,

Introducción La osteomielitis (OM) es la inflamación de todas las estructuras del hueso: médula, corteza, periostio, vasos sanguíneos, nervios y epífisis, provocada por microorganismos ue lo invaden, y donde lo ha!itual es ue este fenómeno impli ue, pr"cticamente siempre, la e#istencia de infección$ %uede ser una complicación de cual uier infección general, pero a menudo es un &nico foco infeccioso ue se manifiesta de forma aparentemente primaria$ 'oda clase de microorganismos, virus, hongos, par"sitos y !acterias pueden producir osteomielitis, pero las formas causadas por ciertas !acterias piógenas y mico!acterias son las m"s frecuentes$ La osteomielitis es una enfermedad poco frecuente en nuestros días$ (ntes de la era de los anti!ióticos, constituía un serio riesgo para la vida, pero actualmente es uno de los pro!lemas de salud saldados por la medicina moderna$ )na de las primeras referencias ue se tienen so!re esta entidad parece ser la ue se le ad*udica a +ir Benjamín Brodie (,-./0,.12), médico inglés, ue descri!ió por primera vez lo ue sería conocido hasta nuestros días como a!sceso de 3rodie, una de las formas crónicas de la osteomielitis$ Tipos: Los / tipos principales se definen con !ase en la vía patogénica a través de la cual los microorganismos alcanzan el te*ido óseo: ,) hematógena, 2) contaminación en traumatismos uir&rgicos y no uir&rgicos (llamada infección 4introducida4) o /) diseminación desde el te*ido contiguo infectado$

Etiopatogenia La e#periencia clínica demuestra ue apro#imadamente el 567 de los casos est" provocado por el estafilococo dorado, sin em!argo, teóricamente, cual uier germen puede ser causal de infección del hueso$ 8n los &ltimos a9os, se est" o!servando un progresivo aumento de infecciones ósea por gérmenes ue antes tenían una escasísima presentación, como la salmonella tífica, el !acilo de :och, osteomielitis por ;ram (0), estreptococos de distintas cepas$ 'am!ién, se puede ha!lar de factores etiológicos de la osteomielitis, pensando si esta es aguda o crónica$

2

8n el caso de una aguda, lo m"s pro!a!le es ue el origen sea una infección odontogénica de!ido a un a!sceso, por e*emplo (en el caso de la osteomielitis en los ma#ilares)$ +eguirían en orden como pro!a!les causas, las in*urias físicas como fracturas o cirugías$ %or &ltimo una !acteremia tam!ién podría causar una osteomielitis$ %or otro lado, en caso de una osteomielitis crónica, su etiología puede de!erse a otros factores como una osteomielitis aguda ue no se trato o no fue !ien tratada y controlada$ < tam!ién pudiese ser ue nunca tuvo manifestaciones agudas, y llego a ser crónica sin mayores pro!lemas$ (hora !ien, las causas como se puede ver , para los casos agudos o crónicos son muchas veces las mismas, como es el caso de las infecciones, pero se ver"n afectadas por factores como la virulencia de las !acterias y la respuesta del individuo, lo cual determinar" el desarrollo y en consecuencia manifestación de la osteomielitis$ %or &ltimo es importante destacar ue aparte de todos los factores etiológicos mencionados, la condición sistémica del paciente afectado tiene mucha importancia de!ido a ue puede presentar alg&n compromiso general ue lo predisponga o facilite a tener alguna infección de estos tipos$ =asos de situaciones así ocurren por e*emplo con pacientes ue padezcan de mal nutrición, dia!etes, leucemia y varios tipos de anemia, así como determinadas enfermedades ue se caracterizan por la formación de hueso avascular (osteopetrosis, enfermedad de %aget, displasia ósea, estados pos0irradiación y fluorosis$) >ncluso el alcoholismo, es considerado como un factor predisponente para el desarrollo de la osteomielitis$ 3acteriología 8n el paciente sano la flora normal de la !oca tiene un predominio de cocos y grampositivos, en particular los del grupo +treptococcus alfa y !eta hemolíticos y los no hemolíticos$ Las especies ue sé aíslan con mayor frecuencia son +treptococcus viridans, +treptococcus mitis y +treptococcus salivarius$ 8ntre los grampositivos tam!ién figuran microorganismos del género Micrococcus y varias especies de estreptococos anaeró!icos$ (dem"s de los mencionados anteriormente est"n presentes +taphilococcus aureus, +tafhylococcus al!us, espiro uetas de ?incent, !acilos fusiformes, +arcina lutea y ;aff@ya tetragena$ Los miem!ros de la microflora oral ue les siguen en importancia son los cocos gramnegativos, en el siguiente orden de frecuencia descendente: Aeisseria catarrhalis, Aeisseria pharyngitidis, Aeisseria flavescens$ (dem"s e#isten especies !acterianas

