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Enfermedades Acido Pptidas

Los trastornos cidos pptidos son el resultado de diferentes mecanismos


patgenos producidos por un desbalance entre la secrecin excesiva de acido y/o
la disminucin de la barrera defensiva de la mucosa. La ulcera pptida es definida
desde el punto de vista histolgico como un defecto de la mucosa que se extiende
muscularis mucosae debido a la secrecin de pepsina y acido gstrico.

Fisiologa de la secrecin acida

El estomago consta de un epitelio formado por foveolas y glndulas. Las dos
zonas funcionales principales son el rea de glndulas oxnticas, que representan
aproximadamente el 80% del rgano, y el rea de glndulas pilricas que
representan los restantes 20%. 10 Las clulas parietales, que prevalecen en las
glndulas oxnticas, segregan cido clorhdrico y factor intrnseco. Se ubican en
los dos tercios ms bajos de las glndulas oxnticas y se limitan en gran parte a la
regin de fundus gstrico. Las clulas principales ubicadas en la base de las
glndulas oxinticas, son responsables de la secrecin del pepsingeno, precursor
de una enzima digestiva. Las clulas neuroendocrinas contienen agentes
hormonales y paracrines que regulan la actividad de la clula parietal dentro de las
glndulas. stos incluyen clulas D, clulas similares a las enterocromafines
(ECL), clulas A y clulas de enterocromafines (EC).



Regulacin de la secrecin acida



La secrecin cida por la clula parietal se regula por una variedad de factores
relacionados con la ingestin de comida, mecanismos centrales, perifricos y
celulares. El cido se genera por la anhidrasa carbnica mediando la catlisis de
CO2 y H2O para formar iones de H+ y HCO3 + los cuales se intercambian por K+
gracias a la bomba de H+K+-ATPasa y luego acoplados iones CL- para penetrar
en la clula parietal desde la sangre a cambio de HCO3 -. La mayora de las fibras
vagales que inervan el estmago son aferentes y transmiten la informacin al
cerebro de los cambios mecnicos y qumicos en el estmago. Las fibras
eferentes son neuronas pre ganglionares que no inervan directamente las clulas
parietales, pero hacen sinapsis con neuronas post ganglionares en la pared del
estmago. Estas neuronas contienen neurotransmisores, como acetilcolina,
pptido de secrecin gstrica (GRP), pptido intestinal vasoactvo (VIP),
polipptido activador de la adenilciclasa de la pituitaria, (PACAP) xido ntrico
(ON) y sustancia P A travs de estos mensajeros, las neuronas postganglionares
pueden regular la secrecin de cido, influyendo directamente en la clula parietal,
o indirectamente a travs de la secrecin hormonal y paracrina. Los receptores
simpticos del estmago consisten en terminales de nervios amielnicos
localizados dentro de la capa de msculo liso. stos detectan los estmulos
qumicos, ms que los mecnicos, y tienen un papel importante de reflejar la
sensacin de dolor relacionada con estados inflamatorios como la gastritis.



Hernia hiatal

Es la dilatacin sacular del estomago con protrusin por encima del diafragma por
separacin de los pilares del diafragma y ensanchamiento del hiato esofgico.

Hernia hiatal por deslizamiento (axial),( el 95% de los casos): clsicamente se
observa un acortamiento del esfago, traccin de la parte superior hacia el trax y
dilatacin campaniforme del estomago en el interior de la cavidad torcica.

Hernia hiatal paroesofagica (hernia por rotacin),( < 5% de los casos): el
cardias gstrico diseca hacia el interior del trax adyacente al esfago; es
vulnerable a la estrangulacin y al infarto.

Hallazgos clnicos
la hernia hiatal se produce en el 1 al 20% de los adultos sanos, puede afectar a
lactantes y nios. Solo el 9% tiene sntomas( dolor torcico retroesternal, reflujo
gstrico). Una hernia hiatal paroesofagica se puede ulcerar o estrangular con
hemorragias y perforacin.

Esofagitis por reflujo

Es el conjunto de sntomas y lesiones producidas por el reflujo patolgico de
contenido gstrico hacia el esfago y que puede tambin afectar la orofaringe,
laringe, tracto traqueo-bronquial y cavidad bucal. El contenido gstrico puede ser
cido o alcalino (reflujo biliar duodeno gstrico), puede ser lquido, gas o
semislido.
El reflujo de contenido gstrico es la principal causa de esofagitis. Los factores
asociados incluyen.
Disminucin de la eficacia de los mecanismos antirreflujos del esfago.
Hernia hiatal por deslizamiento.
Retraso del vasiamiento gstrico y aumento del volumen gstrico.
Reduccin de la capacidad de raparacion de la mucosa esofgica.

