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PATOLOGÍA ENDÓCRINA

CAPÍTULO 25
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CONTENIDO
Introducción.
Glándula hipofisiaria.
Glándula tiroides.
Glándula paratiroides.
Corteza suprarrenal.
Médula suprarrenal.
Neoplásias endocrinas múltiples (MEN).
3
 Las glándulas del sistema endocrino producen
hormonas.

 El sistema endocrino y el sistema nervioso
regulan la homeostasis.

 El hipotálamo regula la actividad hipofisiaria.

 Los receptores principales son:
 De superficie.
 Citoplasmaticos.
 Nucleares.
INTRODUCCIÓN
4
INTRODUCCIÓN
Esquema funcional del eje hipotálamo – hipofisiario. El lóbulo anterior de la
hipófisis recibe hormonas liberadoras e inhibidoras procedentes de neuronas
del tuber cinerum, a través de sistema portal, y segrega a su vez al sistema
circulatorio general las siguientes hormonas: GH, PRL, ACTH, TSH y FSH/LH
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 Enfermedades del sistema endocrino:
 Hiperfunción hormonal:
 Primaria; encontramos una producción hormonal
excesiva e independiente de los mecanismos de
control, puede ser hiperplasica o neoplásica.
 Secundaria; se debe a alteración de los
mecanismos de control; pérdida de la
retroalimentación negativa o aumento en la
estimulación de las hormonas troficas.
INTRODUCCIÓN
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 Enfermedad del sistema endocrino:
 Hipofunción hormonal:
 Primaria; Insuficiente producción hormonal por
alteraciones: anatomicas y funcionales.
 Anatómicas; ausencia congenita, infecciones,
hipoplasia, neoplasias, traumatismos, infartos,
enfermedades autoinmunes.
 Funcionales; defectos enzimaticos congenitos.

 Secundaria; ausencia de estimulación glandular a
través de la hormona hipofisiaria y se condiciona a
una atrofia de la glándula, la cual puede ser por la
administración exogena de hormonas que suprime
secreción de hormona trófica.
INTRODUCCIÓN
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 Estructura y función:
 Situada en la silla turca, tiene dos lóbulos:
anterior o adenohipofisis y posterior o
neurohipofisis, lóbulo vestigial.
 Adenohipófisis: histologicamente formada por
células poligonales y pequeñas dispuestas en
nidos y cordones separados por una red
vascular. El citoplasma posee propiedades
tintoriales:
 Acidófilas.- STH y PRL.
 Basófilas.- ACTH, TSH, FSH y LH.
 Cromatófilas.- No funcionales.
GLÁNDULA HIPOFISIARIA
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CONTROL DE LA SECRECIÓN DE HORMONAS
HIPOFISARIAS
Hormona Control
STH Glucemia, STHRH, STHIH
PRL PRH, PIH
TSH Tiroxina sérica, TRH
FS, LH Hormonas sexuales séricas, FRH,
LHRH
ACTH Cortisol sérico, CRH
ADH Osmolaridad sérica
Oxitocina Neural
GLÁNDULA HIPOFISIARIA
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 Estructura y función:
 Neurohipófisis:
 Constituida por fibras nerviosas amielínicas con
células gliales, contienen granulos secretores de
ADH y OXITOCINA.
 Tanto la adenohipofisis como la neurohipófisis
están controladas por el hipotalamo.
GLÁNDULA HIPOFISIARIA
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 Hiperpituitarismo:
 Hiperfunción primaria por tumor benigno.
 Hiperplasia y Carcinoma de hipofisis.

