HIPOGLUCEMIA

HIPOGLUCEMIA

DEFINICION.

Disminución de los niveles de glucosa plasmática y se presenta:
Valores están por debajo de 50 mg/dl  síntomas compatibles con el diagnóstico  Resolución de los síntomas después de la administración de glucosa

Tintinalli J.E. Medicina de urgencias 6ta ed

EPIDEMIOLOGIA
DM1 10-30% experimentan un episodio por año. 2-4% fallecen.  DM2 Incidencia 1.0 a 1.7 episodios por paciente por año.  Poco común en pacientes no diabéticos.  En pacientes hospitalizados asociada a falla orgánica, malnutrición, sepsis, polifarmacia, etc.

Postgrad Med J 2011;87:298e306. doi:10.1136/pgmj.2008.068197

ETIOLOGIA
B. BLOQUEADORES • Inhibe la liberación de sustratos de ácidos grasos y de la gluconeogénesis y reduce los valores de glucagón plasmático, altera respuesta sintomática porque la taquicardia se encuentra bloqueada. SULFONILUREAS • La disfunción hepática o renal prolonga la actividad hipoglucemica de las SFU ADMINISTRACION INSULINA • Sospecha hipoglucemia inducida en cualquier pacientes con acceso a insulina o SFU, en pacientes con trastornos psiquiátricos.

el aumento en la captación de glucosa por el músculo esquelético(aumento de 20 a 30 veces por encima de la captación basal) compensado por un incremento en la producción de glucosa hepática PERDIDA CONTRARREGULACION • Principalmente es por diabetes prolongada o neuropatía autonoma.ETIOLOGIA INNANICION • Cantidad inadecuada de alimento o el no tomar una comida EJERCICIO • En los diabéticos. . carecen de respuesta a glucagón y adrenalina.

HIPOGLUCEMIA AUTOINMUNE • Rara. un tumor de los islotes de Langerhans secretores de insulina ALCOHOL • Inhibe la gluconeogénesis Greenspan Strewler Basik & clinical endocrinology 8ed . debido a una acción agonista del anticuerpo en el receptor de la insulina TUMOR DE CELS B PANCREATICO • Se debe a insulinoma. anticuerpos circulantes contra insulina .

FACTORES DE RIESGO  Sobredosificación incremento en la utilización de glucosa por el musculo   disminución de la producción endógena de glucosa aumento de la sensibilidad a la insulina disminución del metabolismo de la insulina   .

FACTORES DE RIESGO AUTONÓMICOS    Deficiencia absoluta de insulina endógena Historia de hipoglucemia severa antes de el ejercicio y el sueño Tratamiento agresivo de la glucemia por si mismo .

FISIOPATOLOGIA .

ed .FISIOPATOLOGIA Williams Tratado de Endocrinologia 11ª.

INSULINA Disminuye producción hepática de glucógeno glucosa La glucosa se sintetiza a partir de: • Glucógeno (glucogenolisis) • Alanina • Piruvato (gluconeogenesis) • Glicerol (grasas) musculo Deposito de glucógeno muscular Tejido adiposo .

inhibe proteolisis Suprime producción renal de glucosa Tintinalli Medicina de Urgencias 6ªed . promueve la lipogenesis en células adiposas Estimula la captación de aminoácidos. Inhibe la glucogenólisis y la gluconeogenesis Inhibe la lipolisis.INSULINA Disminuye la salida de glucosa .

rapido Aumenta la gluconeogénesis hepática. inhibe la uilización de glucosa por el musculo Cortisol 58mg/dl tardio tardio Williams Tratado de Endocrinologia 11ª ed.LINEAS DE DEFENSA HORMONA Nivel que estimula la liberacion Adrenalina 60mg Secre cion rapido Accion Efecto.la secreción de glucagon y la glucogenolisis hepática. promueve lipolisis Aumenta la gluconeogénesis hepática. . Glucagon 68mg rapida rapida Estimula produccion endogena de glucosa STH 66mg tardio tardio Inhibe la utilización de glucosa por el musculo.

LINEAS DE DEFENSA .

Grasos     Greenspan´s Basic&Clinical Endocrinology 8ed .2 mg/kg/min) El 60% de la glucosa basal tiene como destino el cerebro.BALANCE SNC  Balance sistémico de glucosa Estado postabsortivo ( 72-108 mg/dl) Oscilando 90 mg/dl ( 2. Solo en caso de ayuno prolongado utiliza ac.

