Einige Abbildungen auf den folgenden Folien sind folgenden Lehrbüchern entnommen: Einige Abbildungen auf den folgenden

Folien sind folgenden Lehrbüchern entnommen:
Schmidt, Lang: Physiologie des Menschen; Springer-Verlag, 31. Auflage 2010 oder frühere
Klinke, Pape, Silbernagl: Physiologie; Thieme-Verlag, 6. Auflage 2010 oder frühere
Boron, Boulpaep: Medical Physiology; Saunders, 2. Auflage 2009
Speckmann, Hescheler, Köhling: Physiologie; Urban + Fischer, 6. Auflage 2013 od. frühere
Silbernagl, Despopoulos: Taschenatlas Physiologie, Thieme-Verlag, 8. Auflage 2012 od. frühere
Silbernagl, Lang: Taschenatlas Pathophysiologie; Thieme, 4. Auflage 2013 od. frühere
Gekle Wischmeyer Gründer et al : Taschenlehrbuch Physiologie; Thieme-Verlag 2010 Gekle, Wischmeyer, Gründer et al.: Taschenlehrbuch Physiologie; Thieme Verlag 2010
Silverthorn: Physiologie; Pearson, 4. Auflage 2010
M A dl K t h K t h E ti l f E i Ph i l Li i tt Willi & Wilki McArdle, Katch, Katch: Essentials of Exercise Physiology; Lippincott, Williams & Wilkins,
7. Auflage 2010 od. frühere
Di W it b it d Abbild ß h lb d V l i t t li h t t Die Weiterverbreitung der Abbildungen außerhalb der Vorlesung ist gesetzlich untersagt
Säure-Basen-Praktikum, Abtestat (besonders berüchtigt)
oder Konzertbesuch, ganz toller Musiker
oder Arztbesuch, Angst vor der(m)selben
oder Physikum
Hyperventillieren
nicht übertreiben, sonst ?
Hyperventillieren
zzz ...zzz
warum?
oder wichtiger, was macht man jetzt?
Warum wichtig?
Säure-Basen-Haushalt u.a.:
Kaliumkonzentration Membranpotenzial Herztätigkeit Kaliumkonzentration Membranpotenzial Herztätigkeit
Stoffwechseleinschränkungen Enzyme, Rezeptoren, Leistung
C l i k i G fäß i H M k l Calciumkonzentration Gefäßweite, Herz, Muskel etc.
Nervenleitung Missempfindungen
Gefahr droht durch
Stoffwechsel
metabolische Ursachen
Atmung
respiratorische Ursachen
Vorlesung Säure-Basen-Haushalt
Was ist normal pH-Werte im Körper
Gefahr durch Säuren was ist Säure; woher stammt sie ? Gefahr durch Säuren was ist Säure; woher stammt sie ?
Schutz vor Säure Puffer; Entsorgung
Ursachen für Störungen des Säure-Basen-Haushalts; Diagnostik
Kompensationsmechanismen
Symptomatik bei Störungen
Forschung pH und Tumor; Messung intrazellulärer pH-Werte
Symptomatik bei Störungen
Was ist der Normalzustand?
Was ist normal?
Einige pH-Werte im Körper
mittl. pH [H
+
] mol/l
Magensekret ≠ Mageninhalt 0,7 0,2
Chromaffine Körperchen 5,5 0,00000316
Lysosomen 5,5 0,00000316
Zellzytosol 7,2 0,0000000631
Hirn- und Rückenmarksflüssigkeit 7,3 0,0000000501
Arterielles Blutplasma 7 4 0 0000000398 Arterielles Blutplasma 7,4 0,0000000398
Mitochondrienmatrix 7,5 0,0000000316
Pankreassekret 8,1 0,00000000794 , ,
Urin 4,5 – 8,0 0,0000316 –
0,00000001
( ä ) Tumorgewebe (extrazellulär) oft sauer
Was ist der Normalzustand?
Was ist normal?
Mittlere Normalwerte und –bereiche einiger
Parameter des Säure-Basen-Haushaltes
Gefahr durch Säuren
Woher stammt Säure- bzw. Basenbelastung?
Nahrung Stoffwechsel
CO
2
-produzierende Vorgänge:
- Oxidation von Kohlenhydraten und Fetten CO
2
+ H
2
O
- Oxidation der meisten neutralen AS CO
2
+ H
2
O + Harnstoff
2 2
Produktion nicht-flüchtiger Säuren: Produktion nicht-flüchtiger Säuren:
- S-haltige AS Harnstoff, CO
2
+ H
2
O, H
2
SO
4
- P-haltige Substanzen H
3
PO
4
- Kationische AS Harnstoff, CO
2
+ H
2
O, H
+
- Nicht metabolisierbare Säuren z.B. Oxalsäure, Harnsäure
- Inkomplette Oxidierung von KH und Fetten Milchsäure, Ketonkörper
Produktion nicht-flüchtiger Basen:
- Anionische AS Harnstoff, CO
2
+ H
2
O, HCO
3
-
Oxidation organischer Anionen CO + H O HCO
-
- Oxidation organischer Anionen CO
2
+ H
2
O, HCO
3
Woher stammt Säure- bzw. Basenbelastung?
Gefahr durch Säuren
Stoffwechsel: Anfall von CO
2
, Milchsäure etc.
Nahrung: Proteine in der Nahrung Nahrung: Proteine in der Nahrung
z.B. 100 g Protein aus Rindersteak oder Käse
Nahrungsbestanteil H
+
(mmol/d)
H
+
-produzierende Vorgänge
Schwefelhaltige Aminosäuren + 70
Kationische Aminosäuren + 140
Organische Phosphate + 30 Organische Phosphate + 30
H
+
-entfernende Vorgänge
Anionische Aminosäuren - 110
Organische Anionen - 60
Renale H
2
PO
4

