Toxoplasmosis

1. Definición
La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por un protozoo
parásito que se llama Toxoplasma gondii, un parásito intracelular obligado. La
toxoplasmosis puede causar infecciones leves y asintomáticas, así como infecciones
mortales que afectan mayormente al feto, ocasionando la llamada toxoplasmosis
congénita. También puede revestir gravedad cuando afecta a recién nacidos, ancianos
y personas vulnerables por su condición de deficit de inmunidad.
La enfermedad es considerada una zoonosis, lo que significa que se transmite
abitualmente desde los animales a los seres umanos a través de diferentes vías de
contagio, siendo los ospedadores definitivos el gato y otras ! especies de felinos.
Las medidas de prevención son particularmente importantes en las mu"eres
embarazadas y consisten en normas generales de igiene para evitar la transmisión
por alimentos o agua contaminada, no consumir carne cruda o poco cocinada y evitar
contacto con eces de gato.
2. Agente Etiológico
T. gondii pertenece al filum #picomplexa, clase $porozoa y familia $arcocystidae,
la cual incluye los géneros $arcocystis y Toxoplasma. %l parásito adopta diferentes
estados seg&n la fase de su desarrollo. $u nombre se deriva de la palabra griega
'toxon', que significa arco, por su morfología curva o de medialuna. %n la infección
aguda se encuentra la forma proliferativa o taquizoíto, término que se refiere a los
parásitos extraepiteliales que se multiplican rápidamente.
$u tama(o es de ) a ! micras de longitud, por * a + de anco. ,uando se acen
coloraciones con -rigt o .iemsa, además de observar su forma arqueada, con un
extremo más delgado, se encuentra que su citoplasma se ti(e de azul pálido y su
n&cleo paracentral, de color ro"izo . #l microscopio electrónico se observa la
morfología característica en medialuna %n las infecciones crónicas los quistes son
las formas predominantes. %stos aparecen en el ciclo de vida del parásito, inducidos
por el estado inmunitario del uésped. Los quistes poseen una membrana propia y
miden entre */ y *// micras, de forma generalmente redondeada, algunas veces
alargada. %n su interior se encuentran cientos de parásitos conocidos como
bradizoítos, término que se(ala los elementos extraepiteliales que se forman por
multiplicación lenta. %stos parásitos intraquísticos miden aproximadamente 0 micras
de longitud por * de anco
3. Morfología
• Ooquiste
1n ooquiste es la fase esporulada de ciertos protistas, incluyendo el Toxoplasma y
,ryptosporidium. %ste es un estado que puede sobrevivir por largos períodos de
tiempo fuera del ospedador por su alta resistencia a factores del medio ambiente.
• Bradizoíto
%l bradizoíto 2del griego brady3lento y z4on3animal5 es la forma de replicación
lenta del parásito, no solo de Toxoplasma gondii, sino de otros protozoos
responsables de infecciones parasitarias. %n la toxoplasmosis latente 2crónica5, el
bradizoíto se presenta en conglomerados microscópicos envueltos por una pared
llamados quistes, en el m&sculo infectado y el te"ido cerebral.

• Taquizoito
Los taquizoitos son formas mótiles que forman quistes en te"idos infestados por
toxoplasma, y otros parásitos. Los taquizoitos se encuentran en vacuolas dentro de
las células infestadas.

HO!EDE"O 6 $on ospederos definitivos los gatos domésticos y silvestres y otros
felinos 2"aguar, ocelote, león, leopardo, lince5. Los ospederos intermediarios son
todos los animales de sangre caliente 2también destaca el rarón5, incluyendo al
ombre. %l gato también puede convertirse en ospedador intermediario, cuando
padece la fase extraintestinal del ciclo.
#O$A#%&A$%'( 6 %l Toxoplasma gondii se localiza en el casi todas las células de los
órganos blandos, neuronas, células retinales y fibras musculares.
