1

PATOLOGÍA AMBIENTAL
CAPÍTULO 16
190
2
CONTENIDO
Introducción.
Contaminación del aire.
Lesiones por medicamentos:
yatrogenia farmacológica.
Otros agentes patógenos
ambientales no terapéuticos.
Drogadicción.
Radiaciones.
3
CONTENIDO
CONTAMINACIÓN DEL AIRE

Neumoconiosis
Neumoconiosis de los trabajadores del
carbón (NTC)
Silicosis
Asbestosis
Tabaco
Alveolitis alérgica extrínseca
Asma
4
CONTENIDO
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROGENIA FARMACOLÓGICA

Formas de lesión por fármacos
Lesiones orgánicas producidas por
medicamentos
Enfermedades pulmonares
Lesiones gastrointestinales
Reacciones cutáneas
5
CONTENIDO
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROGENIA FARMACOLÓGICA

Lesiones hepáticas
Lesiones renales
Lesiones cardiovasculares
Lesiones en el sistema nervioso
Lesiones ginecológicas y
endocrinológicas
6
CONTENIDO
OTROS AGENTES PATOGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS


Alcohol etílico
Intoxicación aguda
Intoxicación crónica
Monóxido de carbono
7
CONTENIDO
DROGADICCIÓN

Marihuana
Dietilamida del ácido D-lisérgico (LSD)
Heroína
Cocaína
Barbitúricos
8
CONTENIDO
RADIACIONES

Radiaciones ionizantes
Mecanismo de lesión de las radiaciones
Condicionamiento de los efectos de la radiación
Alteraciones morfológicas sobre células y tejidos
Radiación corporal total
Radiaciones no ionizantes
Radiaciones ultravioleta
9
 La patología ambiental incluye el estudio de los
procesos patológicos debidos a cualquier
factor patogénico, que no sea genético,
incluyendo, por tanto:

 Factores nutricionales.

 Infecciones.

 Productos químicos.

 Factores físicos.
INTRODUCCIÓN
10
 Se denominan enfermedades ocupacionales
las que se derivan del trabajo.

 Los principales problemas que afronta la
naturaleza son:
 Destrucción sistematizada de recursos
naturales con la desertización del mundo y el
cambio climático.
 Multiplicación de fenómenos físicos.
INTRODUCCIÓN
11
 Proliferación de productos químicos,
industriales, desechos radiactivos y
farmacológicos.
 Extinción de especies.
 Disminución de la capa de ozono.

 Las consecuencias generales sobre la
salud del deterioro climático serán:
 Aumento de la morbilidad y de la mortalidad
por enfermedades pulmonares.
INTRODUCCIÓN
12
 Aumento de la incidencia de cáncer de piel y
del melanoma.
 Aumento de la incidencia de cataratas.
 Disminución de linfocitos T CD4+ y aumento
de linfoncitos T CD8+.
 Aumento de las enfermedades infecciosas.
 Desnutrición.

 Las enfermedades ocupacionales son
prevenibles y cada nuevo enfermo debería ser
una denuncia y centinela para que no se
repitiera una situación similar.
INTRODUCCIÓN
13
AGENTES AMBIENTALES PATÓGENOS
INTRODUCCIÓN
VENENOS DEL
HOGAR
POLUCIÓN DEL AIRE FÁRMACOS
Raticidas
Jabones y lejías
Fármacos
Pinturas
Humos de los coches
Tabaco
Asbesto
Antibióticos
Analgésicos
Estimulantes
Hormonas
Alcohol etílico
TÓXICOS DE LA
AGRICULTURA
TOXICIDAD
INDUSTRIAL
ADITIVOS
ALIMENTARIOS
Pesticidas
Esporas de hongos
Fertilizantes
Disolventes
Metales
Sustancias químicas
Gases
Aceite rojo
Sacarina
Ciclamato
Nitratos
14
 Los productos eliminados por:
 La combustión de los carburantes de los
automóviles y de la industria.
 Los gases de desecho de las industrias.
 El humo del tabaco.

 Forman una mezcla que lentamente ha ido
contaminando el aire, hasta el extremo de
ser el causante directo o indirecto de gran
número de enfermedades preferentemente
respiratorias.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
15
SUST. NOCIVA ORIGEN EFECTO
• Dióxido de azufre


• Dióxido de nitrógeno,
monóxido de
nitrógeno, monóxido
de carbono
• Radón
• Asbesto
• Proteínas volátiles
incluyendo polen
• Agentes infecciosos
• Compuestos orgánicos
• Combustión externa:
incendios, centrales
térmicas.
• Automóviles



• Subsuelo
• Mineral aislante
• Insectos, polinización,
etc.
• Bacterias, virus, hongos.
• Pesticidas, disolventes,
pinturas, combustiones
externas, etc.
• Irritante y oxidante de
la mucosa bronquial
(radicales libres)
• Irritante y oxidante de
la mucosa bronquial


• Cáncer de pulmón
• Neumoconiosis, cáncer
• Reacciones alérgicas

• Infecciones
• Bronquitis, cáncer, etc
SUSTANCIAS NOCIVAS PRESENTES EN AIRE
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
16
MECANISMO ENFERMEDAD
Reacción inflamatoria


Neumonitis por
hipersensibilidad
Daño celular directo con
reacción fibrosante
Proteólisis
Efecto oncogénico
Bronquitis aguda
Bronquitis crónica
Enfermedad obstructiva crónica (EPOC)
Asma
Reacción de hipersensibilidad
Neumoconiosis
Enfisema
EPOC
Neoplasia
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
MECANISMOS DE LESIÓN Y ENFERMEDADES
OCUPACIONALES RELACIONADAS CON LA
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
17
NEUMOCONIOSIS


 Ambientes industriales y zonas habitadas
alrededor de dichas industrias tienen una
contaminación de alguna partícula en
forma de polvo, que puede llegar a causar
enfermedades pulmonares específicas.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
18
NEUMOCONIOSIS

 La enfermedad pulmonar está en función
de:
 La cantidad de polvo que le llega.
 De las propiedades del polvo.
 Tamaño de las partículas.
 Tiempo de exposición.
 Susceptibilidad individual.
 Solubilidad y citotoxicidad de las
partículas.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
19
NEUMOCONIOSIS
 Las partículas que con más frecuencia se
acumulan en el pulmón de trabajadores de
ciertos ambientes son:

1.- Inertes, como:
 El carbón (neumoconiosis de los
trabajadores del carbón).
 El hierro (siderosis).
2.- Fibrogénicas como:
- Sílice (silicosis). - Asbesto (asbestosis).
- Talco (talcosis). - Berilio (beriliosis).
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
20
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
Reacción de células gigantes de cuerpo extraño en relación con un talcaje de
la pleura. Los cristales de talco aparecen en los nodulitos claros
21
NEUMOCONIOSIS DE LOS
TRABAJ ADORES DEL CARBÓN (NTC)

 Las minas e industrias que extraen y utilizan el
carbón mineral están contaminadas por el aire
que contiene, además de carbón, compuestos
orgánicos, metales y otros minerales.
 Las partículas disueltas en el aire son menores
de 10 µm.
 El color oscila entre el negro de la antracita al
amarillo ocre de los carbones bituminosos.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
22
NEUMOCONIOSIS DE LOS
TRABAJ ADORES DEL CARBÓN (NTC)

 El carbón penetra en el pulmón y es fagocitado
por los macrófagos alveolares, que en gran
parte lo transportan hasta los ganglios
mediastínicos.