Ausscheidung - 30
Renale NH
4
+
-Ausscheidung - 40
Bilanz ausgewogen, wenn Niere
nicht geschädigt
Renale NH
4
Ausscheidung 40
(nach Halperin und Goldstein, W.B. Saunders Company)
nicht geschädigt
Bilanz des Säure-Basen-Haushalts
Gefahr durch Säuren
*
ausgewogene Bilanz,
wenn Lunge und Nieren intakt wenn Lunge und Nieren intakt
* Laktat, Ketonkörper, Harnsäure, Oxalsäure, Abbau kationischer AS,
Oxidation S-haltiger AS H
2
SO
4
, Abbau phosphathaltiger Moleküle H
3
PO
4
Der pH-Wert des Blutes wird (muss) sehr genau eingehalten werden
Gefahr durch Säuren
p ( ) g g
normaler Plasma-pH: 7,35 – 7,45
pH < 7 35 Azidose pH > 7 45 Alkalose pH
art
< 7,35 Azidose pH
art
> 7,45 Alkalose
Blut-pH-Werte unter 7,0 und über 7,8 sind lebensbedrohlich !
pH 7,35 = 0,0000000447 mol/l
pH 7,45 = 0,0000000355 mol/l
pH 7,0 = 0,0000001000 mol/l
pH 7,8 = 0,0000000158 mol/l
= 0,0000000092 mol/l
= 9,2 nmol/ltr Schwankung
= 0,0000000842 mol/l
= 84,2 nmol/l
tolerable Schwankungsbreite
zum Vergleich: Glc: 5 -10 mM
K
+
: 4 - 6 mM
pH-empfindliche Systeme des Körpers (u.a.)
Gefahr durch Säuren
-COOH
-COO
-
+ H
+
Ca
2+
K
+
-NH
3
+
+
HN
COO
-NH
2
- H
+
N
Protein
Protein
K
+
Die Funktion der Proteine hängt u.a. von ihrer Ladung ab
Na
+
-K
+
-ATPase: Aktivität sinkt auf die Hälfte, wenn pH um eine Einheit fällt
Phosphofruktokinase: Abfall der Aktivität um 90% bei Abfall des pH um 0 1 Phosphofruktokinase: Abfall der Aktivität um 90% bei Abfall des pH um 0,1
Mitogen-aktivierte Zellproliferation sinkt um 85% bei Abfall des intrazellulären
pH um 0,4
Kalium-Haushalt mit Säure-Basen-Haushalt gekoppelt:
viel Kalium Azidose und umgekehrt: viel Säure Hyperkaliämie
Was sind Säuren bzw. Basen ?
Gefahr durch Säuren
Säure: Substanz, die Protonen abgeben kann (Protonendonator)
Base: Substanz, die Protonen aufnehmen kann (Protonenakzeptor)
allgemein: HB B
-
+ H
+
HB: Säure
B
-
: Base
Anwendung des Massenwirkungsgesetzes: K = [H
+
] x [B
-
] / [HB]
K = Gleichgewichtskonstante
[B
-
]
Logarithmieren und Umformen pH = pK + log ----------
[B ]
[HB]
Gefahr durch Säuren
Hendersson-Hasselbalch-Gleichung
für CO
2
/Bikarbonatsystem
pH = pK + log ---------
[B
-
]
[HB]
pH = pK + log -------------- pH = pK + log --------------
[HCO
3
-
] [HCO
3
-
]
[CO
2
] [CO
2
]
pH = pK + log --------------
[HCO
3
-
]
[CO
2
]
pK = 6 1 (bei 37°C)
[CO
2
] = α x PCO
2
pK = 6,1 (bei 37 C)
α = Bunsen´scher Löslichkeitskoeffizient = 0,03 mmol / (ltr x mmHg)
= 0,22 mmol / (ltr x kPa) bei 37°C
pK = der pH, bei dem die Säure bzw. Base genau zur Hälfte dissoziiert ist
z.B. H
2
PO
4
-
HPO
4
2-
+ H
+
pK = 6,85
bei pH 6 85 50% H PO
-
und 50% HPO
2-
bei pH 6,85 50% H
2
PO
4
und 50% HPO
4
2
bester Pufferbereich
Welcher pH liegt vor wenn die Bikarbonatkonzentration 24 mmol/l
Gefahr durch Säuren
Welcher pH liegt vor, wenn die Bikarbonatkonzentration 24 mmol/l
und der PCO
2
40 mmHg beträgt (37°C)?
PCO [CO ] PCO 0 03 l/(lt H ) 40 H 1 2 l/lt PCO
2
[CO
2
] = α x PCO
2
= 0,03 mmol/(ltr x mmHg) x 40 mmHg = 1,2 mmol/ltr
pK (37°C) = 6,1
pH = 6,1 + log ([HCO
3
-
] / [CO
2
]) = 6,1 + log (24 mmol/l / 1,2 mmol/l) = 7,4
Welche Bikarbonatkonzentration liegt vor, wenn der pH 7,2
und der PCO
2
40 mmHg beträgt (37°C)?
7,2 = 6,1 + log -----------------
[HCO
3
-
]
1,2 mmol/l
10
(7,2 – 6,1)
x 1,2 = [HCO
3
-
] = 15,1 mmol/ltr
Was ist normal pH-Werte im Körper
Gefahr durch Säuren was ist Säure; woher stammt sie

√ Gefahr durch Säuren was ist Säure; woher stammt sie √
- Blutplasma-pH 7,35 – 7,45; darunter Azidose, darüber Alkalose
- Belastung des Säure-Basen-Haushalts durch Verstoffwechselung der Nahrung
CO ( / ) CO
2
(ca. 15.000 mmol/Tag)
Produktion von Säuren bzw. Basen (ca. 70 mmol H
+
/Tag)
- pH-empfindlich: v.a. Proteine pH empfindlich: v.a. Proteine
- Beziehung zwischen H
+
, HCO
3
-
und pH-Wert
Hendersson-Hasselbalch-Gleichung
Für die Zellkultur möchten Sie ein Bikarbonat-haltiges Medium herstellen das bei Für die Zellkultur möchten Sie ein Bikarbonat-haltiges Medium herstellen, das bei
einem CO
2
–Anteil von 5% in der Luft ([CO
2
] = 1,13 mmol/l) einen pH von 7,1
aufweist. Wie hoch muss die Bikarbonatkonzentration darin sein, damit sich der
gewünschte pH einstellt? (pK = 6 1 außer Bikarbonat findet sich kein weiterer gewünschte pH einstellt? (pK 6,1, außer Bikarbonat findet sich kein weiterer
puffernder Bestandteil im Medium)
A. 11,3 mmol/l
B. 17,5 mmol/l
C. 22,6 mmol/l
D. 27,5 mmol/l
E. 32,3 mmol/l
Vorlesung Säure-Basen-Haushalt
Was ist normal pH-Werte im Körper
Gefahr durch Säuren was ist Säure; woher stammt sie


