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Introduo:

1) Os rgos sensitivos e o sistema nervoso so responsveis por todo


recebimento, processamento e armazenamento de informaes e pelo controle
e coordenao de muitas aes de msculos e glndulas, algumas aes sendo
influenciadas pelas glndulas endcrinas. O funcionamento dos tecidos
nervosos e de todo o sistema de vital importncia e tem sido moldado pelas
mais diversas presses evolutivas. Por exemplo, um sapo faminto que v um
inseto lana sua lngua para peg-lo. Qualquer mal funcionamento no
recebimento ou no processamento desta informao, ou na prpria ao,
acarretar em um erro do alvo.

A Morfologia de um Neurnio:

A unidade fundamental do sistema nervoso a clula nervosa, o
neurnio. Embora os neurnios exibam uma vasta variedade estrutural, muitos
trocam caractersticas anatmicas semelhantes. Basicamente o neurnio
composto por um corpo celular ou pericrio, axnio e dentritos.
A clula do pericrio contm o ncleo e as mesmas organelas
encontradas nas outras clulas, mas contm em grande quantidade retculo
endoplasmtico rugoso. No neurnio isto chamado de "Corpsculo de
Nissl", e sua concentrao indica a capacidade de grande taxa metablica,
particularmente uma alta taxa de incorporao de aminocidos e de sntese de
protenas.
Cada neurnio possui apenas um axnio, parte que tem por
caracterstica carregar o impulso nervoso do ncleo para longe. A parte onde o
axnio se une a clula do corpo chamada de Cone de Implantao. O axnio
contm microtbulos, microfilamentos e um pouco de mitocndrias. As
pores laterais dos axnios so chamadas de colaterais, e tanto as suas
extremidades quanto a do axnio terminam em Placas Motoras, as quais
transimitiro os estmulos s fibras musculares estriadas.
Cada neurnio possui muitos ou nenhum dentrito. Dentritos so,
geralmente, menores e mais ramificados que os axnios. A sua estrutura
interna similar ao corpo celular, e possui Corpsculos de Nissl em sua
poro inicial. Um neurnio sem dentritos chamado unipolar, o que
apresenta somente um dentrito chamado bipolar e o que apresenta mais de
dois multipolar.

Fisiologia do Neurnio:
Dentro de um neurnio existe uma alta concentrao de ons de
potssio e uma baixa concentrao de ons de sdio. A nvel extracelular a
concentrao dos ons se inverte. Esse desequilbrio mantido pelas
caractersticas fsicas da membrana junto com seu sistema enzimtico, a
bomba de sdio, que retira sdio de dentro da clula. Controlando esse
balano, os neurnios em seu estado dormente tem um potencial eltrico
interno que negativo em relao ao meio externo, em torno de 70 milivolts
(mV) em grandes neurnios. Quando um estmulo provoca uma
despolarizao, o potencial de membrana revertido de 70 para +40 mV.
Na escala evolutiva, o sistema nervoso dos animais se desenvolve a
partir dos porferos (esponjas martimas), nos quais j existe um "sistema
nervoso" constitudo por nodos sensitivos dispersos pelo corpo do animal e
interligados por feixes nervosos muito parecidos com os nervos dos animais
superiores. Os primeiros animais a apresentar um sistema nervoso central so
os peixes, j entre os cordados (animais que apresentam a notocorda, mesmo
que apenas na fase embrionrio, como no caso dos humanos). Nos peixes
aparece apenas o arquicrtex que comanda todas as funes orgnicas e
instintivas do animal, sendo estas transmitidas atravs do gentipo dos pais
aos alevinos. Nos anfbios j aparece o paleocrtex e nos Rpteis j pode ser
encontrado traos de neocrtex. Nas aves o neocrtex um pouco mais
evidente e nos mamferos ele preenche grande parte dos hemisfrios cerebrais.
No homem, o arquicrtex aparece no hipocampo, o paleocrtex no giro para-
hipocampal, enquanto o neocrtex preenche as demais regies do crebro,
indo desde o giro do cngulo (centro das emoes e comportamentos
cognitivos) at a zona cortical exterior, onde so comandados os sentidos.

2) Podemos dizer que os seres vivos so mquinas que funcionam a base de
eletricidade. Como a clula a menor expresso se um ser vivo, logo fcil observar
diferenas de potenciais eltricos entre os lados da membrana celular.