 Hiperplasia:
 Aumento del número de célula puede ser difuso o
nodular.
 Histologicamente la hiperplasia de células TSH son
grandes con pequeñas vacuolas en el citosol.
 Hiperplasia de células ACTH se da en personas de
edad avanzada y en la hipertención arterial.
GLÁNDULA HIPOFISIARIA
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 Hiperpituitarismo:
 Adenoma:
 Son tumores infrecuentes con un 10%.
 Ocurre en todas las edades.
 Forma parte de neoplasias múltiples endocrinas.
 Puede ser funcionales: acromegalia y gigantismo.
 Puede ser no funcionales: hipopitituarismo por
compresión y atrofia de la glándula.
GLÁNDULA HIPOFISIARIA
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 Hiperpituitarismo:
 Adenoma:
 Morfología:
 Los de mayor tamaño son no funcionales y
secretores STH.
 Los secretores de prolactina y de ACTH son
pequeños.
 Estos son tumores circuncritos, parduscos o
grisáceos con fina capsula, puede presentar: infarto,
hemorragias, necrosis, degeneración quistica y
fibrosis.
 Los adenomas hipofisiarios se clacifican en:
eosinofilos, basofilos y cromatofilos.
GLÁNDULA HIPOFISIARIA
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Adenoma eosinófilo
GLÁNDULA HIPOFISIARIA
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Inmunorreacción positiva para STH
GLÁNDULA HIPOFISIARIA
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Adenoma basófilo
GLÁNDULA HIPOFISIARIA
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Inmunorreacción positiva para ACTH
GLÁNDULA HIPOFISIARIA
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Adenoma cromófobo
GLÁNDULA HIPOFISIARIA
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Inmunorreacción positiva para prolactina
GLÁNDULA HIPOFISIARIA
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Adenoma eosinófilo secretor de STH. Imagen ultraestructural con varias células
que contienen gránulos de secreción en cantidad variable
GLÁNDULA HIPOFISIARIA
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 Hiperpituitarismo:
 Adenoma:
 Manifestaciones clinicas:
 Por crecimiento local de la neoplasia y secreción
hormonal, la primera depende del tamaño de la
neoplasia y su invación y la segunda de la cantidad
y tipo de hormona.
 Caracteristicas de 3 síndromes clinicos más
importantes:
 Hipersecresión de Prolactina.- Por adenoma que
en mujeres produce amenorrea y galactorrea y
en varones ginecomastia e hipogonadismo.
GLÁNDULA HIPOFISIARIA
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 Hiperpituitarismo:
 Adenoma:
 Manifestaciones clinicas:
 Hipersecreción de Somatotrofina.- Si se da en la
niñez produce gigantismo o si el adenoma es
posterior da acromegalia con rasgos faciales
toscos y visceromegalia que afecta manos, pies,
mandibula y cráneo.
 Hipersecreción de Corticotropina.- Causa
hipercortisonismo adenoma secretor ACTH.
 Otros adenomas funcionales.- Productores de
TSH y FSH/LH son raros.
 Tratamiento.- De adenoma hipofisiario es extirpación
quirurgica.
GLÁNDULA HIPOFISIARIA
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 Hiperpituitarismo:
 Carcinoma:
 La mayoría son no funcionales y baja
incidencia.
 Histologicamente son bien diferenciados con
atipia celular, pleomorfismo y presencia de
mestástasis a larga distancia.
GLÁNDULA HIPOFISIARIA
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 Hipopituitarismo:
 Hipofunción de la adenohipófisis con un 80 %, su
origen de las lesiones hipotalámicas.
 Adenomas no funcionales.- Con un 25 a 30%, es de
gran tamaño, atrofia la adenohipófisis por
compresión. Histologicamente con gran variedad de
células eosinofilas, citosol cargado de mitocondria
llamado oncocitoma.
 Síndrome de Sheehan.- Por infarto de la hipófisis, esta
puede duplicar su tamaño durante el embarazo con la
compresión de los vasos sanguineos. La hemorragia
postparto produce: colapso vascular que ocaciona
infarto de la glándula.
GLÁNDULA HIPOFISIARIA
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 Hipopituitarismo:
 Síndrome de la silla turca.- Defecto del diagrama selar
por agrandamiento del agujero por donde pasa el tallo
hipofisiario, por el sind. de Sheehan de larga duración
y la hablación de la glándula por cirugía.
 Enanismo hipofisiario.- Los niños tienen inteligencia
normal permanacen con aspecto infantil y sin
desarrollo sexual, distinto del tipo Frohlich presenta
obesidad, retraso mental y desarrollo sexual anormal.
GLÁNDULA HIPOFISIARIA
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 Alteraciones de la neurohipófisis:
 Diabetes insípida:
 Caracterizado por poliuria y polidipsia, o proceso
patologico que interfiera en eje hipotalamo-
neurohipofisiario como tumores traumatismos,
enfermedades meningueas u oseas.
 Síndrome de Schwartz-Bartter:
 Secreción persistente de ADH.
 Disfunción pituitaria.
 Causas extracraneales, enfermedades pulmonares
cirrosis hepaticas, etc.
 Producción ectópica de ADH por neoplasias.
GLÁNDULA HIPOFISIARIA
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 Estructura y función:
 Glándula endocrina de origen endodermico.
 Constituida por 2 lobulos laterales y simetricos;
y un lóbulo accesorio piramidal.
 Tiene cápsula fibrosa y en sus polos descanzan
las paratiroides.
 El lóbulo tiroides está, formado por lobulillos,
tapizado por epitelio simple rodeado por
membrana basal.
 La tiroides alcanza una concentración de yodo
30 veces superior al suero.
GLÁNDULA TIROIDES
27
 Estructura y función:
 La peroxidasa facilita la oxidación del yodo.
 El yodo reacciona con la tirocina y forma el
mono, di, tri y tetrayodotironina.
 En el plasma las hormonas son vehiculadas por
la a-globulina.
 Las células C secretan calcitonina que se
encuentran en los lobulos laterales.
 El número de células C aumenta con la edad.
 El citosol contiene: gránulos de secreción,
abundantas ribosomas y reticulo endoplasmico.
GLÁNDULA TIROIDES
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Tiroides normal. Ocasionalmente, en el seno del tiroides normal se observan
sólidos de células correspondientes a restos del cuerpo ultimo branquial
GLÁNDULA TIROIDES
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Síntesis y liberación de hormona tiroidea. Tras la estimulación del receptor
específico de la TSH situada en la membrana plasmática se activan los
mecanismos de síntesis de la cadena glucoproteica de la tiroglobulina en el
retículo endoplásmico rugoso y aparato de golgi
GLÁNDULA TIROIDES
30
 Clínica y diagnóstico de las enfermedades
tiroides:
 Bocio.- Agrandamiento de la glándula se manifiesta
por hipo o hiperfuncion con un carácter nodular o
difuso.
 Hipotiroidismo.- Bajo niveles sericos de hormonas,
depende de la edad se presenta durante el desarrollo
e infancia produce retrazo físico y mental.
 Cretinismo.- Caracteristica: piel seca y rugosa,
hipertelorismo, nariz ancha y aplanada y lengua
grande.
GLÁNDULA TIROIDES
31
 Clínica y diagnóstico de las enfermedades
tiroides:
 Mixedema.- Tiene actividad fisica y mental lenta,
sintomas fatiga, intolerancia al frío, apatía, edema de
piel, macroglosia, disminución de la sudoración y
estreñimiento.
 Hipertiroidismo.- Se da mas en las mujeres, hay
niveles elevados de T
3
y T
4
, manifiesta; nerviosismo,
palpitaciones, pulso rápido, fatiga, pérdida de peso,
diarrea, intolerancia al calor, piel caliente, sudoración,
alteraciones menstruales, temblor en las manos,
exotalmos y aumento de tamaño del tiroides.
GLÁNDULA TIROIDES
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Sistemática en el diagnóstico del nódulo tiroideo
GLÁNDULA TIROIDES
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 Anomalías congénitas:
 Agenesia.- Ausencia total de desarrollo
glandular.
 Disgenesia.- Hay resto de tejido tiroideo a lo
largo de la linea media anterior del cuello.
 Quistes del conducto tiroideo.- Se origina por
consecuencia de dilatación quistica de restos
vestigiales del conducto tirogloso que puede
encontrarse en la línea media del cuello, entre la
base de la lengua y la glándula normal.
GLÁNDULA TIROIDES
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 Anomalías congénitas:
 Tiroides ectópico.- Es mas común en la base de
la lengua por motivo de alteraciones en la
respiración y deglución del recién nacido, en el
cuello por trastornos adquiridos como:
extension extracapsular de hiperplasia primaria o
presencia de nodulo saliente hiperplasico no
conectado a una glándula ectópica.
GLÁNDULA TIROIDES
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 Trastornos metabólicos:
 Errores congénitos del metabolismo tiroideo:
 Señalando la forma de transmición hereditaria que
radical a nivel del receptor y alteraciones de
control hipotalámico, el bocio dishormogénico
que es un defecto en la organización del yoduro y
acoplamiento del yodo los pacientes son
eutiroideos con glándula normal y bocio asociado
a hipertiroidismo.
GLÁNDULA TIROIDES
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 Trastornos metabólicos:
 Amiloidosis:
 El amiloide se deposita en los vasos y por el
interticio causa atrofia, si la infiltración es masiva
el paciente presenta bocio de consistencia pétrea.

 Hemocromatosis:
 Sobrecarga masiva de Fe.
 Glándula aumentada de peso, color marrón.
 Hemosiderina depositada células foliculares y
macrofagos y fibroblasto del estroma.
GLÁNDULA TIROIDES
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Bocio amiloide. Adviértase cómo el depósito intersticial de material hialino
homogéneo, con características tintoriales de amiloide, atrofia y destruye el
parénquima tiroide. En la imagen sólo quedan tres estructuras esféricas
correspondientes a folículos residuales
GLÁNDULA TIROIDES
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 Trastornos metabólicos:
 Síndrome de tiroides negro:
 Se da por administración de tetraciclina y
minomicina.
 Glándula de color negro intenso por depósito de
células foliculares y el coloide de pigmento
marron es igual a la lipofucsina.
GLÁNDULA TIROIDES
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 Tiroiditis:
 Se clasifica según la evolución clínica y el tipo
de reacción inflamatoria.

 Tiroiditis aguda supurada:
 Se manifiesta por tumefacción en la región anterior
del cuello, fiebre y taquicardia que depende de un
proceso inflamatorio o de una septisemia.
 Los agentes etiologicos: estreptococos,
estafilococos, salmonelas, y en pacientes
inmunodeprimidos los hongos, virus y protozoos.
GLÁNDULA TIROIDES
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 Tiroiditis:

 Tiroidisits tuberculosa:
 Es una diseminación militar por extención focal del
foco faringeo o ganglio cervical.

