Nama : Ra’za Nurul R

NPM : 1102013245

Kelompok : B-9


Skenario 2 – Edema

L.O. 1. Mampu memahami dan menjelaskan sirkulasi kapiler darah :
1.1. Definisi
1.2. Susuan sirkulasi kapiler darah
1.3. Fungsi sirkulasi
1.4. Mekanisme sirkulasi cairan tubuh ke kapiler sisi arteri tubuh ke sel-sel kembali ke kapiler
sisi venula.

L.O. 2. Mampu memahami dan menjelaskan kelebihan cairan :
2.1. Definisi
2.2. Faktor yang mempengaruhi
2.3. Penyebab dan koreksi (pencegahan)
2.4. Tekanan osmotic koloid & onkotik
2.5. Gangguan keseimbangan aliran darah (kapiler, arteri, venula)

L.O. 3. Mampu memahami dan menjelaskan Edema & Asites :
3.1. Definisi
3.2. Klasifikasi
3.3. Penyebab
3.4. Gejala
3.5. Diagnosis
3.6. Diagnosis banding
3.7. Komplikasi
3.8. Penatalaksanaan :
1. Pencegahan
2. Pengobatan

-

L.O.1.
1.1. Definisi
Selain pembuluh darah vena dan arteri, kita juga mengenal pembuluh darah kapiler. Pembuluh
darah kapiler merupakan pembuluh darah terkecil dalam tubuh, dengan diameter 5-10 μm,
adalah penghubung arteriola dan venula, dan memungkinkan pertukaran air, oksigen,
karbondioksida, nutrient dan zat kimia sampah antara darah dan jaringan sekitarnya. Pembuluh
darah kapiler merupakan ujung yang letaknya berada di bagian akhir dari pembuluh arteri.

Dinding kapiler merupakan endotel selapis tipis sehingga gas dan molekul seperti oksigen, air,
protein, dan lemak dapat mengalir melewatinya dengan dipengaruhi oleh gradien osmotik dan
hidrostatik.

1.2. Susuan Sirkulasi
Darah mengalir dari jantung ke arteri, yang bercabang dan menyempit ke arteriola, kemudian
masih bercabang lagi menjadi kapiler. Setelah terjadi perfusi jaringan, kapiler bergabung dan
melebar menjadi vena, yang mengembalikan darah ke jantung Jaringan pembuluh darah kapiler
bekerja membentuk sebuah anyaman yang terdiri dari suatu jaringan dengan kandungan kurang
lebih 2000 kapiler darah per millimeter.
KOMPONEN SISTEM SIRKULASI

Sistem sirkulasi tersusun atas 3 komponen utama:

Darah
Jantung
Pembuluh darah

Darah
Merupakan  CAIRAN TUBUH YANG TERDAPAT PADA JANTUNG & PEMBULUH
DARAH
CAIRAN LAINNYA:
JARINGAN : TERDAPAT DALAM JARINGAN
LIMFA: TERDAPAT PADA PEMBULUH LIMFA
SINOVIAL: TERDAPAT DI ANTARA SENDI
SEREBROSPINAL (CEREBROSPINAL): YANG TERDAPAT PADA OTAK BESAR
(SEREBRUM) & MEDULA SPINALIS (poros tulang belakang)
ENDOLIMFA & PERILIMFA: TERDAPAT DI DALAM TELINGA (RUMAH SIPUT)
UNTUK KESEIMBANGAN
1. TRANSPORTASI  a. yg berhubungan dg respirasi; b. yg berhubungan dg nutrisi
(makanan); c. yg berhubungan dg ekskresi; d. yg berhubungan dg regulasi
2. REGULASI KESEIMBANGAN pH DARAH (7.0-7.2)  mengentalkan darah karena
mempunyai plasma protein (albumin, fibrinogen, globulin)
3. REGULASI KESEIMBANGAN Darah dg jaringan
4. MENCEGAH PENDARAHAN (TROMBOSIT)
5. PERTAHANAN TUBUH (LEUKOSIT)


Jantung
JANTUNG modifikasi pembuluh darah,organ musculer; karakteristik otot jantung dinding terdiri
dari : endocardium: tersusun oleh endothelium dan jaringan elastis myocardium: lapisan otot
jantung tebal di ventrikel pericardium: selaput jantung Visceral (epicardium) Parietal : terdiri
dari jaringan ikat dan mesotelium mendapat supply darah dari arteri coronaria Jantung terdiri
dari dua jenis ruangan: atrium = dinding tipis = reservoar (menerima darah) ventrikel = dinding
tebal = pemompa (memompa darah) letak: cavitas pericardiale kontraksi: myogenik, ritmik
-serabut di ventrikel (serabut
liran darah
komponen penyusun sistem sirkulasi yang berfungsi sebagai pompa penggerak cairan tubuh di
sepanjang pembuluh
Fungsi jantung
1. Irritabilitas = eksitabilitas = kemampuan jantung utk mengadakan respons bila dirangsang
(terdapat platau atau dataran agar penampungan darah lbh banyak ke jantung)
2. Kontraktilitas = kemampuan jantung utk mengadakan kontraksi (sistol) & relaksasi
(diastol)masa diastol lbh panjang dari sistol
3. Konduktivitas = kemampuan jantung utk merambatkan impuls dr bg jantung
4. Otomatisitas & ritmisitas = kemampuan jantung untuk berdenyut secara otomatis & ritmis
5. Masa refrakter yg lama(refrakter=kehilangan sifat no. 1)

Anatomi Jantung
Jantung adalah sebuah organ berotot
dengan empat ruang yang terletak dirongga dada diantara paru-paru,di bawah perlindungan
tulang iga,sedikit ke sebelah kiri sternum.
Jantung dibungkus olehmembran perikardium. Membran perikadium tediri dari 3 lapisan
yaitupericardium fibrosa adalah lapisan terluar kemudian pericardium parietalisdan pericardium
viseralis (epikardium). Diantara pericardium parietalis dan viseralis terdapat cairan serosa yang
berfungsi mencegah gesekan pada saat jantung berdenyut.
Dinding jantung terusun dari tiga lapisan
a. Epikardium luar
b. Miokardium tengah terdii dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endothelial yang terletk di atas jaringan ikat.
Keempat ruang jantung yaitu atrium kiri dan kanan serta ventrikel kiri dan kanan. Atrium
terletak di atas ventrikel dan saling berdampingan.
Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh katup satu arah. Sisi kiri dan kanan jantung dipisahkan
oleh sebuah dinding jaringan yang di sebut septum.
Dinding keempat ruang jantung tersusun atas otot jantung yang disebutmiokardium
Katup yang memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri adalah katup mitralis (bikuspidalis),
sedangkan yang menghubungkn atara atrium kanan dan ventrikel kanan adalah katup
semilunaris(trikuspidalis).
FISIOLOGI
Fungsi utama jantung adalah memompa darah melalui arteri,kapiler dan vena.

