CASO CLÍNICO

CLAUDIA ANRANGO
ANAMNÉSIS
• Nombre: xxx
• Edad: 73 años
• Genero: femenino
• Ocupación: Ama de casa
• N° de hijos: 8 hijos
• Estado civil: Viuda
• Origen y procedencia: Inzá ( 2 horas del pueblo)
ANTCEDENTES
• PERSONALES:
• HTA no controlada
• TRAUMATICOS Y Qx: NO
DIAGNOSTICO MÉDICO

• CRISIS HIPERTENSIVA
• CIE 10: I10

MOTIVO DE CONSULTA

• 25 de Octubre de 2013:
Paciente sale de su casa, en el camino siente un
fuerte dolor de la cabeza y el cuello, cae al piso
desde su propia altura pierde el conocimiento por
20 minutos, hay relajación de esfínteres
CRONOLOGÍA DE PATOLOGÍA
• 25 de octubre
• En el Centro de salud de Inzá es atendida, se
suministra 2 tabletas de Lorsatán 50mg
• Es remitida al HUSJ con O2 suplementario por
cánula nasal 3l x min
• HTA: 200/ 110
• FR: 28
• Fc: 88
• Relajación de esfínteres
• Glasgow de 13/15
• Fotofobia
Angiotac
• Aneurisma primer segmento de ACM
• Aneurisma Arteria cerebral media
• Hidrocefalia no comunicante
• TAC 25
• HSA con drenaje a los ventrículos
• Aneurisma en HSA aterosclerótica en carótida
interna
• Tac 28 de octubre
Hematoma epidural
Hiperdensidad en algunos surcos por HSA
Hemorragia sobre astas posteriores
ventriculares izquierdas
Leve dilatacion en ventriculos laterales,
cuarto ventriculo normal.

• Tac 05 noviembre
Cambios por craneotomía izquierda en AMC
Hipodensidad cortico subcortical
Parenquima cerebral en izquierda, no se evidencia
sangrado
Prominencia sistema ventricular supra en
imfratentorial por la edad
Linea media central, tallo y fosa posterior
Aumenta la densidad y espesor izquierdo
• 31 de octubre
• HTA muy elevada manejo con labetalol
(alfa y beta bloqueador mixto)
• Este medicamento causa el bloqueo de
los receptores adrenergicos , lo que disminuye la
resistencia vascular periférica, con una
alteración marcada de la FC . La relación β:α
como antagonistas es de aproximadamente 3:1.
• Tac 11 noviembre
Clipaje fosa media ACM izquierda
Zona hipo densa frontal izquierda preservada
Cisternas basales y surcos normal derecho
disminuye Surcos en izquierda a niver frontoro
temporal parietal izquierdo por edema discreto POP
Sistema ventricular supro e infratentorial centrado y
prominente
Fosa post sin alteraciones
.

• 17 nov
• Infeccion urinaria: Amikasina (antibiotico)
tratamiento de infecciones causadas por
gérmenesantibiótico
MEDICAMENTOS
• Amlodipino Antagonista del Ca que inhibe el flujo de entrada de
iones Ca al interior del músculo liso vascular y cardiaco
• Omeprazol Protector gástrico

• Acetaminofén Analgésico, antipirético

• Losartán Antihipertensivo, antagonista de los receptores de
angiotensina II.

• Atorbastatina enzima que limita la velocidad de biosíntesis del
colesterol
• Trimetropin Bactericida de amplio espectro


• Bisacodiloestimula el peristaltismo

.

REVISIÓN DE TEMA
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
RECORDEMOS…
MENINGES
• DURAMADRE
Tentorium
• ARACNOIDES
La aracnoides es una membrana
delgada de tejido conectivo
fibroso ubicada por debajo de la
duramadre y en íntima relación
con la pía
• PIAMADRE

ESPACIOS
• EPIDURAL
• SUBDURAL
• SUBARACNOIDEO
IRRIGACIÓN


• Arteria cerebral media:
Esta arteria irriga la parte medial de estructuras
subcorticales, (ganglios basales, tálamo y
cápsula interna), mediante ramas perforantes, y
también suministra sangre a los lóbulos
frontales, circunvoluciones superior y media del
lóbulo temporal y zonas laterales de los lóbulos
parietal y occipital. Según el lugar donde se situe
la obstrucción se distinguen:

• Síndrome profundo de la arteria cerebral media:
produce hemiparesia (paralización de un
hemicuerpo) o hemiplejía motora que afecta
cara, brazo y pierna, pero no hay alteración
sensitiva ni visual.
• Síndrome completo de la arteria cerebral media:
en este síndrome se asocian los dos anteriores,
es decir, aparece hemiplejía que afecta cara,
brazo y pierna, asociada a alteraciones sensitivas
y visuales.

