You are on page 1of 15

LAPORAN KASUS

ILMU PENYAKIT SARAF
CVA INFARK

Oleh
Amalia H.R, S. Ked
08700290
Pembimbing
dr.Aziz Abdullah, Sp.S
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
RSUD BANGIL
2014
KATA PENGANTAR

Puji Syukur saya panjatkan pada Allah Yang Maha Esa karena atas rahmat dan
karunia-Nya saya dapat menyelesaikan tugas laporan kasus yang berjudul CVA INFARK.
Makalah ini disusun sebagai salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik Neurologi Rumah
Sakit Daerah Bangil..
Dalam usaha penyelesaian tugas ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada dr. Aziz Abdullah, Sp.S selaku pembimbing dalam penyusunan makalah ini,
paramedik serta seluruh staf di SMF Neurologi dan semua pihak yang turut membantu dalam
penyusunan makalah ini, serta kepada teman – teman yang selalu ada untuk berbagi dalam
berbagai hal.
Saya menyadari bahwa di dalam penulisan ini masih banyak kekurangannya. Oleh
karena itu dengan segala kerendahan hati saya menerima semua saran dan kritik yang
membangun guna penyempurnaan tugas laporan ini.
Akhir kata, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.


Bangil,7 Mei 2014


Penyusun





BAB I
PENDAHULUAN

Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk gangguan serebrovaskuler, termasuk
infark cerebral, perdarahan intracerebral dan perdarahan subarahnoid. Menurut WHO (World
Health Organization), stroke didefinisikan sebagai suatu gangguan fungsional otak yang
terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang
berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh
gangguang peredaran darah otak.
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan.
Berdasarkan data WHO (2010), setiap tahunnya terdapat 15 juta orang di seluruh dunia
menderita stroke. Diantaranya ditemukan jumlah kematian sebanyak 5 juta orang dan 5 juta
orang lainnya mengalami kecacatan yang permanen.
Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke
merupakan penyebab utama cacat menahun. Penggolongannya adalah 65-85% merupakan
stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik)
dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%. Tahun 2005
dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5% pada perempuan dengan usia ≥ 18
tahun.
Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Daerah yang
memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000
penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Menurut Riskesdas
tahun 2007, stroke, bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit
jantung lainnya, juga merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di
Indonesia. Stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua usia di
Indonesia (Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2009).
Berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke iskemik
lebih sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Adapun faktor risiko yang memicu
tingginya angka kejadian stroke iskemik adalah faktor yang tidak dapat dimodifikasi (non-
modifiable risk factors) seperti usia, ras, gender, genetik, dan riwayat Transient Ischemic
Attack atau stroke sebelumnya. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi (modifiable risk
factors) berupa hipertensi, merokok, penyakit jantung, diabetes, obesitas, penggunaan oral
kontrasepsi, alkohol, hiperkolesterolemia (PERDOSSI, 2004).
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI
Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,
progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak non traumatik. (Mansjoer 2000)
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang
oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat
berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian. (Wijaja AC
2010)
Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau
lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus)
yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang
terlepas dapat menjadi embolus. (Price SA & Wilson LM 2006)
2.2 ETIOLOGI
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu
trombosis serebri atau emboli serebri. ( Sabiston 1994)
Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya
karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa
menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam
beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari. ( Sabiston 1994)
Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh
trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis
atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau
ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa
dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai
nyeri kepala berdenyut. ( Sabiston 1994)
2.3 FAKTOR RESIKO
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
1. Riwayat stroke
Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu lima tahun
kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42%.(Madiyono B &
Suherman SK 2003)
2. Hipertensi
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini sering
di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama terjadinya stroke non hemoragik dan
stroke hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan
darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi tekanan
darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada
dinding pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan
otak.(Madiyono B & Suherman SK 2003) ( Sudoyo AW 2006)
3. Penyakit jantung
Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska oprasi jantung
juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi
atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga
menyumbat pembuluh darah otak. (Madiyono B & Suherman SK 2003)

4. (DM) Diabetes melitus
Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah
yang berlangsung secara progresif.

Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam
Malik Medan dengan desain case control, penderita diabetes melitus mempunyai risiko
terkena stroke 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.
(Madiyono B & Suherman SK 2003) (Sinaga SA 2006)
5. TIA
Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemik
otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi
tapi biasanya 24 jam.

Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling
sedikit satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para
pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3
akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.( Price SA & Wilson LM
2006) (Feigin V 2011)
6. Hiperkolesterol
Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Kolesterol dan
trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan
dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat dengan protein
sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas utama
lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas
rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang
paling tinggi kadar kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar protein
tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau
trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung
meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan
penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL
<40mg/dl, trigliserida >150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam
pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Menurut Dedy Kristofer (2010), dari
penelitianya 43 pasien, di dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL
yang rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8%..( Price SA & Wilson LM 2006) (Madiyono
B & Suherman SK 2003) ( Kristofer D 2009)
7. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus.
Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas merupakan predisposisi
penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas dengan cara mencari body
mass index (BMI) yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter
dikuadratkan. Normal BMI antara 18,50-24,99 kg/m
2
, overweight BMI antara 25-29,99 kg/m
2

selebihnya adalah obesitas. (Madiyono B & Suherman SK 2003) ( Andaka D 2008)
8. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok pasif
berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok
menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi
komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah.

Berdasarkan
penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan kebiasaan merokok
meningkatkan risiko terkena stroke sebesar empat kali. (Madiyono B & Suherman SK 2003)
(Sinaga SA 2006)
2.4 PATOFISIOLOGI
Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang
membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke
jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu
di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di
perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai
ke daerah tersebut.

Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di
dalam pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa : (Price SA &
Wilson LM 2006)
1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan
thrombosis.
2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau
hiperviskositas darah.
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau
pembuluh ekstrakranium.
Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya
kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah,
yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih
jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena.
2.5 GEJALA KLINIS
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan
peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan, menurut penelitian
Rusdi Lamsudi pada tahun 1989-1991 stroke non hemoragik tidak terdapat hubungan dengan
terjadinya penurunan kesadaran, kesadaran seseorang dapat di nilai dengan menggunakan
skala koma Glasgow yaitu : ( Sinaga SA 2006) (Madiyono B & Suherman SK 2003)
(Lamsudin R 1996)
Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik (hemiparese), sensorik
(anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan, gerakan yang canggung serta simpang siur,
gangguan nervus kranial, saraf otonom (gangguan miksi, defeksi, salvias), fungsi luhur
(bahasa, orientasi, memori, emosi) yang merupakan sifat khas manusia, dan gangguan
koordinasi (sidrom serebelar) : (Sinaga SA 2006) (Marjono M & Sidarta P 2010)
Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana Pendeita stroke non
hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan mengakibatkan terjadinya
kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi
Hemiparese dupleks, pendeita stroke non hemoragik yang mengalami hemiparesesi dupleks
akan mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat
sampai mengakibatkan kelumpuhan.(Januar R 2002)
2.6 PEMERIKSAAN FISIK
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya
defisit neurologi yang dialami,

pemeriksaan neurologik terdiri dari penilaian hal-hal berikut
ini : (Swartz MH 2002)
1. Status mental
2. Nervus kranial
3. Fungsi motorik
4. Reflek
5. Fungsi sensorik
6. Fungsi serebelar
2.7 PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN TEKNIK PENCITRAAN
Pemeriksaan laboratorium standar biasanya di gunakan untuk menentukan etiologi yang
mencakup urinalisis, darah lengkap, kimia darah, dan serologi. Pemeriksaan yang sering
dilakukan untuk menentukan etiologi yaitu pemeriksaan kadar gula darah, dan pemeriksaan
lipid untuk melihat faktor risiko dislipidemia :
1. Gula darah
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi. Gatler
menyatakan bahwa penderita stroke aterotrombotik di jumpai 30% dengan diabetes mellitus.
Diabetes melitus mampu menebalkan pembuluh darah otak yang besar, menebalnya
pembuluh darah otak akan mempersempit diameter pembuluh darah otak dan akan
mengganggu kelancaran aliran darah otak di samping itu, diabetes melitus dapat
mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat
sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke.( Sinaga SA 2006) (Januar R 2002)
2. Profil lipid
LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. LDL merupakan komponen
utama kolesterol serum yang menyebabkan peningkatan risiko aterosklerosis, HDL berperan
memobilisasi kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan memindahkannya ke hati untuk
diekskresikan ke empedu , oleh karena itu kadar HDL yang tinggi mempunyai efek protektif
dan dengan cara inilah kolesterol dapat di turunkan, namun penurunan kadar HDL
merupakan faktor yang meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan stroke. (Cristofer D 2009)

Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan menggunakan teknik pencitraan
diantaranya yaitu : (Rubentstein D 2005) ( Price SA & Wilson LM 2006)
1. CT scan
Untuk mendeteksi perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk mendeteksi stroke non
hemoragik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT scan dapat memberi hasil tidak
memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh dari semua kasus stroke non
hemoragik(Feigin V 2006)
2. MRI (magnetic resonance imaging)
Lebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non hemoragik rigan,
bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus. Alat ini kurang peka
dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan(Feigen V
2006)
3. Ultrasonografi dan MRA (magnetic resonance angiography)
Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi (menggunakan gelombang suara
untuk menciptakan citra), MRA digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri
atau bekuan di arteri utama, MRA khususnya bermanfaat untuk mengidentifikasi aneurisma
intrakranium dan malformasi pembuluh darah otak.(Feigin V 2006)
4. Angiografi otak
Merupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X ke dalam arteri-arteri
otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah
di leher dan kepala.(Feigin V 2006)

