You are on page 1of 22

ANGINA PECTORIS

A. Pengertian
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit
dadadi dearah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri yang
khas, yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan
kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan.
Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas dan segera
hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Prof. Dr.H.M.Sjaifoellah Noer,1996)
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard,
karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Serangan sakit dada biasanya
berlangsung 1 sampai 5 menit, bila sakit dada terus berlangsung lebih dari 20 menit,
mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina
pektoris biasa. Pada pasien angina pektoris dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak
napas, perasaan kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin
Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa
tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis
Kardiovaskuler)









B. ETIOLOGI
Faktor penyebab Angina Pektoris antara lain:
1. Ateriosklerosis
2. Spasmearterikoroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi
C. MANIFESTASI KLINIS
Iskemia otot jantung akan memberi nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari
rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan
menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada di daerah belakang sternum atas atau sternum
ketiga tengah (retrosentral). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri
tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas. Pasien
biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan kualitas yang terus menerus. Rasa
lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan, dan tangan akan menyertai rasa nyeri.
Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin akan merasa akan meninggal. Karakteristik
utama nyeri tersebut akan berkurang apabila faktor presipitasinya dihilangkan.

D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang
paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka
artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis
dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen,
maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksido
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi
ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum
mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan
maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan
glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini
menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.
Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi
adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini
tidak menghasilkan asam laktat.

Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. Sejumlah faktor yang dapat
menimbulkan nyeri angina:
o Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung.
o Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan
darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.
o Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk
pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah unuk supai jantung.
o Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi
jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah
dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.
E. TIPE ANGINA
a. Angina Pektoris Stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik
tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen
meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga
atau naik tangga.
 Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen niokard.
 Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
 Durasi nyeri 3 – 15 menit.
Diagnosa
o Pemeriksaan EKG
o Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan
radionuclide)
o Angiografi koroner.
Terapi
o Menghilangkan faktor pemberat
o Mengurangi faktor resiko
o Sewaktu serangan dapat dipakai
o Penghambat Beta
o Antagonis kalsium
o Kombinasi
b. Angina Pektoris Tidak Stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada
individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis
koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada
waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada
penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara
pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah
terjadi infark.
 Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
 Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
 Kurang responsif terhadap nitrat.
 Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
 Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang beragregasi.
Terapi
o Nitrogliserin subligual dosis tinggi.
o Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi
ataupunantagonis kalsium.
o Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat,
antagonis kalsium dan penghambat Beta.
o Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass
Graff Surgery (CBGS)




c. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)
Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan
risiko tinggi terjadinya infark.
 Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
 Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
 EKG menunjukkan elevasi segmen ST.
 Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
 Dapat terjadi aritmia.
d. Angina Nokturnal
Nyeri terjadi saat malam hari,biasanya saat tidur dan dapat dikurangi dengan
duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.
e. Angina Refrakter atau Intraktabel
Angina yang sangat berat sampai tedak tertahankan.
f. Angina Dekubitus
Angina saat berbaring.
g. Iskemia tersamar
Terdapat bukti obyektif iskemia (seperti tes pada stress) tetapi pasien tidak
menunjukkan gejala.
F. Faktor Pencetus
a. Exposure to cold.
b. Eating.
c. Emotional stress.
Studi potong-lintang mengungkapkan mikroalbuminuria/albuminuria terkait dengan
faktor resiko penyakit kardiovaskular (PKV) dari subyek klinis normal dan pasien
dengan/tanpa diabetes. Beberapa studi prospektif antara lain Prevention of Renal and
Vacular End-Stage Disease (PREVEND) study, Hearth Outcomes Prevention
Evaluation (HOPE) dan study Losartan Intervenioon For Endpoint Reduction,
mengungkapkan mikroalbuminuria prediktor untuk clinical CVD outcomes. Data ini
telah mendukung pendapat pada PGK tahap awal ditemukan keberadaan peningkatan
resiko penyakit kardiovaskular.














d. Exertional (gerak badan yang kurang).
e. Merokok.
Risiko penyakit jantung iskemik meningkat 3-5x lipat pada laki-laki usia
faktor 5 yang merokok diatas 15 batang/hari. Terdapat beberapa bukti yang
menyatakan bahwa risiko lebih berhubungan dengan jumlah batang rokok daripada
lamanya merokok. Dan tidak ada bukti yang menyatakan rokok filter atau jenis yang
lain mengurangi faktor risiko. Metaanalisis dari 18 studi epidemologis pada perokok
pasif dapat meningkatkan risiko terjadinya ateosklerosis sebanyak 20-30 %, juga pada
kanker faktor pernafasan dan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan merokok.



