1

MAKALAH BLOK DMS











DISUSUN OLEH :
BIMASENA 111 0211 033
ILHAM PRIBADI 111 0211 195
GESTI CHAERUNISA 121 0211 039
RAHAYU PURNAMA 121 0211 017
PUTRI ANGGRAENI 121 0211 019
AYULITA HANA 1210211 046
TRI HARTANTO 1210211 135
AVRIGA SEPTA 1210211 148
SARAH JIHAN 1210211 186
AYU TIARA 121 0211 190
GEULISSA ADDINI 1210211 194

TUTORIAL D2
dr. Nurul


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA
TAHUN AJARAN 2012/2013
2

KATA PENGANTAR


Assalamu‟alaikum wr.wb.
Salam sejahtera bagi umatnya.
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, karena berkat rahmat dan
karunia-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah tutorial Case 1 ini. Kami pun mengucapkan
terima kasih kepada dr.Nurul, selaku tutor pada tutorial kami, yang telah memberikan bimbingan
dan arahan dalam proses pembelajaran, sehingga makalah ini dapat kami selesaikan.
Makalah ini adalah rangkuman dari hal-hal yang telah kami pelajari selama tutorial
berlangsung.Makalah ini dibuat agar kami dapat mengerti lebih dalam tentang materi yang telah
di bahas selama tutorial berlangsung dan sebagai acuan pembelajaran bagi kita semua.Semoga
makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.
Kami sadar makalah ini belum sempurna, semoga kita semua dapat mengambil ilmu yang
terdapat di dalamnya.Atas perhatiannya kami ucapkan terimaksih.









11 April 2014









3

Daftar Isi
case page 1, page 2, page 3……………………………………….4
epilogue, terminology, hipotesis, alur piker, IDK………………..7
anatomi dan histologi……………………………………………..12
fisiologi dan histopatologi………………………………………..16
bakteri dan pewarnaan……………………………………………19
impetigo…………………………………………………………..35
furunkel dan folikulitis…………………………………………...39
erysipelas dan eritrasma………………………………………….41
pioderma…………………………………………………………47
skrofuloderma dan pemfigoid bulosa……………………………48
sifilis dan lepra…………………………………………………..50









4

KASUS

Page 1
An. A usia 3tahun diantar oleh ibunya ke Rumah Sakit dengan keluhan kulitnya seperti
lecet – lecet dan melepuh di daerah muka, leher, lengan kana dan kiri sejak 2 minggu yang lalu.
Kelainan bermula berupa bercak – bercak merah seperti tersundut rokok, sebagian
Nampak ada yang menggelembung dan sebagian lain ada yang sudah pecah. Kelainan muncul
pertama kali di daerah muka.
3 hari yang lalu sebelum ke Rumah Sakit, pasien berobat ke Puskesmas dan diberi obat
salep akan tetapi kelainan malah bertambah lebar ke daerah leher, lengan kanan dan kiri.
Pasien tetap bermain seperti biasa dan tidak mengeluh demam atau sakit sakit pada
badannya.











5

Page 2
Pasien tinggal satu rumah bersama orang tua dan seorang kakaknya. Orang tua pasien
mengatakan bahwa pasien tidak pernah menderita penyakit ini sebelumnya. Saat ini kakak pasien
juga mempunyai keluhan yang sama tetapi dengan kelainan kulit yang lebih sedikit. Riwayat
alergi disangkal.

Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : tampak sakit ringan ; kesadaran : CM
TD : tidak dilakukan N : 84 x/menit S : 37◦C RR : 20 x/menit
Status generalis :
Kepala : normocephali
Mata : anemia -/- Ikterus -/-
THT : dbn
Thorax : cor – pulmo dbn
Abdomen : distensi (-), BU (+) normal; hepar – lien tidak terbaa
Ekstremitas : hangat (+) ; edema (-)
Status Dermatologis :
Lokasi : pada daerah wajah, leher, lengan kanan, kiri terdapat erosi – erosi dengan konfluen
sebagian, skuama kolaret, sebagian yang lain tampak bula hipopion dan terdapat sedikit krusta



6


Page 3
Pemeriksaan laboratorium
Darah lengkap :
Hb : 15g/dl
Ht : 37%
Trombosit : 150.000 u/l
Leukosit : 6000u/l
Diff count/hitung jenis leukosit
Basofil : 0 (0 – 0,75%)
Eosinofil :3 (1 – 3%)
Batang : 4 (3 – 5%)
Segmen : 59 (54 – 62%)
Limfosit : 28 (25 – 33%)
Monosit : 6 (3 – 7%)
Pemeriksaan parasitologik
Pewarnaan gram dari pus pada bula :
Ditemukan bakteri coccus berwarna biru dan berkelompok seperti buah anggur



7

Epilogue
Dokter mendiagnosis An. A menderita Impetigo Bulosa, dan diberi Asam Fusidat/
Mupirocin salep (cream)
Kemudian orang tua pasien disarankan untuk menjada hygiene anaknya dengan
membiasakan membersihkan tubuh dengan sabun, memotong kuku. Perawatan luka, tidak tukar
menukar dalam menggunakan peralatan pribadi ( handuk, pakaian )
















8

Terminologi
1. Melepuh : kulit ari terkelupas
2. Erosi : kelainan pada kulit yang menyebabkan hilangnya jarngan tapi tidak melewati stratum
basalis
3. Konfluen : 2 atau lebih lesi yang menajdi 1
4. Skuama : lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit
5. Kolaret : kelainan yang membentuk halo
6. Bulla : gelembung yang berisi cairan > 0.5 cm
7. Bulla hipopion : vesikel berisi nanah yang mengendap di dasar
8. Krusta : cairan yang mengering



















9

Hipotesis
Kelainan akibat virus: varisella, herpes simplex, herpes zoster, HVP, paradoksal, veruka,
kondiloma, variola
Kelainan akibat jamur: mikosis profunda, mikosis superficial, dermatofitosis, non
dermatofitosis
Kelainan akibat bakteri: impetigo, folikulitis, furunkel, selulitis, abses multiple, hydra
adenitis
Kelainan akibat parasit: scabies, pedikulosis, creeping eruption
Kelainan akibat parasit: dermatitis kontak alergi dan iritan, dermatitis atopis

















10

Alur pikir
An. A 3tahun

KU: Melepuh

KT: lecet lecet, bercak merah, mengelembung

RPS: RPO:
-melepuh daerah muka, leher, lengan kanan -3 hari yg lalu berobat diberi salep
-bermula dari bercak merah seperti tersundut rokok, -kelainan malah bertambah melebar
nampak mengelembung dan ada yg sudah pecah ke daerah leher, lengan kanan kiri
-pertama kali di wajah


RPD: RPK:
-tidak pernah mengalami penyakit ini sebelumnya -kakaknya mempunyai keluhan yang
-alergi disangkal sama dgn kelainan kulit lebih ringan








11

IDK
1. Anatomi dan histology
2. Fisiologi dan histopatologi
3. Bakteri dan pewarnaannya
4. Impetigo
5. Furunkel dan folikulitis
6. Erysipelas dan eritrasma
7. Pioderma
8. Skrofuloderma dan pemfigoid bulosa
9. Sifilis dan lepra


















12

Anatomi kulit



Kulit adalah organ yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup
manusia. Luas kulit orang dewasa 2 m2 dengan berat kira-kira 16% berat badan. Kulit
merupakan organ yang esensial dan vital vserta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan.
Kulit juga sangat kompleks, elastis dan sensitive, bervariasi pada keadaan iklim, umur, jenis
kelamin, ras, dan juga bergantung pada lokasi tubuh. Kulit mempunyai berbagai fungsi seperti
sebagai perlindung, pengantar haba, penyerap, indera perasa, dan fungsi pergetahan.
Warna kulit berbeda-beda, dari kulit yang berwarna terang, pirang dan hitam, warna
merah muda pada telapak kaki dan tangan bayi, serta warna hitam kecoklatan pada genitalia
orang dewasa.
Demikian pula kulit bervariasi mengenai lembut, tipis dan tebalnya; kulit yang elastis dan
longgar terdapat pada palpebra, bibir dan preputium, kulit yang tebal dan tegang terdapat di
telapak kaki dan tangan dewasa. Kulit yang tipis terdapat pada muka, yang berambut kasar
terdapat pada kepala.
Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu lapisan
epidermis atau kutikel, lapisan dermis, dan lapisan subkutis. Tidak ada garis tegas yang
memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai dengan adanya jaringan ikat longgar dan
adanya sel dan jaringan lemak

13

Lapisan Epidermis


Lapisan epidermis terdiri atas stratum korneum, stratum lusidum, stratum granulosum,
stratum spinosum, dan stratum basale. Stratum korneum adalah lapisan kulit yang paling luar dan
terdiri atas beberapa lapisan sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah
berubah menjadi keratin (zat tanduk). Stratum lusidum terdapat langsung di bawah lapisan
korneum, merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi
protein yang disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki.
Stratum granulosum merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir
kasar dan terdapat inti di antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin. Stratum
spinosum terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda
karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan
inti terletak ditengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng bentuknya. Di
antara sel-sel stratum spinosun terdapat jembatan-jembatan antar sel yang terdiri atas
protoplasma dan tonofibril atau keratin. Pelekatan antar jembatan-jembatan ini membentuk
penebalan bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozero. Di antara sel-sel spinosum terdapat pula
sel Langerhans. Sel-sel stratum spinosum mengandung banyak glikogen.


Stratum granulosum merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir
kasar dan terdapat inti di antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin. Stratum
spinosum terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda
karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan
inti terletak ditengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng bentuknya. Di
14

antara sel-sel stratum spinosun terdapat jembatan-jembatan antar sel yang terdiri atas
protoplasma dan tonofibril atau keratin. Pelekatan antar jembatan-jembatan ini membentuk
penebalan bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozero. Di antara sel-sel spinosum terdapat pula
sel Langerhans. Sel-sel stratum spinosum mengandung banyak glikogen

Lapisan Dermis
Lapisan yang terletak dibawah lapisan epidermis adalah lapisan dermis yang jauh lebih
tebal daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastis dan fibrosa padat dengan elemen-
elemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi 2 bagian yakni pars papilare
yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah, dan
pars retikulare yaitu bagian bawahnya yang menonjol kea rah subkutan, bagian ini terdiri atas
serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin dan retikulin. Dasar lapisan ini
terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat, di bagian ini terdapat pula
fibroblast, membentuk ikatan yang mengandung hidrksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda
bersifat lentur dengan bertambah umur menjadi kurang larut sehingga makin stabil. Retikulin
mirip kolagen muda. Serabut elastin biasanya bergelombang, berbentuk amorf dan mudah
mengembang serta lebih elastic



Lapisan Subkutis
Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis yang terdiri atas jaringan ikat longgar berisi
sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar, dengan inti terdesak ke
pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan
satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus
adipose, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi,
pembuluh darah, dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan lemak tidak sama bergantung pada
lokasinya. Di abdomen dapat mencapai ketebalan 3 cm, di daerah kelopak mata dan penis sangat
sedikit. Lapisan lemak ini juga merupakan bantalan.
Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian atas
dermis (pleksus superficial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda). Pleksus yang di
15

dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang di subkutis dan di
pars retikulare juga mengadakan anastomosis, di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih
besar. Bergandengan dengan pembuluh darah teedapat saluran getah bening.

