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TRASTORNOS DE LA
INFLAMACIÓN
CAPÍTULO 7
134
2
CONTENIDO
Introducción.
Alteraciones del balance hidroosmótico.
Edema.
Hipertensión arterial.
Hiperemia o congestión.
Hemostasia y trombosis.
Trombosis.
3
CONTENIDO
Coagulación intravascular diseminada
(CID).
Embolia.
Isquemia e infarto.
Hemorragia.
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CONTENIDO
TROMBOSIS

Causa de trombosis y mecanismos de
formación de los trombos:
trombogénesis.
Morfología.
Destino de los trombos.
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CONTENIDO
EMBOLIA

Vías de embolización.
Tromboembolias.
Embolia de microorganismos.
Embolia de células.
Embolia de líquido amniótico.
Embolia grasa.
Embolia gaseosa.
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CONTENIDO
ISQUEMIA E INFARTO

Factores que condicionan la gravedad
de un infarto.
Tipos de infarto.
Morfología.
Significación clínica.
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INTRODUCCIÓN
 La homoestasis de los tejidos requiere de 2
puntos importantes:
 Medio líquido normal.
 Riego sanguíneo adecuado.
 Las alteraciones del sistema circulatorio
dependen del estado de:
 Corazón  le permite por autorregulación
mantener una buena perfusión tisular.
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INTRODUCCIÓN
 Red capilar  a través del endotelio, permite
mantenimiento del medio sanguíneo y las
funciones de la circulación y de la sangre.
 Tiene un papel activo en:
 La coagulación de la sangre.
 Reactividad inmunológica.
 Formación de placas de ateromas.
 Intercambio de componentes con el intersticio.
 Filtración glomerular.
 Mantenimiento de la barrera hematoencefálica.
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INTRODUCCIÓN
 Respuesta del organismo a diversas
situaciones anómalas como:
 Inflamación.
 Infección.
 Necrosis.
 Neoplasias.
 Síntesis de prostaglandinas, tromboxanos y
otros mediadores de la inflamación.
 Arterias y venas  papel secundario en la
homeostasis y mantenimiento de la presión
sanguínea.
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INTRODUCCIÓN
 El 70% del organismo es agua, la mayor
parte presente en las células y en menor
proporción corresponde a la parte líquida
del plasma y de los espacios intersticiales.
 La regulación de estos espacios tiene lugar
por medio de múltiples mecanismos,
especialmente de tipo físico químico y
hormonal –hormona antidiurética y
aldostera-.
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INTRODUCCIÓN
Distribución del agua en el organismo
12
INTRODUCCIÓN
 El movimieno de gases, líquidos y sólidos por
las barreras que separan los compartimientos
del organismo tienen lugar por:
 Difusión.
 Filtración o transporte activo.

 El intercambio iónico entre los compartimientos
se establecen por medio de:
 Bomba de sodio.
 Equilibrio de presiones.
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INTRODUCCIÓN
 La alteración del medio líquido determina la
aparición de deshidratación y edema.
 La alteración del riego sanguíneo se
relaciona con el desarrollo de:
 Hiperemia.
 Trombosis.
 Embolia.
 Infarto.
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INTRODUCCIÓN
 La circulación normal de la sangre mantiene el
flujo laminar que consiste en que:
 Los elementos formes circulen por el centro del
vaso.
 Mientras que por la periferia circula el plasma en
contacto con la superficie del endotelio.
 Si la corriente sanguínea se enlentece los
hematíes tienden a agregarse en forma de “pilas
de moneda” para mantenerse mas tiempo en el
centro del flujo sanguíneo.
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INTRODUCCIÓN
Alteración del flujo sanguíneo. Nótese la lateralización de las células
conforme disminuye la corriente sanguínea. En la estasis hay salida
de leucocitos del vaso al intersticio
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ALTERACIONES DEL BALANCE
HIDROOSMÓTICO
 Desde el punto de vista hídrico del
organismo, se distinguen dos grandes
grupos de alteraciones del balance
hidroosmótico.
 Las alteraciones del balance hidroosmótico,
a su vez pueden mostrar tres tipos de
alteraciones según la osmolalidad del
líquido perdido o retenido con relación a la
osmolalidad del plasma.
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ALTERACIONES DEL BALANCE
HIDROOSMÓTICO
 Contracción (=pérdida) de volumen (=agua):
 Isoosmótica  el líquido perdido tiene la
misma concentración de solutos que el
plasma.
 Hiperosmótica  el líquido perdido tiene
menor concentracíón de solutos que el
plasma.
 Hipoosmótica  el líquido perdido tiene
mayor concentración de solutos que el
plasma.
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ALTERACIONES DEL BALANCE
HIDROOSMÓTICO
 Expansión (=retención) de volumen (=agua):
 Isoosmótica  el líquido retenido tiene la
misma concentración de solutos que el
plasma.
 Hiperoosmótca  el líquido retenido tiene
mayor concentracíón de solutos que el
plasma.
 Hipoosmótica  el líquido retenido tiene
menor concentración de solutos que el
plasma.
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EDEMA
 Es la acumulación de líquido intravascular en el
espacio intersticial y este supone el 10% del
volumen líquido del espacio intersticial.

