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TRACTO RESPIRATORIO

CAPÍTULO 20
167
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CONTENIDO
Introducción.
Malformaciones congénitas.
Anatomía patológica circulatoria.
Anatomía patológica obstructiva.
Anatomía patológica restrictiva.
Patología pulmonar con
enfermedades sistémicas.
3
CONTENIDO
Neumonías no inflamatorias.
Infecciones pulmonares.
Neumoconiosis.
Neoplasias broncopulmonares.
Trasplante de pulmón.
Anatomía patológica de la pleura.
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CONTENIDO
MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Quistes congénitos.
Secuestro pulmonar.
Atelectasia pulmonar.
5
CONTENIDO
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA

Congestión y edema.
Hemorragia pulmonar.
Hemosiderosis pulmonar.
Embolia pulmonar.
Infarto pulmonar.
Hipertensión pulmonar.
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CONTENIDO
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Bronquitis crónica.
Enfisema.
Enfermedad de vía aérea periférica.
Bronquiectasias.
Asma bronquial.
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CONTENIDO
ANATOMÍA PATOLÓGICA RESTRICTIVA

Daño alveolar difuso (DAD).
Enfermedades intersticiales de causa
desconocida: fibrosis intersticial difusa (FID).
Neumonía intersticial de tipo usual (NIU).
Neumonía intersticial descamativa (NID).
Neumonía intersticial linfocitaria (NIL).
Neumonía intersticial de células gigantes (NIG).
Neumonía intersticial crónica inespecífica (NIC).
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CONTENIDO
PATOLOGÍA PULMONAR EN
ENFERMEDADES SISTEMÁTICAS

Artritis reumatoide.
Lupus eritematoso sistémico.
Esclerodermia.
Sarcoidosis.
Amiloidosis.
Granulomatosis de Wegener.
Otras enfermedades sistémicas.
9
CONTENIDO
NEUMONÍAS NO INFLAMATORIAS

Neumonías por hipersensibilidad.
Neumonías lipídicas.
Neumonía lipoidea endógena.
Neumonía lipoidea exógena.
Proteinosis alveolar.
10
CONTENIDO
INFECCIONES PULMONARES

Infecciones bacterianas.
Neumonía lobar.
Bronconeumonía.
Absceso pulmonar.
Tuberculosis pulmonar.
Infecciones virales.
11
CONTENIDO
INFECCIONES PULMONARES

Infecciones por hongos.
Aspergilosis pulmonar.
Candidiasis pulmonar.
Otras micosis.
Otras infecciones.
Pneumocystis carinii.
Quiste hidatídico.
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CONTENIDO
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES

Neoplasias broncopulmonares benignas.
Neoplasias broncopulmonares malignas.
Epidemiología.
Marcadores citogenéticos e
inmunohistoquímicos.
Vías de diseminación.
Variedades según su localización.
Carcinoma escamoso.
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CONTENIDO
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES


Adenocarcinoma.
Carcinoma de células grandes.
Carcinoma de células pequeñas.
Carcinoma adenoescamoso.
Tumor carcinoide.
Otros tumores malignos de pulmón.
Metástasis.
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CONTENIDO
ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA
PLEURA

Patología pleural no tumoral.
Derrame pleural.
Neumotórax.
Tumores de la pleura.
Mesotelioma pleural benigno.
Mesotelioma pleural maligno.
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QUISTES CONGÉNITOS

 Son denominados broncogénicos.
 Anomalías en fases tempranas del
crecimiento de los esbozos bronquiales.
 Tamaño variable.
 Conectados con la vía aérea.
 Revestimiento epitelial de tipo respiratorio.
MALFORMACIONES
CONGÉNITAS
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SECUESTRO PULMONAR

 Tejido pulmonar normal o alterado.
 Irrigado por arterias dependientes de la
aorta y no de arteria pulmonar.
 Pueden tener o no comunicación con la vía
aérea y estos:
 Dentro de la pleura  intracelular.
 Fuera de la pleura  extralobular.
MALFORMACIONES
CONGÉNITAS
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ATELECTASIA PULMONAR

 Falta de desprendimeinto alveolar.
 Anomalía congénita (primaria).
 Uso clínico  colapso de los alvéolos
previamente desplegados.
 Existen dos mecanismos de formación de
atelectasia secundaria:
 Atelectasia por comprensión.
 Atelectasia por reabsorción.
MALFORMACIONES
CONGÉNITAS
18
MALFORMACIONES
CONGÉNITAS
19
ATELECTASIA PULMONAR
 Atelectasia por comprensión.
 Producida por algún elemento intratorácica
que ocupa espacio comprimiendo el
parénquima pulmonar, sin destruir la vía
aérea.
 Causas:
 Derrame pleural.
 Neumotórax.
 Comprensión por tumor sólido de la pared
costal.
MALFORMACIONES
CONGÉNITAS
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ATELECTASIA PULMONAR

 Atelectasia por reabsorción
 Producida por la obstrucción completa de
una rama bronquial y el parénquima
periférico queda con aire atrapado, que no
puede ser eliminado.
 Causas:
 Tapón de moco  en pacientes asmáticos o
bronquitis crónicas.
 Aspiración de material extraño.
MALFORMACIONES
CONGÉNITAS
21
 Circulación pulmonar  doble circuito:

 Circulación de sangre venosa (arterias
pulmonares).

 Circulación de sangre oxigenada
(arterias bronquiales).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA
22
CONGESTIÓN Y EDEMA

 Congestión pulmonar pura  se asocia a la
dificultad de retorno venoso de la
circulación pulmonar, el corazón izquierdo.
 Microhemorragia, acumulación de
macrófagos con hemosiderina  induración
parda pulmonar.