(ctinomyces. Leptotrichia. periodontitis. !acilo tu!erculoso y treponema pallidum$ Del grupo f&ngico. de la viruela y linfogranulomas venéreos$ < por &ltimo una especie de helmintos. como el 8chinococcus granulosus$ =omo resultado de una infección odontógena. a partir de situaciones patológicas pulpares como caries. así como e#odoncias traum"ticas$ • 8nfermedad periodontal: alteración de las estructuras periodontales$ . estreptococos y neumococos. staphylococus al!us. o por ue ya se han contaminado con !acterias de la flora residente$ (dem"s si la persona ya esta !a*o anti!ioterapia m"s difícil es ue podamos identificar al o los agentes causantes de la infección$ La mayoría de los investigadores concluyen ue las siguientes serían las especies responsa!les de las osteomielitis en la mayoría de los casos: +taphylococus aureus hemolítico. la osteomielitis puede generarse en el ma#ilar o la mandí!ula por vía directa o indirecta$ • • ?ía directa: diente y te*idos periodontales$ ?ía indirecta: hem"tica y linf"tica$ Los factores ue contri!uyen en la etiología de la OM en !oca: 1. 8cherichia coli. • Dentarios: propagación a través de los "pices. Cuso!acterium. ?eillonela y ="ndida$ La determinación de cuales son las especies específicas. %seudomona aeruginosa y %roteus. no ha sido un proceso f"cil$ 8sto de!ido a ue los focos son pe ue9os./ aeró!icas y anaeró!icas de los géneros =oryne!acterium. especies como actinomicetos. salmonellas. de las paperas. Lacto!acillus. coccidioides y =riptococcus neoformans$ %osi!les virus serían: ?irus como el del sarampión. 3acteroides. !acilo gramnegativos anaero!ios. granulomas. !acteroides. causantes de las osteomielitis crónicas de origen infeccioso. so!re todo del primer y segundo molares. Factores locales endógenos. !lasto0micetos. Bothia.

dieron origen en algunos casos a necrosis ósea localizada. como los tra!a*adores del fósforo ue padecen lo ue los ingleses denominan phoss y jaw o necrosis uímica de los ma#ilares$ De igual forma los tra!a*adores del plomo y el mercurio$ 3.H • • Mucosas: pericoronaritis y gingivoestomatitis ulceronecrotizante$ =elulitis: por mecanismos de contigEidad. produciendo la denominada osteorradionecrosis$ • Guímicos: contacto del hueso con determinadas sustancias desencadenan la infección$ uímicas ue • La utilización en épocas anteriores de pastas momificadas de la pulpa con anhídrido arsenioso. Factores generales$ (lgunas condiciones predisponentes ue favorecen la instalación de esta infección y conducen a una disminución de la resistencia del organismo son: . puede propagarse$ • %rotésicos: hasta hace unos a9os la colocación de implantes supraperiósticos y endo0óseos se considera!an factores etiológicosF el empleo de técnicas depuradas ha resuelto este riesgo$ • • • (lveolitis seca >nsuficiencia ?ascular$ >nfección urinaria recidivante 2. Factores locales exógenos$ • Císicos: radioterapia. como consecuencia de su salida a través del foramen apical$ • (ctividades la!orales. localizada en los te*idos !landos. la infección. electrocoagulaciónF pueden producir necrosis con posterior infección del hueso. corrientes eléctricas.

I 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 malnutrición dia!etes leucemia anemia avitaminosis infecciones luéticas tu!erculosis herpes necrosis e#antem"ticas alcoholismo 8#isten determinadas enfermedades ue se caracterizan por la formación de hueso avascular. este es localizado por las defensas del huésped$ 8n cam!io. las cuales impiden una efectiva respuesta defensiva del hueso: 0 0 0 0 0 Otros: 0 0 traumas resultantes de una fractura met"stasis desde un "rea primaria de infección osteopetrosis enfermedad de %aget displasia ósea estados post0irradiación fluorosis =uando una infección piogénica se desarrolla dentro del hueso de un individuo sano. si e#iste una enfermedad .

mientras ue por otro transforma a este te*ido conectivo . fase de reparación: como producto de la agresión del hueso. se produce durante esta fase una condensación esclerótica ue tiende a circunscri!ir el elemento necrosado$ 3. se producen diferentes cam!ios ue evolucionan en diferentes fases$ 1. donde el hueso est" sometido a la acción de diferentes factores ue. a una celulares afectan de forma similar a la matriz ósea mineralizada y esta &ltima sufre un fenómeno de rea!sorción situación de rarefacción ósea$ 2. el organismo trata de reesta!lecer el e uili!rio alterado y produce una vasodilatación intensa regional asociada con un estado de hiperemia (m!as respuestas favorecen la mineralización del te*ido con*untivo intraóseo ue tam!ién se ve compensado por la reacción ue complementa el periostio. y como consecuencia de una respuesta inflamatoria. ue ante la evolución mantenida. so!re la vascularización terminal de la mandí!ula. al igual ue en el mecanismo anterior. se produce una vasodilatación intensa con li!eración de sustancias vasoactivas osteoclasia. crean una situación propicia para el desarrollo de la necrosis$ (dem"s de la acción necrosante de las to#inas !acterianas. fase de condensación. como respuesta a la inflamación ósea. la infección puede continuar a través de los espacios medulares del hueso$ Durante la invasión del hueso por la OM. se encuentra la ue aparece vinculada con la acción de los osteoclastos$ 8stos elementos ue conduce. uien por un lado va a descalcificar el hueso poniendo en li!ertad sales c"lcicas. pueden provocar una compresión de los canalículos óseos. favorecen zonas de is uemias y por consiguiente. y con el compromiso vascular.1 concomitante ue disminuye las resistencias del huésped. ue desencadenan una osteítis rarefaciente$ =omo segundo mecanismo mediante el cual puede alcanzarse la osteítis rarefaciente. o si el agente infeccioso es muy virulento. hasta producir la necrosis de li uefacción de este$ 8l compromiso vascular se hace evidente durante la acción de agentes traum"ticos ue ocasionan rupturas vasculares o tras la ue al actuar administración de algunas soluciones anestésicas con vaso0constrictores. los fenómenos e#udativos. interactuando de forma simult"nea. pueden actuar hasta producir necrosis y desarrollar secuestros óseos$ La acción directa de agentes uímicos o físicos. fase de necrosis. so!re todo de microorganismos coagulasa positivo. terminan comprometiendo la vitalidad ósea$ Bodeando la zona rarefaciente. dan origen a fenómenos trom!óticos ue comprometen la irrigación del hueso.