dua jenis jantung:

Jantung Tubuler/Vaskuler
Terdapat pada hewan Invertebrata
Bentuk sederhana dan tidak mempunyai klep
Bekerja secara kontraksi peristaltik, sehingga disebut juga: jantung peristaltik
Kontraksi Peristaltik

Kontraksi peristaltik pertama yang ditimbulkan akan mendorong darah ke satu arah tertentu
untuk beberapa detik
Kontraksi peristaltik kedua yang merupakan kebalikan dari peristaltik pertama, yang mana darah
akan mengalir ke arah yang berlawanan
Akibat selanjutnya, kontraksi peristaltik mendorong darah ke arah depan, kemudian diteruskan
ke jantung lateral yang berdenyut secara bersamaan yang mengakibatkan dihasilkannya energi
penggerak darah yang utama
Contoh Cara Kerja Peristaltik Jantung Tubuler Pada Invertebrata: Kontraksi peristaltik pada
pembuluh darah dorsal akan mendorong darah ke arah depan, kemudian meneruskannya ke
jantung lateral yang berdenyut secara bersamaan yang menghasilkan energi penggerak darah
yang utama

Jantung Berongga
Terdapat pada hewan Vertebrata
Merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh dan mampu
mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep
Gerakan memompa jantung merupakan kekuatan utama yang menjamin kelancaran aliran darah
Kontraksi otot jantung terjadi secara periodik

Kontraksi miogenik: kontraksi yang diawali kekuatan dari dalam otot jantung itu sendiri akibat
pengaruh sistem saraf otonom atau hormon.


Pembuluh darah
Pembuluh darah Arteri Vena
18. vasa vasorum - pembuluh-pembuluh nutrien, dalam tunika adventisia sampai ke tunika media
Sinusoid saluran khusus diantara pembuluh-pembuluh Menghubungkan arteriola dengan venula (
limfa dan sumsum tulang) menghubungkan venula dengan venula (pada hati) dilapisi selapis sel
endotel, membrana basalis sgt tipis, terdapat celah diantara sel endotel & sel fagosit
19. ARTERI pembuluh darah membawa darah menjauhi jantung dinding berotot dan elastis
Tunika adventisia tipis
20. Tipe Arteri Arteria tipe elastis / arteria konduksi Ukuran besar Contoh: aorta (arteri yg paling
besar) d: 2.5 cm, arteri pulmonalis, arteri karotis komunis, arteri subklavia 2. Arteria tipe
muscular/ arteria distribusi Ukuran kecil Arteria tipe muscular sangat banyak, diameter: 10 – 0,1
mm, otot polos di tunika media tebal Distribusi darah ke seluruh organ 3. Arteriola diameter <
100 mikron Dinding terdiri 1 – 3 lapis otot polos sirkuler Mengatur tekanan darah dan distribusi
darah ke kapiler
21.
22.
23. VENA mengangkut darah (dari seluruh tubuh dan paru) ke jantung (mulai dari kapiler)
dinding kurang berotot dan kurang elastis Tunika Media lebih tipis, lebih banyak serabut kolagen
shg kurang dpt mengembang/menyempit Dibanding arteri yg sepadan : diameter lebih besar, tapi
dinding lebih tipis struktur lebih bervariasi Terdapat katub untuk mencegah membaliknya aliran
darah
24. Tipe Vena Vena ukuran Besar: cth: vena cava inf, d: 3 cm 2. Vena ukuran Sedang 3. Vena
ukuran Kecil cth: venula, d ± 20 mikron
26. SISTEM PORTAE sistem pembuluh yang terletak diantara dua jala-jala kapiler contoh: tiga
macam system vena portae : SP hepatis, SP Renalis dan SP Hipotalamus-Hipofisis Vena cap.
-
28. STRUKTUR HISTOLOGI PEMBULUH DARAH Umumnya terdiri 3 lapisan/ tunika; dari
dalam keluar: Tunika Intima paling dalam tdr selapis sel endotel pipih diatas membrana basalis
lapisan subintima/subendotel: serat fibro-
interna Tunika Media bagian tengah,umumnya paling tebal jaringan di sekitar tunika intima : jar
ikat fibrosa tdr serat kolagen, retikulin,elastis, fibroblas, sel-sel otot polos unsur utama: otot
polos yg tersusun melingkar / berupa pilinan padat Tunika Adventisia - Lapisan terluar jaringan
fibro-
29.
30. 1. Besar (arteri konduksi, elastis) Tunika Intima : endotel lapisan bergerigi, polygonal, saling
berkait subintima/subendotel : tebal; banyak serat elastin (fibroelastic) lamina elastica interna
tidak nyata Tunika Media Lapisan otot polos melingkar Jaringan serat reticuler, elastic, serat
kolagen Tunika Adventisia Tipis, otot polos longitudinal, serat elastic Vasa vasorum 2. Sedang
(tipe Muscular ) Tunika intima : Endotel pipih Lamina elastica interna jelas, melipat-lipat Tunika
Media : Tebal, 30 – 40 lapisan serat otot polos melingkar Sedikit jaringan elastis, tanpa serat
kolagen Tunika Adventisia: Tebal Lamina elastica eksterna Arteri



1.3. Fungsi Sirkulasi
- Transportasi -> mengedarkan makanan, O2, hormone ke seluruh tubuh dan membawa limbah
metabolisme.
- Regulasi
- Pertahanan
Sistem sirkulasi :
- sistem cardiovasculare dibentuk oleh jantung dan pembuluh darah: arteri dan vena)
besertasistem respirasi
- sistem limfatik : adalah komponen utama dari sistem kekebalan tubuh. Fungsinya menyaring
cairan getah bening dan menghapus bahan asing, seperti bakteri dan sel kanker. Ketika bakteri
dikenali dalam cairan getah bening, kelenjar getah beningmemproduksi lebih banyak sel darah
putih untuk melawan infeksi, yang menyebabkan kelenjar membengkak.
Sistem limfatik meliputi amandel, kelenjar gondok, limfa, timus dan pembuluh getah bening.