Histologi Kulit





















16

Fisiologi Kulit
Kulit mempunyai berbagai fungsi yaitu sebagai berikut :
 Pelindung atau proteksi
Ada beberapa kemampuan perlindungan dari kulit, yaitu :
1. Epidermis terutama lapisan tanduk berguna untuk menutupi jaringan-jaringan tubuh di
sebelah dalam dan melindungi tubuh dari pengaruh-pengaruh luar seperti luka dan
serangan kuman.
2. Lapisan paling luar dari kulit ari diselubungi dengan lapisan tipis lemak, sehingga kulit
adalah relatif tidak tembus air, dalam arti bahwa menghindarkan hilangnya cairan dari
jaringan dan juga menghindarkan masuknya air, sehingga tidak terjadi penarikan dan
kehilangan cairan
3. Kulit dapat menahan suhu tubuh, menahan luka-luka kecil, mencegah zat kimia dan
bakteri masuk ke dalam tubuh serta mengandung pigmen melanin yang melindungi kulit
terhadap sinar ultraviolet dari matahari.

 Peraba atau Penerima rangsangan
Kulit sangat peka terhadap berbagai rangsangan sensorik yang berhubungan dengan sakit atau
nyeri, suhu panas atau dingin, tekanan, rabaan, getaran dan lain-lain. Kulit sebagai alat perasa
dirasakan melalui ujung-ujung saraf sensasi.

 Pengatur panas atau thermoregulas
Kulit mengatur suhu tubuh melalui dilatasi dan konstruksi pembuluh kapiler serta melalui
respirasi yang keduanya dipengaruhi saraf otonom. Tubuh yang sehat memiliki suhu tetap kira-
kira 98,6 derajat Farenheit atau sekitar 36,5 C. Ketika terjadi perubahan pada suhu luar, darah
dan kelenjar keringat kulit mengadakan penyesuaian seperlunya dalam fungsinya masing-
masing. Pengatur panas adalah salah satu fungsi kulit sebagai organ antara tubuh dan
lingkungan. Panas akan hilang dengan penguapan keringat. Pengaturan ini dapat berlangsung
melalui mekanisme adanya persyarafan vaso motorik yang mengendalikan arteriol kutan dengan
dua cara yaitu :
- Vasodilatasi, kulit melebar, kulit menjadi panas, kelebihan panas dipancarkan ke kelenjar
keringat sehingga terjadi penguapan cairan pada permukaan tubuh.
17

- Vasokontriksi, pembuluh darh mengkerut, kulit pucat dan dingin, hilangnya keringat dibatasi
Dan panas suhu tubuh tidak dikeluarkan.
 Pengeluaran (ekskresi)
Kulit mengeluarkan zat-zat tertentu yaitu keringat dari kelenjar-kelenjar keringat yang
dikeluarkan melalui pori-pori keringat dengan membawa garam, yodium dan zat kimia lainnya.
Air yang dikeluarkan melalui kulit tidak saja disalurkan melalui keringat tetapi juga melalui
penguapan air transepidermis sebagai pembentukan keringat yang tidak disadari.

 Sebagai Tempat Penyimpanan
Kulit beraksi sebagai alat penampung air Dan lemak, yang dapat melepaskannya bilamana
diperlukan. Kulit Dan jaringan di bawahnya bekerja sebagai tempat penyimpanan air, jaringan
adipose di bawah kulit merupakan tempat penyimpanan lemak yang utama pada tubuh.

 Sebagai Alat Absorbsi
Kulit dapat menyerap zat-zat tertentu, terutama zat-zat yang larut dalam lemak dapat diserap ke
dalam kulit. Hormon yang terdapat pada krim muka dapat masuk melalui kulit dan
mempengaruhi lapisan kulit pada tingkatan yang sangat tipis. Penyerapan terjadi melalui muara
kandung rambut dan masuk ke dalam saluran kelenjar palit, merembes melalui dinding
pembuluh darah ke dalam peredaran darah kemudian ke berbagai organ tubuh lainnya.

 Penunjang penampilan
Fungsi yang terkait dengan kecantikan yaitu keadaan kulit yang tampak halus, putih dan bersih
akan dapat menunjang penampilan . Fungsi lain dari kulit yaitu kulit dapat mengekspresikan
emosi seseorang seperti kulit memerah, pucat maupun konstraksi otot penegak rambut.




18

Histopatologi Kulit

Epidermis
 Hyperkeratosis  penebalan stratum korneum
 Parakeratosis : inti nya masih terlihat
 Ortokeratosis : inti sudah tidak terlihat (padat, basket woven, lamear)
 Hyperplasia  epidermis menjadi tebal karena sel-sel nya bertambah jumlahnya.
 Hipergranulosis  penebalan stratum granulosum
 Hipogranulosis  penipisan stratum granulosum
 Akantosis  penebalan stratum spinosum
 Hipoplasia  epidermis menipis karena jumlah del-del nya berkurang
 Hipertrofi  epidermis menebal karena ukuran sel nya makin besaar
 Atrofi  epidermis menipis karena ukuran sel nya makin kecil
 Spongiosis  penimbunan cairan diantara sel epidermis
 Degenerasi balon  edema di dalam sel epidermis
 Eksositosis  peradangan masuk ke epidermis
 Akantolisis  hilangnya daya kohesi antar sel-sel epidermis
 Sel diskeratotik  epidermis mengalami keratinisasi lebih awal
 Nekrosis  kematian sel setempat di organism hidup
 Degenerasi hidropik  rongga diatas atau dibawah membrane basal terisi serum
 Celah / cleft  ruang tanpa cairan di epidermis






19

Dermis
 Papilomatosis  papil memanjang melewati batas permukaan kulit
 Fibrosis  jumlah kolagen bertambah serta susunan nya berubah, fibroblast bertambah
banyak
 Sklerosis  jumlah kolagen bertambah, susunnan berubah, lebih homogeny, eosinofilik,
seperti degenerasi hialin, jumlah fibroblast menurun
 Granuloma  histiosit tersusun berkelompok
 Jaringan granulasi  penyembuhan luka yang terdiri atas jaringan edematosa, proliferasi
pembuluh darah, sel radang campuran

Klasifikasi Streptococcus sp
Kingdom : Bacteria
Filum : Firmicutes
Kelas : Bacilli
Ordo : Lactobacillales
Family : Streptococcaceae
Genus : Streptococcus
Spesies :
Streptococcus pneumonia
Streptococcus pyogenes
Streptococcus agalactiae
Streptococcus viridians
Streptococcus anginosus

20

Morfologi
Streptococcus berbentuk bulat atau oval, memanjang seperti rantai, bersifat gram positif, tidak
bergerak, tidak membentuk spora atau kapsul dan bersifat fakultatif aerob. Diameter bakteri
berukuran 0,7-1,4µm. Bakteri ini dapat hidup di air tawar dan air laut dengan kisaran suhu
baginpertumbuhannya antara 10-45ºC
Streptococcus adalah sel sferis, coccus tunggal berbentuk batang atau ovoid dan tersusun seperti
rantai. Coccus membelah pada bidang yang tegak lurus sumbu panjang rantai. Panjang rantai
bervariasi dipengaruhi oleh factor lingkungan. Streptococcus merupakan bakteri gram positif,
namun pada biakan yang lama dan bakteri yang mati Streptococcus kehilangan gram positifnya
dan terlihat seperti gram negatif. Hal ini dapat terjadi setelah inkubasi semalaman. Selain itu,
Streptococcus tidak motil, tidak dapat membentuk spora, dan ada yang berkapsul.

Biakan Selektif (Identifikasi)
Kebanyakan streptococcus tumbuh dalam media padat sebagai koloni discoid, biasanya
berdiameter 1-2 mm. Strain yang menghasilkan bahan sampai kering membentuk koloni mukoid
Media yang dapat digunakan untuk menumbuhkan Streptococcus, yaitu sebagai berikut:
a) Blood Agar Plate (BAP)
Koloni Streptococcus yang tumbuh pada media ini berukuran kecil-kecil, bulat halus,
berdiameter kurang dari 1 mm, pinggiran rata dan disekeliling koloni tampak zone :
· Bening : hemolisis total (Beta streptococcus)
· Jernih kehijauan : hemodigesti (Alpa Streptococcus)
· Tidak berubah sama sekali : Gamma Streptococcus


21

b) Manit Salt Agar (MSA)
Koloni Streptococcus pada media MSA berukuran kecil, smooth, bulat dan cembung-cembung.
Warna koloni putih kekuningan, artinya bakteri mampu memfermentasikan bahan dalam media.

Gejala Klinis
Berbagai macam penyakit yang disebabkan oleh Streptococcus hemolitik kelompok A mungkin
berkaitan dengan produk ekstraseluler yang dihasilkannya dalam jumlah yang besar. Lebih dari
20 macam senyawa dihasilkan sifatnya antigenik dan sebagian besar tampaknya berperan dalam
menimbulkan penyakit. Produk-produk itu juga penting dalam diagnosis infeksi streptokokal.
Berbagai proses penyakit dihubungkan dengan infeksi Streptococcus. Sifat-sifat biologik
organisme penginfeksi, sifat respon inang, dan jalan masuknya infeksi sangat mempegaruhi
gambaran patologik.
Selain faringitis streptokokus (atau radang tenggorokan), spesies Streptococcus tertentu dapat
menyebabkan meningitis, pneumonia bakteri, endokarditis, api luka dan fasiitis nekrotikans (para
'pemakan daging' infeksi bakteri).However, many streptococcal species are non-pathogenic.
Selain itu, Streptococcus mutans juga menyebabkan karies gigi. Namun, banyak spesies
streptokokus non-patogenik. Streptococci are also part of the normal of the mouth, skin,
intestine, and upper respiratory tract of humans. Streptococcus juga merupakan bagian dari
normal flora normal pada mulut, kulit, usus, dan saluran pernapasan bagian atas manusia.

Antigen
Streptococcus hemolitik dapat dibagi dalam beberapa golongan serologi (A-U), dan golongan-
golongan tertentu dapat dibagi lagi menjadi beberapa tipe. Beberapa zat antigen yang ditemukan:
1. Antigen dinding sel spesifik-golongan: karbohidrat ini terdapat dalam dinding sel banyak
streptococcus dan merupakan dasar penggolongan serologik (golongan A-U Lancefield).
22

2. Protein M: zat ini adalah factor virulensi utama dari Spyogenes golongan A. Protein M
nampak sebagai bentuk yang mirip rambut pada dinding sel streptococcus.
3. Zat T: Antigen ini tidak mempunhyai hubungan dengan virulensi streptococcus. Zat T
memungkinkan perbedaan tipe-tipe tertentu streptococcus oleh aglutinasi dengan antiserum
spesifik, sedangkan tipe lainnya mempunyai zat T yang sama. Antigen permukaan lainnya
dinamakan protein R.
4. Nukleoprotein: Ekstraksi streptococcus dengan basa lemah menghasilkan campuran protein
dan zat-zat lain dengan spesifitas serologik yang rendah, dan di namakan zat P. Zat ini mungkin
merupakan sebagian besar badan sel streptococcus.