G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan
bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-
kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada masa
lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien
hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan
gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan
adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.


 Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi
pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang
tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung
akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim
tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya
masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan
trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan
pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yahng
juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris.
 Uji Latihan Jasmani
Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkalimasih normal, maka
seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG
pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau
sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau
submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG
terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1
mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping
depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka
kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris.
Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan
dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan
pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.
 Thallium Exercise Myocardial Imaging
Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat
menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara
intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung
segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan
kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang yang
menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat.
Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.
H. Terapi Farmakologi
Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina
pektoris. Nitrogengliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi jantung yang akan
mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri agina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun
arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi parifer.dengan pelebaran vena terjadi
penggumpalan darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali
ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melepaskan
arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah (penurunan afterload).
Semua itu berakibat pada penurunan oksigen pada jantung, menciptakan suatu keadaan
yang lebih seimbang antara suplay dan kebutuhan.
Nitrogliserin biassanya diletakkan dibawah lidah (sublinguinal) atau di pipi (kantong
bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
 Pasien diminta untuk menggerakkan dan jangan menelan ludah sampai tablet
nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat dikunyah untuk dapat
mempercepat penyerapan dibawah lidah.
 Sebagai pencegahan, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin bersifat
sangat tidak stabil dan harus disimpan dalam botol gelap tertutup rapat. Nitogliserin
tidak dapat disimpan dalam botol plastik atau logam.
 Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas, uap,
udara,cahaya dalam waktu lama. Bila ntrogliserin masih segar, pasien akan merasa
terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa tegang dan berdenyut. Persiapan
nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali.
 Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur sendiri dosis
yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat menghilangkan nyeri. Obat harus
digunakan untuk mengantisipasi bila akan melakukan aktivitas yang mungkin akan
mengakibatkan nyeri. Karena Nitrogliserin dapat meningkatkan toleransi pasien
terhadap latihan dan setres bila digunakan sebagai pencegahan (misal sebelum latihan,
menaiki tangga, hubungan seksual) maka lebih baik gunakan obat ini sebelum rasa
nyeri muncul.
 Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam menghilangkan nyeri,
bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan notrogliserin, harus dicurigai adanya infark
miokardium.
 Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3) tablet sublingual dengan interval 5 menit,
pasien dianjurkan segera dibawa fasilitas perawatan darurat terdekat.
Efek samping nitrogliserin meliputi rass panas, sakit kepala berdenyut, hipertensi, dan
takikardi. Penggunaan preparat nitrat long-acting masih diperdebatkan. Isrobid dinitrat
(isordil) tampaknya efeksamping 2 jam bila digunakan di bawah lidah, tapi efeknya
tidak jelas bila diminum peroral. Salep Nitrogliserin Topikal. Nitrogliserin juga
tersedia dalam bentuk Lnilin-petrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai
perlindungan terhadap nyeri angina dan mengurangi nyeri. Bentuk ini sangat berguna
bila digunakan pada pasien yang mengalami angina pada malam hari atau yang
menjalankan aktivitas dalam waktu yang cukup lama (misal main golf) karena
mempunyai efek jangka panjang sampai 24 jam. Biasanya dosis ditingkatkan sampai
sakit kepala atau efek berat terhadap tekanan darah atau tekanan jantung, kemudian
diturunka sampai dosis tertinggi yang tidak menimbulkan efek samping tersebut. Cara
pemakaian salep biasanya dilampirkan pada kemasan. Pasien diingatkan untuk
mengganti tempat yang akan dioleskan salep untuk mencegah iritasi kulit.
Penyekat Beta-adrenergik. Bila pasien tetam menderita nyeri dada meskipun
telah mendapat nitrigliserin dan merubah gaya hidup, maka diperlukan bahan
penyekat beta adrenergik. Propanolol hidroklorit ( Inderal) masih merupakan obat
pilihan. Obat ini berfungsi menurunkan konsumsi oksigen dengan menhambat impuls
simpatis ke jantung. Hasilnya terjadi penurunan frekuensi jantung, tekanan darah, dan
kontraksi jantung yang menciptakan suatu keseimbangan antara kebutuhan oksigen
jantung dan jumlah oksigen yang tersedia. Hal ini dapat membantu mengontrol nyeri
dada dam memungkinkan pasien bekerja atau berolahraga. Propanolol dapat diberikan
bersama isorbid dinitrat sub lingual atau oral untuk mencegah nyeri angina.

