Hígado y vías biliares

Daño hepático
Daño hepático
0 Causas
0 Defectos genéticos  enzimas, transportadores
0 Infecciones  virus, bacterias, parásitos, hongos
0 Agentes tóxicos PCT, halotano, ALCOHOL
0 Autoinmunidad
0 Alters. Hemodinámicas  IC derecha - isquemia

Daño hepático
0 Consecuencias Estructurales
0 Edema, necrosis (destrucción celular)
0 Fibrosis (  tejido conjuntivo)
0 Cirrosis (cambio de arquitectura)
0 Transformación maligna (tumores)
Daño hepático
0 Consecuencias Funcionales
0 Hipertensión portal
0 Insuficiencia metabólica
0 Colestasis
Daño hepático - Mecanismos
0 Como todo daño afecta la disponibilidad de ATP, si
éste falta, la célula aumenta de volumen, lo que
acentúa la hipoxia por oclusión.

0 Una parte del gasto de ATP se destina a la función del
tejido y no se puede modificar, hay otra parte que si se
puede modificar para reducir el gasto, es el gasto por
reparación o intento de reparar el tejido.
Daño hepático - Mecanismos
0 Entonces si se reduce el daño, automáticamente hay
más ATP disponible para la función.

0 Casi todos los daños que se producen, involucran de
alguna manera radicales libres, y en el daño hepático
↑ los radicales libres y ↓ antioxidantes. A su vez, los
radicales libres, aumentan el daño.
Daño hepático – Mecanismos
0 Fibrosis
0 Las células de Ito (células adiposas intrahepáticas), se
transforman a fibroblastos, que producen una especie
de sostén para los hepatocitos en el espacio intercelular,
pero por sobreactivación llenan el tejido de colágeno.
Hipertensión Portal
Hipertensión portal
0 Definición:
0 Hipertensión por aumento de la resistencia al flujo, entonces
por aumento de la resistencia aumenta la presión.

0 Este aumento de la resistencia hace que aumenten las
anastomosis arteriovenosas, porque la sangre se busca
camino por otro lado.
Hipertensión portal
0 Definición:
0 El aumento de la resistencia puede ser por obstrucción:
0 Prehepática
0 Intrahepática
0 Posthepática
Hipertensión portal de origen pre-hepático
Hipertensión portal de origen hepático
Hipertensión portal de origen post-hepático
Hipertensión portal
0 Hipertensión portal
0 Desarrollo de colaterales portocavales (várices esofágicas,
hemorroides, cabeza de meduza)

0 Esplenomegalia (hemólisis, secuestro de eritrocitos,
leucocitos y trombocitos)

0 Ascitis
disease


Várices
esofágicas
Várices
esofágicas
Ascitis
Alteraciones metabólicas
Alts. metabólicas
0 El defecto metabólico del hígado puede manifestarse
en forma aguda o crónica.

0 A la insuficiencia metabólica del hígado contribuyen el
daño celular y las anastomosis portosistémicas
(impiden que la sangre portal pase por el parénquima
hepático).
Alts. metabólicas
0 El daño celular hepático compromete especialmente a:
0 Metabolismo de hidratos de carbono, aminoácidos y
proteínas.
0 Activación y desactivación de hormonas y otros mensajeros .
0 Detoxificación de metabolitos endógenos y xenobióticos
exógenos
Vías biliares
Bilis y vías biliares
0 Funciones hepáticas de excreción-detoxificación
0 La bilis es vehículo para la excreción de colesterol, sales
biliares, bilirrubina, metales (Cu, Mn, Mb, Hg, Cd etc)
hormonas, fármacos, etc.

0 Alts. de prod. y flujo de la bilis 
0 La retención de substancias sujetas a excreción biliar
0 Maldigestión de lípidos
0 Malabsorción de lípidos y vits. liposolubles (A,D,E,K)
Bilis y vías biliares
0 Colestasis:
0 Alteraciones del transporte de sales biliares en las
membranas sinusoidales y canaliculares.

0 Alteraciones en la biosíntesis de ácidos biliares

Bilis y vías biliares
0 Consecuencias de colestasis
0 Acumulación de ácidos biliares en hepatocito y canalículo
biliar

0  biosíntesis, conjugación y excreción de ácidos biliares.

