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DIARREA NEONATAL POR ESCHERICHIA COLI

INTRODUCCION
La Colibacilosis es una enfermedad que causa graves prdidas en cerdos.
Durante la lactancia y las engordas altamente productivas el cuadro es ms
severo. La Colibacilosis se puede presentar en tres periodos crticos de la vida
del cerdo:
Dentro de los primeros das despus del nacimiento del lechn (Diarrea
Neonatal).
Entre la primera semana y el destete (Diarrea del lechn).
Despus del destete (Diarrea post-destete o Enfermedad del Edema).
La colibacilosis porcina es de todos conocida, sin embargo todava en la
prctica, desconocemos el porqu en un momento dado se desencadena un
brote de diarreas neonatales muy dificil de controlar y que en ocasiones
desaparece de una forma tan misteriosa como entr.
ETIOLOGIA


Existen entre 150-200 serotipos, en funcin de sus antgenos (somticos,
capsulares, fimbriales y flagelares). E coli, es un habitante habitual en el
intestino de los animales y slo algunas cepas son patgenas.
El tipo patgeno ms importante, es E coli enterotoxignico (ETEC), productor
de enterotoxinas que provocan una secrecin de liquidos y electrolitos por parte
de las clulas epiteliales del intestino (diarrea).
El ETEC ligado a las diarreas neonatales, slo produce la toxina termoestable
(STa) y el ligado a lechones de ms edad produce termoestables y
termolbiles.
Para adherirse a la mucosa intestinal,usa las fimbrias pili, y en el caso de
ETEC de la diarrea neonatal puede producir fimbrias F4,F5,F6 y F41.
Normalmente los E coli responsables de diarreas en lechones de menos de
una semana, suelen producir F5,F6 F41 y los que producen F4 estan tambin
asociados a diarreas durante el resto de la lactacin y el destete.



E Coli
Un segundo tipo patgeno es E coli enteropatgeno (EPEC), que lesiona las
clulas epiteliales del intestino, todas las cepas EPEC, poseen una protena
(Intimin), que permite su adherencia profunda.
Un tercer tipo, es el E Coli productor de toxina Shiga (STEC), dentro de este
tipo estn las cepas productoras de la enfermedad de los edemas (producen
Stx2e y enterotoxinas). Por ltimo tendramos el tipo E coli patgeno
intraintestinal.
Dentro de un animal podemos encontrar diferentes tipos de cepas y tambin
podemos encontrar cepas patgenas en el intestino de animales sanos que
pueden causar enfermedad en otros animales.
EPIDEMIOLOGIA-PATOGENIA
La sla presencia de cepas ETEC, no implica el que surja un problema de
diarreas neonatales, hay una interaccin husped,ambiente y bacteria.



La bacteria es capaz de adherirse (gracias a la produccin de fimbrias
F4,F5,F6 y F41) a las clulas epiteliales del intestino y producir enterotoxinas
(ST y LT) que cambian el flujo de agua u electrolitos del intestino delgado y
provocan diarrea si este exceso de liquido no es absorbido por el intestino
grueso.
A pesar de los procedimientos de lavado y desinfeccin, el lechn recin
nacido una vez que abandona el tero, entra en contacto con bacterias que son
ingeridas y pueden causar diarrea, por tanto una alta contaminacin ambiental
(flujos continuos), puede originar problemas de diarreas en los lechones.
El calostro, contiene anticuerpos especficos (IgA) que impiden la adherencia
de E coli , de manera que los factores que impidan la presencia de estos
anticuerpos en el calostro la ingesta suficiente por parte del lechn
favorecern la presentacin de cuadros diarreicos.