 Edema pulmonar  acumulación de fluido
extravascular.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA
23
CAUSAS DE EDEMA PULMONAR
• Hemodinámicas
– Aumento de la presión
hidrostáticas
• Insuficiencia cardíaca
congestiva
• Estenosis mitral
• Sobrecarga de volumen
• Obstrucción de las venas
pulmonares
– Disminución de la presión
oncótica
• Síndrome nefrótico
• Enfermedades hepáticas
• Vasculares
– Infecciones
– Tóxicos
– Radiación
– Shock
– Embolia grasa
– Uremia

• Otras
– Grandes alturas
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA
24
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA
Edema pulmonar
25
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA
Ocupación difusa del espacio alveolar por líquido de edema
26
HEMORRAGIA PULMONAR

 Acompaña al edema, embolias o infartos
pulmonares.
 Hemorragias
 Por vasculitis  síndrome de Goodpasture.
 Sin causa aparente  hemosiderosis
pulmonar idiopática.
 La sangre rellena los espacios alveolares
de las zonas afectadas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA
27
HEMORRAGIA PULMONAR

 Secundariamente  necrosis de
coagulación de los tabiques alveolares
(necrosis hemorrágica).
 Síndrome de Goodpasture  la inmuno
fluorescencia muestra en los glomérulos
depósitos de Ig G y C3 en la membrana
basal.
 Alvéolos colonizados por macrófagos 
fagocitosis.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA
28
HEMOSIREROSIS PULMONAR
 Se produce hemorragia.
 Depósitos de hemosiderina en el pulmón.
 Idiopática.
 Pulmones aumentados de tamaño, color
marrón.
 Microscópicamente:
 Macrófagos  hemosiderina en los alvéolos.
 Fibrosis intersticial.
 Diagnóstico  citología de esputo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA
29
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA
Siderosis pulmonar
30
EMBOLIA PULMONAR

 Obstrucción de la arteria pulmonar o una de
sus ramas por material solidificado ya sea:
 Hemático.
 Otro tipo.

 Embolia más frecuente  tromboembolia.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA
31
INFARTO PULMONAR

 Necrosis isquémica derivado de la oclusión
de una rama de la arteria pulmonar.

 Macroscópicamente:
 Rojo.
 Forma triangular en base pleural.
 Zona lobular ingurgitada de superficie lisa o
levemente deslustrada.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA
32
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA
Infarto hemorrágico del pulmón
33
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA
Infarto pulmonar (rojo). Las células de los tabiques están necrosadas
34
INFARTO PULMONAR

 Histológicamente:
 Espacios aéreos  material hemático.
 Septos  necrosis completa.

 Evolución morfológica consiste en:
 Organización del material hemorrágico y
restos tisulares.
 Desarrollo de fibrosis cicatrizal.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA
35
HIPERTENSIÓN PULMONAR

 Puede ser primaria y secundaria.

 HP secundaria puede ser de origen:
 Cardiaco.
 Pulmonar.

 Lesiones pulmonares  se dividen en 6
grupos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA
36
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PULMONAR
• Pulmonares
– Enfermedades intersticiales que desarrollan
fibrosis.
– Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
– Embolia pulmonar.

• Vasculares
– Comunicación interauricular.
– Transposición de grandes vasos.
– Estenosis de la válvula mitral.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA
37
GRADOS DE HIPERTENSIÓN PULMONAR
• Grado 1.- Hipertrofia de la capa muscular arterial: provoca rigidez y cierta
estenosis arterial.
• Grado 2.- Proliferación celular intimal, a partir de células subintimales y
de la capa muscular. Provocan reducción importante de la luz, con
formación de una elástica interna.

• Grado 3.- Fibrosis concéntrica de la íntima. La estenosis de la luz es
severa.

• Grado 4.- Lesiones plexiformes por dilatación irregular arteriolar con
nuevas canalizaciones en las zonas de lesión más avanzada.

• Grado 5.- Hemosiderosis con macrófagos intraalveolares de
microhemorragias repetidas.

• Grado 6.- Necrosis fibrinoide de la pared arterial. Es muy raro.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA
38
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA
Esquema del desarrollo de los tres grados iniciales (reversibles) de
hipertensión pulmonar
39
HIPERTENSIÓN PULMONAR

 Lesiones de grado:
 1, 2, 3  reversibles.
 Resto  definitivos e irreversibles.

 Cor pulmonale  instauración de HP
provoca hipertrofia miocárdica en las
cavidades cardíacas derechas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRCULATORIA
40
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
 Conjunto de alteraciones crónicas y difusas
en el tracto respiratorio inferior  difultad
en la circulación del aire de forma crónica.
 Existen tres entidades clinicopatológicas
que dan lugar a la EPOC y son:
 Bronquitis crónica.
 EnfIsema pulmonar.
 Enfermedad de pequeñas vías aéreas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
41
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA

 Clínicamente  dos tipos de EPOC según:

 Predomine el enfisema (tipo A).

 Broquitis crónica (tipo B).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
42
BRONQUITIS CRÓNICA
 Proceso progresivo de los bronquios.
 Bronquitis crónica  tos, expectoración
diaria por 3 meses consecutivos y el cuadro
se repite durante 2 años seguidos.
 Consecuencias:
 Producción de EPOC.
 Alteraciones de la pared del bronquio:
 Metaplasia escamosa.
 Displasia.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
43
BRONQUITIS CRÓNICA

 Causas:
 Irritación crónica del arbol bronquial 
tabaco.
 Catarros infecciosos.