Gefahr durch Säuren was ist Säure; woher stammt sie
Schutz vor Säure Puffer; Entsorgung

Ursachen für Störungen des Säure-Basen-Haushalts; Diagnostik
Kompensationsmechanismen
Symptomatik bei Störungen
Forschung pH und Tumor; Messung intrazellulärer pH-Werte
Symptomatik bei Störungen
P ff t i Bl t( l )
48 l/l
Schutz vor Säuren
Puffersysteme im Blut(plasma):
48 mmol/l
Bikarbonatpuffer: CO
2
/HCO
3
-
;pK = 6,1
19 mmol/l (Plasmakonz.: 24 mmol/l HCO
3
-
)
Proteinatpuffer: z.B. COO
-
/ COOH; Histidin
Phosphatpuffer: HPO
4
2-
/H
2
PO
4
-
; pK = 6,85
1 - 2 mmol/l
andere org. Puffer
nicht-Bikarbonatpuffer
1 2 mmol/l
gering
p
29 mmol/l
Im Magen Schutz durch Bikarbonat-haltige Schleimschicht
pK-Werte bei 37°C
Warum CO
2
-HCO
3
-
-Puffersystem ?
Schutz vor Säuren
CO
2
Was passiert, wenn CO
2
in Wasser gelangt?
H
2
O
H O + CO H CO HCO
-
+ H
+
pH sinkt H
2
O + CO
2
H
2
CO
3
HCO
3
-
+ H
+
pH sinkt
Schutz vor Säuren
Je mehr CO
2
in Wasser gelangt, um so saurer wird es
mmHg CO
2
60
20
PCO2
mmHg
60
40
60
20
45°
Wasser
pH-Meter
pH
Wasser
Schutz vor Säuren
Je mehr CO
2
in Wasser gelangt, um so saurer wird es
Wirkung von Nicht-Bikarbonat-Puffer (NBP)
mmHg CO
2
60
20
PCO2
mmHg
60
40
60
20
Wasser + NBP
pH-Meter
pH
Wasser + NBP
Nicht-Bikarbonat-Puffer führen zu weniger starken pH-Schwankungen
(im Diagramm sichtbar an der steiler werdenden Geraden)
CO
2
-HCO
3
-
-Puffersystem im Blut
Schutz vor Säuren
im Gewebe: CO
2
-Produktion
"sauer"
H
2
O + CO
2
HCO
3
-
+ H
+
H
+
weniger
2 2 3
HNBP
zusätzlich: Nicht-Bicarbonat-Puffer: NBP
NBP sorgen für eine deutlich schwächere Ansäuerung im venösen Blut NBP sorgen für eine deutlich schwächere Ansäuerung im venösen Blut
CO
2
im Blut
Schutz vor Säuren
2
arteriell
%
gemischt-venös
%
physikalisch gelöstes CO
2
40 mmHg 5 46,7 mmHg 5,3
als H
2
CO
3
3 µM ~0 3,5 µM ~0
2 3
µ µ
als HCO
3
-
24 mM 90 25,6 mM 88,5
als CO
3
2-
30 µM ~0 30 µM ~0
als Carbaminoverbindung 1,2 mM 5 1,6 mM 6,2
CO
2
-Pufferung in Erythrozyten
Schutz vor Säuren
CO
2
Pufferung in Erythrozyten
Bande-3-Protein
(SLC4A1)
Gleichzeitige Abgabe von Sauerstoff dort, wo CO
2
gebildet wird,
geben Erythrozyten Sauerstoff ab
Kapillare
CO
2
~5%
R-NH-COO
-
+ H
+
R-NH
2
<1%
Zelle
Schutz vor Säuren
CO
2
H
2
CO
3
HCO
3
-
+ H
+
H
2
O
5%
HCO
3
-
11%
CO
4%
CO
2
Cl
-
CO
2
CO
2
89%
CO
2
4%
HCO
3
-
64%
CA I
2
Cl
-
2
HbNH
2
21%
OH
-
CA I
Bande-3-Protein
HbNH
2
-COO
-
+ H
+
H
+
H
2
O
Hb-O
2
O
2
Hb H
+
O
2
O
2
H
Erythrozyt
Hb-H
+
CO
2
-HCO
3
-
-Puffersystem
Schutz vor Säuren
im Gewebe: CO
2
-Produktion
Nach Lungenpassage Nach Lungenpassage
im Gewebe gebildetes
CO
2
wieder abgeatmet
offenes System
in Lunge: CO
2
-Abatmung
Schutz vor Säuren
In den Alveolen vollzieht sich der umgekehrte Prozess:
Sauerstoffaufnahme und CO
2
-Abgabe
katalysiert durch Carboanhydrase I katalysiert durch Carboanhydrase I
H
2
O H
+
+ OH
-
CA II
Schutz vor Säuren
Carboanhydrasen (CA): CO
2
+ OH
-
HCO
3
-
(CO
2
+ H
2
O HCO
3
-
+ H
+
)
CA I: Cytoplasma der Erythrozyten (CO
2
-Transport zur Lunge)
(CO
2
+ H
2
O HCO
3
+ H )
CA II: ubiquitär
CA IV: u.a. auf apikaler Seite des prox. Tubulus d. Niere
(alle hemmbar durch Sulfonamide)
Aufgabe: Beschleunigung der CO
2
-Pufferung
Sehr hohe Umsatzrate: pro Sekunde mehr als 1 Mio CO
2
zu HCO
3
-
Sehr hohe Umsatzrate: pro Sekunde mehr als 1 Mio CO
2
zu HCO
3
Fehlt CA II CA II deficiency syndrome: Osteopetrose, renal-tubuläre Azidose y y p ,
zerebrale Calcifizierung
Falls mutiert: geistige Retardierung, milde Osteopetrose
B i d CO A f h i di E th t i d d t t h d HCO t il i d Bei der CO
2
-Aufnahme in die Erythrozyten wird das entstehende HCO
3
-
teilweise an das
Plasma abgegeben
Welches Ion und welcher Ionentransporter sind hieran beteiligt?
•A) Na
+
in einem Symport
•B) Ca
2+
in einem Antiport
•C) K
+
in einem Symport •C) K in einem Symport
•D) H
+
in einem Symport
•E) Cl
-
in einem Antiport
A B C E D
Pufferbasen im Blut
Schutz vor Säuren
Alle puffernden Anionen des Blutes:
Erythrozyten Blutplasma