1. Menjamin terpenuhinya kebutuhan tubuh akan sari makanan dan oksigen
2. Menjamin pembuangan zat sisa metabolisme dari tubuh dengan segera
3. Berperan penting dalam penyebaran panas tubuh
4. Menyebarkan tekanan/kekuatan

1.4. Mekanisme Sirkulasi






L.O. 2. Mampu memahami dan menjelaskan kelebihan cairan :

2.1. Definisi
Keadaan dimana seorang individu mengalami atau berisiko mengalami kelebihan cairan
intraseluler atau interstisial.

2.2. Faktor yang mempengaruhi
Faktor-faktor yang berpengaruh pada keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh antara lain :
Umur :
Kebutuhan intake cairan bervariasi tergantung dari usia, karena usia akan berpengaruh pada luas
permukaan tubuh, metabolisme, dan berat badan. Infant dan anak-anak lebih mudah mengalami
gangguan keseimbangan cairan dibanding usia dewasa. Pada usia lanjut sering terjadi gangguan
keseimbangan cairan dikarenakan gangguan fungsi ginjal atau jantung.
Iklim :
Orang yang tinggal di daerah yang panas (suhu tinggi) dan kelembaban udaranya rendah
memiliki peningkatan kehilangan cairan tubuh dan elektrolit melalui keringat. Sedangkan
seseorang yang beraktifitas di lingkungan yang panas dapat kehilangan cairan sampai dengan 5 L
per hari.
Stress :
Stress dapat meningkatkan metabolisme sel, glukosa darah, dan pemecahan glykogen otot.
Mrekanisme ini dapat meningkatkan natrium dan retensi air sehingga bila berkepanjangan dapat
meningkatkan volume darah
Diet :
Diet seseorag berpengaruh terhadap intake cairan dan elktrolit. Ketika intake nutrisi tidak
adekuat maka tubuh akan membakar protein dan lemak sehingga akan serum albumin dan
cadangan protein akan menurun padahal keduanya sangat diperlukan dalam proses
keseimbangan cairan sehingga hal ini akan menyebabkan edema.
Kondisi Sakit :
Kondisi sakit sangat berpengaruh terhadap kondisi keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh
Misalnya :
Trauma seperti luka bakar akan meningkatkan kehilangan air melalui IWL.
Penyakit ginjal dan kardiovaskuler sangat mempengaruhi proses regulator keseimbangan cairan
dan elektrolit tubuh
Pasien dengan penurunan tingkat kesadaran akan mengalami gangguan pemenuhan intake cairan
karena kehilangan kemampuan untuk memenuhinya secara mandiri.
Pengatur utama intake cairan adalah melalui mekanisme haus. Pusat haus dikendalikan berada di
otak Sedangakan rangsangan haus berasal dari kondisi dehidrasi intraseluler, sekresi angiotensin
II sebagai respon dari penurunan tekanan darah, perdarahan yang mengakibatkan penurunan
volume darah. Perasaan kering di mulut biasanya terjadi bersama dengan sensasi haus walupun
kadang terjadi secara sendiri. Sensasi haus akan segera hilang setelah minum sebelum proses
absorbsi oleh tractus gastrointestinal.


2.3. Penyebab dan Koreksi
- Overhidrasi terjadi jika asupan cairan lebih besar daripada pengeluaran cairan.
Kelebihan cairan dalam tubuh menyebabkan konsentrasi natrium dalam aliran darah menjadi
sangat kecil.

Minum air dalam jumlah yang sangat banyak biasanya tidak menyebabkan overhidrasi jika
kelenjar hipofisa, ginjal dan jantung berfungsi secara normal.

Overhidrasi lebih sering terjadi pada orang-orang yang ginjalnya tidak membuang cairan secara
normal, misalnya pada penderita penyakit jantung, ginjal atau hati.
Orang-orang tersebut harus membatasi jumlah air yang mereka minum dan jumlah garam yang
mereka makan.

Pengobatan overhidrasi tergantung kepada penyebabnya.
Tetapi pada dasarnya, tanpa melihat apapun penyebabnya, asupan cairan harus dibatasi.

Minum sebanyak kurang dari 1 L cairan/hari biasanya akan memperbaiki overhidrasi dalam
beberapa hari.
Pembatasan asupan cairan ini harus dibawah pengawasan dan atas saran dari dokter.

Kadang diberikan diuretik untuk meningkatkan pembuangan cairan oleh ginjal.
Biasanya diuretik lebih efektif dalam mengatasi kelebihan volume darah, sehingga paling efektif
jika diberikan kepada penderita overhidrasi yang disertai dengan kelebihan volume darah.


2.4. Tekanan Osmotik Koloid & Onkotik
Tekanan osmotic koloid (tekanan onkotik) adalah tekanan osmotic yang dihasilkan oleh
molekul-molekuk koloid yang tidak dapat berdifusi, misalnya protein, yang bersifat menarik air
ke dalam kapilar dan melawan tekanan filtrasi

2.5. Gangguan Keseimbangan Aliran Darah
Edema = penimbunan abnormal cairan dalam ruang jaringan intersel atau ruangan tubuh.
Terjadi apabila :
Tekanan hidrostatik vaskuler meningkat
Tekanan osmotik koloid plasma menurun
Gangguan aliran limfe
Gambaran klinis :
3 tempat tersering ( makroskopis ) :
Jaringan subkutan ditandai tanda : pitting edema
Paru-paru ditandai sembab ( sesak )
Otak
Penyebab primer edema : Tekanan hidrostatik meningkat, tekanan osmotic menurun, sunbatan
limfe dan retensi natrium.
PEMBULUH DARAH
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula
dan vena.

Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke seluruh jaringan tubuh.
Dinding arteri kuat dan elastis (lentur), kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah
diantara denyut jantung. Dinding arteri banyak mengandung jaringan elastis yang dapat teregang
saat sistol dan mengadakan rekoil saat diastol.

Arteriola
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol untuk
mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai dinding yang kuat sehingga mampu
kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke
kapiler. Otot arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang berfungsi vasodilatasi.
Arteriol merupakan penentu utama resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada diameternya
menyebabkan perubahan besar pada resistensi.

Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai
jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke
jantung).
Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan
memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.

Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-venul lain ke dalam
vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.

Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri,
sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang
lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena rendah maka
memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau
menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.
Nyeri

Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi), maka oksigen
yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkankram atau kejang.
Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika
otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup.
Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang
myang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu
keadaan yang disebut silent ischemia).

Jika darah yang mengalir ke otot yang lainnya (terutama otot betis) terlalu sedikit, biasanya
penderita akan merasakan nyeri otot yang menyesakkan dan melelahkan selama melakukan
aktivitas (klaudikasio).

Perikarditis (peradangan atau cedera pada kantong yang mengelilingi jantung) menyebabkan
nyeri yang akan semakin memburuk ketika penderita berbaring dan akan membaik jika penderita
duduk dan membungkukkan badannya ke depan.
Aktivitas fisik tidak menyebabkan nyeri bertambah buruk.
Jika menarik nafas atau menghembuskan nafas menyebabkan nyeri semakin membaik atau
semakin memburuk, maka kemungkinan juga telah terjadi pleuritis (peradangan pada selaput
yang membungkus paru-paru).

Jika sebuah arteri robek atau pecah, penderita bisa merasakan nyeri tajam yang hilang-timbul
dengan cepat dan tidak berhubungan dengan aktivitas fisik.

Kadang arteri utama (terutama aorta) mengalami kerusakan.
Suatu aneurisma (penonjolan aorta) bisa secara mendadak mengalami kebocoran atau lapisannya
mengalami robekan kecil, sehingga darah menyusup diantara lapisan-lapisan aorta (diseksi
aorta). Hal ini secara tiba-tiba menyebabkan nyeri hebat yang hilang-timbul karena terjadi
kerusakan yang lebih lanjut (robeknya aorta) atau berpindahnya darah dari saluran asalnya.
Nyeri dari aorta seringkali dirasakan di leher bagian belakang, diantara bahu, punggung sebelah
bawah atau di perut.

Katup diantara atrium kiri dan ventrikel kiri bisa menonjol ke dalam atrium kiri pada saat
ventrikel kiri berkontraksi (prolaps katup mitralis).
Penderita kadang merasakan nyeri seperti ditikam atau ditusuk jarum.
Biasanya nyeri terpusat di bawah payudara kiri dan tidak dipengaruhi oleh posisi maupun
aktivitas fisik.
Sesak nafas

Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung.
Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti
pulmoner atau edema pulmoner).

Pada stadium awal dari gagal jantung, penderita merasakan sesak nafas hanya selama melakukan
aktivitas fisik. Sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak akan terjadi ketika penderita
melakukan aktivitas yang ringan, bahkan ketika penderita sedang beristirahat (tidak melakukan
aktivitas).
Sebagian besar penderita merasakan sesak nafas ketika sedang berada dalam posisi berbaring
karena cairan mengalir ke jaringan paru-paru. Jika duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan
terkumpul di dasar paru-paru dan sesak akan berkurang.

Sesak nafas pada malam hari (nokturnal dispneu) adalah sesak yang terjadi pada saat penderita
berbaring di malam hari dan akan hilang jika penderita duduk tegak.

Sesak nafas tidak hanya terjadi pada penyakit jantung; penderita penyakit paru-paru, penyakit
otot-otot pernafasan atau penyakit sistem saraf yang berperan dalam proses pernafasan juga bisa
mengalami sesak nafas.
Setiap penyakit yang mengganggu keseimbangan antara persediaan dan permintaan oksigen bisa
menyebabkan sesak nafas (misalnya gangguan fungsi pengangkutan oksigen oleh darah
pada anemia atau meningkatnya metabolisme tubuh pada hipertiroidisme).
Kelelahan atau kepenatan

Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan
berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan.
Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira
gejala ini sebagai bagian dari penuaan.
Palpitasi (jantung berdebar-debar)

Biasanya seseorang tidak memperhatikan denyut jantungnya. Tetapi pada keadaan tertentu
(misalnya jika seseorang yang sehat melakukan olah raga berat atau mengalami hal yang
dramatis), dia bisa merasakan denyut jantungnya.
Jantungnya berdenyut dengan sangat kuat atau sangat cepat atau tidak teratur.

Dokter bisa memperkuat gejala ini dengan meraba denyut nadi dan mendengarkan denyut
jantung melalui stetoskop.
Palpitasi yang timbul bersamaan dengan gejala lainnya (sesak nafas, nyeri, kelelahan, kepenatan
atau pingsan) kemungkinan merupakan akibat dari irama jantung yang abnormal atau penyakit
jantung yang serius.
Pusing & pingsan

Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena
kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan.
Gejala ini juga bisa disebabkan oleh penyakit otak atau saraf tulang belakang, atau bisa tanpa
penyebab yang serius.
Emosi yang kuat atau nyeri (yang mengaktifkan sebagian dari sistem saraf), juga bisa
menyebabkan pingsan.

L.O. 3. Mampu memahami dan menjelaskan Edema dan Asites
3.1. Definisi
Edema, adalah pembengkakan yang disebabkan oleh terkumpulnya cairan - cairan berlebihan
yang terperangkap pada jaringan tubuh. Di UK/Irlandia/Australasia dan beberapa negara disebut
oedema. Pembengkakan karena edema ini biasanya terjadi di tangan, lengan, mata kaki, dan
kaki. Hal ini biasanya berkaitan dengan dengan sistem pembuluh darah dan sistem getah bening.
Edema sebelumnya dikenal dengan nama dropsy atau hydropsy.

Edema biasanya muncul secara tiba-tiba, lalu berkembang secara halus - pasien mungkin merasa
badannya lebih berat, atau bangun tidur dengan mata membengkak. Banyak pasien menunggu
sampai gejala berat, baru mencari pertolongan medis.

Ascites adalah akumulasi dari cairan (biasanya cairan serous yang adalah cairan kuning pucat
dan bening) dalam rongga perut (peritoneal). Rongga perut berlokasi dibawah rongga dada,
dipisahkan darinya oleh diaphragm. Cairan ascitic dapat mempunyai banyak sumber-sumber
seperti penyakit hati, kanker-kanker, gagal jantung congestif, atau gagal ginjal.