Stafilokokus
Stafilokokus merupakan sel gram positif berbentuk bulat biasanya tersusun dalam bentuk kluster
yang tidak teratur seperti anggur. Stafilokokus tumbuh dengan cepat pada beberapa tipe media
dan dengan aktif melakukan metabolisme, melakukan fermentasi karbohidrat dan menghasilkan
bermacam-macam pigmen dari warna putih hingga kuning gelap. Beberapa merupakan anggota
flora normal pada kulit dan selaput lendir manusia; yang lain ada yang menyebabkan supurasi
dan bahkan septikemia fatal. Stafilokokus yang patogen sering menghemolisis darah,
mengkoagulasi plasma dan menghasilkan berbagai enzim ekstraseluler dan toksin. Bentuk
keracunan makanan paling sering disebabkan oleh enterotoksin stafilokokal yang stabil terhadap
panas. Stafilokokus cepat menjadi resisten terhadap beberapa antimikroba dan ini merupakan
masalah besar pada terapi.
Genus stafilokokus sedikitnya memiliki 30 spesies. Tiga tipe stafilokokus yang berkaitan dengan
media adalah Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis dan Staphylococcus
saprophyticus. Staphylococcus aureus bersifat koagulase positif, yang membedakannya dari
spesies lain. Staphylococcus aureus adalah patogen utama pada manuasia. Hampir setiap orang
pernah mengalami berbagai infeksi S. aureus selama hidupnya, dari keracunan makanan yang
berat atau infeksi kulit yang kecil, sampai infeksi yang tidak bisa disembuhkan. Stafilokokus
koagulase negatif merupakan flora normal manusia dan kadang-kadang menyebabkan infeksi,
23

seringkali hal ini berhubungan dengan alat-alat yang ditanam, khususnya infeksi da pada pasien
yang muda, sangat tua dan yang mengalami penurunan daya tahan tubuh. Kira-kira 75% infeksi
disebabkan oleh stafilokokus koagulase negatif, biasanya S. Epidermidis. Infeksi yang
disebabkan oleh Staphylococcus lugdenensis, Staphylococcus warneri, Staphylococcus hominis
dan spesien lain hanya sedikit dijumpai. Staphylococcus saprophyticus umumnya menyebabkan
infeksi saluran urin pada wanita muda. Spesies lain penting dalam kedokteran veeteriner.

Morfologi dan Indentifikasi
A. Ciri Khas Organisme
Stafilokokus adalah sel yang berbentuk bola dengan diameter 1 µm yang tersusun dalam bentuk
kluster yang tidak teratur (Gambar 14-1). Kokus tunggal, berpasangan, tetrad, dan berbentuk
rantai juga tampak dalam biakan cair. Stafilokokus bersifat nonmotil dan tidak membentuk
spora. Dibawah pengaruh obat seperti penisilin, stafilokokus mengalami lisis.
Spesies mikrokokus seringkali mirip stafilokokus. Mereka hidup bebas di lingkungan dan
membentuk kumpulan yang teratur terdiri atas empat atau delapan kokus. Koloninya berwarna
kuning, merah dan orange.

B. Biakan
Stafilokokus tumbuh dengan baik pada berbagai media bakteriologi dibawah suasana aerobik
atau mikroaerofilik. Tumbuh dengan cepat pada temperatur 37°C namun pembentukan pigme
yang terbaik adalah pada temperatur kamar (20 – 35 °C). Koloni pada media yang padat
berbentuk bulat, lembut, dan mengkilat. S.aureus biasanya membentuk koloni abu-abu hingga
kuning emas. Koloni S. Epidermis biasanya membentuk berwarna abu-abu hingga putih terutama
pada isolasi primer; beberapa koloni menghasilkan pigmen hanya pada inkubasi yang
diperpanjang. Tidak ada pigmen yang dihaslkan secara anaerobik atau pada media cair. Berbagai
macam tingkat hemolisis dihasilkan secara anaerobik atau pada media cair. Berbagai macam
tingkat hemolisis dihasilkan oleh S. aureus dan kadang-kadang oleh spesies yang lain. Spesies
24

peptostreptokokus, yang merupakan kokus anaerobik, morfologinya seringkali mirip
stafilokokus.
C. Karakteristik Pertumbuhan
Stafilokokus menghasilkan katalase, yang membedakannya dengan steptokokkus. Stafilokokus
memfermentasi karbohidrat menghasilkan asam laktat dan tidak menghasilkan gas. Aktifitas
proteolitik bervariasi dari satu galur ke galur lain. Stafilokokus yang patogenik menghasilkan
berbagai produk ekstraseluler, seperti yang dibicarakan di bawah ini.
Stafilokokus tahan terhadap kondisi kering, panas (mereka bertahan pada temperatur 50°C
selama 30 menit) dan natrium klorida 9%, tetapi dihambat oleh bahan kimia tertentu seperti
heksaklorofen 3%.
Stafilokokus sensitif terhadap beberapa obat antimikroba. Resistansinya dikelompokkan dalam
beberapa golongan :
1. Biasanya menghasilkan enzim beta latamase, yang berada di bawah kontrol plasmid, dan
membuat organisme resisten terhadap beberapa penisilin (penisilin G, ampisilin, tikarsilin,
pipersilin, dan obat-obat yang sama). Plasmid ditransmisikan dengan transduksi dan kadang juga
dengan konjugasi.
2. Resisten terhadap nafsilin (dan terhadap merisilin dan oksasilin) yang tidak tergantung pada
produksi beta-laktamase. Gen mecA untuk resistensi terhadap nafsilin terletak pada kromosom.
Mekanisme resistensi nafcillin berkaitan dengan kekurangan PBP (Penicilin Binding Protein)
tertentu dalam organisme.
3. Galur S.aureus yang mempunyai tingkat kerentanan menengah terhadap vankomisin (Kadar
hambat Minimum 4 – 8 mg/ml) telah diisolasi di Jepang, Amerika Serikat dan beberapa negara
lain dan ini sangat mendapat perhatian dari para klinisi. S.aureus pada umumnya diisolasi dari
pasien yang menderita infeksi kompleks yang mendapat terapi vankomisin jangka panjang.
Sering terdapat kegagalan terapi dengan vankomisin. Mekanisme resistensi berkaitan dengan
peningkatan sistesis dinding sel dan perubahan dalam dinding sel serta bukan disebabkan oleh
gen van seperti yang ditemukan pada biasanya resisten terhadap nafsilin tetapi pada umumnya
rentan terhadap oxazolidinon dan terhadap quinupristin / dalfopristin.
25

4. Plasmid juga dapat membawa gen untuk resistensi terhadap tetrasiklin, eritromisin,
aminoglikosida dan obat-obat lainnya. Hanya pada beberapa galur stafilokokus, hampir semua
masih peka terhadap vankomisin.
5. Akibat sifat „toleran‟ berdampak bahwa stafilokokus dihambat oleh obat tetapi tidak dibunuh
oleh obat tersebut, misalnya terdapat perbedaan yang besar antara KHM (Kadar Hambat
Minimal) dan KBM (Kadar Bunuh Minimal) dari obat antimikroba. Pasien dengan endokarditis
yang disebabkan oleh S. aureus yang toleran dapat mengalami perjalanan penyakit yang lama
dibandingkan dengan pasien yang mengalami endokarditis yang disebabkan oleh S.aureus yang
sepenuhnya rentan terhadap antimikroba. Toleransi suatu saat dapat dihubungkan dengan
kurangnya aktivasi enzim autolitik di dalam dinding sel.
D. Variasi
Biakan stafilokokus mengandung beberapa bakteri dengan karakter yang berbeda dalam sebagian
besar populasi, misalnya karakter koloni (ukuran koloni, pigmen dan hemolisis), kompleksitas
kerja ensim, resistensi obat dan dalam hal patogenisitas. In vitro, ciri khas ini dipengaruhi oleh
kondisi-kondisi pertumbuhan: Jika S. aureus yang resisten terhadap nafsilin diinkubasi pada agar
darah suhu 37°C, satu kali 107 organisme menjadi resisten terhadap nafsilin; jika diinkubasi
pada suhu 30 °C pada agar yang mengandung natrium klorida 2 – 5 %, satu dalam 103
organisme menjadi resisten terhadap nafsilin.
Struktur Antigen
Stafilokokus mengandung antigen polisakarida dan protein seperti zat lain yang penting dalam
struktur dinding sel (Gambar 14-2). Peptidoglikan, suatu polimer polisakarida yang mengandung
subunit-subunit yang bergabung memberikan eksoskeleton yang kaku dari dinding sel.
Peptidoglikan dirusak oleh asam kuat atau paparan terhadap lisozim. Ini penting dalam
patogenesis infeksi: Infeksi akan merangsang pembentukan interleukin-1 (pirogen endogen) dan
antibodi opsonin oleh monosit; dan ini dapat menjadi penarik kimiawi bagi lekosit
polimorfonuklear, mempunyai aktivitas seperti endotoksin dan mengaktivasi komplemen.
26

Asam teikoat, yang merupakan polimer gliserol atau ribitol fosfat, diikat ke peptidoglikan dan
dapat menjadi antigenik. Antibodi asam anti teikoat yang dapat dideteksi melalui difusi gel dapat
ditemukan pada pasien dengan ensokarditis aktif yang disebabkan oleh S. aureus.
Protein A merupakan komponen dinding sel kebanyakan galur S.aureus yang bisa mengikat ke
bagian Fc molekul IgG kecuali IgG3. Meskipun IgG terikat pada protein A, namun fragmen Fab
tetap bisa bebas berikatan dengan antigen spesifik. Protein A telah menjadi reagen yang penting
dalam imunologi dan teknologi laboratorium diagnostik; contohnya protein A yang dilekati
dengan molekul IgG ter hadap antigen bakteri spesifik aka mengaglutinasi bakteri yang
mempunyai antigen tersebut (ko-aglutinasi).
Beberapa galur S.aureus mempunyai kapsul yang menghambat fagositosis oleh lekosit
polimorfonuklear kecuali jika terdapat antibodi spesifik. Sebagian besar galur S.aureus
mempunyai koagulase atau faktor penggumpalan pada permukaan dinding sel; ikatan koagulase
secara non ensimatik pada fibrinogen, menyebabkan agregasi pada bakteri.
Toksin dan Enzim
Stafilokokus dapat menyebabkan penyakit berkat kemampuannya melakukan pembelahan dan
menyebar luar ke dalam jaringan dan melalui produksi beberapa bahan ekstraseluler. Beberapa
dari bahan tersebut adalah enzim; yang lain dapat berupa toksin, meskipun fungsinya adalah
sebagai enzim. Beberapa toksin berada di bawah kontrol genetik plasmid; beberapa dibawah
kontrol baik kromosom maupun ekstrakromosom; dan pada yang lain mekanisme kontrol
genetiknya belum ditemukan.
A. Katalase
Stafilokokki menghasilkan katalase, yang mengubah hidrogen peroksida menjadi air dan
oksigen. Tes katalase untuk membedakan stafilokokki positif dari streptokokki negatif.
B. Koagulase
S.aureus menghasilkan koagulase, protein menyerupai enzim yang mampu menggumpalkan
plasma yang ditambah dengan oksalat atau sitrat dengan adanya suatu faktor yang terdapat dalam
serum. Faktor serum bereaksi dengan koagulase untuk membentuk esterase dan aktivitas
27

penggumpalan, dengan cara yang sama ini untuk mengaktivasi protrombin menjadi trombin.
Cara kerja koagulase adalah dalam lingkup kaskade penggumpalan plasma normal. Koagulase
dapat membentuk fibrin pada permukaan stafilokokus, ini bisa mengubah ingestinya oleh sel
fagositik atau pengrusakannya dalam sel fagosit. Produksi koagulase sinonim dengan invasi
potensial patogenik.
C. Enzim Lain
Enzim lain yang dihasilkan oleh stafilokokus antara lain hyaluronidase, atau faktor penyebara;
stafilokinase juga bekerja sebagai fibrinolisis tapi lebih lambat daripada sstreptokinase; yang lain
proteinase; lipase dan beta-lactamase.
D. Eksotoksin
Ini meliputi beberapa toksin yang bersifat letal jika disuntikkan pada binatang, menyebabkan
nekrosis pada kulit, dan berisi larutan hemolisis yang dapat dipisahkan dengan eletroferesis.
Alfatoksin (hemolisin) adalah protein heterogen yang dapat melisiskan eritrosit dan merusak
platelet serta dimungkinkan sama dengan faktor letal dan faktor dermonekrotik dari eksotoksin.
Alfatoksin mempunyai aksi yang sangat kuat terhadap otot polos vaskuler. Beta toksin
menurunkan kadar sfingomyelin dan toksik pada beberapa jenis sel, termasuk sel darah merah
manusia. Toksin ini dan toksin gamma serta delta secara antigenik jelas berbeda dan tidak
mempunyai kaitan dengan lisin streptokokus.
E. Lekosidin
Toksin S. aureus ini dapat membunuh sel darah putih pada berbagai binatang. Peran toksin dalam
patogenesis tidak jelas, karena stafilokokus yang patogenik tidak dapat membunuh sel darah
putih dan dapat difagositosis seefektif seperti yang nonpatogenik. Namun mereka mampu untuk
melakukan multiplikasi intraseluler, dimana organisme nonpatogenik cenderung untuk mati di
dalam sel.