HCO
3
-
Erythrozyten
HCO
3
-
Blutplasma
HCO
3
Hämoglobin
Plasmaproteine
HCO
3
-
= 24 mmol/l
Proteine* (NBP) = 18 mmol/l
HCO
3
-
= 14 mmol/l
Hämoglobin* = 42 mmol/l
b i HKT 45% bei HKT 45%:
[HCO
3
-
] = 0,45 x 14 + 0,55 x 24 = 19 mmol/l Vollblut
[NBP] = 0 45 x 42 + 0 55 x 18 = 29 mmol/l Vollblut [NBP] = 0,45 x 42 + 0,55 x 18 = 29 mmol/l Vollblut
Gesamtkonzentration = 48 mmol/l Vollblut
art.
* bei Mangel geringere Pufferkapazität
Intrazelluläre pH-Pufferung
Schutz vor Säuren
Zytosol pH 7,2 eigentlich wichtigster pH-Regulator des Körpers
Schnelle Pufferung extrazellulärer pH-Änderungen
1: Na
+
/H
+
-Austauscher (NHE1)
Laktat
1: Na /H Austauscher (NHE1)
2: H
+
/K
+
-ATPase
3: H
+
-ATPase
4: MCT1 (SLC16A1)
H
+
4
intrazelluläre
Alkalinisierung,
extrazell. Ansäuerung
4: Cl
-
/HCO
3
-
-Austauscher (AE1; SLC4A1)
(5: HCO
3
-
-Kanal)
6: Na
+
3HCO
-
Symporter (NBC1; SLC4A4) 6: Na
+
-3HCO
3
-
-Symporter (NBC1; SLC4A4)
intrazelluläre
Ansäuerung,
extrazell Alkalinisierung extrazell. Alkalinisierung
Na
+
/H
+
-Austauscher kann den pH
i
von 7,1 gegen einen pH
ex
von 6,1 halten
(wichtigster Regulator)
ATP i M d S l h ( öß G di t) ATPasen im Magen oder Sammelrohr (größerer Gradient)
Na
+
/H
+
-Austauscher und H
+
-ATPase auch zur Ansäuerung von Vesikeln
P t h id i i l T b l
Entsorgung der Säuren
Schutz vor Säuren
Protonenausscheidung im proximalen Tubulus
pH 7,4
pH 6,6
Apikal:
NHE3 (und NHE8)
(SLC9A3; SLC9A8)
H
+
-ATPase Na
+
Basolateral: SLC4A4
(NBC-1; 3 HCO
3
-
mit 1 Na
+
)
Für etwa 50% der
Protonenausscheidung
verantwortlich
spätproximal pH 6,6
Protonenausscheidung im Sammelrohr
Entsorgung der Säuren
Schutz vor Säuren
Protonenausscheidung im Sammelrohr
Schaltzellen:
apikal
basolateral
Typ A (säureausscheidend)
Typ B (basenausscheidend)
Typ A
H
2
O P
Aldosteron
+
Typ A: apikale H
+
-ATPase
und H
+
/K
+
-ATPase
H
2
O
OH
-
H
+ H
+
A
T
P
P
Cl
-
NBC3 wohl nicht direkt benötigt aber vorhanden
HCO
Cl
-
+
CO
2
CA II
K
+
Basolateraler Cl
-
/HCO
3
-
-Austauscher
A
T
P
NBC3 wohl nicht direkt benötigt, aber vorhanden
(~ 15% des HCO
3
-
-Transports)*
HCO
3
-
HCO
3
-
CA II
Protonensekretion +
Bikarbonatresorption
SLC4A1 (AE1)
Aldosteron
+
HCO
3
p
Urin pH bis 4,5
HCO
3
-
Na
+
NBC3
(SLC4A8)
*http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12372786
*http://ajprenal.physiology.org/content/283/5/F1098.full.pdf
Entsorgung von Bicarbonat
Bicarbonatausscheidung im Sammelrohr
Schutz vor Säuren
apikal
basolateral
Bicarbonatausscheidung im Sammelrohr
Schaltzellen:
Typ A (säureausscheidend)
Typ B (basenausscheidend)
Typ B
Typ B: basolaterale H
+
-ATPase
H
+
H
+
H
2
O
OH
-
A
T
P
OH
+
CO
2
Apikaler Cl
-
/HCO
3
-
-Austauscher
SLC26A4 (Pendrin)
rot: AE1, grün: Pendrin
gelb: Hauptzellen,
blau: Kerne
aus*
CA II
Bikarbonatsekretion
und Protonenresorption
SLC26A4 (Pendrin)
aus*
HCO
3
-
u d oto e eso pt o
Urin pH bis 8,0
Cl
-
HCO
3
-
Cl
-
Cl
*http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0055286
Schutz vor Säuren
Übersicht über die säureausscheidenden Mechanismen
Protonenausscheidung in der Niere
Schutz vor Säuren
Proximaler Tubulus
ca 50%
TAL, Distaler Tubulus
Sammelrohr ca 50% ca. 50% Sammelrohr ca. 50%
In freier Form
In gepufferter Form
In freier Form
pH 4,5 – 8,0
wichtigster Puffer:
HPO
4
2-
/H
2
PO
4
-
-System
wenige %
Säureanfall bei normaler Kost ca. 1 mmol/H
+
/Tag und kg KG
Davon der weitaus größte Teil in phosphatgebundener Form ausgeschieden
Um zu wissen, wie viel H
+
tatsächlich ausgeschieden werden, genügt es nicht,
nur den pH des Urins zu messen !
tit i b Sä titrierbare Säure
Protonenbelastung:
ca. 1 mmol H
+
pro kg und Tag
Schutz vor Säuren
p g g
bei 1,5 ltr Urin und 70 kg 47 mmol H
+
/ltr
47 mM H
+
1,5 ltr
Maximaler Urin-pH: 4,4
0 04 mmol/ltr
pH 1,3
0,04 mmol/ltr
0,04 mM H
+
1750 ltr
"titrierbare Säure":
H
+
gebunden
an HPO
4
2-
<-> H
2
PO
4
-
= pH 4,4
1750 ltr
0,04 mmol in 1 ltr
70 mmol 1750 ltr
Vorlesung Säure-Basen-Haushalt
Schutz vor Säure Puffer; Entsorgung