 Existen fuerzas que favorecen la salida del
líquido intravascular hacia el espacio
intersticial, lo cual corresponde a la presión
hidrostática capilar determinada por:
 Volumen sanguíneo circundante.
 Presión oncótica intersticial dependiente de la
presencia de proteínas en el intersticio.
20
EDEMA
 Las fuerzas que tienden a mantener el líquido
intravascular dentro del capilar pertenecen a:
 Presión oncótica intravascular  dependiente de
la cuantía de las proteínas del plasma.
 Presión oncótica del propio intersticio 
determinada por la consistencia o el turgor del
mismo.
 La permeabilidad hidráulica intrínseca de la
pared capilar  condiciona el paso del líquido y
coloide a su través
21
EDEMA
Intercambio de fluidos entre los capilares y el intersticio en
condiciones normales.
22
 La presión hidrostática capilar (PHC) y la
presión oncótica intersticial (POI) favorecen
el tránsito del liquido intravascular hacia el
espacio intersticial.

 El tránsito del líquido intersticial hacia el
espacio intravascular está favorecido por la
presión oncótica capilar (POC), y por la
presión hidrostática intersticial (PHI).
EDEMA
23
 En el tramo arteriolar del capilar la presión
resultante (PRA) favorece la salida de
líquido hacia el intersticio.
 La presión resultante en el tramo venular
(PRV) promueve el ingreso de líquido en el
capilar.
 La presión diferencial neta entre el espacio
intersticial y el espacio intravascular
permite una filtración de líquidos de 14
ml/min. en el extremo arterial.
EDEMA
24
 En el segmento venoso la presión
diferencial permite el paso de 12 ml/min. de
líquidos hacia el espacio vascular.

 Los vasos linfáticos drenan
aproximadamente los 2 ml/min. de líquidos
que restan en el espacio intersticial
consiguiendose un balance neto entre el
espacio vascular e intersticial.
EDEMA
25
 Etiopatogenia
 Los mecanismos que pueden conducir al
edema son:
 Aumento de la presión hidrostática capilar.
 Disminución de la presión oncótica capilar.
 Aumento de la permeabilidad capilar.
 Obstrucción del flujo linfático.
EDEMA
26
Causas del edema intersticial
EDEMA
27
Intercambio de fluidos entre los capilares y el intersticio en
condiciones patológicas para producir edema
EDEMA
28
 Morfología
 La morfología, extensión y gravedad del
edema dependen de:
 La causa.
 La rapidez con que se instaura.

 Las causas más frecuentes de edema son:
 Fallo cardiaco.
 Insuficiencia renal.
EDEMA
29
 Morfología
 El edema cardiaco se produce por:
 Aumento de la permeabilidad vascular.
 Pérdida de proteínas.

 Macroscópicamente:
 Los órganos y tejidos aumentan de volumen
y peso.
 La superficie se pone turgente, y al
comprimirla deja una huella o fobia.
 Al corte el tejido rezuma un líquido fluido o
gelatinoso.
EDEMA
30
Edema pulmonar. Nótese la presencia de material espumoso en la
luz del bronquio principal. El pulmón aparece “hinchado” por la
ocupación de los alveolos por el líquido del edema
EDEMA
31
 Morfología
 Microscópicamente:
 Las células aparecen separadas.
 Se rompen membranas basales y se
comprimen las venas.

 Algunos espacios virtuales del organismo,
son extensiones del espacio intersticial, por
lo que en el edema rapidamente acumulan
líquido, entre estos tenemos:
 Derrame pleural.
 Derrame pericardico.
 Derrame peritonial.
EDEMA
32
 Morfología


 El edema del tejido nervioso central puede
producirse por diversas causas:
 Obstrucción vascular.
 Edema citotóxico.
 Obstrucción de las vías de circulación de
líquido cefalorraquídeo.
EDEMA
33
 Morfología

 El edema es patente por:
 Aumento de peso.
 Estrechamiento de los surcos.
 Aspecto gelatinoso de la sustancia blanca.
 Ensanchamiento de la sustancia gris.

 Microscópicamente:
 Halo claro alrededor de los vasos y de las
neuronas.
 Rotura de las uniones interendoteliales que
alteran la barrera hematoencefálica.
EDEMA
34
Edema cerebral. Nótese la presencia de espacios claros alrededor
de las neuronas
EDEMA
35
 Destino del edema
 Lo mas habitual es que el líquido del edema
se reabsorva y desaparezca una vez que se
ha solucionado la causa que lo produjo.