 Alteraciones histólógicas:
 Aumento de glándulas de la mucosa
bronquial.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
44
BRONQUITIS CRÓNICA

 Alteraciones histólógicas:
 Aumento de moco endobronquial.
 Inflamación crónica de linfocitos y células
plasmáticas.
 Hipertrofia muscular.
 Metaplasia en epitelio superficial.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
45
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
Esquema del índice de Reid. Relaciona el grosor de las glándulas
mucosas (A) con el de toda la mucosa (B)
46
ENFISEMA

 Aumento anómalo y permanente de los
espacios aéreos distales al bronquiolo
terminal.

 Macroscópicamente:
 Espacios aéreos en el parénquima alveolar.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
47
ENFISEMA

 Variedades:
 Enfisema centrolobulillar  se localiza en
zonas superiores de los pulmones:
 Característico de la neumoconiosis.
 Aparece en los fumadores.
 Macroscópicamente:
 Espacios agrandados en zonas centrales.
 Acumulación del pigmento de la
neumocoriosis.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
48
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
Mecanismo de formación del enfisema a partir de elastasas
liberadas por los LPMN
49
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
Esquema en sección transversal (A) y longitudinal (B) del pulmón
normal (1) y de los tres tipos fundamentales de enfisema:
centrolobulillar (2), paraseptal (3) y paracinar (4)
50
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
Enfisema centrolobulillar en neumoconiosis de carbón. Tejido
impregnado con sales de bario
51
ENFISEMA

 Histológicamente:
 Dilatación de los espacios aéreos centrales.
 Enfisema panlobulillar  Afectación
uniforme de todo el ácino.
 Puede ser secundario al:
 Déficit de alfa 1 – antitripsina.
 Enfisema senil.
 Obliteración bronquial.
 Enfisema de bases pulmonares.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
52
ENFISEMA

 Enfisema paraseptal  afectación de los
alvéolos distales cercanos a los septos, la
pleura a los ejes broncovasculares.
 Espacios grandes mayores de 1 cm. 
“bullas”  rotura  neumotórax.
 Enfisema irregular  se relaciona con:
 Cicatrices pulmonares.
 Lesiones pulmonares sólidas.
 Llamado también enfisema cicatrizal.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
53
ENFISEMA

 Falsos enfisemas  procesos morfológicos
enfisematosos son destruidos en su
patogénesis.
 Incluye a:
 Enfisema lobular congénito.
 Enfisema compensador.
 Enfisema unilateral.
 Síntomas  disnea progresiva, tos,
expectoración.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
54
BRONQUIECTASIAS

 Dilataciones bronquiales anómalas y
permanentes.

 Causas congénitas:
 Fibrosis quística.
 Secuestro pulmonar.
 Síndrome de los cilios inmóviles.
 Síndrome de Kartagener.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
55
BRONQUIECTASIAS

 Causas adquiridas:
 Infecciones pulmonares repetidas en edades
tempranas.
 Obstrucciones bronquiales.
 Neumonías necrosantes.
 Bronquiectasias congénitas  defecto en la
maduración de las estructuras de los
bronquios distales.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
56
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
Bronquiestasias
57
BRONQUIECTASIAS

 Bronquiectasias adquiridas  pueden ser
de:

 Tipo sacular.

 Bronquiectasias irregulares 
dilataciones irregulares en el diámetro de
la vía aérea variable y heterogenea.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
58
BRONQUIECTASIAS

 Bronquiectasias tubulares o cilíndricas 
dilataciones difusas y homogéneas de la luz
bronquial.

 Histológicamente:
 Componente inflamatorio.
 Alteraciones en el epitelio superficial.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
59
ASMA BRONQUIAL

 Broncoconstricción espástica y difusa de
las ramificaciones bronquiales.

 Afecta al paciente en forma de brotes o
ataques autolimitados.

 Se instaura un ataque prolongado o status
asmaticus que puede ser fatal.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
60
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OBSTRUCTIVA
Asma bronquial. Bronquio taponado por moco denso
61
DAÑO ALVEOLAR DIFUSO
 Incluye cuadros anatomoclínicos:
 Pulmón de respirator.
 Pulmón de shock.
 Enfermedad de las membranas hialinas del
adulto.
 Causas son múltiples.
 Morfológicamente:
 Induración pulmonar difusa bilateral.
 Coloración rojiza o pardusca.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
RESTRICTIVA
62
DAÑO ALVEOLAR DIFUSO
 Histológicamente existen dos fases
evolutivas distintas:
 Exudativa  doble lesión  alveolar y
capilar:
 Engrosamiento adematoso de los septos
alveolares.
 Neumocitos tipo I degeneran 
descamándose en el intestino del esporio
alveolar.
 Membranas hialinas recubren la superficie
neumocitoria.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
RESTRICTIVA
63
Daño alveolar difuso. Membranas hialinas
ANATOMÍA PATOLÓGICA
RESTRICTIVA
64
DAÑO ALVEOLAR DIFUSO

 Proliferativa  se caracteriza por:
 Proliferación de neumocitos tipo II.
 Desaparición de las membranas hialinas.
 Inflamación intersticial de tipo crónico.
 Proliferación de fibroblastos con formación de
colágena.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
RESTRICTIVA
65
DAÑO ALVEOLAR DIFUSO

 Existe taquipnea, disnea y cianósis.
 Posteriormente se instaura insuficiencia
respiratoria.
 Si no se produce la muerte en la fase aguda
 evolución  FID.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
RESTRICTIVA
66
Enfermedades intersticiales de causa
desconocida: fibrosis intersticial difusa