28

F. Toksin Eksfoliatif
Toksin S.aureus ini termasuk sedikitnya dua protein yang menghasilkan deskuamasi generalisata
pada Staphylococcal Scalded Skin Syndrome. Antibodi spesifik melindungi terhadap aksi
eksfoliatif dari toksin.
G. Toksin Sindroma syok Toksik (Toxic Shock Syndrome Toxin)
Sebagian besar galur S.aureus diisolasi dari pasien sindroma syok toksik yang menghasilkan
racun yang dinamakan Toxic Shock Syndrome Toxin – 1(TSST-1), yang secara struktural sama
dengan, enterotoksin B dan C. TSST-1 merupakan prototip superantigen (lihat Bab 8) yang
mendukung manifestasi sindroma syok toksik. Toksin menyebabkan demam syok, yang
mengenai banyak sistem, termasuk ruam kulit deskuamatif. Gen untuk TSST-1 ditemukan
sekitar 20% dari S.aureus yang diisolasi.
H. Enterotoksin
Ada sedikitnya enam (A-F) toksin larut yang dihasilkan oleh hampir 50% galur S.aureus. seperti
TSST-1, enterotoksin adalah superantigen yang berikatan dengan molekul MHC kelas II,
menimbulkan stimulasi sel T. Enterotoksin stabil terhadap panas (mereka bertahan pada air
mendidih selama 30 menit) dan resisten terhadap aksi enzim usus. Penyebab penting pada
keracunan makanan, enterotoksin dihasilkan ketika S.aureus tumbuh pada makanan yang
mengandung karbohidrat dan protein. Gen untuk enterotoksin terdapat dalam kromosom, tapi
plasmid dapat membawa protein yang mengatur produksi toksin. Ingesti 25 mg enterotoksin B
pada manusia atau kera menyebabkan muntah dan diare. Pengaruh emrik enterotoksin
menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat (pusat muntah) setelah aksi toksin pada reseptor saraf
dalam usus. Enterotoksin dapat diukur melalui tes presipitasi (difusi gel). Domain molekul
enterotoksin yang berbeda bertanggung jawab terhadap sindroma syok toksik dan keracunan
makanan.
Patogenesis
Stafilokokus khususnya S.epidermidis, adalah anggota flora normal pada kulit manusia, saluran
respirasi dan gastrointestinal. Pengidap (carrier) S.aureus pada nasal adalah sebanyak 40 – 50%
29

dari populasi. Stafilokokus juga dtemukan pada pakaian, sprei, dan benda lain di lingkungan
manusia.
Kemampuan patogenik dari galur S.aureus adalah pengaruh gabungan antara faktor ekstraseluler
dan toksin bersama dengan sifat daya sebar invasif. Pada satu sisi semata-mata diakibatkan oleh
ingesti enterotoksin; pada sisi lain adalah bakterimia dan penyebaran abses pada berbagai organ.
Peranan berbagai bahan ekstraseluler pada patogenesis berasal dari sifat masing-masing bahan
tersebut.
S.aureus yang patogenik dan yang bersifat invasif menghasilkan koagulase dan cenderung untuk
menghasilkan pigemn kuning dan menjadi hemolitik. S.aureus yang nonpatogenik dan tidak
bersifat invasif seperti S.epidermidis adalah koagulase negatif dan cenderung menjadi
nonhemolitik. Organisme semacam itu jarang menyebabkan supurasi tapi dapat menginfeksi
protesa di bidang ortopedi atau kardiovaskular atau menyebabkan penyakit pada orang yang
mengalami penurunan daya tahan tubuh. S.saprophyticus khas tidak berpigmen, resisten terhadap
novobiosin dan nonhemolitik; ini menyebabkan infeksi traktus uninarius pada wanita muda.
Pengaturan Faktor Resistensi
Protein permukaan S.aureus, seperti protein A dan adhesin, disintesis selama fase pertumbuhan
eksponensial. Protein yang disekresi, sebagaimana toksin, disintesis selama fase stasioner. Fase
pertumbuhan ini, juga menunjukkan tahap awal infeksi dan fase pada saat terjadi penyebaran
infeksi ke jaringan yang berdekatan. Gen agr (accesssory global regulan) mempunyai dua operon
utama. Satu mengkode molekul RNA unik, RNA III. Molekul ini menginduksi regulasi ekspresi
protein sekretorik dan menghambat ekspresi protein permukaan. Berlawanan arah dengan RNA
III, terdapat promoter yang bertanggung jawab untuk ekspresi RNA II dari operon empat gen,
agrBDCA. Produk RNA II dibutuhkan untuk ekspresi RNA III secara optimal. Gen agrB dan
agrD juga membentuk peptida kecil yang memberi sinyal yang mengaktivasi ekspresi RNA III
dalam sel S.aureus. selain itu, Staphylococcus accessory regulator protein, yang dikode oleh
sarA, terikat ke regio promoter dari lokus agr, meningkatkan kadar RNA II dan RNA III.


30

Patologi
Prototipe lesi stafilokokus adalah furunkel atau abses lokal lainnya. Kelompok S.aureus yang
menetap di folikel rambut menyebabkan nekrosis jaringan (faktor dermonekrotik). Koagulase
dihasilkan dan mengkoagulasi fibrin di sekitar lesi dan di dalam limfatik, membentuk dinding
yang menghambat proses penyebaran dan diperkuat lagi oleh akumulasi sel inflamasi dan
kemudian jaringan fibrosa. Di dalam pusat lesi, terjadi likuefaksi dan nekrosis jaringan (dipacu
oleh hipersensitivitas tipe lambat) pada bagian abses yang lemah. Drainase cairan pusat jaringan
nekrotik diikuti dengan pengisian secara kavitas oleh jaringan granulasi dan akhirnya terjadilan
penyembuhan.
Supurasi fokal (abses) adalah khas untuk infeksi stafilokokus. Dari riap fokus manapun,
organisme dapat menyebar melalui aliran limfatik dan aliran darah ke bagian lain dalam tubuh.
Supurasi yang terjadi dalam pembuluh darha vena, yang berhubungan dengan trombosis,
merupakan gambaran umum proses penyebaran tesebut. Pada osteomielitis, fokus primer
pertumbuhan S.aureus khas adalah di pembuluh darah tepi dari metafisis tulang panjang,
mengakibatkan neekrosis tulang dan supurasi kroonik. S.aureus dapat menyebabkan pneumonia,
meningitis, empiema, endokarditis atau sepsis dengan supurasi di tiap organ. Stafilokokus yang
mempunyai kemampuan invasi yang rendah, terlibat dalam banyak infeksi kulit (misalnya akne,
pioderma, atau impetigo0. Kokus anaerob (Peptostreptococcus) berperan dalam infeksi anaerob
gabungan.
Stafilokokus juga menyebabkan penyakit melalui produksi toksin, tanpa infeksi invasif yang
nyata. Eksfoliasi bulosa, sindroma kulit terkelupas, disebabkan oleh toksin eksfoliatif. Sindroma
syok toksik berhubungan dengan toksin sindorma syok toksik-1 (TSST-1).
Gambaran Klinis
Infeksi stafilokokus lokal tampak sebagai jerawat, infeksi folikel rambut atau abses. Terdapat
reaksi inflamasi yang kuat, terlokalisir dan nyeri mengalami supurasi sentral dan sembuh dengan
cepat jika puss dikeluarkan (didrainase). Dinding fibrin dan sel sekitar bagian tengah abses
cenderung mencegha penyebaran organisme dan hendeknya tidak dirusak oleh manipulasi atau
trauma.
31

Infeksi S.aureus dapat juga berasal dari kontaminasi langsung dari luka, misalnya pasca operasi
infeksi stafilokokus atau infeksi yang menyertai trauma (osteomielitis kronik setelah patah tulang
terbuka, meningitis yang menyertai patah tulang tengkorak).
Jika S.aureus menyebar dan terjadi bakterimia, maka bisa terjadi endokarditis, asteomielitis
hematogenus akut, meningitis atau infeksi sistemik. Lokalisasi sekunder dalam organ atau sistem
disertai simtom dan tanda pada ddisfungsi organ dan supurasi fokal.
Keracunan makanan menyebabkan enterotoksin stafilokokal yang ditandai dengan periode
inkubasi yang pendek (1 – 8 jam); mual hebat, muntah dan diare; dan cepat sembuh. Tidak ada
demam.
Sindroma syok toksik dimanifestasikan oleh onset dan demam tinggi yang terjadi tiba-tiba,
muntah, diare, mialgia, ruam bentuk skarlet (scarlatiniform rash) dan hipotensi dengan gagal
jantung dan gagal ginjal pada kasus yang sangat berat. Penyakit ini sering terjadi dalam lima
hari, pada menstruasi pada wanita muda yang menggunakan tampoan, tetapi juga terjadi pada
anak-anak atau laki-laki yang mengalami infeksi luka akibat stafilokokus. S.aureus dapat
ditemukan di vagina, pada tampon, pada luka atau infeksi yang terlokalisir atau pada
tenggorokan tapi untuknya tidak pernah di aliran darah.
Uji Laboratorium Diagnostik
A. Spesimen
Usapan permukaan, pus, darah, aspirat trakea atau cairan spinal, dipilih bergantung pada tempat
infeksi.
B. Hapusan
Stafilokokus yang khas dilihat pada apusan yang dicat dari pus atau sputum, hapusan ini tidak
bisa membedakan oerganisme saprofitik (S.epidermidis) dari organisme patogen (S.aureus).
C. Biakan
Spesimen yang ditanam pada lempeng agar darah menunjukkan bahwa yang khas dalam waktu
18 jam pada suhu 37°C tetapi hemolisis dan produksi pigmen mungkin tidak terjadi sampai
32

beberapa hari kemudian, dan optimal pada suhu kamar. S.aureus dan bukan stafilokokus yang
lain memfermentasikan manitol. Spesimen yang dikontaminasi dengan flora campuran dapat
dibiakkan pada media yang mengandung NaCl 7,5%; garam tersebut menghambat sebagian
besar flora normal lainnya tapi tidak menghambat S.aureus. agar garam manitol (Mannitol Salt
Agar) digunakan untuk menyaring S.aureus yang ada di hidung.
D. Tes Katalase
Tetes laturan hidrogen peroksida ditempatkan pada gelas objek dan sejumlah kecil bakteri yang
tumbuh diletakkan dalam larutan tersebut, pembentukan gelembung (pelepasan oksigen)
menunjukkan bahwa tes positif. Tes ini dapat dilakukan dengan cara menuangkan larutan
hidrogen peroksida pada biakan bakteri yang padat pada agar miring dan diamati munculnya
gelembung.
E. Tes Koagulase
Plasma kelinci atau manusia yang ditambah sitrat dicairkan dalam perbandingan 1 : 5 dicampur
dengan volume yang sama dari biakan cair atau dari koloni, pada agar dan diinkubasi pada suhu
37°C. Satu tabung plasma dicampur dengan media cair yang steril dipakai sebagai kontrol. Jika
gumpalan terjadi dalam waktu 1 – 4 jam berarti tes positif.
Stafilokokus koagulase positif dianggap patogen bagi manusia namun demikian stafilokokus
koagulase positif dari anjing (Staphylococcus intermedius) dan dolpin (Staphylococcus delphini)
jarang menyebabkan penyakit pada manusia. Infeksi alat prostetik dapat disebabkan oleh
organisme kelompok S. Epidermidis koagulase negatif.