Die Gesamtpufferkapazität beträgt etwa 48 mmol/l Vollblut
davon etwa die Hälfte Bikarbonatpuffer bzw. Proteinatpuffer
ff ü ff S
Der größte Anteil des CO
2
wird zu HCO
3
-
umgewandelt (Erys, CA)
I t ll lä P ff d ih T t i hti fü h ll P ff
Bikarbonatpuffer mit ungünstigem pK, aber offenes System Abatmung
Intrazelluläre Puffer und ihre Transporter wichtig für schnelle Pufferung
Der größte Anteil H
+
wird im Urin in gepufferter Form ausgeschieden
titrierbare Säure (Phosphat-Puffer) titrierbare Säure (Phosphat Puffer)
Urin-pH zwischen 4,5 und 8, je nach Modus der Schaltzellen
In einer wässrigen Bikarbonatlösung befinden sich 48 mmol/l HCO
3
-
und 4,8
mmol/l CO
2
. Der darin gemessene pH beträgt 7,1. In einer anderen
Bikarbonatlösung beträgt die HCO
3
-
-Konzentration 30 mmol/l und die CO
2
-
Konzentration 15 mmol/l. Welcher pH-Wert liegt in dieser Lösung vor? Die
Temperatur beträgt in beiden Lösungen 37°C.
A. 4,8
B. 6,4
C 6 8 C. 6,8
D. 7,4
E. 8,1
Erst pK ausrechnen (6,1)
dann kann damit der pH in der zweiten Lösung berechnet werden
Welche Aussage zu CO
2
trifft zu? Welche Aussage zu CO
2
trifft zu?
A. Es wird im Blut hauptsächlich in physikalisch gelöster Form transportiert.
B. Sein Partialdruck ist in den Alveolen niedriger als in der eingeatmeten Luft. g g
C. Es wird im Muskelgewebe vorwiegend innerhalb der Erythrozyten zu Bikarbonat
umgewandelt.
D. Sein Partialdruck beträgt im gemischt-venösen Blut etwa 40 mmHg. g g g
E. Es wird im Kotransport mit Chlorid in die Erythrozyten aufgenommen.
Welche Aussage zu den Puffern im Körper trifft zu?
A. Ihre Konzentration im Vollblut beträgt etwa 24 mmol/l.
B. Der wichtigste im Urin ist der HCO
3
-
/CO
2
-Puffer.
C. Der wichtigste in Erythrozyten ist das HPO
4
2-
/H
2
PO
4

System. g y y
4 2 4
y
D. Intrazelluläre Puffer spielen vor allem bei der längerfristigen Pufferung eine Rolle.
E. Proteine stellen den größten Anteil an Nicht-Bikarbonatpuffer im Vollblut.
Welche Aussage zur intrazellulären Pufferung bzw. Transport
von H
+
bzw. HCO
3
-
trifft zu?
A. Die Aktivierung des NHE trägt zur intrazellulären Ansäuerung bei.
B. Der NHE wird zur Alkalinisierung von Vesikeln benötigt.
C. Die Aktivierung des Na
+
-3HCO
3
-
-Symporters trägt zur intrazellulären
3
Alkalinisierung bei.
D. Soll die Zelle vor einem Zuviel an Säure geschützt werden, kann die
Aktivität der H
+
-ATPase gesteigert werden.
E. Bei steigendem Säureanfall in der Zelle, wird der Cl
-
/HCO
3
-
-Austauscher
vermehrt aktiv.
Vorlesung Säure-Basen-Haushalt
Was ist normal pH-Werte im Körper
Gefahr durch Säuren was ist Säure; woher stammt sie


Gefahr durch Säuren was ist Säure; woher stammt sie
Schutz vor Säure Puffer; Entsorgung