0  concentración plasmática de ácidos biliares en sangre
sistémica

0 Colestasis obstructiva: faltan en la sangre los ácidos biliares
secundarios formados por acción bacteriana en el intestino
Bilis y vías biliares
0 Hiperbilirrubinemia
0 Ictericia: bilirrrubinemia  2-3 mg/dl
0 La bilirrubina es citotóxica:  síntesis de prots y ARN.
Desacopla la fosforilación oxidativa

0 Neonato: aún puede pasar la bilirrubina a través de la
barrera hematoencefálica: lesiones de neuronas de
ganglios basales, putamen y núcleo caudado:
Kernikterus con graves consecuencias neurológicas
Fotoisomerización de bilirrubina a lumirubina (hidrosoluble)
Hemólisis
Obstrucción biliar
Bilis y vías biliares
0 Colelitiasis
0 Cálculos de colesterol y cálculos de bilirrubinato de Ca (matriz
de mucopolisacáridos).
0 Factores promotores: Solución sobresaturada, factores de
nucleación (glicoproteinas, sales de Ca).
0  vaciamiento de la vesícula (fibrosis, progesterona, neuropatía
diabética, vagotomía).
0  flujo en vías biliares (cálculos, tumores).
0 Alteraciones mucosa biliar
Bilis y vías biliares
0 Cálculos de colesterol
0 El colesterol de la bilis normalmente se mantiene en solución:
micelas y vesículas que forma con fosfolípidos y sales biliares.

0  colesterol y/o  secreción de sales biliares  formación de
cristales. Estos cristales pueden crecer en relación con
alteraciones del flujo biliar.
Colelitiasis
Colelitiasis. Ecografía
Páncreas exocrino
Pancreatitis Aguda
Pancreatitis aguda
0 Factores etiológicos
0 Colelitiasis

0 Alcohol

0 Oclusión del conducto pancreático (tumor, cálculo, cicatriz,
etc.)

0 Afección vascular (esclerosis, trombosis,embolía)

0 Infecciones (virus, parásitos, hongos)

Pancreatitis aguda
0 Patogenia
0 Activación enzimas digestivas del páncreas (tripsina,
fosfolipasa A2)

0 Mecanismos protectores
0 Enzimas digestivas pancreáticas son secretadas en
forma de zimógenos inactivos (con excepción de amilasa
y lipasa)
0 Gránulos de zimógeno son depositados fuera del
citoplasma
0 Secreción de inhibidores de proteasas

Pancreatitis aguda
0 Mecanismos desencadenantes
0 Reflujo de bilis
0 Activación enzimática intracelular por estimulación
supramaximal (pancreozimina).
0 Fusión de gránulos de zimógeno con lisosomas

0 Complicaciones
0 Hipotensión, shock
0 Necrosis de tejido adiposo (lipasa, ac grasos + Ca jabones, 
[Ca] pl.
0 Pseudoquistes (secuela necrosis)
Pancreatitis aguda
0 Clínica
0 Dolor intensivo en el epigastrio con irradiación dorsal
0 Acompañado de ‘descarrilamiento enzimático’ (amilasa ,
lipasa)
0 Necrosis lipídica intra- y peripancreática.
0 Eventualmente colapso circulatorio con insuficiencia
renal y pulmonar.
Pancreatitis aguda hemorrágica
Pancreatitis
Pancreatitis incipiente
Hepatitis Viral
Generalidades
0 Enfermedad más trascendente del hígado desde el
punto de vista epidemiológico

0 Hepatitis viral aguda se denomina a una forma de
reaccionar del hígado cuando es afectado por una
serie de virus hepatotrofos, pero también virus que
afectan a todo el organismo.
Generalidades
0 Virus que producen hepatitis, pero que no se
consideran hepatotrofos, virus herpes simple,
citomegalovirus, Ebstein bar, etc.
0 La mayoría son virus tipo ARN, salvo el VHB que es
ADN.
0 Todos los agentes se caracterizan por producir un
cuadro clínico similar con algunas variantes y por
tener todos la posibilidad de llegar a hacer una
hepatitis fulminante.

Virus identificados
0 Virus de la hepatitis A (VHA)
0 Virus de la hepatitis B (VHB)
0 Virus de la hepatitis C (VHC)
0 Virus de la hepatitis D (VHD)
0 Virus de la hepatitis E (VHE)
0 Virus de la hepatitis G (VHG)

0 Otros:
0 Citomegalovoirus
0 Ebstein Bar
0 Adenovirus
0 Virus coxsakie

Cuadro Clínico
0 Puede ser asintomático y anictérico.

0 Cuando es sintomático el paciente se siente enfermo,
pero no sabe que le está pasando, tiene pródromos
(astenia, anorexia, artralgias, mialgias, cefalea,
sensación febril) muy semejantes a un resfrío. Puede
tener nauseas y vómitos.

0 Luego de un par de días aparece coluria, ictericia,
puede haber dolor abdominal y/o prurito.
Cuadro Clínico
0 En la hepatitis grave o fulminante hay compromiso de
conciencia.

0 Examen físico:
0 Ictericia
0 hepatomegalia sensible de consistencia aumentada o
normal.

HEPATITIS A
0 Es una de las enfermedades más frecuentes en países en vías de
desarrollo.