). $iclo E*oluti*o
La toxoplasmosis es una zoonosis de distribución mundial. $e infectan animales
erbívoros, omnívoros o carnívoros, incluyendo casi todos los mamíferos. %n la carne
destinada a consumo umano es frecuente la presencia de quistes tisulares. Los
invertebrados como moscas y cucaracas pueden contribuir a la difusión de los
ooquistes, que acompa(an a la defecación de los gatos. Los ooquistes que salen con las
eces no son de inmediato infectantes, deben pasar por un proceso de diferenciación
en la tierra que dura asta tres semanas y pueden mantenerse infecciosos durante
muco tiempo en la tierra &meda 2aproximadamente un a(o5.
$iclo *ital de To+o,las-a gondii 6 el gato es el uésped definitivo 2donde el
parásito se reproduce5, el gato se infecta e infesta a otros animales por los ooquistes
tisulares. %l ombre se infecta consumiendo ooquistes liberados con las eces o bien
al ingerir carne contaminada con ooquistes tisulares.
%l parásito se presenta ba"o tres distintas formas6 taquizoíto 2un trofozoíto que
puede encontrarse en casi cualquier órgano, principalmente el cerebro y m&sculos5,
quistes tisulares y ooquistes. %stos &ltimos sólo se producen en los intestinos de los
uésped definitivos.
%l ciclo vital de Toxoplasma tiene como uésped definitivo al gato o miembros de
su familia, que tras ingerir alguna de las formas del parásito sufre en las células
epiteliales de su intestino un ciclo asexual y luego un ciclo sexual, eliminándose en sus
eces millones de ooquistes. ,uando estos esporulan se vuelven infecciosos
pudiéndose infectar otros animales por su ingestión. 7or deba"o de ) 8,, o por encima
de +0 8,, no se produce la esporulación y los quistes no son infecciosos.
Los umanos sufren la transmisión del parásito fundamentalmente por vía oral a
través de la ingesta de carnes, verduras, el agua, uevos, lece, u otros alimentos
contaminados por ooquistes o que contienen quistes tisulares. 9e eco, asta un
*:; de las muestras de carnes de cordero y cerdo presentan ooquistes, siendo
menos frecuentes en la carne de vaca. Los gatos, sobre todo si se manipulan sus
excreciones, pueden infectar al ingerir los ooquistes por las manos contaminadas.
$e a estudiado con cierto detalle el importante papel que "uegan los gatos en la
eliminación de los ooquistes en la tierra como parte de la transmisión de la
enfermedad. %n algunas islas del 7acífico, se a demostrado que la ausencia de gatos
está asociada a la ausencia de anticuerpos umanos en contra de Toxoplasma y, al
contrario, en regiones con prevalencia de anticuerpos están en proporción directa con
la población de gatos o el contacto con la tierra contaminada por eces felinas.
Los gatos se infectan al consumir roedores y aves, que son uéspedes
intermediarios que contienen los quistes 2con bradizoítos5 que mantienen una
infección crónica en estos animales.
La segunda vía de transmisión es la materno<fetal o congénita dando origen a la
toxoplasmosis congénita. =ás rara es la transmisión por transfusiones o por
recepción de órganos. %l contagio interumano de toxoplasmosis solo se ve en casos
de la transmisión trasplacentaria.