 Depósito anómalo de fibras del tejido
conectivo en el intersticio pulmonar.
 Causas del proceso pueden ser:
 Primarios.
 Secundarios.
 Estudios finales de  pulmón apanalado
(en panal de abeja).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
RESTRICTIVA
67
ANATOMÍA PATOLÓGICA
RESTRICTIVA
Mecanismo de lesión en las neumonitis intersticiales
68
Enfermedades intersticiales de causa
desconocida: fibrosis intersticial difusa

 Biopsia de pulmón  diagnóstica:
 Neumonía intersticial de tipo usual (NIU).
 Neumonía intersticial de tipo descamativo (NID).
 Neumonía intersticial de tipo linfocitario (NIL).
 Neumonía intersticial de células gigantes (NIG).
 Neumonía intersticial crónica inespecífica (NIC).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
RESTRICTIVA
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NEUMONÍA INTERSTICIAL DE TIPO USUAL

 Recibe el nombre de alveolitis fibrosante, de
causa desconocida asocida a colagenopatías.
 Morfológicamente se caracteriza por 
heterogeneidad de la lesión en cuanto a su
distribución.
 Intersticio pulmonar  infiltrado inflamatorio de
linfocitos dispuestos:
 Difusamente:
 Agregados linfoides.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
RESTRICTIVA
70
ANATOMÍA PATOLÓGICA
RESTRICTIVA
Neumonía intersticial usual, en fase de fibrosis (en panal de miel)
71
NEUMONÍA INTERSTICIAL DE TIPO USUAL

 Células plasmáticas e histiocitos aislados en
número reducido.
 Incremento del componente fibroso con:
Presencia de fibroblastos intersticiales.
Actividad formadora de fibras colágenas.
 Zonas de fibrosis  revestimiento alveolar 
sustituido por epitelio bronquiolar.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
RESTRICTIVA
72
NEUMONÍA INTERSTICIAL DE TIPO USUAL

 Evolución  fibrosis intersticial severa terminal
(pulmón en panal) consiste en: espacios aéreos
irregulares separados por septos gruesos.
 Microscópicamente:
Espacios aéreos irregulares de calibre variable.
Células cúbicas procedentes del revestimiento
neumocitario y del epitelio bronquiolar  tapizan
los espacios aéreos.
Aumento del músculo liso de procedencia
peribronquial  cirrosis pulmonar.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
RESTRICTIVA
73
NEUMONÍA INTERSTICIAL DESCAMATIVO

 Considerado como una fase inicial de la
NIU.
 La NID presente  patrón homogéneo de
afectación parenquimatoso.
 La lesión se caracteriza por:
 Escaso engrosamiento intersticial.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
RESTRICTIVA
74
NEUMONÍA INTERSTICIAL LINFOCITARIA

 Proceso linfoproliferativo.
 Es idiopática.

 Puede verse asociada a:
 Síndrome de Sjögren.
 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
RESTRICTIVA
75
NEUMONÍA INTERSTICIAL LINFOCITARIA

 Histológicamente:
 Presencia de células linfoides.
 Folículos linfoides.

 Variedad nodular:
 Predominio localizado.
 Imagen tumoral única denominada
hiperplasia linfoide nodular.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
RESTRICTIVA
76
NEUMONÍA INTERSTICIAL CRÓNICA
INESPECÍFICA
 Consiste en un proceso intersticial
inflamatorio con tendencia a la fibrosis.
 Microscópicamente:
Leve engrosamiento intersticial.
Linfocitos y células plasmáticas.
Lesión difusa y homogénea.
No hay lesión intralveolar  diferencia de la
NID.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
RESTRICTIVA
77
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
 Es una vasculitis granulomatosa.
 Más frecuente es la presentación multiorgánica.
 Histopatológicamente:
 Patrón nodular múltiple.
 Cada nódulo:
 Extensas áreas de necrosis de límites irregulares.
 Reacción histiocitaria con presencia de células
gigantes multinucleadas.
 Necrosis semejante a la de tipo caseoso.
 Vasculitis necrosante asociada.
ANATOMÍA PULMONAR EN
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
78
ALTERACIONES PULMONARES
• Artritis reumatoide Neumonía intersticial de tipo usual o
linfocitaria, bronquiolitis obliterante y
vasculitis de pequeños vasos.

• Lupus eritematoso Hemorragias alveolares extensas, daño
sistémico alveolar difuso.

• Esclerodermia Fibrosis intersticial, fibrosis de vasos e
hipertensión.

• Sarcoidosis Granulomas sacoidóticos intersticiales.

• Amiloidosis Patrones traqueobronquial, septal-alveolar,
nodular.

• Granulomatosis de Necrosis, vasculitis, infiltración
Wegener histiocitaria.
ANATOMÍA PULMONAR EN
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
79
NEUMONÍAS POR HIPERSENSIBILIDAD
 Reciben el nombre de alveolitis alérgica
extrínseca.

NEUMONÍAS LIPÍDICAS
 Lesiones pulmonares secundarias a la
presencia anómala y excesiva de material
lipídico en los alvéolos.
 Hay dos variedades diferentes entre si por:
1.- Su morfología. 2.- Su etiología.
NEUMONÍAS NO
INFLAMATORIAS
80
Neumonía lipoidea. Macrófagos con lípidos
NEUMONÍAS NO
INFLAMATORIAS
81
NEUMONÍA LIPOIDE ENDÓGENA

 Desarrollado a partir de una obstrucción
bronquial.
 Alteración en el flujo aéreo y en los
sistemas de limpieza bronquiales.
 Microaspiraciones bronquiales.
 Liberación de material lipídico y colesterol
intralveolar.
NEUMONÍAS NO
INFLAMATORIAS
82
NEUMONÍA LIPOIDE EXÓGENA

 Desarrollada por la aspiración crónica de
material gaseoso en emulsión lipídica.
 Ocupación alveolar por macrófagos
espumosos microvacuolados.
 Células gigantes multinucleadas en
cristales de colesterol en su citoplasma o
libres en la luz bronquial.
NEUMONÍAS NO
INFLAMATORIAS
83
PROTEINOSIS ALVEOLAR

 Enfermedad pulmonar caracterizada por:
 Acumulación de material denso.
 Tinción de PAS positivo en los alvéolos.