Propanolol dibersihkan oleh hati dengan kecepatan bervariasi, tergantung dari
masing-masing pasien. Biasanya diberikan dengan interval 6 jam, efek sampingnya
meliputi kelemahan muskuloskeletal, brakikardia, dan depresi mental.
Bila propanolol diberikan, maka tekanan darah dan frekuensi jantung harus dipantau
(denngan pasien dengan posisi tegak) 2 jam setelah pemberian obat. Pemberian dapat
dilakukan oleh anggota keluarga dirumah atau petugas kesehatan. Jika tekanan darah
turun secara mendadak, maka perlu diberikan vasopresor. Bila terjadi brakikardi
berat, atropin merupakan atridot pilihan. Juga penting diingat bahwa propanolol dapat
mencetus gagal jantung kongesti dan asma.
 Pasien diperingatkan untuk tidak berhenti minum propanolol secara mendadak,karena
ada bukti bahwa angina akan menjadi lebih parah dan dapat timbul infark miokardium,
bila dihentikan secara mendadak.
Antagonis Ion Kalsium/Penyekat Kanal. Penyekat atau antagonis kalsium
memiliki sifat yang sangat berpengaruh kebutuhan dan suplai oksigen jantung, jadi
berguna untuk menangani angina. Secara fisiologis, ion kalsium berperan ditingkat sel
mempengaruhi kontraksi semua jaringan otot dan berperan dalam stimulus listrik pada
jantung.
Antagonis/ penyekat ion kalsium meningkatkan suplai oksigen jantung dengan
cara melebarkan dinding otot polos arteriol koroner dan mengurangi kebutuhan
jantung dengan menurunkan tekanan arteri sistemik dan, demikian juga beban kerja
ventrikel kiri. Tiga Antagonis/ penyekat ion kalsium yang biasa digunakan adalah
nifedipin (Prokardia), verapamil (Isoptin, Calan) dan diltiazen ( Cardizem). Efek
vasodilatasi obat-obat tersebut, terutama pada sirkulasi koroner, berguna untuk angina
yang diakibatkan oleh vasospasme koroner (angina prinzmetal).
Penyekat kalsium harus digunakan secara hati-hati pada pasien gagal jantung
karena obat ini akan menyekat kalsium yang mendukung kontraktilitass. Hipotensi
dapat terjadi pada pemberian intra vena (IV). Efek samping yang bisa terjadi adalah
konstipasi, distres lambung, pusing atau sakit kepala. Antagonis/penyekat kalsium
biasanya diberikan tiap 6-12 jam. Untuk setiap individu dosis terapeutiknya berbeda.
Aspirin. Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian
jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina
tak stabil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan
dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.
Tiklopidin. Suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan
angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi dengan tiklopidin
dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian
dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan
efek samping granulositopenia, dimana insidens 2,4%. Dengan adanya klopidogrel
yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.
Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa. Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa
pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP
IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat
dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.
Obat Anti Trombin:
Unfractionated Heparin. Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari
pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang
berebda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat
trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan
sel endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah
efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet
faktor IV.
Low Molecular Weight Heparin. Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat
dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. Kebanyakan
mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa, sedangkan
heparin menghambat factor Xa dan trombin. Dibandingkan dengan unfractionated
heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas
lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan tissue
factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.
Direct Trombin Inhibitors. Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai
kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa
dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Activated partial
thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi, tetapi
biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard,
tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas
yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bilivarudin telah
disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani
PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping
trombositopenia akibat heparin (HIT)
I. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui
terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secara bedah tujuan ini dapat
dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner
atau angiosplasti koroner transluminar perkutan (PCTA = percutaneous transluminal
coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medisdan
pembedahan.
Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri
koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk meningkatkan aliran darah,
penggunaan laser untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk
mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang
dicapai oleh salah satu atau seluruh teknik di atas, melalui bedah pintas koroner dan
PTCA sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala
dan kemunduran proses angina yang diderita pasien.

J. Pengkajian
Data spesifik yang berhubungan dengan nyeri yaitu:
a. Letak.
Nyeri dada, sternal/sub esternal pada dada sebelah kiri menjalar ke leher, rahang,
lengan kiri, lengan kanan, punggung. Nyeri dapat timbul pada epigastrium, gigi dan
bahu.
b. Kualitas nyeri.
Nyeri seperti mencekik atau rasa berat dalam dada terasa seperti di tekan benda berat.
c. Lamanya serangan.
Rasa nyeri singkat 1-5 menit atau lebih dari 20 menit berarti infark.
d. Gejala yang menyertai.
Gelisah, mual, diaporesis kadang-kadang.
e. Hubungan dengan aktivitas.
Timbul saat aktivitas, hilang bila aktivitas dihentikan/istirahat.

Data lain yang dijumpai:
a. Perilaku pasien.
Perhatikan terjadinya diaphoresis, orang dengan angina kadang terlihat memegang
sternum pada waktu serangan.
b. Perubahan gejala vital.
c. Perubahan cardiac.
d. Pola serangan angina.