.. ínto-as/
• To+o,las-osis Aguda
9urante toxoplasmosis aguda, los síntomas son a menudo la gripe , como6
inflamación de los ganglios linfáticos , o dolores musculares y dolores que duran un
mes o más. %n raras ocasiones, un paciente con un pleno funcionamiento del sistema
inmunológico pueden sufrir da(os oculares o lesiones nasales de la toxoplasmosis. Los
ni(os peque(os y inmunocomprometidos pacientes, como aquellos con >?@ A $?9#, los
que tomaban ciertos tipos de quimioterapia , o aquellos que recientemente ayan
recibido una trasplante de órganos , pueden desarrollar toxoplasmosis severa. Los
ni(os infectados por transmisión placentaria puede nacer con alguno de estos
problemas, o con malformaciones nasales, aunque estas complicaciones son raras en
los recién nacidos. ?nflamación de los ganglios linfáticos se encuentran más
com&nmente en el cuello seguida de axilas y la ingle. La inflamación puede ocurrir en
diferentes momentos después de la infección inicial, persisten, y A o recurrir durante
varios momentos con independencia del tratamiento antiparasitario. $e encuentra
generalmente en sitios individuales en los adultos, pero en varios sitios los ni(os
pueden ser más frecuentes. %nlarged lymp nodes Bill resolve Bitin one to tBo
monts in !/; of patients. ?nflamación de los ganglios linfáticos se resuelven dentro
de uno o dos meses en el !/; de los pacientes. $in embargo, una cuarta parte de los
pacientes toman *<) meses para volver a la normalidad y el C; tardar )<! meses. #
substantial number of patients 2!;5 do not return to normal until muc later. 1n
n&mero importante de pacientes 2!;5 no vuelven a la normalidad asta muco más
tarde.
• To+o,las-osis #atente
La mayoría de los pacientes que se infectan con Toxoplasma gondii y desarrollar
toxoplasmosis no lo saben. %n la mayoría de los pacientes inmunocompetentes, la
infección entra en una fase latente, en las que sólo bradizoítos están presentes,
formando quistes en el nervioso y muscular del te"ido. La mayoría de los bebés que
están infectados, mientras que en el &tero no presentan síntomas al nacer, pero
pueden desarrollar síntomas en el futuro.
• To+o,las-osis $ut0nea
#unque es poco com&n, las lesiones de la piel puede ocurrir en la forma adquirida de
la enfermedad, como la roséola y multiforme como las erupciones, eritema, nódulos,
como el prurigo, la urticaria y lesiones maculopapulares. Los recién nacidos pueden
tener máculas puntiformes , equimosis , o 'muffin de arándanos' lesiones. %l
diagnóstico de toxoplasmosis cutánea se basa en la forma taquizoíto de T. gondii se
encuentra en la epidermis . $e encuentra en todos los niveles de la epidermis , es de
aproximadamente ! micras, de * micras, en forma de arco, siendo el n&cleo de un
tercio de su tama(o. $e puede identificar por microscopía electrónica o por .iemsa
tinción de te"idos en el citoplasma muestra azul, el ro"o n&cleo.
1. #esiones
%n el perro muerto por toxoplasmosis, la lesión predominante es la necrosis
tisular, particularmente en el cerebro, pulmones, ígado y ganglios mesentéricos.
Las lesiones pulmonares consisten en nódulos de : mm de diámetro de color
blancogrisáceo en localización subpleural y en el parénquima. 7uede aber también
focos necróticos en el páncreas, ígado, ri(ones y bazo. %n la mucosa gástrica y del
intestino delgado pueden aparecer &lceras de más de D/mm de diámetro. %n el $E,
se pueden observar grandes áreas de necrosis y atrofia cerebelar, aunque raras
veces se allan quistes en el perro. %n el gato, los cambios anatomopatológicos son
similares a los ya descritos, aunque la necrosis del ígado predomina. $e an
observado casos de colangioepatitis en gatos infectados por T. .ondii, que no an
sido descritos en ning&n otro ospedador. Los conductos biliares aparecen
iperplásicos y semiobstruidos por un exudado abundante.
$e an podido aislar taquizoítos de T.gondii en el epitelio de estos conductos
biliares.
• #esiones ,lacentarias/
Los cambios patológicos producidos por T.gondii en la placenta suelen ser más
frecuentes y de mayor importancia que las alteraciones del feto y, probablemente,
son la causa primaria de la muerte del mismo.