 Cuando se agota la capacidad de
almacenamiento de los ganglios, el carbón se
acumula en el pulmón.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
23
NEUMOCONIOSIS DE LOS
TRABAJ ADORES DEL CARBÓN (NTC)

 Cuando la cantidad de carbón que llega al
organismo es muy grande, se produce la
disminución de la capacidad fagocitaría del
sistema monocítico del pulmón: se libera
interleucina 1, que favorece la proliferación de
los fibroblastos.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
24
NEUMOCONIOSIS DE LOS
TRABAJ ADORES DEL CARBÓN (NTC)

 Los alvéolos aparecen llenos de macrófagos
cargados de partículas de carbón, y se
produce la restricción del volumen pulmonar.

 Se cree que pequeñas cantidades de sílice
junto con el carbón el causante de la necrosis
de los macrófagos y de la fibrosis pulmonar.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
25
NEUMOCONIOSIS DE LOS
TRABAJ ADORES DEL CARBÓN (NTC)

 La asociación con la artritis reumatoide con
neumoconiosis se denomina “Síndrome de
Caplan”.

 Morfologia:
 Se distinguen dos tipos de lesión pulmonar
producida por el carbón:
 Neumoconiosis simple.
 Neumoconiosis complicada.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
26
NEUMOCONIOSIS DE LOS
TRABAJ ADORES DEL CARBÓN (NTC)

 Neumoconiosis simple.
 Es en general asintomático.
 Los pacientes presentan un esputo de color
negro.
 Macroscópicamente:
 El pulmón es de color negro, con un refuerzo
de la trama en los tabiques segmentarios y en
el centro de los lobulillos secundarios.
 Se forma un enfisema centrolobulillar.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
27
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
Neumoconiosis por carbón. Pulmón con enfisema y atelectasias
28
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
Neumoconiosis. Cristales de cuarzo en macrófagos en el alveolo
pulmonar
29
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
Neumoconiosis. Nódulos fibrosos de color negro por la presencia de
pigmento antracótico
30
NEUMOCONIOSIS DE LOS
TRABAJ ADORES DEL CARBÓN (NTC)

 Neumoconiosis simple.

 Microscópicamente:
 Aparecen máculas de macrófagos cargados
de carbón en:
 Los alvéolos y los tabiques alveolares,
especialmente en las áreas más periféricas.
 En los capilares linfáticos.
 En los ganglios linfáticos.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
31
NEUMOCONIOSIS DE LOS
TRABAJ ADORES DEL CARBÓN (NTC)

 Neumoconiosis simple.
 Alrededor de los bronquios y bronquiolos
se forman unas máculas de color negro por
el carbón, que lesionan las fibras elásticas
de los bronquiolos y alvéolos, lo que causa
un enfisema centrolobulillar.
 La importancia clínica depende de la
cantidad.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
32
NEUMOCONIOSIS DE LOS
TRABAJ ADORES DEL CARBÓN (NTC)

 Neumoconiosis complicada.

 Conocida tambien como:
 Fibrosis progresiva masiva.

 La cantidad de carbón que llega a los
pulmones es tan grande que lesiona
directamente el parénquima pulmonar.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
33
NEUMOCONIOSIS DE LOS
TRABAJ ADORES DEL CARBÓN (NTC)

 Neumoconiosis complicada.
 Macroscópicamente:
 Además de las lesiones descritas en la NTC
simple, se forman grandes nódulos de
aproximadamente 2-3 cm de diámetro, de
forma estrellada y duros con necrosis central
y tendencia a la cavitación.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
34
NEUMOCONIOSIS DE LOS
TRABAJ ADORES DEL CARBÓN (NTC)

 Neumoconiosis complicada.
 Microscópicamente:
 Los nódulos estrellados formados por
colágeno denso y entre sus fibras se
acumula el carbón.
 La fibrosis tiende a colapsar y obliterar
bronquios, arterias y venas.
 A veces se necrosa el centro.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
35
NEUMOCONIOSIS DE LOS
TRABAJ ADORES DEL CARBÓN (NTC)

 Neumoconiosis complicada.
 Los vasos alrededor de la zona de fibrosis
tienen la pared engrosada por fibrosis e
hipertrofia del músculo, y muestran una
gran tendencia a trombosarse.
 El intersticio alveolar tiende a fibrosarse,
especialmente si al carbón van unidas
partículas de sílice.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
36
SILICOSIS

 La silicosis es una neumoconiosis producida
por cristales de sílice que esta en su forma de
O
2
Si. Es muy abundante en la tierra, por ser el
componente más importante del cuarzo.

 La contaminación del aire por sílice es
especialmente abundante en las minas e
industrias que utilizan el mármol, industrias del
vidrio, fundiciones, cerámicas y talleres de
alfareros.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
37
SILICOSIS


 Las partículas de sílice mayores de 5-10
mm no suelen llegar al pulmón al quedar
atrapadas en la cavidad nasal, mientras que
las partículas menores de 0.5 mm se
eliminan con el aire exhalado. Son las
partículas de 1-2 mm las más peligrosas.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
38
SILICOSIS

 Las partículas de sílice que llegan a los
alvéolos son fagocitadas por los macrófagos,
pero no son metabolizadas sino que, por el
contrario, lesionan la membrana del lisosoma
por la formación de radicales libres, y se liberan
enzimas hidrolíticas que necrosan al propio
macrófago; Así, la partícula de sílice vuelve a
quedar liberada y reemprende un nuevo ciclo
con otro macrófago.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
39
SILICOSIS

 La necrosis de macrófagos origina una
inflamación local ligera con infiltración de
leucocitos PMN neutrófilos.

 Los macrófagos lesionados producen
interleucina 1 y factor de crecimiento de los
fibroblastos (FCF), y así proliferan los
fibroblastos que forman colágeno, y se liberan
sustancias quimiotácticas que atraen más
leucocitos.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
40
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
Mecanismo de lesión en la silicosis
41
SILICOSIS

 Morfología: se distinguen dos tipos
diferentes de lesiones:

1) Agudas.

2) Crónicas.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
42
SILICOSIS

 Silicosis aguda.
 Se produce cuando en el pulmón entran gran
cantidad de partículas de sílice.
 El pulmón presenta un cuadro de neumonitis
exudativa, de tal manera que los espacios
alveolares quedan ocupados por un material
eosinófilo, PAS positivo, entremezclado con
leucocitos PMN neutrófilos, linfocitos y
plasmáticos, que son especialmente abundantes
en los tabiques interalveolares.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
43
SILICOSIS

 Silicosis crónica.

 Se produce por la entrada crónica de pequeñas
cantidades de sílice, que se van acumulando en
el pulmón.

 En la silicosis se forman nódulos de colágeno,
parcialmente hialinizados, con tendencia a
coalescer.