SINTOMAS Y LESIONES

Se manifiesta una diarrea cuya intensidad depende de la virulencia de la cepa
involucrada, edad y estado inmunitario de los lechones. A veces puede
producirse una muerte sbita sin que aparezcan signos de diarrea.
Puede afectar a un lechn a toda la camada a partir de las pocas horas del
nacimiento, la mortalidad es variable (puede ser alta ) y normalmente la
consistencia de las heces es liquida.
En casos menos graves crnicos, si los animales se tratan adecuadamente,
pueden recuperarse; En cerdos de mayor edad, la diarrea es mas leve y de
mayor consistencia (menor mortalidad), pero puede presentarse en estas fases
una colibacilosis asociada a cepas ECET, que da lugar a muertes sbitas por
shock: Cerdos de buen aspecto, mueren de forma repentina, presentando una
diarrea amarillenta amarronada y cianosis en extremidades.
Como lesiones ms relevantes, podemos encontrar:

Intestino hipermico, lleno de lquido
-Signos de deshidratacin
-Dilatacin del estmago (a veces con leche sin digerir)
-Dilatacin del intestino delgado con algo de congestin
-En casos de infeccin por ECET complicadas por shock, hay una clara
congestin de paredes del estmago e intestino con contenido intestinal teido
de sangre.
Las diarreas colibacilares, son multifactoriales, y por tanto para tratar de tener
controlada esta enfermedad debemos de vigilar todos los factores de riesgo
que predispongan a los lechones al padecimiento de la enfermedad.
A NIVEL DE LA MADRE

Vigilemos posibles mamitis
Sabemos que los lechones entran ya en contacto con E. coli a travs de su
propia madre, pero sabemos tambin que a travs del calostro, el lechn recibe
anticuerpos (IGM-IGG-IGA), que protegern al lechn del padecimiento de
determinadas enfermedades, por tanto debemos de cuidar todos aquellos
aspectos que disminuyan la carga microbiana de la madre y favorezcan la
produccin de un calostro con la adecuada cantidad y calidad.
Nos interesa que los partos sean rpidos, y que la ingesta de calostro por parte
de los lechones se produzca lo antes posible, los niveles de IgG, pueden
reducirse al 50% a las 12horas y hasta el 75 % a las 24 horas, habiendo
diferencias entre los niveles de inmunoglobulinas entre los primeros y los
ltimos lechones nacidos.
Adems la permeabilidad intestinal del lechn, que permitir la absorcin de las
inmunoglobulinas se ve drsticamente reducida con el paso del tiempo
(decrece a partir de las 6 horas y es prcticamente nula a las 24 horas
postparto).
El calostro es especialmente rico en IgG y a medida que pasa el tiempo las IgA
sintetizadas por las clulas plasmticas de la glandula mamaria, ganan
protagonismo. Las IgA son inmunoglobulinas para una proteccin a nivel
mucosal (mucosa del intestino) encontrndose tambin en la leche.
Debemos vigilar el estado sanitario de las cerdas, un estado sanitario deficiente
(mamitis, cojeras, problemas respiratorios etc) ,repercutir en los lechones
;Mencin especial tiene aqu, el vigilar posibles problemas de edema de ubre
(ms frecuente en primerizas y cerdas de segundo ciclo) mamitis subclnicas
que comprometen una correcta ingestin de calostro.

Retiremos las heces
Es importante el realizar una correcta inmunoadaptacin de las cerdas ,
especialmente las cerdas de reemplazo: Introduccin de las cerdas con
suficiente antelacin a las salas de partos, diseos de programas vacunales
feed back (administracin a las cerdas 2-3 semanas antes del parto con
mezclas de heces de cerdas lactantes , a veces, junto con heces diarreicas de
lechones , con vistas a inmunizar a las cerdas antes del parto); El
inconveniente de esta ltima tcnica es la posibilidad de diseminar otros
patgenos (especialmente Isospora suis).
Es til la realizacin de un lavado de la cerda antes de su introduccin en la
sala de partos.
A NIVEL DEL LECHON
Buscamos un parto que no se alargue y que debe ser correctamente atendido
para favorecer el rpido encalostramiento de todos los lechones.

es importante supervisar los partos
Nacimientos de lechones dbiles y / de poco peso favorecern la presentacin
de cuadros diarreicos.
A NIVEL DE INSTALACIONES-MANEJO
- Manejo todo dentro, todo fuera con correcto lavado y desinfeccin entre lotes.
- Evitar humedades, excesivo calor en la sala (stress para la cerda ).
- Limpieza y retirada diaria de las heces, especialmente los primeros das.
- Cuidado con las oscilaciones de temperatura en la sala
- Suelos bien drenados y fciles de limpiar.
- Temperaturas correctas para el lechn, recordemos que el lechn tiene unas
necesidades trmicas de 32-34C al nacimiento y la prdida de vitalidad por
bajas temperatura puede comprometer el correcto encalostramiento.
- Puede ser til inducir partos para la correcta atencin.
VACUNACIN FRENTE A COLI
Las defensas frente a procesos intestinales son naturales como el PH (poco
cido en el caso de los lechones recin nacidos) la flora saprofita que
compite con el crecimiento de determinados patgenos y especficas , el
intestino del lechn tiene receptores especficos para las IgA de la leche, que
quedan retenidas, de forma que el lechn quedar protegido frente a los
patgenos entricos con los que haya tenido contacto su madre.
La inmunidad activa a nivel intestinal depende de anticuerpos mucosales
(donde intervienen de forma importante las placas de Peyer, clulas linfoides B
y T y clulas M)
La inmunidad en la colibacilosis de los lechones es humoral ; En los primeros
das de vida, el lechn depende de los anticuerpos que recibe del calostro de la
cerda ( IgG e IgM al principio) y posteriormente depender de la IgA secretora
presente en la leche hasta que su sistema inmunitario tiene una capacidad de
reaccin suficiente.
La vacunacin de las cerdas, se usa como una herramienta ms para prevenir
la colibacilosis; Es muy importante destacar que todos aquellos factores que
incrementen en exceso la carga microbiana dificulten el correcto
encalostramiento del lechn pueden dar lugar a procesos diarreicos a pesar del
usos de la vacuna.
Por qu fallan las vacunas?
- Errores diagnsticos nos llevan a usar una vacuna equivocada.
- En enfermedades multifactoriales, otros factores provocan desequilibrios que
neutralizan el efecto vacunal
- Erores de almacenamiento aplicacin de la dosis correcta.
- Excesiva presin de infeccin.
- Surgen nuevas cepas no cubiertas por la vacuna.
En cuanto al tratamiento, podemos recurrir a la administracin de pastas via
oral con flumequine enrofloxacina (sobretodo en diarreas en los primeros das
de vida) a la aplicacin de antibiticos via inyectable con colistina,
colistina+ampicilina, gentamicina enrofloxacina. Es til la realizacin de un
antibiograma, pero en campo nos encontramos muchas veces con que no hay
muy buena respuesta con los antibiticos que sobre el papel seran mas
eficaces.
Estara tambin indicado la aplicacin de productos cara a hidratar al animal .Si
damos con el producto adecuado, lo cierto, es que los animales se van
recuperando a pesar de que en diarreas muy liquidas y en los primeros das, la
impresin es de que morirn el 100% de los lechones.
Datos para estudiar aparte
Qu es
El anlisis de inmunoglobulina mide el nivel de ciertas inmunoglobulinas, o anticuerpos, en la
sangre. Los anticuerpos son protenas producidas por el sistema inmunolgico para atacar a
los antgenos, como las bacterias, los virus y los alrgenos.
El cuerpo genera diferentes inmunoglobulinas para combatir cada antgeno. Por ejemplo, el
anticuerpo de la varicela no es el mismo que el anticuerpo de la mononucleosis. A veces, el
cuerpo puede equivocarse y generar anticuerpos que atacan a su propio tejido, afectando a
los rganos sanos ya que los identifica como cuerpos extraos. Esto es lo que se conoce
como "enfermedad autoinmune".
Los cinco tipos de anticuerpos son los siguientes:
1. Inmunoglobulina A (IgA), presente en grandes concentraciones en las
membranas mucosas, particularmente en las paredes internas de las vas
respiratorias y el tracto gastrointestinal, como tambin en la saliva y las
lgrimas.
2. Inmunoglobulina G (IgG), el tipo de anticuerpo ms abundante en los lquidos
