UNIVERZITET U NOVOM SADU UNIVERSITY OF NOVI SAD

MEDICINSKI FAKULTET FACULTY OF MEDICINE

Katedra za HIRURGIJU Department of SURGERY
ef Katedre Chair
Doc.dr J ANKO PASTERNAK J ANKO PASTERNAK, MD,Ph.D.


Adresa - Office
ul.Hajduk Veljka 1, 21000 NOVI SAD, AP VOJ VODINA SRBIJA, tel: 021/48433219 fax: 021/421545
Hajduk Veljka St.1, 21000 NOVI SAD, AP VOJ VODINA, SERBIA, tel: (++381 21) 48433219 fax: (++381 21) 421545
email: katedrazahirurgiju@gmail.com web: http://hirurgija.kdsinter.net/

Dragi studenti,

ova skripta je realizovana u pokuaju sastavljanja udbenika za studetnte stomatologije,
zahvaljujui entuzijazmu kolega sa :
deije, grudne, ortopedske, maksilofacijalne i onkoloke hirurgije kao i klinike za anesteziju i
intenzivnu terapiju.
elim da se zahvalim svim kolegama koji su uestvovali u realizaciji ove za sada
"nepripremljene" i "nerecenzirane" skripte, u elji da pomognemo studentima stomatologije u
realizaciji programa Opte HIRURGIJE:

Anti Jelena, Asistent
Bijelovi Milorad, Asistent
Breberina Milan, Profesor
Bukarica Svetlana, Docent
Dobanovaki Duanka, Profesor
Drakovi Biljana, Profesor
Duko Mani, Asistent
uri Dejan, Docent
Gvozdenovi Ljiljana, Profesor
Ili D. Miroslav, Profesor
Janji Nataa, Asistent
Joki Radoica, Profesor
Koledin Milo, Docent
Kuhajda Ivan, Asistent
Milovanev Aleksandar, Profesor
Pekovi Vesna, Profesor
Petrovi Tomislav, Profesor
Pjevi Miroslava, Profesor
Savi Dragan, Profesor
Stankovi Milan, Profesor
Tati Milanka, Docent
Vicko Ferenc, Docent


U Novom Sadu, ef Katedre za HIRURGIJ U
23.05.2013. Doc.dr J anko Pasternak

Priprema operativnog polja i ruku hirurga

Povrinske infekcije operativnog mesta se opisuju kod 5% takozvanih istih operacija.
Predstavljaju najei razlog nastanka intrabolnikih infekcija, a dovode i do produenja
duine hospitalizacije i boravka u jedinicama intenzivne nege. Uveavaju za pet puta
mogunost za ponovni prijem pacijenata, odnosno dvostruko uveavaju mortalitet. Ispoljavaju
se u periodu od 30 dana nakon operacije i zahvataju samo kou i potkono tkivo. Praene su
gnojenjem, prisustvom bakterija u kulturi ili postojanjem jednog od sledeih klinikih
znakova: bol ili osetljivost na dodir, lokalizovan otok, crvenilo i/ili oseaj toplote. Najei
uzronici su Staphylococcus aureus i koagulaza negativni stafilokok, koji mogu biti deo
normalne flore koe. Infekcije operativne rane su obino polimikrobnog karaktera i
prouzrokovane su kako aerobnim, tako i anaerobnim mikroorganizmima. Treba naglasiti da
sve vie bakterija pokazuje rezistenciju na antimikrobne lekove to predstavlja sve vei
problem u terapiji.
Kontaminacija mikroorganizmima prethodi nastanku povrinske infekcije.
Kvantitativno izraeno, ukoliko je operativno mesto kontaminisano sa vie od 10
5

mikroorganizama po gramu tkiva, postoji znaajan rizik za nastanak infekcije. Meutim,
razvoj infekcije je pre svega posledica sloene interakcije izmeu stanja pacijenta, vrste
operativne procedure i uzronika infekcije. Smatra se da veina mikroorganizama dospeva na
operativno mesto tokom izvoenja hirurke procedure, mada je mogu njihov transport i
postoperativno, bilo hematogeno, limfogeno ili direktnim kontaktom. Najvei rizik za
inokulaciju operativnog mesta mikroorganizmima je u periodu izmeu pravljenja operativne
incizije i njenog zatvaranja, a kritina procedura je priprema operativnog polja.
Koa ima svoju stalnu saprofitnu floru i smatra se da oko 1000 klica ivi na 1cm
2