 Significación clínica
 En el edema lo más frecuente es que sea
generalizada.
 Es clínicamente evidente cuando el volumen
del líquido del espacio intersticial aumentado
en más de un 15%, lo que equivale a 2 litros
en un sujeto de 70 kg. de peso corporal.
EDEMA
36
 Significación clínica
 El líquido se suele acumular en aquellas
regiones en que la presión hidrostática
capilar es mayor o la presión intersticial es
menor, su presencia se detecta en:
 Región maléolo – pretibial  enfermo en
posición ortostática.
 Región sacra  si permanece en decúbito.
 Regiones donde la piel es mas laxa – área
periocular y genitales externos.
 El edema masivo generalizado se conoce con
el nombre de anasarca.
EDEMA
37
 Significación clínica
 El edema cerebral produce un aumento de
presión intracraneal, por lo que los pacientes
tienen:
 Dolor.
 Vómitos “en escopeta”.
 Convulsiones.
 Muerte por herniación cerebral.

 El edema pulmonar produce un bloqueo de la
ventilación con un cuadro clínico de anoxia.
EDEMA
38
 Es el aumento mantenido de la presión
arterial.

 Actualmente se acepta que existe HA
cuando el valor de presión arterial diastólica
es superior o igual a 90 mm de Hg.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
39
 Etiopatogenia
 Las causas más frecuentes son:
 HA primaria.
 HA secundaria.
 Enfermedades renales.
 Riñón poliquístico.
 Glomerulonefritis crónica.
 Pielonefritis.
 Amiloidosis renal.
 Glomerulopatía diabética.
 Obstrucción de la arteria renal.
 Esclerodermia.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
40
 Etiopatogenia
 Síndrome hemolítico y urémico.
 Panaretritis nodosa.
 Lupus eritematoso sistémico.
 Neoplasias.
 Enfermedades de glándulas suprarrenales.
 Feocromocitoma.
 Hiperplasias y tumores corticales.
 Síndrome de Cushing.
 Hiperaldosteronismo primario.
 Preeclampsia.
 Coartación de la aorta.
 Enfermedades cerebrales.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
41
Esquema del papel del ANF y sistema renina–angiotensina en la
hipertensión
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
42
 Etiopatogenia
 Se distinguen dos fases:
 Fase de inducción:
 Participan simultaneamente elementos
heredados y elementos adquiridos.
 De entre los elementos adquiridos capaces de
inducir HA, el que mas atención ha recabado a
sido el consumo exagerado de sal.
 Fase de mediación:
 Los factores que regulan el gasto cardiaco y/o
las resistencias periféricas se alteran.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
43
 Etiopatogenia
 Fase de mediación:
 Incremento del gasto cardiaco:
 Dos son los órganos implicados:
 Corazón:
 Tres son los mecanismos:
 Hiperactividad simpática cardiaca.
 Aumento del volumen sanguíneo
cardio pulmonar.
 Disminución de la producción de factor
natriurético auricular (FNA)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
44
 Etiopatogenia
 Fase de mediación:
 Riñón
 Puede favorecer el incremento del
gasto cardiaco a través de la expansión
del volumen extracelular, resultado de
una retensión exagerada del sodio, y
de agua, por el túbulo renal.

 Aumento de las resistencias periféricas:
 Las resistencias aumentan como respuestas al:
 Incremento previo del gasto cardiaco.
 Como consecuencia de anomalías estructurales
de la pared arterial.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
45
 Etiopatogenia
 Alteraciones funcionales de la arterias de
resistencia
 El aumento del tono del músculo liso arterial es la
principal causa de la elevación de la resistencia
periférica en la HA.

 Alteraciones estructurales de la pared arterial
 El aumento de la masa muscular arterial (por
hipertrofia o por hiperplasia de las células
musculares) y el depósito exagerado de fibras de
colágena en el seno de la pared condicionan el
incremento y el grosor de la pared
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
46
 Morfología
 Remodulado vascular
 HA benigna
 Los principales cambios que caracterizan el
remodelado arterial en la HA son:
 Engrosamiento de la capa íntima.
 Engrosamiento de la capa media.
 Engrosamiento de la adventicia.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
47
Hipertensión vascular. Arteria renal con marcada proliferación de
miofibroblastos y disminución del diámetro de la luz
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
48
 Morfología
 Remodulado vascular
 HA benigna
 El engrosamiento de la capa íntima tiene un
triple origen.
 Hiperplasia de las células endoteliales.
 Depósito de macromoléculas –lipoproteínas- E
e infiltración de células –monocitos-
circulantes.
 Invasión por miofibroblastos de la capa media
cuyo tropismo y motilidad estarían alterados.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
49
 Morfología
 Remodulado vascular
 HA benigna
 El engrosamiento de la capa media puede
deberse a cuatro alteraciones de las células
musculares:
 Hipertrofia.
 Hiperplasia.
 Modificación de su disposición.
 Adquisición de capacidad para la síntesis de
sustancias de la matriz extracelular.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
50
 Morfología
 Remodulado vascular
 HA benigna
 El engrosamiento de la capa adventicia
participarían:
 La hiperplasia de los fibroblastos presentes en
ella.
 El incremento en la producción de colágena III
por los mismos.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
51
 Morfología
 Remodulado vascular
 Hipertensión arterial maligna
 La lesión más característica es una exudación
fibrinoide en la pared de las arteriolas y
arterias de pequeño calibre, especialemente
del riñón y de la retina.
 Junto al exudado fibrinoide aparecen LPMN y
se destruyen los tejidos de la pared del vaso,
favoreciendo la aparición de:
 Microaneurismas.
 Trombosis.
 Hemorragia focales.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
52
 Morfología
 Remodulado vascular
 Arteriosclerosis
 El mecanismo de lesión es por:
 Microlesiones en el endotelio vascular, que
favorecen la agregación plaquetaria, el
depósito de lípidos y la formación de placas.
 La aparición de sus complicaciones son las
más imoportantes de la hipertensión como:
 Infarto del miocardio.
 Infartos cerebrales.
 Hemorragias.
 Los aneurismas son de tipo sacular o
disecante.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
53
 Morfología
 Repercusión visceral de la HA