corporales. Brinda proteccin contra las bacterias y las infecciones virales.
3. Inmunoglobulina M (IgM), se encuentra principalmente en la sangre y en el
lquido linftico. Es el primer anticuerpo que el cuerpo genera para combatir una
infeccin.
4. Inmunoglobulina E (IgE), se la asocia principalmente con las reacciones
alrgicas (lo que ocurre cuando el sistema inmunolgico reacciona de manera
exagerada a los antgenos del medio ambiente, como el polen o el polvillo de los
animales). Se encuentra en los pulmones, la piel y las membranas mucosas.
5. Inmunoglobulina D (IgD), existe en pequeas cantidades en la sangre y es el
anticuerpo del que menos conocimiento se tiene.
Por lo general tanto la IgA como la IgG y la IgM se miden simultneamente. Al evaluarse
juntas, le brindan al mdico informacin importante sobre el funcionamiento del sistema
inmunolgico, especialmente en lo relacionado con las infecciones y las enfermedades
autoinmunes.
SOBRE LAS F
Patognesis
La mayora de las E coli patgenas tienen 1 o mas factores de virulencia, como
adhesinas de la fimbria para fijarse en receptores especficos del epitelio de la mucosa
y al moco. Las fimbrias se clasifican por reactividad serolgica o por especificidad a
receptor, por lo que su nomenclatura es diversa. Clasificaciones anteriores referan a
K88, K99, etc., pero han cambiado a designacin F por pruebas de
inmunoelectroforesis cruzada. Existen 4 adhesinas de fimbria importantes en cepas
ETEc que provocan DNN: F4 (K88), F5 (K99), F6 (987P) y F41. F4 tiene 3 variantes:
F4ab, F4ac y F4ad. Las cepas ETEc producen ms de una adhesina de fimbria y las
combinaciones ms comunes son: F5+F6, F5+F41, F4+F6.
La produccin de adhesinas de fimbria est controlada por genes cromosomales o
plsmidos. La fimbria se adhiere a receptores especficos en la membrana celular del
epitelio intestinal (CEI) y al moco. Las cepas ETEc con F5, F6 y F41 colonizan el
yeyuno posterior e leon, mientras que F4 todo el yeyuno e leon. Algunos cerdos no
presentan receptores para F4, lo que les confiere resistencia mediada genticamente
a la accin de estos patotipos. Se presenta resistencia por edad para aislamientos F5
positivos (lechones recin nacidos son ms susceptibles) y que se relaciona con la
reduccin en el nmero normal de receptores en las clulas epiteliales por la edad.
La colibacilosis es una enfermedad digestiva o sistemtica que en los cerdos lactantes
y otros animales jvenes es responsable de cuantiosas prdidas econmicas (Van
Kruiningen, 1995). Las fimbrias son protenas fibrilares de superficie, de 0.2m de
longitud y entre 2 y 7 mm de ancho, que permiten la adherencia bacteriana a las
clulas epiteliales intestinales, constituyendo un importante factor de patogenicidad de
E. coli enteropatgeno, siendo F4, F5, F6 y F41 las de mayor presentacin en los
cuadros de diarrea neonatal en porcinos (Mainil y col., 1995). Cepas de E. coli con F4
con capaces de adherirse y promover la colonizacin principalmente en intestino
delgado anterior en cerdos neonatos mientras que fimbria F6, diagnosticada en
colibacilosis de bovinos y porcinos, coloniza principalmente yeyuno posterior e leon
siendo difcil su demostracin en cultivos in vitro (Fairbrother, 1994). La fimbria F5 es
el principal factor de adherencia de cepas de E. coli enterotoxignixicas en terneros
(Acres, 1985). Sin embargo Evans y col. (1986) observaron alta presentacin de F5 en
cerdos provenientes de planteles con crianza mixta. La identificacin de fimbrias de E.
coli en cuadros de diarrea permitira realizar un diagnstico rpido de cepas
enteropatgenas para instaurar tratamiento e inmunoprofilaxis, ya que las fimbrias son
excelentes inmungenos (Fairbrother, 1994; Nystrom, 1994). Las tcnicas de
inmunohistoqumica (IHQ) son especficas, sensibles y fciles de realizar, por lo que
en el presente estudio las mismas se utilizaron con la finalidad de identificar estos
antgenos en intestino delgado de cerdos lactantes que presentaron diarrea.
OTRO
Stx2e (toxina shiga 2e)

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