 Tiroiditis sifilica:
 Se da durante el periodo terciario de la enfermedad
y con extención del proseso inflamatorio a los
tejidos blandos.
GLÁNDULA TIROIDES
41
 Tiroiditis:

 Tiroides sarcoidea:
 Ocurre en un 4% de pacientes presentan
granulomas epiteliles sin necrosis.

 Tiroides de palpación:
 Es una reacción granulomatosa de cuerpo extraño,
frente a la tiroglubulina liberada por roptura
traumatica de los foliculos.
GLÁNDULA TIROIDES
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 Tiroidis de Hashimoto:
 Es un intenso infiltrado de linfocitos y células
plasmaticas que sustituyen el parénquima
tiroideo. Hay 2 formas:
 Tiroiditis con aumento de la glándula.
 Tiroiditis con atrofia, extensa fibrosis y escasa
infiltración linfoide.
 Etiopatogenia:
 Es una enfermedad autoinmune la causa mas
frecuente es hipotiroidismo sin bocio endémico, se
asocia: lupus eritematoso, artritis reumatoidea. La
enfermedad es por déficit genético o adquirido de
la función de los linfocitos T supresores.
GLÁNDULA TIROIDES
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Tiroiditis de Hashimoto. Forma clásica. Acumulación de células de Hürthle
rodeadas por infiltrado linfocitario denso
GLÁNDULA TIROIDES
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 Tiroidis de Hashimoto:
 Morfología:
 Hay 3 variedades:
 Tiroiditis linfocitaria difusa.- Propia de la infancia y
escasa destrcción del parenquima.
 Variedad bociosa.- Hay agrandamiento difuso y
asimétrico, capsula intacta con algunas adherencia,
la superficie nodular en un tejido marrón y
consistencia elastica, microscopicamente el
parenquima sustituido por linfocitos,células
plasmaticas, inmunoblastos y macrofagos; con
desarrollo de centros germinales.
GLÁNDULA TIROIDES
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 Tiroidis de Hashimoto:
 Morfología:
 Variedad atrófica.- La fibrosis es mas abundante y
disminución acuosa del infiltrado linfoideo, la
fibrosis produce retracción y aumento de la
consistencia y no se extiende mas allá de la cápsula.
 Evolución clínica:
 Aumento de tamaña de tiroides asociado a
hipotiroidismo a mujer de edad media, se identifica
en el suero anticuerpo antiperoxidasa tiroidea,
desiende niveles sericos T
3
y T
4
el hipertiroidismo
transitorio se debe a efecto estimulante de los
anticuerpos TSHr y los datos clínicos biopsia de
punción.
GLÁNDULA TIROIDES
46
Tiroiditis autoinmune. Mecanismo patogénico
GLÁNDULA TIROIDES
47
 Tiroiditis subaguda linfocitaria indolora:
 Enfermedad autoinmune con timefacción no
dolorosa del cuello e hipertiroidismo.
 Es mas frecuente en la mujer.
 Ocurre despues del parto.
 Hay niveles elevados de anticuerpos
antitiroideos en la sangre.
 Cuadro histologico: destrucción folicular focal,
infiltrado inflamatorio linfocitario, hipertiroidismo
transitorio relacionado con destrucción folicular.
GLÁNDULA TIROIDES
48
 Tiroiditis subaguda granulomatosa de
Quervain:
 Tiroiditis de células gigantes, tuberculoide,
seudotuberculosa no supurativa.
 Es una enfermedad inflamatoria y afecta a mujeres de
edad media.
 Se manifiesta con tumefacción dolor intenso parte
anterior del cuello, fiebre, mialgia y astenia.
 Hay aumento de anticuerpos antitiroideos y la
glandula está aumentada de tamaño.
 Cuadro histologico: destrucción del epitelio folicular e
infiltración por neutrofilos, macrofagos y células
gigantes.
GLÁNDULA TIROIDES
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Tiroiditis granulomatosa de De Quervain. El folículo tiroideo aparece destruido
y ocupado por una reacción inflamatoria con numerosa células gigantes tipo
cuerpo extraño
GLÁNDULA TIROIDES
50
 Tiroides de Riedel:
 Tiroiditis leñosa o fibrosamente invasiva.
 Carácter fibrosamente multifocal.
 Afecta a mujeres de edad media.
 Hay masa firme no dolorosa se desarrolla sobre
bocio.
 Los sintomas sospechan de una leción maligna:
disfonía, disfagia y disnea.
GLÁNDULA TIROIDES
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 Hiperplasias tiroideas:
 Enfermedad de Graves:
 Hiperplasia o bocio difuso con hipertiroidismo con
oftalmopatía y dermatopatía infiltrativa.
 Afecta adultos jovenes y de edad media es mas
frecuente en mujeres.
 Se asocia a enfermedades autoinmunes.
 Mayor predisposición personas de raza blanca.
GLÁNDULA TIROIDES
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 Hiperplasias tiroideas:
 Enfermedad de Graves:
 Etiopatogenia:
 Deficiencia supresora de linfocitos T con
proliferación excesiva de linfocitos cooperadores.
 La cooperación de linfocitos b conduce la
producción de autoanticuerpos antitiroideos como
TSI y TBII.
 El TSI responsable de la proliferación epitelial y
aumento de tamaño del tiroides.
GLÁNDULA TIROIDES
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 Hiperplasias tiroideas:
 Enfermedad de Graves:
 Morfología:
 Aumentada de tamaño la glandula, pesa 60-120 g.
 Histologicamente hiperplasia e hipertrofia del
epitelio folicular,el citoplasma claro, cubico,están
apiladas no ramificadas y sin eje fibrovascular.
 El coloide es pálido y tiene vacuolización periférica.
 El aparato de golgi es desarrollado ,mitocondrias
numerosas y microvellosidades abundantes.
 El yoduro de potacio antes de cirugia reduce la
vascularización de la glandula y facilita la
homeostasia.
GLÁNDULA TIROIDES
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Enfermedad de Graves – Basedow. Marcada proliferción epitelial con tendencia
a acentuar el patrón lobulado del tiroides. Nótese la tendencia a formar
estructuras papilares en el interior de los folículos mayores
GLÁNDULA TIROIDES
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 Hiperplasias tiroideas:
 Enfermedad de Graves:
 Evolución clínica:
 Mujeres jovenes con hipertiroidismo y aumento
simetrico del volumen tiroideo.
 Aumento de captación de yodo rectivo.
 Disminución de TSH y aumento de T
3
y T
4.
 Los tratamientos controlan la hiperfunción.
 La postrución ocular conduce a leción ocular y
pérdida de la visión.
GLÁNDULA TIROIDES
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 Hiperplasias tiroideas:
 Hiperplasia difusa no tóxica (bocio simple):
 Se divide en 2 bocios:
 Bocio endémico:
 Es de igual incidencia en varones que mujeres y se
da desde la infancia.
 La falta de yodo provoca reducción en la sintesis de
T
3
y T
4
e incremento de TSH que induce proliferación
folicular y sintesis hormonal con el fin de alcanzar el
estado eutiroideo.
GLÁNDULA TIROIDES
57
Esquema etiopatogénico de la hiperplasia difusa y nodular
GLÁNDULA TIROIDES
58
 Hiperplasias tiroideas:
 Hiperplasia difusa no tóxica (bocio simple):
 Bocio esporádico:
 Es menos frecuente que el endemico.