 Remodelado miocárdico
 La lesión típica de la HA en corazón es la
hipertrofia del ventrículo izquierdo por
aumento de la masa muscular.
 El término de “remodelado” se utiliza para
significar el conjunto de lesiones
anatomopatológicas que pueden identificarse
en el ventrículo de los pacientes con HA.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
54
 Morfología
 Repercusión visceral de la HA
 Remodelado miocárdico
 Desde el punto de vista histológico el
remodelado miocárdico que aparece en el
ventrículo izquierdo en la hipertensión arterial
se caracteriza por los siguientes cambios:
 Hipertrofia de miocitos.
 Fibrosis del intersticio.
 Remodelado de las arterias coronarias.
 Inadecuado desarrollo de la red capilar
miocárdica.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
55
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
56
Hipertrofia de miocardio. Nótese el tamaño e irregularidad de los núcleos
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
57
 Morfología
 Repercusión visceral de la HA
 Remodelado miocárdico
 En las primeras fases del proceso de
remodelado predomina el depósito de
colágena de tipo III sobre la de tipo I.

 Nefropatía hipertensiva
 En la hipertensión benigna
macroscópicamente los riñones están
disminuidos de tamaño y tienen una superficie
granular, con cicatrices en forma de V.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
58
 Morfología
 Repercusión visceral de la HA
 Nefropatía hipertensiva
 Microscópicamente:
 Glomérulos esclerosados completa o parcialmente o
muestran fibrosis periglomerular.
 Túbulos atróficos con engrosamiento de la
membrana basal.
 Las arterias de mayor calibre muestran
engrosamiento y desdoblamiento de la membrana
elástica y fibrosis excéntrica de la íntima.
 Las arteriolas muestran un engrosamiento e
hialinización de la pared (arteriolosclerosis).
 Aumento del intersticio con fibrosis y focos de
infiltración de linfocitos.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
59
Aspecto macroscópico del riñón en la hipertensión crónica. Nótese
la superficie granular característica.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
60
 Morfología
 Repercusión visceral de la HA
 Nefropatía hipertensiva
 En la hipertensión maligna el riñón puede
estar aumentado de tamaño, de color
amarillento con un moteado de color rojo.
 Microscópicamente:
 Los glomérulos presentan una necrosis
fibrinoide total o parcial.
 En algunos glomérulos pueden encontrarse
una proliferación del epitelio extracapilar con
formación de semilunas o pueden estar
esclerosados.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
61
 Morfología
 Repercusión visceral de la HA
 Nefropatía hipertensiva
 Las arteriolas muestran una necrosis fibrinoide
con infiltración de LPMN.
 En las arteriolas interlobulillares hay una
proliferación de células subintimales con
producción de colágena que le dan un aspecto
de “capas de cebolla” (endarteritis fibrosa).
 Los túbulos muestran extensa y marcada
atrofia con cilíndros hialinos.
 El intersticio está aumento por fibrosis, edema
e infiltración de linfocitos y LPMN.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
62
 Morfología
 Repercusión visceral de la HA
 Afectación de la retina

 Las lesiones son de origen vascular y causan:
 Papiledema del nervio óptico.
 Isquemia crónica por lesiones de los vasos que
pueden llegar a la atrofia, con la ceguera
consiguiente.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
63
 Es la alteración del flujo sanguíneo por
dilatación vascular y aumento de la corriente
sanguínea, que condiciona un aumento de
volumen de sangre en un tejido u órgano.

 Puede ser:
 Activa o pasiva.
 General o local.
 Aguda o crónica.
HIPEREMIA O CONGESTIÓN
64
 La congestión aguda puede llegar a producir
rotura capilar y hemorragias pequeñas pero
numerosas.

 La congestión crónica condiciona una hipoxia
de los tejidos que puede necrosar las células y
producir hemorragias por rotura capilar.
HIPEREMIA O CONGESTIÓN
65
Tipos patogenéticos de hiperemia
HIPEREMIA O CONGESTIÓN
66
 Hiperemia activa, se debe a la dilatación arterial
y arteriolar y a la apertura de capilares por
liberación de sustancias vasoactivas como
adrenalina, por aumento de la demanda
funcional o por influencias neurogénicas.
 La hiperemia pasiva o congestión, causa un
aumento del peso de los órganos o tejifos
afectados por estasis sanguínea que facilita la
descarga de O
2
de la hemoglobina.
 La hiperemia pasiva localizada, se debe a la
obstrucción local del retorno venoso.
HIPEREMIA O CONGESTIÓN
67
 La hiperemia pasiva generalizada, se debe
principalmente a la obstrucción del retorno
venoso por insuficiencia cardiaca.
 El corazón tiene reflejos específicos y funciones
endócrinas por medio de la secreción del factor
atrial natriurético (ANF), que regula:
 La presión sanguínea.
 El volumen de sangre.
 La excreción de agua, sodio y potasio actuando
a nivel del riñón, SNC y glándulas suprarrenales.
HIPEREMIA O CONGESTIÓN
68
 Las funciones del ANF son:
 Estimular el sistema renina angiotensina
aldosterona.
 Relajar el músculo liso de la pared de los vasos.
 Inhibir la producción de vasopresina.