• Síndrome superficial de la arteria cerebral
media: produce hemiparesia (hemiplejía), de
predominio braquial y que afecta la zona facial;
se presenta una alteración sensorial de la mitad
del cuerpo y hay hemianopsia (visión defectuosa
o ceguera que afecta a la mitad del campo
visual), o cuadrantanopsia (visión defectuosa o
ceguera que afecta a un cuadrante o cuarta parte
del campo visual); cuando el lóbulo dominante
es el afectado puede aparecer afasia,

ACM
ECV

• Signos clínicos de alteración focal o global de la
función cerebral, con síntomas que tienen una
duración de 24 horas o más, o que progresan
hacia la muerte y no tiene otra causa aparente
que el origen vascular
Clasificación
• Isquemia Cerebral
transitoria(ICT)
• infarto cerebral por trombosis
• infarto cerebral por embolismo
• enfermedad lacunar.
Isquémico
• hemorragia
• intracerebral (parenquimatosa)
• hemorragia subaracnoidea
(HSA) espontánea
Hemorrágico
ISQUEMICA: 70%. (Transitoria y
definitiva)
• . Trombótico: 50%.
Grandes vasos.
Pequeños vasos (lacunares)
• . Embólico: 30%.
• . Indeterminados: 20%.
HEMORRAGICA: 30%
• Hemorrágica
intraparenquimatosa.
• Hemorragia subaracnoidea.
70%
Factores de riesgo
• .Inherentes a características
biológicas de los individuos
(edad y sexo)
• . Características fisiológicas
(presión arterial, colesterol
sérico, fibrinógeno, índice de
masa corporal, cardiopatías y
glicemia),
• . Relacionados con el
comportamiento del
individuo (consumo de
cigarrillo o alcohol, uso de
anticonceptivos orales)
• Características sociales o
étnicas

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ESPONTANEA
Extravasación de sangre dentro del espacio
subaracnoideo .

EPIDEMIOLOGÍA
• Se calcula que la incidencia es 10.5 por 100.000
personas/año; en EE.UU. se presentan 28.000 casos de HSA
secundario a la ruptura de aneurisma intracraneano y es esta
la causa más recuente del sangrado subaracnoideo (60-70%).
• Hay un porcentaje importante de pacientes en los cuales no
se detecta la causa del sangrado (10%-15%); las otras causas
de HSA son las malformaciones arterio-venosas, las vasculitis
y las disecciones de arterias cerebrales.

• Se calcula que la HSA es el 10% de los eventos
cerebrovasculares, alta incidencia de presentación entre los
55-60 años y predilección más en mujeres que en hombres
(2:1).

EPIDEMIOLOGÍA
• La ECV es la tercera causa de muerte en países
industrializados.
• De todos los tipos de EVC, HSA es responsable de 22% a 29%
de la mortalidad.
• Alrededor de 30% de los pacientes con hemorragia
subaracnoidea (HSA) secundaria a ruptura de aneurisma
cerebral, desarrollan vasoespasmo arterial y con ello el déficit
neurológico asociado aumenta. Esta complicación empeora el
pronóstico de los pacientes, puesto que un 25% de ellos
mueren y otro 30% a 35% sufren de déficit neurológico
permanente.
Vasoespasmo cerebral secundario a hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma intracerebral
.Revista Colombiana de anestesiología

Síntomas y signos

.