 Se presenta mas en mujeres se da en la adolesencia
y fase inicial de la vida adulta.
 No en todos los pacientes existen niveles elevados
de TSH en sangre.
 La respuesta inicial de tiroides a la sobrecarga de
TSH provoca un aumento de la glandula (entre 50 a
300g).
 Histologicamente: hiperplasia difusa de los foliculos,
tapizados por células cilindricas.
GLÁNDULA TIROIDES
59
 Hiperplasias nodulares:
 Se observa en adultos de edad media.
 Los nodulos son consecuencia de una respuesta
proliferativa, irregular en diversas clonas de células
foliculares.
 Tanto la forma endemica como la esporadica el
crecimiento glandular se ubica en la cavidad toraxica.
 Se divide en 3 formas clinicas patológicas:
 Hiperplasia nodular coloide.
 Hiperplasia nodular toxica.
 Hiperplasia nodular dishormogénica.
GLÁNDULA TIROIDES
60
 Hiperplasias nodulares:
 Hiperplasia nodular coloide:
 Llamado también bocio multinodular o bocio
edematoso.
 Es la forma mas común de hiperplasia nodular
tiroidea.
 La glándula esta agrandada y deformada.
 Presenta cambios degenerativos relacionados con
la isquemia, hemorragia, fibrosis calcificación o
quistificación.
GLÁNDULA TIROIDES
61
Bocio nodular coloide. Apréciese el aumento de tamaño de la glándula y la
marcada nodularidad de la misma.
GLÁNDULA TIROIDES
62
Bocio nodular coloide. Adviértase la tendencia a formar agregados o nódulos
de folículos tiroideos dilatados, tapizados por un epitelio plano y repletos de
coloide homogéneo
GLÁNDULA TIROIDES
63
 Hiperplasias nodulares:
 Hiperplasia nodular tóxica:
 Es un bocio eutiroideo alternan nódulos no
funcionantes (nódulo frío) con otros funcionantes
(nódulo caliente).
 Se habla de H.N.T. Cuando uno o varios nódulos
calientes cursan con un cuadro clinico de
hipertiroidismo y sintomas cardiacos: Taquicardia
arritmias, insuficiencia cardiaca.
 Es mas frecuente en ancianos y las lesiones son
mayores de 3cm.
GLÁNDULA TIROIDES
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 Hiperplasias nodulares:
 Hiperplasia nodular dishormogénica:
 Tiene caracteristica que la diferncia de las
anteriores, ya que el estimulo de TSH sostenido
durante largos periodos de la vida.
 Causa un estado proliferativo que conduce a la
formación de múltiples adenomas.
GLÁNDULA TIROIDES
65
 Tumores:
 Hay varios tipos de tumores tiroideos.
 Los benignos derivan del epitelio folicular y se llaman
adenomas foliculares.
 Los malignos epiteliales se clasifican en su base a su
histogenesis y que estén difernciados o no.
 Hay 2 variedades de carcinoma diferenciado de
células foliculares, el carcinoma papilar y el
carcinoma folicular y una de células parafoliculares el
carcinoma medular.
 Su incidencia es la mas alta de las glandulas
endocrinas.
GLÁNDULA TIROIDES
66
 Etiopatogenia:
 Otros factores implicados en la génesis del cáncer de
tiroides son: raza, herencia y enfermedades
predisponentes.
 Existen datos suficiente para sugerir el origen
genético del carcinoma que hay participación de
oncogenes y genes supresores a partir de células
foliculares.
 El pronostico del carcinoma se relaciona:
diseminación, tipo histologico, sexo, edad y patrón de
ploidía nuclear.
 Los enfermos con mejor pronostico son menores de
40 años, sexo femenino, carcinoma papilar bien
diferenciado o carcinoma folicular encapsulado.
GLÁNDULA TIROIDES
67
Oncogenes y genes supresores en la progresión tumoral a partir de células
foliculares
GLÁNDULA TIROIDES
68
Mutaciones del protooncogén ret en el carcinoma medular del tiroides
GLÁNDULA TIROIDES
69
 Adenoma folicular:
 Es un tumor epitelial benigno encapsulado con
diferenciación folicular. Se manifiesta por leción
solitaria de cresimiento lento.
 Macroscopicamente se encuentra delimitado una
capsula completa y gruesa,color amarillo-marrón y
causa compresión del parenquima.
 Presenta cambios degenerativos en la región central,
hemorragia, calcificación, quistificación y osificación.
 Adenoma atipico no prsenta no presenta invación
vascular o capsular,adenoma trabecular hialinizante
es una variante de adenoma se parece a un carcinoma
medular.
GLÁNDULA TIROIDES
70
Adenoma folicular. Lesión nodular bien delimitada que contrasta
notablemente con el resto del parénquima tiroideo normal
GLÁNDULA TIROIDES
71
Adenoma folicular
GLÁNDULA TIROIDES
72
 Carcinoma papilar:
 Tumor epitelial maligno con diferenciación hacia
células foliculares presenta estructura papilares
y cambios nucleares.
 Se diagnostica en cualquier edad y alta
incidencia a la tercera y cuarta decada.
 Es la forma mas común de carcinoma de tiroides
(60-70%).
 Es 3 veces mas frecuente en la mujer que el
hombre.
GLÁNDULA TIROIDES
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Forma habitual de carcinoma papilar. Cortes seriados de un lóbulo tiroideo
donde se advierte una lesión blanquecina, compacta y de límites mal definidos
GLÁNDULA TIROIDES
74
Carcinoma papilar de tiroides
GLÁNDULA TIROIDES
75
 Carcinoma papilar:
 Morfología:
 Son lesiones de 1.5 cm de diametro, contorno
irregular, consistencia firme y coloración
blanquecina.
 Hitologicamente es el reconocimiento de
estructuras papilares y cambios nucleares.
 Los nucleos que tapizan los foliculos o papilas
tienen 2 caracteristica:
 Son grandes superpuesto de contorno irregular y
generalmente angulado.
 Contiene seudoincluciones nucleares o surcos
lungitudinales por plegadura de la membrana
nuclear.
GLÁNDULA TIROIDES
76
 Carcinoma papilar:
 Morfología:
 El microcarcinoma es una leción menos de 1 cm,
macroscopicamente aparece una cicatriz
estrellada o como una leción encapsulada.
 Carcinoma papilar encapsulado muy rara vez
produce siembras sistémicas.
 La variante folicular del carcinoma papilar está
compuesto por foliculos, tapizado por células con
caracteristicas nucleares de carcinoma papilar.
GLÁNDULA TIROIDES
77
 Carcinoma papilar:
 Morfología:
 Variante esclerozante difusa se caracteriza por
afectar a uno o ambos folículos de forma masiva,
esclerosis, cuerpos de psamona, metaplasia
escamosa e infiltración linfocitaria esta incide en la
gente joven.
 Variante de células oxifílica son células altas y
columnares los tumores se observa en gente
mayor.
GLÁNDULA TIROIDES
78
 Carcinoma papilar:
 Evolución clínica:
 Se manifiesta: nodulo tiroideo solitario 67% nódulo
tiroideo asociado a adenopitia cervical 13% o
adenopatia cervical 20%.
 El pronostico de adenoma cervical depende de
numerosos factores.
 Por encima de 45 años, sexo masculino.
 Carcinoma papilar se denomina difernte, 61% de
los casos, con ganglios macroscopicamente
normal, micrometástasis.metástasis por vía
hemática con el 7% al pulmón hueso y SNC.
GLÁNDULA TIROIDES
79
 Carcinoma folicular:
 Tumor maligno epitelial con difernciación
