1 BAB 1 PENDAHULUAN Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang bersifat

tidak reversibel, dan terbagi dalam beberapa stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi. Gagal ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus sudah mula berkurang dari 5 ml!menit!1."#m$ luas permukaan tubuh, oleh karena diba%ah kadar fungsi ginjal tersebut gangguan asidosis metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak nyata, pertumbuhan mulai terganggu, dan progresivitas penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut. &erapi pengganti ginjal (&'G) baik dialisis maupun transplantasi tidak serta merta diperlukan sampai laju filtrasi glomerulus turun diba%ah 1 terminal adalah stadium yang belum memerlukan &'G. 'era%atan anak dengan gagal ginjal haruslah merupakan pera%atan yang ml!menit!1."#m$. (engan dimulainya &'G berarti dimulailah onset dari gagal ginjal terminal (GG&). Gagal ginjal pra)

berkesinambungan sejak dari stadium gagal ginjal pra)trermial, dimana mereka membutuhkan pera%atan konservatif untuk men*egah gangguan metabolik, mengoptimalkan pertumbuhannya, dan mempertahankan fungsi ginjalnya selama mungkin, yang bahkan beberapa diantara mereka sampai memasuki masa de%asa. +nak)anak dengan GG& memerlukan pera%atan yang lebih kompleks, sebaiknya ditangani dengan pendekatan se*ara tim. &im tersebut selain terdiri dari penderita, orang tua penderita dan keluarganya, sebaiknya mengikutsertakan dokter spesialis ginjal anak, pera%at yang telah mendapat latihan khusus dalam hal penyakit ginjal anak, ahli gi,i yang berpengalaman dalam diet anak dengan penyakit ginjal, guru, pekerja sosial, psikologi anak dan atau psikiater anak.

--. F- /niv.0alahayati1 2./( -aban 3ahe

$ BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Gagal Ginjal Kronik 2.1.1 Definisi Gagal ginjal kronik (GG-) adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel dan terbagi dalam 4 stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi. 'ada anak)anak GG- dapat disebabkan oleh berbagai hal, terutama karena kelainan kongenital, glomerulonefritis, penyakit multisistem, dan lain)lain.5

2.1.2 E i!e"iologi +ngka kejadian GG- pada anak di 6ndonesia yang bersifat nasional belum ada. 'ada penelitian di " rumah sakit 'endidikan (okter .pesialis +nak di 6ndonesia didapatkan $7 dari $558 anak yang dira%at dengan penyakit ginjal (tahun 1854)1855) menderita GG-. (i 2.90 3akarta antara tahun 1881)1885 ditemukan GG- sebesar 4.87 dari ::5 anak penderita penyakit ginjal yang dira%at inap, dan $.:7 dari 5:5 penderita penyakit ginjal yang berobat jalan. GGpada anak umumnya disebabkan oleh karena penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal kongenital. +ngka kejadian di 2umah .akit /mum (aerah (r. .oetomo .urabaya selama 5 tahun (1855)188$) adalah , "7 dari seluruh penderita ra%at tinggal di bangsal anak dibandingkan di 2.90 3akarta dalam periode 5 tahun (1854)1855) sebesar ,1"7.4

2.1.# E$iologi
--. F- /niv.0alahayati1 2./( -aban 3ahe

# (ua penyebab utama GG- pada anak adalah kelainan kongenital dan glomerulonefritis kronik. ;tiologi yang paling sering didapatkan pada anak di ba%ah : tahun adalah kelainan kongenital, kelainan perkembangan saluran ken*ing seperti uropati obstruktif, hipoplasia dan displasia ginjal, dan ginjal polikistik. 0enurut laporan ;(&+, glomerulonefritis dan pielonefritis merupakan penyebab tersering timbulnya GG- ($47), diikuti oleh penyakit herediter (157), penyakit sistemik (1 ,57), hipoplasia ginjal (",57), penyakit vaskular (#7), penyakit lainnya (87) serta yang tidak diketahui etiologinya "7. (ari kelompok pielonefritis dan nefritis interstitial yang tersering adalah uropati obstruktif kongenital dan nefropati refluks (<: 7), diikuti oleh displasia ginjal. 4,1 Gagal Ginjal &erminal disebabkan oleh berbagai hal, terutama kelainan kongenital, glomerulonefritis, penyakit multisistem, dan lain)lain. -elainan kongenital, yang lebih banyak dijumpai pada anak laki)laki pada usia lebih muda, menempati porsi terbanyak dari seluruh kelainan kongenital, berkisar antara 1#.#)#57. =leh karena itu 5 7 penyebab GG& telah dapat ditentukan antenatal.5 .e*ara praktis penyebab GG- dapat dibagi menjadi kelainan kongenital, kelainan didapat, dan kelainan herediter> 1. -elainan kongenital> hipoplasia renal, displasia renal, uropati obstruktif $. -elainan herediter> nefronoftisis juvenil, nefritis herediter, sindrom alport #. -elainan didapat> glomerulosklerosis fokal segmental, glomerulopati membranosa, kelainan metabolit (oksalosis, sistinosis) 'enyebab GG- pada anak sangat erat hubungannya dengan usia saat timbul GG-. Gagal ginjal kronik yang timbul pada anak di ba%ah usia 5 tahun sering ada hubungannya dengan kelainan anatomis ginjal seperti hipoplasia, displasia, obstruksi dan kelainan malformasi ginjal. .edangkan GG- yang timbul pada anak diatas 5 tahun dapat disebabkan oleh penyakit glomerular (glomerulonefritis, sindrom hemolitik ureumik) dan kelainan herediter (sindrom +lport, kelainan ginjal kistik) 4 2.1.% Klasifikasi

--. F- /niv.0alahayati1 2./( -aban 3ahe

4 (alam arti luas GG- menunjukkan bah%a pada anak tersebut telah terjadi penurunan fungsi ginjal, tetapi beratnya gangguan fungsi ini bervariasi dari ringan sampai berat. -ebanyakan penulis membuat klasifikasi berdasarkan presentase laju filtrasi glomerulus (LFG) yang tersisa. GG- dibagi atas 4 tingkatan yaitu > 1. Gagal ginjal dini (itandai dengan berkurangnya sejumlah nefron sehingga fungsi ginjal yang ada sekitar 5 )5 7 dari normal. (engan adanya adaptasi ginjal dan respon metabolik untuk mengkompensasi penurunan faal ginjal maka tidak tampak gangguan klinis. $. 6nsufisiensi ginjal kronik 'ada tingkat ini fungsi ginjal berkisar antara $5)5 7 dari normal. Gejala mulai dengan adanya gangguan elektrolit, gangguan pertumbuhan dan keseimbangan kalsium dan fosfor. 'ada tingkat ini LFG berada di ba%ah 58 ml!menit!1,"#m$. #. Gagal ginjal kronik 'ada tingkat ini fungsi ginjal berkurang hingga $57 dari normal dan telah menimbulkan berbagai gangguan seperti asidosis metabolik, osteodistrofi ginjal, anemia, hipertensi, dan sebagainya. LFG pada tingkat ini telah berkurang menjadi di ba%ah # ml!menit!1,"#m$. 4. Gagal ginjal terminal 'ada tingkat ini fungsi ginjal 1$7 dari normal, LFG menurun sampai ? 1 ml!menit!1,"#m$ dan pasien telah memerlukan terapi dialisis atau transplantasi ginjal.5

-lasifikasi lain GG- berdasarkan LFG, yaitu> 1. Gangguan fungsi ginjal (Impaired renal functions)>

--. F- /niv.0alahayati1 2./( -aban 3ahe

5 LFG @ 5 )5 ml!menit!1,"#m$. 'ada tingkat ini biasanya pasien masih asimptomatik.

$. 6nsufisiensi ginjal kronik LFG @ # )5 ml!menit!1,"#m$. 'ada tingkat ini sudah bisa ditemukan gejala> ) ) ) Gangguan metabolik a.l. Aiperparatiroid sekunder, asidosis metabolik ringan Aambatan pertumbuhan dan Fungsi ginjal akan progresif menurun.

#. Gagal ginjal kronik LFG @ 1 )# ml!menit!1,"#m$. 'ada tingkat ini penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut.

4. Gagal ginjal terminal LFG @ ? 1 ml!menit!1,"#m$B pada tingkat ini perlu dilakukan terapi pengganti yaitu dialisis peritoneal!hemodialisis atau transplantasi. &ingkat ini juga disebut gagal ginjal tahap akhir (;nd .tage 2enal Failure).4 Fase sebelum GG& disebut pra GG& ('re terminal renal failure). 'ada fase ini perlu dilakukan pengobatan konservatif se*ara berhati)hati untuk menjaga pertumbuhan anak se*ara optimal dan memperlambat penurunan fungsi ginjal selama mungkin. Canyak diantaranya bisa

--. F- /niv.0alahayati1 2./( -aban 3ahe

.ebaiknya penanggulangan dilakukan oleh atau bersama dengan konsultan nefrologi anak.0alahayati1 2. editors. 9lini*al paediatri* nephrology.nd)stage renal ?5 ?1 failure ((ikutip dari> 2igden ./( -aban 3ahe . &he management of *hroni* and end stage renal failure in *hildren. 6n> Eebb F3+ and 'ostleth%aite 23.1.. 6mpaired gro%th. F. # rd edition.tadium Gagal Ginjal > Ta&el 1 ' S$a!i(" Gagal Ginjal )esi!(al f(n*$ional renal "ass +.0#"25 )5 # )5 1 )# +symptomati* 0etaboli* abnormalities. pp.4 . 4$")45) 2. =Gford> =Gford /niversity 'ress 6n*./niv. 'rogressive renal failuire 22& reDuired 0ild renal insuffi*ien*y 0oderaterenal insuffi*ien*y .evere renal insuffi*ien*y .'+ ($ #).)+"l/"in/ 1.1 Pa$ogenesis --.: men*apai umur de%asa.5 )$5 $5)15 15)5 G.