koe. Prema tome, na koi pacijenta koji e biti operisan nalazi se veliki broj
mikroorganizama koji mogu biti uzronici infekcije. Poeljno da ovaj broj bude to je mogue
manji, a najbolji nain da se to postigne je preoperativna priprema pacijenta (uklanjanje dlaka,
preoperativna priprema operacionog polja i ordiniranje antimikrobne profilakse) i lanova
hirurkog tima. Najvei broj mikrolezija nastaje nakon uklanjanja dlaka brijaem, manje posle
upotrebe elektrinog brijaa, dok krema za depilaciju ne prouzrokuje mikrolezije. Mikrolezije
na mestu incizije omoguavaju intenzivnu kolonizaciju mikroorganizama, a potom i razvoj
infekcije operativne rane. Kreme za depilaciju su mogui prouzrokovai alergijskih reakcija.
Prva primena antiseptikih sredstava u hirurgiji se pripisuje uvenom engleskom
hirurgu J oseph-u Lister-u (18271912). Do polovine XIX veka, amputacija ekstremiteta je
bila praena sa 50% postoperativnog mortaliteta. Otkriem Louis-a Pasteur-a da su
mikroorganizmi prouzrokovai infekcije, Lister je njihovo irenje u rani doveo u vezu sa
visokim postoperativnim mortalitetom. Zapoeo je tretman operativnih rana karbolnom
kiselinom (fenolom) to je dovelo do neverovatnog sniavanja incidence sepse. Posledica su
bila revolucionarna otkria moderne antisepse, sterilizacije instrumenata, upotreba hirurkih
rukavica i pripreme pacijenata za hirurke procedure.
Postoji veliki broj antiseptikih sredstava za preoperativnu pripremu operacionog
polja, ali najee su korieni povidon-jod, alkohol ili hlorheksidin glukonat. Kada se izvri
klasifikacija antiseptikih sredstava prema rastvorljivosti uoavaju se dve velike grupe:
sredstva rastvorljiva u vodi i sredstava rastvorljiva u alkoholu. Tradicionalno sredstva
rastvorljiva u vodi, kao to je naprimer povidon jod, mogu se koristiti na svim delovima tela,
pa i na sluznici. Pri njihovoj upotrebi oslobaa se jod koji ima sposobnost unitavanja
mikrobnih proteina i DNK. iroko su primenjivi i efikasni u svim uzrasnim grupama. Drugi
produkt rastvorljiv u vodi je hlorheksidin-glukonat, koji unitava elijsku mebranu bakterija i
otporniji je na neutralizaciju produktima krvi u odnosu na jodoformne preparate.
Alkoholni rastvori su antiseptiki rastvori koji imaju brzo dejstvo, iroki antimikrobni
spektar pokrivaju i idealna su sredstva za due otvorene procedure, te se veoma esto koriste
u urologiji naprimer. Etil i izopropil alkohol su dva veoma efikasna antiseptina sredstva.
Kada se primenjuju deluju brzo, imaju iroki antimikrobni spektar i relativno su jeftini.
Ukoliko se kombinuju sa hlorheksidinom ili jodoformnim preparatima produava im se
dejstvo. Od nepoeljnih osobina ovih preparata izdvajaju se njihova zapaljivost i
nemogunost primene na sluznicama. Ipak, poslednja ispitivanja ukazuju na njihovu veu
efikasnost u poreenju sa vodenim rastvorima.
U sredstva koja se koriste za preoperativnu pripremu ruku svih lanova operacionog
tima najee se svrstavaju isti preparati. Dokazano je da preparati koji sadre 6095%
alkohola ili preparati sa 5095% alkohola kombinovanog sa manjim koliinama kvaternih
amonijumovih jedinjenja, heksahlorfena ili hlorheksidinglukonata, efikasnije nego drugi
antiseptiki agensi smanjuju broj mikroorganizama neposredno nakon pripreme ruku
(aktivnost opada od hlorheksidin-glukonata, preko jodofora, pa do obinog sapuna).
Na pojavu infekcije mogu uticati i kontaminacija vazduha u operacionoj sali, odevanje
lanova hirurkog tima (ista uniforma, noenje kape, maske preko nosa i usta) i posebno
primena adekvatne operativne tehnike (adekvatna hemostaza sa ciljem prevencije nastanka
hematoma i seroma, uklanjanje devitalizovanog tkiva i stranih tela, spreavanje dodatnog
povreivanja tkiva pri hirurkom radu i drugo).
Pravilna nega operativnog mesta nakon operacije takoe moe uticati na nastanak
infekcije operativne rane. Veina operacija zavrava se primarnim zatvaranjem incizije i u
tom sluaju operativno mesto se pokriva sterilnim zavojem u najmanjem trajanju od 24 do 48
asova. U sluaju odloenog zatvaranja incizije (odloeno primarno ili sekundarno zatvaranje)
operativno mesto takoe treba pokriti sterilnim zavojem. Svako operativno mesto, bez obzira
na tip zatvaranja, obavezno se treba previjati upotrebom sterilnih rukavica i sterilnih
instrumenata uz potovanje aseptikih tehnika.
Dosadanje studije o ulozi drena u nastanku infekcije rane dale su kontradiktorne
rezultate. U nekim ranijim studijama pokazano je da prisustva drena predstavlja rizik za
nastanak infekcije, jer dren deluje kao strano telo i smanjuje lokalnu odbranu tkiva. Meutim,
u poslednjim studijama nije dokazana povezanost upotrebe drena i nastanka infekcije
operativne rane.