folicular.
 Se encuentra entre la cuarta y sexta década de la
vida.
 Morfología:
 Es muy variable se observan folículos costituidos
por coloide, patrón travecular sólido, cribiforme o
insular.
 El citoplasma presenta inmunorreactividad
especifica a anticuerpos contra tiroglobulina y
citoqueratina.
GLÁNDULA TIROIDES
80
Carcinoma folicular de tiroides
GLÁNDULA TIROIDES
81
Carcinoma folicular de tiroides. Imagen panorámica de la cápsula con
infiltración vascular
GLÁNDULA TIROIDES
82
 Carcinoma folicular:
 Morfología:
 En función de la extención de la invación hay 2
variedades anatoclinicas que son:
 Carcinoma folicular minimamente invasivo es
una leción encapsulada igual al adenoma.Tanto
su presentación clínica como su aspecto macro
y microscópico.
 Carcinoma folicular anpliamente invasivo se
caracteriza por invación vascular y tejidos
tiroideos adyacentes.
GLÁNDULA TIROIDES
83
Carcinoma folicular ampliamente invasivo
GLÁNDULA TIROIDES
84
 Carcinoma folicular:
 Morfología:
 En cualquiera de las 2 formas se distinguen 2
variantes citológicas:
 Carcinoma de células de Hurthie inciden enel
grupo población de mayor de edad y menor
afinidad por el sexo femenino.
 Carcinoma de células Claras son menos
frecuentes y presentan una arquitectura y un
comportamiento biológico igual al carcinoma
convencional.
GLÁNDULA TIROIDES
85
Variedades citológicas de carcinoma folicular. A) Carcinoma de células de
Hürthle. B) Carcinoma de células claras
GLÁNDULA TIROIDES
86
 Carcinoma folicular:
 Evolución clínica:
 Carcinoma folicular se suele diseminar por vía
hemática con metástasis pulmonar, oseas en la
citura escapular, cráneo, esternón y hueso hiliaco.
 Se estima que alrededor del 70% de los pacientes
con carcinoma ampliamente invasivo preesentan
metástasis hematógena.
GLÁNDULA TIROIDES
87
 Carcinoma medular:
 Es un tumor epitelial maligno que muestra
diferenciación de las células parafoliculares.
 Representa el 5-10% de los carcinomas.
 En el 80-90% la leción es solitaria.
 Se da en adultos entre la quinta y sexta década y
sobre todo a mujeres.
 El 10-20% los tomores son multicéntricos, afecta
a ambos sexos.
GLÁNDULA TIROIDES
88
Carcinoma medular de tiroides. La pieza central corresponde a una sección
de uno de los lóbulos laterales. Las piezas laterales son múltples
adenopatías invadidas por el crecimiento tumoral
GLÁNDULA TIROIDES
89
Carcinoma medular de tiroides. Proliferación de células productoras de
amiloide endocrino
GLÁNDULA TIROIDES
90
 Carcinoma medular:
 Morfología:
 Lesiones solitarias y esporádicas aparecen como
nodulos bien delimitado, situados en 2/3
superiores de los lobulos laterales.
 Las células tumorales presentan argiofilia e
inmunorreactividad especifica.
 Si el tumor es negativo para la calcitonina se llama
tumor neuroendocrino pobremente diferenciado.
 El carcinoma mixto medular-folicular se
caracteriza por coexistencia de hallazgos
morfológicos e inmunohistoquimicos de ambas
variedades de tumores.
GLÁNDULA TIROIDES
91
 Carcinoma medular:
 Evolución clínica:
 El carcinoma medular local de los tejidos blandos
del cuello se disemina por vía hematógena y
linfática.
 La forma esporadica puede diagnosticarse como
un nódulo tiroideo palpable con disfagía, ronquera,
tos u otros sintomas de invación local, la
sintomatología de un sindrome paraneoplasico
depende de su actividad secretora.
GLÁNDULA TIROIDES
92
 Carcinoma indiferenciado o anaplásico:
 Es el mas agresivo de tiroides y uno de los más
agresivo del organismo.
 Representa 5-10% de los carcinomas de la glándula.
 Se observa en adultos mayores de 50 años.
 Afecta preferentemente a mujeres 4:1.
 Presenta nódulo de cresimiento rápido de larga
evolución se acompaña de disnea, disfagía y disfonía.
 Macroscopicamente es una leción voluminosa,
hemorragica y friable que tiene adherencia a los
tejidos adyacentes.
GLÁNDULA TIROIDES
93
 Carcinoma indiferenciado o anaplásico:
 El diagnostico es en la demostración de los signos de
diferenciación epitelial como: desmosomas e
inmunorreactividad para anticuerpo contra la
citoqueratina.
 Este se desarrolla sobre un tumor previo de células
foliculares.
 Es de crecimiento rápido, causa infiltración local de la
traquea, laringe, esofago y nervios recurrentes
produce siembras a distancia por vía hemática y
linfática.
GLÁNDULA TIROIDES
94
Carcinoma anaplásico de células pequeñas de tiroides
GLÁNDULA TIROIDES
95
 Otros carcinomas:
 Son pocos frecuentes, de origen folicular que
pueden presentar diferenciación mixta,
escamosa y mucosecretora (carcinoma
mocoepidermoide) mucosa (carcinoma mucoso)
o escamosa (carcinoma epidermoide).
 Carcinoma insular se considera un carcinoma de
estirpe folicular pobremente diferenciado.
GLÁNDULA TIROIDES
96
 Tumores no epiteliales:
 En el tiroides estos tumures son los linfomas
malignos y el hemangioendotelioma maligno.
 Linfomas malignos:
 Se da en mujeres mayores de 50 años.
 Clinicamente se manifiesta por una masa en el
cuello de cresimiento rápido con disfonía y
adenopatias cervicales.
 Sarcomas:
 El diagnostico debe basarse en la ausencia de
signos de diferenciación y prsencia de
diferenciación sarcomatosa.
GLÁNDULA TIROIDES
97
 Hemangioendotelioma maligno:
 Es igual al carcinoma indiferenciado.
 Histologicamente compuesto por canales
vasculares anastomosante que presenta
diferenciación endotelial, cuerpos de Weibel
Palade e inmunoreactividad para el factor VIII.
GLÁNDULA TIROIDES
98
 Tumores secundarios:
 Cáncer diseminado la afección tiroidea es
frecuente.
 Las células tumorales pueden alcanzar la
glándula por extensión directa como el
carcinoma de laringe
 Por vía hematógena; Melanoma, carcinoma de
mama, etc.
 Metástasis de carcinoma renal es muy peculiar.
GLÁNDULA TIROIDES
99
 Estructura y función:
 Son 4 glándulas endocrinas que se disponen por
pares a cada lado del cuello.
 Interviene en la regulación del calcio.
 Macroscópicamente tiene forma oval,
consistencia blanda, color amarillo-marrón y
pesa 30-40mg.
 Histologicamente: revestida por una fina capsula
conectiva, formada por células parenquimatosa,
estroma y tejido adiposo, las células
parenquimatosas encargada de la sintesis de la
hormona paratiroidea (PTH).
GLÁNDULA PARATIROIDES
100
Glándula paratiroides normal del adulto. Obsérvese presencia de masas de
células principales delimitadas por septos conectivos–vasculares con tejidos
adiposo
GLÁNDULA PARATIROIDES
101
 Estructura y función:
 La PTH es un polipéptido de 84 aminoacidos.
 Interviene: homeostasis extracélular del calcio
ionico por medio de la movilización osea,
estimula la reabsorción renal e induce en el
riñónla producción de una enzima 1,25-(OH)
2
D
3)