Ursachen für Störungen des Säure-Basen-Haushalts; Diagnostik
Kompensationsmechanismen
Symptomatik bei Störungen
Forschung pH und Tumor; Messung intrazellulärer pH-Werte
Symptomatik bei Störungen
Ursachen und Diagnostik
Ursachen für Störungen des Säure-Basen-Haushaltes
Respiratorisch:
Lungenfunktionsstörungen
Metabolisch:
Laktatazidose
Lungenfunktionsstörungen
Asthma Azidose
Hyperventilation Alkalose
Hypoventilation
Laktatazidose
Diabetes Ketoazidose
Erbrechen Alkalose
Durchfall Azidose
Hypoventilation,
Hechelatmung Azidose
Durchfall Azidose
Hyperkaliämie Azidose
Hypokaliämie Alkalose
Renale Ursachen Renale Ursachen
Hormonelle Ursachen
(z.B. Hypoaldosteronismus Azidose)
Kalium und Säure-Basen-Haushalt
Ursachen und Diagnostik
Hypokaliämie:
Hyperpolarisation neg gel HCO
-
aus Zellen Hyperpolarisation neg. gel. HCO
3
aus Zellen
intrazelluläre Ansäuerung (prox. Tubulus) gesteigerte Na
+
/H
+
-Aktivität
vermehrte H
+
-Ausscheidung mit Urin
Alkalose (extrazellulär)
Na
+
Hyperkaliämie:
Depolarisation neg. gel. HCO
3
-
verbleibt in Zellen
intrazelluläre Alkalinisierung (prox. Tubulus) verringerte Na
+
/H
+
-Aktivität
verringerte H
+
-Ausscheidung mit Urin
Azidose (extrazellulär)
Viel Kalium, viel Säure; wenig Kalium, wenig Säure
Hormoneller Einfluss auf den Säure-Basen-Haushalt
Ursachen und Diagnostik
Chronische Adrenale Insuffizienz metabolische Azidose
Glukokortikoide (z.B. Cortisol):
erhöhen die Na
+
/H
+
-Aktivität im prox. Tubulus; p
hemmen Phosphatreabsorption
höhere Pufferkapazität
Alkalinisierung Alkalinisierung
Mineralokortikoide (z.B. Aldosteron):
stimulieren H
+
Sekretion durch
Volumenmangel
stimulieren H
+
-Sekretion durch
- Aktivitätssteigerung der H
+
-ATPase und des
Cl
-
/HCO
3
-
-Austauschers im Sammelrohr
- indirekt durch erhöhte Na
+
-Reabsorption p
(erhöhtes lumen-neg. Potenzial Stimulation der H
+
-ATPasen)
- indirekt durch Kaliumverarmung
Alkalinisierung Alkalinisierung
Diagnostik des Säure-Basen-Haushaltes
Diagnostik des Säure-Basen-Haushalts
Ursachen und Diagnostik
bestimmbare Größen:
wichtig: Blutprobe nicht lange an Luft stehenlassen, da CO
2
entweicht Fehldiagnose
pH PCO
2
[HCO
3
-
] Basenabweichung
Anionenlücke
[HCO
3
-
]
akt
aktuell
[HCO
3
-
]
St
Standard
37°C
PCO
2
= 40 mmHg
100% O
2
-Sättigung
Bestimmung des PCO
2
im Blut
Ursachen und Diagnostik
mmHg CO
2
60
20
PCO2
mmHg
60
40
60
PCO
2
Probe
20
Blutprobe
pH-Meter
pH
Blutprobe
pH Probe
1. Messen des pH´s der arteriellen Blutprobe
2. Äquilibrieren der Probe mit zwei bekannten PCO
2
-Drücken
3. Ablesen im Diagramm Siggaard-Andersen-Diagramm
Siggaard-Andersen-Diagramm zur Analyse des
Säure-Basen-Status
Ursachen und Diagnostik
Früher
Hb-Gehalt
berücksichtigen berücksichtigen
Heute:
Blutgasanalysatoren g y
Ole Siggaard-Andersen
Diagnostik des Säure-Basen-Haushaltes
Ursachen und Diagnostik
pH, PCO
2
, HCO
3
-
St
, BE Bestimmen:
?
nein
keine Störung
pH verändert ?
ja
voll kompensierte Störung
Azidose, Alkalose
Ursache ?
PCO
2
verändert ?
ja
Respiratorische
ja
HCO
-
PCO
2
verändert ?
p
Komponente
ja
HCO
3 St.
BEverändert ?
Metabolische
Komponente
Warum Aktuelles und Standard-Bikarbonat?
Ursachen und Diagnostik
Unter Standardbedingungen ist bei respiratorischen Komponenten
di Bik b tk t ti ä d t die Bikarbonatkonzentration unverändert
Bei metabolischen Komponenten ist das Standard-Bikarbonat verändert
Mittels Standardbikarbonat kann zwischen metabolischen und respiratorischen
K t d Sä B H h lt t hi d d Komponenten des Säure-Basen-Haushalts unterschieden werden
Ursachen und Diagnostik
Änderungen der Basenabweichung (Base excess, BE)
Alle puffernden Anionen des Blutes:
Erythrozyten Blutplasma
HCO
3
-
Erythrozyten
HCO
3
-
Blutplasma
HCO
3
Hämoglobin
Plasmaproteine Plasmaproteine Plasmaproteine
HCO
3
-
= 24 mmol/l
Proteine (NBP) = 18 mmol/l
HCO
3
-
= 14 mmol/l
Hämoglobin = 42 mmol/l
b i HKT 45% bei HKT 45%:
[HCO
3
-
] = 0,45 x 14 + 0,55 x 24 = 19 mmol/l Vollblut
[NBP] = 0 45 x 42 + 0 55 x 18 = 29 mmol/l Vollblut [NBP] = 0,45 x 42 + 0,55 x 18 = 29 mmol/l Vollblut
Gesamtkonzentration = 48 mmol/l Vollblut
art.
* bei Mangel geringere Pufferkapazität
Ursachen und Diagnostik
Basenabweichung (Base excess, BE)
1. Bei respiratorischer Störung:
CO
2
+ H
2
O HCO
3
-
+ H
+
=> eine Pufferbase (HCO
3
-
) mehr = +1
H
+
+ Proteinat
-
Protein
0
> eine PB (Proteinat) weniger 1 H
+
+ Proteinat
-
Protein
0
=> eine PB (Proteinat) weniger = -1
+1 (HCO
3
-
) + -1 (Proteinat
-
) = 0 = unverändert
B i i t i h Stö Bei respiratorischer Störung
keine Änderung der Pufferbasen
BE unverändert
2. Bei metabolischer Störung:
H
+
+ Proteinat
-
Protein
0
=> eine PB (Proteinat) weniger = -1 H + Proteinat Protein => eine PB (Proteinat) weniger = -1
Bei metabolischer Störung
Änderung der Pufferbasen Änderung der Pufferbasen
BE verändert
BE gesunken: vermehrte Bildung von Protonen => Azidose g g
BE gestiegen: vermehrter Verbrauch von H
+
=> Alkalose
Anionenlücke
Ursachen und Diagnostik
Natrium 140 mM
+
Chlorid 104 mM 24 Anionenlücke
(alle anderen Anionen
(z.B. Laktat, Phosphat, Sulfat)
-
Anionenlücke = [Na
+
] -([Cl
-
] + [HCO
3
-
])
Bicarbonat
Anionenlücke = [Na ] -([Cl ] + [HCO
3
])
= 140 mM - (104 mM + 24 mM) = 140 mM - 128 mM = 12 mM
Organische SäureH (Urämie) + HCO
3
-
organische Säure
-
+ H
2
CO
3
kein Ladungsverlust, nur HCO
3
-
geht verloren Anionenlücke steigt
z.B. Laktatazidose: HCO
3
-
gg Laktat ersetzt
3
gg
HCO
3
-
-Verlust über Niere, Durchfall: Ladungsausgleich durch Chlorid
-
-Resorption
Anionenlücke bleibt gleich
Bei respiratorischen Störungen keine Änderung der Anionenlücke
Metabolische Azidosen mit erhöhter Anionenlücke
Ursachen und Diagnostik
etoazidose K
u
s
rämie
alizyl-
s
s
m
alizyl
th l
äure
m
a
ethanol
Äthylenglykol Ethan-1,2-diol
u
l
rämie
aktatazidose
- Atmung
Adolf Kußmaul 1822 - 1902
Diagnostik des Säure-Basen-Haushaltes
Ursachen und Diagnostik
Mittlere Normalwerte und –bereiche einiger
Parameter des Säure-Basen-Haushaltes
Ursachen und Diagnostik
Vorlesung Säure-Basen-Haushalt
Ursachen für Störungen des Säure-Basen-Haushalts; Diagnostik

Ursachen respiratorischer oder metabolischer Natur Ursachen respiratorischer oder metabolischer Natur
Diagnostik: pH, PCO
2
, HCO
3
-
standard
, BE, Anionenlücke
PCO
2
: Auskunft über respiratorische Komponente
HCO
3
-
standard
, BE: Auskunft über metabolische Komponente
Anionenlücke: HCO
3
-
-Verlust oder vermehrter Säureanfall
Vorlesung Säure-Basen-Haushalt
Was ist normal pH-Werte im Körper
Gefahr durch Säuren was ist Säure; woher stammt sie