encontrarse perforado en algunos puntos por los orificios ue hacen comunicar la cavidad del secuestro con el interiorF son las llamadas foraminas o cloacas en 'roya$ Otros hechos an"tomo0clínicos Absceso intra-óseo: cavidad la!rada dentro del hueso. 8ste involucro puede. tiene lugar la formación del involucro o c"psula secuestral. a veces. con contenido purulento. ue cu!ren al hueso osteomielítico$ +on especialmente manifiestos en huesos cu!iertos de piel con escaso celular$ 8l compromiso se presenta como secuela de osteomielitis crónica$ =orresponde a piel y celular con características an"tomo !iológicas deficientes: piel delgada y fr"gil. con un !a*o potencial de cicatrización$ +e constituye en un fuerte impedimento. cuando se planifica una acción uir&rgica a través de ella$ . adherida al hueso su!yacente. de los tegumentos de celular y piel. mal vascularizada. aislado en el interior del hueso o en su superficie$ Involucro: cavidad dentro del hueso ue guarda en su interior al secuestro$ Foramina: perforaciones de segmentos óseos. desprovisto de circulación (necrótico). ue vacían contenido purulento desde el interior del involucro o del secuestro$ De!e considerarse el compromiso. a veces muy intenso. ue contiene el secuestro.- intraóseo en un medio osifica!le$ 8ste do!le mecanismo reparador por parte del hueso y el periostio da origen a lo ue se conoce con el nom!re de osteítis condensante$ (sí. celular ine#istente. generalmente séptico$ Secuestro: segmento óseo. pigmentada.

suciedad am!iental o personal. desórdenes térmicos. o si se han e#acer!ado. desnutrición crónica. antecedentes de ha!er padecido una enfermedad similar. frío y humedad. trismus. 8pidemiología • • 8dad: entre . si coincide o no con pro!lemas o tratamientos dentales anteriormente reci!idos. panor"micas. difícil acceso a atención médica oportuna y eficaz$ iagnóstico 8n el diagnóstico de esta entidad.. si los síntomas han remitido. en fin. no son los medios au#iliares m"s efectivos. enfermedades cut"neas no reconocidas o no tratadas. aun ue !ien pueden ayudar. movilidad dentaria$ La palpación e#tra!ucal es &til para delimitar la tumefacción y apreciar a uellos procesos sépticos ue son dependientes del huesoF *unto a estos detalles es importante ue el estomatólogo no omita la palpación al nivel del cuello !uscando la e#istencia de linfoadenopatías$ c) ma!enolo!ía: sa!emos ue en esta entidad las radiografías convencionales (oclusales.6 días$ De manera tecnologías imagenológicas ue e#isten nuevas ue contri!uyen al diagnóstico$ 8ntre estos avances . dado ue en los comienzos de la enfermedad no se muestran cam!ios aprecia!les radiológi0 camente hasta pasados apro#imadamente . traumatismos frecuentes. !uscando siempre la mayor cantidad de datos en lo referente al comienzo de la afección. toda la información ue sea posi!le o!tener del paciente a través del interrogatorio$ b) Exploración clínica: de!e ir encaminada a revelar la e#istencia de signos sugerentes de OM como: anestesia mentoniana.6 a 26 a9os +e#o: preferentemente varones$ %ro!a!lemente influye en ello la frecuencia de traumatismos es ueléticos (directos o indirectos) propios del adolescente varón$ • factores socio0económicos0culturales negativos: po!reza. falta de cultura médica. dolor. etc$). son necesarios varios elementos a considerar: a) Historia clínica: ha de ser detallada.

tienen una apariencia radiogr"fica típica e iniguala!lemente característica$ De!e diferenciarse. condrosarcoma.65 a 26 # . ortopedia. de a uellas formas con patrones radiológicos en piel de ce!olla. lo ue indica ue la resistencia del huésped est" disminuida$ Becuento glo!ular alto de . etc$) pueden aparecer im"genes radiol&cidas0radiopacas$ (dem"s. incluyendo la OM. aun ue todos estos métodos son sumamente eficaces en el diagnóstico de la OM y de otras enfermedades. son muy costosos y solo se reservan para casos de gran envergadura$ =onociendo las características principales de la enfermedad. la enfermedad de =affey en los recién nacidos. ninguna de estas entidades. ue es uno de los medios de diagnóstico aportado por la Medicina Auclear. dígase presencia de secuestros.alium citrato 1tam!ién se puede emplear$ Ao o!stante. pues el resultado de la misma es concluyente$ e) Bacterioló!ico: se recomienda tomar muestra del hueso afectado para hacer cultivo !acteriológico con vistas a o!tener el germen causal.6 7 de los procedimientos diagnósticos con pro!ada eficacia$ 'am!ién se recomienda el uso de la resonancia magnética (MB>: "a!netic #esonance ma!in!) como el m"s preciso de todos por su elevada resolución$ 8l . y otros campos.65JL$ Diagnóstico diferencial 8#isten m&ltiples lesiones ue muestran "reas mi#tas de radiolucidez0radiopacidad. oncología. con !ordes mal definidos. zonas de condensación fundamentalmente periósticas y pérdida del tra!eculado. im"genes en piel de ce!olla. así como el espectro de sensi!ilidad anti!iótica$ f) Hematopo$%ticas: Leucocitos: puede ha!er una desviación a la derecha o a la iz uierda. el cual tiene gran aplicación en cardiología. por lo tanto. es posi!le esta!lecer un diagnóstico$ d) Biopsia: es recomenda!le tomar muestra para !iopsia en todos los casos ue se sospeche la OM. y se utiliza en cerca del . como la OM de .5 encontramos al 55'=m. las cuales pueden despertar sospechas en el diagnóstico$ 'anto en la OM como en lesiones malignas (osteosarcoma. ue su afectación es . # .arré.