dan dapat memperlambat penjelekan gagal ginjal. bila tingkat kemunduran fungsi ginjal men*apai kritis.0alahayati1 2. hasilnya mengakibatkan keluarnya protein mele%ati dinding kapiler. . setidak)tidaknya sebagian. dengan demikian melebarkan arteriola eferen. atau keduanya. nefron sisanya menderita peningkatan beban ekskresi." &anpa memandang penyebab kerusakan ginjal. 9edera hiperfiltrasi dapat merupakan akhir jalur umum yang penting pada destruksi glomerulus akhir. HAiperfiltrasiI yang bermanfaat pada glomerulus yang masih hidup ini. 'eningkatan aliran darah sehubungan dengan dilatasi arteriola aferen dan konstriksi arteriola eferen akibat) angiotensin 66 menaikkan daya dorong filtrasi glomerulus pada nefron yang bertahan hidup. +khirnya. 0ekanisme yang tepat.im pengubah angiotensin mengurangi hiperfiltrasi dengan jalan menghambat produksi angiotensin 66. 'enghambatan en. 0odel eksperimen insufisiensi ginjal kronis telah menunjukkan bah%a diet tinggi)protein memper*epat perkembangan gagal ginjal. penjelekan sampai gagal ginjal stadium akhir tidak dapat dihindari. kelainan ini menyebabkan perubahan pada sel mesangium dan epitel dengan perkembangan sklerosis glomerulus. yang mengakibatkan kemunduran fungsi se*ara progresif belum jelas. -etika sklerosis meningkat. mengakibatkan lingkaran setan peningkatan aliran darah glomerulus dan hiperfiltrasi. Cila nefron hilang karena alasan apapun./( -aban 3ahe . yang berperan memelihara fungsi ginjal. 0ekanisme yang berpotensi menimbulkan kerusakan adalah pengaruh langsung peningkatan tekanan hidrostatik pada integritas dinding kapiler. nefron sisanya mengalami hipertroti struktural dan fungsional yang ditengahi. dapat juga merusak glomerulus dan mekanismenya belum dipahami. tetapi faktor) faktor yang dapat memainkan peran penting men*akup *edera imunologi yang terus)menerusB hiperfiltrasi yang ditengahi se*ara hemodinamik dalam mempertahankan kehidupan glomerulusB masukan diet protein dan fosforB proteinuria yang terus)menerusB dan hipertensi sistemik./niv.ndapan kompleks imun atau antibodi anti)membrana basalis glomerulus se*ara terus) menerus pada glomerulus dapat mengakibatkan radang glomerulus yang akhirnya menimbulkan jaringan parut. tidak tergantung mekanisme yang memulai *edera ginjal. F. mungkin dengan *ara dilatasi arteriola aferen dan --. oleh peningkatan aliran darah glomerulus.

F.ebaliknya./( -aban 3ahe .5 *edera hiperperfusi.$. kumpulan kompleks kelainan klinis. ketika LFG turun di ba%ah $ 7 normal.-etika fungsi ginjal mulai mundur. biokimia. laju filtrasi glomerulus (LFG) berkorelasi se*ara langsung dengan masukan protein dan menunjukkan bah%a pembatasan diet protein dapat mengurangi ke*epatan kemunduran fungsi pada insufisiensi ginjal kronis. Famun. 'roteinuria menetap atau hipertensi sistemik karena sebab apapun dapat merusak dinding kapiler glomerulus se*ara langsung. diet rendah)protein mengurangi ke*epatan kemunduran fungsi. mengakibatkan sklerosis glomerulus dan permulaan *edera hiperfiltrasi.0alahayati1 2./niv. . Ga"&ar "en(nj(kkan kelainan ana$o"is a!a ginjal Pen2aki$ Pri"er Ginjal --. dan metabolik berkembang sehingga se*ara bersamasaan membentuk keadaan uremia. mekanisme kompensatoir berkembang pada nefron sisanya dan mempertahankan lingkungan internal yang normal. 'enelitian manusia memperkuat bah%a pada individu normal.5 Ga"&ar 2.

2.1./( -aban 3ahe . --. F.3 4anifes$asi Klinis Gejala klinis yang timbul pada GG.8 Glo"er(losklerosis J("la6 nefron &erk(rang Hi erfil$rasi Glo"er(l(s Ker(sakan sel Glo"er(l(s Pro$ein fl(5 "eningka$ Dia&e$es Hi er$ensi Tekanan !an aliran ka iler "eningka$ Ga"&ar 2. Sikl(s $erja!in2a gagal ginjal rogresif.merupakan manifestasi dari> 1./niv.0alahayati1 2. -egagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan *airan dan elektrolit.

yang disebabkan penyakit glomerulus atau kelainan herediter. Gangg(an kesei"&angan elek$roli$ Fatrium > (engan berkurangnya LFG yang progresif pada pasien GG-.(LFG antara 11):: ml!menit!1. dibanding orang normal. -urangnya hormon ginjal seperti eritropoietin dan bentuk aktif vitamin ( (1. akan timbul retensi natrium yang akan membahayakan tubuh.0alahayati1 2. Famun dengan pemeriksaan yang teliti dan *ermat akan ditemukan keadaan)keadaan seperti a. 4.4 1. ./niv. 'enumpukan metabolit toksik yang disebut toksin uremik. ginjal akan mempertahankan keseimbangan natrium dengan meningkatkan ekskresi natrium oleh nefron yang masih baik.otemia. poliuria. 0eningkatnya ekskresi natrium ini disebabkan karena meningkatnya rejeksi tubular dengan akibat meningkatnya fraksi ekskresi natrium (FeFa). sehingga pasien telah menderita gangguan anatomis berupa gangguan pertumbuhan dan ri*ketsia. gangguan perdarahan.ini tidak dapat mengeliminasi beban natrium ini dengan *epat. +bnormalitas respons end organ terhadap hormon endogen (hormon pertumbuhan). gangguan pertumbuhan. Aal ini --.belum jelas diketahui. Cila adaptasi ini tidak terjadi. yaitu pada pasien GG.1 $. dkk dalam penelitiannya pada pasien GG. gejala klinis dari penyebab a%alnya dapat kita ketahui sedangkan gejala GG-)nya sendiri tersembunyi dan hanya menunjukkan keluhan non)spesifik seperti sakit kepala. letargi. 'ada pasien GG. lelah. 'ada pemeriksaan fisik sering ditemukan anak tampak pu*at. hiperkalemia. kurang nafsu makan. &etapi penderita GG.dengan LFG subnormal (LFG rata)rata #4ml!menit!1. Faktor)faktor yang dapat meningkatkan FeFa pada pasien GG.$5 dihidroksivitamin (#).uda. hipertensi. muntah."#m $ melaporkan kemungkinan peningkatan FeFa disebabkan pembentukan faktor natriuretik atrial. F. dan menderita hipertensi./( -aban 3ahe ."#m $) hanya mampu mengekskresi setengah dari jumlah natrium dalam %aktu $ jam setelah diberi infus Fa9l. -eadaan ini dapat berlangsung bertahun)tahun. lemah. gangguan pertumbuhan. anemia. #. gangguan neurologi. osteodistrofi ginjal. asidosis. polidipsia.

Cila diberikan restriksi garam se*ara tiba)tiba pada pasien GG.edangkan ekskresi ekstrarenal terutama melalui feses yaitu sebanyak "57 (pada orang normal $ 7). furosemid atau bisa juga akibat pemberian diet rendah kalium. keadaan sepsis.0alahayati1 2. -onsentrasi minimum natrium urin pada pasien GG. ataupun asidosis. 'ada pasien GG.dengan LFG ?$57 dari normal.ebaliknya pasien GG. dan penyakit ginjal kistik adalah yang paling sering menyebabkan salt %asting ini. F.kskresi renal di*apai dengan meningkatkan ekskresi fraksional (oleh proses sekresi tubulus ginjal) pada nefron yang masih berfungsi. -eadaan hipokalemia biasanya terjadi akibat pemakaian diuretik seperti hidroklortia./( -aban 3ahe ."#m $. transfusi darah. .id.akan menimbulkan penurunan volume *airan ekstraseluler. karena mungkin saja mereka mendapat kalium dalam jumlah besar tiba)tiba misalnya dari makanan.ringan sampai sedang adalah $5)5 m. -alium > -eseimbangan kalium relatif dapat dipertahankan pada LFG di atas 1 ml!menit!1.karena nefropati obstruktif ditemukan kurang responsif terhadap aldosteron endogen (pseudohipoaldosteronisme). Gejalanya adalah penurunan atau hilangnya refleks otot yang akan sangat berbahaya bila mengenai otot)otot interkostal karena dapat menyebabkan henti napas (respiratory arrest).D!L. . 'asien Ggk karena penyakit ginjal interstitial. perfusi ginjal dan LFG.D!L) dan --. Aomeostasis kalium pada pasien GG.tidak mampu menurunkan ekskresi natrium pada saat diberikan diet dengan restriksi natrium.dipertahankan dengan meningkatkan ekskresi renal dan ekstrarenal./niv.11 menunjukkan toleransi pasien GG.selain hiperkalemia dapat terjadi hipokalemia. displasia ginjal.terhadap peningkatan masukan natrium yang tiba)tiba adalah buruk dan dapat menimbulkan perubahan volume ekstraseluler dengan segala akibatnya. ditandai dengan penurunan kadar bikarbonat plasma (t9=$ 1$)15 m. +sidosis 0etabolik > +sidosis metabolik biasanya ditemukan pada pasien GG. Ealaupun demikian keadaan hiperkalemia tetap merupakan an*aman bagi pasien GG-. Aal ini disebabkan karena ketidakmampuan nefron distal meningkatkan reabsorbsi natrium. &ubulus ginjal pasien GG. .