 El déficit de ANF favorece:
 La aparición de edema.
 Fallo cardiaco congestivo.
HIPEREMIA O CONGESTIÓN
69
 Morfología
 La hiperemia o congestión produce:
 Aumento de tamaño y peso del órgano y tejido
afectado.
 Necrosis tisular.
 Cicatrices con macrófagos con hemosiderina.
 Disminución funcional.
 La congestión pulmonar pasiva crónica
aparece en los pacientes con
descompensación cardiaca, por disminución
del gasto cardiaco, especialmente por
estenosis aórtica o mitral.
HIPEREMIA O CONGESTIÓN
70
 Morfología
 Macroscópicamente:
 Pulmón aumentado de tamaño.
 De color rojo oscuro y consistencia
aumentada.

 Microscópicamente:
 Dilatación de los capilares de los tabiques
alveolares, que se hacen tortuosos y con
pequeñas aneurismas.
HIPEREMIA O CONGESTIÓN
71
 Morfología
 Microscópicamente:
 La pared de los capilares se adelgaza y se
rompe al aumentar la presión intracapilar.
 Aparecen pequeñas hemorrágias, que se
resuelven con la presencia de macrófagos
intralveolares que forman hemosiderina
(células de la insuficiencia cardiaca).
 Se forman cicatrices pulmonares de color
pardo por la presencia de macrófagos con
hemosiderina (induración parda)
HIPEREMIA O CONGESTIÓN
72
 Morfología
 La congestión hepática aparece por:
 Obstrucción de la vena suprahepática o de la
vena cava.
 Insuficiencia cardiaca derecha.
 La congestión crónica del hígado causa una
estasis sanguínea con hipoxia, que causa
una metamorfosis grasa en la periferia del
lobulillo hepático.
 Morfológicamente se produce un aumento de
peso y volumen.
HIPEREMIA O CONGESTIÓN
73
Hígado con congestión crónica
HIPEREMIA O CONGESTIÓN
74
 Morfología
 Microscópicamente:
 Distención de los sinusoides del centro del
lobulillo.
 Atrofia de los hepatocitos.
 Rotura de los sinusoides.
 Hemorragia y necrosis de hepatocitos del centro
del lobulilo hepático.
 Los hepatocitos necróticos son sustituidos por
tejido conectivo que da lugar a una cicatriz en el
centro lobulillar y produce un cuadro morfológico
denominado cirrosis cardiaca.
HIPEREMIA O CONGESTIÓN
75
 Morfología
 En la congestión del bazo, además del
aumento de peso y volumen del bazo, la
superficie tiene un aspecto blando y
semilíquido (barro esplénico).
 Microscópicamente:
 Marcada dilatación de los sinusoides repletos de
sangre.
 Hemorragias y fibrosis.
 La hemosiderina procedente de las hemorragias y
el depósito de calcio forman los llamados nódulos
siderofibróticos a corpúsculos de Gamna Gandy.
HIPEREMIA O CONGESTIÓN
76
 Consecuencias de la congesión
 Se produce un enrojecimiento inmediato de
dicho órgano.
 El agotamiento de oxígeno y el
estancamiento de la sangre produce:
 Disminución de la temperatura.
 Isquemia progresiva del órgano.
 La tumefacción de los vasos facilitan:
 La aparición de edema.
 Hemorragias por necrosis de la pared o por
diapédesis.
HIPEREMIA O CONGESTIÓN
77
 Consecuencias de la congesión


 Progresivamente tiene lugar una
disminución de la función del órgano o tejido
afectado:
 Disnea en pulmón.
 Ictericia en hígado.
 Claudicación intermitente en extremidades
inferiores o síndrome de Raynaud en
extremidades superiores.
HIPEREMIA O CONGESTIÓN
78
 Hemostasia es la rápida coagulación para
formar un tapón sólido después de la rotura de
un vaso.
 Trombosis es la coagulación de la sangre
dentro de los vasos en multitud de situaciones
patológicas.
 Trombo es la masa sólida así formada.
 Coagulo es la masa sólida que se forma fuera
de los vasos por coagulación de la sangre.
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
79
 El proceso de hemostasia ante la rotura de un
vaso se produce en tres estadios:
 Vasoconstricción.
 Formación del trombo plaquetario.
 Formación de trombina.