Morfologa

Hiperemia y edema
Engrosamiento de la zona basal( supera el 20% del epitelio) y
adelgazamiento de las capas epiteliales superficiales.
Infiltracin por neutrofilos o eosinofilos.
Necrosis superficial y ulceracin con exudado inflamatorio adherente.

Hallazgos clnicos

La esofagitis por reflujo ataca la mayora de las veces a los adultos. Los sntomas
incluyen disfagia,pirosis regurgitacin del contenido gstrico hacia la boca,
hematemesis y melena. Puede producirse estenosis o esfago de barrett como
consecuencia de un reflujo de larga evolucin.


Esfago de Barrett

Se refiere a la sustitucin del epitelio escamoso esofgico distal por epitelio
columnar metaplasico, clsicamente despus de un reflujo gastroesofagico de
larga evolucin con ulceracin e inflamacin de la mucosa escamosa. La
reepitelizacion por clulas troncales pluripotenciales es un entorno de pH bajo
induce a la diferenciacin de epitelio de tipo gstrico o intestinal. Es ms
frecuente en los adultos y hay un riesgo importante de ulceracin y estenosis.

Morfologa

Macroscpica: banda circunferencial irregular de mucosa roja y
aterciopelada en la unin gastroesofagica, con estrias lineales o parches de
mucosa similar en el esfago distal.
Microscpica: epitelio columnar de tipo intestinal ( tanto clulas epiteliales
con capacidad de absorcin como clulas calciformes secretoras de
mucina), intercaladas con mucosa columnar gstrica granular. Se puede
producir displacia de clulas epiteliales en un esfago de Barrett, el riesgo
de adenocarcinoma aumenta de 30 a 40 veces.

Esofagitis infecciosa y qumica

Las causas pocos frecuentes de inflamacin de la mucosa esofgica incluyen:
Intubacin gstrica prolongada.
Ingestin de irritantes: alcohol, cidos o alcalosis corrosivos, lquidos
excesivamente calientes, tabaquismo.
Uremia.
Infeccin bacteriana, vrica( herpes virus, citomegalovirus) o fungica (
candidiasis, mucormicosis)
Quimioterapia o radioterapia.

Tambin puede producirse esofagitis por trastornos descamativos sistmicos (
penfigoide, epidermlisis ampollosa) y enfermedades de injerto frente al husped.

Gastritis

Estrictamente hablando gastritis se refiere a los hallazgos histolgicos de la
mucosa gstrica inflamada. La mayora de los sistemas de clasificacin distinguen
gastritis aguda (gastritis a corto plazo) y gastritis crnica (gastritis a largo plazo).
Los trminos agudo y crnico tambin son usados para describir el tipo de
infiltrado infamatorio. El infiltrado inflamatorio agudo tpicamente es caracterizado
por neutrfilos y el infiltrado inflamatorio crnico por clulas mononucleares.

Gastritis aguda

Es un proceso inflamatorio agudo y habitualmente transitorio de la mucosa. Las
asociaciones ms frecuentes son la utilizacin crnica de antiinflamatorios no
esteroideos ( particularme acido acetilsalicilico), consumo excesivo de alcohol y
tabaquismo. El estrs (quemaduras, cirugas), la isquemia y el shock tambin
pueden producir gastritis aguda al igual que la quimioterapia, la uremia, las
infecciones sistmicas, la ingestin de cidos o lcalis, la irradiacin gstrica, el
traumatismo mecanico y la gastrectoma distal.
Patogenia

Los mecanismos patolgicos generales incluyen aumento de la produccin de
acido con retrodifusion, disminucin de la cantidad de bicarbonato y lesin directa
de la mucosa.

Morfologa

Macroscpicamente: hay edema e hiperemia moderados, ocasionalmente
con hemorragias( gastritis erosiva hemorrgica aguda).
Microscpicamente: los neutrofilos invaden el epitelio, con desprendimiento
del epitelio superficial( erosion).

Hallazgos clnicos

Los hallazgos varian desde pacientes asintomticos, con dolor abdominal leve o
con dolor abdominal agudo y hematemesis.

Gastritis crnica

Se define como la presencia de cambios inflamatorios crnicos de la mucosa que
finalmente producen atrofia de la mucosa y displasia epitelial, y a partir de aqu,
carcinoma.

Patogenia

La infeccin crnica por helicobacter pylori, es la causa principal.las enfermedades
que se asocian al H. Pylori se muestran en la siguiente tabla.

Otras causas incluyen:

Inmunitarias(autoinmunes). Anticuerpos frente a las clulas parietales(
incluyendo la ATPasa H+/K+ , o el factor extrnseco de la vitamina B12.
Destruccin y atrofia de las glndulas, disminucin de la secrecin del
factor extrnseco por las clulas parietales que produce anemia perniciosa.
Txicos: consumo de alcohol y tabaco.
Posqururjicos: reflujo biliar postrantectomia.
Motoras/Mecnicas: obstruccion, atona.
Enfermedades granulomatosas: enfermedad de Crohn.
Enfermedade el injerto contra el husped, uremia, amiloidosis.