1$ peningkatan senjang anion./( -aban 3ahe . orang normal mampu memekatkan urin sampai 1. urat. menunjukkan adanya gangguan terhadap respons tubulus terhadap +(A yang juga berperan dalam terjadinya isostenuria. 0eningkatnya senjang anion terjadi akibat retensi anion seperti sulfat. Gangg(an kesei"&angan *airan GG.dini (LFG # )5 7 normal) lebih sering berupa tipe dengan senjang anion normal (hiperkloremik) dan sebaliknya pada GG.dihubungkan dengan gangguan dalam pemeketan urin. dan perburukan hiperkalemia dan mungkin gangguan pertumbuhan. fosfat. asidosis tubular ginjal tipe 6J. . 'ada keadaan restriksi *airan. (engan demikian mengakibatkan reabsorbsi air oleh tubulus berkurang dan menyebabkan berat jenis urin mirip dengan plasma (# mosmol!L dan berat jenis 1. +sidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan pengeluaran ion hidrogen atau asam endogen yang dibentuk karena insufisiensi sintesis amonium pada segmen nefron distal.elain terlibat dalam patogenesis terjadinya gangguan pertumbuhan dan memperburuk hiperkalemia yang telah ada. penyakit ginjal kistik dan interstitial. sedangkan pasien GGmosmol!L. 0anifestasi klinis asidosis adalah takipneu. displasia ginjal. (ehidrasi yang berulang dan syok akan memperburuk LFG. dan hiperparatiroidisme sekunder. Aal ini disebabkan karena dengan bertambahnya nefron yang rusak. 'asien juga tidak dapat mengen*erkan --. dan hipurat dalam plasma (pada ginjal normal anion ini diekskresi oleh filtrasi glomerulus).yang berat (LFG ?$ ml!menit!1. Aal di atas sering terjadi pada GG. seperti pada sindrom Fan*oni. disebut isostenuria)./niv.0alahayati1 2. 1 . 6sostenuria yang resisten terhadap pemberian pitresin dari luar pada GG-. beban osmotik ekskresi yang ditanggung oleh nefron yang tersisa semakin bertambah. hiperpneu. asidosis juga menimbulkan keadaan katabolik pada pasien GG-. +nak yang demikian dianjurkan untuk tidak dibatasi masukan *airannya dan segera men*ari pertolongan bila terserang gastroentritis. 2.yang disebabkan oleh uropati obstruktif."#m $) biasanya berupa senjang anion yang besar. +sidosis pada GG. F. Cerat jenis dan osmolalitas urin seringkali mirip dengan plasma. 3uga ada bukti yang menunjukkan bah%a kebo*oran bikarbonat ginjal berperan dalam menimbulkan asidosis ini. 'asien ini sering mengalami dehidrasi bila masukan *airan tidak men*ukupi atau dibatasi.5 biasanya tidak mampu memekatkan urin di atas # mosmol!L.

Aal ini terjadi karena meningkatnya produksi trigliserida di hepar akibat hiperinsulinemia dan menurunnya fungsi ginjal serta karena menurunnya katabolisme trigliserida. Faktor lainnya seperti peninggian kadar glukagon dan hormon pertumbuhan juga berperan. Gangg(an "e$a&olis"e 0etabolisme karbohidrat > 'asien GG. F. Ealaupun demikian penyebab peningkatan produksi trigliserida dan JL(L ini belum diketahui. %. -arena dialisis dapat memperbaiki intoleransi glukosa pada pasien GG-. peninggian JL(L (very lo% density lipoprotein) dan penurunan L(L (lo% density lipoprotein).kadar insulin plasma meningkat hingga harus dilakukan pemantauan kadar glukosa.0alahayati1 2. Ane"ia --. maka diduga toksin uremik yang menyebabkan terjadinya resistensi insulin ini. #.dapat disertai timbulnya intoleransi glukosa akan menunjukkan adanya hiperglikemia. -eadaan ini biasanya terjadi bila LFG ?4 ml!menit!1."#m $ dan meningkatnya lemak ini sesuai dengan bertambahnya progresivitas GG-.1# urin se*ara maksimal dan tidak dapat membuang kelebihan *airan tubuh se*ara tepat dan efektif sehingga dapat timbul masalah kelebihan *airan./( -aban 3ahe .memerlukan pemberian glukosa parenteral. kadar kolesterol darah normal. karena dalam keadaan akut pasien GG. -eadaaan ini sebagai akibat terjadinya resistensi terhadap insulin yang menghambat masuknya glukosa ke dalam sel./niv. Lebih dari $!# anak akan mengalami hiperlipidemia pada saat gagal ginjal terminal. 'ada anak yang menderita GG. 0etabolisme lemak > Ciasanya timbul hiperlipidemia yang bermanifestasi sebagai hipertrigliserida.

/niv.5 Ga"&ar #. 1."#m $. tetapi korelasi ini tidak jelas pada LFG <$ ml!menit!1.at besi. +nemia yang terjadi karena toksisitas aluminium mempunyai gambaran mikrositik. 0ekanisme lain terjadinya anemia pada GG. hipokromik yang mirip dengan defisiensi .adalah pemendekan umur eritrosit menjadi $!# umur normal./( -aban 3ahe . suatu hormon glikoprotein yang diproduksi ginjal (8 7) dan sisanya diproduksi di luar ginjal (hati dan sebagainya). normokromik merupakan komplikasi GG. Ga"&ar "en(nj(kkan er&e!aan ro!(ksi EP7 a!a ginjal nor"al !an ginjal r(sak. +nemia pada pasien dapat dikoreksi dengan pemberian eritropoietin rekombinan dan responsnya tergantung dari dosis yang diberikan. Gangg(an er!ara6an --. (engan terapi ini terlihat perbaikan pada toleransi latihan.0alahayati1 2. toksisitas aluminium karena pemakaian obat)obat pengikat fosfat yang mengandung aluminium. iatrogenik karena kehilangan darah se%aktu dialisis dan pengambilan *ontoh darah.adalah berkurangnya produksi eritropoietin. fungsi kognitif dan kualitas hidup keseluruhan. serta terjadinya defisiensi asam folat pada pasien yang sedang menjalani dialisis. 'enyebab utama anemia pada GG. F.berat. tetapi kemampuan mengikat besi dan kadar feritin serumnya normal. -adar eritropoietin serum nyata menurun pada pasien GG.14 +nemia normositer.yang biasa ditemukan dan berhubungan dengan derajat GG-.

yang berat biasanya akan diperberat dengan adanya gangguan perdarahan yang menyertai. 'ada setiap keadaan hipertensi. gangguan metabolisme (prostaglandin inhibitor)$) 'G6$ dan aspirin.0alahayati1 2.-G perlu dilakukan untuk men*ari adanya hipertrofi jantung kiri. -eadaan ini akan menimbulkan keluhan sakit kepala. Ealaupun jumlah trombosit normal. 3. dan epinefrin.yang progresif.disebabkan karena tingginya kadar renin akibat ginjal yang rusak. faktor neurogen. 3umlah platelet fa*tor # dan retraksi bekuan juga menurun pada GG. kita harus meneliti semua faktor yang dapat menimbulkan peninggian tekanan darah seperti faktor kardiovaskular. kejangB sedangkan hipertensi persisten mungkin terjadi akibat berkurangnya LFG. 'emeriksaan oftamologi perlu selalu dilakukan pada pasien hipertensi persisten.able fa*torI sebagai penyebab.yang tidak menjalani dialisis. 'ada penyakit GG. tetapi %aktu perdarahan sering memanjang. dan faktor renovaskular. Faktor lain yang diduga berperan dalam menyebabkan gangguan perdarahan adalah gangguan pada faktor J666 (dapat diperbaiki dengan kriopresipitat dan desmopresin). badan lemah. 'ada pasien hipertensi persisten yang tanpa keluhan harus dievaluasi se*ara terus menerus untuk men*ari adanya kerusakan organ target. F.15 GG. diduga karena adanya peranan Hdialy. Gangg(an f(ngsi kar!io8ask(lar Aipertensi > &erjadinya hipertensi pada pasien GG. gagal jantung bendungan. 0. timbulnya hipertensi dapat merupakan akibat langsung dari penyakit ginjalnya. Gangg(an jan$(ng --. kolagen. Aal ini diduga disebabkan oleh adanya gangguan pada agregasi trombosit dan berkurangnya respons terhadap +(' (adenosin difosfat) eksogen. selain itu pemeriksaan . faktor hormonal. peningkatan tahanan pembuluh darah perifer./( -aban 3ahe . &etapi bila LFG menurun dan jumlah urin berkurang. hipertensi terjadi akibat kelebihan *airan./niv.

. &oleransi terhadap latihan dilaporkan membaik.dan GG& yang menjalani hemodialisis kronik dilaporkan menurun sesuai dengan penurunan konsentrasi Ab. F. tetapi pada *airan perikardial sulit ditemukan penyebab infeksi. 'ada pasien GG. anemia. 3uga dapat terjadi tamponade jantung. sedangkan *airan perikardial yang hemoragis sering dihubungkan dengan pemakaian antikoagulan pada dialisis. terutama timbul pada pasien dengan uremia berat yang tidak dilakukan dialisis. -apasitas kerja aerobik pada pasien GG. dan bunyi jantung menjadi redup. 'erikarditis dan efusi perikardial uremik yang lama. Ealaupun toksin uremik yang tinggi pada keadaan dialisis sering dijadikan kambing hitam. 'ada kebanyakan pasien GG.ksudat pada perikarditis uremik biasanya sedikit dan bersifat fibrinosa atau serofibrinosa. peri*ardial rub akan menghilang. -ardiomiopati uremik ini disebabkan oleh kelebihan *airan. 'atogenesis perikarditis ini masih belum diketahui dengan pasti./niv. kelebihan *airan ini dapat diatasi dengan dialisis sehingga fungsi jantung dapat diperbaikiB tetapi hal ini tidak terjadi pada beberapa pasienB diduga penyebabnya toksin uremik. Fungsi miokard dan respons terhadap latihan > 'ada pasien GG. 0anifestasi klinis perikarditis uremik dapat berupa nyeri dada.etelah penumpukan *airan perikardial *ukup banyak. dan mungkin toksin uremik. 'asien yang mendapat terapi dialisis peritoneal dilaporkan lebih jarang menderita perikarditis. dan efusi perikardial. hipertensi.0alahayati1 2. terutama pada efusi perikardial yang hemoragis.toleransi terhadap latihan rendah./( -aban 3ahe . --.dapat ditemukan hipertrofi ventrikel kiri dan penebalan septum interventrikular. .1: 'erikarditis > 'erikarditis merupakan komplikasi yang sering terjadi pada GG-. tetapi ada dugaan bah%a kelebihan *airan berperan dalam menimbulkan perikarditis. Ealaupun pasien perikarditis uremik sering mengalami infeksi terutama oleh virus.yang dilakukan dialisis. bila anemia yang terjadi dikoreksi dengan eritropoietin rekombinan. -ardiomiopati uremik sering menimbulkan gangguan fungsi jantung berupa gagal jantung kongestif yang biasanya ditemukan pada GGyang berat dan GG&. -adang pada pasien yang mendapat dialisis yang adekuat juga timbul perikarditis dan efusi yang hemoragis. demam.