Alteraciones -acroscó,icas/
La lesión puede apreciarse macroscópicamente ya desde el primer mes
de infección, como m&ltiples puntos o flecos blanquecinos de alrededor de * cm
de diámetro, más o menos dispersos en los cotiledones y bien delimitados
respecto del te"ido sano. %xcepto en los cotiledones, no se detecta alteración
en el resto del te"ido placentario salvo, en ocasiones un ligero edema.
,on frecuencia, los cotiledones de una misma placenta difieren entre sí,
presentándose algunos visiblemente alterados frente a otros aparentemente
sanos, probablemente afectados con posterioridad. %n infecciones recientes,
el aspecto de los cotiledones suele ser totalmente normal y la lesión sólo puede
detectarse por istología.
Alteraciones 2istológicas/
La infección sólo afecta a los cotiledones placentarios. ,omienza
provocando m&ltiples focos microscópicos de necrosis provocando m&ltiples
focos microscópicos de necrosis en los septos carunculares, los que permite el
avance del parásito a los te"idos adyacentes. La infección de las vellosidades
fetales estimula la ipertrofia e iperplasia del trofoblasto afectado, con
descamación de algunas porciones y necrosis coagulativa. %sto origina la
liberación de los taquizoítos a las vellosidades contiguas, aunque algunos
parásitos pueden quedar atrapados en el foco necrótico.
%n infecciones producidas a partir del segundo mes de gestación, como
respuesta celular, se produce edema con ac&mulo de células mononucleares en
el mesénquima de las vellosidades. %n procesos avanzados ay regeneración
con"untiva con fibrosis e, incluso, calcificación de los focos necróticos cuya
confluencia origina la fusión de vellosidades contiguas.
• #esiones 3etales6
%l órgano más afectado es el encéfalo, en el que pueden distinguirse dos tipos de
lesiones, primarias y secundarias.
Las lesiones primarias son consecuencia directa de la multiplicación del parásito
en los te"idos, que origina necrosis y emorragias focales, localizadas
fundamentalmente en la sustancia cerebral gris y, ocasionalmente, en las meninges.
Las lesiones secundarias son fundamentalmente cambios degenerativos de la
sustancia blanca encefálica, detectables por la presencia de focos de
leucoencefalomalacia. %stas lesiones se atribuyen a la anorexia tisular provocada por
la lesión placentaria, y se consideran más directamente implicadas en la muerte del
feto.
Alteraciones -acroscó,icas/
# diferencia de las lesiones placentarias, las producidas por Toxoplasma en los
te"idos fetales no son macroscópicamente identificables.
#demás de una autólisis más o menos avanzada, con frecuencia se detecta
edema subcutáneo, ocasionalmente seroemorrágico, y la presencia de líquido y
grumos de fibrina en cavidades corporales. La ipertrofia ganglionar
generalizada y la esplenomegalia son también allazgos relativamente
frecuentes.
Alteraciones 2istológicas/
%n la sustancia cerebral gris suelen apreciarse infiltrados de células de
glia alrededor de los focos necróticos, así como ac&mulos perivasculares de
estas células y numerosos focos emorrágicos.
%n la sustancia encefálica blanca, los focos degenerativos se identifican
como zonas más interesantes eosinófilas, donde los n&cleos de glia son más
escasos que en el te"ido sano circundante.
%stas lesiones degenerativas encefálicas suelen ir acompa(adas de focos
extramedulares de ematopoyesis en el ígado y el bazo y una disminución de
la fracción mieloideAeritroide en la médula ósea, probablemente también
atribuirles a la insuficiencia placentaria.
%s frecuente también la detección de focos inflamatorios con
infiltración de células linfoides en ígado, pulmón, miocardio y, con menor
frecuencia, ri(ón y musculatura esquelética.
4. Diagnóstico
%noculación en ratón/
%ste método se basa en el aislamiento del parásito en ratones de laboratorio
mediante la inoculación intraperitoneal de macerados tisulares procedentes del
feto o de los cotiledones placentarios que se van a analizar.
%l diagnóstico por este método es definitivo y permite la detección de
infecciones tisulares ba"as 2inferiores a D/ /// parásitosAg de te"ido5, donde el
parásito es difícilmente demostrable por examen directo de los te"idos fetales o
placentarios, aunque requiere de un proceso laborioso de las muestras y con
frecuencia son necesarios varios pases ciegos asta la detección del parásito.
E+a-en 2isto,atológico directo/
Las muestras de elección para la realización de cortes istológicos son los
cotiledones placentarios y los te"idos cerebrales del feto. %s un método muco
más rápido que el del aislamiento en ratón, aunque de escasa sensibilidad ante
infecciones tisulares ba"as. $in embargo, aunque el parásito no siempre pueda ser
detectado o identificado por este método, las lesiones istológicas producidas por
T.gondii en los cotiledones y el cerebro son características.
Tinciones in-uno2istoquí-icas/
#lternativamente, para paliar los problemas de visualización de T. .ondii, los
cortes istológicos pueden te(irse por métodos inmunoistoquímicos, mediante el
empleo de anticuerpos específicos marcados con enzimas. La tinción istoquímica
con la técnica de la peroxidasa F inmunoperoxidasa permite la detección del
parásito en los te"idos con una gran sensibilidad y su visualización sólo requiere de
miscroscopía óptica ordinaria. Einguna de estas técnicas istológicas son
practicables, sin embargo, en los casos de autólisis avanzada en los que debe
recurrirse a los métodos indirectos.
M5todos serológicos/
La demostración de anticuerpos específicos en suero fetal y en animales recién
nacidos que no ayan ingerido en suero fetal y en animales recién nacidos que no
ayan ingerido calostro, es un diagnóstico de gran fiabilidad, puesto que en los
rumiantes los anticuerpos maternos no atraviesan la placenta.
%n fetos mayores de !/ días pueden detectarse ?g= e ?g. específicas a
partir del día +/ pi materna. 9ado que la infección en este período suele provocar
abortos tardíos o partos prematuros, la respuesta umoral podrá ser detectada
en la mayoría de los casos. Eo así cuando se trate de fetos inmunológicamente
inmaduros 2menores de !/ días5 o muertos antes de los +/ días de infección
materna.
Tanto en las especies ovina como caprina, la seronegatividad de las madres
permite descartar definitivamente la toxoplasmosis como causa del aborto,
puesto que las respuestas umorales se manifiestan en la madre antes de
producirse el mismo. $in embargo, la seropositividad no debe ser necesariamente
interpretada como infección reciente, pues los títulos de ?g. específica se
mantienen elevados durante varias parideras consecutivas. $ólo la detección de
?g= en las madres permite confirmar la existencia de infección reciente.
La prueba de tinción de sabin F Geldman o dye test, o prueba crónica 29T5 sigue
siendo el método más sensible tiene gran especificidad y contin&a utilizándose
como referencia para valorar la eficacia de los demás métodos serológicos.
9etecta fundamentalmente las ?g. séricas que aparecen durante la fase de
parasitemia y se orientan acia los antígenos de membrana, permitiendo un
diagnóstico temprano. $in embargo el empleo de taquizoítos vivos conlleva un
riesgo elevado para el manipulador por lo que este análisis se realiza en muy pocos
laboratorios en el mundo. La validez del 9T en el diagnóstico de la toxoplasmosis
ovina y caprina está demostrada, aunque su especificidad en el diagnóstico de la
toxoplasmosis bovina, particularmente con los sueros que dan títulos ba"os a sido
puesta en duda.
#l igual que el 9T, la inmunoflorescencia indirecta 2?G?5 y la aglutinación
directa 2#95 emplean taquizoítos enteros como antígenos, por lo que detectan
principalmente anticuerpos ?g= o ?g., dirigidos contra los antígenos de
superficie que son considerados los más específicos. %stas técnicas tienen
también una gran sensibilidad permitiendo una detección temprana, por lo que son
altamente recomendables en el diagnóstico de la toxoplasmosis congénita. #mbas
técnicas an sido ampliamente utilizadas en la detección de anticuerpos
específicos frente a T.gondii, en las especies ovina, caprina y bovina y la
aglutinación directa a sido también utilizada con éxito en el ciervo.
%l %L?$#, por el contrario, tiene una gran sensibilidad y está adaptada para el
diagnóstico de la toxoplasmosis en la mayoría de las especies animales infectados
por $arcocystis. %xperimentalmente, el empleo de antígenos recombinantes y de
proteínas de membrana extraídas con sustancias detergentes, estimuladoras de
inmunocomple"os 2?$,H=5, a aumentado cosiderablemente la especificidad del
%L?$#.
Diagnóstico Diferencial
9e importancia en los casos más severos donde se ven los síntomas más
notables, la toxoplasmosis puede confundirse con la leptospirosis, enfermedad de
@odgIin y otros linfomas, encefalitis, mononucleosis, miocarditis, pulmonía
2tuberculosis5 en inmunocomprometidos y sarcoidosis.
6. Trata-iento
%l parásito Toxoplasma gondii es sensible a los farmacos 7irimetamina y las
$ulfamidas, las que se usan en combinación para el tratamiento de la toxoplasmosis
incrementando más de ! veces el efecto de ellos individualmente. 9ebido a que la
7irimetamina bloquea el uso del ácido fólico, se debe a(adir al tratamiento el ácido
folínico, el cual puede ser usado por la médula ósea del paciente, más no por el
parásito. Los corticosteroides están contraindicados excepto en casos de
toxoplasmosis con sintomatología ocular, en cuyo caso se usan en concentraciones
ba"as. #quellos pacientes alérgicos o que no toleran las sulfamidas deben consultar
con sus profesionales de salud en busca de otras opciones como la ,lindamicina. Las
madres embarazadas deben ser también tratadas al ser diagnosticadas con certeza
y, a través de ellas, al feto, balanceando los posibles efectos secundarios del
tratamiento sobre el feto y su madre. 1na de las secuelas de ipersensibilidad
asociado a medicamentos durante el tratamiento de la toxoplasmosis es el síndrome
de $tevens<Jonson, el cual es una reacción febril con lesiones en la piel y
con"untivitis purulenta, potencialmente letal.
7ara pacientes inmunosuprimidos, en especial pacientes con $?9#, el tratamiento
debe continuarse de por vida para evitar la seria y frecuente posibilidad de
reinfecciones o reactivación de una enfermedad latente. Htra alternativa es la
#tovaquona, un antibiótico del grupo de las naftoquinolonas, pero que tiene el
inconveniente del costo. %n personas con toxoplasmosis latente, los quistes son
inmunes a estos tratamientos, debido a que los antibióticos no llegan a los bradizoítos
en suficiente concentración.
7. $ontrol
• ,ocine la carne muy bien y asta que yo no se vea ro"iza.
• Lave los cucillos y las tablas de cortar que se usan para cortar la carne, con
agua caliente y con "abón.
• Lave las verduras y quíteles toda la tierra antes de comerlas.
• %vite tomar agua de los ríos y arroyos
• Lávese bien las manos después de traba"ar en el "ardín y quítese bien toda la
tierra de las u(as.
• 1se guantes si traba"a con tierra o si va a limpiar o cambiar el arena de la
ca"a del gato.
• Lávese las manos con agua caliente y con "abón después de limpiar la ca"a del
gato.
• Limpie la ca"a del gato todos los días F toma aproximadamente *) oras para
que los KuevesillosL en el excremento de los gatos puedan infectar a las
personas.
• Eo permita que su gato case animales salva"es y pá"aros, manténgalo dentro
de la casa.
• 9e a su gato comida seca o enlatada, o cocine carne fresca poco antes de
darle de comer a su gato.
18. E,ide-iología
La toxoplasmosis está presente en todo el mundo. %l porcenta"e de adultos que
an pasado la enfermedad a la largo de su vida es muy elevado, en torno al :/;,
dependiendo de la región, los ábitos igiénicos y las condiciones sanitarias. %n la
mayor parte de los casos apenas aparecen síntomas o estos son leves, por lo cual la
población generalmente no es consciente de aber padecido la infección que solo
puede comprobarse mediante un análisis de sangre que demuestre positividad para
anticuerpos específicos de tipo ?g. o ?g=.
%n %uropa prevalece muco la toxoplasmosis, probablemente por el gran consumo
de carne cruda. La gran incidencia en el Mfrica occidental es conocida por estudios
epidemiológicos de inmigrantes de esa zona del continente. $e a encontrado una
elevada prevalencia en #mérica Latina6 =éxico, #mérica ,entral y zonas del centro y
norte de #mérica del $ur con la excepción de las áreas más australes y las ?slas del
,aribe por razón de la cantidad de adultos que presentan seropositividad, es decir,
que presenta en su sangre anticuerpos que prueban que el individuo tuvo contacto con
el parásito. %xiste, incluso en éstas grandes áreas geográficas, una considerable
variación de seroprevalencia, dependiendo de la región, la edad, el sexo, el grupo
étnico y las condiciones socioeconómicas y santiarias, en especial el contacto con
gatos y la tierra. 7or e"emplo, en comunidades de ba"a salubridad p&blica en la región
andina de ,uzco, 7er&, criadores de camélidos, se encontró una seroprevalencia de
Toxoplasma gondii en alpacas del +:;, cuando la enfermedad en umanos en esa
región es escasa. %n ,olombia seg&n el %studio Eacional de $alud realizado en DNC*,
la prevalencia en la población general es de )0;. %n ,olombia seg&n estudios
realizados en diferentes regiones, las frecuencias en el embarazo van de /,! a +;.
#ctualmente, el =inisterio de 7rotección $ocial en ,olombia no tiene reglamentación
para la realización de pruebas durante el embarazo para la toxoplasmosis e igual
situación ocurre en otros países de #mérica Latina. %n la ciudad de #rmenia
2Ouindío5 se a instaurado un programa de la $ecretaria de $alud de #rmenia para la
población vinculada que cubre alrededor de N// gestantes y se detectan entre dos a
cinco casos cada a(o. %n esta ciudad se a encontrado que se presenta mortalidad
neonatal en la población no cubierta por el programa pero no en los i"os de madres
detectadas y tratadas. %n el resto del país en ausencia de intervención terapéutica
entre C// a +./// recién nacidos nacen infectados cada a(o, así en $incele"o
2departamento de $ucre, ,olombia5 en D// gestantes se encontraron dos
seroconversiones y entre los i"os de estas madres se presentó un mortinato. %n
Prasil se an encontrado prevalencias en población general de :/ a 0!;. La
frecuencia de toxoplasmosis congénita varia de /,* a *;. Las formas más graves
pueden llevar a la muerte intra<uterina o causar secuelas graves si la infección de la
madre ocurre en la primera mitad de la gestación. 1n estudio en una población en
Prasil demostró una mayor cantidad 2D+.N;5 de mu"eres embarazadas con
toxoplasmosis activa 2por la presencia de anticuerpos ?g=5 que con sífilis y la
enfermedad de ,agas.
11. %n-unidad
#lgunos animales presentan resistencia natural a la infección y todos los ospederos,
incluyendo al ombre, aumentan la resistencia con la edadQ tal sucede con las madres,
que generalmente son asintomáticas, a diferencia de los ni(os, que con mayor
frecuencia desarrollan la enfermedad.
Los ospederos que albergan el parásito, desarrollan gran actividad inmunitaria. %sto
se logra en la infección inicial, por la activa reproducción intracelular y destrucción
de las células con salida de los parásitos. # medida que se estimula la respuesta
inmune, ésta induce al parásito a formar quistes en los te"idosQ en este momento los
taquizoítos extracelulares son 1sados por la acción de los anticuerpos y el
complemento.
#unque la inmunidad mediada por anticuerpos es efectiva contra el parásito, se
considera más importante la inmunidad celular. @ay evidencia de que los linfocitos T
secretan sustancias específicas que iniben o matan los parásitos. $e a demostrado
que se produce gamma interferón que también act&a contra ellos y estimulan los
macrófagos para inibirlos o matarlos.
#lgunos autores dudan sobre el papel de los macrófagos en la inmunidad contra
Toxoplasma. La ipersensibilidad de tipo retardado, que se comprueba con la
toxoplasmina, tiene gran importancia en algunos momentos de la infección, pues por
este mecanismo las sustancias antígénicas, al interaccionar con los linfocitos
sensibilizados, inician un proceso inflamatorio de tipo celular, que puede causar
lesiones y aun necrosis. La inmunidad mediada por células es deprimida por la acción
de corticoesteroides y otros inmunosupresores. #lrededor de los quistes intactos no
existe reacción inflamatoria, pero cuando el equilibrio inmunológico se altera,
especialmente por un estado de inmunodefíciencia, los quistes se rompen con
liberación de bradizoítos y algunas sustancias presentes en el quiste desencadenan
una intensa reacción inflamatoria.
Los corticoesteroides, las drogas inmunosupresoras y ciertas enfermedades
debilitantes, alteran la inmunidad del uésped y reactivan la toxoplasmosis.
12. Acción Del !arasito o9re El Hos,edero
 Acción esfoliatriz/ por que ingresa a través del tracto intestinal, donde
sustraen del ospederos los nutríentes necesarios para su alimentación
 Acción trau-0tica/ ocasionando necrosis tisular, particularmente en
cerebro, m&sculo, pulmones, ígado y ganglios mesentéricos
 Acción irritati*a/ provocando procesos inflamatorios en el tracto
intestinal, ígado y m&sculo
13. $lasificación De !arasito
 DE A$:E"DO A : #O$A#%&A$%'(/
 Endo,arasito/ por que se alo"a en el interior de los ospederos, en las
fibras intestinales
 DE A$:E"DO A# E!E$T"O O "A(;O DE# HO!EDE"O/
 Eurigeno/ afecta a varias especies siendo el gato, perro y ombre los
mas afectados
 DE A$:E"DO A# $%$#O DE <%DA/
 Heterogeno/ ya que tiene un ospederos definitivos que son los felinos,
y a ospederos intermediarios como el perro, rata, etc, y asta el propio
gato, actua como ospedero intermediario
 DE A$:E"DO A# T%!O DE "E!"OD:$$%'(/
 Heterog5nico/ por tener reproducción sexual por esporogonia y
formación de gametocitos , y asexual el cual se da en los ospederos
intermediarios
 DE A$:E"DO A #A 3O"MA DE %(;"EA" A# HO!EDE"O/
 !asi*a/ por que ingresa a través de los alimentos o vía oral
1). <ías De %ngreso Del !arasito Al Hos,edero
Trans-isión ,or ingestión/
 %sporozoitos en ooquistes esporulados 2formas de resistencia presentes en
agua, tierra, alimentos mal lavados, etc5
 Pradizoitos en quistes tisulares presentes en carnes crudas o poco cocidas.
 2principalmentecarne porcina y ovina5.
Trans-isión cong5nita/
✓Taquizoitos y parasitemia en caso de infección aguda materna
Htras >ías6 Transfusional, transplantes, etc