que cataliza la sintesis de la Vit D.
 Las enfermedades paratiroideas dan trastornos
funcionales del metabolismo fosfocalcico que
provoca un exceso de PTH induce hipercalemia.

GLÁNDULA PARATIROIDES
102
Síntesis y funciones principales de la PTH
GLÁNDULA PARATIROIDES
103
 Hiperparatiroidismo primario:
 Es la mas común está relacionada con lesiones
glandulares, eleva la PTH, cuya consecuencia es
la hipercalemia.
 La mayoría ocurre en la quinta década de la vida
con frecuencia asintomática, presenta debilidad
y fatiga juntos a trastornos emocionales.
GLÁNDULA PARATIROIDES
104
Hiperplasia primaria de células principales. Obsérvese un patrón de
crecimiento mixto, difuso (derecha) y nodular (izquierda)
GLÁNDULA PARATIROIDES
105
 Hiperparatiroidismo primario:
 Morfología:
 Hiperplasia.- Para el diagnostico se requieren que
estén afectadas 2 o mas glándulas. Las glándulas
hiperplasicas tienen forma oval, color rojo-marrón
y de superficie de corte homogenia.
 Adenoma.- Es un sustrato morfologico de
hiperparatiroidismo primario. Se localiza en las
glándulas inferiores con 75%, glándulas superiores
15% y ectopicamente 10% preferntemente en el
mediastino.
GLÁNDULA PARATIROIDES
106
 Hiperparatiroidismo primario:
 Morfología:
 Lipoadenoma.- Es una variante de adenoma poco
frecuente son tumores funcionantes que cursan
con hiparatiroidismo.
 Carcinoma.- Es el menos común causan
hiperfunción y con afección osea y renal; es
grande blanquesino y firme. La tumoración crece
infiltrando localmente los tejidos blandos y tiroides
adyacente. Se disemina por vía linfática y
hematógena.
GLÁNDULA PARATIROIDES
107
Adenoma de paratiroides. La neoformación e halla delimitada por una cápsula
fibroso gruesa. Las células principales se disponen formando un patrón sólido
y folicular. No existe tejido adiposo atrapado en el seno del tumor
GLÁNDULA PARATIROIDES
108
Variedades de células principales. A) Células oxifílicas. B) Células claras
GLÁNDULA PARATIROIDES
109
Manifestaciones clínicas del hiperparatiroidismo primario
GLÁNDULA PARATIROIDES
110
 Hiperparatiroidismo primario:
 Evolución clínica:
 Puede ser enfermedad renal,osea, trastornos
gastrointestinales,trastornos neurológicos y
musculares.
 El diagnostico se establece con la demostración
de hipercalemia e hipofosfate-mia y evaluación de
los niveles sericos de PTH.
GLÁNDULA PARATIROIDES
111
Tamaño comparativio de las glándulas paratiroides en distintas formas de
hiperparatiroidismo (HPT)
GLÁNDULA PARATIROIDES
112
 Hiperparatiroidismo secundario y terciario:
 El secundario es consecuencia de trastorenos
extraparatiroideos causan: hipocalemia persistente,
insuficiencia renal crónica, mal absorción intestinal,
raquitismo osteomalasia, anemia de Fanconi y
carcinama medular de tiroides.
 El terciario cursan con hipercalemia como
consecuencia de una o varias glandulas autonomas
que no cesan su estado de hipersecreción después de
tratar la causa.
 En el secundario las 4 glándulas aumentan de tamaño
de modo homogenio, el terciario predomina el 4
hiperplásico.
GLÁNDULA PARATIROIDES
113
Hiperplasia terciaria de células principales
GLÁNDULA PARATIROIDES
114
 Hipoparatiroidismo:
 Es una deficiente función de la glándula o de la
hormona.

 Hipoparatiroidismo postquirurgico:
 Extirpación accidental de la glándula.
 Produce: hipocalemia transitoria.

 Hipoparatiroidismo idiopático:
 Destrucción autoinmune de la glándula.
 Se asocia: anemia perniciosa, tiroiditis de
Hashimoto y enfermedad de Addison.
GLÁNDULA PARATIROIDES
115
Etiopatogenia del hipoparatiroidismo
GLÁNDULA PARATIROIDES
116
 Hipoparatiroidismo:
 Ausencia congénita de paratiroides:
 Defecto en el desarrollo de los arcos branquiales
cuatro y clínico.
 Presesntan: hipocalemia y convulsiones después
del nacimiento.

 Pseudo – hipoparatiroidismo:
 Enfemedad hereditaria por falta de respuesta a la
PTH, receptores PTH anormales .
 Es una enfermedad autosomica se caracteriza:
estatura baja, cuello corto, desarrollo anormal de
metatarso, metacarpo y osificación subcutánea.
GLÁNDULA PARATIROIDES
117
 Hipoparatiroidismo:
 Evolución clínica:
 Disminución del calcio hionico su consecuencia:
aumento de irritabilidad nerviosa, tetania,
entumesimiento y hormigueo en manos pies y
labios; y espamoslaringe.
 El fosfato aumento de nivel.
 Aumento densidad osea, calcificación de los
ganglios basales y depósito de sales calcicas en el
cristalino (cataratas).
 En el tratamiento de administra vitamina D y dieta
con componentes calcicos necesarios.
GLÁNDULA PARATIROIDES
118
 Estructura y función:
 Son dos situadas en el retroperitonio sobre los
riñones.
 La corteza se separa de la médula por una fina
banda grisacea.
 La corteza se compone:
 Zona glomerular que segrega aldosterona.
 Capsula conectiva.
 Zona fasciculada y zona reticular, segregan
cortisol y andrógenos.
 Las hormonas adrenocorticales se sintetizan a
partir del colesterol.
CORTEZA SUPRARRENAL
119
Síntesis normal de esteroides en las tres zonas de la corteza suprarrenal y
mecanismo de síntesis anormal en la deficiencia de 21-hidroxilasa
CORTEZA SUPRARRENAL
120
 Hiperplasia suprarrenal congénita:
 Síndrome adrenogenital:
 Causado por carcinoma suprarrenal secretor de
andrógeno.
 Disminuye la secreción de cortisol por
retroalimentación y aumenta la producción ACTH
produce hipérplasia bilateral de zona fasiculada y
reticular.
 Efectos clínicos dependen:
 Deficit enzimatico.
 Hiposecreción ocacionado.
 Hipersecreción inducida por bloqueo.
CORTEZA SUPRARRENAL
121
 Hiperplasia suprarrenal congénita:
 Déficit completo de 21-hidroxilasa:
 Enfermedad grave se da en infancia 30%.
 Insuficiencia del cortisol y androsterona y gran
eliminación del sodio por la orina.
 Déficit parcial de 21-hidroxilasa:
 Aldosterona normal no hay pérdida de sodio.
 Hipocortisonismo compensado: hiperplasia
cortical y aumento ACTH hipofisiaria .
 Sus efectos son: hiperplasia suprarrenal, elevada
la ACTH, aumentos de andrógenos, virilismo en la
mujer y pubertad precoz en el hombre.
CORTEZA SUPRARRENAL
122
 Hiperplasia suprarrenal congénita:
 Déficit completo de 11-hidroxilasa:
 Produce la forma hipertensiva de hiperplasia
suprarrenal con 5%.
 Exceso de secreción 11-decxicortisol y
deoxicortisona producen:
 Retención de sodio en el riñón e hipertensión.
 Virilismo aumenta la testosterona.
 Aumenta la estimulación de la zona reticular por
ACTH.
CORTEZA SUPRARRENAL
123
 Hiperplasia suprarrenal congénita:
 Otros defectos enzimáticos:
 Déficit desmolasa, 17-hidroxilasa y 3B-
deshidrogenasa, leve virilismo suprarrenal.