3.2. Klasifikasi
1. Gagal Jantung Kanan
Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian
kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati, dan
perut. (Penyebab Gagal Jantung-SPESIALIS.INFO | Cara Pengobatan Penyakit)
2. Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner),
yang menyebabkan sesak napas yang hebat. Pada awalnya sesak napas hanya terjadi pada saat
melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak napas juga akan timbul
pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. (Penyebab Gagal Jantung-SPESIALIS.INFO |
Cara Pengobatan Penyakit)
3. Gagal Jantung Akut
Gagal Jantung Akut adalah keadaan dimana jantung tak mampu lagi memompa darah ditandai
dengan sesak nafas yang datang tiba-tiba tanpa si penderita pernah tahu dirinya mengidap
kematian otot jantung. (Widanti)
4. Gagal Jantung Kronis
Gagal jantung kronis adalah kondisi dimana jantung tidak mampu memompa darah dan kondisi
tersebut telah diketahui dan diderita sejak lama namun telah mencapai tingkat yang parah.
(Widanti)
5. Disfungsi Ventrikel Kiri Sistolik
Penurunan Curah Jantung
Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas, peningkatan afterload, atau
peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan volume akhir
diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini meningkatkan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri (I-
VEDP) dan menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru. (Patofisiologi Gagal Jantung
Kongestif (CHF))
Penurunan Kontraktilitas
Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak adekuat atau tidak
terkoordinasi sehingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan ejeksi lebih dari 60% dari volume
akhir diastoliknya (LVEDV). Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit
jantung iskemik, yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard sesungguhnya,
tetapi juga menyebabkan remodeling ventrikel iskemik. Remodeling iskemik adalah sebuah
proses yang sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang menyebabkan jaringan parut
dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah cedera iskemik. Aritmia jantung dan
kardiomiopati primer seperti yang disebabkan oleh alkohol, infeksi, hemakromatosis,
hipertiroidisme, toksisitas obat dan amiloidosis juga menyebabkan penurunan kontraktilitas.
Penurunan curah jantung mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi
sistem saraf simpatis dan sistem RAA, menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan
peningkatan afterload. (Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif (CHF))
Peningkatan Afterload
Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksi LV (Left Ventrikel).
Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang umum terlihat pada
hipertensi. Bisa juga diakibatkan oleh stenosis katup aorta. (Patofisiologi Gagal Jantung
Kongestif (CHF))
Peningkatan Preload
Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV (Left Ventrical End Diastolic Volume), yang
dapat disebabkan langsung oleh kelebihan volume intravaskular. Selain itu, penurunan fraksi
ejeksi yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload menyebabkan peningkatan
preload sehingga meningkatkan preload. Pada saat preload meningkat, ia akan meregangkan
jantung, menjadikan sarkomer (Sarkomer merupakan unit fungsional terkecil yang dapat
melakukan kontraksi otot) berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga
terjadi penurunan kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini, yang menyebabkan penurunan
fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan preload yang lebih lanjut, sehingga menciptakan
lingkaran setan perburukan gagal jantung. (Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif (CHF))
6. Disfungsi Ventrikel Kiri Diastolik
- Penyebab dari 90% kasus.
Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal jantung dengan fungsi diastolik
abnormal tetapi fungsi sistolik normal; disfungsi diastolik akan dicirikan dengan tahanan
terhadap pengisian ventrikel dengan peningkatan LVEDP tanpa peningkatan preload atau
penurunan curah jantung.
Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi abnormal (lusitropik) ventrikel
kiri dan dapat disebabkan oleh setiap kondisi yang membuat kaku miokard ventrikel seperti
penyakit jantung iskemik yang menyebabkan jaringan parut, hipertensi yang mengakibatkan
kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati restriktif, penyakit katup atau penyakit perikardium.
Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolik menjadi berkurang dan
memperberat gejala disfungsi diastolik. Oleh karena itu, intoleransi terhadap olahraga sudah
menjadi umum. (Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif (CHF))



3.3. Penyebab
Edema

Jika kapiler (pembuluh darah yang sangat kecil) bocor, cairan akn keluar ke jaringan di
sekitarnya dan daerah tersebut akan mulai membengkak. Hal ini bisa disebabkan karena
kerusakan kapiler atau peningkatan tekanan.

Kebocoran pembuluh kapiler akan menyebabkan ginjal mengumpulkan natrium dan air lebih
banyak dari kondisi normal, untuk mengimbangi hilangnya cairan pada kapiler. Hasilnya,
sirkulasi darah pada tubuh meningkat. Yang pada gilirannya, akan menyebabkan peningkatan
kebocoran pembuluh kapiler ke jaringan di sekelilingnya. Hal ini mengakibatkan pembengkakan
tambahan - siklus ganas.

Edema paling sering disebabkan oleh:
Fisik yang tidak aktif - edema lebih lazim di kalangan orang yang tidak pernah exercise sama
sekali, dan jarang berjalan.
Berdiri atau duduk dalam waktu yang lama - jika anda duduk atau berdiri dalam waktu yang
lama, lebih berisiko terkena edema.
Gen - sebuah penelitian di Spanyol mengatakan bahwa gen pembawa sifat kebutaan diproduksi
oleh corneal edema.
Pembedahan - biasanya akan muncul pembengkakan setelah tindakan bedah.
Berada pada tempat tinggi - khususnya jika disertai dengan pemaksaan fisik. Mountain sickness
akut akan mengarah ke high altitude pulmonary edema atau high altitude cerebral edema.
Panas - khususnya jika disertai dengan pengerahan tenaga (fisik) - pada temperatur tinggi, tubuh
tidak efisien dalam membuang cairan dari jaringan, khususnya di sekitar mata kaki.
Terbakar - Kulit bereaksi terhadap luka bakar dengan mengeluarkan cairan. Maka akan timbul
pembengkakan lokal.
Kehamilan - dalam masa kehamilan, wanita melepaskan hormon yang mendorong tubuh unutuk
menyimpan cairan. Ibu hamil cenderung menyimpan lebih banyak air dan natrium daripada yang
tidak hamil. Itulah kenapa, wanita hamil wajah, lengan dan tungkainya seperti membengkak.
Ketika ibu hamil beristirahat dalam posisi berbaring, pembesaran uterus kadang akan
memampatkan vena cava inferior. Hal ini menyebabkan terganggunya kedua vena femoral, yang
mengarah pada munculnya edema.
Menstruasi dan pra-menstruasi - tingkatan hormon akan berfluktuasi selama siklus menstruasi.
Sehari sebelum perdarahan menstruasi, akan ada pengurangan hormon progesteron yang akan
meningkatkan penyimpanan cairan.
Pil Kontrasepsi - Obat yang meningkatkan hormon estrogen akan menyebabkan peningkatan
penyimpanan cairan
Menopause - Pada masa menopause fluktuasi hormon akan terjadi, dan mengakibatkan
penimbunan cairan
Obat tertentu - seperto vasolidator (obat yang membuka pembuluh darah), calcium channel
blocker, NSAID (non-Steroidal Anti Inflammatory Drugs), estrogen, dan beberapa obat diabetes,
seperti thilazolidinediones. Ilmuwan dari University of Utah menemukan mengapa
thilazolidinediones bisa menyebabkan edema.
Asupan garam yang berlebihan - Ini salah satu sebab, mengapa edema mudah berkembang pada
orang tersebut.
Malnutrisi atau Diet yang salah - Dietitian (ahli diet) berkata bahwa rendahnya konsumsi
thiamine (vitamin B1) dan juga tidak cukupnya vitamin B5 dan B6 berkontribusi pada
penimbunan cairan.