0 En Chile es la causa más frecuente de hepatitis.

0 Es un picornavirus (ARN). Resistente a agentes físicos y
químicos, por lo tanto es muy difícil sacarlo del ambiente, es muy
fácil que el agua esté contaminada y el virus puede vivir ahí, de
tal forma que un individuo que esté en el periodo de la
eliminación del virus, puede contaminar fácilmente poblaciones
enteras, de tal forma que la potabilidad del agua debe hacerse de
manera consciente y en los lugares donde no se cuenta con ello
se debe hervir el agua a 100ºC.
HEPATITIS A
0 Se transmite por la ingestión de agua y alimentos
contaminados.

0 Ingresa vía digestiva, tiene absorción intestinal, pasa al
torrente circulatorio y llega al hepatocito donde empieza a
reproducirse. Luego empieza a eliminarse en la deposición
vía biliar.

0 Se observa en las deposiciones 10 días antes del inicio de
cuadro (hasta 4-6 semanas), lo que hace del cuadro algo
muy contagioso dentro de la familia del enfermo por los
posible contactos con el material fecal.
Hepatitis A - Diagnóstico
0 Frecuente en jóvenes.

0 Si nosotros estamos con el cuadro clínico en el
momento de inicio con pródromos e ictericia es
corroborar la presencia del virus, midiendo la
respuesta inmunológica del individuo  anticuerpo
anti-VHA (IgM).
Hepatitis a - Tratamiento
0 Reposo
0 Alimentación
0 No requiere aislamiento
0 No agregar toxico como el alcohol, el cual aumenta la
función de los hepatocitos sobretodo cuando persiste
la inflamación.
0 La hepatitis aguda tiene por lo menos 6 meses de
inflamación, cuando esta desaparezca lo niveles de
transaminasas deben normalizarse.

HEPATITIS B
0 El virus de la hepatitis B es un virus distinto, se manifiesta
normalmente como una enfermedad aguda; sin embargo, un
porcentaje no despreciable de aprox. 1% pueden ser
enfermos crónicos.

0 Puede ser fulminante, como cualquiera de las hepatitis.

0 En este momento hay 250 millones de infectados en el
mundo.
HEPATITIS B
0 Es un hepadnavirus (ADN),
0 Capa externa o cápside (HBsAg)
0 Capa interna o core (HBcAg)
0 Subunidad protéica del core (HBeAg)

0 La importancia de esto es que determinan antígenos
distintos, por lo tanto, determinan una respuesta
inmunológica identificable y de los distintos componentes
del virus.
0 La membrana externa o cápside determina lo que se llama
el antígeno de superficie del virus B (HBsAg)
0 Así como hay un core, está el Ag del anticuerpo anticore.
Vías de transmisión
0 Parenteral:
0 Drogadicción intravenosa.
0 Personal de salud es de riesgo: trabajadores en
unidades de diálisis, en pabellones quirúrgicos, en salas
de endoscopías, donde hay mayor posibilidad de
contagio con sangre u otras secreciones) reciban un
pinchazo.
Vías de transmisión
0 Sexual:
0 La más frecuente en Chile.
0 Si bien esta vía comenzó puntualmente en el contacto
homosexual, en este momento el contagio es mayor en
contactos heterosexuales. Pero el contacto homosexual
sigue siendo muy importante. Comenzó con la aparición
del SIDA, donde también aparecieron conductas de
protección en el contacto sexual que disminuyeron en
forma significativa la incidencia.
Vías de transmisión
0 Perinatal
0 Hay contacto de sangre entre la madre y el hijo en
algunos momentos del parto.
0 Si la enfermedad de la madre es en el tercer trimestre de
embarazo, es mucho mayor la posibilidad de
enfermarse. O si la paciente está crónicamente enferma
de manera activa.

Profilaxis Pasiva
0 Si tenemos una persona del área de la salud que se pinchó
por de forma accidental, o una persona que recibió una
inyección intravenosa de un medio no conocido o tuvo un
contacto sexual con una persona de riesgo, se puede hacer
una inmunidad pasiva.

0 Tiene mayor indicación en recién nacidos de madre
portadora de hepatitis crónica por VHB

0 Se usa dentro de los 7 días post parto o post contacto, una
dosis de gamaglobulina hiperinmune 0,06 ml/kg peso i.m.
Profilaxis activa
0 Vacuna de síntesis de ingeniería biológica o biogenética y
es el HBsAg, el que da una mayor posibilidad de respuesta
frente al contacto con el virus, 20 mg i.m., segunda y
tercera dosis a los 1 y 6 meses.

0 Si una persona tiene un accidente al hacer una punción
ascítica, por ej, tiene 7 días para hacerse la inmunización
pasiva, y al mismo tiempo tiene que vacunarse contra la
hepatitis B (inmunización activa). Lo mismo para una
persona que tuvo que recibir de urgencia una transfusión
con el virus. El recién nacido de madre con hepatitis aguda
o crónicamente activa, también se vacuna.