Gefahr durch Säuren was ist Säure; woher stammt sie
Schutz vor Säure Puffer; Entsorgung


Ursachen für Störungen des Säure-Basen-Haushalts; Diagnostik √
Kompensationsmechanismen
Symptomatik bei Störungen
Forschung pH und Tumor; Messung intrazellulärer pH-Werte
Symptomatik bei Störungen
Kompensation von Störungen des Säure-Basen-Haushaltes
Kompensationsmechanismen
Respiratorische Störungen Nicht-respiratorische Störungen
Respiratorische Kompensation: Respiratorische Kompensation:
kurzfristige Kompensation über
intrazelluläre Pufferung
Respiratorische Kompensation:
Hyper- oder Hypoventilation
(nur begrenzt möglich)
Respiratorische Kompensation:
Hyper- oder Hypoventilation
(nur begrenzt möglich)
langfristig über Niere (und Leber) langfristig über Niere (und Leber)
Nicht-respiratorische Störungen können sowohl mittels Atmung (begrenzt)
Respiratorische Störungen können nur nicht-respiratorisch kompensiert werden
Nicht respiratorische Störungen können sowohl mittels Atmung (begrenzt)
als auch über die Niere kompensiert werden (sofern die Störung nicht von
der Niere selbst ausgeht wie z.B. bei renaler Azidose)
Kompensationsmechanismen der Niere benötigen mehr als einen Tag, bis sie
wirksam werden.
Kompensationsmechanismen
Respiratorische Kompensationsmechanismen
Änderungen des PCO
2
und pH´s sind starke Regulatoren des Atemantriebs
Lähmung des Atemzentrums g
Minderung durch Hyperventilation
sinkender PCO
2
Atembremse
Metabolische Kompensationsmechanismen
Kompensationsmechanismen
Akute Änderung des PCO
2
oder des HCO
3
-
: Akute Änderung des PCO
2
oder des HCO
3
:
Sofortiger Einfluss auf die
proximale Protonenausscheidung p g
Na
+
Akute Änderung nur des pH:
1
Fast kein Effekt auf die
proximale Protonenausscheidung
Chronische Änderungen: längerfristige Regulation der beteiligten Transporter
(auch über vermehrten Einbau) (auch über vermehrten Einbau)
Kompensationsmechanismen
Ch i h t b li h A id füh t h t NH
+
A h id Chronische metabolische Azidose führt zu vermehrter NH
4
+
-Ausscheidung
Protonenausscheidung im Sammelrohr
Entsorgung der Säuren
Kompensationsmechanismen
Protonenausscheidung im Sammelrohr
Schaltzellen:
apikal
basolateral
Typ A (säureausscheidend)
Typ B (basenausscheidend)
Typ A
H
2
O P
Typ A: apikale H
+
-ATPase
und H
+
/K
+
-ATPase
H
2
O
OH
-
H
+ H
+
A
T
P
P
NBC3 wohl nicht direkt benötigt aber vorhanden
Cl
-
+
CO
2
CA II
K
+
Basolateraler Cl
-
/HCO
3
-
-Austauscher
A
T
P
NBC3 wohl nicht direkt benötigt, aber vorhanden
(~ 15% des HCO
3
-
-Transports)*
HCO
3
-
HCO
3
-
CA II
Protonensekretion +
Bikarbonatresorption
SLC4A1 (AE1)
HCO
3
p
Urin pH bis 4,5
HCO
3
-
Na
+
NBC3
(SLC4A8)
*http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12372786
*http://ajprenal.physiology.org/content/283/5/F1098.full.pdf
Entsorgung von Bicarbonat
Bicarbonatausscheidung im Sammelrohr
Kompensationsmechanismen
apikal
basolateral
Bicarbonatausscheidung im Sammelrohr
Schaltzellen:
Typ A (säureausscheidend)
Typ B (basenausscheidend)
Typ B
Typ B: basolaterale H
+
-ATPase
H
+
H
+
H
2
O
OH
-
A
T
P
OH
+
CO
2
Apikaler Cl
-
/HCO
3
-
-Austauscher
SLC26A4 (Pendrin)
CA II
Bikarbonatsekretion
und Protonenresorption
SLC26A4 (Pendrin)
HCO
3
-
u d oto e eso pt o
Urin pH bis 8,0
Cl
-
HCO
3
-
Cl
-
Nicht-respiratorische Kompensation von Störungen des Säure-Basen-Haushalts
Kompensationsmechanismen
in der Niere über Schaltzellen Typ A oder B
Verwendung von Bikarbonat zur Synthese von Harnstoff dabei Verbrauch von NH
sowie in Zusammenarbeit mit der Leber mittels NH
4
-Ausscheidung sowie in Zusammenarbeit mit der Leber mittels NH
4
-Ausscheidung
Leber
Verwendung von Bikarbonat zur Synthese von Harnstoff, dabei Verbrauch von NH
4
HCO
3
-
Harnstoff
H
+
2 NH
4
+ 2 HCO
3
-
NH
2
-CO-NH
2
+ 3 H
2
O + CO
2
NH
4
+ Glutamat

Glutamin
Glutaminsynthetase Glutaminase
Glutamin
Wird NH
4
nicht zur Harnstoffsynthese benötigt, so fällt vermehrt Glutamin an
bzw. bleibt mehr HCO
3
-
übrig...
...dieses Glutamin gelangt zur Niere,
dort entsteht letztlich wieder NH
4
Kompensationsmechanismen
dort entsteht letztlich wieder NH
4
Stabilisierung der Glutaminase-mRNA Stabilisierung der Glutaminase-mRNA
bei Azidose
Vermehrte NH
4
-Ausscheidung über Niere
Kompensationsmechanismen
Leber Niere
Bei Azidose: Harnstoffsynthese Harnstoffausscheidung Bei Azidose: Harnstoffsynthese Harnstoffausscheidung
HCO
3
-
-Verbrauch HCO
3
-
-Ausscheidung
Glutaminsynthese ↑ Glutaminabbau ↑
NH
4
-Ausscheidung ↑
4
g ↑
Einsparung von Bikarbonat
Bei Alkalose: Harnstoffsynthese ↑ Harnstoffausscheidung ↑
HCO
3
-
-Verbrauch ↑ HCO
3
-
-Ausscheidung ↑
Glutaminsynthese Glutaminabbau
NH
4
-Ausscheidung
Verbrauch von Bikarbonat (im Harnstoff versteckt)
„indirekter Bikarbonatverbrauch“
Vorlesung Säure-Basen-Haushalt
Kompensationsmechanismen
Respiratorische Störung: nur metabolisch Respiratorische Störung: nur metabolisch
Metabolische Störung: metabolisch (außer renal) und respiratorisch (begrenzt)
Kurzfristig: Atmung (PCO
2
stärkster Atemantrieb)