Asites

Penyebab yang paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang telah lanjut atau cirrhosis.
Kira-kira 80% dari kasus-kasus ascites diperkirakan disebabkan oleh cirrhosis. Meskipun
mekanisme yang tepat dari perkembangan tidak dimengerti sepenuhnya, kebanyakan teori-teori
menyarankan portal hypertension (tekanan yang meningkat adalam aliran darah hati) sebagai
penyumbang utama. Asas dasarnya adalah serupa pada pembentukan dari edema ditempat lain di
tubuh yang disebabkan oleh ketidakseimbangan tekanan antara sirkulasi dalam (sistim tekanan
tinggi) dan luar, dalam kasus ini, rongga perut (ruang tekanan rendah). Kenaikan dalam tekanan
darah portal dan pengurangan dalam albumin (protein yang diangkut dalam darah) mungkin
bertangung jawab dalam pembentukan gradien tekanan dan berakibat pada ascites perut.
Faktr-faktor lain yang mugkin berkontribusi pada ascites adalah penahanan garam dan air.
Volume darah yang bersirkulasi mungkin dirasakan rendah oleh sensor-sensor dalam ginjal-
ginjal karena pembentukan dari ascites mungkin menghabiskan beberapa volume dari darah. Ini
memberi sinyal pada ginjal-ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak garam dan air untuk
mengkompensasi volume yang hilang.
Beberapa penyebab-penyebab lain dari ascites berhubungan dengan gradien tekanan yang
meningkat adalah gagal jantung kongestif dan gagal ginjal yang telah lanjut yang disebabkan
oleh penahanan cairan keseluruhan dalam tubuh.
Pada kasus-kasus yang jarang, tekanan yang meningkat dalam sistim portal dapat disebabkan
oleh rintangan internal atau eksternal dari pembuluh portal, berakibat pada portal hypertension
tanpa cirrhosis. Contoh-contoh dari ini dapat adalah massa (atau tumor) yang menekan pada
pembuluh-pembuluh portal dari rongga perut bagian dalam atau pembentukan bekuan
(gumpalan) darah dalam pembuluh portal yang menghalangi aliran normal dan menongkatkan
tekanan dalam pembuluh (contoh, Budd-Chiari syndrome).

Ada juga pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-kanker, yang disebutmalignant ascites.
Tipe-tipe ascites ini secara khas adalah manifestasi-manifestasi dari kanker-kanker yang telah
lanjut dari organ-organ dalam rongga perut, seperti,kanker usus besar, kanker pankreas, kanker
lambung, kanker payudara, lymphoma, kanker paru-paru, atau kanker indung telur.

3.4. Gejala
Gejala penyakit edema – Penyakit edema adalah penyakit sembab atau pembengkakan pada
bagian tubuh tertentu karena terjadi penumpukan cairan tubuh, pada kondisi ini bagian tubuh
yang terinfeksi membesar sehingga terlihat sembab. Akumulasi cairan pada ruang dalam jaringan
memicu pembengkakan sehingga kondisinya terlihat sangat memprihatinkan. Pada beberapa
bagian tubuh manusia rentan terjadi penumpukan cairan yang dapat memicu terjadinya penyakit
edema ini. Penyakit paru paru, ginjal, dalam masa kehamilan, gagal jantung, penyakit hati,
kekurangan gizi dan nutrisi, hipertensi, dan konsumsi obat- obatan tertentu disinyalir merupakan
penyebab terjadinya penyakit edema ini. Semua orang berisiko mengalminya, terutama para
wanita yang menjelang masa menapause.
Secara umum beberapa kebiasaan berikut ini juga dapat memicu terjadinya penyakit edema,
yakni terlalu lama duduk atau terlalu lama berdiri sehingga pada bagian tubuh tertentu terjadi
penumpukan cairan yang memicu terjadinya penyakit edema, terlalu banyak mengkonsumsi
makanan dan minuman yang mengandung garam (rasanya asin), tanda- tanda menjelang
menstruasi (datang bulan), dalam masa kehamilan, efek dari konsumsi obat- obatan tertentu, dan
gejala mengidap penyakit ginjal. Bagian tubuh yang sering diserang penyakit edema adalah
tangan, lengan, telapak tangan, telapak kaki, dan pergelangan kaki. Sebaiknya hindari penyebab-
penyebab yang memicu terjadinya penyakit edema, hal ini berguna sebagai upaya pencegahan.
Gejala- gejala yang dapat diperhatikan dan dapat dijadikan sebagai penanda bahwa seseorang
mengidap penyakit edema adalah: terjadi pembengkakan di beberapa bagian tubuh,
pembengkakan ada di jaringan langsung bawah kulit. Bagian tubuh yang membengkak setiap
kali ditekan kondisinya tidak dapat kembali seperti semula, bahkan membentuk cekungan. Kulit
terlihat berkilau namun justru menjadi kering sehingga pori- porinya sangat terlihat. Bagian perut
juga ikut membesar tanpa alasan yang jelas.
Gejala Asites

1.Kehilangan selera/nafsu makan (anorexia).
2.Merasa mudah kenyang atau enek (Jw.) (early satiety).
3.Mual (nausea).
4.Nafas pendek/sesak (shortness of breath).
5.Nyeri perut (abdominal pain).
6.Nyeri ulu hati atau sensasi terbakar/nyeri di dada,
pyrosis (heartburn).
7.Pembengkakan kaki (leg swelling).
8.Peningkatan berat badan (weight gain).
9.Sesak nafas saat berbaring (orthopnea).
10.Ukuran perut membesar (increased abdominal girth).

