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Arteritis temporal

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Arteritis de la temporal (arteritis de células gigantes)
a.- Epidemiología: La arteritis de la temporal se produce sólo rara vez en personas menores de 50 años.
b.- Distribución de la enfermedad: Es una inflamación crónica, típicamente granulomatosa, de arterias de tamaño
grande a pequeño; afecta principalmente a las arterias de la cabeza (especialmente a las arterias temporales) pero
también a las arterias vertebrales y oftálmicas, así como a la aorta (aortitis de células gigantes).
c.. Manifestaciones clínicas: fiebre, astenia, pérdida de peso– o pueden incluir dolor facial o cefalea, más intensa a
lo largo del trayecto de la arteria temporal superficial, que es doloroso a la palpación. Los síntomas oculares van
desde la diplopía a pérdida de la visión y en el 50% de los pacientes se producen de forma brusca.
d.- Laboratorio: velocidad de sedimentación acelerada
e.- Patología: No se conoce con exactitud la causa de la patogenia, las evidencias apoyan una respuesta inmunitaria
mediada por células T frente a un antígeno desconocido, probablemente de la pared del vaso. La predilección por
las células endoteliales de la arteria temporal es una característica sin explicarse.
f.- Diagnóstico: La biopsia arterial es la mejor forma de diagnóstico, una biopsia adecuada requiere de al menos 2 a
3 cm de arteria; incluso una biopsia negativa no excluye el diagnóstico
g.- Pronóstico: El tratamiento con corticoides es usualmente eficaz.

5.- Arteritis de Takayasu o (enfermedad sin pulsos)
a.- Epidemiología: Se produce con más frecuencia en mujeres menores de 40 años; aunque tradicionalmente se
asociaba con la población japonesa, su distribución es global.
b.- Distribución de la enfermedad: arterias de tamaño mediano y más grande que se caracteriza, principalmente,
por alteraciones oculares y una marcada debilidad de los pulsos en las extremidades superiores. Tiene predilección
por el callado de la aorta y otras ramas grandes trayendo consecuencias graves por la fibrosis.
c.- Patología: Se desconoce la patogenia pero se sospecha de un mecanismo inmunitario.
d.- Manifestaciones clínicas: reducción de la presión arterial y pulsos más débiles en las extremidades superiores,
con frialdad y adormecimiento de los dedos; alteraciones oculares, incluyendo defectos visuales, hemorragias
retinianas y ceguera total, y déficits neurológicos, claudicación de las piernas, hipertensión pulmonar. Infarto de
miocardio, y la afectación de las arterias renales da lugar a una hipertensión sistémica en alrededor de la mitad de
los pacientes.
e.- Tratamiento: esteroides
f.- Pronóstico: curso variable

Enfermedad de Buerger (tromboangitis obliterante)
a.- Epidemiología: La enfermedad de Buerger se produce casi exclusivamente en grandes fumadores, y comienza
generalmente antes de los 35 años.
b.- Distribución de la enfermedad: arterias de tamaño medio y pequeño, principalmente las tibiales y radiales, con
ocasional extensión secundaria a las venas y los nervios de las extremidades.
c.- Patología: Hay una lesión directa a las arterias por el tabaco o puede haber hipersensibilidad a sus componentes
y al depositarse se desencadena el daño.
d.- Manifestaciones clínicas: Flebitis nodular superficial, sensibilidad al frío, pueden aparecer úlceras crónicas de los
dedos de los pies, los pies, o los dedos de las manos, a veces seguidas con el tiempo por una gangrena franca. Dolor
debido a afección neuronal, incluso en reposo.
e.- Tratamiento: interrumpir el tabaquismo.