Längerfristig: Niere Schaltzellen Typ A oder B
sowie in Zusammenarbeit mit der Leber
über Harnstoffsynthese und ausscheidung über Harnstoffsynthese und -ausscheidung
Vorlesung Säure-Basen-Haushalt
Was ist normal pH-Werte im Körper
Gefahr durch Säuren was ist Säure; woher stammt sie


Gefahr durch Säuren was ist Säure; woher stammt sie
Schutz vor Säure Puffer; Entsorgung


Ursachen für Störungen des Säure-Basen-Haushalts; Diagnostik √
Kompensationsmechanismen
Symptomatik bei Störungen

Forschung pH und Tumor; Messung intrazellulärer pH-Werte
Symptomatik bei Störungen
Skelett- und Herzmuskel
A id H d C l i Ei t
Symptomatik
Azidose: - Hemmung des Calcium-Einstroms
- Verdrängung des Ca
2+
vom Troponin C
geringere Kontraktionskraft
G i D hlä i k it d j ti
Ca
2+
- Geringere Durchlässigkeit der gap-junctions
verzögerte Weiterleitung (Herz)
X
XX
Glatte Gefäßmuskulatur:
A id V dil t ti ( i C l i Ei t ) Azidose Vasodilatation (weniger Calcium-Einstrom)
Auswirkung einer Azidose
Symptomatik
Glykolyse wird gehemmt (PFK), Glukoneogenese gefördert
H l kä i Hyperglykämie
Verschluss der gap-junctions
Erregungsfortleitung am Herzen verlangsamt Erregungsfortleitung am Herzen verlangsamt
Hemmung von Ca
2+
-Kanälen in Herz- und Skelettmuskel
geringere Muskelkraft geringere Muskelkraft
Negativ inotrop (gehemmter Ca
2+
-Einstrom; Verdrängung von Ca
2+
durch H
+
am Troponin)
sowie periphere Vasodilatation sowie periphere Vasodilatation
Blutdruckabfall
Vasodilatation der Gehirngefäße g
Drucksteigerung im Gehirn
Hemmung von Kaliumkanälen im Sammelrohr der Niere
H d N
+
K
+
ATP Hemmung der Na
+
-K
+
-ATPase
Kaliumretention Hyperkaliämie
Auswirkung einer Alkalose
Symptomatik
Glykolyse wird stimuliert (PFK), Glukoneogenese gehemmt
Hypoglykämie
Glykolyse wird stimuliert (PFK), Glukoneogenese gehemmt
Hypoglykämie
Glykolyse wird stimuliert (PFK), Glukoneogenese gehemmt
Hypoglykämie
Anstieg der 2 3 Bisphosphoglyceratkonzentration im Erythrozyten Anstieg der 2 3 Bisphosphoglyceratkonzentration im Erythrozyten
Hypoglykämie Hypoglykämie Hypoglykämie
Anstieg der 2,3-Bisphosphoglyceratkonzentration im Erythrozyten
verringerte O
2
-Affinität des Hämoglobins
(langfristig, sichert O
2
-Versorgung bei niedrigem PO
2
)
Anstieg der 2,3-Bisphosphoglyceratkonzentration im Erythrozyten
verringerte O
2
-Affinität des Hämoglobins
(langfristig, sichert O
2
-Versorgung bei niedrigem PO
2
)
bei Hb ohne 2,3BPG
bewirkt Alkalose eine
Affinitätszunahme
Na
+
-K
+
-ATPase wird stimuliert Hypokaliämie
(Absinken der freien Ca
2+
-Konzentration) umstritten
Zerebrale Vasokonstriktion (Gefahr der Ohnmacht bei Hypokapnie)
Schwindel
i k lä E b k i H il i i
(Absinken der freien Ca
2+
-Konzentration) umstritten
Zerebrale Vasokonstriktion (Gefahr der Ohnmacht bei Hypokapnie)
Schwindel
i k lä E b k i H il i i gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit: Hyperventilationstetanie gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit: Hyperventilationstetanie
G t i t Off h h i li hk it N
+
K äl Gesteigerte Offenwahrscheinlichkeit von Na
+
-Kanälen
bei sinkender (freier) Ca
2+
-Konzentration
Kribbeln in den Fingern
Säure-Basen-Haushalt und Kalium
Symptomatik
Azidose führt zu Hyperkaliämie
Alkalose zu Hypokaliämie
Bei Azidose verringerte Aktivität der Na
+
/K
+
ATPase Bei Azidose verringerte Aktivität der Na
+
/K
+
-ATPase
sowie gesteigerte H
+
/K
+
-ATPase Aktivität
Hemmung von Kaliumkanälen im Sammelrohr
extrazelluläre Kaliumkonzentration steigt Hyperkaliämie
Rhythmusstörungen
Bei Alkalose gesteigerte Aktivität der Na
+
/K
+
-ATPase
sowie verringerte H
+
/K
+
-Aktivität
extrazelluläre Kaliumkonzentration sinkt Hypokaliämie
Rhythmusstörungen
Vi l Sä i l K li i Sä i K li Viel Säure, viel Kalium; wenig Säure, wenig Kalium
Bei gleichzeitiger Störung des Säure-Basen- und K
+
-Haushaltes
zuerst die Störung im SBH beseitigen evtl K
+
Haushalt normalisiert zuerst die Störung im SBH beseitigen evtl. K -Haushalt normalisiert
Symptomatik
Säure-Basen-Haushalt und Kalium
Bilanz des Säure-Basen-Haushalts
*
* Laktat, Ketonkörper, Harnsäure, Oxalsäure, Abbau kationischer AS,
Oxidation S-haltiger AS H
2
SO
4
, Abbau phosphathaltiger Moleküle H
2
PO
4