dolor. u!icación del proceso. si el proceso inflamatorio pertenece a un foco osteomielítico metafisiario o a una artritis aguda$ 8l dolor articular. signos inflamatorios. como reacción inflamatoria de vecindad. con reacción inflamatoria referida a un segmento es uelético. e#isten por lo menos dos cuadros clínicos posi!les de confusión diagnóstica$ Artritis aguda: Ao siempre resulta f"cil determinar con e#actitud. reacciona con signos propios. sedimentación elevada. hacen a&n m"s in uietante el pro!lema del diagnóstico diferencial$ 8n virtud de ello.. signos inflamatorios agudos propios de la articulación y derrame articular. son elementos semiológicos ue.6 al nivel del periostio en forma !ilateral. agregado al cuadro radiológico. impotencia funcional precoz. ue hacen difícil el diagnóstico diferencial$ Sarcoma de E!ing: Los hechos clínicos: edad. adem"s de comprender numerosos huesos del es ueleto$ 'am!ién e#isten estados infecciosos. se hace o!ligatorio el estudio histológico de todos los casos de osteomielitis aguda ue sean intervenidos$ La e#periencia personal es muy ilustrativa al respecto$ . guarda una similitud tal ue hacen ine#plica!le la confusión diagnóstica frecuente$ La circunstancia de casos de sarcomas de 8King infectados. en una etapa inicial. la articulación vecina a un foco osteomielítico. en la mayoría de los casos. permiten diferenciar un cuadro del otro$ Ao son raros los casos en los cuales.

por detr"s de la tu!erosidad y a veces tam!ién en la región incisal$ De!ido a esta mayor vascularización. por esta causa. cuando la invasión se produce. ue hace ue los agentes e#ternos a partir de los te*idos !landos invadan con dificultad el hueso$ (hora !ien. la OM en el ma#ilar es mucho menos frecuente ue en mandí!ula. "a osteomielitis en el adulto La mayor incidencia de Osteomielitis se manifiesta a partir de los 26 a9os. de tipo parcelar. e uidistantes entre la l"mina e#terna e interna$ La cortical mandi!ular. est" m"s vascularizado y e#isten zonas en ue le te*ido óseo espon*oso es a!undante$ Ocurriendo así a nivel del alveolo. se podría decir ue e#iste una razón de . en focos localizados dia!etes y el uso de drogas intravenosas$ 8l ma#ilar superior del adulto suele ser de aspecto laminar.. m"s cerca de la l"mina e#terna. las defensas son mucho menores y el drena*e se dificulta. la . en la mandí!ula e#iste te*ido óseo compacto. so!re todo cuando se localizan en la parte m"s posterior y dan lugar a las llamadas retroma#ilitis %or el contrario. es mucho m"s densa y gruesa y en general. con una cortical muy densa. so!re todo al nivel de los dientes. y en los segundos y terceros molares.. siendo m"s características en personas de esta edad. ue la infección se u!i ue en otro lugar del cuerpo. encontramos traumatismo ue e#ponga el hueso y lo predisponga a la infecciónF o !ien. las osteomielitis en el ma#ilar sería menos frecuentes ue en la mandí!ula$ 8sto de!ido a esta mayor vascularización. columna verte!ral y pelvis$ +in descartar la posi!ilidad de ue estos tipos de osteomielitis se manifiesten en personas de menor edad$ Dentro de las causas de Osteomielitis aguda en el adulto. como en el caso del primero y segundo premolares.:. afectando principalmente al ma#ilar inferior.6 a favor de esta &ltima$ (simismo. esto ue se suelen llamar 4secuestros4$ Cactores de riesgo para la osteomielitis crónica son los traumas recientes. so!re todo al nivel vesti!ular posterior. en los dientes anteriores. m"s cerca de la l"mina interna. situados en el cuerpo mandi!ular. esta cortical rodea en forma de hamaca el hueso espon*oso mandi!ular$ 8n cam!io. y se e#tiende a los huesos por la sangre (osteomielitis hematógena)$ Los microorganismos m"s frecuentes podrían ser una !acteria (especialmente estafilococo dorado) o un hongo$ 8n el caso de la osteomielitis crónica se da cuando la falta de a!astecimiento de sangre hace ue el te*ido del hueso muera$ La infección crónica puede llegar a persistir intermitente durante a9os. supurativa a!uda $ supurativa crónica . las de tipo esclerosante &ocal crónica. las OM suelen ser en gran parte de los casos.

