ENFERMEDADES

NUTRICIONALES
CAPÍTULO 13
72
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CONTENIDO
Enfermedades nutricionales.
Malnutrición hipocalórica.
Vitaminas.
Obesidad general.
Dieta y enfermedad.
Influencia de la dieta en la incidencia de
cáncer.
3
CONTENIDO
VITAMINAS

Vitaminas liposolubles.
Vitamina A.
Vitamina D.
Vitamina E.
Vitamina K.
Vitaminas hidrosolubles.
Vitamina B1 (tiamina).
Vitamina C.
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 El organismo humano precisa una alimentación
básica en cantidad y en calidad; cualquier
desviación por exceso o por defecto condiciona
una enfermedad.

 Entre los primeros predominan las
consecuencias de una malnutrición por escasez
de alimentos, mientras que en los segundos la
obesidad se está convirtiendo en un problema
grave.
ENFERMEDADES
NUTRICIONALES
5
 Afecta a más de 1.000 millones de individuos
principalmente del tercer mundo, aunque bolsas
de pobreza existen en todas las grandes
ciudades del mundo.

 Según la OMS, más de 10 millones de personas,
principalmente niños, mueren cada año por
desnutrición.
MALNUTRICIÓN HIPOCALÓRICA
6
 Los factores que intervienen en la existencia de este
terrible problema en el mundo son los siguientes:
 La existencia de gobiernos incompetentes  son
incapaces de realizar una distribución mínima de los
sobrantes de alimentos.
 La progresiva desertización del mundo, con muy
escasa atención al mantenimiento de la naturaleza en
su estado natural.
 La falta de control y deficiente tratamiento de
infecciones de bacterias, parásitos y virus.
 El índice de natalidad elevado de los países más
pobres, en comparación con la natalidad de países
desarrollados, donde no aumenta al mismo ritmo la
producción de alimentos.
MALNUTRICIÓN HIPOCALÓRICA
7
KWASHIORKOR

 Este nombre en swahili (“niño rojo”)  color
rojizo de la piel y pelo de los pacientes por
déficit pigmentario.
 El kwashiorkor es una enfermedad por
desnutrición caracterizado:
 Por bajo peso.
 Hipoproteinemia.
 Edema.
 Atrofia muscular.
MALNUTRICIÓN HIPOCALÓRICA
8
KWASHIORKOR
 Desaparición de la grasa subcutánea y
hepatomegalia, por metamorfosis grasa.
 El pelo es escaso y rojizo por hipopigmentacion.
 La cara es redonda con ojos hundidos y grandes.
 El tórax es pequeño con hundimiento de los
espacios intercostales.
 El abdomen está abultado por la inmensa
hepatomegalia.
 Las extremidades son delgadas con abultamiento
de las articulaciones.
MALNUTRICIÓN HIPOCALÓRICA
9
KWASHIORKOR

 El niño suele estar en un estado de marasmo con
lentitud de movimientos, somnolientos y
embotamiento sensorial.
 Con un estado variable de deshidratación, anemia
y una pobre respuesta inmune.

 El nivel económico y de alfabetización de la
madre son los factores epidemiológicos más
importantes para la aparición del kwashiorkor.
MALNUTRICIÓN HIPOCALÓRICA
10
MALNUTRICIÓN HIPOCALÓRICA
Niños con kwashiorkor
11
MALNUTRICIÓN HIPOCALÓRICA
Diferencia entre un niño normal y uno
con kwashiorkor
Niño con kwashiorkor
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KWASHIORKOR

 Morfología:

 El hígado presenta una metamorfosis
macrogotular masiva que abomba el abdomen del
niño.

 Atrofia en el músculo esquelético  en la médula
ósea que presenta una hipoplasia de todas las
series.
MALNUTRICIÓN HIPOCALÓRICA
13
Metamorfosis grasa macrogotular de hígado en kwashiorkor
MALNUTRICIÓN HIPOCALÓRICA
14
KWASHIORKOR

 Morfología:
 En el intestino delgado, con atrofia de
microvellosidades, y en todo el tejido linfoide,
especialmente por involución precoz del timo y
disminución de linfocitos en todos los órganos
linfoides.