Praticamente todas s clulas do corpo, (com exceo de algumas raras clulas
vegetais, o interior sempre negativo e o exterior positivo) algumas clulas como as
clulas nervosas e musculares, so excitveis, isto , capazes de auto gerar impulsos
eletroqumicos em suas membranas e, na maioria dos casos, utilizar esses impulsos
para a transmisso de sinais ao longo de membranas.

A origem desses potenciais uma distribuio assimtrica de ons, especialmente de
Na+, K+ , Cl- e HPO4-- .
Os fluidos dentro e fora da clula so sempre neutros, isto , a concentrao de
nions (ons negativos) em qualquer local sempre igual ao de ctions (ons positivos)
no podendo haver acmulo local de cargas eltricas nesse fluido.
Podemos imaginar a membrana como um capacitor no qual as duas solues
condutoras esto separadas por uma delgada camada isolante, a membrana.
As cargas eltricas em excesso, que provocam a formao de um potencial eltrico,
se localizam em torno da membrana celular: a superfcie interna da membrana
coberta pelo excesso de nios(-), enquanto que, na superfcie externa, h o mesmo
potencial ctions(+) falta de eltrons.

O potencial de membrana existe sob duas formas principais: o potencial de repouso e
o potencial de ao.

Potencial de Repouso: Esse potencial tem sua origem em um mecanismo simples, de
alternncia entre o transporte ativo e o transporte passivo de pequenos ons. As
figuras representam as concentraes e o tipo de transporte de cada on.

Fase 1- Os ons sdio (Na+) entram passivamente na clula, atravs do gradiente de
concentrao.

Fase 2 - A clula expulsa esses ons (Na+) ativamente, ao mesmo tempo que introduz,
tambm ativamente, um on potssio (K+) .

Fase 3 - O on potssio (K+ ) tem grande mobilidade e volta passivamente, para o lado
externo da membrana, conferindo-lhe carga positiva. Do lado interno, ons fosfato e
especialmente protenas aninicas fornecem carga negativa.

O on Cl- acompanha, por atrao eltrica o on Na+ , e diminui o potencial eltrico,
ficando a clula polarizada.
Todas clulas possuem potencial de trans-membrana (repouso - 90 mV), que
desaparece quando a clula morre.

Potencial de Ao: uma variao brusca do potencial de membrana , provocada por
estmulos externos.

Vrios estmulos podem deflagrar o potencial de ao: como qumicos, eltricos,
eletromagnticos, e at mecnicos. H clulas especiais, auto-excitveis, que geram
ritmamente o potencial de ao. Essas cluLas so responsveis pelo incio dos
movimentos repetitivos biolgicos, como batimentos cardacos e freqncia
respiratria.

O potencial de ao de uma clula excitvel dura apenas alguns milsimos de
segundo, e pode ser dividido nas seguintes fazes:

1 - Despolarizao: Abertura dos canais de sdio, isso propicia um fluxo intenso de
ons Na+ de fora para dentro da clulas, por um processo de difuso simples.

Como resultado do fenmeno, o lquido intracelular se carrega positivamente e a
membrana passa a apresentar um potencial inverso daquele encontrado nas
condies de repouso. (positivo no interior e negativo no seu exterior)

O potencial de membrana nesta fase de aproximadamente +45mV.

2 - Repolarizao:

Durante este espao de tempo, a permeabilidade aos ons sdio retorna ao normal e,
simultaneamente, ocorre um aumento na permeabilidade aos ons potssio (sada),
devido ao excesso de cargas positivas encontradas no interior da clula (maior
concentrao de potssio dentro da clula).

J os ons sdio que estavam em grande quantidade no interior da clula, vo sendo
transportados ativamente para o exterior, pela bomba de sdio-potssio.

Todo este processo faz com que o potencial da membrana celular volte a ser negativo.
O potencial nesta fase passa a ser de aproximadamente de -95mV (pouco mais
negativo que no potencial de repouso).

3 - Repouso: a fase em que a clula volta a situao anterior a excitao. Nesta
fase a permeabilidade aos ons potssio retorna ao normal e a clula retorna as
condies iniciais com potencial de membrana em torno de -90mV.

Este processo como um todo perdura por aproximadamente, 2 a 3 mili-segundos na
grande maioria das clulas do corpo humano. Mas existe clulas excitveis como por
exemplo clulas do msculo cardaco, cujo potencial de ao varia de 1,15 a 0,3
segundos, tais potenciais ocorrem na fase em que a clula est despolarizada. Esses
potenciais so denominados Potenciais de Plat.
3) TRANSMISSO SINPTICA
Os neurnios comunicam uns com os outros atravs das chamadas sinapses. Existem
dois tipos
de sinapses no sistema nervoso: qumicas e eltricas.
As sinapses eltricas permitem a passagem dos ons transportadores atravs das
junes
comunicantes que penetram na juno celular das clulas vizinhas e permitem que a
corrente
eltrica atravesse nas duas direes.