RESPUESTA CONTRARREGULADORA A LA HPOGLUCEMIA  FLUJO SANGUINEO EN EL CEREBRO LA INTEGRIDAD DEL TEJIDO CEREBRAL LA VELOCIDAD DE CAIDA DE LA CONCENTRACION DE GLUCOSA PLASMATICA    DISPONIBILIDAD DE ENERGETICOS METABOLICOS ALTERNATIVOS EL VALOR ARTERIAL PREVALENTE DE LA GLUCOSA PLASMÁTICA  Greenspan´s Basic&Clinical Endocrinology 8ed .

RESPUESTA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ANTE LA HIPOGLUCEMIA EFECTO ALFA ADRENERGICO INHIBICION DE LA LIBERACION ENDOGENA DE INSULINA AUMENTA EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL VASOCONSTRICCION PERIFERICA Greenspan´s Basic & Clinical Endocrinology 8ed .

EFECTO BETA ADRENERGICO  Glucogenolisis hepática y muscular Estimulación de liberación de glucagón   Lipolisis para elevar ácidos grasos libres Disminución de captación de glucosa por tejido muscular Aumenta el flujo sanguíneo cerebral   Greenspan´s Basic & Clinical Endocrinology 8ed .

RESPUESTA DEL SNC A LA HIPOGLUCEMIA CATECOLAMINA Aumento de todos los efectos alfa y beta adrenergicos .

INSULINA B. GLUCAGON D.HIPOGLUCEMIA RESPUESTA CONTRARREGULADORA A LA INSULINA A. CORTICOTROPINA E HIDROCORTISONA E. HORMONA DEL CRECIMIENTO F. CATECOLAMINAS C. NEUROTRANSMISORES COLINÉRGICOS Williams Tratado de Endocrinología 11ª ed .

• Impide consumo de glucosa muscular liberada por el hígado glucagón • Estimula producción endógena de glucosa HC • Aporta al musculo fuentes alternativas de energía • Moviliza glucógeno muscular y promueve lipólisis en adipocitos.RESPUESTA HORMONAL A LA HIPOGLUCEMIA insulina • Facilita la movilización de energía a partir de almacenes. • Aumenta enzimas hepáticas para glucogénesis y cetogénesis. .

Promueve activamente catabolismo de proteínas. Facilita la lipolisis.RESPUESTA HORMONAL A LA HIPOGLUCEMIA STH E HIDROCORTISONA Reduce afinidad de receptores de insulina. Gluconeogénesis Williams Tratado de Endocrinologia 11ª ed .

cese de la actividad eléctrica del cerebro  por mas de 15 minutos .(glutamato)  Déficit energético  Alteración del calcio  Lesión mitocondrial  apoptosis  . daño snc irreversible  Aminoácidos excitadores. < 20 mg/dl.LESION EN SNC POR HIPOGLUCEMIA 1.

GLU (-) 70 MG/DL Palidez  Ansiedad  Temblor  Debilidad  Hambre  Irritabilidad  Nausea  .CUADRO CLINICO SINTOMAS ADRENERGICO.

CUADRO CLÍNICO NEUROADRENERGICOS GLUCOSA (-) 50MG/DL  POR ACETILCOLINA  MEDIADA POR NORADRENALINA  POR NEURONAS SIMPATICAS POSTGANGLIONARES  GLANDULAS SUPRARRENALES .

NEUROGLUCOPENICOS SINTOMAS SIGNOS    Cefalea  Incapacidad ()  Confusión  Visión borrosa  Alteración de la conducta  parestesias        Dilatación pupilar Alteraciones en funciones cognoscitivas Hemiparesia Incoordinación Babinsky Afasia transitoria Convulsiones Alteración del estado de alerta Postura de descerebración. decorticación. coma .

tono aumentado. inquietud motora. aumento de sensibilidad propioceptiva y disminución de la extereoceptiva. respiración irregular. Jr. ausencia de reflejo corneal. miosis. psicótico Pérdida de la conciencia. Diagnostico clínico y tratamiento 2007. depresión de funciones piramidales. mioclonias. . insensibilidad Lawrence m. movimientos coreicos. ausencia de reflejo fotomotor pupilar. sx. hipotermia. espasmos tónico extensores. bradicardia. movimientos primitivos. posturas tetánicas. Mesencefalica Premiencefalica Miencefalica Reflejos posturales. espasmos de torsión. espasmos. Espasmos tónicos.diaforesis hipotonia temblor Disminución de la sensibilidad extereoceptiva temblor fino.FASES DE LA HIPOGLUCEMIA Fases Cortical Subcorticodiencefalica Manifestaciones Clinicas Somnolencia. excitación motora. Tirney. taquicardia. inquietud.