edema palpe!ral ue impide cerrar el o*o casi por completoF la o!strucción de las vías lacrimales hace pensar en muchos de estos casos contigEidad del saco lagrimal$ 8n el e#amen intra!ucal se o!serva cómo el paladar y el re!orde gingival del lado afectado est"n tumefactos$ 'oda la zona. y hace ue la posi!ilidad de curar la OM de la mandí!ula con anti!ióticos sea m"s !ien dudosa. ue con frecuencia se asocian con trastornos digestivos como vómitos y diarreas$ +eguidamente aparecen las manifestaciones locales: la típica tumefacción de la zona malar. por . e#terna e interna. decaimiento y alteraciones del sue9o. ue se muestra enro*ecida. el cuadro anatomopatológico es similar a los hallazgos de la OM de los huesos largos$ Las arterias de la mandí!ula son de tipo finales$ La trom!osis vascular causada por la infección ocurre en una etapa muy precoz del curso de la enfermedad. se encuentra dolorosa a la palpación$ La radiología en los estados primarios es poco demostrativa. tanto e#terna como interna. a veces se o!serva un germen dentario desplazado$ La evolución de los fenómenos inflamatorios puede aca!ar formando fístulas en una o m"s de las / direcciones siguientes: ue sea una simple infección. pérdida de peso y apetito. salvo ue el tratamiento se administre dentro de las primeras H.2 no sucede$ De a uí ue la mayor parte de las osteomielitis de causa local se localicen generalmente al nivel del primer premolar$ =uando se presenta la OM mandi!ular. así como la l"mina dura ue rodea la raízF de manera ue cuando e#iste un hecho osteomielítico al nivel alveolar.. a -2 horas luego del comienzo de los síntomas$ Los procesos alveolares tienen en su estructura escaso te*ido óseo espon*oso limitado por 2 corticales. se dan con frecuencia y facilidad secuestros y la regeneración ósea es a este nivel e#tremadamente difícil$ #steomielitis en ni$os 8l cuadro clínico se manifiesta por una sintomatología de tipo septicémico: fie!re alta.

/ • • • Lr!ita. consideran crónica. secuestros y en ocasión alg&n germen dentario$ 8n los pe ue9os ue padecen sic@lemia (mas conocida como anemia falciforme o drepanocítica ue produce una destrucción de los gló!ulos ro*os mas r"pido de lo normal) tienen una predisposición a la OM la cual est" dada. ue dependen de las características del ata ue. linfoadenopatía y sensi!ilidad regional.$0 '!uda$ +e desarrolla en cuestión de días y no muestra cam!ios radiogr"ficos tempranos$ Lo m"s com&n es ue se origine de un a!sceso periapical$ a) Manifestaciones clínicas: Los signos y síntomas locales incluyen dolor severo. ue produce la típica rinorrea purulenta$ Be!orde alveolar. al parecer. ue da lugar a un a!sceso intraor!itario ue causa e#oftalmia$ Cosa nasal. movilidad del diente involucrado y halitosis$ +e presenta el signo de ?incent (anestesia del hemi0la!io correspondiente)$ Ao hay tumefacción o enro*ecimiento hasta después ue la infección ha penetrado e invadido el periostio$ 8l conteo leucocitario y la . form"ndose fístulas por donde sale pus. por la e#istencia de frecuentes infartos óseo y los trastornos microvasculares propios de su enfermedad$ %uadro cl&nico 8#isten m&ltiples formas de clasificación para esta entidadF se mencionan así: • • • • OM supurativa aguda$ OM supurativa crónica$ OM esclerosante crónica focal$ OM esclerosante crónica difusa$ ue e#isten 2 tipos !"sicos: aguda o Ao o!stante. la mayoría los autores.. síntomas y curso: .

&nicas o m&ltiples. ue es por microorganismos ue afectan el hueso.. no así la invasión de los espacios aponeuróticos del cuello$ !) Manifestaciones radiogr"ficas: >nicialmente no e#isten$ +o!re los . como frente a un a!sceso periapical mandi!ular ue se desarrolla y causa r"pida destrucción de las corticales. esta presión ue se genera. circunscritas. pero ue son de escasa patogenicidad$ La =rónica secundaria. esclerosis e hiperplasia$ )na lesión crónica ue invada el periostio puede desencadenar igualmente una OM su!perióstica. alargando los espacios medulares. tanto fuera como dentro de la !oca y linfoadenopatía cervical$ Los dientes involucrados est"n ligeramente sensi!les a la percusión$ =on la salida del pus. el tra!eculado se muestra disminuido en densidad y sus contornos son !orrosos. supuración.H temperatura se muestran elevados esta &ltima de manera intermitente$ May presencia de trismus y su diagnóstico es difícil$ La septicemia es rara. produce una necrosis local. rea!sorción. el e#udado invade el espacio su!perióstico y comienza a elevar al propio periostio$ =omo consecuencia. aparecen en la radiografía. lo cual se de!e a los focos de necrosis e#istentes y a la franca destrucción ósea$ 8stas "reas seme*an procesos uísticos. ue es el resultado de la falta de respuesta al tratamiento frente a una OM aguda$ 8s un proceso caracterizado por necrosis. osteolíticas. el paciente e#perimenta intenso dolor con enro*ecimiento y tumefacción. a partir del e#udado. pero sin manifestarse el halo radiopaco esclerótico ue delimita el "rea$ 8n algunos casos. pero crónica$ Lesiones similares en ni9os o adultos *óvenes pueden conllevar a la elevación del periostio y a la deposición de hueso nuevo.6 días de aparición. resultando una osteomielitis con periostitis proliferativa$ Las lesiones ue se e#tienden a los te*idos !landos pueden causar celulitis$ Otras formas de OM pueden ser focales o producir una esclerosis difusa crónica$ 8l tipo focal de OM crónica esclerosante . confusos$ %osteriormente pe ue9as "reas radiol&cidas. los síntomas remiten$ 2$0 (rónica$ %uede desarrollarse a partir de un estadio agudo o sin él$ 8#isten 2 formas en su génesis: =rónica primaria. ue causa rea!sorción de la cortical e interrupción del aporte sanguíneo$ 8l resultado es una osteomielitis aguda su!perióstica$ =línicamente.