 En el páncreas se encuentra fibrosis y
degranulación de las células centroacinares.
MALNUTRICIÓN HIPOCALÓRICA
15
KWASHIORKOR

 Morfología:

 Los pacientes tienen una disminución del número
de neuronas y una pobre mielinización de la
sustancia blanca y nervios periféricos.

 En los glomérulos se encuentra fusión de
podocitos.
MALNUTRICIÓN HIPOCALÓRICA
16
KWASHIORKOR

 Morfología:

 El tratamiento  una dieta adecuada, con un
control de las infecciones, produce la
normalización completa del paciente  salvo en
los casos en los que haya habido un deterioro del
sistema nervioso central, que deja como secuela
un retraso mental irrecuperable.
MALNUTRICIÓN HIPOCALÓRICA
17
 Existen 2 tipos de vitaminas:
 Liposolubles (A, D, E, K).
 Hidrosolubles (C, complejo B, Niacina, ácido
fólico, folato, biotina y ácido pantoténico).

 Vitaminas liposolubles:
 Se absorben en el intestino delgado en presencia
de bilis y jugos pancreáticos y se almacena en el
hígado.
VITAMINAS
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VITAMINA A

 Se encuentra en muchos alimentos de origen
animal como leche, mantequilla, huevos, carne e
hígado de peces
 Los carotenoides presentes en zanahorias,
tomate, patatas o verduras
 Los compuestos activos de la vitamina A son:
 El retinol.
 Acido retinoico.
VITAMINAS
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VITAMINA A
 Hipervitaminosis:
 Causa náuseas, vómitos, dolor de cabeza, irritabilidad,
diarrea, somnolencia, alopecia, linfadenopatía e
hiperostosis.
 En las mujeres embarazadas produce un aumento de la
incidencia de malformaciones y en los recién nacidos
causa un cierre prematuro de las fontanelas.

 Hipovitaminosis:
 Alteraciones de la maduración del epitelio y la ceguera.
VITAMINAS
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Metaplasia escamosa bronquial experiemntal con dieta deficiente de vitamina A
VITAMINAS
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VITAMINA D

 La función principal de la vitamina D y sus
metabolitos es el mantenimiento de los niveles
de calcio y fósforo en suero.
 También se incluye la vitamina D2 y D3 que
tienen funciones similares y se obtienen de la
misma fuente.
 Se encuentra en las semillas y en algunos peces
en forma de ergosterol que se transformar en
vitamina D2 en el organismo.
VITAMINAS
22
VITAMINA D

 Parte de la vitamina D se obtiene por la
transformación de 7-D-hidrocolesterol en
vitamina D3 por los rayos ultravioleta.

 En el hígado la vitamina es convertida por el
P.450 en forma de 25-OH-D que llega al riñón,
donde es transformada en la forma activa 1,25-
(OH)2D o calcitriol por una hidroxilasa
mitocondrial (1- hidroxilasa).
VITAMINAS
23
VITAMINA D



 La vitamina D actúa a nivel de intestino delgado
aumentando la absorción del calcio y la síntesis
de proteína transportadora de calcio.
VITAMINAS
24
Metabolismo de la vitamina D
VITAMINAS
25
VITAMINA D

 Hipervitaminosis:

 El exceso de vitamina D causa una hipercalcemia,
que favorece la aparición de depósitos de calcio
de tipo metastático y la formación de cálculos
renales.
VITAMINAS
26
Nefrocarlcinosis por hipervitaminosis D, el depósito de calcio ocupa la luz
del túbulo, aunque se han fragmentado en el proceso de inclusión y corte
VITAMINAS
27
VITAMINA D

 Hipovitaminosis:
 En niños produce raquitismo, mientras que en
adultos se desarrolla osteomalacia.
 No obstante, las causas de raquitismo y
osteomalacia son múltiples:
 Raquitismo congénito depende de la vitamina D
(tipo I), se trata de una enfermedad autonómica
recesiva por defecto congénito de la 1-
hidroxilasa, que impide la transformación de 25-
OH-D en 1,25 – (OH)2D.
VITAMINAS
28
VITAMINA D

