Capítulo 14

SHOCK
Definición y patogenia
Shock es un estado de falla cardiocirculatoria caracterizado por inadecuada
perfusión tisular.
Peitzman (1998) lo define como “la provisión inadecuada de oxígeno y nutrientes a
los tejidos para atender las demandas metabólicas”.
Nathens y Maier (2001) citan a Samuel G. Gross, quien en su obra clásica A
System of Surgery publicada en 1872 (Philadelphia, Lea & Febiger) se refirió al
shock como “la ruda desarticulación de la maquinaria vital” (the rude unhinging of
the machinery of life). Dicen estos autores que, por supuesto, hoy sabemos que en
su nivel más fundamental, el shock representa el síndrome clínico que resulta de
inadecuada perfusión tisular. "La discrepancia entre la provisión de sustrato y los
requerimientos celulares de sustrato lleva a la disfunción metabólica celular. La
inadecuada provisión de oxígeno es inculpada como el defecto principal en los
estados de shock. Las manifestaciones clínicas del shock son causadas por la
disfunción de los órganos (endorgans) secundaria a la alterada perfusión tisular y
por la respuesta simpática y neuroendocrina a una insuficiente razón provisión
celular/demanda de oxígeno. (Nathens y Maier, 2001).
J.W. Holcroft, en el texto ACS Surgery (2002' 2004) lo define como un estado en el
cual:
1. el sistema cardiovascular carece del poder suficiente para la perfusión de
los tejidos, o
2. existe suficiente poder para la perfusión, pero sólo a costa de un uso
excesivo e ineficiente de oxígeno por parte del corazón, 1° cual lo hace muy
vulnerable a la isquemia.
El primer tipo de shock se denomina descompensado y compensado, el
segundo.
Alfred (1935 y 1940) propuso una sencilla clasificación del shock, la cual estuvo en
boga durante buena parte del siglo XX:
 Hematogénico (hipovolémico, hay vasoconstricción).
 Neurogénico (hay vasodilatación por pérdida del tono vascular mediada por
el sistema nervioso e inhibición refleja del corazón por acción del vago).
 Vasogénico (también hay vasodilatación, pero por acción de agentes que
actúan directamente sobre el vaso y no por mediación del sistema
nervioso).
Hoy se aceptan clasificaciones más elaboradas y acordes con la fisiopatología,
como aparece en la tabla siguiente (Nathens y Maier, 2001).
Clasificación de los estados del shock:
 Hipovolémico
 Traumático
 Cardiogénico
 Intrínseco
 Compresivo
 Séptico
 Neurogénico
 Hipoadrenal
Debe tenerse en cuenta que cualquier clasificación “no significa adherirse
estrictamente a ella, por cuanto los síndromes de shock con frecuencia
representan una combinación de Procesos. Por ejemplo, la hipovolemia es un
componente común del shock causado por trauma y sepsis.” (Nathens y Maier,
2001).
Según Holcroft (2002,2004), el shock, descompensado o compensado, puede
clasificarse en cinco categorías pertinentes a la alteración biológica que sea la
causa primaria del shock:
1. Shock comprensivo extracardiaco (tapona-miento pericárdico, gran
distensión abdominal con elevación del diafragma, rotura de] diafragma,
ventilación mecánica positiva con altos volúmenes).
Shock obstructivo extracardiaco (embolismo pulmonar, embolismo aéreo,
hipertensión sistémica, neumotórax a tensión, hemotórax, rotura del
diafragma, ventilación de presión positiva, estenosis aórtica o pulmonar).
2. Shock hipovolémico (hemorragia, vómito o diarrea graves, secuestro de
líquidos en obstrucción intestinal o en tejidos lesionados, uso excesivo de
diuréticos, insuficiencia suprarrenal, diabetes insipidus, deshidratación,
anafilaxia).
3. Shock inflamatorio, anteriormente denominado shock séptico o shock
traumático (neumonía, peritonitis, colangitis, pielonefritis, infección de
tejidos blandos, meningitis, mediastinitis, lesiones por aplastamiento,
fracturas mayores, heridas por proyectiles de alta velocidad, quemaduras
graves, tejidos necróticos retenidos, pancreatitis, anafilaxia).