O potencial de ao consiste na inverso da tenso eltrica (potencial de re
pouso da membrana) entre o interior e oexterior do nervo, provocada por u
m estmulo

4) uma variao rapida e brusca no potencial de repouso que se propaga pela
mambrana de celulas excitaveis.
As fazes do potencial de ao so:

Repouso: o potencial de repouso da membrana que se encontra polarizada.

Despolarizao: o estimulo que altera o potencial de membrana.Aumento da
permeabilidade da membrana ao ion Na+ atravs da abertura dos canais de sdio
voltagem dependentes e o influxo de sdio para dentro da clula.

Repolarizao: Diminuio da permeabilidade da membrana ao on sdio e aumento
da permeabilidade ao on potssio, isso ocorre, pois os canais de sdio voltagem
dependentes comeam a fechar e os canais de potssio voltagem dependentes
comeam a abrir, com o conseqente efluxo de potssio.

Hiperpolarizao: no ocorre em todas as clulas, ocorrendo quando os canais de
potssio voltagem dependentes ficam abertos mais tempo que o normal.



5) Tetrodotoxina: atua bloqueando os canais de sdio, impedindo que o potencial de
ao seja gerado e, consequentemente, paralisando os organismos que a ingerem.
Tal substncia encontrada em algumas espcies de peixe-balo. Um ponto
importante a ser considerado a constituio macromolecular distinta dos canais
ativados pela ACh e os tenso eltrica -dependentes. Este fato pode ser verificado
pelo uso de drogas e toxinas, por exemplo, a tetrodotoxina (TTX), este veneno
provoca bloqueio dos canais de Na+ tenso eltrica dependentes. Isto pode ser fatal,
pois a despolarizao do neurnio motor ficar prejudicada e conseqentemente a
transmisso neuromuscular. A -bungarotoxina (protena do veneno da cobra) e o
curare (toxina de algumas plantas) so drogas que bloqueiam os canais de Na+
dependentes da ACh, mas no bloqueia os canais Na+ tenso eltrica -dependentes,
assim, mesmo possuindo ACh na fenda sinptica, a transmisso do potencial de ao
do neurnio motor para a fibra muscular ficar grandemente prejudicada, podendo
levar a morte.
Em certas doenas, como a miastenia grave (doena auto-imune), ocorre a produo
de anticorpos contra o receptor de ACh, diminuindo assim o nmero de canais
ativados pela ACh e comprometendo seriamente a transmisso na juno
neuromuscular. Em alguns casos a neostigmina (inibidor da acetilcolinesterase)
usada no tratamento da doena, assim a ACh permanecer mais tempo na fenda
sinptica e ter maior probabilidade de se ligar aos poucos receptores de ACh
restantes.
A TTX um veneno encontrado em peixes do pacfico e que faz parte da iguaria
japonesa chamada Fugu. No Brasil o peixe que produz este veneno o baiacu.


a) A cocana interfere na ao de substncias que existem no nosso crebro, os
"neurotransmissores", como a dopamina e a noradrenalina. A cocana eleva a
quantidade dessas substncias, porque ela inibe a recaptao pelo neurnio,
aumentando a concentrao desta substncia na fenda sinptica, isto , no
espao entre os neurnios nos quais se processa a neurotransmisso. Com isso,
todas as funes que esses neurotransmissores possuem ficam amplificadas e
podem tambm aparecer aes que no existem nas concentraes normais.
Com a ingesto da cocana ocorre uma sensao de euforia e prazer.
Ela produz aumento das atividades motoras e intelectuais, perda da sensao de
cansao, falta de apetite, insnia.
Numa dose exagerada (overdose) aparecem sintomas de irritabilidade, agressividade,
delrios e alucinaes. Pode ocorrer tambm aumento de temperatura e da presso
arterial, taquicardia e degenerao dos msculos esquelticos. Este excesso pode levar
at morte, que ocorre por convulses, falncia do corao ou depresso do centro
controlador da respirao.
Se a droga for usada pela via endovenosa ou respiratria os efeitos so quase
imediatos. Isto porque ela vai direto para o crebro, sem passar pelo fgado, onde
degradada. Isto provoca aumento da probabilidade de overdose.
b)
As propriedades primrias da droga bloqueiam a conduo de
impulsos nas fibras nervosas, quando aplicada externamente,
produzindo uma sensao de amortecimento e enregelamento. A
droga tambm vaso constritora, isto , contrai os vasos sangneos
inibindo hemorragias, alm de funcionar como anestsico local, sendo
este um dos seus usos na medicina.
Ingerida ou aspirada, a cocana age sobre o sistema nervoso
perifrico, inibindo a reabsoro, pelos nervos, da norepinefrina (uma
substncia orgnica semelhante adrenalina). Assim, ela potencializa
os efeitos da estimulao dos nervos. A cocana tambm um
estimulante do sistema nervoso central, agindo sobre ele com efeito
similar ao das anfetaminas.
A quantidade necessria para provocar uma overdose varia de uma
pessoa para outra, e a dose fatal vai de 0,2 a 1,5 grama de cocana
pura. A possibilidade de overdose, entretanto, maior quando a droga
injetada diretamente na corrente sangnea. O efeito da cocana
pode levar a um aumento de excitabilidade, ansiedade, elevao da
presso sangnea, nusea e at mesmo alucinaes. Um relatrio
norte-americano afirma que uma caracterstica peculiar da psicose
paranica, resultante do abuso de cocana, um tipo de alucinao na
qual formigas, insetos ou cobras imaginrias parecem estar
caminhando sobre ou sob a pele do cocainmano. Embora exista
controvrsia, alguns afirmam que os nicos perigos mdicos do uso
da cocana so as reaes alrgicas fatais e a habilidade da droga em
produzir forte dependncia psicolgica, mas no fsica. Por ser uma
substncia de efeito rpido e intenso, a cocana estimula o usurio a
utiliz-la seguidamente para fugir da profunda depresso que se
segue aps o seu efeito.

C) Os malefcios da cocana
A cocana a droga que mais rapidamente devasta o usurio. Bastam
alguns meses ou mesmo semanas para que ela cause um
emagrecimento profundo, insnia, sangramento do nariz e corisa
persistente, leso da mucosa nasal e tecidos nasais, podendo
inclusive causar perfurao do septo (12). Doses elevadas
consumidas regularmente tambm causam palidez, suor frio,
desmaios, convulses e parada respiratria. No crebro, a cocana
afeta especialmente as reas motoras, produzindo agitao intensa. A
ao da cocana no corpo poderosa porm breve, durando cerca de
meia hora, j que a droga rapidamente metabolizada pelo
organismo.
Interagindo com os neurotransmissores, tornam imprecisas as
mensagens entre os neurnios.
Sabe-se que neurotransmissores como a dopamina (mostrada em
vermelho), noradrenalina e serotonina (esta ltima recentemente
descoberta [10]) so catecolaminas sintetizadas por certas clulas
nervosas que agem em regies do crebro promovendo, entre outros
efeitos, o prazer e a motivao. Depois de sintetizados, estes
neurotransmissores so armazenados dentro devesculas
sinpticas (em verde). Quando chega um impulso eltrico no terminal
nervoso, as vesculas se direcionam para a membrana do neurnio e
liberam o contedo, por ex., da dopamina, na fenda sinptica. A
dopamina ento atravessa essa fenda e se liga aos seus receptores
especficos na membrana do prximo neurnio (neurnio ps-
sinptico). Uma srie de reaes occorre quando a dopamina ocupa
receptores dopaminrgicos daquele neurnio: alguns ons entram e
saem do neurnio e algumas enzinas so liberadas ou inibidas. Aps
a dopamina ter se ligado ao receptor ps-sinptico ela recaptada
novamente por stios transportadores de dopamina localizados no
primeiro neurnio (neurnio pr-sinptico).
A recaptura dos neurotransmissores um mecanismo fundamental
para manter a homeostase e capacitar os neurnios a reagir
rapidamente a novas exigncias, j que o trabalho do crebro
constante.
Quando a cocana entra no sistema de recompensa do crebro, ela
bloqueia os stios transportadores dos neurotransmissores acima
mencionados (dopamina, noradrenalina, serotonina), os quais tm a
funo de levar de volta estas substncias que estavam agindo na
sinapse. Desta maneira, ela possibilita a oferta de um excesso de
neurotransmissores no espao inter-sinptico disposio dos
receptores ps-sinpticos, fato biolgico cuja correlao psicolgica
uma sensao de magnificncia, euforia, prazer, excitao sexual. Por
este motivo, denomina-se o consumo da cocana "Sindrome de
Popeye", numa analogia dessa droga com o espinafre do conhecido
marinheiro das histrias em quadrinhos (11). Uma vez bloqueados
estes stios, a dopamina e outros neurotransmissores especficos no
no so recaptados, ficando portanto, "soltos" no crebro at que a
cocana saia. Quando um novo impulso nervoso chega, mais
neurotransmissor liberado na sinapse, mas ele se acumula no
crebro por seus stios recaptadores estarem bloqueados pela
cocana. Acredita-se que a presena anormalmente longa de
dopamina no crebro que causa os efeitos de prazer associados
com o uso da cocana. Quando imaginamos que ocorrem cerca de
trilhes de trocas neuroqumicas por minuto, fica evidente que o preo
pago por viver uma experincia de euforia alto demais em relao s
caractersticas que o indivduo ter que encarar (11). O uso
prolongado da cocana pode fazer com que o crebro se adpte a ela,
de forma que ele comea a depender desta substnica para funcionar
normalmente diminuindo os nveis de dopamina no neurnio. Se o
indivduo parar de usar cocana, j no existe dopamina suficiente nas
sinapses e ento ele experimenta o oposto do prazer - fadiga,
depresso e humor alterado.
d) A curto prazo, os seus efeitos fisiolgicos so contraco dos vasos
sanguneos, dilatao das pupilas e aumento da temperatura, do ritmo
cardaco e da tenso arterial. Em grandes quantidades pode levar a
comportamento mais extravagante e violento, com tremores, vertigens,
espasmos musculares, parania e, em doses consecutivas, a reaco txica
similar ao envenenamento por anfetamina. Em raras ocasies, a morte
sbita ocasionada por paragens cardacas ou convulses seguidas de
paragem respiratria.
Prejuzos sociais, abandono de atividades, como, por exemplo, trabalho e
academia, separao conjugal e afastamento familiar. Prejuzos fsicos, com o uso
contnuo a droga aumenta o risco de infarto, altera o ritmo eltrico cardaco,
aumenta a presso arterial, aumenta a possibilidade de hemorragias, inclusive no
crebro. E uma das consequncias fsicas mais graves so as convulses.

e) O uso de substncias psicoativas (SPA) lcitas (bebidas alcolicas, tabaco, medicamentos
com potencial de abuso) e ilcitas (cocana, maconha, ecstasy, entre outras) um dos temas
que figuram entre as principais preocupaes da sociedade atualmente.
Considerando isso, pergunta-se como a Universidade e seus constituintes (estudantes,
professores e demais funcionrios) lidam com as questes relacionadas ao uso de drogas
lcitas e ilcitas.

A Universidade deve promover iniciativas preventivas, tornando-a um espao protetivo no que
tange ampliao da rede social, dos horizontes culturais, das alternativas de prazer e lazer e
da divulgao de informao sobre riscos associados ao uso de SPA, permitindo reflexo
sobre escolhas. Existem hoje acaloradas discusses relacionadas ao campo do uso de drogas,
que frequentemente pecam por no fazer distino entre medidas de abordagem preventiva,
destinadas aqueles que no usam SPA ou que o fazem de forma no problemtica e
estratgias dirigidas a indivduos que apresentam um uso de risco ou que j tenham danos
instalados, destinatrios de abordagens teraputicas propriamente ditas. Penso que este um
dos principias desafios, a explicitao da poltica institucional no tema e estratgias de
ampliao da participao da comunidade universitria na construo de formas mais criativas
e eficazes de enfrentamento da questo.

Cabe assim sugerir potenciais espaos de atuao da Universidade, que deve ter como foco a
criao de um ambiente propcio ao debate sobre o tema, norteando-se por dados cientficos
que auxiliem na escolha de estratgias de abordagem; que seja capaz de promover iniciativas
preventivas que desequilibrem a balana
entre fatores de risco e proteo, tornando a Universidade um espao protetivo no que tange
ampliao da rede social, do sentimento de pertencimento, da qualidade de vida, dos
horizontes culturais, das alternativas de prazer e lazer e da divulgao de informao sobre
riscos associados ao uso de SPA, permitindo uma reflexo sobre as escolhas.

Acrescido a isso, importante haver iniciativas contnuas e periodicamente reavaliadas que
abarquem estratgias preventivas e abordagens geis e acolhedoras por meio dos
equipamentos de auxlio dentro e fora da Universidade quando da instalao de problemas
relacionados ao uso de drogas.

Este conjunto de dados pode embasar uma agenda que tenha por meio uma discusso ampla
e democrtica com os diversos setores da Universidade e como fim a consolidao de uma
poltica institucional sobre as questes associadas ao uso de drogas entre universitrios.