Hirurko pranje ruku
Radi se o postupku kojim se pre izvoenja hirurke procedure smanjuje broj
mikroorganizama na najmanji mogui nivo. Ruke se peru u prostoriji za hirurko pranje ruku,
koja je smetena neposredno pored operacione sale. Prostorija je snabdevena sapunom,
posudama sa dezinfekcionim sredstvima i sterilnim etkama. Pre poetka pranja ruku
neophodno je skinuti sav nakit sa ruku. Takoe, ruke moraju biti negovane, nokti kratki
(najdue do 1mm), bez laka, koa bez ranica i mikropovreda. Tokom hirurkog pranja ruku
savetuje se korienje polivinilske kecelje radi zatite odee od vlaenja. Najpre se uradi
higijensko pranje ruku sapunom. Ruke se peru pod mlazom mlake tekue vode. Ruke su pri
tome blago podignute i savijene u laktovima, kako bi se voda slivala od vrhova prstiju prema
laktovima. U dugom vremenskom periodu je smatrano da je najsigurniji nain pranja ruku
pomou etke. Postupak je obuhvatao sledee radnje: uzima se sterilna etka iz posude
(pomona instrumentarka je dodaje sterilnim instrumentom) ili iz specijalnog draa za etke.
Ruke se peru etkom od prstiju do lakata u trajanju od 10 minuta, a etka je natopljena
dezinfekcionim sredstvom. Pod mlazom tekue vode ruke se zatim ispiraju od vrhova prstiju
prema laktovima. Uzima se druga etka i pere se aka i treina podlaktice jo 5 minuta.
Ponavlja se postupak ispiranja. Posebno se obraa panja na nokte, prste i prostor izmeu
prstiju, dlanove i gornji deo ake. Ukoliko se u toku hirurkog pranja ruku dotakne bilo ta,
postupak se ponavlja od samog poetka. Oprane ruke briu se sterilnom gazom ili kompresom
od prstiju prema laktu na sledei nain: najpre se obrie jedna ruka, kompresa ili gaza se
savije na pola tako da koriena strana bude sa unutranje strane, a onda se obrie i druga
ruka. Obrisane ruke treba zadrati u poloaju uzdignutih ruku sve do oblaenja hirurkog
mantila.
Danas je vie zastupljeno hirurko pranje ruku posebno jakim dezinfekcionim
sredstvima i bez upotrebe etke. Od dezinfekcionih sredstava danas se najee koriste
Dezderman, Monorapid, Manopronto i druga. Kod ovog naina se takoe najpre uradi
higijensko pranje ruku sapunom ili drugim sredstvom, a radi skidanja povrne neistoe ruku.
Ovaj postupak je u sutini isti kao i kod pranja ruku uz korienje etke, stim to se
dezinfekciono sredstvo nakon utrljavanja u kou ne ispira vodom, nego se saeka da se u
potpunosti ruke osue ostvarujui time stvaranje posebnog zatitnog sloja na povrini koe
ruku.

Priprema operativnog polja
ienje koe pacijenta i pripremu operativnog polja sprovodi hirurg-operator ili jedan
od lanova hirurke ekipe. Pripremaju se prvo posude u koje se sipa dezinfekciono sredstvo.
Oprana instrumentarka dodaje operatoru ili lanu hirurke ekipe odreenu koliinu gaze koja
je potrebna za pranje operativnog polja. Gaza se natopi dezinfekcionim sredstvom i potom
idui od sredine operativnog polja prema periferiji izvodi se ienje operativnog polja.
Najee se prvo primenjuje povidon-jodid pena, zatim se suvom gazom pokupe ostaci pene,
a na kraju se na isti nain operativno polje premae rastvorom povidon-jodida. Vodi se rauna
da se dezinfekciono sredstvo ne podlije ispod pacijenta, da pacijent u toku operacije ne bi
leao na mokrom i da ne bi dolo do stvaranja opekotina zbog upotrebe dijatermije u toku
operacije. Nakon ovakve pripreme operativnog polja pristupa se njegovom izolovanju
posebnim kompresama i aravima. Kod bolesnika koji se nalaze u ginekolokom poloaju,
koristie se navlake za noge, koje omoguavaju pripremu operativnog polja uz upotrebu
manje vea, a da su pri tome ispotovani svi principi asepse. Ovo isto vai i za rad u
ortopedskoj sali, gde je u toku rada potrebno pomerati ekstremitete, pa isti moraju biti tako
zatieni da ne ugroza sterilne uslove rada.




