Mensaje Bioquímico, Vol. XXXIV, 2010, 93-99. Depto. de Bioquímica, Fac de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México.

Cd Universitaria, México, DF, MÉXICO.

FUNCIONES TIROIDEAS Y EXTRATIROIDEAS DEL YODO
Brenda Anguiano
Instituto de Neurobiología, UNAM. Boulevard Juriquilla 3001. Querétaro 76230 anguianoo@unam.mx

El yodo es un nutriente esencial que ha de ingerirse en cantidades adecuadas para prevenir los trastornos por déficit de yodo. El yodo contenido en los alimentos y en el agua se encuentra predominantemente en forma de yoduro (I-) y su biodisponibilidad es muy alta, pero su contenido puede variar mucho de unas zonas geológicas a otras. La ración dietética recomendada de yodo oscila entre 90 μg/día en los niños de menos de 6 años y 200 μg/día en las mujeres embarazadas y lactantes. La deficiencia de yodo durante el desarrollo cerebral puede ocasionar daño cerebral irreversible y discapacidad intelectual, por lo que es particularmente importante garantizar un adecuado aporte de yodo a la mujer embarazada o lactante y a los niños. La yodación universal de la sal, es decir, la fortificación de toda la sal para consumo humano y animal, incluyendo la sal utilizada por la industria de la alimentación, es una forma eficaz de evitar el déficit de yodo. Se trata de consumir sal yodada, pero no aumentar el consumo de sal, que aumenta el riesgo de hipertensión. El yoduro (I-) es esencial en la fisiología de los seres vivos, siendo la Glándula tiroides el tejido que presenta la mayor captación de yodo en todos los vertebrados. El I- es internalizado a través de un contransportador membranal Na+/I-, denominado simportador Sodio/yodo (NIS). Dentro de los tirocitos el Ies oxidado por la tiroperoxidasa y es transformado a especies más reactivas, como el yodo molecular. El yoduro se comporta como un agente que inhibe de manera inmediata la actividad del tiroides. Reduce la vascularidad y endurece la consistencia de la glándula, disminuye el tamaño de las células y frena la respuesta a la TSH. A nivel intracelular, el yodo interfiere en varios procesos: la captación activa de su propio ion, la formación de yodotirosina y yodotironina (efecto de WolffChaikoff) y los mecanismos de endocitosis de coloide y liberación de hormonas. Este último mecanismo es el responsable de su acción inmediata,

el índice Bax/Bcl-2 y la activación de caspasas efectoras. Diversos estudios muestran que. Se ha propuesto que en estos tejidos.o I2).inhibiendo la respuesta a estímulos liberadores como a la TSH y al AMPc. se encontró que la suplementación de ambas formas químicas de yodo (I. Actualmente se analizan los posibles mecanismos del yodo involucrados en estos procesos. aunque las células de cáncer de colon expresan NIS y captan I-. ni HT). disminuyendo la proliferación celular e induciendo la apoptosis. la mucosa gástrica y el intestino. Sustentan la noción de la importancia de la capacidad del I. La próstata es otro tejido dependiente de hormonas sexuales.para transformarse (vía enzimática o no enzimática) en . estos tratamientos no discriminan entre células cancerosas y no cancerosas. además de los bien conocidos efectos del yodo en la fisiología tiroidea. como las glándulas salivales. p21. lo cual está relacionado con importantes efectos antiproliferativos y apoptóticos. En conjunto. Se desconoce el mecanismo de acción del yodo. En un modelo experimental de hiperplasia prostática (inducido por hormonas sexuales). Asi mismo mantiene la integridad epitelial de los folículos tiroideos. ha llamado la atención en la clínica. Estos hallazgos han sido corroborados en líneas celulares de cáncer mamario humano y están mediados por un incremento en las proteínas p53. Se ha demostrado que la suplementación con dosis moderadamente elevadas de (I2) (pero no I-. evitan el crecimiento de la glándula. reduce la incidencia de tumores mamarios (inducidos por carcinógenos químicos). En contraste. La capacidad que tienen algunos tejidos extra-tiroideos de captar yodo. a partir de la yodación del ácido araquidónico. Se ha encontrado una relación directa entre el tratamiento con (I2) y la formación de un lípido yodado denominado 6-yodolactona (6-IL). Estudios recientes muestran que los efectos apoptóticos del (I2) y de la 6yodolactona. acompañándose por lo tanto de efectos secundarios. dado que la administración de yodo radiactivo (I2) es una de las terapias más ampliamente utilizadas para tratar los tumores tiroideos. también captan yodo. todos estos hallazgos indican que los efectos del yodo van más allá de la fisiología tiroidea. Estudios recientes muestran que los epitelios mamarios y prostáticos cancerosos. éste también es captado por tejidos extratiroideos. el tratamiento con estos compuestos no tiene ningún efecto antitumoral en este tipo de cáncer. Desafortunadamente. como en neuroblastoma. su captura está relacionada con la conservación y reciclamiento del yodo. en donde se ha demostrado la captura de yodo. se extienden a otros tipos de cáncer. pero existen evidencias de que la 6-IL podría actuar como un ligando de los receptores activados por proliferadores de peroxisomas.

La mayor sensibilidad de las células cancerosas a los efectos antitumorales. sugiere un potencial uso terapéutico del yodo en patologías como hiperplasia y cáncer. como las HT o yodolactonas.una especie más reactiva (I2). actuando como antioxidante y/o organificándose y dar lugar a la formación de compuestos yodados. .