TUGAS

PENGELOLAAN NYERI PADA PASIEN INFARK MIOCARD



Erma Ismayani
05.06.0015



Pembimbing :
dr Hj Elya Endriani Sp.An


DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITRAAN KLINIK MADYA
BAGIAN ILMU ANASTESI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR MATARAM
2012

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering dinegara
maju. Laju mortalitas awal ( 30 hari ) pada IMA adalah 30 % dengan lebih dari separuh
kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas
menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap
hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA. 1
Menurut laporan WHO, pada tahun 2004, penyakit infark miokard akut merupakan
penyebab kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian
terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia. Penyakit ini adalah penyebab utama kematian
pada orang dewasa di m ana-mana Infark miokard akut adalah penyebab kematian nomor
dua pada negara berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%).2
Infark miocard merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas utama di Amerika
Serikat. Kira-kira 1,3 juta kasus Infark Miocard non fatal terjadi tiap tahunnya, angka
kejadian kira-kira 600 kasus per 100,000 penduduk. Proporsi
pasien yang didiagnosis dengan NSTEMI dibandingkan dengan STEMI telah semakin
meningkat.3
Di Indonesia pada tahun 2002, penyakit infark miokard akut merupakan penyebab
kematian pertama, dengan angka mortalitas 220.000 (14%). Direktorat Jendral Yanmedik
Indonesia meneliti, bahwa pada tahun 2007, jumlah pasien penyakit jantung yang
menjalani rawat inap dan rawat jalan di rumah sakit di Indonesia adalah 239.548 jiwa.
Kasus terbanyak adalah panyakit jantung iskemik, yaitu sekitar 110,183 kasus. Case
Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi pada infark miokard akut (13,49%) dan kemudian
diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit jantung lainnya (13,37%).2
Infark Miokard Akut (IMA) sangat berpotensi menjadi fatal karena adanya silent
infark dan cardiac Arrest yang terjadi diluar hospital (RS) namun sebetulnya dapat
dicegah asal pengetahuan masyarakat akan keluhan Chest Pain dan diagnose lebih dini
bisa ditegakkan.
Infark Miokard Akut adalah nekrosis dari miokard yang terjadi akibat insufisiensi
aliran darah lewat koroner yang mendadak sehingga aliran darah koroner tidak mampu
mencukupi kebutuhan oksigen.
Pengenalan dini dari IMA serta pengobatan dalam fase Pra hospital mempunyai
peranan penting yaitu pengetahuan masyarakat akan keluhan nyeri dada, usaha meminta
pertolongan pada petugas ambulan atau petugas pelayanan medik emergensi dengan
peralatan defibrilator, trombolitik dan monitoring EKG berlanjut berperan bahwa 50%
dari kematian terjadi pada jam pertama, sembilan puluh persen dari kematian disebabkan
oleh Ventrikel Fibrilasi.2
Infark Miokard Akut memberikan gambaran klinis yang khas berupa nyeri dada,
kelainan EKG yang khas dan kenaikan serum enzim.
Pengobatan terhadap nyeri merupakan hal yang sangat penting, tidak hanya oleh
karena alasan kemanusiaan, tetapi karena nyeri dapat dihubungkan dengan aktivasi
simpatetik yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan kerja jantung.2

1.2 TUJUAN

Tujuan penulisan ini adalah bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan mengenai
infark miokard sendiri dan pengelolaan nyeri pada infark miokard.



















BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Infark miokard adalah nekrosis miokard yang berkembang cepat oleh karena
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot-otot jantung . Hal ini biasanya
disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh
trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark bergantung pada lokasi oklusi dan aliran darah
kolateral.2
Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung ditandai
adanya sakit dada yang khas,lamanya sakitar lebih dari 30 menit,tidak hilang dengan
istirahat atau pemberian anti angina.
Infark miokard dapat didefinisikan sebagai suatu gabungan dari perfektif yang
berbeda dari segi klinis, elektrokardiografi (EKG), biokimia dan karakteristik patolog. Istilah
infark miokard ini diterima sebagai suatu penceriminan dari kematian miosit jantung yang
disebabkan oleh adanya iskemia yang berkepanjangan. 4