 La coagulación depende de tres factores:
 Las plaquetas.
 El endotelio.
 El sistema de coagulación.
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
80
Fenómenos vasculares en el proceso de formación de un coágulo
por rotura vascular
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
81
 Plaquetas.
 Adhesión plaquetaria (por receptores de
membrana que se activan por sustancias que
potencializan la agregación).
 Secreción de los gránulos de las plaquetas del
trombo primario (desencadenan la cascada de la
coagulación).
 Agregación plaquetaria (por secreción de ADP,
tromboxano A2, serotonina y trombina).
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
82
 Endotelio.
 Mantiene el equilibrio de los sistemas de
coagulación, tiene efectos antitrombóticos y
protrombóticos.

 Sistema de la coagulación.
 Existen dos vías:
 Una extrínseca (dentro del vaso).
 Una intrínseca (fuera del vaso).
 Ambas convergen en el factor X o Stuart.
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
83
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
84
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
85
 Es la formación de una masa sólida o trombo
constituido de la sangre.
 Clínicamente depende de la posibilidad de
producir isquemia de los tejidos y fragmentarse
para forma émbolos.
 La oclusión completa de un vaso produce
infarto de los tejidos, y la oclusión parcial
atrofia isquemia o necrosis local de los tejidos.
 Gran numero de trombos se rompen y forman
émbolos y aumentan de tamaño y forman
trombo embolia.
TROMBOSIS
86
CAUSAS DE TROMBOSIS Y MECANISMOS
DE FORMACIÓN DE LOS TROMBOS:
TROMBOGÉNESIS

 Para la formación de trombosis es necesario la
alteración de tres mecanismos básicos que
intervienen en la coagulación, que se llama
triada de VIRCHOW:
 Endotelio.
 Flujo Sanguineo.
 Composición de la sangre.
TROMBOSIS
87
Triada de Virchow de los factores que intervienen en la coagulación
de la sangre
TROMBOSIS
88
CAUSAS DE TROMBOSIS Y MECANISMOS
DE FORMACIÓN DE LOS TROMBOS:
TROMBOGÉNESIS

 Lesión del endotelio.
 Factor esencial para iniciar la trombogenesis.
 La lesion del endotelio de la pared de los vasos y
del endocardio ponen al descubierto la colágena
de la membrana basal endotelial iniciando la
agregación plaquetaria por medio de la
transformación del ATP en ADP.
TROMBOSIS
89
CAUSAS DE TROMBOSIS Y MECANISMOS
DE FORMACIÓN DE LOS TROMBOS:
TROMBOGÉNESIS

 Lesión del endotelio.
 El endotelio se lesiona en intoxicaciones por
efectos de fármacos y muchas enfermedades
cardiovasculares y sistemicas.
 Las venas sufren lesión sutil difícil de observar.
También se presentan las varices en donde la
coagulación comienza por debajo de las valvas
de las válvulas venosas.
TROMBOSIS
90
CAUSAS DE TROMBOSIS Y MECANISMOS
DE FORMACIÓN DE LOS TROMBOS:
TROMBOGÉNESIS

 Variaciones en flujo normal de la sangre.
 El calentamiento del flujo sanguineo altera el
flujo laminar, con las siguientes consecuencias.
 Se lesiona el endotelio, reduciendo la síntesis de
los factores que inhiben la coagulación.
 El estasis disminuye la dilucion y el aclaración
de los factores de la coagularon en el higado y
células del SER.
TROMBOSIS
91
CAUSAS DE TROMBOSIS Y MECANISMOS
DE FORMACIÓN DE LOS TROMBOS:
TROMBOGÉNESIS

 Variaciones en flujo normal de la sangre.
 Lesion de celulas sanguineas (hematíes y
plaquetas). Las plaquetas lesionadas tienden a
agregarse y desencadenan la cascada de la
coagulación.
 Se produce trombosis por alteración del flujo en;
aneurismas, arteriosclerosis avanzada, infarto
del miocardio, artritis y fibrilacion etc.
TROMBOSIS
92
CAUSAS DE TROMBOSIS Y MECANISMOS
DE FORMACIÓN DE LOS TROMBOS:
TROMBOGÉNESIS
 Alteración de los componentes de sangre.
 Estado de hipercoagulabilidad o diatesis
hemorragica que favorece a la trombogenesis.
 La hipercoagulabilidad se presenta cuando hay:
 Aumento en el número y adhesibidad de plaquetas,
hiperffinogenemia.
 Aumento de otros factores de la coagulación, F VII y
F VIII.
 Disminución de actividad fibrinolitica.
TROMBOSIS
93
MORFOLOGÍA


 Los trombos arteriales son trombos de
precipitación.

 El trombo primario o plaquetario es pequeño y
blando y luego se transforma en un trombo
definitivo o secundario.
TROMBOSIS
94
MORFOLOGÍA
 Hay diferentes tipos de trombos, los mas
comunes son:
 Trombo plaquetario.
 Trombo coralino.
 Trombo ocluyente.
 Trombo consecutivo.
 Trombo propagado.
 Trombo de coagulación.
 Trombo hialinos.
TROMBOSIS
95
Formación de los diferentes tipos de trombos
TROMBOSIS
96
DESTINO DE LOS TROMBOS

 Formación hialina.- Pierde su contenido acuoso,
y se homogeniza, frecuente en las dilataciones
aneurismitas de origen ateriosclerotico, ej.
(Aorta).

 Reblandecimiento puriforme.- Liberación de
enzimas lisosomales que causan fibrinolisis y
luego se disuelve.
TROMBOSIS
97
DESTINO DE LOS TROMBOS

 Organización del trombo.- A partir de los
miofibroblastos subendoteliales.

 Calcificación.- El depósito de calcio es
frecuente en restos de trombos no organizados
(válvulas cardiacas y venas).

 Embolizacion.- La formación de embolias a
partir de trombos se da por compresión de los
vasos y contracción muscular.
TROMBOSIS
98
Destino del trombo
TROMBOSIS
99
 El CID es una profunda alteración de la
hemostasia, que afecta la pared de los vasos,
plaquetas, mecanismos de coagulación,
sistemas fibrinoliticos y sistemas quininas y
complemento.
 Se lo considera “Mecanismo fisiopatologico
intermedio de la enfermedad”.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
100
ETIOPATOGENIA
 El CID aparece en situaciones clinicas tales
como:
 Complicaciones obstétricas.
 Infecciones por bacterias.
 Neoplasias.
 Enf. del sistema hematopoyetico.
 Aneurismas de la Aorta.
 Procesos de gran destrucción tisular.
 Enf. Hepáticas agudas o crónicas.
 En procesos de shock.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
101
Mecanismo fisiopatológico de la aparación de la CID
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
102
 Masa intravascular sólida, líquida o gaseosa
capaz de obstruir un vaso.
 Es un proceso posterior a un embolo.
 Los destinos finales de todos los embolos son:
 Red arterial pulmonar.
 Red arterial del circuito mayor o las ramas intra -
hepáticas de la vena porta.
 Los embolos facilitan las metástasis.
 El aire y el nitrógeno son los únicos gases que
producen embolias.
EMBOLIA
103
Embolia de grasa. Nótese la proliferación fibroblástica de la íntima y
la presencia de células gigantes de cuerpo extraño
EMBOLIA
104
Embolia pulmonar de material sintético birrefringente (podría ser grasa)
EMBOLIA
105
VÍAS DE EMBOLIZACIÓN

 Dependen de la puerta de entrada del embolo.
 Si penetra por las venas periféricas o por el
corazón derecho el embolo abarca las arterias
pulmonares provocando embolia pulmonar.
 Si entra por el corazón izquierdo o a través de
las arterias del circulo mayor producen
embolias en las ramas terminales del bazo,
riñones, cerebro, coronarias o extremidades
inferiores.
EMBOLIA
106
VÍAS DE EMBOLIZACIÓN


 Embolia paradójica.- Cuando un émbolo sigue
un camino anormal a través del agujero de
Botal.

 Embolia retrógrada.- Cuando se produce en las
venas de las cavidades toráxicas y abdominal.
EMBOLIA
107
Vías de embolización, depende del origen del émbolo
EMBOLIA
108
TROMBOEMBOLIAS

 Son fragmentos de trombos que se liberan en el
torrente circulatorio y forman embolias.
 Los émbolos aumentan de tamaño para formar
trombos en la sangre y así convertirse en
tromboembolia.
 Embolia pulmonar.
 Son muy frecuentes.
 El 95% provienen de trombos de las
extremidades inferiores o corazón.
EMBOLIA
109
Tromboembolia pulmonar. El tromboémbolo obstruye totalmente la
arteria pulmonar principal
EMBOLIA
110
Tromboembolia pulmonar. Los trombos están en vía de organización
EMBOLIA
111
TROMBOEMBOLIAS
 Embolia pulmonar.
 Las consecuencias de la embolia pulmonar estan
en relacion:
 Con el grado de obstrucción arterial.
 El estado general cardiovascular.
 Embolias de otros órganos.
 En la circulación mayor, especialmente en
cerebro, riñón, bazo y extremidades inferiores,
proceden de trombos formados en el VI después
de un infarto de miocardio.
EMBOLIA
112
EMBOLIAS DE MICROORGANISMOS

 La entrada de bacterias al torrente circulatorio
se produce en bacteriemias o septicemias.
EMBOLIA
113
Embolia séptica (bacterias) en glomérulo
EMBOLIA
114
EMBOLIAS DE CELULAS

 La mayoría de las células que no son propias de
la sangre causan embolias en el pulmón por
penetrar en el circulo mayor a través de venas o
de vasos linfáticos.
 Se puede producir también:
 Megacariocitos de la medula ósea.
 Hepatocitos.
 Células de sincitio y citotrofoblasto.
 Células tumorales.
EMBOLIA
115
Embolia renal de cristales de colesterol procedentes de una placa de
ateroma movilizada o ulcerada
EMBOLIA
116
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

 Durante el parto puede penetrar líquido
amniótico en el torrente circulatorio a a través
de las venas uterinas desgarradas.