1. Sterilizacija i metode sterilizacije

Sterilizacija je proces kojim se potpuno odstranjuju ili unitavaju svi mikroorganizmi i
njihove spore s predmeta, instrumenata i materijala do te mere da se na standardnim
podlogama za kultivisanje mikroorganizmi ne mogu dokazati. Sterilizacija je apsolutni pojam
i ne postoje stepeni sterilizacije.
Svi hirurki instrumenti i lekovi koji ulaze u inicijalno aseptini deo tela ( kao to je
krvotok) ili prolaze kroz kou i sluzokou moraju biti sterilni.
Sterilizacija medicinskih instrumenata toplotom (plamenom) je koriena jo u
antikom Rimu. Meutim, sa ovom praksom je prekinuto tokom srednjeg veka, to je
rezultiralo znaajnim povienjem morbiditeta i mortaliteta nakon hirurkih zahvata.
Lekovi i rastvori za parenteralnu rehidraciju zahtevaju obezbeenje sterilnosti prilikom
njihove pripreme i uvanje u takvim pakovanjima gde bi se spreio ulazak nekog uzronika
naknadno.
Sterilizacija, po definiciji, unitava sve mikroorganizme i njihove spore, dok dezinfekcija
smanjuje broj patogenih mikroorganizama na prihvatljiv nivo.

2. Metode sterilizacije

Fizike metode sterilizacije
- temperatura
- radiacija
- filtracija
- liofilizacija
- osmotski pritisak
- supersonine vibracije

Hemijske metode sterilizacije
- etilen oksid
- ozon
- hlorni preparati
- formaldehid, gluteraldehid
- ortoftalaldehid
- vodonik peroksid
- peracetatna kiselina

2.1 FIZIKE METODE STERILIZACIJ E

2.1.1 STERILIZACIJ A TEMPERATUROM

Suva toplota predstavlja jedan od najstarijih vidova sterilizacije. Suva toplota, kao to to
naziv sam govori, koristi topao vazduh, bez vodene pare. Proces suve sterilizacije se postie
kondukcijom, to znai da se toplota absorbuje preko povrine do sledeeg sloja u
unutranjosti predmeta koji se sterilie. Na kraju, ceo predmet se zagreva do eljene
temperature kako bi se postigla sterilnost.
- plamenom (spaljivanjem)- metalni pribor koji podnosi esta zagrevanja do usijanja
(eza, pinceta, skalpel, preparatorska igla)
- toplim vazduhom- u suvim sterilizatorima, sterilie se laboratorijsko posue,
porcelanski i metalni pribor. Tempteratura zavisi od veliine predmeta (najee na
180 C, 2h), pre sterilizacije objekti moraju biti stavljeni u metalne kutije ili zavijeni u
hartiju, kako nakon sterilizacije ne bi dolo do kontaminacije. Instrumenti bi trebalo da
budu suvi pre sterilizacije, jer voda ometa proces. Suva toplota unitava
mikroorganizme izazivajui koagulaciju proteina.


Vlana toplota je jedan od najranijih metoda sterilizacije. Vlana toplota koristi topao vazduh
sa vodenom parom. Vlaga igra najvaniju ulogu u procesu sterilizacije.
- sterilizacija kuvanjem- za 30 ili vie minuta kuvanje e ubiti skoro sve vegetativne
elije, ali se nee unititi spore, koje ubrzo potom nastavljaju rast. Znai, kljuala voda
je nedovoljan nain za postizanje sterilizacije.
- Tindalizacija - efikasniji metod. Tri uzastopna tretmana vodenom parom da bi se
postigla sterilizacija tokom tri dana. Ovaj nain sterilizacije ubija vegetativne elije,
omoguava rast preivelih spora i unitava novonastale vegetativne elije, pre nego to
one formiraju nove spore. Sve preivele spore iz prvog tretmana ili sluajno formirana
spora tokom prvog perioda inkubacije se unitavaju u treem ciklusu kuvanjem na
pari.
- sterilizacija vodenom parom pod pritiskom- u autoklavu je najee korien metod, u
uslovima koji zahtevaju asepsu. Materijal koji se sterilie se smeta u komoru na
police, komora se zatvara i greje do te mere da vodena para izbacuje vazduh kroz
otvore. Zatim se primenjuje pritisak, dok unutranja temperatura ne dostigne nivo od
121 C u trajanju od 15 do 30 minuta. Ovako povieni pritisak i temperatura su
dovoljni da se sterlisu materijali i unite svi nama poznati mikroorganizmi i spore.
Nakon toga se komora postepeno hladi bilo pasivnim odvoenjem toplote ili, to je
redak sluaj, forsiranim hlaenjem i sniava pritisak. Radi kontrole sterilizacije mogu
se koristiti bioloki indikatori i indikator traice koje menjaju boju. Vlana toplota
izaziva unitavanje mokroorganizama denaturacijom makromolekula pre svega
proteina.
1,2