SÍNTOMAS Cefalea brusca y severa
Nauseas y vómitos
Mareos o pérdida del conocimiento
Fatiga
Convulsiones
Dolor en cuello y espalda
Pérdida de control de orina

SIGNOS Rigidez de nuca (Kerning y Brudsinky)
Diplopia
Fotofobia
Anomalías o alteraciones en el campo visual
Parálisis oculomotores
Hemiparesias
Afasia - paraparesia
Hipertensión arterial
Confusión, agitación, coma

La ruptura de un
aneurisma
produce un
aumento en la
PIC, con
reducción de la
Presión de
perfusión y del
flujo sanguíneo
cerebral.
ETIOLOGÍA
• Aneurismas (70 90%)
• Malformaciones AV
• HTA
• Tumores
• Sin etiologia clara Otras causas:
• Drogas simpático miméticas
• Alteraciones de la coagulación

ANEURISMA
bifurcaciones
arteriales
>Presencia en ECV
>Afeccion a la
ciculación anterior

Ensanchamiento
de todas las
paredes del vaso

Por estímulo lesivo
llevando a la fuga de
sangre hacia un
compartimiento fibroso
.
Fisiopatología
• Cuando se produce la ruptura aneurismática,
irrumpe sangre a presión arterial , lo que provoca
un aumento brusco del volumen intracraneano.
• La velocidad de instalación de esta entidad es tan
rápida que no permite un funcionamiento eficaz de
varios mecanismos compensadores existentes,
determinándose aceleradamente una elevación de
la (PIC), entidad que recibe la denominación de
síndrome de hipertensión intracraneana.
• La PIC elevada puede en instantes aproximarse
o igualar a la PAM (PPC = PAM –PIC)
• Esta caída extrema de la PPC equivale a una
"detención circulatoria cerebral", la cual puede
deparar efectos sobre el encéfalo (secundarios a
la isquemia global).
• Ésta, seguida de una aumento de HTA y de la
puesta en funcionamiento de los mecanismos
compensadores de la PIC elevada, puede
restablecer la hemodinamia cerebral


• Las causas más frecuentes de muerte e
incapacidad en pacientes con HSA son:
• Vasoespasmo
• Hidrocefalia
• Resangrado
Vasoespasmo

Disminución del FSC
VASOESPASMO - CLASIFICACIÓN

• ANGIOGRÁFICA


• SINTOMÁTICA
CLASIFICACIÓN SINTOMÁTICA
• También llamado Deficit Neurológico Tardío.

• Síndrome originado por el compromiso
isquémico de una región cerebral, por
estrechamiento de uno o varios vasos cerebrales
que origina la aparición de un nuevo deterioro
del estado de consciencia, afasia o déficit motor.


VASOESPASMO - FISIOPATOLOGÍA
• No claramente entendida.

• Disminución del FSC.

• Componentes sanguíneos extravasados.

• Productos metabólicos.

• Varias teorías.
CONTRACCIÓN ARTERIAL PROLONGADA
• contracción prolongada del músculo liso, vascular,
arterial, causado por la presencia de oxihemoglobina
en el espacio subaracnoideo (formación de radicales
libres)
• Los radicales superóxido se producen a partir del
oxígeno cedido por la oxihemoglobina en el espacio
subaracnoideo:
radical peroxinitrito que ejerce efectos lesivos locales
decrementa los niveles perivasculares de óxido nítrico

• La inactivación del óxido nítrico originó un
aumento de la actividad de proteincinasa C que,
a través de la movilización de depósitos de calcio
intracelular mediado por calmodulina, es capaz
de activar al complejo actina/miosina en la capa
muscular lisa y con ello causar vasoconstricción.
CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA PARED
ARTERIAL

• Cambios morfológicos secundarios:
▫ Hiperplasia de la íntima o fibrosis subendotelial
▫ Plegamiento de la membrana elástica interna
▫ Proliferación del tejido conectivo arterial.

• Agregación luminal de leucocitos y plaquetas.

• Aumento de la resistencia cerebrovascular y
disminución del FSC.
Estado Clínico
• Clara correlación entre la evidencia angiográfica
de vasoespasmo y el pobre estado clínico de
ingreso.

• Escalas más usadas:
▫ Hunt y Hess.
▫ Federación Mundial de Neurocirujanos (WFNS).
▫ Fisher.
▫ Resultados clínicos de Glasgow.
VASOESPASMO - PREDICCIÓN
• Cantidad de sangre ubicada en el espacio subaracnoideo
en el TAC inicial de pacientes con HSA.

• Predictor más poderoso.

• Fisher: Coágulos de sangre de más de 5 por 3 mm.

• Fisher modificado:
▫ Coágulos gruesos que llenan alguna de las cisternas basales
o la cisura de Silvio.
▫ En hemorragia intraventricular, sangrado que llene ambos
ventrículos laterales.

Cocaína, Sexo, Edad, Tabaquismo e
HTA
• Cocaína: Vasoconstricción crónica.

• Sexo: Mujeres?

• Edad: Más en jovenes que en ancianos.

• Tabaquismo: Mayor incidencia de vasoespasmo.

• HTA: Mayor riesgo de isquemia, pero
fisiopatología no clara de vasoespasmo.
VASOESPASMO - DIAGNÓSTICO

• Angiografía convencional:

• Doppler transcraneal:.

• TAC – RNM.

VASOESPASMO - TRATAMIENTO
Tratamiento endovascular

• Ventana de intervención de 2 horas desde el inicio
de vasoespasmo clínico
▫ Mejoría del 70% en tratados antes de 2 horas
▫ Mejoría del 40% en tratados después de 2 horas

• Profiláctica en pacientes de alto riesgo

• Terapia mecánica o química.
▫ Vasodilatadores Alcaloides y calcioantagonistas.
▫ Angioplastia

Hidrocefalia
• Aumento de LCR en ventrículos
• Cuando HSA se introduce en el sistema
ventricular: TAC

• Hidrocefalia comunicante: No
se absorbe LCR de forma
normal
HSA: aneurisma --> Pinocistocis
Mningitis


• Hidrocefalia obstructiva ( no
comunicante):
Obstrucción en el paso normal y
aumento de la p° de los
ventriculos
*Tumores intra ventricular,
talamico o fosa psoterior
*coagulo de sangre por
hemorragia( infiltrado
sanguineo)
*AbscesoTumor vena yugular

EVALUACIÓN FISIOTERAPÉUTICA
OBSERVACIÓN
• Paciente de sexo femenino de 73 años de edad
con secuelas de HSA, es trasladada al servicio de
fisioterapia del HUSJ en silla de ruedas
acompañada de su hija.
• Paciente afásica, con disartria, ptosis palpebral,
hiporesponsiva a estímulos auditivos, visuales y
táctiles.


FUNCIONES MENTALES SUPERIORES
• Afasia motora ( de broca)
• Abstracción, cálculo, orientación, esquema
corporal, etc. : NO EVALUABLES
DOMINIO CARDIOPULMONAR
• OBSERVACION
Tórax normolíneo
Patrón respiratorio torácico.
FR: 13 rpm.
FC: 72 lpm.
Sin signos de dificultad
respiratoria


• PALPACION
No masas, crepitaciones o puntos
dolorosos
• AUSCULTACION
MV presente sin ruidos
sobreagregados
• PERCUSION
Tórax normo-resonante

DOMINIO OSTEOMUSCULAR
FUERZA:
Leve disminución en hemicuerpo derecho
AMA:
Disminuido en hombro derecho, limitación por
dolor
DEFORMIDADES: No se evidencia
Retracción de isquitiobiales
Al realizar movilizaciones pasivas se siente crépitos
en casi la totalidad de articulaciones
DOMINIO TEGUMENTARIA
• Cicatriz en región fronto parieto temporal
izquiera, a causa de craneotomía
• Piel hidratada con elasticidad, firmeza y color
normal
• Equimosis en antebrazo y hombro izquierdo
• No se evidencia ulceras ni zonas de presión
• Anexos

DOMINIO NEUROMUSCULAR
TONO
• Observación: eutonía
•Palpación: Eutonía
•Movilización: Ligero aumento del tono en codo y
rodilla izquierda
Aumentado en hemicuerpo derecho

HEMICUE
RPO
DERECHO
HEMICUERPO
IZQUIERDO
HOMBRO 1 0
CODO 1+ 1
MUÑECA 1 0
CADERA

1 0
RODILLA

1+ 1
TOBILLO

1 0
FENÓMENO NEUROMUSCULAR de la navaja presente en codo, rodilla y
hombro ( circunducción) izquierdo
No hay presencia de REACCIONES ASOCIADAS


ESCALA
DE
ASHWORT
H
MODIFICA
DA
ACTIVIDAD REFLEJA

• REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS

DERECHO IZQUIERDO

BICIPITAL +/++

++/++

TRICIPITAL ++/++

++/++

BRAQUIORRADI
AL
++/++

++/++

PATELAR +/++

++/++

AQUILIANO +/++

+/++

• REFLEJOS SUPERFICIALES






• REFLEJOS PATOLÓGICOS
• Babinsk (+) unilateral ( derecho)