2008.1136/pgmj.87:298e306. EPISODIO ASOCIADO CON COMA O CONVULSIONES Postgrad Med J 2011. doi:10. EPISODIO QUE REQUIERE TERAPIA EV (GLUCAGON O GLUCOSA) 2.068197 .HIPOGLUCEMIA CLASIFICACION LEVE: LOS SINTOMAS DE HIPOGLUCEMIA SE RESUELVEN CON LA INGESTA DE CARBHIDRATOS SEVERA 1.

ed .HIPOGLUCEMIA ASINTOMATICA SINTOMATICA POSPANDRIAL REACTIVA AYUNO SIN HIPERINSULINISMO CON HIPERINSULINISMO Greenspan Strewler Basik & clinical endocrinology 8va.

.

 Laboratoriales de rutina  Niveles de péptido C.  Rx de tórax y EKG. otras hormonas contrarreguladoras. proinsulina. Insulina y hormona de crecimiento.DIAGNOSTICO Historia clínica completa  Exploración física.  Grenspan Strewler Basik&clinical endocrinology 8 ed .

DIAGNOSTICO TRIADA DE WHIPPLE SINTOMAS DE HIPOGLUCEMIA GLUCOSA MENOR A 50MG/DL MEJORIA DE LOS SINTOMAS POSTERIOR A LA CARGA DE GLUCOSA .

TRATAMIENTO Fase cortical • Utilizar la vía oral Emerg Med Clin AM 25 (2007) 347-356 .

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Osmolaridad: 278 mOsm/L Glucosa: 5grs /100ml Calorias:20kcal/L PH:4 Osmolaridad:555mOsm/L Glucosa: 10g/100ml Calorias:40kcal/L PH:4 Osmolaridad:2775mOsm/L Glucosa: 50gr/100ml Calorias:200 kcal/L Glucosa 10% Glucosa 50% .SOLUCION Glucosa 5% COMPONENTES PH: 4.

5 gr/kg.   Niño: Bolo 2 mL/kg de Glu 25%.TRATAMIENTO  Adulto: Bolo de Glucosa 0. Evaluar cada 30-60 min la glucometría capilar.   . Continuar con 5 ml/Kg/hr de Glucosa al 10% ó 8 mg/Kg/min. Glucosa al 10% 2-5 ml/kg.

Niños 0.TRATAMIENTO GLUCAGÓN: Estimula la Gluconeogénesis y Glucogenólisis.  Adultos 1mg.  Emergenc Med Clin Am 347-356 .  Administrar IM ó SC.5mg Precaución en hipoglucemia secundaria a sulfunilurea.

HIDROCORTISONA:  Facilita la Lipólisis y Promueve catabolismo de proteínas.  100 mg de hidrocortisona y 1 mg de glucagón por cada litro de glucosa al 10% administrada durante el tiempo que sea necesario.  .

OCREOTIDE  Análogo sintético de la Somatostatina. 50-100 mcg SC y repetir la dosis cada 6-8hrs. Suprime secreción de insulina.   . Útil en pacientes con ingestión de sulfonilureas.

Puede causar hipotensión severa.DIAZOXIDO:  Inhibe la secreción de insulina en los islotes pancreáticos activando canales de ATP sensibles K+. Infusión de 300mg en Sol. Hipoglucemias refractarias al tratamiento.    . Glu 5% para 30 min cada 4 horas.

Sept 2012 .Department of Internal Medicine. Rochester. Mayo Clinic. USA. MN.

Org .HIPOGLUCEMIA  HIPOGLUCEMIA SEVERA.15 nejm. INCREMENTA EL RIESGO DE EVENTO VASCULAR CEREBRAL Y MUERTE N engl j med 33.octuber 7 2010 .

Alargamiento del intervalo QT  Posgrad Med J 2011-87:298 . así como favorece la presencia de arritmias cardiacas con el incremento en el riesgo de muerte cardiovascular.HIPOGLUCEMIA  Estudio ACCORD demostró que la hipoglucemia incrementa el riesgo cardiovascular.

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