2.1.2 STERILIZACIJ A ZRAENJ EM
Metode sterlizacije koje koriste radiaciju su, jonsko zraenje, elektronski snopovi, x- zraenje,
ultraljubiasto zraenje, subatomske estice
Sterilizacija jonizujuem zraenjem - naziva se i hladnom sterilizacijom jer se sprovodi na
sobnoj temperaturi. Ne sprovodi se u zdravstvenim ustanovama. Na taj nain se steriliu
plastini i gumeni predmeti za jednokratnu upotrebu, poput priceva, igala, itd.
Elektronski snopovi- koriste se za sterilizaciju medicinske opreme, vreme sterilizacije je
krae nego kod jonizujueg zraenja, ali ovi zraci slabije penetriraju od x ili gama zraka.
X-zraenje visoka energija jonizujuih x- zraka omoguava sterilizaciju velikih paketa i
paleta veeg broja medicinskih ureaja.
Sterilizacija ultraljubiastim zraenjem - oteuje nukleinske kiseline elije i na taj nain
deluje germicidno. Koristi se za sterilizaciju prostorija. tetno deluje na vid, pa se ne sme
koristiti u prostorijama u kojima se nalaze ljudi.
Subatomske estice mogu biti vie ili manje penetrirajue, generiu ih radioizotopi.
Nakon sterilizacije x ili gama zracima materijal koji se sterilie ne ostaje radioaktivan, dok se
nakon sterilizacije subatomskim esticama zadrava vei ili manji stepen radioaktivnosti.
1,2
2.1.3 STERILIZACIJ A FILTRACIJ OM
Tenosti koje bi se otetile korienjem visoke temperature, zraenjem ili hemijskom
sterilizacijom poput onih koje sadre proteine) mogu se sterilisati mikrofiltracijom pomou
membranskih filtera, sa porama veliine oko 0.2 mikrometara.
3