-edaaan ini sering terjadi pada keadaan uremia berat dan dengan tindakan dialisis memberikan hasil yang bervariasi. Gangg(an ne(rologis Feuropati perifer > -omplikasi berupa neuropati motorik dan sensorik yang mengenai segmen distal (neuropati perifer) jarang ditemukan pada anak. 'enelitian terdahulu mendapatkan adanya penurunan elektrofisiologis saraf perifer pada anak yang menderita GG-. sedangkan transplantasi ginjal memberikan hasil yang baik./niv. 'ada pemeriksaan dapat ditemukan menurunnya ke*epatan konduksi saraf perifer. &indakan penurunan tekanan darah yang dilakukan segera tidak akan meninggalkan gejala sisa yang berat. penurunan kesadaran dan kejang.0alahayati1 2. fosfat binding agent. 2etardasi mental > (iperkirakan terjadi peningkatan kejadian retardasi mental dengan meningkatnya gangguan fungsi ginjal pada bayi dan anak ke*il yang menderita GG. &erjadinya disfungsi otak diduga sebagai akibat kera*unan aluminium.nsefalopati hipertensif > 'eninggian tekanan darah yang hebat dan tiba)tiba dapat menyebabkan nekrosis arteri intrakranial dan edema serebri dengan gejala sakit kepala.sebaiknya dilakukan se*ara serial untuk mendeteksi adanya gangguan saraf sedini mungkin./( -aban 3ahe . F. Aal ini diduga akibat pengaruh ureum terhadap perkembangan otak dan banyaknya alumunium dalam makanan bayi. -risis hipertensi sering terjadi pada GG&. tetapi bila telah terjadi perdarahan intraserebral dan intraventrikular dapat menimbulkan gejala sisa yang berat dan bahkan kematian. adanya rasa nyeri. --.pada tahun pertama kehidupan. Gejalanya dapat berupa parestesia telapak tangan dan atau kaki. 'emeriksaan konduksi saraf pada pasien GG. .1" 9. karena suatu penelitian menunjukkan kejadian retardasi mental dan disfungsi otak menurun pada bayi yang mendapat *al*ium binding agents yaitu kalsium karbonat sebagai pengganti aluminium *ontaining. mati rasa pada bagian distal dan refleks tendon merupakan manifestasi neuropati perifer uremik.

/( -aban 3ahe .15 :. +pabila disertai gejala rakitis yang jelas akan timbul hipotonia umum. Gejala klinis osteodistrofi ginjal antara lain gangguan pertumbuhan. F. 'emeriksaan yang paling sederhana untuk melihat gambaran osteodistrofi ginjal adalah ujung) ujung tulang panjang yaitu foto falangs. lemah otot. hiperfungsi paratiroid.dapat disebabkan oleh banyak faktor. Ga"&ar "en(nj(kkan ga"&aran os$eo!is$rofi ginjal a!a anak. dan gangguan pembentukan vitamin ( aktif.. 1. dan sendi siku.sebagai akibat gangguan absorpsi kalsium. Gangg(an er$("&(6an &erjadinya gangguan pertumbuhan pada pasien GG. 3adi osteodistrofi ginjal adalah kelainan tulang pada GG. Aal)hal yang --.0alahayati1 2. karena yang paling sering mempengaruhi pertumbuhan adalah penyakit ginjal kongenital. fraktur spontan dan nyeri tulang./niv. -emungkinan faktor yang paling penting adalah umur %aktu timbulnya GG-. dan nyeri otot. gangguan bentuk tulang. 'ada pemeriksaan radiologi dan histologi ditemukan gambaran tulang yang abnormal dengan *iri khas seperti osteomalasia dan osteofibrosis. sendi lutut. -eadaaan ini merangsang kelenjar paratiroid untuk mengeluarkan hormon lebih banyak agar ekskresi fosfor meningkat dan kadar fosfat kembali normal. Ga"&ar %. 7s$eo!is$rofi ginjal 'enimbunan asam fosfat mengakibatkan terjadi hiperfosfatemia dan menyebabkan kadar ion kalsium serum menurun.

asidosis. &erjadinya gangguan pengeluaran gonadotropin akan mengakibatkan terlambatnya pubertas.0alahayati1 2. &erjadinya osteodistrofi ginjal dan menurunnya nafsu makan pada pasien GG. -eadaan ini merupakan akibat disfungsi gonad primer dalam memproduksi steroid gonad.18 diduga ada hubungannya dengan gangguan fungsi ginjal usia dini.0 Diagnosis -adang)kadang sulit membedakan apakah anak menderita GG+ yang reversible.akan menyebabkan masukan makanan dan energi tidak adekuat sehingga mengganggu pertumbuhan. disfungsi hipofisis dan gangguan pengeluaran gonadotropin. osteodistrofi ginjal. F. 11./niv. =leh karena itu sebaiknya dikenal kriteria atau indikasi kapan seorang anak harus segera dilakukan pemeriksaan)pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis./( -aban 3ahe . --.$.1. -eadaan ini mungkin disebabkan uremia berat. atau GG-.4. dan gangguan hormonal. Perke"&angan seks(al -eterlambatan perkembangan seksual sering dijumpai pada pasien GG-.akan mempengaruhi pertumbuhan anak karena pemberian hormon tumbuh rekombinan dapat memper*epat pertumbuhan anak tapi mekanismenya sendiri belum diketahui. -eadaan asidosis dapat mengganggu pertumbuhan anak pasien GG-. +danya gangguan sekresi hormon tumbuh dan insulin like growth factors pada pasien GG.5 2.

9lini*al paediatri* nephrology.. Acute renal failure Chronic renal failure #re"iously healthy 3amily history of renal disease Small/asymmetric kidneys cystic kidneys .$ antibodies anti&(/! antibodies $.. pp.'+ ($ #). # rd edition.'+ ($ #).$ %enal biopsy 0hite cell cystine le"el 12alate e2cretion #urine e2cretion ((ikutip dari> 2igden .. 6n> Eebb F3+ and 'ostleth%aite 23. pp.$ Ta&el 2 ' Indications for transfer to a specialist pediatric nephrology centre.) .. 6n> Eebb F3+ and 'ostleth%aite 23. 9lini*al paediatri* nephrology. =Gford> =Gford /niversity 'ress 6n*. editors. F. editors. &he management of *hroni* and end stage renal failure in *hildren. #rd edition.antinuclear antibody anti&'.0alahayati1 2. &he management of *hroni* and end stage renal failure in *hildren.ormal or slightly enlarged kidneys on abnormal collecting systems ureters and bladder ultrasound on ultrasound --. =Gford> =Gford /niversity 'ress 6n*. 4$")45) Ta&el #' Specific investigations to elucidate the underlying cause of chronic renal failure. 4$")45) Ta&el %' Features suggestive of acute and chronic renal failure. Symptomatic electrolyte abnormalities Hyperkalemia: K+ > 6 mmol/l Hypernatremia hyponatremia !etabolic acidosis Hypocalcemia hyperphosphatemia Se"ere hypertension #ulmonary edema $nuria/oligouria ((ikutip dari> 2igden ./niv./( -aban 3ahe . %enal tract ultrasound !icturating cystourethrogram %adio&isotope scans: '!S$ !$() or '*#$ $ntegrade pressure flow studies Intra"enous urogram +rinalysis +rine microscopy and culture .

9lini*al paediatri* nephrology. pp. tapi bila sudah ? 1 ml!menit pasien tersebut harus diberikan pengobatan pengganti. 9lini*al paediatri* nephrology. 4$")45) Ta&el 1' Investigations to assess the severity and duration of CRF Full blood count Biochemistry / blood electrolyte urea creatinine calcium phosphate alkaline phosphatase total protein albumin urate GFR 1f less "alue in se"ere chronic renal failure Left hand and rist !"ray 3or bone age and e"idence of renal osteodystrophy Chest !"ray #CG or echocardiogram *o asses left "entricular hypertrophy ((ikutip dari> 2igden ./niv.. 6n> Eebb F3+ and 'ostleth%aite 23. 4$")45) 2.. editors. &he management of *hroni* and end stage renal failure in *hildren. 6n> Eebb F3+ and 'ostleth%aite 23. #rd edition.# --. pp.e*ara garis besar penatalaksanaan dapat dibagi $ golongan. yaitu pengobatan konservatif dan pengobatan pengganti. =Gford> =Gford /niversity 'ress 6n*.ormochromic normocytic anemia 4nd&organ effects of hypertension e5g5 retinopathy #oor growth %adiological e"idence of rickets or secondary hyperparathyroidism ((ikutip dari> 2igden . &he management of *hroni* and end stage renal failure in *hildren. editors.'+ ($ #). #rd edition. =Gford> =Gford /niversity 'ress 6n*."# m$.9 Pena$alaksanaan . F.0alahayati1 2./( -aban 3ahe .1.'+ ($ #). 'ada umumnya pengobatan konservatif masih mungkin dilakukan bila klirens kreatinin < 1 ml!menit!1.$1 !icroangiopathic hemolytic anemia thrombocytopenia .

seperti misalnya mual. seperti teman)temannya. 'engobatan konservatif &ujuan pengobatan konservatif adalah memanfaatkan faal ginjal yang masih ada. proses katabolisme akibat uremia yang menyebabkan peme*ahan protein otot dan inhibisi sintesis protein. menghilangkan berbagai faktor pemberat. dan intelektual yang optimal. &ujuan terapi konservatif gagal ginjal pra)terminal. muntah. diet protein yang rendah. • 0erasa normal. 0empertahankan agar fungsi keluarga berjalan seperti biasanya. sekresi kortisol dan hormon paratiroid yang meningkat. N($risi ' 0alnutrisi energi protein seringkali ditemukan pada anak)anak dengan GG-.0alahayati1 2./( -aban 3ahe . dan toksin uremia lain. 0emperlambat progresivitas penurunan LFG.$$ 1./niv. antara lain adalah anoreksia. mempunyai *ukup energi untuk berpartisipasi dalam kegiatan sekolah dan aktivitas sosial lainnyaB sehingga dapat men*apai pertumbuhan motorik. tidak ada keluhan atau rasa sakit yang disebabkan oleh uremia. 'ada pasien yang mendapat terapi --. 'atogenesis terjadinya malnutrisi ini multifaktorial. Faktor)faktor tersebut. asidosis metabolik. resistensi insulin. sosial. F. adalah> • +nak merasa sehat. 0empersiapkan anak dan keluarganya untuk menghadapi keadaan gagal ginjal terminal. • • • • 0empertahankan pertumbuhan fisik yang normal. dan bila mungkin memperlambat progresivitas gagal ginjal.