 Alrededor de los nódulos fibrosos suele aparecer
un infiltrado de linfocitos y células plasmáticas.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
44
SILICOSIS

 Silicosis crónica.

 En la pleura se forman placas fibrosas
redondeadas que macroscópicamente semejan
gotas de cera.

 El diagnóstico:
 Se realiza por la demostración de partículas
birrefringentes en los nódulos fibrosos.
 Y se confirma con el análisis espectroscópico o
radioscópico de los cristales.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
45
SILICOSIS

 La silicosis se asocia a:
 Artritis reumatoidea.
 Síndrome de Caplan.
 Bronquitis crónica.
 Cor pulmonale.
 Enfisema.
 Neuropatía periférica.
 Tuberculosis.
 Posiblemente esclerodermia .
 Cáncer de pulmón.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
46
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
Silicosis. Hay algunos nódulos de antracosis
47
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
Silicosis. Fibrosis pulmonar por sílice, que siempre va acompañado
de pigmento antracótico
48
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
Silicosis. Las partículas de sílice son birrefringentes
49
ASBESTOSIS

 Es una neumoconiosis producida por la
inhalación de polvo de asbesto.

 El asbesto produce una fibrosis pulmonar,
al mismo tiempo que es un potente
carcinógeno, posiblemente promotor de
mesoteliomas y cánceres de pulmón,
esófago, orofaringe y colon.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
50
ASBESTOSIS

 Las partículas más patógenas son las que
tienen un tamaño entre 0.1 y 1 .5 m de
diámetro por 50-100 m de longitud.

 Estas son fagocitadas por los macrófagos,
que les confieren una envoltura de
hemosiderina y glucoproteínas, formándose
los cuerpos ferruginosos.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
51
ASBESTOSIS

 Los cuerpos de asbesto lesionan las
membranas de los lisosomas, se liberan
enzimas que necrosan macrófagos, activan
el complemento y estimulan una reacción
inflamatoria crónica, fibrosante y
progresiva.

 Morfológicamente, el asbesto produce
lesiones en el pulmón y en la pleura.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
52
ASBESTOSIS

 En el pulmón causa una fibrosis intersticial
difusa, que comienza alrededor de los
bronquiolos y conductos alveolares,
extendiéndose posteriormente a todo el
pulmón.

 Ambas lesiones suelen acompañarse de
áreas de enfisema.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
53
ASBESTOSIS

 En la pleura, el asbesto produce:

 Placas fibrosas hialinas.

 Atelectasia.

 Fibrosis pleural de varios centímetros, que
afectan principalmente a la cara anterior y
posterolateral.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
54
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
Cuerpos ferruginosos de asbesto
55
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
Cuerpos ferruginosos de asbesto en fibrosis pleural. Se trata de
asbesto recubierto por hierro, que le confiere el color marrón
56
TABACO

 El tabaco contiene numerosas sustancias
perjudiciales para la salud como son:
1. Carcinógenos como hidrocarburos
aromáticos, aminas aromáticas y
nitrosaminas.
2. Monóxido de carbono.
3. Nicotina.
4. Sustancias irritantes como fenoles,
ácido cianhídrico, níquel o cobalto.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
57
TABACO

 El tabaco aumenta el riesgo de
arteriosclerosis, que está en relación
directa con la cantidad consumida.
 En pacientes que tienen hipertensión y/o
hipercolesterolemia, aumenta hasta 10
veces el riesgo de infarto de miocardio, con
lo que la cardiopatía coronaria es la causa
última de la muerte de muchos fumadores.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
58
TABACO

 El tabaco es causante directo de al menos el
20% de las enfermedades cardíacas.

 El tabaco se asocia tanto en varones como
en mujeres con un aumento evidente del
riesgo de trombosis y de hemorragia.

CONTAMINACIÓN DEL AIRE
59
TABACO


 La Enfermedad de Buerger, una vasculitis
con trombosis del paquete vasculonervioso
de las extremidades inferiores y, a veces,
gangrena, está directamente relacionada con
el consumo de cigarrillos.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
60
TABACO

 No se llega a la muerte cardiaca en un
estado muy ventajoso: la mayoría de los
fumadores sufren además bronquitis
crónica, enfisema y posteriormente epoc,
que los sume en un estado de postración e
incapacidad.

 El consumo de tabaco aumenta la
concentración de neutrófilos en el pulmón,
que serían los responsables del enfisema.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
61
TABACO


 El consumo de cigarrillos se asocia a una
mayor incidencia de gastritis y úlceras
gástricas (la incidencia entre los fumadores
es un 70% mayor que entre los no
fumadores).
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
62
TABACO

 Está relacionado con la incidencia de
diversos tumores, especialmente cáncer de:
 Pulmón.
 Laringe.
 Boca.
 Esófago.
 Riñón.
 Páncreas.
 Vejiga.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
63
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
Carcinoma anaplásico de células pequeñas
64
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
Carcinoma anaplásico de células pequeñas de pulmón
65
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
Carcinoma de urotelio en vejiga
66
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
Carcinoma bien diferenciado de urotelio
67
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
Carcinoma escamoso
68
ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA

 La alveolitis alérgica extrínseca es una
neumonitis intersticial que se origina por
hipersensibilidad tipos III y IV,
desencadenada por:

 Actinomicetos termófilos.
 Hongos.
 Diversos fármacos.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
69
ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA


 Existe una forma aguda y otra crónica.

 La forma aguda se desarrolla después de la
inhalación de grandes cantidades de la
sustancia desencadenante, especialmente
en pacientes previamente sensibilizados.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
70
ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA


 La forma crónica es la más habitual y
aparece en pacientes que han trabajado
durante varios años en ambientes en los
que está presente el alergeno.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
71
ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA

 Morfológicamente no existe un cuadro
definido de la forma aguda, especialmente
porque los pacientes se recuperan en un
breve espacio de tiempo, y no se ha
reproducido experimentalmente la lesión.

 La forma crónica de la alveolitis alérgica
extrínseca se caracteriza por la aparición
de una neumonía intersticial de tipo
granulomatoso.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
72
ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA

 Generalmente, se asocia una proliferación de
fibroblastos alrededor de los bronquiolos
terminales -bronquiolitis obliterante-.
 Los pacientes con la enfermedad muy
evolucionada desarrollan una fibrosis
pulmonar extensa.

 Cradiológicamente muestra una imagen de
infiltración intersticial difusa.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
73
ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA

 Clinicamente la forma aguda se manifiesta
bruscamente con:

 Tos.
 Disnea.
 Fiebre.
 Dolor.
 Cesa en menos de 24 horas.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
74
ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA

 Clinicamente la forma crónica comienza
con:

 Tos seca.
 Disnea.
 Fatiga.
 Malestar
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
75
ASMA

 El asma es una enfermedad pulmonar
debida a la respuesta alérgica a distintas
sustancias del ambiente, en la que aparece
un bronco espasmo agudo, que causa un
estrechamiento y obstrucción de las vías
aéreas respiratorias.

 La causa más frecuente es la reacción
alérgica a los polvos del ambiente laboral o
de la vivienda.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
76
ASMA

 En algunos pacientes tiene lugar a veces un
ataque de asma mantenido -status
asmaticus- que puede causar la muerte.