Infark Miokard Akut memberikan gambaran klinis yang khas berupa nyeri dada,
kelainan EKG yang khas dan kenaikan serum enzim.Pengobatan terhadap nyeri
merupakan hal yang sangat penting, tidak hanya oleh karena alasan kemanusiaan, tetapi
karena nyeri dapat dihubungkan dengan aktivasi simpatetik yang menyebabkan
vasokonstriksi dan meningkatkan kerja jantung.2

Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut adalah
iskemia atau nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah keotot jantung 5

Gambar 1. Infark miocard

2.2. Patofisiologi Infark Miokard Akut
 Proses terjadinya infark
Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke
bagian distal terhambat., sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik
infark, kemudian serat oto menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin
menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna birui gelap, dinding arteri
menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.
 Mekanisme nyeri pada AMI
Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan
metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan
juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau
enzim proteolitik seluler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot
jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis, kemudian
dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.
Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan : Meningkatkan
kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi
denyut jantung lebih dari normal (takikardi). Merangsang kelenjar keringat sehingga
ekresi keringat berlebihan.. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik
menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga
merangsang rasa mual / muntah. Vasokonstriksi pembuluh darah feriper, sehinga alir
balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya tekanan darah
meningkat.
2.3. Etiologi.

Faktor risiko yang sudah kita kenal antara lain merokok, hipertensi, hiperlipidemia,
diabetes melitus, aktifitas fisik, dan obesitas. Termasuk di dalamnya bukti keterlibatan
tekanan mental, depresi. Sedangkan beberapa faktor yang baru antara lain CRP,
Homocystein dan Lipoprotein(a)

2.4. Tanda dan Gejala Klinis
1. Nyeri
Nyeri dada tipikal ( Angina ) merupakan gejala kardinal pada pasien IMA. Sifat
nyeri dada angina sebagai berikut:
 Lokasi : substerna, retrosternal, dan perikardial
 Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk-tusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
 Penjalaran : biasanya kelengan kiri, dapat juga keleher, rahang bawah, gigi,
punggung,perut dan dapat juga kelengan kanan.
 Nyeri membaik dan menghilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
 Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
 Gejala yang menyertai berupa: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,
cemas dan lemah.
 Pada pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat, takikardi, dan bunyi jantung
III (bila disertai gagal jantung kongestif).
2. Laboratorium
Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas normal menunjukkan adanya
nekrosis jantung ( infark miocard ):
 CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam waktu 10- 24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
 cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I.
 Kreatinin Kinase (CK): meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard
dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal setelah 3-4 hari.
 Laktit dehidrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam, mencapai puncak
3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.
 Mioglobin : dapat dideteksi 1 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam
4-8 jam.
 Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard berupa leukositosis
polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri
danmenetep selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul.
 Aspartan aminotransferase meningkat dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3-4 hari.
3. EKG
Ciri utama infark transmural adalah gelombang Q yang abnormal yang
berlangsung >0,04 detik dan voltasenya >25% dari keseluruhan voltase QRS.
Gelombang Q yang abnormal terjadi dalam jangka waktu satu hari, akibat
miokardium yang mengalami nekrosis tidak memberikan sinyal listrik sehingga saat
segmen miokardium iniharus terdepolarisasi (dalam 0,04 detik pertama), vektor
eksitasi dari bagian jantung yang normal dan berseberangan akan mendominasi
vektor penjumlahan. Karena itu “vektor 0,04” ini akan “meunjuk keluar’ dari tempat
infark, misalnya pada infar dinding anterior, sehingga kan tercatat terutama pada V5,
V6, I, dan aVL sebagai gelombang Q yang besar (gelombang R yang kecil).
Gelombang Q yang abnormal akan tetap ada selama beberapa tahun kemudian
sehingga bukan merupakan tanda diagnosa infark akut.

Gambar 2. ST Elevasi
Segmen ST elevasi pada EKG merupakan tanda iskemia, namun bukan (belum) tanda
kematian jaringan miokardium. Segmen ST elevasi terjadi :
 Selama serangan angina
 Pada infark nontransmural
 Pada permukaan infark transmural
 Pada batas infark transmural yang telah terjadi beberpa jam hingga beberapa hari
sebelumnya.
Segmen ST kembali normal dalam waktu satu hingga dua hari setelah MI, namun
beberpa minggu kemudian akan timbul gelombang T terbalik. 5