F. Tes Kepekaan
Uji kepekaan mikrodilusi atau difusi cakram hendaknya dilakukan secara rutin pada isolat
stafilokokus dari infeksi yang secara klinis bermakna. Resistensi terhadap penisilin G dapat
diramalkan dengan uji β-laktamase. Resistensi terhadap nafsilin (dan oksasilin serta metisilin)
terjadi pada sekitar 20% isolat S.aureus dan hampir 75% isolat S.epidermidis. Resistensi
terhadap nafsilin berhubungan dengan adanya gen mecA yaitu gen yang mengkode PBP tidak
33

dipengaruhi oleh obat tersebut. Gen tersebut dapat dideteksi dengan menggunakan uji PCR
(Polymerase Chain Reaction) tetapi ini tidak penting sebab stafilokokus yang tumbuh pada agar
Mueller-Hinton yang mengandung NaCl 4% dan 6 µg/mL oksasilin secara khas adalah positif
mecA dan resisten terhadap nafsilin.
G. Uji Serologis dan Penentuan Tipe
Antibodi terhadap asam teikoat dapat dideteksi pada infeksi yang lama dan dalam (misalnya
endokarditis stafilokokus). Uji serologis ini sedikit bermanfaat dalam praktek. Pola kepekaan
terhadap antibiotika bermanfaat dalam melacak infeksi S.aureus dan dalam menentukan jika
bakteremia disebabkan oleh S.epidermidis multipel, apakah disebabkan oleh galur yang sama.
Teknik pemetaan molekuler telah digunakan untuk menelaah penyebaran klon S.aureus yang
menyebabkan penyakit epidemi.

Pengobatan
Sebagian besar orang mempunyai stafilokokus pada kulit dan dalam hidung atau tenggorokan
bahkan jika kulit dibersihkan dari stafilokokus (misalnya pada eksema) infeksi ulang oleh droplet
akan terjadi dengan cepat. Karena organisme patogen biasanya menyebar (misalnya furunkel) ke
tempat lain dari kulit melalui jari dan pakaian, antiseptik lokal penting untuk mengendalikan
furunkulosis kambuhan.
Infeksi kulit multipel serius (akne, furunkulosis) terjadi sebagian besar pada usia remaja. Infeksi
kulit yang mirip terjadi pada pasien yang menerima kortikosteroid jangka lama. Pada akne,
lipase stafilokokus dan corynebacteria membebaskan asam lemak dari lipid sehingga
menyebabkan iritasi jaringan. Tetrasiklin digunakan untuk terapi jangka lama.
Abses dan lesi supuratif tertutup lainnya diterapi dengan drainase, dan yang penting, terapi
antimikroba. Banyak obat antimikroba mempunyai beberapa efek melawan stafilokokus in vitro.
Namun demikian sulit untuk eradikasi stafilokokus patogen dari orang yang terinfeksi, sebab
organisme dengan cepat resisten terhadap banyak obat antimikroba dan obat tidak dapat bekerja
pada bagian nekrotik pusat dari lesi supuratif. Juga sulit untuk eradikasi keadaan carier S.aureus.
34

Osteomielitis hematogen akut berespon baik terhadap obat antimikroba. Pada osteomielitis
kronik dan berulang, drainase bedah dan pengambilan tulang yang mati diikuti dengan
pemberian obat yang tepat, tetapi sulit eradikasi stafilokokus yang menginfeksi. Oksigen
hiperbarik dan pemakaian penutup miokutan vaskularisasi bisa membantu penyembuhan pada
osteomielitik kronik.
Bakterimia, endokarditis, pneumonia dan infeksi berat lainnya oleh karena S.aureus memerlukan
terapi penisilin tahan β-laktamase intra vena jangka panjang. Vankomisin sering digunakan
sebagai pengganti pada stafilokokus yang resisten terhadap nafsilin. Jika infeksi disebabkan oleh
S.aureus yang tidak menghasilkan β laktamase, penisilin G merupakan obat pilihan tetapi hanya
persentase kecil strain S.aureus yang peka terhadap penisilin G.
Infeksi S.epidermidis sulit disembuhkan sebab kuma tumbuh pada alat prostese dimana bakteri
dapat menghindar dari sirkulasi sehingga terhindar pula dari obat antimikroba. S.epidermidis
lebih sering resisten terhadap obat antimikroba daripada S.aureus, hampir 75% strain
S.epidermidis resisten terhadap nafsilin.
Karena banyak galur yang resisten obat, maka tiap isolat stafilokokus harus diuji kepekaan
antimikrobianya untuk membantu memilih obat sistemik. Resisten terhadap grup eritromisin
terjadi sangat cepat sehingga jangan digunakan secara tunggal untuk mengobati infeksi kronik.
Resistensi obat (terhadap penisilin, tetrasiklin, aminoglikosida, eritromisin, dll) ditentukan oleh
plasmid yang ditransmisikan oleh stafilokokki dengan transduksi dan juga dengan konjugasi.
Galur S.aureus yang resisten terhadap penisilin dari infeksi klinis selalu menghasilkan
penisilinase. Hal ini ditemukan pada sekitar 90% isolat S.aureus dalam komunitas di USA. Galur
ini seringkali peka terhadap penisilin tahan β-laktamase, sepalosporin, atau vankomisin.
Resistensi nafsilin tidak tergantung pada produksi β-laktamase, dan insidensi klinisnya bervariasi
pada negara yang berbeda dan pada waktu yang lain. Pembatasan pemilihan obat antimikroba
yang tahhan terhadap β-laktamase bukan merupakan satu-satunya penentu untuk tidak memakai
obat tersebut; misalnya, di Denmark, S.aureus yang resisten terhadap nafsilin terdiri atas 40%
isolat pada tahun 1970 dan hanya 10% tahun 1980.


35

Impetigo

Keterangan Impetigo Krustosa Impetigo Bullosa
Definisi Pioderma sederhana yang
menyerang epidermis dengan
gambaran dominan krusta
berwarna kuning kecoklatan
berlapis-lapis.
Bentuk impetigo dengan gejala
utama melepuh yang berisi cairan
kekuningan, dindingnya tegang,
terkadang tampak hipopion

Epidemiologi -Kejadian terbanyak pada anak-
anak
-Baik laki-laki dan perempuan
tidak ada perbedaan
-Kejadian terbanyak pada anak-
anak
-Baik laki-laki dan perempuan
tidak ada perbedaan
Faktor-faktor
yang
mempengaru
hi
 BANGSA: semua bangsa
 DAERAH: daerah tropis
 MUSIM : panas dan cuaca
yang lembab
 HYGIENE: hygiene buruk
 DAERAH: Tropis dan udara
yang panas
 MUSIM: Musim panas dan
banyak debu
 HYGIENE : Hygiene kurang
 GIZ :Gizikurang; anemia
 LINGKUNGAN:Kotor
berdebu

Etiologi - Streptococcus β Hemoliticus
- Staphylococcus Aureus
Staphylococcus Aureus
Gejala klinis  Gatal
 Lesi awal Makula
eritematosa
 Vesikel / bula
dinding tipis
 Lepuh timbul
mendadak
( miliar- lentikular)
 Bertahan 2-3 hari
 Bedinding tebal
36

 Sekret seropurulen
kuning-kecoklatan
 Sekret kering
krusta berlapis
 Krusta lepas
daerah erosif
 Daerah erosif
sekret >>

dan hipopion
 Pecah krusta
coklat datar & tipis

Diagnosis 1. Lokalisasi: - Wajah (bagian
hidung dan mulut)
- Leher
- Ekstremitas atas
& bawah
2. Efloresensi:
- Makula eritematosa miliar –
lentikular,anular
- Vesikular atau bula, lentikular,
difus
- Pustula miliar-lentiular
- Krusta kuning kecoklatan,
berlapis-lapis, mudah lepas
3. Histopatologi:
- Peradangan superfisial
folikel pilosebasea bagian atas
- Bula / vesikopustula
subkornea berisi kokus, debris
(leukosit), dan sel epidermis
- Di dermis: reaksi radang
ringan ( dilatasi pembuluh darah,
edema, infiltrasi PMN)
1. Lokalisasi : - Ketiak
- Dada
- Punggung
- Extremitas atas
& bawah
2. Efloresensi:
- Bula dinding tebal dan tipis
(miliar – lentikular)
- Kulit sekitar tdk menunjukkan
peradangan
- terkadang hipopion
3. Histopatologi:
- Epidermis : -vesikel subkornea
+ sel-sel radang
- Dermis : -Sebukan sel-sel
radang
-Dilatasi ujung-ujung kapiler

37

4. Px. Penunjang:
- Biakan bakteriologis dari
eksudat lesi
- Biakan sekret dalam media
agar darah

- Tes resistensi


4. Px. Penunjang:
- Preparat mikroskopik dari
cairan bula
- Biakan cairan bula
- Uji resistensi

Diagnosis
banding
Ektima

Anak-anak dan dewasa
Predileksi di tungkai
bawah
Dasarnya ulkus


Varicella
- Lesi lebih kecil
- Batas lebih tegas
- Umbilikasi vesikel
(cekungan di bag. tengah)
. Pemfigus vulgaris
- Bula berdinding kendur
- Dikelilingi ertematosa
- Mengenai mukosa
- Generalisata
- KU buruk

2. Impetigenisasi
- Pioderma sekunder
- Masih menunjukkan
penyakit primer
- demam dan malaise




38

. Impetigenisasi
- Pioderma sekunder
- Proses menahun
-Penyakit dasarnya terlihat















Tatalaksana Farmakologi:




Farmakologi:


Non farmakologi:
- Edukasi: 1. menjaga kebersihan
diri dan lingkungan



Krusta
banyak
Dilepas &
dicuci dgn
H2 O2 dlm
air
Kasih
Antibiotik
• Kloramfenikol
2%
• Teramisin 3%
Lesi banyak +demam Antibiotik sistemik
• Penisilin (Ampisilin 4 x 500
mg 1 jam sblm makan)
• Kloksasilin 3 x 250 mg/hari
sebelum makan
• Sefalosporin (gen. I :
Sefadroxil 2 x 500 mg a/ 2x
1000 mg /hari)
Bula besar &
banyak
Dipecahkan
Bersihkan dgn
antiseptik
Kasih salep
antibiotik
• Kloramfenikol 2%
• Eritromisin 3%
39

-Non farmakologi:
1. Edukasi:
- Menjaga kebersihan kulit
dan lingkungan
- Mandi 2 hari sekali
- Jangan pakai handuk
bersama
















Definisi : Radang folikel rambut
Etiologi : Biasanya disebabkan Staphylococcus aureus
Manifestasi Klinis : Folikulitis superfisialis (impetigo Bockhart): tungkai bawah;
papul/pustul eritematosa dgn rambut di tengah; multipel
Folikulitis profunda: ada infiltrat subkutis, mis. sikosis barbe
Diagnosis banding : Tinea barbe
40



Definisi : Radang folikel rambut dan jaringan di sekitarnya
Multipel = furunkulosis
Karbunkel = furunkel yang menjadi satu
Etiologi : Biasanya disebabkan oleh S. aureus
Manifestasi Klinis : Nodus eritematosa yg nyeri  abses  pecah  fistula
Tempat Predileksi : Aksila, bokong

41

Erisipelas


Definisi

Penyakit infeksi akut biasanya di sebabkan oleh streptoccocus
Gejala utama adalah eritema berwarna merah cerah dan berbatas tegas