 Hay diferentes tipos de asma según el
mecanismo y la causa.

 La forma más frecuente de asma es una
reacción alérgica -tipo 1mediada por Ig. E.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
77
ASMA

 El asma ocupacional suele estar mediada
por reacciones de hipersensibilidad de los
tipos I y IV.
 Morfológicamente el pulmón del enfermo
asmático no se relaciona con la sensación
de gravedad que produce un ataque de
asma.
 La luz de los bronquios puede contener
moco espeso.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
78
ASMA

 En pacientes con muchos años de
evolución pueden formarse
bronquiectasias.

 En el esputo aparecen algunos eosinófilos,
espirales de curschmann, y cristales de
charcot leyden originados a partir de
eosinófilos necróticos.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
79
ASMA

 En la pared de los bronquios puede haber
lesiones semejantes a las observadas en
las bronquitis crónicas como son el
engrosamiento de la membrana basal del
epitelio bronquial, hiperplasia inicial de las
glándulas mucosas, hipertrofia del
músculo liso y, finalmente. Enfisema.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
80
ASMA

 En la pared de los bronquios puede haber
lesiones semejantes a las observadas en
las bronquitis crónicas como son:

 El engrosamiento de la membrana basal
del epitelio bronquial.
 Hiperplasia inicial de las glándulas
mucosas.
 Hipertrofia del músculo liso.
 Enfisema.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
81
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
Asma bronquial. Bronquio taponado por moco denso
82
 Las reacciones adversas a fármacos se
definen como una respuesta nociva del
organismo a un fármaco utilizado a dosis
normales para la profilaxis, el diagnóstico o
el tratamiento. Pueden deberse a un efecto
farmacológico exagerado o a una reacción
impredecible.

 Algunos medicamentos producen
alteraciones sistémicas o del metabolismo,
que pueden tener consecuencias fatales
para el paciente.
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROPENIA FARMACOLÓGICA
83
FORMAS DE LESIÓN POR FÁRMACOS

 Estas son:
1. Por sobredosis.
2. Por efectos colaterales.
3. Por interacción con otros medicamentos.
4. Por reacciones de hipersensibilidad.
5. Por hipersensibilidad orgánica al fármaco.
6. Por mal estado de los fármacos.
7. Por deficiente administración.
8. Por idiosincrasia de los pacientes.
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROPENIA FARMACOLÓGICA
84
Vasculopatía hialina por tratamiento con ciclosporina
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROPENIA FARMACOLÓGICA
85
Lesiones tóxicas por ciamida. Hepatocitos con citoplasma en vidrio esmerilado
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROPENIA FARMACOLÓGICA
86
Hemorragias petequiales tras reacción tóxica por cloranfenicol
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROPENIA FARMACOLÓGICA
87
Hemorragias petequiales tras reacción tóxica por cloranfenicol
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROPENIA FARMACOLÓGICA
88
Nefritis intersticial medicamentosa. Infiltrado con numerosos eosinófilos
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROPENIA FARMACOLÓGICA
89
Reacción de cuerpo extraño frente a material de sutura
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROPENIA FARMACOLÓGICA
90
LESIONES ORGÁNICAS PRODUCIDAS POR
MEDICAMENTOS

 Los agentes citotóxicos tienen una doble
acción de necrosis de células neoplásicas y
de alteraciones a corto, medio y largo plazo
de las células no tumorales lábiles o estables
en cualquier punto del ciclo celular:

 Efectos inmediatos: Necrosis de células
normales especialmente notable en tejidos
lábiles como: mucosas y médula ósea.
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROPENIA FARMACOLÓGICA
91
LESIONES ORGÁNICAS PRODUCIDAS
POR MEDICAMENTOS

 Efecto a medio plazo: Creación de
resistencias a estos fármacos.

 Efecto a largo plazo: Estimulación de
células normales para el desarrollo de
nuevos tumores, especialmente derivados
de las células de:
 La médula ósea (leucemias y linfomas).
 La piel (carcinomas epidermoides y basaliomas).
 Incluso sarcomas.
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROPENIA FARMACOLÓGICA
92
ENFERMEDADES PULMONARES
PRODUCIDAS POR FÁRMACOS

 Los fármacos citotóxicos para el pulmón
son numerosos, pero la mayoría pertenecen
al grupo de fármacos quimioterápicos
antitumorales, entre los que se encuentran:

- Bleomicina. - Busulfán.
- Metotrexato. - Carmustina.
- Semustina. - Mitomicina.
- Clorambucílo.
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROPENIA FARMACOLÓGICA
93
LESIONES GASTROINTESTINALES


 Gran número de fármacos se administra
por vía oral, lo que convierte al tracto
gastrointestinal en un órgano diana para
todo tipo de reacciones.
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROPENIA FARMACOLÓGICA
94
REACCIONES CUTÁNEAS A FÁRMACOS

 Los patrones morfológicos de lesión
pueden ser múltiples, muchos son poco
frecuentes y en otros es difícil establecer la
relación causa efecto.

 Las reacciones más frecuentes, si
exceptuamos las alergias, son:
 Reacciones exantemáticas,
 Urticaria y
 Eritema multiforme
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROPENIA FARMACOLÓGICA
95
LESIONES HEPÁTICAS

 El hígado puede lesionarse casi con
cualquier fármaco, ya que es el centro
metabólico de prácticamente todos los
fármacos y sustancias extrañas.

 El porcentaje de pacientes que ingresan en
un hospital general con enfermedades
hepáticas secundarias a fármacos es de
alrededor del 2%.
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROPENIA FARMACOLÓGICA
96
LESIONES RENALES

 El riñón es muy susceptible a la acción de
cualquier fármaco, de tal manera que se
puede afectar funcional o
morfológicamente cualquier componente
renal.

 El 25% de los casos de fallo renal agudo o
crónico son de origen tóxico.

 Las alteraciones renales de origen
yatrogénico puede ser agudas y crónicas.
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROPENIA FARMACOLÓGICA
97
LESIONES CARDIOVASCULARES

 Los fármacos que afectan secundariamente
al sistema cardiovascular producen por lo
general alteraciones funcionales más que
morfológicas.

 Algunos fármacos como adriamicina, litio y
fenotiacinas producen una miocardiopatía
con mayor alteración funcional que
morfológica.
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROPENIA FARMACOLÓGICA
98
LESIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO

 Los anticoagulantes y los anticonceptivos
orales provocan la aparición de accidentes
cerebrovasculares.

 La administración de fenotiacinas puede ir
seguida de la aparición de convulsiones.

 Muchos agentes quimioterapéuticos,
principalmente la vincristina, causan una
neuropatía periférica
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROPENIA FARMACOLÓGICA
99
LESIONES GINECOLÓGICAS Y
ENDOCRINOLÓGICAS

 La administración de dietilestilbestrol a
mujeres embarazadas se ha comprobado
que provoca en las hijas una hiperplasia
glandular endocervical y adenosis y
adenocarcinoma vaginal.

 Estas lesiones aparecen entre los 15 y
25años
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROPENIA FARMACOLÓGICA
100
ALCOHOL ETÍLICO

 El alcohol etílico une a sus excelencias
saludables en cantidades razonables, una
acción tóxica aguda o crónica cuando se
toma en exceso.