• /ntuk men*egah atau mengobati hiperparatiroidisme sekunder. F. /ntuk men*apai ./( -aban 3ahe . terjadi pembuangan asam amino. diperlukan nutrisi tambahan melalui pipa nasogastrik. pasien gagal ginjal akan jatuh dalam keadaan malnutrisi. #. dimana pada bayi dan anak)anak ke*il. tinggi badan dan umur yang sama.hendaklah memperhatikan hal)hal berikut> • +supan nutrisi sebaiknya dipantau melalui *ara penilaian diet se*ara prospektif # hari berturut)turut $ kali setahun.sebaiknya memperoleh asupan protein minimum sesuai ./niv. berperan dalam menghambat ke*epatan penurunan fungsi ginjal dan akan dapat meningkatkan perasaan well&being serta pertumbuhan.$# dialisis.umber fosfat terbanyak adalah susu. sebagian besar anak dengan GGmembutuhkan suplemen kalori dalam bentuk polimer glukosa atau emulsi lemak.+2 untuk usia.0alahayati1 2. • +nak)anak dengan GG. vitamin. +supan energi kurang dari 5 7 dari 2(+ telah terbukti berasosiasi dengan gagal tumbuh (2i. dan proses katabolisme pada hemodialisis yang akan memperberat malnutrisinya. peptida dan protein melalui dialisis.*enderung kehilangan nafsu makan dan seringkali mendapatkan intake diba%ah kebutuhan yang dianjurkan. • +nak)anak dengan GG.oni 1854). . protein.5 Cila nutrisi tidak diperhatikan. .. batasi diet fosfat dan gunkan kalsium karbonat sebagai pengikat fosfat. &etapi bila kadar urea darah anak tetap diatas 1$ mg!dl. 6ntake nutrisi yang direkomendasikan untuk anak)anak dengan GG.+2 yang sesuai umur dan energi. dan anak)anak akan mengalami gagal tumbuh. keju dan yoghurt. -riteria ini dipakai untuk menggantikan 2e*ommended (aily +llo%an*e (2(+). &erapi nutrisi. mineral. yang dapat dipulihkan dengan meningkatkan energi menjadi 1 7 2(+. barulah dilakukan restriksi protein se*ara bertahap sampai kadar ureumnya menurun. dan lebih sering bila ada indikasi klinik. --.+2 adalah estimasi kebutuhan rata)rata energi. yang didefinisikan sebagai ke*ukupan kebutuhan nutrisi untuk anak sehat dengan jenis kelamin.

/( -aban 3ahe .$4 Ta&el 3 ' Ke&($(6an Kalori !an Pro$ein 2ang Direko"en!asikan Un$(k Anak !engan Gagal Ginjal Kronik. --. F.0alahayati1 2./niv.

" .$!kg .nergi (kkal) 0inimal 'rotein -alsium (g) (g) 55 1$ !kg $.5 Fosfor (g) .4 1.# 1.# .8 .$ 1.4 1./( -aban 3ahe .5 . !kg 1. 1.# . 1.5 .$ .: .5 1$)14 tahun L 151 ' 154 14)15 tahun L 1" ' 158 15)$ tahun L 1"5 ' 1:# L@ Laki)laki Kesei"&angan air !an elek$roli$ ' --.4 .5 .0alahayati1 2.# 1.8 .5 .5 .4 1." .8 1.8 1./niv. F.$ 1.5 .$5 /mur )$ bulan $): bulan :)1$ bulan 1)$ tahun $)4 tahun 4): tahun :)5 tahun 5)1 tahun 1 )1$ tahun &inggi (*m) .5!kg 15 $$ $8 $8 #1 #: 4 #4 45 #5 4$ ## .4 :# "$ 51 8: 11 1$1 1#1 141 11 !kg 1 1 1# 1: $ $$ $45 $" $# # $#5 $5 $# '@'erempuan !kg $.4 1.

Cila terjadi hiperkalemia. atau hipernatremia. F./( -aban 3ahe . -adar hormon paratiroid ('&A) meningkat dan kadar 1. sembab. sebagai penyebabnya. katabolisme."#m$. perlu dipikirkan apakah tidak ada obat$an seperti misalnya +9. serta hiperkalemia. /ntuk mempertahankan keseimbangan asam basa perlu diberikan suplemen natrium bikarbonat dimulai dari dosis $ mmol!kg!hari.0alahayati1 2. inhibitors.ebagian besar anak dengan GG. yaitu pada LFG 5 )5 ml!menit!1. tekanan darah. yang akan mengganggu pertumbuhannya. +nak dengan uropati obstruktif atau displasia ginjal umumnya *enderung menderita kekurangan garam natrium dan kalium. sejak mulai terjadinya insufisiensi ginjal ringan. dengan pemantauan pA dan kadar bikarbonat pada analisis gas darahnya. sebelum membatasi asupan kalium atau memberikan kalium eG*hange resin. -adar fosfat plasma merupakan sebab utama terjadinya hiperparatiroidisme sekunder. Kesei"&angan asa" < &asa ' 0etabolik asidosis yang menetap seringkali menyebabkan gagal tumbuh pada bayi dan menimbulkan demineralisasi tulang. --. Cila kadar fosfat plasma tetap diatas harga rata)rata untuk umur. tekanan vena juguler. hipertensi.$5 dihydroGy*hole*al*iferol menurun. -ebutuhan air disesuaikan dengan jumlah urine yang keluar. kekeringan mukosa./niv. atau asidosis metabolik.( sesuai umurnya. pengikat fosfat misalnya kalsium karbonat 1 mg!kg!hari diberikan bersama makanan. dan yang lebih baru.mampu mempertahankan homeostasis kalium. yang harus selalu dilakukan pada setiap kunjungan. 7s$eo!is$rofi )enal ' 1. dianjurkan untuk membatasi asupan natrium dan air. -alsium asetat. . dan berat badan. +nak)anak dengan penyakit ginjal primer yang menimbulkan hipertensi. (iet rendah fosfat berarti membatasi intake susu sapi dan produknya. sevelamer (non)*al*ium!non) aluminium *ontaining polymer) juga merupakan pengikat fosfat yang bermanfaat.uplemen natrium khlorida sebaiknya diberikan pada kasus)kasus tersebut dengan pemantauan ketat terhadap pertumbuhan. dosis disesuaikan sampai kadar fosfat plasma berada antara harga rata)rata dan )$.$: 'enilaian se*ara klinik adanya dehidrasi dapat dilakukan dengan pemeriksaan turgor kulit. .

4. dan terapi disesuaikan. -adar kalsium.0alahayati1 2. 'engendalian tekanan darah pada GG-.$" $./( -aban 3ahe . (ianjurkan pemberian dosis rendah 1. penyakit ginjal polikistik autosomal resesif. bila kadar '&A tetap tinggi dan kadar fosfat plasma normal.yang telah lanjut. atau setiap kunjungan bila anak melakukan kunjungan yang lebih jarang. Infeksi ' --. frekuensi. Famun. melainkan juga untuk men*egah progresivitas penurunan fungsi ginjal.$5)dihydroGy*hole*al*iferol se*ara intravena lebih efektif untuk menurunkan kadar '&A. perlu diberikan terapi antihipertensi untuk prevensi komplikasi hipertensi dan menghambat laju GG-. dosis. dan rute pemberian vitamin ( sebagai prevensi dan terapi osteodistrofi renal masih merupakan kontroversi. 'emberian 1./niv. atau karena GG. sistolik dan diastolik dalam pemeriksaan berulang lebih dari 8 persentil untuk umur. #. tetapi dapat menyebabkan adynami* bone. &ipe. 1. oleh karena 1. F. perlu ditambahkan vitamin (# hidroksilasi. 'enurunan kadar fosfat plasma dapat meningkatkan kadar 1. diberikan diuretik dari golongan furosemide dengan dosis 1)# mg!kg dan diet rendah garam. dan alkali fosfatase plasma hendaknya diperiksa setiap kunjungan. -adar '&A diukur setiap bulan. bukan saja untuk men*egah morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi itu sendiri. 4. $.$5)dihydroGy*hole*al*iferol pada dosis tinggi mempunyai efek antiproliferatif pada osteoblast.5 Hi er$ensi ' Aipertensi dapat berasal dari penyakit ginjal primer. fosfat. dan $5 )5 ng sekali sehari untuk anak)anak yang lebih besar. Cila tidak ada *ir*ulatory volume overload. misalnya nefropati refluks.$5) dihydroGy*hole*al*iferol 15)# ng!kg!sekali sehari untuk anak)anak dengan berat kurang dari $ kg.$5) dihydroGy*hole*al*iferol dapat dihentikan sementara.$5)dihydroGy*hole*al*iferol endogen dan kalsium ion. yang mampu menormalkan kadar '&A. akibat retensi natrium dan air. untuk menaikkan kadar kalsium plasma sampai batas normal atas> bila kadar '&A telah normal. Cila ada tanda)tanda *ir*ulatory volume overload sebagai penyebab hipertensi.

berat badan. 'ola pertumbuhan masing)masing anak dengan GG. dan lingkar lengan atas sangat dianjurkan untuk dilakukan se*ara rutin.'=) telah dipakai se*ara luas untuk men*egah anemia pada GG-. kehilangan darah intestinal. . umur saat onset GG. sehingga akan dapat dideteksi se*ara dini setiap gangguan ke*epatan pertumbuhan. status pubertal. (isamping eritropoietin masih ada faktor lain yang dapat mempermudah terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel darah merah. Ane"ia ' +nemia pada GG.dan terapi yang diberikan. dan bila diperlukan supresi hiperparatiroid sekunder dengan memakai pengikat fosfat yang tidak mengandung aluminium.0alahayati1 2. Cila anemia tetap terjadi.ebagian besar anak)anak dengan pra)GG& dapat mempertahankan kadar hemoglobin tanpa bantuan terapi eritropoietin rekombinan. dan paling sering defisiensi besi dan folat. dengan *ara pengaturan nutrisi yang baik.dipengaruhi oleh umur anak. F. karena produksi eritropoietin yang tidak adekuat. 'engukuran tinggi badan. inhibisi sumsum tulang terutama oleh '&A. volume testes.ritropoietin rekombinan (rAu.yang adekuat. Cila menderita refluks vesiko)ureter perlu diberikan antibiotik dosis rendah sebagai profilaksis. 5 Per$("&(6an ' 'ertumbuhan merupakan indikator yang paling sensitif untuk terapi GG./niv. lingkar kepala. dapat diberikan eritropoietin rekombinan dengan dosis 5 unit!kg se*ara subkutan dua kali seminggu. .$5 +nak)anak dengan kelainan ginjal rentan mengalami infeksi saluran kemih berulang.adalah anemia normokromik normositer. 8 4e" er$a6ankan f(ngsi ginjal ' --./( -aban 3ahe . dosis dapat dinaikkan sesuai respon agar men*apai target hemoglobin 1 )1$ g!dl. suplemen besi dan folat.