de!ido a ue van a ser lentamente disueltos por la acción lítica del fluido purulento ue los rodea$ 8n su intento por drenar. donde hay muerte del te*ido y formación de pus.. aumentando el contraste$ Los secuestros m"s pe ue9os pueden volverse menos densos. y otros est"n siendo e#pulsados a través de una fístula$ 8l sitio m"s frecuente es el cuerpo mandi!ular y algunos pacientes presentan fracturas patológicas$ !) Manifestaciones radiogr"ficas: 8n las radiografías. ue es la iniciada por una infección dental y descrita como osteítis condensante$ La OM crónica persiste por ue el "rea infectada es aislada de la reacción de defensa del huésped$ a) Manifestaciones clínicas: . la proliferación reactiva del hueso es la respuesta primaria en la O8=D$ 8ste tipo puede ocurrir a cual uier . formando tractos fistulosos hacia la superficie$ 8ste trayecto aparece en las radiografías como una !anda radiol&cida ue atraviesa el cuerpo mandi!ular y penetra en la cortical$ )steomielitis esclerosante crónica di&usa *)E(+): ( uí hay un grado !a*o de infección en el hueso$ 8n contraste con la osteomielitis crónica supurativa. los secuestros son usualmente m"s densos y me*or definidos.I es a uella en la ue la reacción osteo!l"stica est" localizada en la región periapical. inclusive piel o mucosa.eneralmente es asintom"tica$ May discreta leucocitosis con un grado !a*o de fie!re y la linfoadenopatía puede estar presente$ 8l paciente se siente m"s conforta!le. el pus puede perforar el hueso cortical. con contornos m"s aguzados ue el hueso ue lo rodea$ 8l incremento de la densidad es el resultado de la esclerosis inducida antes de ue el hueso se vuelva necrótico$ 'am!ién la reacción inflamatoria pro!a!lemente simula la desmineralización del hueso vital ue rodea al secuestro. pero le preocupa el hecho de ue algunos restos óseos se hacen visi!les a través de la mucosa.

de!ido. así como un e uili!rio entre la virulencia del agente agresor y la resistencia . por de!a*o del periostio$ (un ue la infección periapical es la causa m"s frecuente. de!ido a un a!uso e#cesivo del m&sculo$ a) Manifestaciones clínicas: Los síntomas son discretos o est"n ausentes. aun ue afecta un sector !astante grande. no cruza la línea media$ Las raíces de los dientes involucrados pueden presentarse riz"lisis. tan largos ue a veces no es facti!le tratarlos por cirugía$ La lesión ocurre primariamente en la mandí!ula. ue aparece como una tumefacción o hinchazón en la periferia de la mandí!ula (periostitis reactiva) inducida por una infección persistente pero discreta. ue persiste por algunas semanas. y ue manifiesta etapas de uietud desde meses hasta a9os$ Las mu*eres parecen afectarse m"s ue los hom!res. con un periostio ue posea gran actividad osteo!l"stica.. pero el ma#ilar. al parecer. y los estudios realizados histológicamente sugieren "reas activas de deposición ósea$ . a ue el huésped es incapaz de controlar una infección su!virulenta del todoF con frecuencia uedan envueltos segmentos relativamente largos de la mandí!ula. se asocia ocasionalmente con la pericoronaritis$ +u !a*a frecuencia en clínica parece ser por ue su desarrollo depende de factores tales como la e#istencia de una infección crónica en un individuo generalmente *oven. no supurativa. y apro#imadamente la mitad de los pacientes muestran valores de eritrosedimentación y fie!re elevados$ !) Manifestaciones radiogr"ficas: ( medida ue la lesión progresa. de!ido a la deposición su!perióstica de hueso$ Durante los períodos de engrosamiento. los pacientes pueden ue*arse de dolor. pero es m"s frecuente en grupos de edad avanzada.1 edad. el fémur y la ti!ia pueden afectarse$ May tam!ién evidencias ue la O8=D puede resultar de una tendoperiostitis crónica.a osteomielitis de -arr% *periostitis proli&erativa): 8s una rara entidad. se vuelve m"s esclerótica y aumenta el "rea comprometida$ Los m"rgenes est"n dé!ilmente definidos. y usualmente. e#cepto el engrosamiento ligero de la mandí!ula en el lado afectado.

. fluo uinolonas (CG).- del huésped$ +u localización es casi e#clusiva de la mandí!ula./ a9os$ La masa neoformada puede variar su talla desde .taph$lococcus aureus. a 2 cm. por de!a*o del primer molarF se afectan las mu*eres m"s ue los hom!res. inicialmente por vía parenteral (no menos 2 semanas). favorecer un correcto drena*e e irrigación de la región$ =omo en otras enfermedades infecciosas el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno me*oran el pronóstico y minimizan el riesgo de la evolución a la cronicidad y las complicaciones$ La osteomielitis hematógena aguda en ni9os es principalmente de tratamiento médico (anti!iótico terapia)$ 8n adultos. si !ien en algunos casos la anti!iótico terapia aislada es efectiva. preferentemente de acción sinérgica. asociando al comienzo dos. activas frente al germen sospechado o encontrado. al nivel del !orde inferior. al envolver la longitud de la hemimandí!ula afectada. con alternancia de radiolucidez0radiopacidad. dando el aspecto de piel de ce!olla$ 'ratamiento #steomielitis Ma!itualmente la O$M$ re uiere de un tratamiento médico y uir&rgico. con una incidencia no mayor de /6 a9os y su promedio es cercano a los . a altas dosis. rifampicina y cotrimo#azol$ 'am!ién se usan anti!ióticos específicos para el . seguido de varias semanas (1 o m"s) por vía oral$ +e seleccionan los anti!ióticos ue tenga me*or penetración ósea$ Los ue me*or difunden al hueso son: clindamicina. para iniciar una terapia dirigida. cuando la infección progresa. ue se vuelve en total de 2 a / cm m"s gruesa$ Badiogr"ficamente. la finalidad de la misma es disminuir o erradicar los gérmenes patógenos y favorecer los mecanismos de regeneración ósea. a menudo se re uiere la cirugía para de!ridar el foco y drenar a!scesos$ 8l tratamiento de la osteomielitis aguda es una urgencia terapéutica y comprende: . de!ridar y eliminar todo cuerpo e#tra9o o secuestro presente. adem"s del tratamiento anti!iótico parenteral.. tomar muestras de cultivo para identificar microorganismos patógenos.) 'ratamiento anti!iótico con drogas !actericidas. la corteza se adelgaza y se vuelve laminar. para ello de!emos erradicar el foco primario infeccioso.