 Clínicamente se manifiesta por hemorragias,
cianosis, disnea, vértigo, obnubilación,
convulsiones, coma y muerte.
EMBOLIA
117
Embolia de meconio, formada por escamas de queratina y otros detritus
EMBOLIA
118
EMBOLIA GRASA



 Es un bloqueo de la luz de los vasos por
partículas grasas circulantes.
EMBOLIA
119
Embolia grasa en glomérulos. La grasa corresponde a las gotas
vacías que aparecen en la luz de los capilares glomerulares
EMBOLIA
120
EMBOLIA GASEOSA
 Hay dos tipos:
 Por aire.
 Por nitrógeno.

 La embolia gaseosa por aire, se produce al entrar
este en las venas del circulo mayor cercanos al
corazón después de traumatismos o en las venas
uterinas durante el parto.
 La embolia por descomprensión, se produce por
cambios bruscos de la presión atmosférica, como
en los buzos o en los vuelos de gran altura.
EMBOLIA
121
EMBOLIA GASEOSA


 El cuadro clínico de la embolia por
descompresión depende de los tejidos donde se
acumula el gas, causando dolor muscular,
trastornos mentales con desorientación
espacial, disnea, dolor óseo por infarto y
alteraciones cardiacas como palpitaciones,
extrasístoles e infarto del miocardio.
EMBOLIA
122
 Isquemia es el suministro inadecuado y/o
insuficiente de sangre a un tejido, produciendo
una disminución de la llegada de O2 a los
mismos (hipoxia) la anoxia; los tejidos no
reciben la nutrición necesaria y hay un defecto
en la eliminación de los productos de desecho,
y probablemente es la causa más directa de la
necrosis celular.
 Las causas mas frecuentes de isquemia son:
 Fallo del corazón (general).
 Obstrucción arterial, venosa o capilar (local).
ISQUEMIA E INFARTO
123
 Infarto es la necrosis coagulativa de un órgano
o tejido por oclusión del riego arterial o venoso.

 Las causas más frecuentes del infarto son:
 Trombosis.
 Embolias.
 Arteriosclerosis, etc.
ISQUEMIA E INFARTO
124
FACTORES QUE CONDICIONAN LA
GRAVEDAD DE UN INFARTO

 Estado de la sangre y del sistema
cardiocirculatorio.
 Tipos anatómico de riego arterial.
 Velocidad de desarrollo y de tamaño de la
oclusión.
 Sensibilidad del tejido a la isquemia.
ISQUEMIA E INFARTO
125
TIPOS DE INFARTO

 Existen dos tipos de infarto básicos:
 Anémicos o blancos (por oclusión arterial en
tejidos o órganos sólidos), riñón, bazos, y
corazón.
 Hemorrágicos o rojos (por oclusión venosa o
arterial en órganos o tejidos laxos), pulmón,
intestino delgado, ovario y cerebro.
ISQUEMIA E INFARTO
126
Infarto de miocardio. Rotura de cuerdas tendinosas
ISQUEMIA E INFARTO
127
Infarto de miocardio. Infiltrado de LPMN
ISQUEMIA E INFARTO
128
MORFOLOGIA

 Los infartos causan:
 A las 12-24 horas ya hay necrosis de los tejidos.
 Color rojo intenso en las primeras 24 horas.
 Necrosis de la zona ocluida, seguida de la
autolisis y hemólisis.
 La sangre acumulada en el infarto es
metabolizada hasta la formación de bilirrubina y
hemosiderina.
ISQUEMIA E INFARTO
129
MORFOLOGIA

 A la semana se produce la obstrucción vascular,
se vuelven amarillos.

 Los infartos de Miocardio:
 No muestran ningún signo de necrosis en las
primeras horas.
 A las 18 horas aparecen PMN y hematíes.
 A los 15 dias la zona infartada se hace blanda
por necrosis.
ISQUEMIA E INFARTO
130
SIGNIFICACION CLINICA


 Los infartos son la causa mas frecuentes de
muertes en los países desarrollados.

 Los infartos más frecuentes son los cerebrales
y de miocardio, a los que se deben cerca del
40% de las muertes.
ISQUEMIA E INFARTO
131
 Es la salida de sangre del torrente circulatorio.
 La causa mas frecuente de hemorragias son los
traumatismos.
 En la enfermedad de Rendí- Osler una fragilidad
congenita en los capilares.
 Enfermedades vasculares adquiridas de
carácter degenerativo.
 Las diatesis hemorrágicas son enfermedades en
las que existe una disminución de la capacidad
de coagulación de la sangre.
HEMORRAGIA
132
 Los mecanismos de defensa del organismo
contra las hemorragias son:
 La contracción de la musculatura lisa de los
vasos sangrantes con formación de trombos.
 La hipotensión y la movilización de la sangre de
la médula.

 Significación clínica.
 La pérdida de mayor cantidad de sangre conduce
a un cuadro de shock hipovolémico que puede
causar la muerte.
HEMORRAGIA
133
Hemorragia renal subcapsular
HEMORRAGIA
134
Hemorragia pulmonar. Fagocitosis de hematíes en los alveolos
HEMORRAGIA