menghilangkan proteinuria. misalnya buli)buli neurogenik.". men*egah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder. merupakan saat terbaik untuk melaksanakan program edukasi bagi pasien dan keluarganya. +nak)anak yang membutuhkan dialisis sebelum transplantasi. setidak) tidaknya # bulan sebelum dimulainya &'G.0alahayati1 2. /ntuk mempertahankan fungsi ginjal yang berada pada suatu fase tertentu./( -aban 3ahe . fibrosis interstitial. hendaknya dibuatkan fistula arteri)vena untuk akses hemodialisis. 'engobatan pengganti --. +nak harus telah mendapatkan imunisasi lengkap sebelum dilakukan transplantasi. untuk menjelaskan tentang apa yang sebenarnya terjadi sehingga mereka dan keluarganya akan ikut se*ara aktif dalam program pengobatan tersebut. tetapi tidak sesuai untuk dialisis peritoneal. atau katup uretra posterior harus diatasi terlebih dahulu sebelum transplantasi dilakukan./niv. F.yang mengalami disfungsi buli)buli. dan diet protein yang *ukup. +nak)anak dengan GG. $.5 E!(kasi !an ersia an ' 0asa terapi konservatif GG-. $. meskipun penyakit ginjal primernya telah tidak aktif. fungsi ginjalnya akan terus menurun se*ara progresif. Aal)hal yang harus diperhatikan sebelum anak masuk dalam stadium GG&> 1. 'rogresifitas GG. dan sklerosis vaskuler atau arterioler.$8 'ada sebagian besar anak dengan GG-. $. 0asa tersebut juga dapat digunakan untuk mempersiapkan mereka menghadapi stadium gagal ginjal terminal.berkaitan dengan kelainan histologinya yaitu glomerulosklerosis progresif. dapat dilakukan dengan *ara)*ara> pengendalian hipertensi.4.

. yaitu> 1. (engan penatalaksanaan yang optimal.ontinuous $mbulatory #eritoneal 'ialysis (9+'(). dimana dialisis dilakukan malam hari dengan mesin dialisis peritoneal. dialisis berlangsung $4 jam sehari dengan rata)rata pertukuran *airan dialisat setiap : jam sekali. (eformitas &ulang  (epresi ."#m$ dan hasilnya akan lebih baik daripada LFG ? 5 ml!mnt!1. &indakan dialisis baik peritoneal maupun hemodialisis harus dilakukan sebelum LFG men*apai 1 ml!mnt!1. +da $ *ara pelaksanaan dialisis peritoneal. sehingga pada siang hari pasien bebas dari dialisis."#m$ yang disertai manifestasi klinis yang berat. dengan tujuan utama adalah kehidupan masa de%asa yang lebih baik./niv. 6ndikasi absolut untuk tindakan a%al dialisis pada anak dengan gagal ginjal>  Aipertensi &idak &erkendali  Gagal 3antung Cendungan > -ardiomiopati  'erikarditis > &amponade  Feuropati 'erifer > 'arestesia.pada anak dapat terhindar dari berbagai komplikasi. pasien GG. • &indakan (ialisis 6ndikasi dialisis pada bayi. F. .0alahayati1 2.# &ujuan pengobatan pengganti pada anak)anak tidak hanya untuk memperpanjang hidup anak. Leukopenia  &rombositopenia --.anak dan remaja sangat bervariasi dan tergantung dari status klinis pasien. namun juga untuk meningkatkan kualitas hidup se*ara keseluruhan. $. $utomated #eritoneal 'ialysis (+'(). (isfungsi 0otorik  =steodistrofi Ginjal > -alsifikasi &ersebar./( -aban 3ahe .& > +nemia Cerat.

/( -aban 3ahe .0alahayati1 2. F. • &ransplantasi Ginjal --. Ga"&ar "en(nj(kkan roses 6e"o!ialisa. Ga"&ar "en(nj(kkan seorang 2ang "enjalani 6e"o!ialisa. Ga"&ar 3./niv.#1 Ga"&ar 1.

=rgan ginjal yang akan ditransplantasikan dapat berasal dari *adaver ( jena.5 2./( -aban 3ahe . (ari 1 " anak yang berumur kurang dari 15 tahun saat menerima ginjal donor jena. diagnosis dini komplikasi.1# . 4.4.tage 2enal Failure ). sampai 8". namun men*egah terjadinya reaksi penolakan alograf yang merupakan kun*i keberhasilan transplantasi ginjal masih memerlukan penelitian yang lebih lanjut.edangkan data dari +merika /tara melaporkan angka kelangsungan hidup 5 tahun setelah transplantasi donor hidup berkisar antara 5 .#$ &ransplantasi ginjal merupakan pilihan ideal untuk pengobatan gagal ginjal tahap akhir ( . pengelolaan preservasi serta keberhasilan dalam pen*egahan serta mengatasi reaksi penolakan dengan imunosupresi.ah di 6nggeris dan 6randia dalam periode 1 tahun (185:)1885)> 81 (87) meninggal dengan penyebab kematian> 187 oleh karena infeksi.e*ara teknis transplantasi ginjal telah mengalami kemajuan.0alahayati1 2.1./niv. .57 lymphoid malignant disease.1. BAB III --.:.57 pada anak)anak yang berusia kurang dari 1 tahun saat ditransplantasi.57 uremia karena graft failure.47 pada anak)anak yang berusia antara :)1 tahun.ejak 18: sampai sekarang terutama akibat berbagai kemajuan yang di*apai dalam bidang imunologi (pemilihan donor dan resipien sesuai). persiapan yang lebih baik. . maka &G merupakan salah satu alternatif terbaik pengelolaan penderita gagal ginjal kronik (GG-) stadium akhir. 6ndikasi transplantasi ginjal adalah pasien gagal ginjal tahap akhir dengan gagal tumbuh berat atau mengalami kemunduran klinis setelah mendapat pengobatan yang optimal.nd . bahkan telah dilaporkan keberhasilan transplantasi ginjal pada bayi ? 1 tahun. F. 4. 'emeriksaan imunologi yang penting untuk kelangsungan keberhasilan transplantasi ginjal adalah golongan darah +C= dan antigen AL+.ah ) atau donor hidup)keluarga.: Prognosis +ngka kelangsungan hidup anak)anak dengan gagal ginjal kronik saat ini semakin baik.

0alahayati1 2. Ciknat.## LAP7)AN KASUS 7BJEKTI. +dam 0alik pada tanggal 5 3uni $ 11 pukul 1 . +dam 0alik 0edan./niv. dengan berat badan $5 kg dan panjang badan 1#4 *m.ISIK --.5$. Cadan lemas (L) dirasakan os dalam 5 hari ini./( -aban 3ahe . Catuk ()). 0ual ()). &ujuan dari kasus ini adalah untuk melaporkan sebuah kasus Gagal Ginjal -ronik pada seorang anak lelaki berumur 14 tahun yang dira%at di Cagian Fon)6nfeksi 2uang 2a%at 6nap +nak dan 'erinatologi 2. setelah selesai A(.4: +. primer. 'u*at (L) disadari orang tua dalam 1 minggu ini. F. 2'=> . PE4E)IKSAAN . -ejang ()). 2'&> =s merupakan pasien lama poli nefrologi dalam menjalani A( #G dalam 1 minggu. KASUS Fama > +bdul 9halik /mur > 14 tahun " bulan &anggal 0asuk > 5 3uni $ 11 &empat &inggal > -ota Cinjai F= 02 > 44./' A. 0untah (L) dialami os K 1 minggu ini. (emam (L) dialami =s K $ jam yang lalu. C+C (L) F. =s tidak A( dalam K $ minggu terakhir. =s merupakan pasien poli Fefrologi yang telah menjalani A( selama K 1 tahun ini. anak lelaki berumur 14 tahun. diterima dan dira%at di Cagian Fon)6nfeksi 2uang 2a%at 6nap +nak dan 'erinatologi 2.+. 2i%ayat pendarahan ()).45 E6C dengan keluhan utama demam dan 'ost A(./' A.

&ekanan darah didapat 1# !: mmAg.oepel. S$a$(s Lokalisa$a' -epala > 'ada pemeriksaan mata ditemukan 2efleks 9ahaya (L) pada kedua mata.ensorium > 9ompos 0entis(90) 'anjang Cadan ('C)> 1#4 *m . dijumpai kepu*atan pada konjungtiva palpebra inferior. F. reguler.kstremitas > 'ulsasi pembuluh darah 1 9appilary 2efill &ime (92&) dijumpai ? # detik.9 J(ni 2. (enyut 3antung (A2) 1 kali per menit.uhu &ubuh > 4 . oedem. sianotik. peristaltik dalam batas normal.0alahayati1 2. 'ernafasan (22) $5 kali per menit.#4 S$a$(s Generalisa$a' Cerat Cadan (CC) > $5 kg . +bdomen > . Hasil Pe"eriksaan La&ora$ori(" $anggal ./niv. Leher &horaks > 'embesaran pada kelenjar getah bening (-GC) tidak dijumpai > Centuk dada simetris fusiformis dan retraksi tidak dijumpai. 'upil 6sokor pada kedua mata./( -aban 3ahe . reguler. reguler. . mata.11 --. dan hidung dijumpai kesan normal. 'emeriksaan pada telinga. t!v *ukup dan akral hangat. tidak dijumpai ronkhi. M9 'asien tidak mengalami ikterik. ataupun dyspnea tetapi anemia (L). A!L!2 > ttb kali per menit. desah tidak dijumpai.