Enfermedad de Kawasaki (linfadenopatía muco cutánea)
a.- Epidemiología: generalmente autolimitada a la infancia (el 80% de los pacientes con menores de 4 años). Es la
principal cardiopatía adquirida en niños, y primordialmente se encontraba en Japón pero en los últimos años se ha
extendido al resto del mundo.
b.- Manifestaciones clínicas: eritema y erosión oral y conjuntival, edema de manos y pies, y eritema de palmas y
plantas, exantema descamativo y aumento del tamaño de las adenopatías cervicales. Alrededor del 20% de los
pacientes no tratado desarrollan secuelas cardiológicas, que van desde arteritis coronaria asintomática, ectasia
coronaria y formación de aneurismas, hasta aneurismas gigantes de las coronarias.
c.- Distribución de la enfermedad: Arterias de todos los tamaños, pero tiene predilección por las arterias
coronarias.
d.- Patología: Se desconoce pero se cree que es por una hipersensibilidad retardada de las células T frente a un
antígeno vascular todavía no caracterizado. Esto da lugar a la producción de citocinas, con activación de las células
B y la formación de autoanticuerpos frente a CE y CML. Los autoanticuerpos precipitan la vasculitis aguda.
e.- Pronóstico: Con Ig’s intravenosas las coronariopatías se reducen a un 4%.

8.- FENÓMENO DE RAYNAUD. Mencione las diferentes etiologías de éste y la relación que guarda con las diferentes
enfermedades con las que se asocia, así como sus complicaciones clínicas.
Etiologías: El primario se debe a una exageración de las respuestas vasomotoras central y local al frío y a la
exaltación. El secundario se debe a una insuficiencia vascular producida por otras enfermedades.
Relación: LES, esclerodermia, enfermedad de Buerger o incluso aterosclerosis pueden estar asociadas y de
valorarse los síntomas se ha comprobado que el 10% manifiestan su enfermedad de base.
Complicaciones: atrofia de la piel, tejido subcutáneo y músculos. La ulceración y la gangrena isquémica son raras.

10.- ANEURISMAS Y DISECCIONES
Describa las generalidades de los aneurismas: Un aneurisma es una dilatación anormal de un vaso. Cuando un
aneurisma afecta a las tres capas de la pared arterial (íntima, media y adventicia) o a la pared adelgazada del
corazón, se llama aneurisma «verdadero». Un falso aneurisma (llamado también seudoaneurisma) es una abertura
en la pared vascular que da lugar a un hematoma extravascular que se comunica libremente con el espacio
intravascular («hematoma pulsátil»). Los aneurismas saculares son esféricos, varían entre 5 y 20 cm de diámetro y
a menudo contienen trombos. Los aneurismas fusiformes producen una dilatación de segmentos vasculares largos;
varían en diámetro (- 20 cm) y en longitud. La aterosclerosis, la degeneración quística de la media arterial y las
infecciones son las principales etiologías.
Aneurisma sifilítico:
Patogenia: La estenosis de la luz de los vasa vasorum produce una lesión isquémica de la media aórtica, con pérdida
parcheada de las fibras elásticas de la media y de las células musculares, seguida por inflamación y cicatrización.
Con la destrucción de la media, la aorta pierde su capacidad elástica y se puede dilatar, produciendo un aneurisma.
Curso clìnico: da lugar a una lesión isquémica de la media, produciendo dilatación aneurismática de la aorta y del
anillo aórtico y, finalmente, insuficiencia valvular. Incluye dificultad para respirar, deglutir, tos y dolor óseo.
Morfología: Los vasos afectados muestran una luz más estrecha y obliterada, cicatrices en la pared vascular, y halo
denso de linfocitos y células plasmáticas que las rodea y se puede extender a la media. Las espiroquetas son difícile
de encontrar en las muestras.

Arterioesclerosis y arterioloesclerosis.
Estrías grasa: Las estrías grasas están compuestas de células espumosas llenas de lípidos pero no están
significativamente sobre elevadas y, por lo tanto, no producen alteración del flujo sanguíneo. Están presentes en
casi todos los niños mayores de 10 años, independientemente de su localización geográfica, raza, sexo o ambiente.
La relación con la placa aterosclerótica es incierta.
Placa ateroesclerótica: Se debe a la acumulación de lípidos y células inmunes y hematopoyéticas, normalmente en
la bifurcación de arterias. Los vasos con afectación más extensa son la aorta abdominal inferior, las arterias
coronarias, las arterias poplíteas, las arterias carótidas internas y los vasos del polígono de Willis. Las placas
ateroscleróticas tienen tres componentes principales: 1) células, incluyendo CML, macrófagos, y células T; 2) MEC,
incluyendo colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos, y 3) lípidos intracelulares y extracelulares.
Placa ateromatosa complicada: las placas ateroscleróticas pueden sufrir una rotura aguda y precipitar trombos que
a su vez obstruyan más el flujo sanguíneo. En las arterias grandes, las placas son destructivas, invadiendo la media
subyacente y debilitando las paredes de los vasos afectados, produciendo aneurismas que se pueden romper.
Además, los ateromas son friables, fragmentándose en ateroémbolos en la circulación que existe a partir de este
punto.
Complicaciones clínicas: El infarto de miocardio (ataque cardíaco), el infarto cerebral (ictus), los aneurismas
aórticos y la enfermedad vascular periférica (gangrena de las extremidades) son las principales consecuencias de la
aterosclerosis.