 Hipovitaminosis:
 Raquitismo congénito depende de la vitamina D
(tipo II), por absorción inadecuada de calcio en el
intestino, movilización ineficaz del hueso y defecto
de receptores celulares.
 Raquitismo hipofosfatémico heredada por un gen
unido al cromosoma X. Cursa con niveles normales
de calcitriol y Ca.
 Déficit vitamínico en la dieta.
 Déficit de radiación ultravioleta.
VITAMINAS
29
VITAMINA D

 Hipovitaminosis:
 Enfermedad por malabsorción.
 Enfermedades hepáticas funcionales que impiden
la transformación de vitamina D-25-hidrolasa en D-
25-OH y la síntesis de proteína transportadora.
 Enfermedades renales en las que no se produce la
transformación de la D-25-OH en 1,25-(OH)2D o
calcitriol.
VITAMINAS
30
VITAMINA D

 Hipovitaminosis:
 Fármacos que inducen la degradación de
esteroides, vitamina D y sus derivados, como
rifampicina, fenitoína y fenobarbital. También
fármacos que interfieren con la absorción
intestinal, especialmente antiácidos que contienen
aluminio.
 Osteomalacia asociada a cáncer (síndrome
paraneoplásico).
VITAMINAS
31
VITAMINA D

 Hipovitaminosis:
 La alteración anatomopatológica básica es un
defecto en la mineralización del hueso  si se
produce en un niño, se desarrolla un raquitismo en
el que el defecto tiene importancia en el cartílago
de crecimiento y en las trabéculas óseas.
 En los adultos aparece una osteomalacia por
defecto en la mineralización del esteoide.
VITAMINAS
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VITAMINA E
 La vitamina E se encuentra en frutas, verduras,
semillas, pescado y aceites. Los tocoferoles y
tocotrienoles son los principios activos de esta
vitamina.
 Son sustancias que ejercen una actividad
antioxidante de neutralización de radicales libres
formados en las células.
 Se absorben en el intestino delgado, se transporta en
forma de quilomicrones y se almacena en el tejido
adiposo, hígado y en menor cantidad en el músculo
estriado.
VITAMINAS
33
Osteomalacia. Formación de osteoide con calcificación deficitaria
VITAMINAS
34
VITAMINA E

 Hipervitaminosis:
 La sobredosis únicamente causa problemas
digestivos pasajeros.

 Hipovitaminosis:
 La hipovitaminosis puede producirse por:
 Déficit en la dieta.
VITAMINAS
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VITAMINA E

 Hipovitaminosis:
 Por aumento de las necesidades que se produce en
pacientes con dietas abundantes en ácidos grasos
poliinsaturados, cuyos metabolitos se precisan
grandes cantidades de sustancias antioxidantes.
 En pacientes con enfermedades somáticas que
impiden la absorción (síndrome de malabsorción,
colestasis, fibrosis quística del páncreas).
VITAMINAS
36
VITAMINA E

 Hipovitaminosis:
 La hipovitaminosis causa lesiones en los órganos
y células donde se precisa un sistema
antioxidante más activo para evitar lesiones
celulares, es decir, en tejidos permanentes como
son el sistema nervioso central y el tejido
muscular.
 La afectación del SN se caracteriza por una
retinopatía pigmentada y una degeneración
espinocerebelar.
VITAMINAS
37
VITAMINA E

 Hipovitaminosis:
 La lesión espinal afecta principalmente a las
columnas posteriores.
 Microscópicamente se observa una hinchazón de
los axones (esfenoides) de las columnas
posteriores y nervios periféricos, posteriormente
se observa una desmielinización focal.
 En el cerebelo, además de desmielinización, se
produce atrofia
VITAMINAS
38
VITAMINA E

 Hipovitaminosis:
 En cerebelo, médula espinal y nervios periféricos se
origina una disminución del número de neuronas y un
aumento de lipofuscina en las neuronas y en las
células de Schwann.
 En el músculo se produce una atrofia neurógena,
secundaria a las lesiones del nervio periférico y
médula y un acúmulo de lipofuscina de gránulos muy
grandes.
 En niños se ha descrito la aparición de anemia
hemolítica por disminución de la vida media de los
hematíes.
VITAMINAS
39
VITAMINA K