/niv. F.AILU)E92 -adar Ab rendah @ #.8 7 .G'& Ginjal ) /reum ) -reatinin ) +sam /rat #." G 'C @ $8 +=H)7NI= KIDNE> . ## 7 8.1$ mg!dL "5 /!L $ /!L 1$ /!L 45." pg #$.5 mg!dL  Ber!asarkan 6asil la& ' • • GF2 @ .$1 G 1 .$# mg!dL 4.55 G 1 1.#5 No./( -aban 3ahe . :7 .ritrosit ) Leukosit ) Aematokrit ) &rombosit ) 09J ) 09A ) 09A9 ) 2(E ) 0'J ) '9& ) '(E Hi$(ng Jenis ) Feutrofil ) Limfosit ) 0onosit ) . La&/4)' 11.555 G 1 .$$ fL .:8 g7 1.osinofil ) Casofil ) Feutrofil +bsolut ) Limfosit +bsolut ) 0onosit +bsolut ) .$"4 7 1:.$8 mg!dL .# G 1 #!mm# 11.: fL 54." 7 4.4 7 #"8 G 1 #!mm# ":.1 7 ". 4G1 # # !NL !NL # !NL # !NL # !NL .G=& ) +L&!.&!.3.$ mg!dL #.4 fL $4.0alahayati1 2.# 7 1 .osinofil +bsolut ) Casofil +bsolut Ha$i ) Cilirubin &otal ) Cilirubin (irek ) Fosfatase alkali (+L') ) +.4 g7 1". :G1 .% / %%92%3 Dara6 Lengka +=B=) Aemoglobin ) .9.48 G 1 :!mm# 11.#.:8 g7 --.

/( -aban 3ahe . # 1 #!mm#  Ber!asarkan =D= ' CC!&C (6CE) menunjukkan hasil 5:.#: • Leukositosis @ 11.$7 yaitu mild malnutrition5 Diagnosis Kerja Ta$alaksana > Gagal Ginjal -ronik > O 6JF( (57 Fa9l . F./niv.$$57 (:gtt!mnt mikro) O6JF( . 'rimer 1 gtt!mnt mikro O'arasetamol # mg (k!p) OCi*nat tab #)$)$ ( 1meD!kg) O(iet 0C2G 1:$ kkal dengan 5$ kkal protein )en*ana Pe"eriksaan ' O(arah 2utin --.+.0alahayati1 2.

/( -aban 3ahe . 0 > 0ukosa bibir pu*at (L) Leher > 'embesaran -GC ()) &horaks > .0alahayati1 2. ronkhi ())."M9./niv.ensorium > 9ompos 0entis (90). konjungtiva palpebra inferior pu*at(L!L). desah ()). > 'ost A(.#" OCalan*e 9airan per : jam O(ipsti*k /rin O-ultur urin dan . peristalti* (L)F. 22 > $5 G!i. +bdomen > . A2 > 1$ G!i. reguler. &!A > kesan normal.oepel.uhu > #5. 'C > 1#4 *m -epala > 2efleks 9ahaya (L!L).11 . (emam (L) = > . F. 'upil 6sokor pada kedua mata.imetris Fusiformis. .7LL7? UP Tanggal 9 J(ni 2. A!L!2 > ttb --.& . reguler. retraksi ()). CC > $5 kg.

reguler. konjungtiva palpebra inferior pu*at(L!L). F. 22 > $4 G!i. +kral Aangat. +bdomen > . A2 > 11: G!i. &ekanan darah didapat 1# !: mmAg. 'upil 6sokor pada kedua mata. reguler. > 'ost A(. 0 > 0ukosa bibir pu*at (L) Leher > 'embesaran -GC ()) &horaks > .#5 . ronkhi ()). 'C > 1#4 *m -epala > 2efleks 9ahaya (L!L).imetris Fusiformis. . 92& ?# detik. desah ()). t!v *ukup. 'rimer 1 gtt!mnt mikro 'arasetamol # mg (k!p) Ci*nat tab #)$)$ ( 1meD!kg) (iet 0C2G 1:$ kkal dengan 5$ kkal protein 'emeriksaan > Calan*e 9airan per : jam (ipsti*k /rin . retraksi ()).11 ./niv.uhu > #". Cadan Lemas (L) berkurang dan 'u*at (L) = > ./( -aban 3ahe . (emam (L).+. A!L!2 > ttb --. peristalti* (L)F.ensorium > 9ompos 0entis (90).5M9. reguler.7LL7? UP Tanggal : J(ni 2.$$57 (:gtt!mnt mikro) 6JF( . &!A > kesan normal. CC > $5 kg.kstremitas > ' > 1$ G!i.oepel.0alahayati1 2. =edem pretibial minimum (L) + > GG' > 6JF( (57 Fa9l .

0alahayati1 2. t!v *ukup. J(ni 2. 92& ?# detik. +kral Aangat. CC > $5 kg.$$57 (:gtt!mnt mikro) 6JF( .5M9. F. + > GG' > 6JF( (57 Fa9l .kstremitas > ' > 11: G!i. > (emam (L).7LL7? UP Tanggal 1.uhu > #"./( -aban 3ahe . 0 > 0ukosa bibir pu*at (L) --. .+.11 . 'u*at (L) = > ./niv. &!A > kesan normal. konjungtiva palpebra inferior pu*at(L!L).usu Jita'lus 'emeriksaan > Calan*e 9airan per : jam (ipsti*k /rin &ransfusi '29 mg (k!p) . reguler. 'upil 6sokor pada kedua mata. 'C > 1#4 *m -epala > 2efleks 9ahaya (L!L). &ekanan darah didapat 11 !5 mmAg.#8 . 'rimer 1 gtt!mnt mikro 6nj 9eftriaGone $5 mg!1$jam ( Ar 6 ) 'arasetamol # +pialis 1 G *th 1 Ci*nat tab #)$)$ ( 1meD!kg) +sam Folat 1G 1mg (iet 0C2G 1:$ kkal dengan 5$ kkal protein .ensorium > 9ompos 0entis (90).

$$57 (:gtt!mnt mikro) 6JF( .oepel. reguler. 92& ?# detik. 22 > $4 G!i. peristalti* (L)F.imetris Fusiformis. A2 > 1$4 G!i.abtu 11 3uni $ 11 0enunggu hasil kultur urin mg (k!p) !5 mmAg. retraksi ()). reguler. +bdomen > .0alahayati1 2. 'rimer 1 gtt!mnt mikro 6nj 9eftriaGone $5 mg!1$jam ( Ar 6 ) 'arasetamol # +pialis 1 G *t Ci*nat tab #)$)$ ( 1meD!kg) +sam Folat 1G 1mg (iet 0C2G 1:$ kkal dengan 5$ kkal protein ./niv. ronkhi ()). t!v *ukup. +kral Aangat. &ekanan darah didapat 1 + > GG' > 6JF( (57 Fa9l .kstremitas > ' > 1$4 G!i.4 Leher > 'embesaran -GC ()) &horaks > . desah ()). F.+.usu Jita'lus 'emeriksaan > Calan*e 9airan per : jam (ipsti*k /rin &ransfusi saat A( 1 hari . A!L!2 > ttb ./( -aban 3ahe . reguler. --.

'upil 6sokor pada kedua mata.7LL7? UP Tanggal 11 J(ni 2. 'u*at (L) = > . > (emam (L). reguler.+.usu Jita'lus mg (k!p) --.41 . + > GG' > 6JF( (57 Fa9l . desah ()). 'C > 1#4 *m -epala > 2efleks 9ahaya (L!L).oepel. 'rimer 1 gtt!mnt mikro 6nj 9eftriaGone $5 mg!1$jam ( Ar 6 ) 'arasetamol # +pialis 1 G *th 1 Ci*nat tab #)$)$ ( 1meD!kg) +sam Folat 1G 1mg (iet 0C2G 1:$ kkal dengan 5$ kkal protein . konjungtiva palpebra inferior pu*at(L!L). A!L!2 > ttb . peristalti* (L)F. &ekanan darah didapat 11 !5 mmAg. t!v *ukup. reguler.0alahayati1 2.ensorium > 9ompos 0entis (90). ronkhi ()). 0 > 0ukosa bibir pu*at (L) Leher > 'embesaran -GC ()) &horaks> . +kral Aangat. CC > $5 kg. 22 > $$ G!i./niv. reguler.11 . retraksi ()). .kstremitas > ' > 1$ G!i. &!A > kesan normal. 92& ?# detik. F./( -aban 3ahe . +bdomen > .uhu > #5M9.$$57 (:gtt!mnt mikro) 6JF( . A2 > 1$ G!i.imetris Fusiformis.

4$ 'emeriksaan > Calan*e 9airan per : jam (ipsti*k /rin &ransfusi saat A( 1 hari . desah ()). +bdomen > .11 . ronkhi ()).5M9.imetris Fusiformis.oepel. reguler. A!L!2 > ttb --.uhu > #". CC > $5 kg. reguler. 'upil 6sokor pada kedua mata.abtu 11 3uni $ 11 0enunggu hasil kultur urin -eterangan > =s A( selama 4 jam. retraksi ()). 0 > 0ukosa bibir pu*at (L) Leher > 'embesaran -GC ()) &horaks > . F.0alahayati1 2. .ensorium > 9ompos 0entis (90). &!A > kesan normal. konjungtiva palpebra inferior pu*at(L!L)./( -aban 3ahe . A2 > 5 G!i. 22 > $4 G!i. os transfusi $ bag '29 ( gol darah + ) .7LL7? UP Tanggal 12 J(ni 2./niv. peristalti* (L)F. > (emam (L) berkurang = > . 'C > 1#4 *m -epala > 2efleks 9ahaya (L!L).

reguler. 0 > 0ukosa bibir pu*at (L) Leher > 'embesaran -GC ()) --. . 'u*at (L). konjungtiva palpebra inferior pu*at(L!L). + > GG' > 6JF( (57 Fa9l .0alahayati1 2.ensorium > 9ompos 0entis (90).kstremitas > ' > 5 G!i./( -aban 3ahe ./niv.usu Jita'lus 'emeriksaan > Calan*e 9airan per : jam (ipsti*k /rin mg (k!p) . &ekanan darah didapat 1# !8 mmAg. +kral Aangat. 'rimer 1 gtt!mnt mikro 6nj 9eftriaGone $5 mg!1$jam ( Ar 6 ) 'arasetamol # +pialis 1 G *th 1 Ci*nat tab #)$)$ ( 1meD!kg) +sam Folat 1G 1mg (iet 0C2G 1:$ kkal dengan 5$ kkal protein . t!v *ukup.(emam ()) = > . > Cadan Lemas (L).$$57 (:gtt!mnt mikro) 6JF( . &!A > kesan normal. 'C > 1#4 *m -epala >2efleks 9ahaya (L!L).7LL7? UP Tanggal 1# J(ni 2. F.+.4# .11 .5M9.uhu > #:. 'upil 6sokor pada kedua mata. 92& ?# detik. CC > $8 kg.