Efectos clínico patológicos de la enfermedad coronaria: Infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardiaca crónica,
isquemia de las coronarias y muerte súbita.

Esclerosis calcificada de la media (Monckeberg): se caracteriza por depósitos calcificados en las arterias musculares,
típicamente en personas de más de 50 años. Radiológicamente visible, no invade la luz del vaso y en general no
suele ser clínicamente significativa.

Factores de riesgo mayores y menores para la ateroesclerosis
Mayores: Edad, varón, genética, antecedentes familiares, hiperlipemia, hipertensión, diabetes, tabaquismo,
proteína C reactiva.
Menores: Obesidad, Inactividad física, Estrés (personalidad tipo A), Deficiencia posmenopáusica de estrógenos,
Ingesta elevada de hidratos de carbono, Lipoproteína(a), Ingesta de abundantes grasas (trans) insaturadas,
Infección por Chlamydia pneumoniae.

Hipertensión arterial maligna y benigna:
Epidemiología: Alrededor del 25% de las personas en la población general son hipertensos. La prevalencia y la
vulnerabilidad a sufrir complicaciones aumentan con la edad; también es mayor en afroamericanos. La reducción
de la presión arterial disminuye también de forma llamativa la incidencia y la tasa de mortalidad por CI,
insuficiencia cardíaca e ictus. La ingesta de tabaco, alcohol, dietas grasas y con hidratos de carbono aumentan las
probabilidades ya que es una enfermedad genética multifactorial.
Patogenia: En la hipertensión esencial subyacen alteraciones en la homestasia renal del sodio y/o en el tono o en la
estructura de los vasos, en la hipertensión establecida, tanto el aumento de la presión arterial como de la
resistencia periférica contribuyen a elevar la tensión.
Regulación de la presión sanguínea normal: Un conjunto de factores regulan la tensión arterial sin embargo de
estos 3 son principales, el volumen sanguíneo, la bomba (el corazón) y sus mecanismos físicos, y la resistencia
periférica. Aparte de estos los riñones y las suprarrenales junto con el SNC y sistemas humorales influyen en gran
medida.
Mecanismos de la hipertensión esencial: Los factores que influyen en la hipertensión esencial son los siguientes: La
reducción de la excreción renal de sodio en presencia de una presión arterial normal, os cambios vasculares
pueden implicar la vasoconstricción funcional o cambios en la estructura de la pared que pueden dar lugar a un
aumento de la resistencia, genéticamente pueden ser apariciones alélicas en los genes que codifican los
componentes del sistema renina-angiotensina y otros factores ambientales.
Morfología de la arterioloesclerosis hialina: engrosamiento rosáceo homogéneo e hialino de las paredes de las
arteriolas con una pérdida de detalle estructural y estrechamiento de la luz. Las lesiones reflejan la extravasación
de los componentes del plasma a lo largo del endotelio vascular y una excesiva producción de MEC por las CML
secundaria al estrés hemodinámico crónico de la hipertensión.
Morfología de la arterioloesclerosis hiperplásica: Relacionada con hipertensión maligna, se asocia con un
engrosamiento laminar concéntrico en piel de cebolla de las paredes de las arteriolas con una estenosis de la luz.
Las laminaciones consisten en CML y una membrana basal engrosada y duplicada. En la hipertensión maligna, estos
cambios hiperplásicos se acompañan de depósitos fibrinoides y de necrosis de la pared de los vasos (arteriolitis
necrotizante), especialmente prominente en el riñón.