 Entre el material denso se puede encontrar:
 Macrófagos.
 Neumocitos.
NEUMONÍAS NO
INFLAMATORIAS
84
PROTEINOSIS ALVEOLAR

 Diagnóstico morfológico se realiza por:
 Lavado broncoalveolar.
 Estudio citológico.
 Etiopatología desconocida.
 Presente en paciente con:
 Cáncer.
 Infecciones oportunistas.
 Inmunodeprimidos.
NEUMONÍAS NO
INFLAMATORIAS
85
 Neumonía.- Cualquier proceso patológico
pulmonar en el que la respuesta
inflamatoria es el hecho predominante.

 Neumonitis.- Hasta hace poco años se
utilizaba para diferenciar aquellos cuadros
morfológicos en los que la reacción
inflamatoria era intersticial a diferencia de
la neumonía en la que el infiltrado era de
predominio intralveolar.
INFECCIONES PULMONARES
86
INFECCIONES BACTERIANAS

 Da lugar a una neumonía aguda.
 Si la destrucción es multifocal, afectando a
diferentes lobulillos  bronconeumonía.
 Cuando existe cavitación  absceso
pulmonar.
INFECCIONES PULMONARES
87
INFECCIONES BACTERIANAS

 Neumonía lobar
 Causa:
 Más frecuente  neumococos.
 Menos frecuente  Haemophilus
influenzae,Klebsiella pneumoniae.
 Morfológicamente  4 fases.
INFECCIONES PULMONARES
88
Esquema de las infecciones bacterianas más típocas del pulmón:
neumonía, abscesos y bronconeumonía
INFECCIONES PULMONARES
89
INFECCIONES BACTERIANAS

 Neumonía lobar
 Complicaciones son:
 Organización del exudado  alteración
crónica cicatrizal, afectación de grado
variable, que altera la difusión gaseosa.
 Derrame pleural  asociado a pleuritis
metaneumónica. Evolución a empiema
pleural.
 Absceso pulmonar.
 Metástasis sépticas.
INFECCIONES PULMONARES
90
INFECCIONES BACTERIANAS
 Bronconeumonía
 Lesión pulmonar secundaria a infección
bacteriana.
 Agentes causales:
1. Estreptococos. 3. Estafilococos.
2. Haemophilus. 4. Pseudomonas.
 Extensa diseminación bacteriana por vía
aérea  focos de colonización en las áreas
centro lobulillares pulmonares.
INFECCIONES PULMONARES
91
Bronconeumonía. Enfisema
INFECCIONES PULMONARES
92
INFECCIONES BACTERIANAS
 Absceso pulmonar
 Infección bacteriana acompañada de destrucción
tisular con supuración y cavitación.
 Causas:
 Neumonía aguda previa.
 Infección de un infarto pulmonar.
 Aspiración bronquial de material séptica.
 Neoplásicas broncopulmonares:
 Obstrucción de la vía aérea.
 Infecciones de órganos vecinos, espontáneas o
traumáticas.
INFECCIONES PULMONARES
93
Estafilococos en un absceso pulmonar
INFECCIONES PULMONARES
94
INFECCIONES BACTERIANAS
 Tuberculosis pulmonar
 Enfermedad debida a la infección por el
bacilo de Koch (Mycobacterium
tuberculosis).
 Afectación pulmonar  puerta de entrada
para el gérmen.
 Su incidencia varía en relación al:
 Desarrollo del país.
 Nivel socioeconómico.
INFECCIONES PULMONARES
95
Tuberculosis pulmonar. Gran masa de material caseoso
INFECCIONES PULMONARES
96
INFECCIONES BACTERIANAS
 Tuberculosis pulmonar
 Lesiones pulmonares diferentes según se
trate:
 Primoinfección.
 Tuberculosis primaria.

 Tuberculosis primaria
 Ocurre cuando por primera vez es inhalado el
bacilo.
INFECCIONES PULMONARES
97
INFECCIONES BACTERIANAS
 Tuberculosis pulmonar
 Tuberculosis primaria
 Da lugar a una lesión que se denomina
complejo de Ghon formado por:
 Lesión granulomatosa en el parénquima
pulmonar periférico subpleural en la zona
media de los pulmones, junto a la cisura
interlobular mayor.
 Lesión granulomatosa en los ganglios en que
drenan la lesión parenquimatosa.
INFECCIONES PULMONARES
98
INFECCIONES BACTERIANAS
 Tuberculosis pulmonar
 Tuberculosis primaria
 Grado variable de linfangitis entre la lesión
parenquimatosa y el ganglio.

 Evoluciona:
 Fibrosis.
 Calcificación.
INFECCIONES PULMONARES
99
INFECCIONES BACTERIANAS
 Tuberculosis pulmonar
 Tuberculosis primaria
 Complicación:
 Persistencia de lesiones granulomatosas
pulmonares en forma de:
 Neumonía caseosa o
 Cavitación con desarrollo de cavernas.
 Más grave:
 Diseminación miliar:
 Pulmón.
 A distancia en otros órganos.
INFECCIONES PULMONARES
100
INFECCIONES BACTERIANAS

 Tuberculosis pulmonar.
 Tuberculosis posprimaria.
 Recibe diferentes nombres como:
 Tuberculosis secundaria.
 Reinfección o reactivación.