3.5. Diagnosis

Edema
DIAGNOSIS
Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala berupa:

1. Nyeri kepala hebat.

2. Muntah; dapat proyektil maupun tidak.

3. Penglihatan kabur.

4. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular.
Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada
keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler
serebral oleh edema.

5. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkal secara
progresif akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat
terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes,
kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian.

6. Gambaran papiledema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang tidak tegas, serta
cup and disc ratio lebih dari 0,2.
Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat etiologi dan luas edema
serebri.

Gambaran Klinis dan Diagnosis Asites
Pada pasien sirosis hepatis dengan hipertensi portal disertai asites, pemeriksaan difokuskan pada
hal-hal sebagai berikut:
Anamnesis: umumnya pasien dapat merasakan berat badannya meningkat atau perut terasa
membesar dan tegang, sehingga datang berkonsultasi ke dokter. Ditanyakan kemungkinan
adanya kelainan (diagnosis banding) lain yang dapat menyebabkan timbulnya asites selain dari
penyakit hati kronik/sirosis hepatis seperti penyakit jantung, penyakit ginjal, malnutrisi,
penggunaan obat-obat tertentu, penyakit infeksi/keganasan pada perut dan lain-lain.

Pemeriksaan fisik: difokuskan untuk mendeteksi penyakit hati kronik/sirosis hepatis, seperti
adanya hipertensi portal dengan tanda-tanda splenomegali, bendungan vena-vena dinding perut,
hernia umbilical, adanya ikterus, spider nevi, eritema Palmaris, muka abu-abu, atrofi testis atau
ginekomasti pada laki-laki, dan lain-lain.

Pemeriksaan abdomen khusus untuk mendeteksi asites seperti: Bunyi timpani pada perkusi perut
pasien yang tidur terlentang disebabkan oleh liku-liku usus yang berisi udara mengapung diatas
cairan asites;Perut membengkak ke samping kanan dan kiri akibat tekanan dari cairan asites pada
dinding perut (bulging flanks). Bunyi pekak perut yang berubah apabila pasien dimiringkan
kekiri atau kekanan (shifting dullness) bila cairan asites sekitar 1500cc.
Mendeteksi cairan acites pada pasien dengan posisi knee-chest apabila cairan minimal 120cc
(puddle sign). Gelombang cairan (fluid wave) apabila satu sisi perut diperkusi dan sisi lainnya
merasakan hantaran gelombang pada pasien yang terlentang.
Pemeriksaan imaging: seperti ulsanografi (USG) abdomen sangat sensitif untuk mendeteksi
cairan asites walaupun kurang dari 100 cc dan sekaligus dapat dideteksi adanya hipertensi portal
dengan melihat ukuran limpa lebih dari 12 cm dan vena porta yang melebar > 13 cm. Kelainan
lain dalam abdomen dapat dideteksi sebagai diagnosis banding dari asites seperti pasien
kegemukan, kista ovarium, massa lain dalam mesenterium. Pemeriksaan imaging lain seperti
computed tomography (CT) abdomen juga dapat digunakan untuk mendeteksi asites namun
pemeriksaan ini biayanya mahal dan kecuali bila pemeriksaan USG abdomen sukar memastikan
adanya asites.
Punksi asites: Punksi abdomen merupakan cara yang cepat dan ekonomis untuk mendiagnosis
adanya asites, melihat profil/warna cairan dan analisis cairan untuk menentukan kausa. Punksi
asites aman dilakukan walaupun ditemukan adanya koagulopati. Indikasi punksi asites: asites
yang baru timbul sebagai tindakan rutin, pasien asites yang telah dirawat berulangkali, bila
terdapat tanda-tanda infeksi seperti demam, nyeri perut dan lekositosis, dll. Dan sebagai tindakan
terapi padan asites yang besar atau asites refrakter yang menyebabkan gangguan lain seperti
sesak napas.
Teknik dan tempat punksi asites menggunakan jarum suntik ukuran 22 dengan teknik Z track
untuk mencegah cairan merembes telah punksi dilakukan, di punksi pada kuadran kiri bawah 2
jari diatas 2 jari medial spina iliaka anterior superior (SIAS) atau pada garis tengah antara
simfisis pubis dan umbilicus.

Analisis cairan asistes pada inspeksi cairan asites dapat dibedakan dalam hal warna cairan:
transparan agak kekuningan, merah muda, darah, cairan kilous, keruh atau pus, pemeriksaan
cairan asites yang penting: hitung jenis sel, bila terjadi infeksi/inflamasi ditemukan neutrositik
asites (PMN 250sel/mm3) dan untuk asistes yang mengandung darah: jumlah sel darah merah >
10.000/mm3 dan setiap 250 sel eritrosit dikeluarkan 1 sel PMN untuk koreksi 1 sel PMN yang
masuk kedalam cairan asites.

Mengukur kadar albumin untuk menghitung serum ascites albumin gradient (SAAG). SAAG =
serum albumin minus albumin cairan asites. Apabila SAAG 1,1 gr/dl, maka 97% dapat
mendiagnosis adanya hipertensi portal sehingga berguna untuk mempersempit diagnosis
banding. Pengukuran total protein cairan asites sangat berguna untuk menentukan kausa asites
dan bila kadar protein < 1,0 gr/dl merupakan resiko untuk terjadinya infeksi sangat tinggi.
Melakukan kultur bakteri gram negatif/positif/aerob/anaerob. Pemeriksaan sel-sel kanker, kilous
dan lain-lain, dan menentukan derajat jumlah asites secara semikuantitatif. Grade 1 asites
dideteksi dengan pemeriksaan yang teliti, Grade 2 mudah dideteksi tetapi volume masih relatif
sedikit, Grade 3 asites sudah jelas tetapi perut tidak tegang dan Grade 4 asites dalam jumlah
besar dengan perut tegang.