Etiologi Umum nya streptoccocus B hemolyticus

Epidemiologi 1. Erisipelas lebih banyak di negara-negara Eropa dan amerika
2. Kematian akibat kasus sangat jarang terjadi
3. Pada usia dewasa > wanita
4. pada usia anak anak > pria
5. Semua umur dapat berpeluang terkena penyakit ini

Gejala klinis • Demam
• Malaise
• Eritema yang berbatas tegas berwarna merah cerah dengan tanda tanda
radang akut
• Edem
• Vesikel
• bula

Faktor
predisposisi
• Diabetes
• penyalahgunaan alkohol
• infeksi HIV
• sindrom nefrotik
• kondisi immunocompromising lainnya
42

• Gelandangan

Patofisiologi Kuman masuk melalui luka  proliferasi di epitel kulit  respon peradangan
dengan keluar nya mediator inflamasi  menyebabkan
demam,edem,kemerahan pada kulit bahkan sampai melepuh  pada erisipelas
kuman dengan cepat dapat menyebar ke limfatik menyebabkan limfadenopati
hingga menyebabkan imunitas dapat menurun

Px.fisis • Terdapat eritematosa kecil berwarna merah cerah yang lama lama
meluas dengan batas yang tegas
• Terdapat tanda tanda peradangan ( hangat nyeri edem dll)
• Infeksi lebih parah akan menujukan bula,vesikel bahkan nekrosis
• Limfadenopati

Px.lab • Pada erisipelas sebenarnya tidak ada pemeriksaan lab yang khusus
• Leukosit, laju endap darah, dan Protein c-reaktif biasanya meningkat
• Kultur mungkin di perlukan untuk mengetahui etiologi lain pada
penderita immunosupresi

Pengobatan • Obat lini pertama adalah penisilin oral atau I.M 10-20 hari
• Jika terdapat alergi pada penisilin dapat di berikan sefalosporin yaitu
eritromisin atau azitromisin


• Rawat inap untuk pemantauan ketat dan antibiotik intravena
direkomendasikan dalam kasus yang parah dan pada bayi , pasien usia
lanjut , dan pasien yang immunocompromised
43


• Pasien dengan erisipelas berulang harus dididik mengenai antisepsis
lokal dan perawatan luka umum

• Pengangkatan jaringan nekrosis (debridement) di perlukan pada infeksi
berat atau gangren
• Pada pasien dengan infeksi akut pada ekstremitas aktifitas harus di
batasi dan tungki di tinggikan untuk menguragi pembengkakan

Komplikasi Komplikasi yang paling umum dari erisipelas termasuk
• abses
• gangren
• tromboflebitis.
Komplikasi yang kurang umum (<1%) adalah
• glomerulonefritis akut
• Endokarditis
• Septikemia
• streptokokus toxic shock syndrome.

Prognosis Prognosis untuk pasien dengan erisipelas sangat baik. Komplikasi infeksi
biasanya tidak mengancam kehidupan, dan kebanyakan kasus sembuh setelah
terapi antibiotik tanpa gejala sisa.




44














Eritrasma
DEFINISI Penyakit bakteri kronik pada stratum korneum yang di sebabkan oleh
corynebacterium minitussismum
Di tandai dengan adanya lesi berupa eritema dan skuama halus terutama
di daerah ketiak dan lipatan paha

ETIOLOGI Bakteri corynebacterium minitussismum

EPIDEMILOGI • Dari semua penduduk dunia 4% menderita eritrasma
• Kebanyakan di daerah tropis dan sub tropis
• Erythrasma menjadi luas dan invasif pada individu yang memiliki
kecenderungan immunocompromised
• Banyak terjadi pada orang kulit hitam

GEJALA • Asimtomatis
45

KLINIS • Lesi berukuran sebesar miliar sampai plakat ( diameter >5cm)
• Lesi eritroskuamosa, berskuama halus
• Lokasi di daerah ketiak dan lipatan paha
• Perluasan lesi terlihat pada pinggir yang eritematosa dan
serpiginosa
• Lesi tidak menimbul
• Skuama kering halus menutupi lesi jika teraba terasa berlemak
• Terutama menyerang pria dewasa
• Tidak begitu menular

FAKTOR
PREDISPOSISI
Faktor predisposisi untuk erythrasma meliputi:
• keringat berlebih / hiperhidrosis
• Obesitas
• Diabetes melitus
• iklim hangat
• Miskin
• kebersihan
• Usia lanjut
• immunocompromised

PATOFISIOLO
GI
Bakteri masuk ke lapisan stratum korneum di bawah lapisan ini suhu dan
kelembaban nya menguntungkan bakteri hingga dia dapat berkembang
biak  pada ruang antar sel bakteri melarutkan fibril keratin
 bakteri membentuk coproporphyrin III synthesis yang akan membentuk
porfirin hingga menyebabkan cahaya karang merah jika di beri sinar wood
(UV)

PX.PENUNJA
NG
• Pancaran sinar wood (ultraviolet) dia akan memancarkan cahaya
merah cahaya berasal dari porfirin yang di hasilkan oleh bakteri

• Pewarnaan gram : bakteri corynebacterium minitussismum pada
46

eritrasma adalah bakteri dengan gram positif.
• Kultur biasanya tidak terlalu di perlukan

TATALAKSA
NA
• Eritromisin (bekerja dengan menghambat sintesis protein bakteri
(gram positif), bersifat bakteriostatik atau bakterisid)(4X250 mg)
untuk 2- 3 minggu
• Obat topikal misal salap tetrasiklin (bekerja dengan menghambat
sintesis protein bakteri, bersifat bakteriostatik spektrum luas) 3%

KOMPLIKASI Perhatikan kemungkinan komplikasi berikut:
• septikemia Fatal pada pasien immunocompromised dengan
erythrasma
• Infeksi endokarditis pada pasien penyakit katup jantung dengan
erythrasma
• infeksi luka pascaoperasi pada pasien erythrasma

PROGNOSIS Prognosis untuk erythrasma sangat baik; Namun, kondisi ini cenderung
kambuh jika faktor predisposisi tidak dieliminasi













47

Pioderma
A. Definisi
Penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus , Streptococcus , atau keduanya
B. Etiologi
Staphylococcus Aureus
Streptococcus β Hemoliticus

C. Faktor predisposisi
-Higiene yang kurang
-Daya imunitas tubuh
a. Kurang gizi
b. Anemia
c. Penyakit kronik
-Adanya penyakit lain di kulit

D. Klasifikasi
 Primer
 Infeksi di kulit yang normal
 Gambaran klinis tertentu
 Biasanya hanya 1 mikroorganisme

 Sekunder
 Sudah ada penyakit lain di kulit
 Gambaran klinis penyakit tidak khas
 Penyakit lain + Pioderma = Impetigenisata
cth: Skabies Impetigenisata

E. Bentuk Pioderma
 Impetigo
 Folikulitis
 Furunkel/Karbunkel
 Ektima
 Pionikia
 Erasipelas
 Selulitis
 Ulkus piogenik
 Hidraadenitis
48

SKROFULODERMA PEMFIGOID BULOSA
Definisi Tuberkulotis kutis murni sekunder
yg terjadi secara perkontinuitatum
dari jaringan di bawahnya.
Seperti: KGB, tulang, otot
Penyakit autoimun kronik yg ditandai
oleh adanya bula subepidermal yg
besar & berdinding tegang
Etiologi Mycobacterium tuberculosis
(jenis human)
Autoimunitas
Epidemiologi Dapat terjadi pada semua umur,
biasanya pada anak-anak&dewasa
muda
Semua umur, terutama pada orang tua
Gambaran Klinis Bervariasi, bergantung pada
lamanya penyakit :
 Belum menahun 
sikatriks & jembatan kulit
belum terbentuk
 Menahun  pembesaran
banyak KGB dgn
konsistensi kenyal &
lunak, periadenitis, abses
& fistel multiple, ulkus
dengan sifat yg khas,
sikatriks yg
memanjang&tidak teratur,
jembatan kulit
KU : baik, sakit ringan
Sering disertai rasa gatal
Kelainan kulit :
 Terutama bula, dapat
bergabung dengan vesikula
 Berdinding tegang
 Sering disertai eritema

Px. Kulit Lokalisasi :
 Leher
 Aksila
 Daerah lumbal & inguinal
Efloresensi :
 Ulkus  bentuk oval,
pinggir meninggi, tepi
tidak rata, dinding
menggaung
 Daerah sekitar ulkus 
livide, ditemukan
jembatan kulit
Lokalisasi :
 Aksila
 Lipat paha
 Lengan bagian fleksor
Efloresensi :
 Bula nummular sampai plakat
berisi cairan jernih dengan
dinding tegang
 Jika bula pecah  terlihat
daerah erosi nummular hingga
plakat, bentuk tidak teratur
Px. Penunjang Tes mantoux & radiogram paru
Sediaan mikroskopik 
Imunofluoresensi  endapan IgG &
C₃ tersusun seperti pita di basement
49

pewarnaan ziehl nelssen
Kultur
Tes biokimiawi
Tes resistensi
membrane zone
Px.sel Tzanc  hasilnya positif

Gambaran
histopatologi
Tampak radang kronik & jaringan
nekrotik mulai dari lapisan dermis
sampai subkutis tempat ulkus
terbentuk
Jaringan yg mengalami nekrosis
kaseosa dikelilingi oleh sel-sel
epitel&sel datia langerhans
Kelainan dini :
 Celah di perbatasan epidermis-
dermis
 Bula subepidermal
Sel infiltrate utama : eosinofil,
limfosit, sel-sel PMN  tersebar dlm
dermis
Tatalaksana Umum :
 Istirahat & isolasi
Khusus :
 Sistemik  streptomisin,
INH, etambutol, vitamin
B6, alternative lain (
rifampisin, kanamisin,
pirazinamid)
 Topical  basah (kompres
PK ), kering (krim, salep
antibiotic, salep minyak
ikan)
Prednisone  jika sudah ada
perbaikan dosis diturunkan perlahan-
lahan

Jika blm ada perbaikan 
dipertimbangkan sitostatik yg
dikombinasi dengan kortikosteroid

Jika sel infiltrate lebih banyak
neutrofil  DDS/Klorokuin
Diagnosis banding Leher:
 Aktinomikosis 
menimbulkan
benjolan/deformitas
dengan beberapa muara
fistel, produktif
Aksila :
 Hidradenitis supurativa
 menimbulkan sikatriks
(terjadi tarikan-tarikanyg
mengakibatkan kontraksi
otot)
Pemfigus vulgaris :
 KU : buruk
 Dinding bula kendur
 Generalisata
 Letak bula intraepidermal
 Ada IgG di stratum spinosum
Dermatitis herpetiformis :
 Ruam yg utama  vesikel
berkelompok
 Terdapat IgA tersusun
granular
50

Lipat paha :
 Limfopatia venereum 
biasanya akut, gambaran
limfadenitis akut, merah,
dgn gejala umum
(panas,malaise)
Prognosis Baik Kematian jarang dibandingkan dengan
pemfigus vulgaris, dapat terjadi remisi
spontan



Sifilis
Sifilis adalah infeksi menular seksual yang disebabkan oleh bakteri spiroset Treponema
Pallidum sub-spesies pallidum. Rute utama penularannya melaluikontak seksual; infeksi ini juga
dapat ditularkan dari ibu ke janin selama kehamilan atau saat kelahiran, yang menyebabkan
terjadinya sifilis congenital.
Etiologi
Treponema pallidum subspesies pallidum adalah bentuk spiral, gram negative bakteri sangat
lincah.
Treponema pallidum sub spesies pallidum adalah berbentuk spiral, gram – negative ,
bakteri yang bergerak lincah. Manusia dikenal sebagai satu-satunya penampung alami untuk
subspesies pallidum.
Subspesies “pallidum” tidak mampu bertahan tanpa inang selama lebih dari beberapa
hari. Itu dikarenakan genomnya yang kecil (1.14 MDa) mengalami kegagalan untuk
menyandikan jalur-jalur metabolisme yang diperlukan untuk membuat sebagian besar
makronutriennya.Pembuatan mikronutriennya dua kali lebih lambat waktunya jauh lebih lama
berjam-jam dari 30 .

