El paciente sufre una ICC producto de

una falla de bomba, según los hallazgos
reunidos
Causa más probable: HTA crónica Otras posibles causas:
Valvulopatías
Infarto
Cardiopatía isquémica
En los primeros 10 años, el corazón sufrirá una
hipertrofia benigna para compensar presión alta
A largo plazo se dañará el colágeno, los miocitos
pierden capacidad contráctil y sencillamente se
distenderán
Consecuencias
Volumen sistólico GC RV
Congestionamiento de sangre
tanto en circulación sistémica
como pulmonar
Desencadenamiento de síntomas
Entonces, cualquier factor
que afecte o disminuya la
capacidad contráctil
cardiaca (sobretodo VI)
puede producir a la larga
una IC
Sin embargo
¿Por qué?

















Ahora, ¿cuál es la principal consecuencia del
congestionamiento?
Disnea
Sensación de falta de
aire
En el caso: primero a mediano y luego a corto
esfuerzo
Disnea clase funcional III
Es decir
La sangre acumulada en VI
Pasa a AI y ésta se dilata
Flujo retrógrado hacia las venas
pulmonares
Presión hidrostática pulmonar mayor que
presión coloidosmótica trasudación y
filtración de líquido a vías aéreas
Hematosis Hipoxia tisular Conlleva
Hemocticia
Cianosis distal
Disnea paroxística
nocturna
Se abren espacios
entre alveólos
Sangre pasa a las
vías
Tos sanguinolenta
(saliva rosada)
Al recostarse, el líquido se estanca en los
pulmones debido a la gravedad
Sonidos crepitantes en
bases pulmonares
Se manifiesta

















Consecuencias en
circulación sistémica
Presencia de ritmo de
galope
Tercer ruido cardiaco
Cambios en la presión
venosa
Congestionamiento en pulmones
también producirá
Estancamiento de sangre en AD,
posteriormente en VD
Presión en AD
Presión en grandes venas
Ingurgitación yugular
Similar a un pulso arterial
Edemas
Hepatomegalia
Congestión en
sistema portal
Conlleva a ascitis
(acúmulo de líquido en
peritoneo)
Edemas en
miembros inferiores
Debido a
Retención hídrica en
riñones
Trata de compensar el GC
disminuido
Presión capilar y
presión venosa
La sangre de la AI cae sobre la
sangre acumulada en el VI









Mecanismos
compensadores
Activación simpática
Regulación en el riñón
(sistema renina-angiotensina)
Sudoración
Vasoconstricción
periférica
Taquicardia
Redistribución de
sangre hacia órganos
vitales
Piel fría
Tienden a:
GC
PA
Retención de agua Sed
Consecuentemente, el acúmulo de sangre, la disminución
de contractibilidad, los mecanismos compensatorios, y la
disminución en la hematosis
Conducen a
Cardiomegalia
Aumento muy considerable del corazón y su área, se
produce tanto en el corazón izquierda y en el derecho,
sobretodo en el primero
Onda Q profunda y eje eléctrico desviado a la izquierda
Es decir, el VI está muy dilatado y se requiere mayor
despolarización para cubrir todo el corazón