REFLEJOS
CORNEANO

Presente

NASOPALPEBRAL

Presente

MASETERINO Presente

VELOPALATINO

Presente
SENSIBILIDAD
• Profunda y Superficial: No evaluables, pero
durante la exploración se evidencia que percibe
información sensitiva ( dolor)
ENDEREZAMI
ENTO
Rx
EQUILIBRIO

PROTECTIVA
S
SUPINO presentes
PRONO presentes
SEDENTE presentes presentes deficientes
BÍPEDO presentes deficientes deficientes
• PATRONES DE MOVIMIENTO Y POSTURA:
En bípedo amplia base de sustentación,
semiflexión de rodilla y cadera, con ayuda externa
para poder desplazarse

MARCHA
• Tendencia a arrastrar los pies, por lo que la fase
de apoyo esta aumentada, mientras que la de
balanceo esta disminuida
• Por lo tanto, no se evidencia el despegue de
dedos y el apoyo de talón
• Longitud de paso, velocidad y cadencia
disminuidas
AGARRE
• Cilíndrico
• DIFICULTAL PARA LA PINZA FINA.

PARES CRANEALES Y FUNCIONES
VITALES:
Algunos PC no es posible evaluarlos con certeza
por su afasia
Reflejo fotomotor y consensual (III y II):
normales
III PC: ptosis palpebral
Movimientos oculomotores normales (III IV y VI)
Deglución , masticación, succión, respiración,
movimiento lengua sin compromiso






ABC: Escala de Barthel
• COMER: (0) Dependiente.
Necesita ser alimentado por otra
persona.

• LAVARSE (BAÑARSE): (0)
Dependiente. Necesita alguna ayuda
o supervisión.

• VESTIRSE: (0) Dependiente.

• ARREGLARSE: (0) Dependiente.

• DEPOSICIÓN: (0) Dependiente.


• MICCIÓN: (0) Dependiente.
(5) Accidente ocasional. Menos de una
vez por semana o necesita ayuda para
enemas y supositorios
• USAR EL SANITARIO: (0)
Dependiente. Incapaz de manejarse
sin ayuda mayor.

• TRASLADO AL SILLON/CAMA:
(0) Dependiente. Necesita grúa o
levantamiento por dos personas.
Incapaz de permanecer sentado.

• DEAMBULACION: (0)
Dependiente.

• SUBIR / BAJAR ESCALERAS:
(0) Dependiente. Incapaz de subir y
bajar escalones.


5 puntos:: DEPENDIENTE TOTAL
CORRELACIÓN CLÍNICO-
PATOLÓGICA
SÍNTOMAS
Cefalea brusca y severa
• Nauseas y vómitos
Mareos o pérdida del
conocimiento
• Fatiga
• Convulsiones
Dolor en cuello y espalda
Relajación de esfinteres

• SIGNOS
Rigidez de nuca (Kerning y
Brudsinky)
• Diplopia
Fotofobia
• Anomalías o alteraciones en el
campo visual
• Parálisis oculomotores
Hemiparesias
Afasia - paraparesia
Hipertensión arterial
Confusión, agitación, coma

Síndrome superficial de la arteria cerebral media:
hemiparesia en Lado contralat a la lesión , mayor
afección en MMSS
• hay hemianopsia o cuadrantanopsia
lóbulo dominante afectado afasia
• Cambios en la actitud mental y personalidad
Arteria comunicante posterior
Ptosis palpebral????
• En III PC se relaciona con la arteria carótida
interna en el seno cavernoso, donde esta aún no
ha dado ninguna ramificación

TAC 25
HSA con drenaje a los ventrículos
Aneurisma en HSA aterosclerótica
en carótida interna
DX FISIOTERAPEUTICO CIF
• Paciente de sexo femenino de 73 años de edad
con diagnostico medico de secuelas de
HSA(hemiparesia derecha),quien presenta
deficiencia en estructura y función del SNC y
osteomuscular; lo cual genera una limitación
para su autocuidado, deambulación, locomoción
y comunicación; que restringen el desempeño en
su rol social, comunitario y familiar produciendo
una discapacidad severa transitoria

DX FISIOTERAPEUTICO
• DOMINIO:NEUROLOGICO
• PATRON D: Compromiso de la función motora y
la integridad sensorial asociada con desorden no
progresivo del SNC en la adolescencia o edad
adulta.