 Es debido a una nueva infección  poco
frecuente.
INFECCIONES PULMONARES
101
INFECCIONES BACTERIANAS

 Tuberculosis pulmonar.
 Tuberculosis posprimaria.
 Proliferación de bacilos acantonados en el
pulmón de forma inactiva.
 La lesión comienza  zona apical pulmonar
en forma de induración compuesta por:
 Gránulos caseificantes coalescentes.
INFECCIONES PULMONARES
102
INFECCIONES BACTERIANAS
 Tuberculosis pulmonar.
 Complicaciones:
 Caverna tuberculosa  se desarrolla a partir
de caseificación que al crecer erosiona la
pared bronquial  ventilación directa de la
lesión.
 Resultado  cavidad con paredes cubiertas
por:
 Material caseoso con bacilos.
 Reacción granulomatosa periférica.
INFECCIONES PULMONARES
103
INFECCIONES BACTERIANAS
 Tuberculosis pulmonar.
 Complicaciones:
 Tuberculosis miliar  resultado de la
diseminación hematógena del bacilo.
 Presencia de lesiones puntiformes de 1 ó 2
mm., de color blanco amarillentos.
 Bronconeumonía caseosa  forma
infrecuente de afectación pulmonar con:
 Proceso exudativo intenso.
 Abundantes bacilos.
INFECCIONES PULMONARES
104
Cavernas irregulares con material caseoso en superficie
correspondiente a tuberculosis pulmonar, afectando la región apical
INFECCIONES PULMONARES
105
INFECCIONES BACTERIANAS
 Tuberculosis pulmonar.
 Complicaciones:
 Tuberculosis de órgano.
 Diagnóstico:
 Obliteración microbiológica del bacilo de Koch.
 Tinción de Ziehl-Nielsen o tioflavina T.
 Técnica de reacción en cadena de la polimerasa
(PCR).
 Lesiones tuberculosas inactivas:
 Fibrosis cicatrizal.
 Grado variable de cicatrización.
INFECCIONES PULMONARES
106
INFECCIONES VIRALES

 Los virus que afectan al pulmón son:
 Virus de la influenza
 Virus respiratorio sincitial.
 Adenovirus.
 Herpesvirus.
 Citomegalovirus.

 La lesión suele ser multifocal.
INFECCIONES PULMONARES
107
INFECCIONES VIRALES

 Infiltración inflamatoria compuesta por:
 Linfocitos.
 Histiocitos.
 Ambos son localizados con el líquido del
edema en el intersticio y luz del alvéolo.
 La lesión puede acompañarse de DAD.
 Evolución clínica  en muchos casos
banal.
INFECCIONES PULMONARES
108
Citomegalovirus. Inclusiones virales intranucleares
INFECCIONES PULMONARES
109
INFECCIONES POR HONGOS
 Aspergilosis pulmonar
 Infección pulmonar por un hongo de
cualquiera de las especies de Aspergillus.
 Este grupo de hongos se caracteriza por:
 Crecer en forma de hifas.
 Septos homogéneos periódicos.
 Ramificaciones formando ángulos de 45°.
 Crecen en cavidad  desarrollan
conidióforos.
INFECCIONES PULMONARES
110
INFECCIONES POR HONGOS

 Aspergilosis pulmonar.
 Hay tres formas de afectación pulmonar:
 Aspergilosis endobronquial.
 Afecta a pacientes asmáticos.
 Pacientes inmunodeprimidos  afectación
parenquimatosa.
INFECCIONES PULMONARES
111
INFECCIONES POR HONGOS

 Aspergilosis pulmonar.
 Aspergiloma.
 Infección de una cavidad pulmonar anómala
pre existente como cavernas inactivas tras la
tuberculosis.
 Ocupación total del espacio por hifas que
forman  “pelota de hongos”.
INFECCIONES PULMONARES
112
INFECCIONES POR HONGOS

 Aspergilosis pulmonar.
 Aspergilosis angioinvasiva.
 Aparece en enfermos con
inmunodepresión severa.
 Los hongos destruyen su pared, e ivaden
la luz de los vasos provocando.
 Trombosis.
 Infarto consecutivo.
INFECCIONES PULMONARES
113
Aspergilosis angioinvasiva con necrosis y hemorragia concéntricas
INFECCIONES PULMONARES
114
INFECCIONES PULMONARES
Aspergillus. Aspecto radiado con ramificaciones en ángulo de 45°
115
INFECCIONES POR HONGOS
 Candidiasis pulmonar
 Infeccíón por especies de Candida.
 Infección sistemática  pacientes con:
 Cierta inmunodepresión.
 Sometidos a terapéutica antibiótica múltiple.
 Infección pulmonar:
 Distribución bronconeumonía.
 Formación de microabsceso múltiples.