 Cuadro morfológico:
 Engrosamiento cortical bilateral.
 Aumento de peso de la glándula.
 La corteza es de color pardo con deplecion total de
lípidos.
CORTEZA SUPRARRENAL
124
 Hipersecreción de hormonas corticales:
 Síndrome de Cushing:
 Afecta a individuos de edad media causado por
diversos procesos patológicos.
 Yatrogenia es producida por tratamiento prolongado.
Es irreversible.
 Lesion hipofisiaria hipersecretora de ACTH causa
el 65% de enfermedad endógena. Microadenoma
basófilo.
 10% de casos endógenos es más frecuente en
mujeres la enfermedad Hipofisiaria y causa
secrecion ectopica de ACTH y CRH.
 25% de lesión cortical tiene secreción autonoma de
cortisol, y es el carcinoma mas frecuente en niños.
CORTEZA SUPRARRENAL
125
Etiopatogenia del Síndrome de Cushing
CORTEZA SUPRARRENAL
126
 Hipersecreción de hormonas corticales:
 Síndrome de Cushing:
 Morfología:
 Adenoma cortical:
 Tumor Nodular pequeño menos de 5cm de
diametro encapsulado color amarillo.
 Presenta zonas con degeneracion quistica,
fibrosa y hemorragica.
 Microscopicamente: células gigantes
dispuetas en nidos y trabéculas citosol lleno
de lipidos y nucleos pequeños y regulares
CORTEZA SUPRARRENAL
127
Adenoma corticla. Tumor encapsulado de color amarillo junto a corteza
residual atrófica
CORTEZA SUPRARRENAL
128
Adenoma cortical. Proliferación monomorfa de células con citoplasma claro
semejantes a las de la cortical
CORTEZA SUPRARRENAL
129
 Hipersecreción de hormonas corticales:
 Síndrome de Cushing:
 Morfología:
 Adenoma cortical:
 El diagnostico: estudios bioquimicos de
hormonas sericas.
 Lecion grande mayor de 6 cm mas de 50 gr.
 Es amarillento o grisaceo con necrosis y
hemorragia y mal definido con infiltracion al
riñón.
 Microscopicamente: células grandes y
pleomorficas mitosis frecuentes y anormales
metastasis por vía hemática y linfatica.
CORTEZA SUPRARRENAL
130
Carcinoma cortical. Tumor amarillento, aparentemente bien delimitado, con
áreas de necrosis y hemorragia
CORTEZA SUPRARRENAL
131
CORTEZA SUPRARRENAL
Carcinoma cortical. Proliferacióin de células corticales, con pleomorfismo
nuclear y mitosis atípicas
132
 Hipersecreción de hormonas corticales:
 Síndrome de Cushing:
 Morfología:
 Hiperplasia cortical bilateral:
 Secundariamente aumenta la produccion de
ACTH.
 Es por lecion hipoficiaria o secreción ectopica.
 Ambas glandulas aumentan de tamaño y peso,
con engrosamiento difuso y nódular.
 Microscopicamente: zona fasciculada y
reticulada son muy anchas la hiperplasia difusa
es mas frecuente, la hiperplasia nódular tiene
pequeños nodulos amarillentos bilaterales.
CORTEZA SUPRARRENAL
133
Hiperplasia cortical. Engrosamiento difuso de la corteza con discreta
tendencia a la nodularidad
CORTEZA SUPRARRENAL
134
 Hipersecreción de hormonas corticales:
 Síndrome de Cushing:
 Morfología:
 Hiperplasia nodular pigmentada:
 Se da en niños y presentan multiples nodulos
pequeños y pigmentados por lipofucsina.
 Evolución clínica:
 Hay exesos de cortisol y androgeno.
 El corisol libre en la orina esta aumentado.
 El cortisol aumenta por la mañana y baja por la
noche.
 El tratamiento es quirurgico para lesiones
suprarenales y neoplasias.
CORTEZA SUPRARRENAL
135
 Hipersecreción de hormonas corticales:
 Hipersecreción de aldosterona:
 Llamado sindrome de conn ocacionado por
adenoma cortical y una hiperplasia bilateral.
 El hiperaldosterismo secundario: Aumento de
secreción de aldosterona inducida por produccion
execiva de renina-angiotensina.
 Morfología:
 Los adenomas son pequeños y encapsulados de
color amarillo y cargados de lipidos.
CORTEZA SUPRARRENAL
136
 Hipersecreción de hormonas corticales:
 Hipersecreción de aldosterona:
 Morfología:
 Hiperplasia bilateral el aumento difuso y local de las
células parecidas a la glomerular juntos con
pequeños nodulos de células parecidas a las de la
fasiculasdas.
 El hiperaldosterino secundario macroscopicamente
es normal la suprarrenal y microscopicamente con
hiperplasia de la zona glomerular.
CORTEZA SUPRARRENAL
137
 Hipersecreción de hormonas corticales:
 Hipersecreción de aldosterona:
 Evolución clínica:
 La primaria se caracteriza: Hipopotasenia, trastornos
neuromusculares y visuales.
 La retension de sodio facilita la hipertancion.
 Se diagnostican los niveles cericos elevados de
aldosterona.
CORTEZA SUPRARRENAL
138
 Hipersecreción de hormonas corticales:
 Hipersecreción de hormonas sexuales:
 Relacionadas con trastornos de diferenciacion
sexual:
 Hermafroidismo.
 Seudohermafroidismo.
 Enfermedad de la gonodas.
 Lecion funcional de la corteza suprerrenal.
 Síndrome de Cushing.
CORTEZA SUPRARRENAL
139
 Hiposecreción de hormonas corticales:
 Insuficiencia aguda:
 Hemorragia suprarrenal conplicada por
bacterias.
 Enfermedad fulminante presenta: Fiebre, purúra
hemorragica u shock.
 Se presenta en tres formas:
 Enfermedad yatrogénica por crisis elevadas de
cortisol.
 Brote agudo en pacientes con insuficiencias
cotical cronica con estress.
 Destruccion masiva de las suprarrenales por
hemorragia o infarto.
CORTEZA SUPRARRENAL
140
Síndrome de Waterhouse – Friderichsen. Ambas glándulas suprarrenales
muestran infiltración hemorrágica masiva
CORTEZA SUPRARRENAL
141
 Hiposecreción de hormonas corticales:
 Enfermedad de addison:
 Es poco frecuente es un proseso de destrucción
de la corteza, causa:
 Adrenalitis autoinmune destructiva:
 La mas común se detecta anticuerpo contra
la suprarrenal.
 Hay 3 variedades de sindromes:
- Combinación paratiroiditis-adrenalitis.
- Combinación adrenalitis-tiroiditis.
- Sind. Pluriglandular sin adrenalitis.
CORTEZA SUPRARRENAL
142
 Hiposecreción de hormonas corticales:
 Enfermedad de Addison:
 Enfermedad infecciosa por tuberculosis.
 Enfermedades Metabólicas como hemocromatosis
y amiloidosis.
 Metastasis de origen pulmonar.
 Hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de
21-hidroxilasa.
 Morfología:
 Adrenalitis autoinmine con glándulas atróficas y
peso menor de 4 g.
 Corteza adelgazada y pérdida de su forma.
CORTEZA SUPRARRENAL
143
 Hiposecreción de hormonas corticales:
 Enfermedad de Addison:
 Morfología:
 Infiltración linfositaria difusa, fibrosis y depleción
célular de lípidos.
 Evolución clínica:
 Baja la actividad de mineralocorticoides.
 En los tubulos renales aumento de excreción de
sodio y retención de potacio e hidrogeniones.
 Hiponatremia e hipotensión.
 El bajo cortisol en el plasma al principio no
produce sintomas después que prosesa la leción
hay dificultad para responder a las infecciones.
CORTEZA SUPRARRENAL
144
 Hiposecreción de hormonas corticales:
 Insuficiencia crónica secundaria:
 Por trastorno del hipotalamo e hipófisis.
 Disminuye la producción de ACTH.
 Metástasis, infeciones e infartos son causas
comunes.
 Tratamientos prolongados de glucocorticoides
causan atrofia cortical y baja la producción de
ACTH.
CORTEZA SUPRARRENAL
145
 Estructura y función:
 Deriva de la cresta neural pesa el 10% de la
glándula.
 Microscopicamente: células grandes en nidos y
trabéculas separado por esrtroma.
 Forma parte del sistema simpático.
 La secreción de adrenalina y noradrenalina está
bajo control del simpático.
 La exploración clínica consiste:
 Busca de signo y sintomas de hipersececión de
catecolamidas.
MÉDULA SUPRARRENAL
146
 Estructura y función:
 La exploración clínica consiste:
 Radiografia de contraste.
 Tomografía axil computarizada.
 Demostración escintigrafica de un nódulo caliente
anormal.
 Determinación de los niveles urinarios de
catecolamidas.
 Determinación del coeficiente en el suero
adrenalina/noradrenalina.
 Determinación selectiva de los niveles hormonales
en el drenaje venoso de la glándula.
MÉDULA SUPRARRENAL
147
 Feocromocitoma:
 Tumor productor de catecolamidas.
 Es poco frecuente, se da mas en adultos de 40 a
60 años con predominio en las mujeres.
 Morfología:
 Afecta a ambas glándulas y paraganglios.
 Tumor o paraganglioma cromafín debido al color
marrón por fijación de sales de cromo.
 Microscopicamente: células grandes con citosol
granular alveolar o alvéolos separados por
estroma muy vascularizado con pleomorfismo
nuclear y mitosis.
MÉDULA SUPRARRENAL
148
Feocromocitoma. Tumoración medular, de color marrón y bien delimitado,
con infiltración hemorrágica y necrosis
MÉDULA SUPRARRENAL
149
Feocromocitoma. Neoformación sólida de células poligonales con
pleomorfismo nuclear y citoplasma granular
MÉDULA SUPRARRENAL
150
Feocromocitoma. Con microscopía electrónica se aprecian gránulos densos
de secreción, rodeados por membrana
MÉDULA SUPRARRENAL
151
 Feocromocitoma:
 Evolución clínica:
 Aumento de secreción de catecolamidas.
 Cuadro hipertensivo.
 Liberación repentina de catecolamidas por
neoplasia.
 El cuadro hipertensivo se completa por exceso de
catecolamidas como: palpitaciones, taquicardia,
anciedad, sudoración, intolerancia a la glucosa.
 La cirugía es tratamiento de elección.
MÉDULA SUPRARRENAL
152
 Neuroblastoma:
 Tumor maligno se da niños pequeños.
 El neuroblastoma extraabdominal: mediastino,
pelvis, cabeza, cuello y hemisferio cerebral.
 Ocupa el tercer lugar de tumores infantiles.
 Morfología:
 Es grande e infiltrante,blandos y friables.
 Hemorragia y necrosis.
MÉDULA SUPRARRENAL
153
 Neuroblastoma:
 Morfología:
 Microscopicamente: células pequeñas y redondas,
núcleos redondos y escaso citoplasma poco
estroma y prolongaciones filamentosas.
 Cuando la consistencia es mas firme se llama
ganglioblastoma.
 Caracteristica citogenas son:
 Delección parcial.
 Existencia de una región de tinción homogenia en el
cromosoma 2.
 Cuerpos cromosomicos dobles diminutos.
MÉDULA SUPRARRENAL
154
Neuroblastoma. Proliferación difusa de células pequeñas, que se disponen
en rosetas con prolongaciones filamentosas centrales
MÉDULA SUPRARRENAL
155
 Neuroblastoma:
 Evolución clínica:
 Masa abdominal que aumenta de volumén.
 Metástasis hemática se distinguen 2 patrones:
 Metástasis hepática.
 Metástasis craneales.
 El tratamiento es la cirugia,raditerapia y
quimioterapia.
MÉDULA SUPRARRENAL
156
 Paragangliomas extrasuprarrenales:
 Los paraganglios parasimpático o intravagales
corresponde a los cuerpos carotideos, vagales, etc.
 Actúan como quimioreceptores sencibles a la
concentración sanguinea de oxigeno y anhidrido
carbónico.
 Los paraganglios simpáticos son: medula
suprarrenal, bifurcación aortica. Este no da
sintomatologia de hipersecreción de catecolamidas.
 La mayoría de los paragangliomas son benignos y se
manifiesta: masa no dolorosa, en el ángulo
mandibular con movilidad lateral y cresimiento lento.
MÉDULA SUPRARRENAL
157
Paraganglioma. Proliferaxción de células poligonales, dispuestas en álveolos,
con trama vascular interalveolar. Las células sustentaculares son fusiformes
MÉDULA SUPRARRENAL
158
 Son sindromes con aparición sincronica o
asincronica.
 Es esporádico y de carácter familiar.
 Hay 3 sindromes MEN:
 MEN I.
 MEN II.
 MEN II.
NEOPLASIAS ENDOCRINAS
MÚLTIPLES (MEN)