4. Shock neurogénico (lesiones de la médula espinal, anestesia regional,
bloqueo autonómico por fármacos).
5. Shock cardiogénico (bradiarritmias, taquiarritmias, insuficiencia valvular,
ruptura de músculo papilar, miocardiopatía, miocarditis, isquemia
miocárdica, contusión miocárdica [rara], defectos septales).
Lo anterior quiere decir que la falla cardiocirculatoria, que es el estado de shock,
puede ser el resultado de:
 Compresión del corazón o grandes vasos
 Disminución del volumen circulatorio (hipovolemia)
 Inflamación por sepsis o trauma mayor
 Pérdida del tono vascular por lesiones neurológicas
 Falla del corazón o “falla de bomba”

En todos los estados de shock la hipoperfusión tisular es un común
denominador.
La hipoperfusión de los tejidos resulta en déficit de oxígeno y de nutrientes en las
células y en acumulación de metabolitos y productos de excreción en su interior,
todo lo cual significa alteración metabólica (acidemia metabólica con altos niveles
de lactato), disfunción y, finalmente, muerte y lisis celular (Patiño, 1985).
La elevación del nivel de lactato en el plasma se observa en los pacientes en
estado crítico, la cual se ha atribuido a deficiencia en la provisión de oxígeno. Sin
embargo, ésta también puede ser el resultado de una alta producción de lactato
por el incremento en el flujo de glucosa (Gore et al., 2000). La elevación de la
concentración de lactato es una característica del estado crítico y puede ascender
a niveles tan altos como los de un atleta haciendo ejercicio máximo. Si bien esto
puede significar un déficit en la oxigenación, la lactacidemia se ve persistir aun con
niveles normales de Pa02. Las incrementadas tasas de producción de lactato en
estas circunstancias no reflejan hipoxia sino un exceso en la producción de
piruvato como consecuencia de glicólisis muy acelerada a partir del incremento en
la captación de glucosa y la degradación de glicógeno.
El shock hipovolémico hemorrágico, de manera típica, da inicio a una respuesta
neuroendocrina y de mediadores inflamatorios que conforman un cuadro de
alteraciones fisiológicas comunes para las diferentes formas de shock, con una o
varias características clínicas mayormente acentuadas según la causa y el
mecanismo del shock (Patiño, 2001).
La respuesta neuroendocrina clásica con frecuencia se inicia con dolor, a lo cual
se suman hipovolemia, hipoxemia, hipocarbia, acidosis metabólica y alteraciones
en el flujo de sustratos. Estudios recientes llevan a concluir que el shock
hipovolémico es realmente una lesión corporal total de isquemia/reperfusión
(Peitzman, 1998).
El propósito biológico de la respuesta neuroendocrina en el shock hemorrágico es
mantener la perfusión del corazón y el cerebro, a expensas de la perfusión de
otros órganos y tejidos (Peitzman, 1998).
Desde el punto de vista clínico, shock es hipotensión; desde el punto de vista
fisiológico, shock es hipoperfusión; desde el punto de vista hemodinámico, shock
es hipovolemia, bajo gasto cardíaco y aumento de la resistencia vascular
periférica; desde el punto de vista metabólico, shock es déficit de oxígeno y
alteración metabólica intracelular.
En resumen, shock es una condición fisiopatológica en que el sistema
cardiovascular falla en cuanto al soporte de los requerimientos de oxigenación y
metabólicos del organismo o en el que existe un ciclo metabólico intracelular fútil e
ineficaz.
En el shock compensado, el corazón es capaz de generar suficiente presión y
potencia para la perfusión de los tejidos, pero a expensas de un excesivo
consumo de oxígeno por parte del miocardio.
En el shock descompensado, el corazón no alcanza a generar suficiente presión ni
poder y los tejidos se ven forzados a convertir a un metabolismo anaerobio,
mientras el miocardio, en la medida que se esfuerza, se va debilitando más y más
hasta desfallecer.
 Cuadro clínico
El reconocimiento del estado de shock es el primer paso en el manejo del paciente
que ingresa a un servicio de urgencias o a una unidad de cuidado intensivo.
Usualmente, se acepta que el estado de shock está representado no sólo por la
hipotensión arterial, sino por un cuadro clínico que incluye palidez cutánea, con
sudoración fría, taquicardia, aprehensión, confusión y obnubilación mental. Tal
estado corresponde a una condición hipodinámica de disminución del gasto
cardíaco, vasoconstricción periférica e hipometabolismo general, el estado que
Cuthbertson denominó de “vitalidad deprimida”, con las correspondientes
reacciones de compensación fisiológica.
El fenómeno de vasoconstricción periférica es típico y exhibe claras y bien
definidas manifestaciones clínicas.
El manejo del shock comienza por reconocer que tal estado está presente.
Los signos y manifestaciones clínicos son bastante característicos:
 Palidez y frío cutáneos, particularmente aparente en los pies y las manos.
 Blanqueamiento cutáneo bajo presión digital, que es fácilmente
demostrable en el pulpejo de los dedos de manos y pies o en el lecho de
las uñas, fenómeno que tarda en recuperarse o que no se recupera.
 Colapso de las venas subcutáneas por vasoconstricción adrenérgica, lo
cual dificulta el uso de cánulas venosas y la toma de muestras de sangre.
 Hipotensión arterial, con descenso de la presión sistólica y conservación de
la diastólica (disminución de la presión diferencial).
 » Taquicardia, también fundamentalmente un fenómeno adrenérgico.
 Angustia, aprehensión y obnubilación mental, fenómenos que en gran parte
se deben a disminución del flujo cerebral.
 Oliguria, con volúmenes urinarios de menos de 0,5 ml/kg por hora en el
adulto y de menos de 1,0 ml/kg por hora en el niño, como consecuencia de
la disminución de la perfusión renal.
 Signos electrocardiográficos de isquemia, secundarios a insuficiente flujo
coronario.
La hipotensión es la manifestación principal a la que mayor atención se presta;
algunos, erróneamente, la consideran como la única señal del estado de
shock.
Generalmente, se considera que existe hipotensión cuando el valor de la
presión arterial sistólica desciende de su nivel normal o usual.
El valor normal es de 120 mm Hg, pero en una persona hipertensa hay
hipotensión cuando la presión sistólica desciende del valor usual, aun
manteniendo valores superiores a 120 mm Hg.
En la práctica clínica con adultos, valores inferiores de 90 mm Hg son
considerados como indicativos del estado de shock o como shock inminente.
Holcroft (2002, 2004) plantea los siguientes indicadores clínicos para establecer
un posible estado de shock:
Presión arterial sistólica
 Adulto ≤ 110 mm Hg
 Escolar ≤ 100 mm Hg
 Preescolar ≤ 90 mm Hg
 Lactante ≤ 80 mm Hg
Taquicardia sinusal
 Adulto ≥90/min
 Escolar ≥120/min
 Preescolar ≥140/min
 Lactante ≥160/min
Vasoconstricción cutánea
 Piel pálida, fría, húmeda con constricción de venas subcutáneas
Estado mental
 Ansiedad, agitación, indiferencia, letargo, embotamiento (obnubilación)
Diuresis
 Adulto ≤ 0,5 ml/kg por hora
 Niño ≤ 1,0 ml/kg por hora
 Lactante ≤ 2,0 ml/kg por hora
Isquemia o falla miocárdica
 Dolor torácico, tercer ruido, edema pulmonar, cambios en el ECG
Acidemia metabólica
• [HCO
-
3
] ≤ 21 mEq/L Base déficit ≥ 3 mEq/L
Hipoxemia (aire ambiente)
 0-50 años ≤ 90 mm Hg
 51-70 años ≤ 80 mm Hg
 >71 años ≤ 70 mm Hg
Debe recordarse que los fenómenos compensatorios pueden mantener niveles
normales de la presión arterial y que puede llegarse a la pérdida hasta del 30% del
volumen circulatorio antes de registrar hipotensión clínica. Por ello, el dictum de
que los signos precoces de shock son la taquicardia y la palidez es muy válido
desde el punto de vista del reconocimiento precoz del estado de hipoperfusión.
En la fase de compensación de la hipovolemia, cuando aún está conservado el
valor sistólico de la presión arterial, el paciente presenta hipotensión postural u
ortostática, o sea que tal nivel desciende más de 10 mm Hg al sentar súbitamente
a la persona o ponerla de pie.
En el shock inflamatorio, anteriormente de-nominado shock séptico, el cuadro
clínico inicialmente es de vasodilatación periférica, aumento del gasto cardíaco y
eretismo cardiovascular, una condición hiperdinámica que se manifiesta, en forma
característica, por piel caliente y roja. Esto ha sido denominado shock caliente.
La acidemia metabólica es característica del estado descompensado de
hipoperfusión, pero sólo se manifiesta cuando se ha corregido la isquemia y se
restablece la perfusión, con lo cual los desechos (metabolitos) del metabolismo
anaerobio intracelular son vertidos a la circulación sistémica. Es por ello que en
ocasiones se observan valores normales de bicarbonato en pacientes en shock
profundo.
La acidemia metabólica se manifiesta bien por un descenso en la concentración
de bicarbonato o un déficit de base, "base déficit" (Gore et al., 2000).

Causas
Existen seis causas de shock que pueden resultar fatales si pasan desapercibidas.
Por lo tanto, es imperativo identificarlas y corregirlas precozmente. Estas son
(Holcroft, 2002, 2004):
1. Arritmias no sinusales. El ECG permite establecer la presencia de
bradicardias y taquicardias no sinusales que requieren tratamiento específico para
la disritmia.
2. Insuficiencia ventilatoria. Las causas principales son: tubo endotraqueal mal
colocado; disfunción ventilatoria por falla en la expansión del tórax con la
ventilación mecánica; hemotórax; neumotórax a tensión; fístulas broncopleurales
masivas.
3. Compresión cardíaca. Por taponamiento pericárdico; gravidez, distensión
abdominal o ascitis y compresión diafragmática; rotura diafragmática con
herniación de conté nido intestinal.
4. Tromboembolismo pulmonar
5. Embolia de aire
6. Anafilaxia
7. Hemorragia masiva
En cuanto al tratamiento del shock, Holcroft (2002,2004) establece las siguientes
categorías fisiológicas, las cuales exigen un abordaje terapéutico específico:
• Shock cardiogénico
• Shock hipovolémico
• Shock inflamatorio
• Shock neurogénico

Clasificación
Teniendo en cuenta los cinco mecanismos mayores que constituyen su patogenia,
el shock se puede clasificar en cinco grandes tipos.

Shock hipovolémico
La hemorragia aguda es la causa más frecuente de shock. La alteración
fisiopatológica fundamental es la disminución del volumen intravascular (o
volumen circulatorio, también denominado volumen sanguíneo o volumen
plasmático), que obedece a la pérdida de sangre o de líquidos y electrolitos.
Estas alteraciones son propias del paciente quirúrgico, especialmente en el
contexto del trauma.
El término shock hemorrágico se emplea como sinónimo de shock hipovolémico
cuando la hipovolemia resulta de la pérdida aguda de sangre por hemorragia.
La hemorragia puede ser exógena, como ocurre en el sangrado por una herida o
en el sangrado gastrointestinal, o endógena, cuando hay pérdidas confinadas al
interior del cuerpo, como en un hematoma retroperitoneal o cuando hay secuestro
de sangre y líquidos en el "tercer espacio".
El descenso del valor del hematocrito es un parámetro de cuantificación y
monitoria de la hemorragia. Puesto que el hematocrito expresa la relajón entre el
componente sólido (masa globular) y el componente líquido (plasma) de la
.sangre, su valor cambia en la medida en que se administran líquidos diferentes de
sangre total o glóbulos rojos empaquetados para restablecer el volumen
circulatorio, en el proceso terapéutico se conoce como reanimación. Un descenso
de 3%-4% corresponde a una pérdida de 10% del volumen circulatorio y un
descenso de 6%-8% indica una pérdida del orden de 20%, o sea,
aproximadamente un litro en el adulto.
La deshidratación, que es la pérdida de líquidos corporales por mecanismos tales
como vómito, diarrea, fístulas o succión gastrointestinal, o la pérdida de plasma
por quemaduras o trauma, resulta en disminución del volumen plasmático, uno de
los componentes de la volemia (volumen circulatorio). Por ello, tal estado también
es, como el que acompaña a la hemorragia, de hipovolemia.
Usualmente, la deshidratación se encuentra asociada con alteraciones del
equilibrio ácido-base y de las concentraciones de los electrolitos en el plasma.
La hipovolemia tiene efectos hemodinámicos definidos:
1. disminución del volumen de retorno venoso al corazón, que se manifiesta
por descenso de la presión venosa central o de la presión en cuña en el capilar
pulmonar;
2. descenso del volumen ventricular de fin de diástole;
3. disminución del gasto cardíaco;
4. incremento de la poscarga por aumento de la resistencia vascular
sistémica;
5. hipoperfusión renal con disminución de la filtración glomerular, antidiuresis y
conservación de sodio, lo cual se manifiesta como oliguria.
En las fases iniciales de la hipovolemia, el organismo desencadena una serie de
mecanismos neurohormonales compensatorios, fundamentalmente por descarga
adrenérgica e incremento en la circulación de catecolaminas (epinefrina,
norepinefrina, dopamina), vasopresina, angiotensina y aldosterona, lo que
produce:
• Vasoconstricción sistémica, selectivamente en la piel y el tejido graso, tejido
conectivo, huesos, músculos, intestino, hígado, páncreas, bazo y riñones, con
preservación del flujo en el cerebro y el corazón;
• Conservación renal de agua y de sodio, des-tinada a mantener el volumen
extracelular;
• Translocación de líquido extracelular intersticial al espacio intravascular,
con el objeto de restablecer y mantener el volumen circulatorio.

Categorización de la hipovolemia
Usualmente se establecen tres categorías o grados de hipovolemia.
1. Hipovolemia leve (grado I): corresponde a una pérdida menor de 20% del
volumen circulatorio; los fenómenos compensatorios mantienen la presión arterial,
pero hay hipotensión postura! La hipoperfusión afecta sólo a ciertos órganos que
la toleran bien, como piel, grasa, músculo esquelético y huesos.
2. Hipovolemia moderada (grado II): corresponde a una pérdida de 20%-40%
del volumen circulatorio. Se afectan órganos que toleran mal la hipoperfusión:
hígado, páncreas, bazo, riñones. Aparece la sed como manifestación clínica y ya
puede haber hipotensión en la posición decúbito dorsal; la hipotensión postural es
manifiesta y hay oliguria; taquicardia leve o moderada.
3. Hipovolemia grave (grado III): el déficit del volumen circulatorio es >40%.
Las manifestaciones de shock son claras y hay hipoperfusión del corazón y del
cerebro. Se registra hipotensión, marcada taquicardia y alteraciones mentales;
respiración profunda y rápida; oliguria franca; acidosis metabólica. Si el estado de
colapso cardiovascular franco no es atendido, el cuadro evoluciona hacia la
muerte.
El tratamiento consiste en la restauración del volumen circulatorio y del déficit de
líquido extracelular, al tiempo que se administra oxígeno por cánula nasal.
El restablecimiento del volumen circulatorio se realiza mediante la infusión
vigorosa de cristaloides en forma de soluciones salinas a través de un catéter
venoso periférico del mayor calibre posible. Tanto el lactato de Ringer (solución de
Hartmann) como la solución salina normal son adecuados, en volúmenes de 1 a 3
litros en el curso de 30 minutos. Este es el proceso de reanimación que, en
general, se logra con los primeros tres litros de cristaloides, si el sangrado ha
cedido. Sólo ahora se administran transfusiones; en esta situación se prefiere
sangre total, lo más fresca posible. Los glóbulos rojos son de administración muy
lenta, y la sangre total provee plasma y los componentes hemostáticos.
El uso de coloides en la reanimación y las fases iniciales del manejo del shock no
es recomendable, por cuanto tales soluciones (albúmina, dextranos, almidones)
son de escaso valor v pueden resultar nocivas. Los metanálisis no han señalado
ventajas en cuanto a efectividad de la albúmina o los coloides sintéticos frente a
las soluciones cristaloides, pero sí una mayor mortalidad (Cochrane, 1998; Nathes
y Maier, 2001). Puesto que los estados de shock profundo se caracterizan por
aumento en la permeabilidad microvascular resultante de la lesión endotelial, la
administración de estas sustancias sólo resulta en su extravasación al intersticio v
pueden causar detrimento (Hollcroft, 2002, 2004; Velanovich, 1989). Una vez
lograda la estabilización del paciente y mejorado el estado general, y ya cuando el
endotelio ha recuperado algo de su integridad, los coloides pueden ser de utilidad
en la movilización de líquidos y electrolitos acumulados en forma de edema
(Holcroft, 2002, 2004).
Las soluciones salinas hipertónicas han demostrado su utilidad en ciertas
condiciones, especialmente cuando es necesario limitar la cantidad total de agua
que debe ser infundida. Su uso principal ha sido en la atención inicial del paciente
en el sitio del trauma y durante su transporte.
Algunas medidas tradicionales, tales como la posición de Trendelenburg o el uso
de pantalones neumáticos (Davies, 1986), están en desuso porque causan más
alteraciones fisiológicas indeseables que beneficio. En el shock neurogénico la
posición de Trendelenburg puede ser de utilidad.

Shock por compresión cardiaca (compresivo)
El término compresivo es relativamente nuevo en la literatura médica en castellano
y ha sido popularizado por autores de reconocida autoridad (Holcroft 2002, 2004).
Se refiere al efecto cardiocirculatorio que produce la compresión del miocardio y
los grandes vasos por condiciones anormales tales como taponamiento cardíaco,
ventilación mecánica de presión positiva, neumotórax a tensión, gran distensión
abdominal o hernias de vísceras abdominales por rotura del diafragma.
El signo clínico característico es la distensión de las venas del cuello, el signo de
Kussmaul (disminución de la presión arterial con la inspiración profunda) y el pulso
paradójico (el pulso se debilita durante la inspiración).
Aunque la administración de líquidos puede mejorar algo el problema, éste es un
fenómeno de carácter mecánico y el tratamiento definitivo es la corrección de la
alteración primaria que lo ha causado.

Shock cardiogénico
Una variedad de entidades patológicas puede causar shock cardiogénico, tales
como contusión miocárdica asociada con trauma cerrado del tórax, arritmias,
miocardiopatías o, infrecuentemente, un infarto del miocardio que se presente en
asocio con el trauma.
El tratamiento se basa en el uso de agentes cronotrópicos para corregir la
bradicardia (atropina, isoproterenol), agentes inotrópicos para optimar la
contractilidad del miocardio (principalmente dopamina y dobutamina),
vasodilatadores cuando la resistencia vascular sistémica está elevada y diuréticos
para rebajar el volumen circulatorio en presencia de falla congestiva. La bomba de
balón intraaórtico es útil en casos debidamente seleccionados.
Todos estos pacientes requieren monitoria con catéter de Swan-Ganz en una
unidad de cuidado intensivo.

Shock por distribución anormal (distributivo)
El shock neurogénico se produce por pérdida del tono simpático y el cuadro
característico se observa en el paciente con lesión raquimedular. Debe tenerse en
cuenta que el trauma craneoencefálico no produce shock neurogénico y, si un
paciente con trauma de cabeza lo presenta, se hace necesario buscar una causa
diferente.
La anestesia regional y la administración de agentes bloqueadores del sistema
autonómico también son causa de este tipo de shock, que viene a ser un estado
de distribución anormal del volumen circulatorio resultante de la disminución de la
resistencia vascular.
En este tipo de shock, que realmente corresponde a una hipovolemia relativa (el
volumen circulatorio distribuido en una red vascular distendida), el paciente
aparece hipotenso pero la piel se mantiene caliente y roja en el área de-nervada.
Es la única clase de shock en que están indicados los agentes vasoconstrictores;
en las otras clases tales agentes elevan la presión arterial, pero empeoran la
hipoperfusión de los tejidos.
Otras causas de vasodilatación pueden dar lugar al shock de distribución anormal;
tal su-cede con el shock anafiláctico.

Shock inflamatorio o shock séptico
Por años se creyó que el shock séptico era monopolio" de las bacterias Gram
negativas productoras de endotoxina y, por ello, el sinónimo de “shock endotóxico"
o "shock Gram negativo".
Hoy se sabe que cualquier microorganismo, incluso los hongos, puede producir el
síndrome.
El shock séptico tiende a ocurrir en los casos de heridas penetrantes del abdomen
que afectan la integridad intestinal y dan lugar a contaminación de la cavidad
peritoneal.
Algunas entidades clínicas definidas son causa de shock séptico:
• Perforación intestinal,
• Infecciones del sistema urinario,
• Abscesos e
• Infecciones de los tejidos blandos.
Existen condiciones que predisponen para el desarrollo de sepsis y shock séptico:
trauma, diabetes, leucemias y enfermedades linfoproliferativas, granulocitopenia,
inmunodepresión por agentes antineoplásicos o corticoesteroides, radioterapia,
desnutrición, enfermedades del tracto gastrointestinal; también los procedimientos
intervencionistas invasores sobre los tractos biliar, urinario o ginecológico.
El shock séptico se caracteriza por:
• Disminución de la resistencia vascular sistémica,
• Hipotensión arterial,
• Aumento del gasto cardíaco e
• Incremento del flujo periférico (piel cálida y roja), ^
• Circulación hiperdinámica,
• Baja extracción de oxígeno periférico,
• Fiebre y escalofríos,
• Leucocitosis, o leucopenia, con desviación a la izquierda,
• Petequias,
• Hiperventilación con hipocapnia y
• Permeabilidad capilar aumentada y pérdida de Líquido intravascular.
El tratamiento consiste en: 1. Administración de líquidos intravenosos para
mantener el volumen circulatorio. Se prefieren las soluciones cristaloides;
usualmente se comienza con 1-2 litros en un período de 30-60 minutos en el
adulto; en los niños, 10-20 ml/kg. Los coloides están contraindicados debido a la
permeabilidad capilar anormal. La administración subsiguiente de líquidos
depende del estado hemodinámico, a juzgar por la diuresis horaria, la presión
arterial y la frecuencia cardiaca; idealmente, se debe instalar monitoria de presión
venosa central o, preferible, de presión en cuña del capilar pulmonar (catéter de
Swan-Ganz). La transfusión sanguínea para mantener valores adecuados del
hematocrito, en busca de una buena provisión de oxígeno, es parte del manejo del
shock hemorrágico. En general, se acepta que valores inferiores a 25%-35%
resultan en disminución del contenido de oxígeno de la sangre arterial. Pero
ascenderlo a 35%-40% no mejora mucho el contenido de oxígeno y puede
aumentar la viscosidad de la sangre, con detrimento de la micro-circulación. Por
ello, el objetivo terapéutico debe ser un hematocrito de 30%-35% en el individuo
adulto con trauma múltiple o en estado crítico. Los pacientes jóvenes con lesiones
aisladas pueden tolerar hematocritos bastante más bajos (Peitzman, 1998).
2. Agentes inotrópicos, usualmente dopamina (3-15 ug/kg por minuto), si el
paciente no responde en cuanto a los valores de la presión venosa central o la
presión capilar pulmonar en cuña.
3. Corrección quirúrgica de la alteración abdominal causal.
4. Desbridamiento de tejidos necróticos y gangrenosos.
5. Drenaje de colecciones purulentas.
6. Antibióticos, seleccionados en forma específica ante los microorganismos
identificados.
Trunkey, Salber y Mills (1994) presentan un cuadro del cual se extrae el esquema
de terapia antibiótica y la dosificación según el lugar de la infección primaria y los
microorganismos causales.
Tracto genitourinario. Bacilos aerobios Gram negativos (Escherichia coli,
Klebsiella, Proteos, Pseudomonas), estreptococos del grupo D. Ampicilina +
aminoglucósido
Tracto respiratorio. Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, bacilos
aerobios Gram negativos; anaerobios.
Penicilina G o clindamicina + aminoglucosido
La cefoxitina o la cefazolina pueden ser sus títulos de la penicilina.
Región infradiafragmática. Absceso intraabdominal; úlceras de decúbito; absceso
pélvico o peritoneal. Bacilos aerobios Gram negativos; anaerobios (incluso,
Bacteroides fragilis).
Clindamicina + aminoglucósido Árbol biliar. Bacilos aerobios Gram negativos,
estreptococos del grupo D; anaerobios Ampicilina + aminoglucósido (se puede
añadir clindamicina)
Piel, hueso, articulaciones. S. aureus; estreptococos; bacilos aerobios Gram
negativos; Clostridium u otros anaerobios.
Nafcilina, oxacilina o meticilina (se puede añadir aminoglucósido o clindamicina)
Huésped inmunocomprometido. (Drogas inmunosupresoras; corticoesteroides;
cáncer).
Ticarcilina + aminoglucósido (se puede añadir cefotaxime)
Desconocido. S. pneumoniae; S. aureus; Neisseria meningitidis, bacilos aerobios
Gram negativos.
Ampicilina + aminoglucósido (se puede añadir nafcilina)
Dosificación. Para adultos con funciones hepática y renal normales:
• Ampicilina: 150-200 mg/kg, IV, en 4 dosis
• Gentamicina o tobramicina: 5-6 mg/kg, IV, en 3 dosis
• Penicilina G: 20-24 millones U, IV, en 6 dosis
• Clindamicina: 30-40 mg/kg por día en 3 dosis
• Cefazolina: 100 mg/kg por día, IV, en 3 dosis
• Nafcilina, oxacilina, meticilina: 150 mg/kg por día en 4 dosis
• Ticarcilina, piperacilina, mezlocilina: 250 mg/kg por día, IV, en 4 dosis
• Cefotaxime: 200 mg/kg por día (hasta 12 g), IV, en 4 dosis
El shock séptico que evoluciona en forma incorregible da lugar a pérdidas
considerables de líquido intravascular hacia el intersticio y, c0mo consecuencia,
resulta en shock de tipo hipovolémico. Ahora, la resistencia vascular pulmonar
asciende y compromete la función del ventrículo derecho; generalmente, hay
depresión je la función miocárdica, tal vez por acción de estancias humorales
generadas en el proceso inflamatorio (el antiguamente denominado "factor
depresor del miocardio"). O sea que, en las fases avanzadas, el shock séptico
pierde su carácter hiperdinámico de alto flujo, para convertirse en un cuadro de
shock hipovolémico de bajo ¡lujo; esto es presagio de muerte inminente.
A pesar de la adecuada reanimación en pacientes que presentan shock séptico,
con frecuencia sobreviene la secuencia de fallas orgánicas que evolucionan hacia
el franco síndrome de falla orgánica multisistémica, el cual es de muy mal
pronóstico.
Existen diversos factores reconocidos que predicen el desarrollo del síndrome de
falla orgánica multisistémica, entre ellos, el nivel de lactato (Bakker et al 1996;
Peitzman, 1998). El lactato refleja la magnitud del metabolismo anaerobio de la
célula hipóxica; el papel de la hipoxia tisular en el desarrollo es generalmente
aceptado, aunque no como único factor etiológico. Una acidosis láctica prolongada
en un paciente en shock séptico es altamente indicativa del desarrollo de
síndrome de falla orgánica multisistémica (Bakker et al, 1996).
Actualmente, se utiliza la tonometría gástrica que indica el grado de perfusión del
lecho esplácnico, como reflejo de la perfusión tisular general. El método es más
invasor que la simple medición del lactato o del déficit de base y, por lo demás,
sólo expresa el estado de perfusión del lecho esplácnico. No se ha logrado
demostrar que la normalización de los valores de tonometría gástrica como
objetivo de la reanimación tenga influencia sobre el resultado final en cuanto a
morbilidad y mortalidad (Peitzman, 1998).

Shock hipoadrenal
Resulta de la insuficiencia suprarrenal; es ana condición que se asocia con la
administración crónica de esteroides y que puede aparecer también en el curso de
una enfermedad crítica. Muchos de los pacientes con insuficiencia suprarrenal
exhiben un estado de shock refractario. Según Nathens and Maier (2001), en un
estudio prospectivo de pacientes en estado crítico, se comprobó insuficiencia
suprarrenal en 0,66% de aquellos bajo prolongada dependencia ventilatoria e
inotrópica. Los de alto riesgo de desarrollarla eran los de permanencia mayor de
14 días (6% de ellos) en la UCI y, en particular, los mayores de 55 años (11% de
ellos).
El diagnóstico se establece mediante la de-terminación de los niveles de cortisol y
la prueba de estimulación con corticotropina utilizando cosintropina (corticotropina
sintética). El tratamiento de emergencia es la administración de altas dosis de
hidrocortisona (100 mg, IV, cada 8 horas) con un rápido descenso para llegar a
una dosis adecuada de mantenimiento (Nathens y Maier, 2001).


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