2.1.4 LIOFILIZACIJ A
Niske temperature i zamrzavanje se ne mogu koristiti kao metode sterilizacije, jer mnoge
bakterije preive na niskim temperaturama due vreme. Tehnika poznata kao liofilizacija
podrazumeva proces konzerviranja bakterija suenjem na niskim temperaturama.
2.1.5 DELOVANJ E OSMOTSKOG PRITISKA
- Hipertona sredina- nastaje reverzibilan proces gubitka vode iz bakterijske elije pri
emu dolazi do zgruavanja citoplazme i njenog odvajanja od elijske membrane i
elijskog zida bakterije
- Hipotona sredina- nastaje ireverzibilan proces koji dovodi do smrti bakterije. U
hopotonoj sredini dolazi do ulaska vode u eliju, prskanja elijske membrane i
izlivanja citoplazme u okolinu bakterije
2.1.6 SUPERSONINE VIBRACIJ E
Frekvenca vea od 500 kHz dovodi do oteenja i razaranja citoplazme bakterija.
Mehaniko oteenje nastaje usled oslobaanja mehuria gasa u citoplazmi i promene
pritiska u eliji. Takoe, nastaje oteenje bakterijskih enzima i denaturacija proteina.
2.2 HEMIJ SKE METODE STERILIZACIJ E
Hemjska sredstva se mogu koristiti za sterilizaciju onih materijala koji ne podnose visoku
temperaturu, poput biolokih materijala, fiber-optike, elektronike, plastike. Veoma su
efikasni protiv irokog spektra mikroorganizama, ali esto mogu biti tetni za ljude.
Etilen-oksid- gas se esto koristi za predmete osetljive na temperaturu veu od 60 C i /ili
radiaciju (plastika, optika i elektrika). Vri se na temperaturi od 30 do 60 C uz vlanost
preko 30 %, koncentraciju gasa od 200 do 800 mg/l i tipino traje tri sata. Unitava viruse,
bakterije, njihove spore, dobro penetrira i kompatibilan je sa veinom materijala, meutim
visoko je zapaljiv, toksian i karcinogen.
Ozon se koristi u industriji radi sterilizacije vazduha i vode, kao i za dezinfekciju
povrina. Moe da se koristi za veinu organskih materija. Meutim, toksian je i
nestabilan gas, koji se mora proizvoditi na licu mesta, tako da nije praktian.
Hlorni preparati (izbeljiva)- teno sredstvo za unitavanje mnogih mikroorganizama,
meutim za potpunu sterilizaciju je potrebno oko 20 minuta. Deluju na mnoge, ali ne sve
spore. Veoma su korozivni. Moraju biti svee napravljeni jer se tokom vremena
razgrauju na vazduhu.
Gluteraldehid i formaldehid- rastvori koji se koriste kao tenosti za sterilizaciju, ukoliko
deluju dovoljno dugo. Da bi se unitile sve spore u bistroj tenosti neophodno je 22h
delovanja za gluteraldehid, a za formaldehid i vie. Toksini su, ispraljivi i u kontaktu sa
koom i inhalatorno. Formaledehid se moe koristiti i kao gas, ali se u tim situacijama
priprema na mestu primene.
Orto-ftalaldehid ( OPA) je sredstvo za hemijsku sterilizaciju. Veoma efikasan za
mikobakterijum. Stabilniji je, manje isparljiv, ne iritira kou i oi i bre deluje od
gluteraldehida, ali je skuplji. Opisani su neka neeljena dejstva u literaturi.
Vodonik-peroksid je snaan oksidant koji unitava iroki spektar patogenih uzronika.
Najvea prednost vodonik peroksida jeste kratko vreme sterilizacije. Poto je snaan
oksidant mogue su interreakcije sa materijalom koji se sterilie, te se uputstvo mora
paljivo prouiti. Veliki je iritant, te u kontaktu sa koom moe izazvati izbeljivanje, pa i
ulceracije. Osim toga njegove pare mogu otetiti oi i plua.
Peracetatna kiselina se koristi za sterilizaciju nekih instrumenata.
PLAZMA STERILIZACIJ A
Plazma sterilizacija je jedna od poslednjih tehnologija sterilizacije pri niskim
temperaturama. Medijum za sterilizaciju je plazma dobijena iz vodonik peroksida u polju
visokofrekvevtnih elekto-magnetnih talasa. U polju visokofrekventnih elektro-magnentih
talasa vodonik- peroksid se raspada u slobodne radikale koji deluju mikrobicidno. Nakon
prestanka delovanja elektromagnetnih talasa plazma se disocira u vodu i kiseonik koji su
potpuno bezopasni za ljude i okolinu. Temperatura koja se koristi za ovaj vid sterilizacije
ne prelazi 45 C
3. Kontrola sterilizacije
Fizike metode kontrola temperature, pritiska i duine trajanja sterilizacije
Hemijske metode promena boje ili fizikog stanja supstance ( jodoform - 119 ,
benzoeva kiselina - 121)
Bioloke metode- kontrola preivljanja spora nakon zavretka sterilizacije :
- B. Suptilis- etilen-oksid, suvi sterilizator
- B. Stearothermophilus- autoklav
4. Metode sterilizacije u stomatolokoj ordinaciji
Postupci radi postizanja sterilizacije u stomatolokoj ordinaciji:
4
1. ienje:
Runo ienje: pomou etke i deterdenta kako bi se uklonila prljavtina i kontaminacije.
Ako se instrumenti ne mogu oistiti odmah nakon upotrebe treba ih smestiti u zatvorenu
posudu potopljene u deterdent.
Automatsko ienje: ultrazvuni istai ili maine za dezinfekciju su pouzdanije i
preporuuju se jer ne zahtevaju prethodnu pripremu i runo ienje instrumenata, te se stoga
skrauje vreme kontakta instrumenata sa krvlju i telesnim tenostima.
2. Kontrola korozije: uvek osuite oprane instrumente, jer se na taj nain spreava korozija.
Moe se koristiti i inhibitor korozije.
3. Pakovanje instrumenata: instrumente uvek pakovati pre sterilizacije da bi se spreila
njihova kontaminacija nakon sterilizacije.
4. Sterilizacija
Temperatura- sterilizacija temperaturom se najee koristi u stomatologiji, iako se mogu
koristiti i vodena para i hemijska sterilizacija. Visoka temperatura se primenjuje pri
sterilizaciji vodenom parom, suvom toplotom i hemijskim isparenjima. Nie temperature se
primenjuju pri sterilizaciji etilen-oksidom i u plazma sterilizatoru.
Suvi sterilizator je elektrini ureaj koji koristi suvu toplotu za sterilizaciju. Ne koriste vodu i
povieni pritisak, krae je vreme sterilizacije nego u autoklavu, ali se ne unitavaju svi
mikroorganizmi. Vreme sterilizacije na 160 C iznosi 1.5 do 2h, odnosno na 190 C 6 do 12
minuta.