 Pneumocystis carinii
INFECCIONES PULMONARES
116
OTRAS INFECCIONES

 Quiste hidatídico
 Afectación pulmonar por Echinococcus.
 Ciclo vital del parásito  fase humana 
estructuras quísticas.
 Estructuras quísticas:
 Hígado  práctica totalidad.
 Pulmón  secundariamente.
INFECCIONES PULMONARES
117
OTRAS INFECCIONES

 Quiste hidatídico
 Quiste se rompen en:
 Bronquios.
 Cavidad pleural.
 Reacción de células gigantes de cuerpo
extraño contra la cutícula.
INFECCIONES PULMONARES
118
INFECCIONES PULMONARES
Quiste hidatídico
119
INFECCIONES PULMONARES
Granuloma de cuerpo extraño frente a la cutícula de un quiste
hidatídico en un bronquio
120
 Son un amplio grupo de enfermedades
pulmonares secundarias a la inhalación de
partículas anómalas.
NEUMOCONIOSIS
121
NEUMOCONIOSIS
Neumoconiosis. Nódullos fibrosos de color negro por la presencia
de pigmento antracótico
122
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
BENIGNAS

 En pared de los bronquios  tumores de la
glándula mucosa.
 Tumores mesenquimales  benignos y
malignos raros.
 Aparece schwannomas, leiomiomas o
hemangiomas.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
123
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS
 Pulmón  neoplasias malignas:
 Primarios.
 Metastásicos.
 Tabaco y ambiente industrializado (niquel,
asbesto, hidrocarburos aromáticos cíclicos,
arsénico, uranio y cloruro de vinilo)  a grupo
de riesgo principal.
 Carcinoma escamoso y carcinoma microcítico
 fumadores.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
124
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS
 Variedades según su localización:
 Los tumores pulmonares pueden ser centrales y
periféricos:
 Tumores centrales
 Estos se originan en la pared de las primeras
bifurcaciones de los bronquios, en la vecindad del
hilio.
 Provocan estenosis bronquial precoz.
 Tumores periféricos
 Su origen se halla en relación al área pleural.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
125
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
Carcinoma pulmonar de tipo central con dilatación bronquial
secundaria a la obstrucción
126
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
Adenocarcinoma pulmonar periférico
127
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS

 Clasificación:
 Clasificación más utilizada  OMS.
 Se diferencian los diferentes tipos histológicos
atendiendo a la:
 Disposición de la arquitectura general.
 Formación de estructuras definidas.
 Tamaño celular:
 Bien (I).
 Medianamente (II).
 Poco diferenciado (III).
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
128
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS

 Tumores más frecuentes del pulmón,
representan el 95 % de todos los tumores y
son:
 Carcinoma escamoso.
 Adenocarcinoma.
 Carcinoma anaplásico de células grandes.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
129
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS

 Carcinoma escamoso
 Llega hasta el 50 % del total de tumores
pulmonares.
 Su localización  porción central del
pulmón.
 Muchos pasan por las fases previas de:
 Metaplasis escamosa.
 Displasia.
 Carcinoma in situ.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
130
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS

 Carcinoma escamoso
 Tumor en fase de desarrollo:
 Color blanco.
 Necrosis central.
 Frecuente cavitación.
 Conexión con un bronquio.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
131
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS

 Carcinoma escamoso
 Microscópicamente:
 Células con atipia.
 Rasgos generales de neoplasia maligna.
 Rasgos específicos formación de perlas de
queratina.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
132
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS

 Carcinoma escamoso
 Vías de diseminación:
 Linfática hacia:
 El hilio pulmonar.
 Ganglios mediastínicos altos.
 Fases avanzadas  diseminación
generalizada con:
 Metástasis óseas.
 Metástasis encefálicas o en otros órganos.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
133
Carcinoma escamoso (ariba) y carcinoma anaplásico de células
pequeñas (en la luz del broquio inferior)
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
134
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
Carcinoma escamoso bien diferenciado de pulmón
135
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS

 Adenocarcinoma
 Localización  zonas periféricas del pulmón.
 Se origina  en las células broncoalveolares.
 Crecen en relación con  cicatrices pulmonares.
 Compuestos por  células grandes en
degeneración:
 Glandular.
 Tubular.
 Papilar o sólida.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
136
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS
 Adenocarcinoma bronquioloalveolar
 Es una variedad peculiar.
 Macroscópicamente:
 Aparece con nódulo solitario o múltiples.
 Crecimiento difuso seudoneumónico.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
137
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS
 Adenocarcinoma bronquioloalveolar
 Histológicamente se caracteriza por:
 Crecimiento de las células.
 Utiliza el estroma de los tabiques alveolares.
 Células se visten los septos alveolares.
 Se propaga por vía linfática y hemática.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
138
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
Adenocarcinoma broncógeno
139
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
Adenocarcinoma broncógeno de pulmón
140
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS

 Carcinoma anaplásico de células grandes
 Tumor indiferenciado al que se le asigna un
término puramente descriptivo.
 Suele ser periférico.
 Morfológicamente  elementos celulares de
gran tamaño.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
141
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS

 Carcinoma anaplásico de células grandes
 Se describen dos variedades:
 Carcinoma de células claras  células de
citoplasma pálido, positividad suave para la
tinción de PAS.
 Carcinoma de células gigantes  compuesto
por:
 Células grandes irregulares.
 Uno o varios núcleos gigantes e irregulares.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
142
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS
 Carcinoma anaplásico de células pequeñas
 Variedad agresiva de carcinoma.
 Localización  zona parabiliares.
 Diseminación:
 Mediastínica.
 Extrapulmonar  médula ósea.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
143
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS
 Carcinoma anaplásico de células pequeñas
 Tamaño de las células pequeñas (linfocito
grande):
 Escaso citoplasma.
 Núcleo denso e hipercromático.
 Actividad mitótica elevada.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
144
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS
 Carcinoma anaplásico de células pequeñas
 Se reconocen dos variedad morfológicas:
 Células intermedias.
 Células en grano de avena (oat cell).
 Se origina a partir de  células de sistema
neuroendócrino difuso.
 Contienen  gránulos densos de secreción
rodeados de membrana.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
145
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS
 Carcinoma anaplásico de células pequeñas
 Métodos inmunohistoquímicos como son:
 Positividad de algunas células para tinciones
argentafines.
 Para marcadores inmunológicos de células neuro
endócrinas como la cromogranina, enolasa o
sinaptofisina.
 Algunos tumores  capacidad para elaborar y
segregar sustacias con actividad hormonal como
ACTH u otras.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
146
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS
 Tumor carcinoide
 Neoplasia de bajo grado de malignidad.
 Localización  central.
 Crecimiento:
 Endobronquial subepitelial, superficie lisa.
 Tamaño oscila entre 2 y 5 cm.
 Redondo, bien delimitado de color amarillo.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
147
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS
 Tumor carcinoide
 Aparece con igual frecuencia en  varones y
mujeres.
 No guarda relación con el tabaquismo.
 Tumor del sistema neuroendocrino difuso 
se relaciona con los carcinoams de células
pequeñas.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
148
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
MALIGNAS
 Tumor carcinoide.
 Histológicamente:
 Tumores con crecimiento trabecular.
 Insular con vascularización capilar.
 Argirófilas.
 Células positivas para serotonina, enolasa,
cromogranina, sinaptofisina y neurofilamentos.
 Células  segregan sustancias, con actividad
hormonal.
 Células  gránulos de secreción.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
149
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
Tumor carcinoide que crece en la luz bronquial con superficie lisa,
de color rojo
150
METÁSTASIS