DAGTAR PUSTAKA

http://emedicine.medscape.com/article/150215-overview
http://piogama.ugm.ac.id/index.php/2009/02/angina-pektoris/
http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4472
http://www.docstoc.com/docs/58742143/Angina-Pectoris
http://www.labtestsonline.org/understanding/conditions/angina.html
http://www.netdoctor.co.uk/diseases/facts/angina.htm
http://www.medicinenet.com/angina/article.htm





ANGINA PEKTORIS STABIL
Angina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya
mempunyai karakteristik tertentu:
 Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke
leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/
pundak kiri.
 Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada,
rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas
atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin
dan sesak napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti
rasa ditusuk- tusuk/ diiris sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien
mengatakan bahwa ia merasa tidak enak didadanya. Nyari berhubungan dengan
aktivitas, hilang dengan iistirahat; tapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan
atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik
ataupun emosional.
 Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata, dan beberapa menit
sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus
dipertimbangkan sebagai angina tak stabil. (unstable angina pectoris = UAP) sehingga
dimasukkan ke dalam sindrom koronera akut = acute coronary syndrom = ACS, yang
memerlukan perawatan khusus. Nyari dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual
dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus, tapi hilanh
timbul dengan intensitaas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai
tekontrol. Nyaeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari bahkan sampai
berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris.
Gradiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai berikut:
 Kelas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lain-
lainnya tidak menimbulkaan nyeri dada. Neyri dada baru timbul pada latihan yang berat,
beeerjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau bepergian.
 Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul biel melakukan aktivitas
lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, anik tangga lebih dari 1 lantai atau
terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain.
 Kelas III. Aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1
lantai dengan kecepatan biasa.
 Kelas IV. AP timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan
angina, termasuk mandi, manyapu dan lain-lain.
Nyeri dada yang mempunyai ciri- ciri iskemik miokardium yang lengkap, sehingga tidak
meraguakan lagi untuk diagnosis, disebut sebagai nyeri dada (angina) tipikal: sedangkan nyeri
yang meragukan tidak mempunyai ciri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan yang hati-
hati disebut angina atipik. Neyri dada lainnya yang sudah jelas berasal dari luar jantung disebut
nyeri non kardiak.
Untuk membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan maka baiknya anamnesis dilengkapi
dengan mencoba menemukan adanya faktor risiko baik pada pasien atau keluarganya seperti
kebiasaan makan/ kolesterol, DM, hipertensi, rokok, penyakir vaskular lain seperti stroke dan
penyakit vaskular perifer, obesitas, kurangnya latihan dan lain-lain.
Pada AP stabil, nyeri dada yang terjadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk UAP,
berangsur-angsur turun kuantitas dan inetnsitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian
menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/ stres tertentu atau lebih
berat dari sehari-harinya.).
Pada sebagian pasien lagi, nyeri dada bahkan berkurang terus sampai akhirnya menghilang,
yaitu menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya ada iskemi tetap dapat terlihat misalnya pada
EKG istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai silent iskemia; sedangkan pasien-pasien
lainnya lagi yang telah asimtomatik, EKG istirhatnya normal pula, dan iskemi baru telihat pada
stres tes.
Penatalaksanaan Angina Stabil
Tujuan pengobatan terutama adalah mencagah kematian dan terjadinya serangan jantung
(infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki
kualitas hidup.
Pengobatan terdiri dari afrmakologis dan non fermakologis seperti pennurunan BB dan lain-lain,
termasuk terapi repefusi dengan cara intervensi atau bedah pintas (CBAG).
Bila ada 2 cara terapi yang sama efektif mengontrol angina maka yang dipilih adalah terpai yang
terbukti lebih efektif mengurangi serangan jantung dan mencegah kematian. Pada stenosis LM
misalnya, bedah pintas koroner lebih dipilih karena lebih efektif mencegah kematian.
Memang kebanyakan terapi farmakologis adalah untuk segera mengontrol angiina dan
memperbaiki kualitas hidup, tetapi belakangn telah terbukti adanya terapi farmakologis yang
mencegah serangan jantung dan kematian.
Farmakologis
 Angina
 Penyekat beta
 Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV
 Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien dengan LDL> 130
mg/dL (target <100 mg/dL)
 Nitrogliserin semprot / sunlingual untuk mengontrol angina
 Antagosis kalsium atau nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan beta
blocker apabila ada kontraindikasi penyekat beta, atau efek samping tak dpat ditolerir
atau gagal.
 Klopidogrel untuk pengganyi aspirin yang terkontraindikasi mutlak.
 Antagonis Ca nonnhidropiridin long acting sebagai pengganti penyekat beta untuk terapi
permulaan.
Non Farmakologis
Disamping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu datang nya serangan angina misalnya,
maka hal-hal yang etlah disebut diatas seperti perubahan life style (termasuk berhentu merokok
dan lain=lain), penurunan BB penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain, merupakan terapi
non farmakologis yang dianjurkan.
Semuanya ini termasuk pula perlunya pemakaian obat secra terus-menerus sesuia yang
disarankan oleh dokter dan mengontrol faktor risiko, serta tidak perlu mengikutsertakan
keluarganya dalam pengobatan pasien, dapat dimasukkan juga ke dalam edukasi.
ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL
Epidemiologi
Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak
stabil; diamna 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal
dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.
Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu:
1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan
frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari
2. pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu
serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor
presipitasi makin ringan.
3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
Klasifikasi Angina
 berdasarkan beratnya angina
 kelas I. Angian yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri
dada.
 kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tidak ada
serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
 kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik
sekali atau lebih, dlam waktu 48 jam terkahir.
 kelas A. Angian tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.
 kelas B. Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.
 kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.
 tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal
 timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar
 masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan ysng maksimum,
dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.
 berdasarkan keadaan klinis
 inetnsitas pengobatan