Slika 1. Suvi sterilizator
Na ovaj nain se steriliu predmeti koji podnose visoku temperaturu, tkanine i hirurki
skalpeli se mogu otetiti.
Tena sterilizacija ( hladna sterilizacija) se koristi samo za intrumente koji su osetljivi na
toplotu.
Gluter-aldehid je veoma efikasno mikrobicidno sredstvo. Moe izazvati koroziju, tako da se
ne primenjuje za metalne instrumente. Koristi se najee za sterilizaciju creva za aspiraciju.
Ima veoma intenzivan miris i deluje iritirajue na kou, oi i respiratorni sistem. Moe
izazvati i alergijske reakcije.
Orto-ftalaldehid (OPA) je hemijsko sredstvo za sterilizaciju, koji bolje deluje na
mikobakterijum i spore rezistentne na gluteraldehid. Stabilniji je, manje isparljiv i ne iritira
kou i oi. Bre deluje, ali je i skuplji i ostavlja sive mrlje na koi.
Etilen-oksid je gas bez boje, koji se koristi na sobnoj temperaturi. Zbog svojih iritabilnih
osobina koristi se samo u dobro provetrenim prostorijama.
Ozon se koristi u industriji radi sterilizacije vode i vazduha, kao i za dezinfekciju povrina.
Veoma je toksian i nestabilan, mora se produkovati na mestu sterilizacije, tako da nije
praktian za primenu.
Ultravioletno zraenje iz germicidnih lampi se koristi za sterilizaciju povrina i transparentnih
objekata.
5. uvanje i rok trajanja sterilizacije
Svi sterilni predmeti trebalo bi da se uvaju u prostoru i na nain koji e obezbediti zatitu od
praine, prljavtine, vlage, ivotinja i insekata. Ovi predmeti bi trebalo da se uvaju u
kontejnerima na 20-25cm od poda, 45-50cm od plafona i 15-20cm od spoljanjeg zida. Vreme
trajanja sterilnosti je razliito i zavisi od:
- Kvaliteta kontejnera u kom se predmeti uvaju
- Broja ljudi koji su rukovali paketom
- Da li se paket uva u otvorenoj ili zatvorenoj polici
- Stanja prostorije u kojoj se uva ( vlanost i istoa)
- Upotrebe plastinih omotaa i naina lepljenja

1. C P Baveja Textbook of Microbiology ISBN 81-7855-266-3
2. Ananthanarayan, Panikar Textbook of Microbiology ISBN 81-250-2808-0
3. Guidance for Industry, Sterile Drug Products Produced by Aseptic Processing-Current
Good Manufacturing Practice. U.S. Department of Health and Human Services. 2004
4. Boyce R, Mull J Complying with the Occupational Safety and Health Administration:
guidelines for the dental office. Dent Clin North Am. 2008 J ul;52(3):653-68
.


ANTISEPSA


Hirurki postupci potiu jo iz vremena primitivnog oveka , upravo od onda kada se
taj primitivni ovek naao pred povredom o kojoj je trebalo brinuti, ipak hirurgija kao
nauka priznata je tek od pre dva-tri veka. Osnove naglog razvoja hrurgije u XIX veku
predstavljaju antisepsa i asepsa. Antisepsa (Semmelweiss Lister) je starija od asepse
(Paster) po svojoj primeni, ali je kasnje u redovnom postupku hirurgije preovladava
asepsa, mada se danas koristimo mnogim tekovinama antisepse.
Antisepsa je skup postupaka kojima unitavamo klice, uzronike infekcije, na
predmetima ili u tkivima odnosno na koi. Antisepsa ima za cilj da uniti, delimino ili
potpuno klice, odnosno da ih toliko oteti da se onemogui razvoj infekcije. U tom cilju
sluimo se hemijskim sredstvima, ime se antisepsa razlikuje od asepse, koja se slui
fizikim metodama.
Pod antiseptinim radom podrazumevamo takav rad pri kome se upotrebljava
materijal koji je prethodno pripremljen hemijskim sredstvima tako da ne moe da
izazove infekciu. Materijal koji je pripremljen antiseptikim metodama je dezinfikovan.
Dezinfikovan materijal ili ne sadri klice uopte ili ih sadri u tako maloj koliini i tako
umanjene virulencije da ne mogu izazvati nikakvu infekciju. Ovim se istie razlika
izmeu materijala koji je sterilan, pripremljen po metodi sterilizacije odnosno asepse i
koji ne sme da sadri nikakve klice uopte, od materijala koji je dezinfkovan tj.
pripremljen po metodama dezinfekcije odnosno antisepse.
Metoda kojom se slui antisepsa je dezinfekcija a ona oznaava postupak obavljen po
principima antisepse koja ima za cilj da uniti klice (ili da ih potpuno oslabi) na
matarijalu koji upotrebljavamo. Sredstva koja slue u antisepsi zovu se antiseptici.
Dezinficijentna (ili germicidna) sredstva su ona hemijska sredstva koja potpuno ubijaju
klice i njih primenjujemo obino na materijalu jer je neophodno da budu primenjena u
jakoj koncentraciji, koja bi otetila tkiva ako bismo ih primenili na njih. Antiseptika
sredstva su sredstva koja upotrebljavamo u borbi protiv klica ije je delovanje zasnovano
na hemijskim principima, ali ona ne smeju biti toliko jaka da izazovu oteenje tkiva, jer
ih stavljamo na ranu, unosimo u tkiva ili u itav organizam (hemoterapija), dok na
materijalu moemo upotrebiti i jae rastvore. J edno isto sredstvo moe delovati
dezinficijentno u jakoj koncentraciji i na materijalu i antiseptiki u organizmu ako je
primenjeno u slabijoj koncentraciji.
Dezinficijentna sredstva su obino hemijski rastvori a antiseptika sredstva su
hemijski rastvori, sulfonamidi i antibiotici. Sredstva koja upotrebljavamo u antisepsi
uglavnom deluju fiziko-hemijski a to dejstvo poiva na principima osmoze, dehidracije,
adsorpcije, taloenja belanevina, promeni kiselosti sredine, hemijskim reakcijama itd.
Sve ove promene nepovoljno utiu na ivot klica te ih ubijaju ili im umanjuju virulenciju