2.8 PENATALAKSANAAN
Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non hemoragik yang di
perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari stroke hanya 3-6 jam.
Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan
hasil akhir pengobatan.(Mansjoer A 2000)
Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang adekuat
sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga pasien agar tetap
mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan harus di nilai (perhatikan saat pasien mencoba untuk
minum, dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang lambung atau
intravena. Beberapa obat telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan penyakit
serebrovaskular, obat-obatan ini dapat dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat
antikoagulansia, penghambat trombosit dan trombolitika : (Rubeinstein D 2005)
2.9 KOMPLIKASI
Kebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan komplikasi non neurologis
yang dapat di minimalkan dengan perawatan umum, komplikasi-komplikasi tersebut yaitu:
(Masjoer A 2000)
1. Demam
2. Kekurangan nutrisi
3. Hipovolemia
4. Hiperglikemi dan hipoglikemi
5. Atelektasis paru
6. Dekubitus
7. Defisit sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi
8. Trombosis vena dalam
9. Infeksi vesika
2.10 Pencegahan
Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres mental, alkohol,
kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.
Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan. Menggendaliakan hipertensi, diabetes
melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainya. Perbanyak konsumsi gizi
seimbang dan olahraga teratur. (Mansjoer A 2000)
Pencegahan skunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti
hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat
hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipidemia
dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan
dan kurang gerak. (Mansjoer A 2000)

2.11 Prognosis
Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang
dihasilkan. usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga
mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke
bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10
tahun sekitar 35%. pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua
pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan
institusional. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena
serangan stroke, dan sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan sisanya mengalami cacat
ringan atau berat. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia, sisanya menderita
kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan
stroke dan kecacatan.(Gilardo 2012) (Goldstein LB 2012) (Yayasan Stroke Indonesia 2012)
(Artikel Kedokteran 2011)




DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran
FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.

2. Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis
Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang. 2010.
http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf (1 januari 2012)

3. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2.
EGC. Jakarta. 2006: 1110-1

4. Mardjono M & Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit Dian Rakyat. Jakarta.
2010: 290-91.

5. Noeryanto M. Masalah-masalah Dalam Stroke Akut, Temu Regional Neurologi,
Universitas Diponegoro. Semarang, 2002.dalam Standard Pelayanan Minimal
Tatalaksana Stroke Non Hemoragik Fase Akut Dan Pfevensi Skunder.2011.
http://standar-pelayanan-minimal-tatalaksana.html (1 januari 2012).

6. Rismanto. Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di Instalasi Rawat
Jalan Rsud Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Tahun 2006.FKM
UNDIP.Semarang.2006.http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.php?action=4&idx=3
745. (1 februari 2012).

7. Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada Usia
Muda. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2003.hal:3-11.

8. Sudoyo AW. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006.

9. Feigin V. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT Bhuana
Ilmu Populer. Jakarta. 2011: 29-30.

10. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi , Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 1.
EGC. Jakarta. 2006: 580-81.

11. Kristofer D. Gambaran Profil Lipid Pada Penderita Stroke Di Rumah Sakit Umum
Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2009.FK USU.medan.2010.
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/21421 (1 januari 2012)

12. Lamsudin R. Algoritma Stroke Gajah Mada Penyusunan Dan Validasi Untuk
Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral Dengan Stroke Iskemik Akut Atau
Stroke Infark. FKUGM. Yogyakarta. 1996.

13. Swartz MH, Buku Ajar Diagnostic Fisik, EGC, Jakarta,2002: 359-98.
14. Januar R. Karakteristik Penderita Stroke Non Hemorage Yang Di Rawat Inap Di RSU
Herna Medan Tahun 200.FKM USU.Medan.2002.
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/14569 (1 januari 2012)

15. Rubenstein D, Waine D & Bradley J. Kedokteran Klinis Edisi Ke 6,Penerbit Erlangga.
Jakarta. 2005: 98-99.

16. Goldstein LB. Stroke Ischemic.2010. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
ency/article/000726.htm. (23 januari 2012)

17. Yayasan Stroke Indonesia. Stroke Non Hemoragik. Jakarta. 2011.
http://www.yastroki.or.id/read.php?id=250 (23 januari 2012)


18. Artikel Kedokteran. Stroke Non Hemoragik.2011.http://stroke-non hemoragik.html.
(25 desember 2011)