0alahayati1 2.usu Jita'lus 'emeriksaan > Calan*e 9airan per : jam (ipsti*k /rin -eterangan > =s A( ulang pada hari 2abu 1 15 3uni $ 11 &ransfusi $ bag saat A( mg (k!p) '+.imetris Fusiformis. --. reguler.+. F. +kral Aangat. t!v *ukup. G!i.kstremitas > ' > 5 G!i.oepel. 'rimer 1 gtt!mnt mikro 6nj 9eftriaGone $5 mg!1$jam ( Ar 6 ) 'arasetamol # +pialis 1 G *th 1 Ci*nat tab #)$)$ ( 1meD!kg) +sam Folat 1G 1mg (iet 0C2G 1:$ kkal dengan 5$ kkal protein . 92& ?# detik. A2 > 5 G!i. reguler.$$57 (:gtt!mnt mikro) 6JF( .F '+'. desah ()). retraksi ()). A!L!2 > ttb . 22 > $ ronkhi ())./( -aban 3ahe ./niv. reguler. +bdomen > . &ekanan darah didapat 1# !1 + > GG- ' > 6JF( (57 Fa9l .6. mmAg. peristalti* (L)F.44 &horaks > .

/niv./( -aban 3ahe .45 E6C dengan keluhan utama demam dan 'ost A(. 0untah dialami os K 1 minggu ini. 'u*at disadari --.45 BAB I@ PE4BAHASAN DAN KESI4PULAN PE4BAHASAN 2. dengan berat badan $5 kg dan panjang badan 1#4 *m. F.0alahayati1 2. =s tidak A( dalam K $ minggu terakhir. Catuk tidak dijumpai./' A. (emam dialami =s K $ jam yang lalu. diterima dan dira%at di Cagian Fon)6nfeksi 2uang 2a%at 6nap +nak dan 'erinatologi 2. +dam 0alik pada tanggal 5 3uni $ 11 pukul 1 . =s merupakan pasien poli Fefrologi yang telah menjalani A( selama K 1 tahun ini. &idak dijumpai adanya ri%ayat kejang maupun menggigil. anak lelaki berumur 14 tahun. mual tidak dijumpai. setelah selesai A(.

dan progresivitas penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut. 'rimer 1 gtt!mnt mikro sebagai terapi *airan. badannya lemas.$$57 (:gtt!mnt mikro) dan 6JF( . Gagal ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus sudah mula berkurang dari 5 ml!menit!1. 'ada pasien ini. (aripada sumber yang diba*a. lelah. mual dan muntah bisa juga karena komplikasi dari hemodialisa.:8 g7 menunjukkan os anemis dan juga dijumpai jumlah leukosit tinggi. dan os dalam kategori mild malnutrition. +sam Folat diberikan untuk mengatasi gejala klinis anemia."#m$ luas permukaan tubuh. Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel. muntah. 6ni adalah supaya dapat mengatasi gangguan keseimbangan air dan elektrolit. 6ni termasuk dalam tahap Gagal Ginjal -ronik. muntah. maka untuk penatalaksanaan os adalah tirah baring dengan memberikan terapi *airan 6JF( (57 Fa9l . letargi. &ujuan pemberian Ci*nat tab #)$)$ ( 1meD!kg) --. =s mengeluhkan demam.at gi.4: orang tua dalam 1 minggu ini. pasien gagal ginjal akan jatuh dalam keadaan malnutrisi. Cuang air ke*il dan buang air besar dijumpai normal. keluhan seperti demam./( -aban 3ahe .0alahayati1 2.i yang hilang pada proses dialisa. 2i%ayat pendarahan tidak dijumpai. pu*at dan juga menderita hipertensi. berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik dijumpai laju flitrasi glomerulus (LFG) menurun yaitu men*apai $8 ml!min! 1. 'asien diberi 6nj 9eftriaGone $5 mg!1$jam karena dari hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai kadar leukosit yang agak meninggi yang mungkin menunjukkan indikasi suatu infeksi. diketahui bah%a.+. pu*at dan menderita hipertensi. oleh karena diba%ah kadar fungsi ginjal tersebut gangguan asidosis metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak nyata. dijumpai keluhan non spesifiknya yaitu sakit kepala. 'arasetamol diberikan untuk mengatasi demamnya. F. Cadan lemas (L) dirasakan os dalam 5 hari ini. 'ada seorang pasien GG-."#m$. kurang nafsu makan. &erapi *airan diberi sesuai dengan balan*e *airan yang dilakukan setiap :jam menyesuaikan kebutuhan air yang masuk dengan jumlah urin yang keluar. Cerdasarkan gejala yang telah dijumpai di atas. pertumbuhan mulai terganggu. -adar Ab pada os sangat rendah yaitu #./niv. +pialis adalah vitamin yang diberi dan ini biasanya perlu diberikan untuk gantikan . Cila nutrisi tidak diperhatikan. dan terbagi dalam beberapa stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi.

dan hasil pemeriksaan laboratorium. hemodialisis dan nutrisi yang adekuat supaya prognosis yang dihasilkan *ukup baik. +sam folatnya pula bertujuan untuk men*ukupi nutrisi yang baik dengan mengatasi gejala anemia pada os.usu Jita'lus diberi untuk nutrisinya. +dam 0alik pada tanggal 5 3uni $ 11 dengan diagnosa GG.0alahayati1 2./niv../' A. F. '+'. manifestasi klinis. 'ada kasus ini os telah diberikan terapi *airan. dengan berat badan $5 kg dan panjang badan 1#4 *m. setelah : hari dira%at di ruangan.etelah : hari dira%at di ruangan. os '+'./( -aban 3ahe .yang ditegakkan berdasarkan anamnesis. =. --. 'ada pasien dengan GG. KESI4PULAN &elah dilaporkan sebuah kasus tentang seorang anak lelaki berumur 14 tahun. Aal lain yang dilakukan adalah pemantauan vital sign dan tanda)tanda anemia dikarenakan os sering kelihatan pu*at dan kadar Ab os rendah. Calan*e *airan per : jam dan (ipsti*k /rin dilakukan se*ara rutin untuk memantau fungsi ginjal.4" adalah untuk mengontrol tingkat keasaman darah. &ransfusi '29 dilakukan setelah menghitung kebutuhan dan kemampuan os. transfusi darah. .angka kelangsungan hidup saat ini semakin baik. 'enatalaksanaan untuk pasien tersebut adalah pengobatan konservatif dan pengobatan pengganti. diterima dan dira%at di Cagian Fon)6nfeksi 2uang 2a%at 6nap +nak dan 'erinatologi 2. . (iet 0C2G 1:$ kkal dengan 5$ kkal protein diberi karena pada anak untuk mengatasi malnutrisi dan yang paling diutamakan adalah pembatasan asupan garam untuk mengatasi hipertensinya.

75 +vailable from > file>!!!F>!daftar7$ pustaka7$ for7$ ggk!F-/(69.K+'I. 3akarta.5 8)5# --. $ :. 1"er"iew of Kidney 'iseases in .E./niv. $ 5.learinghouse 6.hildren5 $merican $cademy of #ediatrics5 +vailable from > file>!!!F>!daftar7$ pustaka7$ for7$ ggk!pediatri*s7$ in7$ revie%.htm P +**esed 1: 3uni $ 11Q #) Ausein +.0alahayati1 2.hronic Kidney 'isease in .TA) PUSTAKA 1) Carbara F. F. et al. et al.disi -edua F-/6. et al.htm P +**esed 15 3uni $ 11Q $) (ilys +. $ 1 ./( -aban 3ahe .hildren5 *he . .ational Kidney and +rologic 'iseases Information .45 DA. Cuku +jar Fefrologi +nak .

html P +**esed 1 3uni $ 11Q 5) Larry +.htm. et al. $ 11. +vailable from > http>!!ilmubedah.hronic %enal 3ailure in ./( -aban 3ahe . $ 5.0alahayati1 2.0.htm P +**esed 11 3uni $ 11Q :) Furdin C.ollege of 0isconsin !ilwaukee5 +vailable from > file>!!!F>!daftar7$ pustaka7$ for7$ ggk!a*kd.F. P +**esed 11 3uni $ 11Q 1 ) Eong .hronic Kidney 'isease5$merican $ssociation of Kidney #atients5 +vailable from > file>!!!F>!daftar7$ pustaka7$ for7$ ggk!++-'.htm P +**esed 11 3uni $ 11Q 5) . &ransplantasi Ginjal 'ada +nak. Gagal Ginjal -ronik 'ada +nak.jaifullah F.hildren with .G.48 4) 6lmu Cedah. (rowth 3ailure in ./niv.fmshk. 1855.htm of #aediatrics5 +vailable from > P+**esed 14 3uni $ 11Q --. $ 4.anjeev G. $ 1 . Laboratorium 6lmu -esehatan +nak Fakultas -edokteran /niversitas Aasanuddin!2. $nemia in ./ /jung 'andang. Gagal Ginjal -ronik 'ada +nak./jung 'andang. $ 1 . . F.info!gagal)ginjal)kronik)*hroni*)kidney)disease)pada)anak)$ 11 #18.hronic Kidney 'isease5 'epartment of #ediatrics !edical .hildren with . 45)48 ") ..an 0e #re"ent .hildren9 Hong Kong :ournal http>!!%%%. .3.org!journal!hkjp!v 8n 1) 1 . .hronic Kidney 'isease *reatment 8 !anagement5 0eb!' #rofessional5 +vailable from > file>!!!F>!daftar7$ pustaka7$ for7$ ggk!meds*ape. +vailable from > P +**esed 1 3uni $ 11Q 8) Jalerie L.

F./( -aban 3ahe ./niv.5 --.0alahayati1 2.