2.5. Pengelolaan Nyeri Pada Pasien Infark Miokard
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas.
Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti
payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma
ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak.6
Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting karena nyeri dikaitkan dengan
aktifitas simpatis yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatkan beban jantung.
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam
tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-3 mg dan dapat
diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. 1
Opioid intravena (morfin) atau jika ada, diamorfin adalah analgesik yang umumnya
digunakan pada kasus ini, injeksi intramuskular harus dihindari. Ulangan dosis mungkin
diperlukan. Efek sampingnya meliputi mual dan muntah, hipotensi dan bradikardi, dan
depresi napas. Obat antiemetik dapat digunakan secara bersamaan dengan opioid. Hipotensi
dan bradikardi yang terjadi biasanya bereaksi dengan atropin dan depresi napas bereaksi
dengan naloxon, yang sebaiknya selalu tersedia. Jika opioid gagal untuk menghilangkan
nyeri setelah pemberian ulangan, --blocker atau nitra t intravena sering efektif. 2
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus
tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus
bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .6
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada pemberian β-bloker secara intravena
mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5mg setiap 2-5 menit
sampai total 3 dosis, dengan syarat, frekuensi jantung >60 menit, tekanan darh sistolik
>100mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10cm dari diagfragma.
15menit setelah dosis intravena terakhir di lanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis
50mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100mg tiap 12 jam Pada penderita NSTEMI
β-bloker di berikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Di berikan metoprolol
sampai 3 dosis masing-masing 5mg intravena dalam 15 menit pertama, dilanjutkan 200mg
per oral. 7
Setelah pasien dengan AMI yang telah stabil dan fase akut telah berlalu, nitrat oral
dapat mencegah terjadinya nyeri dada berulang.8 Nitrogliserin sublingual dapat diberikan
dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5
menit. Mengurangi nyeri dada, NGT juga dapat menurunkan preload dan meningkatkan
suplai oksigen miokard dengan cara dilatasasi pembuluh darah koroner yang terkena infark
atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dadaterus berlangsung dapat diberikan NGT intravena.
NGT intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. 1
Pada penderita STEMI diruang gawat darurat dapat di berikan nitrogliserin dengan
dosis 0,4mg dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Pada pasien
NSTEMI Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien
mengalami nyeri dada iskemia. Jika nyeri menetap setelah di berikan nitrat sublingual 3 kali
dengan interval 5 menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10
Ug/menit). Laju infus dapat di tingkatkan 10 Ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan
menghilang atau tekanan darah sistolik <100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat di
gantikan dengan nitrat oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah
bebas nyeri selama 12-24 jam.7











BAB III
KESIMPULAN
1. Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering
dinegara maju.
2. Penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama di dunia.
3. Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan
cemas.
4. Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting karena nyeri dikaitkan
dengan aktifitas simpatis yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatkan
beban jantung.
5. Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI.
6. Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada pemberian β-bloker secara
intravena mungkin efektif..












DAFTAR PUSTAKA

1. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. Idrus Alwi. 2009. Hal 1741 – 1747.
2. MANAGEMENT OF ACUTE CORONARY SYNDROME. Djanggan
Sargowo. 2008. djanggan.lecture.ub.ac.id/.../MANAGEMENT-OF-
ACUTE-CORONARY-SYNDROME.doc
3. TRAINING MODULE FOR CHEST PAIN STANDING ORDER. Dawn
Daniels. 2008. www.saems.net/Downloads/ChestPainSOSLP609.pdf
4. Management of acute myocardial infarction in patients presenting
with ST-segment elevation. Frans Van de Werf. Dkk. 2007.
European Heart Journal (2003) 24, 28–66
5. INFARK MIOKARD AKUT. Suci Rahmina L. 2012.
ml.scribd.com/doc/85190861/Makalah-I nfark-Miokard-Akut
6. Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. T Bahri AD.
2004. library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri8.pdf.
7. Sindroma Koroner Akut (SKA). Alwi. 2011.
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23084/4/Chapter%20II.pdf
8. Observer Extra : Post-Myocardial Infaction. 2006.
www.acpinternist.org/archives/2006/12/extra/postmi.pdf
9. Electrocardiographic Picture of Acute Anterior Infarction due to Proximal
Obstruction of the Right Coronary Artery. DIMITRIOS G, dkk. 2005.
www.hellenicjcardiol.com/archive/full_text/2005/2/2005_2_154.pdf