 A los efectos directos hay que añadir la
situación de:

 Hiponutrición.
 Avitaminosis.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
101
ALCOHOL ETÍLICO

 Las consecuencias del alcohol se deben a:

 Una combinación de efectos del etanol o sus
metabolitos.
 Factores nutricionales.
 Predisposición genética.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
102
ALCOHOL ETÍLICO

 En el hígado existen tres vías de
metabolización del alcohol:
 La enzima alcohol deshidrogenasa convierte
el acetaldehído en acetil Co A, que pasa a
acetato, y éste por fin a CO2 y agua. Esta
reacción aumenta la relación NADH/NAD,
que puede causar los efectos metabólicos
indeseables del alcohol.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
103
ALCOHOL ETÍLICO

 Una vía importante de metabolismo del alcohol
depende de la cantidad intrahepatocitaria del
citocromo p-450, del que depende la tolerancia
metabólica del etanol. Igualmente se forma
acetaldehído, que se oxida intracelularmente
hasta formar acetato.

 Una cantidad muy escasa de alcohol se
metaboliza por medio de catalasas.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
104
ALCOHOL ETÍLICO

 El acetaldehído es un potente tóxico
intracelular que, aunque es rápidamente
convertido a acetato, permanece en
pequeñas cantidades en el citoplasma de las
células.

 En el SNC parece que el etanol modifica la
neurotransmisión.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
105
Metabolismo del alcohol
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
106
ALCOHOL ETÍLICO

 Algunos efectos del etanol sobre la célula
son:

 Fluidificación de la membrana.

 Alteraciones de la ordenación molecular de
los fosfolípidos.

 Aparición de radicales libres.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
107
ALCOHOL ETÍLICO

 Los efectos sistémicos del alcohol son:
 Malnutrición.
 Exceso de NADH que causa hiperuricemia e inhibe
el ciclo de Krebs y la oxidación de ácidos grasos.
 Inhibición de la reparación de las nucleoproteínas.
 Aumento del citocromo P-4502E 1, que convierte
muchas sustancias extrañas en metabolitos
altamente tóxicos.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
108
ALCOHOL ETÍLICO

 Aumento de la incidencia de cáncer del tracto
gastrointestinal y aparato respiratorio por
activación de carcinógenos por el citocromo P-
4502E1.

 El alcohol tiene peores efectos en las mujeres,
por el menor tamaño de su cuerpo, por contener
proporcionalmente más grasa y por poseer
menores concentraciones de deshidrogenasa.
El mismo efecto se produce en los ancianos.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
109
Cirrosis micronodular de origen alcohólico
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
110
Hepatitis alcohólica
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
111
Hepatitis alcóhólica. Hialina de Mallory
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
112
Cirrosis alcohólica. Marcada fibrosis y nódulos pequeños e irregulares
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
113
Miocardiopatía alcohólica. Hipertrofia de miocitos, irregularidad en
la disposición de las fibras y fibrosis perivascular
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
114
ALCOHOL ETÍLICO

 La intoxicación aguda causa:
 En el SNC una depresión nerviosa:
 Estructuras superiores subcorticales.
 Centros inferiores, pudiendo llegar a parar
los centros vitales, especialmente de la
respiración.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
115
ALCOHOL ETÍLICO

 En el hígado la intoxicación aguda produce
una metamorfosis grasa de intensidad
variable.

 En el tracto gastrointestinal el alcohol
produce gastritis agudas.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
116
ALCOHOL ETÍLICO

 La intoxicación alcohólica crónica causa:
 En el hígado:
 Lesiones progresivas con metamorfosis
grasa.
 Formación de granulomas lipoides y fibrosis
centrolobulillar.
 Posteriormente, aparece hepatitis y cirrosis
alcohólica.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
117
ALCOHOL ETÍLICO

 En el tracto gastrointestinal el alcohol
produce:
 Ulcus gastroduodenal.
 Reflujo duodenal.
 Síndrome de Mallory-Weiss.
 Pancreatitis aguda y crónica.
 Participa como carcinógeno potente en el
desarrollo de neoplasias de orofarínge,
esófago y estómago.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
118
ALCOHOL ETÍLICO

 En el corazón se produce una
miocardiopatía alcohólica, que curiosamente
no suele coincidir en un mismo individuo
con las lesiones hepáticas. Una moderada
cantidad de alcohol aumenta las
concentraciones de lipoproteínas de alta
densidad, lo que disminuye la incidencia de
infarto de miocardio.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
119
ALCOHOL ETÍLICO

 En el SNC el alcohol causa:
 Un deterioro progresivo por atrofia cerebral y
cerebelosa.
 Desarrollo de una enfermedad de Wernicke-
Korsakoff.
 En algunos pacientes se produce una
mielinólisis pontina central.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
120
ALCOHOL ETÍLICO

 El déficit de vitaminas favorece la aparición
de:

 Infecciones.

 Lesiones de la piel.

 Ambliopía por déficit de vitamina A.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
121
ALCOHOL ETÍLICO

 En el músculo esquelético se produce:
 Debilidad.
 Degeneración muscular.
 Fibrosis difusa.
 En algunos casos, rabdomiólisis aguda.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
122
ALCOHOL ETÍLICO
 Otras consecuencias son:
 Los episodios de amnesia.
 Demencia.
 Degeneración de las células de Purkinje del
cerebelo.
 Neuropatías desmielinizantes.
 Síndrome del alcohol fetal.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
123
ALCOHOL ETÍLICO

 En la sangre se ha descrito la aparición de:
 Anemia megaloblástica.
 Hiperesplenismo.
 Trombocitopenia.

 En el sistema endocrino el alcohol produce:
disminución de la libido y potencia sexual y
ginecomastia, probablemente por disminución
de las concentraciones de testosterona y
estrógenos.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
124
ALCOHOL ETÍLICO

 A bajas dosis el alcohol favorece la
hipotensión, mientras que dosis mayores
causan hipertensión.

 El alcohol es un cocarcinógeno para el
desarrollo de cáncer de boca, laringe, esófago y
estómago.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
125
MONOXIDO DE CARBONO

 El monóxido de carbono es un gas inerte,
inodoro, incoloro e insípido.

 Se produce por oxidación incompleta de
combustibles orgánicos, que contienen
carbono.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
126
MONOXIDO DE CARBONO

 En nuestro país, la fuente más importante de
CO han sido los braseros, que afortunadamente
han sido desplazados por otros medios de
calefacción y, por supuesto, el tabaco.

 Actualmente, es la combustión de los
automóviles el origen de la mayoría de los
accidentes por CO2.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
127
MONOXIDO DE CARBONO


 Este gas al 1 % es mortal en menos de
media hora; El humo de los automóviles
tiene una concentración del 7%.