 La vitamina K es una vitamina liposoluble que se
encuentra en vegetales, grasa e hígado de origen
animal y leche.
 Una pequeña cantidad de vitamina K se sintetiza
por la flora intestinal.
 Se almacena en pequeñas cantidades en el
hígado.
VITAMINAS
40
VITAMINA K

 La vitamina K actúa como un elemento esencial
en la carboxilacion de glutamatos, presentes en
diversas proteínas con funciones bien
diferentes.
 Una reductasa convierte la vitamina K epóxido,
que es la forma inactiva residual después de la
carboxilaicon, en vitamina K reducida, que es la
forma activa.
VITAMINAS
41
Metabolismo y activación de la vitamina K
VITAMINAS
42
VITAMINA K

 Hipervitaminosis:
 La administración excesiva de vitamina K, no
produce ninguna alteración orgánica.
 Solo en algunos pacientes que tomaron grandes
dosis de vitamina sintética se ha descrito un
cuadro de anemia hemolítica.
VITAMINAS
43
VITAMINA K
 Hipovitaminosis:
 Las causas más frecuentes de vitamina K son:
 Síndrome de malabsorción.
 Administración de anticoagulantes sintéticos como
morfina que neutralizan la reductasa.
 Administración de antibióticos, que inhiben la
reductasa.
VITAMINAS
44
VITAMINA K

 Hipovitaminosis:
 Enfermedades hepáticas crónicas como cirrosis
por disminución de la síntesis de factores de la
coagulación, que necesitan la carboxilación y por
disminución de la vitamina K en el principal
depósito que tiene el organismo.
VITAMINAS
45
VITAMINA K

 Hipovitaminosis:
 La hipovitaminosis está presente en la mayoría de
los recién nacidos, por la ausencia de síntesis en
la flora intestinal, la escasa cantidad que pasa a
través de la placenta y el escaso contenido de
vitamina K en la leche materna.
 La hipovitaminosis E causa una disminución de
los niveles de protrombina, que origina una
diátesis hemorrágica.
VITAMINAS
46
 Vitaminas hidrosolubles:

VITAMINA B1 (TIAMINA)

 Algunos alimentos como el café y el té
neutralizan la vitamina.
 Hay reservas en el músculo esquelético y la
mayoría de los órganos, aunque en pequeñas
cantidades.
 La vitamina B1 se fosforila al absorberse
transformándose en pirofosfato de tiamina.
VITAMINAS
47
VITAMINA B1 (TIAMINA)

 El papel principal de la vitamina B1 es el
mantenimiento funcional y morfológico de las
células del sistema nervioso.

 Además tiene un papel oxidante y de
carboxilador en el metabolismo de los
carbohidratos, interviniendo en la síntesis del
ATP.
VITAMINAS
48
Cardiomiopatía dilatada en un paciente con el alcoholismo crónico. Corte
transversal del corazón a nivel de ventrículos
VITAMINAS
49
VITAMINA B1 (TIAMINA)
 Hipervitaminosis:
 No se ha descrito ninguna alteración asociada a
la administración de grandes dosis de tiamina.

 Hipovitaminosis:
 El déficit de vitamina B1 produce el beriberi y el
síndrome de Wernicke-Korsakoff.
 Esta hipovitaminosis se encuentra en países del
tercer mundo.
VITAMINAS
50
VITAMINA B1 (TIAMINA)

 Hipovitaminosis:
 Las alteraciones morfológicas más importantes
se producen en el corazón y en el sistema
nervioso periférico y central.
 En el corazón se produce una cardiomipatía
dilatada de todas las cámaras con frecuente
trombosis. El miocardio se vuelve pálido por
edema intersticial, metamorfosis grasa en las
fibras y necrosis.
VITAMINAS
51
VITAMINA B1 (TIAMINA)

 Hipovitaminosis:
 Clínicamente el beriberi cursa con vasodilatación
periférica, que condiciona una insuficiencia
cardiaca y vasocontricción renal con retención de
sal y sodio, lo que causa edemas periféricos.
 En el sistema nervioso periférico se produce una
polineuropatía sensitiva y motora que afecta
principalmente a los nervios de las extremidades
inferiores.
VITAMINAS
52
VITAMINA B1 (TIAMINA)

 Hipovitaminosis:
 Microscópicamente se observa degeneración de
la mielina, que puede extenderse hasta las
columnas posteriores de la médula espinal.
 El cuadro clínico se caracteriza por pérdida de la
sensibilidad, debilidad muscular e hiporreflexia
en las extremidades.
VITAMINAS
53
VITAMINA B1 (TIAMINA)

 Hipovitaminosis:
 En el sistema nervioso central se produce el
síndrome de Wernicke-korsakoff, caracterizado
por hemorragias y necrosis en los cuerpos
mamilares, acueductos, suelo del cuarto
ventrñiculo, tálamo, hipotálamo y cerebelo.
VITAMINAS
54
VITAMINA C

 La vitamina C se encuentra principalmente en
cítricos, vegetales y tomates.
 El tabaquismo disminuye la capacidad de
absorción de la vitamina C.
 Los requerimientos diarios son alrededor de 100
mg pero las reservas son muy escasas.
VITAMINAS
55
VITAMINA C

 El papel de la vitamina C es múltiple:
 Efecto similar a la vitamina E como protector de la
peroxidación de los lípidos y como agente
antioxidante de neutralización de radicales libres.
 La vitamina C actúa en la síntesis de colágeno,
especialmente aumentando la absorción del
hierro en el intestino delgado para mantener el
nivel necesario de hierro en estado reducido
(ferroso) necesario para la hidroxilación de la
prolina y la lisina.
VITAMINAS
56
VITAMINA C

 El papel de la vitamina C es múltiple:
 Síntesis de neurotransmisores.
 Síntesis de carnitina.
 Función del sistema inmune.
VITAMINAS
57
VITAMINA C
 Hipervitaminosis:
 Grandes dosis de vitamina C pueden producir
uricosuria, acidosis e incluso insuficiencia renal, si
no se administra con gran cantidad de agua.
También causa una excesiva absorción de hierro.
 En niños con disminución de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa se ha descrito la aparición de
hemolisis.
 El tratamiento con dosis altas (superior a 1 g/día) de
vitamina C probablemente aumenta la resistencia a
infecciones virales de vías altas.
VITAMINAS
58
VITAMINA C

 Hipervitaminosis:
 Muy altas dosis se han utilizado también para el
tratamiento de cáncer avanzado los cuales sus
efectos en las neoplasias son escasos y
contradictorios.
 Las vitaminas antioxidantes pueden prevenir el
daño tisular al atrapar radicales libres y
desactivas las moléculas de oxígeno.
VITAMINAS
59
VITAMINA C
 Hipovitaminosis:
 El déficit de vitamina C produce el escorbuto.
 El escorbuto se caracteriza principalmente por
hemorragias de todo tipo y generalizados por
fragilidad de la pared vascular debido al déficit de
colágena.
 Son especialmente típicas las hemorragias en la
mucosa gingival, en la parte posterior de las
extremidades, en el espacio subperióstico y en
las articulaciones.
VITAMINAS
60
VITAMINA C

 Hipovitaminosis:
 Los pacientes pueden fallecer por hemorragia
intracerebral o subaracnoidea.
 El déficit en la síntesis de colágena condiciona un
retraso en la curación y cicatrización de las
heridas.
 Las hemorragias continuas condicionan la
aparición de una anemia normocrómica y
normocítica.
VITAMINAS
61
 La obesidad afecta a un alto porcentaje de
individuos en los países desarrollados.
 Se define por el aumento anormal del peso
corporal por aumento del tejido adiposo.
 Puede existir sobrepeso local, que en el hombre
tiende a producirse en el abdomen, mientras que
en la mujer es en la cadera.
 La obesidad se produce generalmente por un
aumento de grasa en la dieta y una escasa
actividad física.
OBESIDAD GENERAL
62
 La grasa de muchos obesos es inmovilizable, y,
por tanto, el sobrepeso de muy difícil reducción.
 Los mecanismos básicos de la obesidad son: el
aumento de la ingesta de lípidos, el aumento de
la transformación y la disminución de su
movilización.
 El panículo adiposo, mesenterio, epiplón,
retroperitoneo y pared abdominal son los
grandes reservorios del tejido adiposo.
OBESIDAD GENERAL
63
 El músculo estriado con infiltración grasa parece
muy hipertrófico, cuadro que se conoce con el
nombre de seudohipertrofia lipomatosa.

 Las diferentes alteraciones asociadas con la
obesidad, como son la hipertensión, enfermedad
coronaria, falla cardiaca, broncopatías crónicas,
enfermedades de la vesícula biliar y diabetes
mellitus, además de otras enfermedades menos
comunes como toxemia gravídica.
OBESIDAD GENERAL
64
 Los individuos obesos desarrollan con mayor
frecuencia resistencia a la insulina, posiblemente
por disminución relativa de receptores de
insulina, hiperlipidemia e hipercolesterolemia.

 Se ha descrito un cuadro, denominado síndrome
de Pickwick, que aparece en personas de baja
estatura con obesidad extrema caracterizado por
somnolencia, prurito, cianosis, respiración
irregular, hipertrofia ventricular derecha e
insuficiencia cardiaca.
OBESIDAD GENERAL
65
 Muchos de estos síntomas se deben a la
instauración de oxígeno en la sangre y el
aumento de CO2 por disminución de la reserva
funcional del pulmón.

 Hasta el 20% de los individuos obesos padecen
una esteatohepatitis, caracterizada por
esteatosis, hialina de Mallory e infiltración de
LPMN.
OBESIDAD GENERAL
66
Seudohipertrofia lipomatosa de músculo: infiltración grasa y atrofia muscular
OBESIDAD GENERAL
67
 Muchas enfermedades se asocian a dietas
determinadas.

 Las enfermedades que más frecuentemente se
asocian a la obesidad son:
 La arteriosclerosis se asocia a altos niveles de
colesterol. En este sentido las grasas de origen animal
son las que condicionan mayores niveles de
colesterol, mientras que el consumo de pescado
disminuye la incidencia de enfermedad coronaria.
 La hipertensión.
 La diabetes.
DIETA Y ENFERMEDAD
68
 Una dieta pobre en proteínas reduce la
formación de oxidasas y a otras enzimas, y
disminuye la sensibilidad a muchos
carcinógenos.
 Los alimentos pueden actuar como carcinógeno
directos o indirectos.
INFLUENCIA DE LA DIETA EN
LA INCIDENCIA DE CÁNCER
69
 Carcinógenos directos:

 Existe una correlación directa entre incidencia de
cáncer de hígado y grado de contaminación de
los alimentos por aflatoxinas, el consumo de
grasas se correlaciona con la incidencia de
cáncer de endometrio, el cual es más frecuente en
mujeres obesas, prediabéticas y que ha tenido
una menarquia precoz.
INFLUENCIA DE LA DIETA EN
LA INCIDENCIA DE CÁNCER
70
 Carcinógenos directos:
 Los hidrocarburos policílicos están presentes en
los alimentos ahumados.
 Algunos alimentos contienen gran cantidad de
aditivos, como colorantes, edulcorantes,
aromatizantes, emulsionantes, enzimas
acidulantes, fermentadores o conservadores,
algunos de los cuales tienen poder
cancerigenético a grandes dosis.
INFLUENCIA DE LA DIETA EN
LA INCIDENCIA DE CÁNCER
71
 Carcinógenos indirectos:
 Las nitrosaminas y nitrosamidas son potentes
carcinógenos gástricos.
 Estas pueden formarse a partir de nitritos presentes en
alimentos escasamente hervidos o en alimentos
ahumados, o están presentes en el agua o en algunos
alimentos conservados con preservantes.
 La acción de la dieta como potenciadota a frenadota de
la carcinogénesis se produce por la activación o
neutralización de oxidasas lisosomiales capaces de
reactivar o de detoxicar carcinógeno dentro de la
célula.
INFLUENCIA DE LA DIETA EN
LA INCIDENCIA DE CÁNCER
72
 La obesidad se asocia a una mayor incidencia de
algunos tumores como cáncer de vesícula

 Hay algunos inhibidores de la carcinogénesis
como las vitaminas C, A, E, índoles, cumarinas,
flacones y selenio, que se han utilizado con poco
éxito en el tratamiento del cáncer del hombre.
INFLUENCIA DE LA DIETA EN
LA INCIDENCIA DE CÁNCER