proteína = reactiva)$ 2) >nmovilización estricta del miem!ro y de las articulaciones su! y suprayacentes$ /) ?alorar la posi!ilidad de evacuar colección su!perióstica o centromedular$ +e considera ineficacia de la terapéutica si la infección se e#tiende a otras articulaciones vecinas o pasa a la cronicidad (osteomielitis crónica)$ 8l tratamiento anti!iótico de la osteomielitis crónica de!e prolongarse m"s de tres meses y hasta la normalización de los par"metros !iológicos de infección$ 'ratamiento antimicro!iano: /lan antibacteriano empírico inicial: Osteomielitis odontógena: 0 =lindamicina 0 =lo#acilina o fluclo#acilina 0 (minopenicilinaJ>3L . clo#acilina. leucocitosis.. glucopéptidos y aminoglucósidos difunden menos de 26 7 por lo ue sus dosis de!en ser altas$ ?ancomicina tiene mala penetración en hueso$ (lgunos anti!ióticos como los aminoglucósidos disminuyen su actividad en medio "cido y en anaero!iosis$ 8l o!*etivo de emplear planes de anti!ióticos asociados es para reducir r"pidamente la po!lación !acteriana y evitar el surgimiento de cepas resistentes durante el tratamiento. como son la =lo#acilina y la Cluclo#acilina$ Los !etalact"micos. pudiendo continuarse con monoterapia si el germen es sensi!le al anti!iótico principal (e*emplo: !etalact"mico)$ La eficacia del tratamiento anti!iótico se eval&a en la evolución por la clínica y el la!oratorio (?8+. lo ue puede suceder con clindamicina. fluo uinolonas (CG) y rifampicina en monoterapia$ )na vez conocido el germen y su sensi!ilidad de!e adecuarse el plan terapéutico..

.I g cJ.2 h vJo %eflo#acina: H66 mg cJ. horas iJv$ Dosis de los anti!ióticos m"s usados y vías de administración: =lindamicina: 166 mg cJ.5 Tratamiento etioló!ico *conocido el !ermen causal $ su sensibilidad): • +treptococcus spp$ %enicilina .2 h iJv o vJo Metronidazol: I66 mg cJ. horas iJv$ =lindamicina 166 mg cJ .. h iJv Do#iciclina: .2 h iJv =iproflo#acino: H66 mg cJ. h iJv =lo#acilina I66 mg cJ1 h vJo %enicilina . g cJ .2 h vJo Bifampicina: /66 mg$ cJ. horas$ • M$ >nfluenzae  =efalosporina de 2N o /N generación o fluo uinolona I66 mg cJ .O . horas iJv$ Metronidazol I66 mg cJ . g cada 1 horas vJo o cefuro#ime a#etil I660 -I6mg cJ . cristalina 26 millones )> J d en H01 horas iJv$  (mo#icilina .66 mg cJ .2 horas$ • (naero!ios  aminopenicilina 2g cJ 10. h iJv =efalosporina de .0. horas iJv o =eftazidime (/N) .2 h iJv o I660-I6 mg cJ.02 g cJ 10.: 2 g cJH01 h iJv ?ancomicina: .2 h$ vJo . cristalina 26 millones )> J d en H01 horas iJv$ o =efalosporinas de 2N 0 /N generación como =efuro#ime (2N) . cristalina: 26 millones )>Jd en H01 dosis iJv (minopenicilina: 2 g cJ H01 h iJv (minopenicilinaJ>3L: 2 g cJ 10.2 horas vJo$ • +$ %neumoniae  %enicilina .

como consecuencia de los altos niveles de o#ígeno$ 8ste tipo de tratamiento se usa en osteomelitis crónica$ Laserterapia como analgésico. aumenta la velocidad de intercam!io entre la sangre y los te*idos ayudando a la disminución de la inflamación. con e#tracción del material purulento. antinflamatorio e inmunomodulador$ 'ratamiento uir&rgico: • • • • (nestesia general$ (!orda*e del segmento óseo comprometido$ (!ertura de ventana en la cortical$ =ureta*e del foco osteomielítico.entamicina: /0I mgJ@Jd iJv en . te*ido óseo comprometido (arenilla ósea)$ • +onda de drena*e con osteoclisis. osteogénesis y neoangiogénesis. o 2 dosis (mi@acina: I66 mg cJ. aumenta la o#igenación de los te*idos. gota a gota de solución de anti!iótico de amplio espectro$ • >nmovilización con férula de yeso$ . ?itamina 3.ammaglo!ulina como sustancia estimulante del sistema inmunológico$ O#ígeno hiper!"rico (forma de terapia ue se !asa en la inhalación de o#ígeno !a*o presión de dos atmósfera. favoreciendo la proliferación de fi!ro!lastos.26 . aumenta el meta!olismo hístico y estimula los refle*os vasomotores$ =omple*os vitamínicos (?itamina = o "cido ascór!ico. así como una acción !acteriost"tica y !actericida frente a gérmenes anaero!ios. o tiamina y "cido nicotínico) Dieta rica en proteínas para la estimulación del sistema inmunoenzim"tico$ . h iJv 'ratamiento no farmacológico La 'ermoterapia favorece la circulación local del antimicro!iano por vasodilatación.