3.6. Diagnosa Banding
Edema

JANTUNG
HATI GINJAL
ANAMNESIS Dispnea akibat aktivitas
fisik (utama) -sering
disertai dengan ortopnea –
atau PND
Dispnea jarang terjadi,
kecuali bila disertai dengan
asites yang signifikan;
tersering ada riwaya
penyalahgunaan etanol
Biasanya kronis : dapat
disertai dengan tanda dan
gejala uremia. Dispnea
dapat terjadi tapi
biasanya kurang
menonjol dibandingkan
pada gagal jantung.
PEMERIKSAAN
FISIK
Peningkatan JVP, S3
gallop: kadangkala dengan
denyut apikal diskinetik
atau displaced; sianosis
perifer, ekstremitas dingin,
tekanan nadi lemah bila
Sering disertai dengan
asites; JVP normal atau
rendah; tekanan darah
lebih rendah daripada
penyakit jantung atau
ginjal; mungkin terdapat
Tekanan darah mungkin
naik, retinopati
hipertensif atau diabetik
pada kasus tertentu; fetor
nitrogen; edema
periorbital dapat
berat satu atau lebih tanda
tambahan penyakit hati
kronis
menonjol;pericardial
frkction rubpada kasus
tingkat lanjut dengan
uremia.
LABORA-TORIUM Sering terjadi peningkatan
urea nitrogen terhadap
rasio kreatinin;
peningkatan asam urat;
natrium serum sering
menurun; enzim-enzim
hati biasanya meningkat
dengan kongesti hati.
Apabila berat, terjadi
reduksi serum albumin,
kolesterol, dan protein
hepatik lainnya; enzim hati
meningkat tergantung pada
penyebab dan akutnya
kerusakan hati; tendensi
terhadap hipokalemia,
alkalosis respiratoir,
makrositosis akibat
defisiensi folat.
Albuminuria,
hipoalbuminemia;
kadangkala serum
kreatinini dan urea
nitrogen meningkat;
hiperkalemia, asidosis
metabolik,
hiperfosfatemia,
hipokalsemia, anemia
(biasanya normositik).
Tabel 1. Diagnosis Banding Edema Generalisata



Asites
Penemuan Fisik (Physical Findings)
Hal-hal yang seringkali ditemukan pada penderita asites:
1.Demam (fever)
2.Distensi perut (abdominal distention)
3.Distensi vena jugularis (jugular venous distention)
4.Ensefalopati (encephalopathy)
5.Hernia umbilikalis (umbilical hernia)
6.Kulit kekuningan, ikterus (jaundice)
7.Pembengkakan penis dan skrotum (penile and scrotal edema)
8.Pembesaran hati/hepar (hepatomegaly)
9.Pembesaran limpa/lien (splenomegaly)
10.Perdarahan sistem pencernaan (gastrointestinal bleeding)
11.Perut membesar (bulging flanks)

Pemeriksaan Laboratorium:
* Serum-ascites albumin gradient (SAAG)
Jika > 1,1 mg/dL sangat mungkin sirosis hepatis.
Jika < 1 mg/dL cari penyebab/kausa lain.
* Neutrofil > 250/mm3 cairan asites menunjukkan
adanya infeksi atau keganasan.


3.8. Penatalaksanaan

Edema
1. Posisi Kepala dan Leher. Posisi kepala harus netral dan kompresi vena jugularis harus
dihindari. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukan dengan menggunakan perekat yang kuat
dan jika posisi kepala perlu diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan dalam waktu sesingkat
mungkin.
Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala 30°.

2. Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan agitasi meningkatkan kebutuhan
metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan
sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau
ETT harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang sering digunakan
untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat, benzodiazepin, dan propofol.

3. Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari karena
merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan penambahan volume darah otak
sehingga terjadi peningkatan TIK, terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapilcr yang
abnormal. Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi pada pasien
edema otak buruk.

4. Penatalaksanaan Cairan. Osmolalitas serum yang rendah dapat menyebabkan edema sitotoksik
sehingga harus dihindari. Keadaan ini dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan
hipotonik (balans —200 ml).

5. Penatalaksanaan Tekanan Darah. Tekanan darah yang ideal dipengaruhi oleh penyebab edema
otak. Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari
kenaikan tekanan darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi tetap
adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70 mmHg pascatrauma otak.

6. Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi. Kejang, de-mam, dan hiperglikemi
merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga harus dicegah atau diterapi dengan
baik bila sudah terjadi. Penggunaan antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam
praktek klinis. Suhu tubuh dan kadar glukosa darah kapiler harus tetap diukur.

Asites

Penatalaksanaan
Disesuaikan dengan kondisi pasien.
1. Istirahat (bed rest)
2. Pembatasan cairan atau fluid restriction (< 1,5 L/hari)
3. Diet rendah natrium atau low-salt diet (40-100 mmol/hari)
4. Medikamentosa
* Diuretik
a. Spironolakton 400-800 mg
b. Furosemid 80-120 mg
c. Amilorid
* Diuresis agresif dapat mempercepat gagal ginjal
dan ensefalopati portosistemik.
5. Invasif
a. Parasentesis (paracentesis)
Untuk keperluan kultur, diperlukan peritoneal fluid
sebanyak 10-20 cc.
b. Peritoneovenous shunt atau transjugular intrahepatic
portosystemic shunt (TIPS) bila asites refrakter.
6. Bedah
Dilakukan transplantasi hati sesuai indikasi.

Penatalaksanaan asites dan edema adalah:

1. Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500mg perhari)
kadang-kadang asites dan edema telah dapat diatasi. Adakalanya harus dibantu dengan
membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam, hanya sampai satu liter atau kurang.

2. Bila dengan istirahat dandiet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa
spironolakton 50-100 mg /hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai dengan 300 mg/hari bila
setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.

3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa
yang intensif), dilakukan terapi parasentesis. Walaupun merupakan cara pengobatan asites yang
tergolong kuno dan sempat ditinggalkan karena berbagai komplikasinya, parasentesis aman
apabila disertai dengan infus albumin sebanyak 6-8g untuk setiap liter cairan asites. Selain
albumin dapat pula digunakan dekstran 70%. Walaupun demikian untuk mencegah pembentukan
asites setelah parasentesis, pengaturan diet rendah garam dan diuretik biasanya diperlukan.

4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau
keseimbangan cairan negatif 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan
dalam satu saat, dapat mencetuskan ensefalopati hepatik.