Menurut pedoman American Collage of cardiology (ACC) dan America Heart association (AHA)
perbedaan angina tak stabil dan imfark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI= non ST elevation
myocardial infarction) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan
kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa.
Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan
troponin maupun CK-MB, denagn ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia seperti adanya
depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif.
Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina
tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.
Patogenesis
Ruptur Plak
Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpentinga angina pektoris tak stabil, sehingga
tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai
penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya
mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pad a97% pasien dengan angina tak stabil
mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung
banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti
yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada
tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak.
Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim
protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan aktivasi
terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan
elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan
stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.
Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak
stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi
antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting
dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam
cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil.
Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk
memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet
melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan
pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya
hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina
tak stabil.
Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan
adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam
perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir
seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme
seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.
Erosi Plak tanpa Ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot
polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena
bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan
keluhan iskemi.
Gambaran Klinis Angina tak Stabil
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang
bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama,
mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat
disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin.
Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.
Penatalaksaan
Obat Anti Iskemi
 Nitrat
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efektivitas
mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan
oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan
memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat
diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena; yang ada di Indonesia terutama
isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Karena
adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah
terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.
 Penyekat Beta
Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan
denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat
memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, meta analisis dari 4700
pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark
sebesar 13 % (p<0,04).
Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi.
Berbagai macam beta blocker seperti propanolol, metoprolol, atenolol, telah diteliti pada pasien
dengan angina tak stabil, yang menunjukkan efektivitas yang serupa.
Kontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial, pasien
dengan bradiaritmia.
 Antagosis Kalsium
Antagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan
golongan non dihirdropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Kedua golongan dapat
menyebabkan vasodilatasi koroner dan menunjukkan tekanan darah.
Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus
maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif juga lebih kecil.
Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati antagonis kalsium,
menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark. Pada pasien yang sebelumnya
tidak mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina yang rekuren
sebesar 16%, sedangkan kombinasii nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan
infark sebesar 20%. Tapi kedua studi secara statistik tak bermakna. Kenaikan mortalitas
mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan takikardi dan kenaikan kebutuhan oksigen.
Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan
sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan
afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin. Pada pasien SKA dengan
faal jantung normal. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada
kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih
refrakter.
Obat Anti Agregasi Trombosit
 Aspirin
Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark
fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh klarena itu
aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis
selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.
 Tiklopidin
Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak
stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina
tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam
pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia, dimana insidens 2,4%.
Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.
 Klopidogrel
 Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa
Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses
agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet
dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.
Obat Anti Trombinn
 Unfractionated Heparin
Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda
panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. Antitrombin III, bila terikat
dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat
protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas.
Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat
dirusak oleh platelet faktor IV.
 Low Molecular Weight Heparin
Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai
polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada
factor Xa, sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. Dibandingkan dengan
unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang,
bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan
tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.
Direct Trombin Inhibitors
Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah
pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV.
Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi,
tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard, tetapi
komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan
efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan
heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat
menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT)
Daftar Pustaka
 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.ed IV,jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p1606-13.
 Kumar. Abbas. Fusto. Robbins and Cotran’s PathologicBasis of Disease. 7
th
Ed.
 Crawford,MH. Current Diagnosis and Treatment in Cardiology. 2
nd
Ed.2002