el diagnóstico es tardío y ning&n tratamiento lograr" la me*oría Pad integrumQ del proceso osteomielítico$ 8l futuro es el paso de la infección a la etapa crónica (osteomielitis crónica)$ +e estima ue es de tal gravedad esta evolución a la cronicidad. • (nti!iótico de amplio espectro: gentamicina. depende de dos factores: diagnóstico muy precoz y tratamiento uir&rgico inmediato con apoyo de una anti!ioterapia adecuada y mantenida$ +i se llegó en una fase en ue la lesión ósea est" ya a!scedada o fistulizada y la radiografía muestra lesiones osteolíticas. así tratada. con seguridad determinar" ue la actuación fue tardía. de!e estimarse como un proceder correctoF significa ue se llegó antes de ue el proceso se haya desencadenado$ 8l esperar ue los signos clínicos y radiogr"ficos sean ya evidentes para decidir la operación.2. logre ser detenida antes ue la lesión ósea se haya constituido y pase a una fase de cronicidad. clo#acilina$ +e cam!ia seg&n sea la sensi!ilidad del germen identificado$ • Midratación perenteral$ ue el cuadro clínico.ram$ 8sta!ilizar los te*idos mineralizados. y la cronicidad ser" inevita!le$ 8n algunos centros médicos se inicia un anti!iótico terapia empírica !asada en la tinción de . fie!re.6 a 26 días$ 8l tratamiento anti!iótico se mantiene por . indi uen un definitivo receso del cuadro infeccioso$ 8llo puede ocurrir entre . reconstruir la estética y función de forma diferida$ . a 2 meses$ La posi!ilidad de ue la osteomielitis aguda. ue estaría *ustificada la intervención uir&rgica ante una sospecha clínica razona!lemente sustentada$ (un ue no se encuentre lesión ósea evidente ni material purulento. +e mantiene el tratamiento indicado hasta sedimentación.

leucemia. etc)$ Guir&rgico Odontológico: (incisión y drena*e. se practican incisiones con la colocación de tu!os de drena*e. esteorides. sífilis. dirigir el tratamiento causal e identificar o corregir a uellos factores predisponentes. para facilitar el lavado con suero fisiológico$ 0+ecuestrectomía o saucerización ( Marsupialización) 08n los casos recidivantes (son raros)$ O!Kegesser sugiere la resección mandi!ular de la zona afecta con posterior reconstrucción mediante in*ertos óseos$ 0Bemodelación ósea en las formas esclerosantes deformidad es evidente$ y de localización e#tensa donde la .22 8n un principio se recomienda el ingreso hospitalario para instaurar el tratamiento anti!iótico intravenoso a altas dosis. (anemia. fistulectomía y secuestrectomía) 08#tracción del diente causal y eliminación del te*ido de granulación$ 08sta!lecer el drena*e de la zona al realizar la e#odoncia o mediante la incisión de la mucosa o piel en el punto fluctuante$ 0=uando la presencia de fístulas o tumefacciones a nivel cut"neo.

y en relación con el macizo craneofacial. en primer lugar. aun ue e#istan otros microorganismos responsa!les en determinadas circunstancias$ 2) +e puede localizar en una amplia variedad de huesos del es ueleto. lo ue se e#plica principalmente por características anatómicas$ /) %resenta una serie de signos y síntomas ue comprenden manifestaciones generales y locales como fie!re y malestar general e intenso dolor en la zona afectada$ Badiogr"ficamente el elemento m"s nota!le para ayudar a su diagnóstico es la presencia del secuestro ue est" contenido en el involucro$ ( pesar de ue su diagnóstico puede suscitar dudas. por la similitud con otras entidades. es posi!le su detección reuniendo todos los datos necesarios a través de una completa anamnesis y un minucioso e#amen$ H) +e cuenta con varias alternativas para lograr la remisión de la enfermedad. estando. la anti!ioterapia$ 8sta afección puede re uerir un periodo de tratamiento largo$ I) 8s importante destacar antecedentes epidemiológicos ue pueden ser de utilidad en el diagnóstico de la osteomielitis como la temprana edad en ue se manifiesta en el ma#ilar (neonatos y lactantes) 8n general la osteomielitis es una afección poco frecuente en el territorio ma#ilofacial tomando en cuenta la gran cantidad de lesiones traum"ticas e infecciones de origen dentario.2/ %onclusiones .) La Osteomielitis es una enfermedad ue causa destrucción del te*ido óseo y ue es producida principalmente por gérmenes piógenos. pero si puede presentarse en la clínica por lo ue es de vital importancia conocer sus manifestaciones y alternativas de tratamiento para así poder diagnosticarla oportunamente y darle un tratamiento adecuado$ . se ha o!servado ue afecta m"s a la mandí!ula ue al ma#ilar.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful