57

BAB 4
PEMBAHASAN
4.1 Skenario 1
Penderita anak umur 15 tahun datang dengan keluhan adanya
pembengkakan pada daerah rahang kanan. Pembengkakan ini terjadi setelah anak
tersebut terjatuh dari sepeda satu hari yang lalu. Dari pemeriksaan ekstra oral
terdapat asimetri wajah, pembengkakan daerah rahang kanan, warna agak biru,
tidak didapatkan luka pada wajah. Pemeriksaan intra oral tidak didapatkan luka
pada jaringan lunak rongga mulut dan gigi-gigi dalam keadaan baik.
Trauma merupakan suatu jejas yang dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan jaringan. Ketika terjadi kerusakan jaringan, baik yang disebabkan oleh
bakteri, trauma, bahan kimia, panas, atau penyebab lain, jaringan yang luka itu
melepaskan substansi-substansi yang menyebabkan perubahan pada jaringan.
Pada trauma atau dalam kasus ini terjadi benturan yang cukup keras maka bisa
menyebabkan pecahnya pembuluh darah. Keseluruhan perubahan jaringan
sebagain respon kerusakan inilah yang disebut inflamasi atau radang. Dimana
pada proses radang ini melalui dua fase yaitu fase vaskuler dan fase seluler.
Peradangan pada fase seluler ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah
lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan,
kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah
besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang
disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam
jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam
jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang
menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin,
beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem
pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang
dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi
Vasodilatasi juga disertai dengan meningkatnya permeabilitas vaskular
yang memungkinkan plasma darah dan mediator seluler penyembuhan lainnya
melewati dinding pembuluh darah dengan diapedesis dan mengisi ruang
ekstravaskuler yang kemudian terakumulasi. Pengiriman cairan yang abnormal


58
dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial atau rongga tubuh yang
kemudian tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang atau bisa
disebut odema (tumor). Vasodilatasi menyebabkan meningkatnya aliran darah
(hyperemia) yang melalui daerah luka, sehingga membuat warna kemerahan atau
rubor pada daerah tersebut. Dari sinilah muncul manifestasi klinis seperti
pembengkakan, yang dapat menekan ujung saraf dan menyebabkan nyeri atau
dolor.Dengan adanya vasodilatasi tersebut, tubuh akan mengirimkan lebih banyak
nutrisi dan O2 sebagai proses penyembuhan. Aktivitas ini menyebabkan
terjadinya peningkatan metabolisme pada tubuh. Pada saat keradangan, produksi
pyrogen akan mempengaruhi kerja hypothalamus, yang memiliki fungsi mengatur
suhu tubuh. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya demam pada saat
keradangan berlangsung. Selain itu, salah satu gambaran klinis pada radang akut
yaitu adanya kalor (panas). Peningkatan suhu hanya tampak pada bagian perifer
seperti pada kulit. Peningkatan temperatur di daerah peradangan tersebut
mengakibatkan fungsi organ menurun atau fingsiolesa.
Pada fase seluler, sitokin yang memicu vasodilatasi tadi juga
mengeluarkan sinyal untuk menarik neutrofil dan monosit ke jaringan yang luka.
Neutrofil tiba di jaringan yang luka dalam beberapa menit dan dengan cepat
menjadi sel predominan. Neutrofil menghasilkan protease dan sitokin yang
membantu membersihkan daerah luka dari kontaminasi bakteri, jaringan nonvital,
dan komponen matriks terdegradasi.
Penyebaran monosit ke daerah luka mulai memuncak sebagai respon
penurunan neutrofil. Makrofag (monosit yang aktif) melanjutkan
microdebridement jaringan luka yang dilakukan oleh neutrofil sebelumnya.
Makrofag mensekresi kolagenase dan elastases untuk menghancurkan jaringan
yang luka dan menfagositosis bakteri dan debris sel. Selain membersihkan,
makrofag juga berperan dalam menyediakan mediator penyembuhan. Setelah
diaktifkan, makrofag mengeluarkan growth factors dan sitokin pada daerah yang
luka. Makrofag mempengaruhi semua fase awal penyembuhan luka dengan
meregulasi remodeling jaringan oleh enzim proteolitik, menginduksi
pembentukan matrik ekstraseluler baru , dan memodulasi angiogenesis dan
fibroplasia.


59
Histamin merupakan molekul endogen yang dihasilkan oleh sel
mast dan memiliki reseptor yang tersebar di berbagai jaringan tubuh. Histamin
berinteraksi dengan reseptor yang spesifik pada berbagai jaringan target. Reseptor
histamine dibagi menjadi histamine 1 (H-1) dan histamine 2 (H-2). Pengaruh
histamin terhadap sel pada berbagai jaringan tergantung pada fungsi sel dan rasio
reseptor H-1 : H-2. Histamin memiliki berbagai aktivitas biologis, antara lain
sebagai mediator inflamasi serta yang paling penting adalah responnya terhadap
alergen yang masuk dalam tubuh.
Hipersensitif tipe I dimediasi oleh IgE yang menginduksi aktivasi sel mast.
Mastosit mengikat Ig E melalui reseptor Fc. Ikatan antara antigen dan Ig E
tersebut akan menimbulkan degranulasi mastosit yang melepas mediator. Sel mast
diaktifkan apabila terjadi crosslinking atau bridging dari molekul FceRI oleh
ikatan antigen dengan Ig E yang menempati molekul tersebut. Pengaktifan sel
mast menghasilkan reaksi biologik seperti terjadi sekresi sel mast, dimana zat-zat
yang telah terbentuk dan disimpan dalam granula akan dilepaskan keluar secara
eksositosis atau degranulasi; sel mast mensintesa lipid mediator secara enzimatik
dari precursor yang tersimpan didalam membran sel, serta sel mast membentuk
dan mensekresi sitokin.
Pelepasan mediator seperti histamin dan bradikinin oleh sel-sel inflamasi,
sel-sel endotel, aktivasi sistem komplemen dan sistem koagulasi merupakan tanda
dari inflamasi. Aktifitas keradangan yang dilakukan oleh mediator inflamasi
dimulai dengan dilatasi pembuluh darah arterial dan pembuluh darah kapiler
setempat untuk menciptakan kondisi hiperemi. Setelah itu, akan terjadi kontraksi
endotel dinding kapiler yang dapat meningkatkan permeabilitas vaskuler,
sehingga akan terbentuk eksudat serous di interstisium daerah yang mengalami
peradangan. Mediator kimia yang banyak dilepaskan secara lokal pada proses
inflamasi antara lain histamin, bradikinin, leukotrien, dan prostaglandin
Histamine menyebabkan kontraksi pada sel-sel endotel pembuluh darah,
yaitu dengan mengubah bentuk sel menjadi lebih bulat dan melebarkan ruang
antar sel. Prostaglandin dihasilkan melalui aktivasi jalur siklooksigenase
metabolisme asam arakidonat. Prostaglandin yang paling berperan dalam suatu
proses inflamasi adalah PGE2, PGD2, dan PGI2 (prostasiklin). PGE2 dan PGI2


60
menyebabkan peningkatan vasodilatasi dan permeabilitas vaskuler sehingga
menimbulkan edema dan nyeri. Leukotrien adalah produk metabolisme asam
arakidonat yang berperan dalam proses inflamasi yaitu dengan cara meningkatkan
permeabilitas vaskuler. Sedangkan bradikinin berperan mempromosikan
vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, dan
merangsang nerve ending untuk menimbulkan rasa nyeri
Inflamasi menyebabkan tubuh mengeluarkan mediator inflamasi seperti
histamin, bradikinin, leukotrien, dan prostaglandin. Histamin bekerja dengan
mengikatkan diri pada reseptor-reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel
pembuluh darah, kemudian menyebabkan dilatasi arteriol, meningkatkan
permeabilitas venula, dan pelebaran pertemuan antar sel endotel. Leukotrien
merupakan mediator yang dihasilkan oleh jalur lipoksigenase dari metabolisme
asam arakidonat yang menyebabkan vasokonstriksi, bronkospasme, dan
meningkatkan permeabilitas vaskular. Saat terjadi luka pada pembuluh darah,
maka plasma darah akan mengaktivasi sistem kinin dan sistem koagulasi.
Pada sistem koagulasi, trombosit akan segera berkumpul mengerumuni
bagian yang terluka. Selain itu, komponen darah lain yaitu protombin, dipicu oleh
ion kalsium akan diubah menjadi trombin oleh enzim tromboplastin. Trombin
akan berfungsi sebagai enzim yang dapat mengubah fibrinogen menjadi fibrin.
Benang-benang fibrin yang terbentuk akan saling bertautan sehingga sel-sel darah
merah beserta plasma akan terjaring dan membentuk gumpalan. Pada akhirnya
jaringan baru akan terbentuk untuk menggantikan gumpalan tersebut dan luka
akan menutup. Terjadinya pembekuan darah ini mencegah penyebaran infeksi,
menangkap mikroorganisme dan benda asing, membentuk clot yg menghentikan
pendarahan
Pada aktivasi sistem kinin terjadi pembentukan bradikinin. Bradikinin
kemudian menstimulasi pengeluaran prostaglandin. Bradikinin ini berperan dalam
peningkatan permeabilitas vaskuler, vasodilatasi, dan kontraksi otot halus.
Bradikinin bersama dengan prostaglandin menstimulasi ujung syaraf sehingga
menyebabkan rasa nyeri. Bengkak dan nyeri yang terjadi akibat inflamasi
menyebabkan daya pergerakan menurun (function laesa).


61
Reseptor pengenalan pola (PRRs) dalam sistem komplemen seperti
antibodi spesifik, C1q, C3, mannose-binding lectin (MBL), dan ficolins
mengenali pola molekul eksogen serta pola molekul terkait endogen (PAMPs)
yang mengarah ke aktivasi komlemen. Sistem komplemen dapat diaktifkan
dengan empat jalur berbeda: klasik, alternatif, lektin dan jalur ekstrinsik protease.
Meskipun masing-masing jalur ini diaktifkan oleh PRRs yang berbeda, mereka
semua berujung pada aktivasi C3, Langkah utama dalam aktivasi komplemen.
Jalur klasik diaktifkan bila kompleks imun terbentuk. Kekebalan kompleks
ini terbentuk ketika antibodi (dilepaskan selama respon imun humoral
(immunoglobulin (Ig) G atau IgM)) mengikat patogen atau antigen asing dan non-
self lainnya. Bagian Fc dari kompleks antigen-antibodi terlibat dengan kompleks
molekul C1q dari C1 (kompleks multimerik terdiri dari molekul C1q, C1r dan
C1s) yang mengarah ke aktivasi C1s dan C1r. C1 kemudian memotong C4 dan C2
untuk membentuk C3 convertase. Enzim C3 convertase mengaktifkan C3, protein
komplemen yang paling banyak ditemukan bebas di plasma darah, oleh
pembelahan proteolitik. Hasil reaksi ini menghasilkan generasi: (1) protein
komplemen C3A, C4a dan C5a, (2) membrane attack complex (MAC) yang
terdiri dari C5b, C6, C7, C8 dan C9, dan (3) molekul opsonisasi C3b.
Jalur lectin terinisiasi ketika PRRs, MBL, H-, M dan L-ficolin, mengenali
dan mengikat gugus gula pada ragi, bakteri, parasit dan virus. Dalam sirkulasi,
PRRs ini berasosiasi dengan MBL yang terkait serin protease 1 (MASP1),
MASP2 dan MASP3, dan MASP2 dipotong dikenal sebagai MAP19. Ikatan
kompleks MBL-MASP dengan patogen menghasilkan pembelahan C4 dan C2 dan
generasi dari convertase C3, mirip dengan jalur klasik.
Terapi yang dilakukan untuk inflamasi akut pada kasus ini adalah dengan
kompres dingin dan hangat. Kompres dingin mempunyai beberapa keuntungan
antara lain menimbulkan efek lokal analgesik, menurunkan aliran darah ke area
yang mengalami cedera, menurunkan inflamasi, meningkatkan ambang batas
reseptor nyeri untuk kemudian menurunkan nyeri.





62
4.2 Skenario 2
Penderita wanita berusia 20 tahun datang ke klinik dengan keluhan
pembengkakan pada rahang bawah kanan, berwarna merah, berbatas tidak jelas,
terasa hangat, tidak ada fluktuasi, dan demam sejak 2 hari yang lalu. Pada
pemeriksaan intraoral terdapat gigi 46 sisa akar dan gigi 48 impaksi mesioangular.
Sebelumnya penderita tersebut telah berobat ke puskesmas dan mendapatkan
pramedikasi berupa 10 kaplet yang diminum 4x sehari dan 10 kaplet diminum 3x
sehari berupa analgesik.
Di dalam kasus ini, pembengkakan yang terjadi pada pasien adalah adanya
infeksi, yaitu radang yang disebabkan oleh karena adanya invasi dari bakteri
dimana jalan masuk bakteri (port de entry) tersebut adalah melalui gigi 46 dan
dapat juga melalui gigi 48. Pada gigi 46 yang hanya tinggal sisa akar tersebut
dapat dilalui bakteri untuk berpenetrasi dan berkembang biak di dalam saluran
akar dan mengeluarkan toksin sebagai hasil dari metabolismenya. Apabila
terdapat debris, maka debris tersebut akan menyumbat saluran akar dari gigi 46
dan menyebabkan tidak adanya suplai oksigen sehingga virulensi dari bakteri
akan semakin meningkat.
Awalnya, gigi 46 mengalami karies yang tidak dirawat sehingga menjadi
karies profunda, yaitu karies yang telah mencapai ruang pulpa. Dalam hal ini telah
terjadi respon inflamasi pada pulpa berupa tanda cardinal dari radang yang
dialami penderita. Seperti yang kita tahu, terdapat pembuluh darah dan syaraf di
dalam ruang pulpa sehingga bakteri yang telah masuk kedalamnya dan
berkembang biak, akan mengeluarkan toksin yang dapat merusak dan mematikan
jaringan yang terinfeksi. Aktivitas dari bakteri ini tentunya dengan adanya nutrisi
yang didapat melalui pembuluh darah. Dengan berjalannya waktu, bakteri yang
bertambah banyak dengan toksin yang juga meningkat ini akan memenuhi
pembuluh darah dan menyumbatnya. Sumbatan yang terjadi menyebabkan syaraf-
syaraf tidak mendapatkan nutrisi sehingga tidak ada vaskularisasi pada jaringan
yang pada akhirnya jaringan akan mengalami nekrosis.
Bakteri yang resisten, dapat mencapai ke apikal gigi dengan terus
memproduksi toksin dan menyumbat pembuluh darah sehingga mengakibatkan
terjadinya periodontitis apikalis akut. Disebut akut karena penyebarannya telah


63
berlanjut ke jaringan periapikal sehingga terjadi peradangan lokal pada ligament
periodontal di daerah apikal, dimana penyebab utamanya adalah iritasi yang
berdifusi dari nekrosis pulpa ke jaringan periapikal seperti toksin bakteri, obat
desinfektan, dan debris. Periodontitis apikalis akut ini terkait dengan eksudasi
plasma dan perpindahan sel-sel inflamasi dari pembuluh darah ke jaringan
periapikal. Hal inilah yang menyebabkan kerusakan pada ligament periodontal
dan resorpsi tulang alveolar. Resorpsi ini dikarenakan infeksi bakteri yang telah
meluas hingga ke tulang alveolar yang menyebabkan kerusakan pada tulang
alveolar oleh karena vaskularisasinya yang terganggu dan berakibat pada densitas
tulang yang menurun sehingga pada pemeriksaan radiografi akan tampak
radiolusen pada daerah periapikal gigi.
Sedangkan pada gigi 48, posisi mesioangular dari gigi molar ketiga
berinklinasi ke arah mesial sehingga gigi molar tersebut hanya eruspi sebagian.