 El CO se elimina muy lentamente, por lo
que su absorción es acumulativa.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
128
MONOXIDO DE CARBONO


 El COo tiene una afinidad de 200-300 veces
mayor que el O2 por la hemoglobina para
formar carboxihemoglobina, por lo que los
pacientes sufren una hipoxia generalizada,
confusión mental y, en casos graves, la
muerte.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
129
MONOXIDO DE CARBONO

 En la intoxicación aguda:
 La sangre es de color rojo intenso.
 El organismo trata de neutralizar la hipoxia
con la hiperemia generalizada, así los
pacientes pueden llegar a fallecer con un
color sonrosado de la piel, aparentemente
muy saludable.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
130
MONOXIDO DE CARBONO

 La hipoxia e hiperemia generalizadas causan
lesiones isquémicas en el corazón, el hígado
y el riñón, que se manifiestan en forma de
edemas, hemorragias puntiformes, necrosis
focales y metamorfosis grasa.

 Las hemorragias cerebrales causan
trastornos de la memoria y de los sentidos,
especialmente de la vista, oído y lenguaje.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
131
MONOXIDO DE CARBONO

 La intoxicación crónica causa:
 Trastornos degenerativos del SNC,
especialmente de los núcleos de la base y
concretamente del núcleo lenticular.
 Focos de desmielinización.
OTROS AGENTES PATÓGENOS
AMBIENTALES NO TERAPÉUTICOS
132
 La drogadicción se ha convertido en la plaga
social del siglo XX, especialmente entre
jóvenes de 15 a 35 años.

 La muerte prematura de muchos de ellos, ha
convertido a la drogadicción en la causa más
importante de mortalidad en ese grupo de edad,
principalmente por suicidio, homicidio y
accidentes: a los 35 años la mayoría de los
drogadictos, han muerto o han tenido que dejar
la droga.
DROGADICCIÓN
133
 La drogadicción causa una gran morbilidad y
mortalidad por infecciones, entre las que se
incluye el SIDA y la hepatitis viral.

 Las drogadicciones incluyen tres tipos de
sustancias:
 Psícodepresores, entre los que se incluyen
todos los barbitúricos, tranquilizantes y alcohol.
 Opiáceos como heroína y morfina.
 Psicostimulantes y alucinógenos , entre los que
se encuentran las anfetaminas, cocaína,
marihuana, mescalina y LSD.
DROGADICCIÓN
134
 Las drogas producen, tres tipos de lesiones:

 Lesiones originadas por la mala administración
de la droga, por inyección en la piel, utilizando
con frecuencia jeringas usadas y/o agua del
lavabo como disolvente (infección de la puerta
de entrada, especialmente hepatitis b y el sida).
La utilización de talco, quinina o lactosa para
diluir la droga pura, favorece la aparición de
granulomas de cuerpo extraño en el pulmón y
en el hígado, así como reacciones alérgicas.
DROGADICCIÓN
135
 Lesiones tóxicas producidas por la propia
droga, que pueden afectar especialmente al
hígado y al riñón.

 Alteraciones psíquicas, que van desde
el síndrome de abstinencia a la demencia.
DROGADICCIÓN
136
MARIHUANA

 La marihuana se consume en cigarrillos,
generalmente compartidos con los
“amigos”, y con menos frecuencia se
mastica, se bebe e incluso se inyecta.

 Se absorbe el 50% de la resina aspirada,
pero sólo el 10% de la ingerida.
DROGADICCIÓN
137
MARIHUANA

 El principio químico activo es el -9-
tetrahidrocannabiol (THC). La resina seca o
hachís contiene un 10% de THC.
 Disminuye la función reproductora por
alteración de la libido.
 Produce, por lo menos las mismas alteraciones
que el tabaco, príncipalmente bronquitis y
cáncer, por su alto contenido en resinas e
hidrocarburos aromáticos.
DROGADICCIÓN
138
MARIHUANA

 Los pacientes que consumen de forma habitual
tienen disminución de la espermatogénesis o
alteraciones de la ovulación.
 Se ha descrito el aumento de la incidencia de
abortos y malformaciones fetales.
 El consumo de marihuana disminuye la
inmunidad celular por depresión de los
linfocitos T. Se ha descrito un aumento de la
incidencia de hipertensión arterial.
DROGADICCIÓN
139
DIETILAMIDA DEL ÁCIDO
D-LISÉRGICO
 El LSD es una sustancia incolora, inodora e
insípida, que se administra por vía
intravenosa.
 Dosis mínimas son de una gran eficacia
alucinógena.
DROGADICCIÓN
140
DIETILAMIDA DEL ÁCIDO
D-LISÉRGICO
 Los síntomas que produce son:
 Alteraciones visuales coloristas.
 Somnolencia.
 Frialdad de piel y sensación de sofocación.
 Confusión mental.
 Desdoblamiento de la personalidad.
 Náuseas.
 Alteraciones de los sentidos.
 Alteraciones de la conducta.
DROGADICCIÓN
141
DIETILAMIDA DEL ÁCIDO
D-LISÉRGICO

 La administración continuada de LSD causa
psicosis y alteraciones profundas crónicas de
la personalidad.
 La alteración básica es una lesión de las
neuronas serotoninérgicas.
DROGADICCIÓN
142
DIETILAMIDA DEL ÁCIDO
D-LISÉRGICO
 Se han descrito roturas de cromosomas en
los leucocitos, lo que probablemente es la
causa de una mayor incidencia de
malformaciones y cromosomopatías entre
los hijos de consumidores de LSD.
DROGADICCIÓN
143
HEROINA

 La heroína es un derivado de la morfina
-diacetilmorfina-.

 Es un opiáceo, que causa una verdadera
adicción, a la que hay que añadir un
aumento de las dosis necesarias para
alcanzar un estado de euforia vacía.
DROGADICCIÓN
144
HEROINA

 La heroína es una polvo cristalino, blanco o
rojizo, inodoro y de muy poco peso.

 Es 20-25 veces más potente que la morfina.

 Se administra inicialmente “esnifando”,
pero la vía más utilizada es la intravenosa,
disolviendo la droga en agua.
DROGADICCIÓN
145
HEROINA

 Los efectos indeseables de la heroína son:

 Por malas condiciones de su
administración:
 Infecciones en los puntos de inyección;
Infecciones orgánicas, principalmente
endocarditis, tétanos, hepatitis viral por virus
B y C, SIDA y granulomas de tipo de cuerpo
extraño.
DROGADICCIÓN
146
HEROINA

 Debido a la propia heroína:
 Depresión del SNC, con alteraciones de la
conducta y psicosis, miopatía y neuropatía
periférica. Dependiendo de la dosis produce:
 Miosis.
 Disminución de la frecuencia del pulso y de la
respiración.
 Depresión cerebral y espinal.
 Coma.
 Muerte súbita.
DROGADICCIÓN
147
HEROINA

 Alteraciones pulmonares. Además de
infecciones y granulomas, que son muy
frecuentes en el pulmón, la heroína produce
edema y tromboembolismo pulmonar.

 Muerte súbita. Se debe a sobredosis, que causa
depresión del centro respiratorio, edema
cerebral y/o parada cardiaca.
DROGADICCIÓN
148
COCAÍNA

 Hace más de 400 años que los indios de
Perú y Bolivia ya mascaban las hojas de
coca, de la que se extrae la cocaína.

 El extracto del alcaloide puro del
hidrocloruro de cocaína es un cristal que,
debido al sonido que hace al calentarse se
denomina crack.
DROGADICCIÓN
149
COCAÍNA

 La cocaína se administra por lo general
“esnifando”.

 Se absorbe fácilmente por cualquier vía.

 Su administración continua produce una
vasoconstricción local, con sequedad de la
mucosa nasal, que termina por necrosarse
y perforar el tabique.
DROGADICCIÓN
150
COCAÍNA

 Localmente, la cocaína tiene un efecto
anestésico, pero, al mismo tiempo, causa
una estimulación del SNC al bloquear las
terminaciones presinápticas y aumentar los
neurotransmisores y la síntesis de
noradrenalina y dopamina.
DROGADICCIÓN
151
COCAÍNA
 Su administración continuada causa una
depresión del SNC, con:
 Temblores.
 Emanciación progresiva.
 Insomnio.
 Alucinaciones visuales.

 El aumento de la noradrenalina causa en el
sistema cardiovascular:
 Taquicardia.
 Vasoconstricción.
DROGADICCIÓN
152
COCAÍNA

 Puede aparecer hipertensión aguda, que en
algunos pacientes puede provocar hasta la
rotura de la aorta ascendente.

 Se han descrito arritmias y daño miocárdico
difuso, que pueden abocar en una
miocardiopatía dilatada.

 Últimamente se ha descrito una tendencia a la
producción de trombosis.
DROGADICCIÓN
153
COCAÍNA

 El consumo de cocaína causa:
 Alteraciones del embarazo,
principalmente de la placenta.
 Malformaciones fetales.

 La cocaína produce hábito, pero no
adicción, por lo que no existen síntomas de
carencia.
DROGADICCIÓN
154
BARBITÚRICOS

 Los barbitúricos son los medicamentos
más utilizados con fines suicidas.

 Son metabolizados en el retículo liso del
hígado.

 Cualquier sustancia que interfiera con la
actividad del retículo liso, como el alcohol,
potencia la acción de los barbitúricos.
DROGADICCIÓN
155
BARBITÚRICOS

 Los barbitúricos producen una depresión
de la actividad de los núcleos de la base y
del tronco, especialmente del centro
respiratorio y otros centros vasomotores.

 Los pacientes intoxicados presentan una
disminución de la frecuencia respiratoria.
DROGADICCIÓN
156
BARBITÚRICOS

 Los barbitúricos tienen una especial tendencia
a lesionar el riñón:
 En las intoxicaciones agudas producen una necrosis
tubular.
 En las intoxicaciones crónicas, causan una nefritis
intersticial con gran tendencia a la necrosis papilar.

 En la piel pueden aparecer lesiones vesiculares
y ampollosas del tipo de las dermatitis
eccematosas.
DROGADICCIÓN
157
 Las radiaciones de cualquier tipo se han
“instalado” en nuestra vida, siendo
imposible escapar a ellas.

 La radiación es una forma de transmisión
de energía desde su origen a un ser vivo.

 Las radiaciones pueden ser ionizantes y no
ionizantes
RADIACIONES
158
RADIACIONES IONIZANTES

 Las radiaciones ionizantes son una forma de
emisión y propagación de energía por medio
de ondas o partículas subatómicas, que
durante la absorción pierden un electrón.

 Existen dos tipos básicos de radiaciones:
 Ondas electromagnéticas debidas a la
propagación simultánea de un campo eléctrico
y uno magnético, como lo son los rayos X y las
radiaciones gamma.
RADIACIONES
159
RADIACIONES IONIZANTES

 Ondas particuladas energéticas que producen
ionización por transferencia de partículas entre
diferentes átomos y excitación de partículas por
cambios de órbitas a zonas más o menos
alejadas del núcleo, como son las radiaciones
que utilizan electrones, protones, neutrones,
partículas alfa, pisones, núcleos atómicos, etc.
La ionización es mayor cuanto mayores son las
partículas emitidas.
RADIACIONES
160
MECANISMO DE LESIÓN
 El valor patogenético acumulativo de estas
radiaciones es absolutamente
desconocido.
 Las radiaciones se producen en un lugar
de origen y pasan a las células, causando
la ionización de sus átomos.
 El mecanismo de lesión de las radiaciónes
puede ser directo o indirecto.
RADIACIONES
161
Mecanismo de lesión de las radiaciones ionizantes
RADIACIONES
162
MECANISMO DE LESIÓN

 Mecanismo directo de lesión:

 Se produce porque la energía desprendida altera
uniones o enlaces de las moléculas de ADN,
especialmente en las células proliferantes, de
ARN y de proteínas estructurales.

 Si la radiación es muy intensa, el tejido se
necrosa.
RADIACIONES
163
MECANISMO DE LESIÓN

 Mecanismo directo de lesión:
 Con dosis menores de radiación, las células
sufren alteraciones del ADN con rotura de
cromosomas que, si no se reparan antes de la
mitosis, causan mutaciones.
 Morfológicamente se traducen en la aparición de:
 Células aberrantes con núcleos gigantes.
 Células multinucleadas.
 Células anaplásicas con mitosis muy atípicas.
RADIACIONES
164
MECANISMO DE LESIÓN
 Mecanismo indirecto de lesión:
 Se produce por la interacción con los fotones,
que liberan radicales libres del agua (hidroxilos
y peróxidos), que lesionan el ADN y las
membranas, todo ello causa:
 Alteración del transporte de membrana.
 Alteraciones de la mitosis.
 Mutaciones, deleciones y efectos
carcinogenéticos.
 Necrosis celular.
RADIACIONES
165
MECANISMO DE LESIÓN
 Condicionamiento de los efectos de la
radiación:
 Las radiaciones tienen efectos muy variables
dependiendo de diversas circunstancias:
 Dosis.
 Absorción.
 Tipo de tejido.
 Tipo de partícula u onda de radiación.
 Capacidad de reparación y velocidad de
administración.
 Oxigenación tisular.
RADIACIONES
166
MECANISMO DE LESIÓN

 Alteraciones morfológicas sobre células y
tejidos:
 Existe un efecto agudo, que se produce entre 60
días y un año después de recibir la radiación, y
un efecto crónico a más largo plazo.
 Morfológicamente, los efectos de la radiación
son muy variables, tanto a nivel celular individual
como a nivel de los diversos tejidos.
RADIACIONES
167
MECANISMO DE LESIÓN

 Alteraciones morfológicas sobre células y
tejidos:
 A nivel celular: degeneración hidrópica y
megamitocondrias. En el núcleo se producen
mutaciones, roturas y translocaciones
cromosómicas que se traducen en la aparición de
todo tipo de aberraciones nucleares, incluyendo
poliploidías, aneuploidías, multinucleación,
picnosis, cariorrexis y mitosis anormales.
 A nivel tisular: necrosis.
RADIACIONES
168
RADIACIONES
Melanoma nodular sobre melanoma superficial
169
RADIACIONES
Melanoma nodular sobre melanoma superficial. Superficie de corte
170
RADIACIONES
Melanoma nodular sobre melanoma superficial. Células grandes con
núcleos irregulares y nucleolos prominentes
171
RADIACIONES
Calcificación distrófica del cerebro post-radiación en un niño con
una leucemia mieloide
172
MECANISMO DE LESIÓN

 Alteraciones morfológicas sobre células y
tejidos:
 Piel:
 En la piel puede aparecer:
 Una radiodermitis aguda o precoz, caracterizada por
eritema, edema intracelular de la epidermis,
vesiculación, descamación y picnosis nuclear. En
la dermis aparece un infiltrado inflamatorio
mononuclear, edema y vasodilatación con
microtrombosis.
RADIACIONES
173
MECANISMO DE LESIÓN
 Alteraciones morfológicas sobre células y
tejidos:
 Piel:
 La radiodermitis crónica o tardía se caracteriza por
atrofia y/o hipertrofia de la epidermis con
hiperqueratosis, edema y homogeneización del
estrato de malpighi y disqueratosis de células
aisladas. En la dermis aparecen terminaciones
vasculares de tipo telangiectásico, hialinización de
las fibras de colágeno, engrosamiento fibroso de la
pared de los vasos y disminución o desaparición de
los anejos cutáneos.
RADIACIONES
174
MECANISMO DE LESIÓN
 Alteraciones morfológicas sobre células y
tejidos:
 Tejido linfohemopoyético:
 La radiación de la médula ósea va seguida en un
lapso de tiempo relativamente corto de leucopenia
y plaquetopenia, hasta llegar a la aplasia medular,
que afortunadamente suele recuperarse con
bastante rapidez. La radiación produce una
disminución de la respuesta inmune. Los ganglios
y el bazo disminuyen de tamaño,por atrofia y
despoblación linfoide.
RADIACIONES
175
MECANISMO DE LESIÓN

 Alteraciones morfológicas sobre células y
tejidos:
 Tracto gastrointestinal:
 La lesión inicial es edema y úlceras de la mucosa y
submucosa.

 Posteriormente, el edema se organiza y se forma
una cicatriz: de esta manera el intestino aparece
rígido, con la pared muy engrosada.
RADIACIONES
176
MECANISMO DE LESIÓN

 Alteraciones morfológicas sobre células y
tejidos:
 Gónadas:
 La esterilización tanto del hombre como de la
mujer por la radiación es bien conocida. El ovario y
los testículos se atrofian. En el testículo la
despoblación celular va seguida de una fibrosis.
 En muchos casos persisten las células de Sertoli y
las de Leydig, con lo que el estado hormonal del
sujeto no se ve alterado.
RADIACIONES
177
MECANISMO DE LESIÓN

 Alteraciones morfológicas sobre células y
tejidos:
 Pulmón:
 La lesión pulmonar básica es un daño alveolar
difuso.
RADIACIONES
178
MECANISMO DE LESIÓN

 Alteraciones morfológicas sobre células y
tejidos:
 Vasos:
 La radiación produce una vasodilatación de
arteriolas, vénulas y capilares.
 Inicialmente, el endotelio se hincha, después se
necrosa, facilitando así la aparición de trombosis e
infartos en las áreas radiadas.
RADIACIONES
179
MECANISMO DE LESIÓN

 Alteraciones morfológicas sobre células y
tejidos:
 Tejido nervioso:
 La radiación lesiona las neuronas y las células
gliales.
 Además, se producen hemorragias y trombosis y
un daño cerebral frecuentemente extenso e
irreversible.
RADIACIONES
180
MECANISMO DE LESIÓN

 Alteraciones morfológicas sobre células y
tejidos:
 Cartílago de crecimiento:
 La radiación necrosa total o parcialmente el
cartílago de crecimiento, que tiene un rápido
turnovercelular, lo que se traduce en retrasos y
paradas en el crecimiento.
RADIACIONES
181
MECANISMO DE LESIÓN

 Radiacion corporal total:
 El síndrome agudo de la radiación se
desencadena a partir de dosis de radiación
tan pequeñas como de 300 a 1.000 rads en
todo el cuerpo.
 Dependiendo de la relación dosis/tiempo, el
síndrome agudo de la radiación se
caracteriza por tres síndromes.
RADIACIONES
182
MECANISMO DE LESIÓN
 Radiacion corporal total:
 El síndrome hemopoyético aparece con dosis
de radiación de 100 a 300 rads y se caracteriza
por una disminución de las células de todas las
series en la médula ósea. Como consecuencia
de ello se produce una pancitopenia –
linfopenia, trombocitopenia, neutropenia y
anemia-. Los ganglios linfáticos y el bazo se
atrofian.
RADIACIONES
183
MECANISMO DE LESIÓN

 Radiacion corporal total:

 El síndrome gastrointestinal se desarrolla
rápidamente con dosis mayores entre 300 y
1.000 rads. La lesión anatomopatológica es una
necrosis del epitelio de la mucosa y múltiples
úlceras.
RADIACIONES
184
MECANISMO DE LESIÓN

 Radiacion corporal total:

 El síndrome cerebral aparece sólo con dosis de
radiación superiores a 1.500 rads. Clínicamente
se caracteriza por:
 Apatía.
 Somnolencia.
 Convulsiones.
 Coma.
 Muerte.
RADIACIONES
185
MECANISMO DE LESIÓN

 Radiacion corporal total:
 Las lesiones anatomopatológicas básicas son:
 Edema cerebral.
 Necrosis neuronal.
 Microhemorragias intraparenquimatosas.

 Los fetos son muy sensibles a la radiación total
de 25 rads entre las semanas 3 y 20 del
embarazo y son suficientes para producir un
bajo peso y talla, microcefalia y retraso mental.
RADIACIONES
186
MECANISMO DE LESIÓN

 Radiacion corporal total:
 Además, la radiación puede causar:
 Hidrocefalia.
 Ceguera.
 Espina bífida.
 Anomalías genitales.
 Labio leporino con o sin hendidura palatina.
RADIACIONES
187
RADIACIONES NO IONIZANTES

 En los últimos años se están utilizando con
gran profusión, incluso a nivel doméstico,
radiaciones no ionizantes como los
ultrasonidos, las microondas y los rayos laser.

 Los efectos de estas radiaciones, a largo a
plazo, son poco conocidos. A corto plazo, los
ultrasonidos producen alteraciones en la
transmisión nerviosa.
RADIACIONES
188
RADIACIONES NO IONIZANTES

 Las radiaciones de los aparatos emisores de
microondas han sido causa de múltiples
accidentes por quemaduras.

 Ya se han publicado varios casos de:
 Lesiones en el cristalino.
 Alteraciones en la maduración de las células del
tejido hemopoyético de la médula ósea.
 Disfunciones de las glándulas endocrinas.
RADIACIONES
189
RADIACIONES ULTRAVIOLETA

 La demostración más palpable de la
importancia progresiva de la patología
ambiental son los efectos que la exposición a
las radiaciones ultravioleta, en forma de
exposición a la luz solar o a través de los
aparatos emisores de radiaciones ultravioleta,
están produciendo en la sociedad y que, debido
a la moda, difícilmente justificable aunque
inicialmente terapéuticos.
RADIACIONES
190
RADIACIONES ULTRAVIOLETA

 La aparición de tumores cutáneos,
especialmente:
 Carcinomas epidermoides.
 Basalioma.
 Melanomas.

 Es bien conocida desde hace tiempo.
RADIACIONES