 Pueden ser:

 Únicas.

 Múltiples.

 Masivas.
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
151
NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
Metástasis de melanoma
152
 1963  primer transplante de pulmón.

 Los transplantes pueden ser de:
 Corazón pulmón (50 %).
 Un solo pulmón (20 %).
 Ambos pulmones (30 %).

 Seguimiento  biopsia tomada por
broncoscopia.
TRANSPLANTE DE PULMÓN
153
 Rechazo agudo  se diagnostica por la
presencia de:
 Infiltrado inflamatorio formado por:
 Linfocitos.
 Linfoblastos.
 Células plasmáticas.
 Monocitos.
 Eosinófilos.
 Se clasifica en cuatro grupos según:
 La intensidad del infiltrado linfoide intersticial.
 Perivascular.
 Peribronquial.
TRANSPLANTE DE PULMÓN
154
Rechazo agudo de pulmón
TRANSPLANTE DE PULMÓN
155
 Rechazo crónico  aparece precozmente; la
lesión básica es una bronquiolitis obliterante.
 La supervivencia de 1 y 5 años es:
 Transplante de corazón pulmón del 73 y 40 %.
 Transplante de un pulmón del 77 y 46 %.
 Del pulmón doble del 65 y 43 %.
 Las causas más frecuentes de muerte son:
 Infección.
 Disfunción del injerto.
 Bronquiolitis obliterante.
 Hemorragia y problemas técnicas.
TRANSPLANTE DE PULMÓN
156
TRANSPLANTE DE PULMÓN
Rechazo crónico. Lesión de bronquiolitis obliterante en un pulmón
dos años después del transplante
157
DERRAME PLEURAL
 Consiste en la acumulación de líquido en la
cavidad pleural.
 Sea inflamatoria o no, se subdivide en:
 Pleuritis  inflamación de la pleura  exudado
inflamatorio en la cavidad pleural.
 Se subdivide según el tipo de infiltrado en:
 Seroso.
 Fibrinoso.
 Purulento o hemorrágico.
 Puede aparecer  pleuritis tuberculososa 
acompañantes de tuberculosis pulmonar.
ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA
PLEURA
158
Pleuritis fibrinosa. La fibrina se halla organizada, por lo que cada uno
de los nódulos corresponde realmente a tejido conectivo
ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA
PLEURA
159
DERRAME PLEURAL

 Hidrotórax  Acumulación de líquido no
inflamatorio en la cavidad pleural.
 Acostumbra a ser bilateral y se asocia a
insuficiencia cardiaca.

 Hemotórax  Acumulación de sangre en el
tórax por rotura de:
 Aneurismas arteriales.
 Traumatismos.
 Tumores.
ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA
PLEURA
160
DERRAME PLEURAL

 Quilotórax  Acumulación de líquido
blanquecino de procedencia vascular
linfática.
 Aparece  tumores que provocan
obstrucción total del drenaje linfático.
ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA
PLEURA
161
NEUMOTÓRAX

 Es la acumulación de gas en el espacio
pleural.
 Se trata de aire  comprensión del pulmón
subyacente u atelectasia secundaria.
 El aire  alcanza la cavidad pleural por:
 Rotura de bullas enfisematosas.
 Por traumatismos.
 Rotura de pleura.
ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA
PLEURA
162
TUMORES DE LA PLEURA

 Tumores más frecuentes son las metástasis
por:
 Carcinomas pulmonares.
 Carcinomas mamarios.

 Tumores primarios son  mesoteliomas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA
PLEURA
163
MESOTELIOMA PLEURAL BENIGNO
 Tumor de aspecto:
 Mesenquial.
 Nodular.
 Originado en la pleura parietal o visceral.
 Gran tamaño.
 Histológicamente:
 Células fusiformes.
 Acumulaciones de fibras colágenas.
 Áreas densas y zonas mixoideas.
 Se denomina  fibroma pleural.
ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA
PLEURA
164
Fibroma solitario de pleura (mesotelioma fibroso)
ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA
PLEURA
165
Tumor fibroso solitario de pleura. Células fusiformes de morfología
homogénea
ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA
PLEURA
166
MESOTELIOMA PLEURAL MALIGNO

 Se relaciona con la exposición laboral o
ambiental a las fibras de asbesto.

 Puede adoptar tres formas de crecimiento:
 Patrón epitelial.
 Patrón sacomatoide.
 Patrón mixto.
ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA
PLEURA
167
Imagen histológica de mesotelioma pleual maligno epitelial, con
formación de papilas
ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA
PLEURA