El helicobacter pylori, es un bacilo Gramnegativo en forma de S que esta presente
en el 90% de los pacientes con gastrirtis antral crnica. Se puede diagnosticar
mediante pruebas serolgicas de anticuerpos, prueba de aliento, cultivo
bacteriano, y vsualizacion de la bacteria en una biopsia gstrica y pruebas
basadas en ADN.


La infeccin por helicobacter pylori es un factor de riesgo de enfermedad ulcerosa
pptida, adenocarcinoma gstrico y linfoma gstrico.

Hallazgos clnicos

La gastritis crnica habitualmente es asintomtica, aunque puede haber nauseas.
Vmitos, o molestia abdominal superior. Los hallazgos de laboratorio incluyen
hipoclorhidria gstrica e hipergastrinemia serica. El riesgo de cncer a largo plazo
es del 2 al 4 %.

Ulcera pptica

Una ulcera es la rotura de la mucosa que es extiende a travs de la muscular de la
mucosa hacia capas ms profundas. La primera porcin del duodeno es la que se
afecta con mayor frecuencia ms del 80% de los casos.
Se producen ulceras crnicas, clsicamente solitarias por la exposicin, a los
jugos cidos/peptidicos

Patogenia

Las ulceras se atribuyen a un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la
mucosa gastroduodenal y la lesin por el acido gstrico y la pepsina, combinado
con una lesin ambiental combinada sobreaadida. La defensa de la mucosa
estn alteradas por isquemia y shock, retraso del vaciado gstrico o reflujo
gastroduodenal. Las defensas normales incluyen:
Secrecin superficial de moco y bicarbonato.
Sistemas de trasportes apicales en las clulas epiteliales.
Flujo sanguneo de la mucosa que mantiene la integridad de la mucosa y
regeneracin epitelial.
Prostaglandinas.

La mayora de las ulceras ppticas se asocia a la infeccin por H.Pylori; Est
presente en el 70% de las ulceras gstricas y en, prcticamente en todos los
pacientes con ulceras duodenales. El H.Pylori produce lesiones por diversos
mecanismos:

El H.Pylori secreta ureasa, proteasas y fosfolipasas, que son toxicas
directamente para la mucosa.
El lipopolisacarido bacteriano estimula la produccin por la mucosa de
citocinas proinflamatorias( ej: interleucina 8 y factor de necrosis tumoral)
que reclutan y activan clulas inflamatorias; estas, a su vez, liberan
proteasas y radicales libres derivados del oxigeno.
El factor bacteriano de activacin plaquetaria favorece la trombosis capilar.
La lesin de la mucosa permite la fuga de nutrientes hacia el microentorno
superficial, manteniendo de esta manera el bacilo en la capa de la mucosa.

Otros promotores de la ulceracin de la mucosa gstrica incluyen:
Hiperacidez gstrica
Consumo crnico de AINE
Tabaquismo, cirrosis alcohlica, corticoides e hipercalcemia.


Morfologa

Aproximadamente el 98% de las ulceras aparecen en el duodeno y en el
estomago. Los hallazgos macroscpicos incluyen un defecto en sacabocados de
bordes ntidos con los bordes de la mucosa elevados y el fonde de la ulcera liso y
limpio. Microscpicamente, hay capas superficiales finas de desechos necrticos,
con inflamacin subyacente que se mezcla con tejido de granulacin y cicatrices
en profundidad. La mucosa circundante muestra habitualmente gastritis crnica.


Hallazgos clnicos

Dolor epigastrio punzante, urente o sordo, que empeora por la noche y entre 1 y 3
horas despus de las comidas. Se producen nauseas, vmitos, hinchazn, eructos
y prdida de peso. Las complicaciones incluyen anemia, hemorragia, perforacin y
obstruccin. La transformacin maligna es poco frecuente y se relaciona con la
gastritis subyacente.

Ulcera gstrica aguda

Se refiere a defectos focales y agudos de la mucosa gstrica y el contexto de un
estrs intenso( ulcera por estrs). Se produce despus de un shock, quemaduras
estensas o traumatismos graves( ulceras de Curling) o en el aumento de la
presin intracraneal, por traumatismos o ciruga (Ulceras de Cuching). Los AINE
tambin pueden producir ulceracin aguda.

lcera duodenal

se localiza en la parte inicial del intestino delgado. Es la localizacin anatmica
ms frecuente, con una relacin 4 a 1 con respecto a la lcera gstrica. En esta
localizacin suele haber aumento de la secrecin gstrica y vaciamiento rpido.
Entre los factores que provocan hipercloridia se encuentran el alcohol, caf,
nicotina, AINE, tumores que secretan gastrina (Tumores de pncreas: Sndrome
de Zollinger Ellison)