Posisi ini dapat menjadi port de entry bakteri dari pericorona. Pada awalanya
impaksi mesioangular gigi 48 bagian distal erupsi dengan sempurna. Sedangkan
bagian mesial berada di dalam mukosa gingiva. Dental sac yang meliputi bagian
mesial gigi 48 tersebut menghasilkan gambaran radiolusen pada pemeriksaan
penunjang x-ray panoramic. Pada saat bagian distal gigi 48 erupsi, dental sac
terbuka kemudian menyebabkan bakteri pada debris masuk. Bakteri Prevotella
intermedia merupakan bakteri patogen gram negatif yang berperan dalam infeksi
periodontal. Bakteri ini kemudian masuk lebih dalam yang kemudian
menyebabkan pericoronal damaged. Adanya destruksi ini menghasilkan respon
inflamasi terhadap invasi bakteri yang meningkat pula akibat adanya bakteri
anaerob dan kemudian menyebabkan edema pada musculus masseter. Serangan
bakteri akan memicu respon imun antara patogen dan host. Bakteri ini akan
menyebabkan pelepasan sitokin seperti interleukin-6 (IL-6) dan TNF-α sehingga
meningkatkan jumlah produksi polimorfonuklear leukosit. Pada tahap awal
periodontitis apikalis, terjadi peningkatan PMN yang sekaligus akan
meningkatkan pengeluaran radikal bebas dalam proses fagositosis melawan
infeksi. Respon inflamasi ini akan muncul tanda-tanda seperti rubor, dolor, kalor,
dan functiolaesa.


64
Permasalahan utama dari gigi 46 adalah peridontitis apikalis dan
permasalahan penunjang berasal dari gigi 48 dengan masalah impaksi
mesioangular yang menyebabkan perikoronitis akut. Medikasi yang diberikan
oleh dokter gigi meliputi antibiotik dengan regimen 4x sehari sebanyak 10 kaplet
dan analgesik dengan regimen 3x sehari sebanyak 10 tablet. Namun penderita
masih mempermasalahkan giginya yang tidak kunjung sembuh. Hal ini
dinyatakan dengan tanda cardinal berupa tumor yang semakin bertambah. Tumor
yang semakin bertambah ini bisa menyebabkan cairan intraselular terdesak
sehingga saraf semakin terdesak menyebabkan rasa nyeri (dolor) meningkat.
Peningkatan rasa nyeri menyebabkan penggunaan analgesik menjadi tidak efektif
lagi. Hal ini diperparah dengan adanya ascending infection, ketika antibiotik yang
digunakan tidak efektif untuk membunuh bakteri penyebab periodontitis apikalis.
Antibiotik bekerja dengan cara masuk melalui dinding, sehingga bakteri tidak
dapat dibunuh. Untuk mengatasi permasalahan ini, maka yang harus kita lakukan
adalah melakukan pemeriksaan kultur bakteri. Hal ini dapat menjadi
pertimbangan dalam memilih antibiotik yang tepat. Setelah antibiotik yang tepat
diberikan, pemberian dosis juga harus diperhitungkan. Masa inflamasi akut
berkisar antara 5-7 hari. Jika antibiotik yang diberikan hanya dengan regimen 4x
sehari sebanyak 10 kaplet, maka hal ini tidak efektif untuk membunuh bakteri
walaupun antibiotik yang diberikan sudah sesuai, malah dapat meningkatkan
resistensi dari bakteri karena pemberian yang belum tuntas tapi sudah dihentikan.
Pemberian profilaksis sebagai pencegahan penyebaran bakteri perlu
diperhitungkan, dengan catatan di mana penderita merupakan pasien dengan
immunocompressy yang membutuhkan bantuan profilaksis agar bakteri tidak
menyebar ke pembuluh darah dan menyebabkan secunder infection. Jika
permasalahan ini sudah diatasi, maka penggunaan antibiotik dan analgesik dapat
menimbulkan suatu keadaan di mana terjadi goal untuk kesembuhan.