51

Penularan
Sifilis terutama ditularkan melalui kontak seksual atau selama kehamilan dari ibu ke janinnya;
spiroseta mampu menembus membran mokusa utuh atau ganguan kulit. Oleh karena itu dapat
ditularkan melalui mencium area di dekat lesi, serta seks oral, vaginal, dan anal. Sekitar 30
sampai 60% dari mereka yang terkena sifilis primer atau sekunder akan terkena penyakit
tersebut. Contoh penularannya, seseorang yang disuntik dengan hanya 57 organisme mempunyai
peluang 50% terinfeksi. Sebagian besar (60%) dari kasus baru di United States terjadi pada laki-
laki yang berhubungan seks dengan laki-laki. Penyakit tersebut dapat ditularkan lewat produk
darah. Namun, produk darah telah diuji di banyak negara dan risiko penularan tersebut menjadi
rendah. Risiko dari penularan karena berbagi jarum suntik tidaklah banyak. Sifilis tidak dapat
ditularkan melalui dudukan toilet, aktifitas sehari-hari, bak panas, atau berbagi alat makan serta
pakaian.
Tanda dan gejala
1. Primer


Sifilis primer umumnya diperoleh dari kontak seksual secara langsung dengan orang yang
terinfeksi ke orang lain. Sekitar 3 sampai 90 hari setelah awal kedapatan (rata-rata 21 hari) luka
di kulit dinamakan chancre, tampak pada saat kontak. Lesi ini biasanya (40 % dari waktu)
tunggal, kokoh, tanpa rasa sakit, pemborokan kulit tanpa rasa gatal dengan dasar yang bersih
serta berbatasan tajam antara ukuran 0,3 dan 3,0 cm. Walau bagaimanapun luka bisa dikeluarkan
hampir dalam bentuk apapun.
52

Pada bentuk yang umum, luka baerkembang dari macule ke papule dan akhirnya ke erosion atau
ulcer. Kadang-kadang, lesi ganda mungkin muncul (~40%). Lesi ganda lebih umum ketika
koinfeksi dengan HIV. Lesi mungkin nyeri atau perih (30%), dan bisa terjadi di luar kelamin (2–
7%). Letak paling umum pada wanita adalah di cervix (44%), penis laki-laki heteroseksual
(99%), dan anal serta rektal umumnya secara relatif (laki-laki yang berhubungan seks dengan
laki-laki) (34%). Pelebaran nodus limfa;(80%) sering kali terjadi di sekitar daerah infeksi, terjadi
selama 10 hari setelah pembentukan tukak. Lesi dapat bertahan selama tiga hingga enam minggu
tanpa pengobatan.
2. Sekunder

Papules kemerah-merahan dan banyaknya nodul di badan menandai terjadinya sifilis sekunder.
Sifilis sekunder seringnya terjadi empat sampai sepuluh minggu setelah infeksi primer.
Sementara penyakit sekunder dapat dikenal dalam berbagai cara secara nyata, gejala-gejala
paling umum berkaitan dengan kulit, selaput lendir, dan nodus limfa. Di sana mungkin terdapat
kesamaan, kemerah-merahan-pink, ruam yang tidak gatal pada batang dan ekstrim, termasuk
pada telapak tangan dan soles. Ruam bisa menjadi makulopapular atau pustular. Itu bisa
berbentuk datar, lebar, keputih-putihan, lesi mirip kutil dikenal sebagai kondiloma latum pada
selaput lendir.
Semua dari endapan bakteri lesi terinfeksi. Gejala lain termasuk demam, sakit tenggorokan,
malaise, berat badan turun, rambut rontok, dan sakit kepala. Jenis penyakit lainnya yang jarang
terjadi termasuk hepatitis, ginjal penyakit, radang sendi, periostitis , optik neuritis, uveitis, dan
interstitial keratitis.
53

Gejala akut biasanya diatasi setelah tiga hingga enam minggu; namun sekitar 25% orang bisa
kambuh gejala sekunder. Banyak orang yang mengalami sifilis sekunder (40-85% dari wanita,
20-65% dari laki-laki) tidak melaporkan mengalami chancre dari sifilis primer sebelumnya.
3. Laten
Sifilis laten didefinisikan seperti mengalami bukti serologis dari infeksi tanpa gejala-gejala dari
penyakit. Penyakit ini dijelaskan lebih lanjut sebagai lebih awal (kurang dari 1 tahun setelah
sifilis sekunder) atau akhir (lebih dari 1 tahun setelah sifilis sekunder) di Amerika serikat.
Amerika serikat memanfaakkan memotong dari dua tahun dini dan akhir sifilis laten. Awal sifilis
laten bisa mempunyai gejala- gejala kambuh. Akhir sifilis laten adalah asimptomatik, dan tidak
menular seperti awal sifilis laten.
4. Tersier
Sifilis tersier bisa terjadi kira-kira 3 hingga 15 tahun setelah infeksi awal, dan bisa dibagi
kedalam tiga bentuk berbeda; sifilis gummatous (15%), akhir neurosifilis (6.5%),dan
kardiovaskular sifilis (10%). Tanpa pengobatan, ketiga dari orang yang terinfeksi berkembang ke
penyakit tersier. Orang dengan sifilis tersier adalah bukan penular.
Sifilis gummatous atau sifilis akhir benign biasanya terjadi 1 hingga 46 tahun setelah infeksi
awal, dengan rata-rata 15 tahun. Fase ini ditandai oleh pembentukan gumma kronik, yang
lembut,mirip peradangan bola tumor yang bisa bermacam-macam dan sangat signifikan
bentuknya gumma umumnya mempengaruhi kulit, tulang, dan liver, tetapi bisa terjadi
dimanapun.
Neurosifilis merujuk pada infeksi yang melibatkan sistem saraf pusat yang bisa terjadi dini,
menjadi tak bergajala atau dalam bentuk dari meningitis sifilistik yang berhubungan dengan
keseimbangan yang lemah dan nyeri kilat pada ekstrimitas lebih rendah. Akhir neurosifilis
umumnya terjadi 4 hingga 25 tahun setelah infeksi awal. Siflis meningovaskular umumnya
muncul dengan apati dan sawan, serta telah umum dengan demensia dan dorsalis. Juga di sana
mungkin terdapat pupil Argyll Robertson, tempat pupil kecil bilateral menyempit ketika orang
fokus pada objek dekat, tapi tidak menyempit ketika terkena cahaya terang.
54

Sifilis kardiovaskular biasanya terjadi 10-30 tahun setelah infeksi awal. Komplikasi yang paling
umum adalah syphilitic aortitis, yang dapat mengakibatkan pembentukan aneurisme.
5. Kongenital
Sifilis kogenital bawaan sejak lahir dapat terjadi selama kehamilan atau selama kelahiran. Dua
dari tiga bayi sifilis lahir tanpa gejala. Gejala umum yang kemudian berkembang dari kehidupan
beberapa tahun pertama meliputi: hepatosplenomegali (70%), ruam (70%), demam (40%),
neurosyphilis (20%), dan pneumonitis (20%). Jika terobati sifilis kongenital tahap akhir dapat
terjadi di 40% meliputi: hidung; pelana kelainan bentuk, tanda Higoumenakis, saber shin, atau
persendian Clutton di antara lainnya.
Diagnosis
1. Tes darah
Tes darah dibagi menjadi nontreponemal dan tes treponemal. Tes Nontreponemal digunakan
mulanya, dan mencakup riset laboratorium penyakit kelamin (VDRL) dan tes rapid plasma
reagin. Bagaimanapun, tes-tes tersebut hanya sesekali false positives, konfirmasi diperlukan
melalui tes treponemal, seperti partikel aglutinasi treponemal palidum (TPHA) atau fluorescent
treponemal antibody absorption test (FTA-Abs). False positives pada tes nontreponemal dapat
terjadi bersamaan dengan beberapa infeksi sepertivarisela dan campak, serta dengan limfoma,
tuberkulosis, malaria, endokarditis, penyakit jaringan ikat, dan kehamilan. Tes antibodi
treponemal biasanya menjadi positif dua sampai lima minggu setelah infeksi awal. Neurosifilis
didiagnosis dengan menemukan tingginya angka leukosit (terutama limfosit) dan tingkat protein
yang tinggi pada cairan tulang belakang kondisi dari infeksi sifilis yang dikenal.
2. Pengujian langsung
Mikroskop medan gelap cairan serosa dari tukak dapat digunakan untuk membuat diagnosis
langsung. Namun, rumah sakit tidak selalu mempunyai perlengkapan atau anggota staf yang
berpengalaman, sementara pengujian harus dilakukan dalam waktu 10 menit dalam perolehan
sampel. Sensitivitastelah dilaporkan hampir 80%, sensitivitas dan spesifitas hanya dapat
digunakan untuk konfirmasi diagnosis tapi bukan satu-satunya aturan. Dua tes lain dapat
dilakukan pada sampel dari cangker: pengujian antibodi neon langsung dan tesamplifikasi asam
55

nukleat. Tes neon langsung menggunakan tagantibodi dengan fluorescein, yang disispkan untuk
protein sifilis spesifik, sedangkan amplifikasi asam nukleus menggunakan teknik, seperti reaksi
berantai polimerase, untuk mendeteksi adanya gen sifilis spesifik. Tes-tes tersebut tidak seperti
waktu-sensitif, sebagaimana tes-tes tersebut tidak memerlukan bakteri hidup untuk membuat
diagnosis
Tata laksana
1. Infeksi dini
Pilihan perawatan pertama bagi sifilis rumit tetap satu dosis intramuskular penisilin G atau satu
dosis oral azitromisin. Doksisiklin dan tetrasiklin adalah pilihan lainnya; namun, karena terdapat
risiko kelainan pada janin dosisiklin dan tetrasiklin tidak direkomendasikan untuk wanita hamil.
Resistensi terhadap antibiotik telah berkembang pada sejumlah agen, termasuk makrolid,
klindamisin, dan rifampin. Ceftriakson, generasi ketiga sefalosporin antibiotik, mungkin saja
seefektif perawatan berbasis penisilin.
2. Infeksi akhir
Bagi neurosifilis, akibat penetrasi yang lemah dari penisilin G ke dalam sistem saraf pusat,
mereka yang terkena dampak direkomendasikan untuk diberikan penisilin intravena dosis tinggi
minimal untuk 10 hari. Jika orang mengalami alergi, ceftriakson bisa digunakan atau
desensitisasi penisilin dapat dicoba. Kemunculan akhir lain dapat diobati dengan penisilin G
intramuskular sekali seminggu selama tiga minggu. Jika alergi, seperti pada kasus awal penyakit,
doksisiklin atau tetrasiklin dapat digunakan, sekalipun untuk jangka waktu lebih lama. Perawatan
pada fase ini membatasi perkembangan lebih lanjut, tetapi hanya mempunyai efek relatif kecil
pada kerusakan yang sudah terjadi.
3. Reaksi Jarisch-Herxheimer
Satu efek samping yang dapat terjadi akibat pengobatan ini adalah reaksi Jarisch-Herxheimer.
Reaksi Jarisch- Herxheimer seringkali dimulai setelah satu jam dan bertahan selama 24 jam,
dengan gejala demam, nyeri otot, sakit kepala, dan takikardia. Takikardia disebabkan oleh
sitokin yang dikeluarkan oleh sistem kekebalan tubuh sebagai respons terhadap lipoprotein yang
dikeluarkan dari bakteri sifilis yang pecah.
56

Lepra
Adalah penyakit inflamasi kronik yang disebabkan oleh mycobacterium leprae.
Etiologi
Mycobacterium Leprae

Faktor predisposisi
1. Tinggal di endemik kusta (india, afrika, amerika latin)
2. Sanitasi buruk
3. Kontak dengan manusia atau hewan yang terinfeksi leprae (armadilo,primata)
4. Kemiskinan
5. Sosial-ekonomi rendah

Epidemiologi
1. Frekuensi tersering umur 25-35tahun
2. Terbanyak di Asia, Afrika, Amerika Latin
3. Tahun 2008 tercatat di indonesia sebanyak 22.359 orang mnderita kusta
Gambaran klinis
Manifestasi klinis dari kusta sangat beragam, namun terutama mengenai kulit, saraf,
dan membran mukosa. Pasien dengan penyakit ini dapat dikelompokkan lagi menjadi 'kusta
tuberkuloid ( paucibacillary), kusta lepromatosa (penyakit Hansen multibasiler), atau kusta
multibasiler (borderline leprosy).
Kusta multibasiler, dengan tingkat keparahan yang sedang, adalah tipe yang sering ditemukan.
Terdapat lesi kulit yang menyerupai kusta tuberkuloid namun jumlahnya lebih banyak dan tak
beraturan; bagian yang besar dapat mengganggu seluruh tungkai, dan gangguan saraf tepi dengan
kelemahan dan kehilangan rasa rangsang. Tipe ini tidak stabil dan dapat menjadi seperti kusta
lepromatosa atau kusta tuberkuloid.
Kusta tuberkuloid ditandai dengan satu atau lebih hipopigmentasi makula kulit dan bagian yang
tidak berasa (anestetik).
57

Kusta lepormatosa dihubungkan dengan lesi, nodul, plak kulit simetris, dermis kulit yang
menipis, dan perkembangan pada mukosa hidung yang menyebabkan penyumbatan hidung
(kongesti nasal) dan epistaksis (hidung berdarah) namun pendeteksian terhadap kerusakan saraf
sering kali terlambat.
Tidak sejalan dengan mitos atau kepercayaan yang ada, penyakit ini tidak menyebabkan
pembusukan bagian tubuh. Menurut penelitian yang lama oleh Paul Brand, disebutkan bahwa
ketidakberdayaan merasakan rangsang pada anggota gerak sering menyebabkan luka atau lesi.
Kini, kusta juga dapat menyebabkan masalah pada penderita AIDS.
Klasifikasi
1. Berdasarkan reaksi
ENL  pada penderita dengan lepra tipe lepromatosa/ borderline (campuran tuberkuoid-
lepromatosa). Disebabkan karena protein mycobacterium yang antigenik yang menyebabkan
reaksi kompleks antigen-antibodi. Manifestasi  nodul
Reversal  terjadi pada lepra tipe tuberkuloid polar. Terjadi karena hipersensitivitas tipe IV.
Tidak membentuk nodul, hanya sebatas perubahan warna kulit atau makula.
2. Berdasarkan WHO
a. Kusta tipe PB jika jumlah bercak pada kulit berjumlah 1-5, bulu pada bercak rontok,
ukuran bercak kecil dan besar, bercak terdistribusi secara asimetris, bercak biasanya
kering dan kasar, batas bercak tegas, kehilangan rasa pada bercak selalu ada dan jelas,
terdapat central healing (penyembuhan di tengah), cacat biasanya terjadi dini dan
asimetris, penebalan syaraf terjadi dini, infiltrat, nodulus dan perdarahan hidung tidak ada
dan BTA negatif.
b. Kusta tipe MB memiliki karakteristik jumlah bercak banyak, ukuran bercak kecil-kecil,
bercak terdistribusi simetris, bercak biasanya halus dan berkilat, batas bercak kurang
tegas, kehilangan rasa pada bercak biasanya tidak jelas dan terjadi pada stadium lanjut,
bulu pada bercak tidak rontok, infiltrat, perdarahan hidung ada dan kadang-kadang tidak
ada, ciri khusus terdapat punced out lesion (lesi berbentuk seperti kue donat), madarosis,
58

ginecomastia, hidung pelana, suara parau, penebalan syaraf pada tahap lanjut, cacat
terjadi pada stadium lanjut dan BTA positif.
3. Berdasarkan Joping_Ridley
a. I: intermedinate; tidak termasuk dalam spectrum
b. TT: Tuberkuloid polar (bentuk stabil); tuberkuloid 100% jadi tidak akan berpindah tipe.
c. Ti: Tuberkuloid indefinite; tipe campuran tubeculoid dan lepromatosa (Tuberkuloid lebih
banyak)
d. BT: Borderline Tuberkuloid; tipe campuran, tapi Tuberkuloid lebih banyak
e. BB: Mid Borderline; tipe campuran (50% tuberkuloid dan 50% lepromatosa)
f. BL: Borderline Lepromatosa; tipe campuran, tapi lepromatosa lebih banyak
g. Li: Lepromatosa indefinite; tipe campuran tuberkuloid dan lepromatosa (lepromatosa
lebih banyak)
h. LL: Lepromatosa polar (bentuk stabil); lepromatosa 100% jadi tidak akan berpindah tipe.

Diagnosis
1. Berdasarkan gambaran klinis (terpenting dan sederhana), bakterioskopis, dan histopatologis.
2. Tes lepromin (Mitsuda) untuk membantu penentuan tipe (3 minggu) sehingga bisa
ditentukan pengobatan yang tepat.
3. Pemeriksaan secara klinis, harus dilihat semua kelainan pada seluruh tubuh dengan inspeksi,
palpasi, dan penggunaan alat (jarum, kapas, tabung reaksi-air panas, air dingin, pensil tinta,
dll).
4. Pemeriksaan secara histopatologis, bergantung dimana biopsi dilakukan.

Pemeriksaan Kulit
1. Lokalisasi: Seluruh tubuh
2. Efloresensi/sifat:
59

a. Tipe I. makula hipopigmentasi berbatas tegas; anestesi dan anhidrasi; pemeriksaan
bakteriologi (-); tes lepromin (+).
b. Tipe TT. Makula eritematosa bulat atau lonjong, permukaan kering, batas tegas,
anestesi, bagian tengah sembuh; pemeriksaan bakteriologi (-); tes lepromin (+) kuat
c. Tipe BT. Makula eritematosa tak teratur, batas tak tegas, kering, anestesi, mula-mula ada
tanda kontraktur; pemeriksaan bakteriologi (+/-); tes lepromin (+/-)
d. Tipe BL. Makula infiltrat merah mengkilat, tak teratur, batas tak tegas; pembengkakan
saraf; pemeriksaan bakteriologi ditemukan banyak basil; tes lepromin (-)
e. Tipe LL. Infiltrat difus berupa nodul simetri, permukaan mengkilat; saraf terasa sakit,
anestesi; pemeriksaan bakteriologi positif kuat; tes lepromin (-).
Selain pemeriksaan kulit harus diperiksa/ dipalpasi saraf tepi (n. ulnaris, radialis, aurikularis
magnus dan poplitea); mata (lagoftalmus); tulang (kontraktur atau absorbsi); dan rambut (alis
mata, kumis, dan pada lesi sendiri). Apakah terdapat pembesaran, konsistensi, dan nyeri atau
tidak. Hanya beberapa saraf superficial yang dapat dan perlu diperiksa Pada kelainan saraf
lebih terlokalisasi cenderung ke tipe tuberkuloid, sedang pada kelainan saraf bilateral dan
menyeluruh cenderung ke tipe lepromatosa.
Pemeriksaan Pembantu
1. Pemeriksaan anestesi dengan jarum (rasa nyeri), kapas (rasa raba) atau air panas (suhu)
2. Tes keringat dengan pensil tinta; pada kulit normal ada bekas tinta (tes Gunawan), sedang
pada lesi akan hilang
3. Pemeriksaan histopatologi: perlu untuk klasifikasi penyakit
4. Pemeriksaan bakteriologi untuk menentukan indeks bakteriologi (IB) dan indeks morfologi
(IM). Pemeriksaan ini penting untuk menentukan pengobatan dan adanya resistensi
pengobatan
Deformitas pada kusta, dibagi:
1. Deformitas primer akibat langsung oleh granuloma yang terbentuk sebagai reaksi
terhadap M. leprae, yang mendesak dan merusak jaringan sekitar (kulit, mukosa traktus
respiratorius, tulang jari, wajah)
60

2. Deformitas sekunder akibat kerusakan saraf, umumnya deformitas diakibatkan keduanya,
tapi karena kerusakan saraf.
Kerusakan mata pada kusta dapat primer maupun sekunder. Primer dapat menyebabkan alopesia
pada alis mata dan bulu mata, juga mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan
rusaknya N. fasialis yang dapat membuat paralisis N. orbikularis palpebrarum sebagian atau
seluruhnya, lalu mengakibatkan lagoftalmus, lalu kerusakan bagian mata yang lain, dan berakhir
kebutaan.
Infiltrasi granuloma kedalam adneksa kulit, terdiri kelenjar keringat, kelenjar palit, dan folikel
rambut dapat mengakibatkan kulit kering dan alopesia. Tipe lepromatosa dapat
timbulginekomastia akibat gangguan hormonal dan oleh karena infiltrasi granuloma pada
tubulus seminiferus testis.
Diagnosis Banding
Dilihat adanya: makula hipopigmentasi, daerah anestesi, pemeriksaan bakteriologi
memperlihatkan BTA, ada pembengkakan/pengerasan saraf tepi atau cabang-cabangnya
1. Tipe I (makula hipopigmentasi): tinea versikolor, vitiligo, pitiriasis rosea, dermatitis
seboroika atau dengan liken simpleks kronik
2. Tipe TT (makula eritematosa dengan pinggir meninggi): tinea korporis, psoriasis, lupus
eritematosa tipe discoid, atau pitiriosis rosea
3. Tipe BT, BB, BL (infiltrate merah tak berbatas tegas): selulitis, erisipelas, atau psoriasis.
4. Tipe LL (bentuk nodul): LES, dermatomiosis, atau erupsi obat.

Penatalaksanaan
1. Tipe I, TT, BT: Kombinasi DDS dan Rifampisin. DDS 100mg/hari dan rifampisin 600
mg/bulan. Diberikan 6-9 bulan, setelah itu dilakukan pemeriksaan bakteriologi.Pengobatan
dilakukan selama 2 tahun. Jika tidak ada aktivasi secara klinis dan bakteriologi tetap
negative dinyatakan relief from control (RFC) (bebas dari pengamatan)
2. Tipe BB, BL, LL: Kombinasi DDS, rifampisin, Lampren. DDS 100 mg/hari; rifampisin
600 mg/bulan; Lampren 300 mg/bulan, diteruskan dengan 50 mg/hari, atau 100 mg selang
61

sehari, atau 3×100 mg/minggu . Pengobatan diberikan selama 2-3 tahun.Pemeriksaan
bakteriologi tiap 3 bulan. Sesudah 2-3 tahun bakteriologi tetap negative, pemberian obat
dihentikan (release from treatment= RFT). Jika setelah pengawasan tidak ada aktivitas
klinis dan pemeriksaan bakteriologi selalu negative, maka dinyatakan bebas dari
pengawasan (RFC)

Prognosis
Dengan adanya obat-obat kombinasi, pengobatan menjadi lebih sederhana dan lebih singkat,
serta prognosis menjadi lebih baik. Jika sudah ada kontraktur dan ulkus kronik, prognosis kurang
baik.