PRIMENA ANTISEPTIKIH I DEZINFEKCIJ SKIH SREDSTAVA
Hemijski antiseptici
Vodonik peroksid (H2O2) u 3%-nom rastvoru deluje oslobaanjem kiseonika
(oksidacijom) a penuanjem mehaniki ispra ranu (gnoj, strana tela) te se koristi za
ispiranje dubokih rana gde je prisutna anaerobna sredina.
Rastvor kalijum-permanganata (KMnO4) u jain 0,2 do1% za dezinfekciju ruku ili
raznih ekskreta a u rastvoru 0,1% za ispiranje rana, i za ispiranje creva, vagine, u
rastvoru 0,02%.
Rastvor borne kiseline (Acidum boricum) 3-4% za ispiranje rana ili mokrane beike
a neto blai, 1-3% u otorinolaringologiji ili oftalmologiji za ispiranje sluzokoe
Jodna tinktura (5-10%-ni rastvor joda u alkoholu) upotrebljava se za dezinfekciju,
pripremu operacionog polja odnosno za dezinfekciju koe u okolini rane. Prednosti su
mu laka primena i to to boji kou (vidi se ta je dezinfikovano). Paziti na preosetljivost
prema jodu.
Jodoform (organski preparat joda), ukasti praak koji zaudara a deluje oslobaajui
jod. Upotrebljava se kao impregniran u gazi a za tamponadu septikih rana, zatim kao
praak za posipanje rana.

Preparati hlora

Hloramin beli praak upotrebljava se u 2% rastvoru za ispiranje inficiranih rana ili
sluzokoa (usta, uretre ili vagine).
Hlorni kre beliasti praak, u rastvoru na 5 delova vode upotrebljava se za
dezinfekciju izluevina ( ispljuvak, izmet).
Dakinov rastvor je rastvor natrijum-hipohlorita, deluje proteolizom i rastapa
nekrotina tkiva, ali u gnoju gubi svoje dejstvo te gnojava rana mora ee da se ispira.
Preparati ive Sublimat, merkuri-hlorid (HgCl2). Upotrebljava se u rstvoru 1: 2000
do 5000, prvenstveno za dezinfekciju ruku, gumenih instrumenata, katetera. Rastva se u
toploj destilovanoj vodi i ne dri se u metalnim sudovima i ne upotrebljava se za
dezinfekciju metalnih instrumenata.
Preparati srebra U primeni je nitrat srebra (Argentum nitricum). Dejstvo mu se
zasniva na tome to srebro sa proteinima pravi vrste precipitate. Upotrebljava se u
obliku tapia (bacili Argentum nitrici ili Lapis infernalis) ili u rastvoru 1: 5000 za
ispiranja sluzokoa (ispiranje mokrane beike, konjuktiva, usne duplje). U jaim
rastvorima 1-2% upotrebljava se samo u dozi od nekoliko kapi. Kao rastvor 0,02-0,01%
slui za ispiranje rana ili leenje opekotina.
Formaldehid (HCOH) je gas koji se rastvara u vodi i taj rastvor se zove formalin. U
jaini od 1-3% upotrebljava se za dezinfekciju instrumenata, rublja prostorija. Specijalno
se koristi za dezinfekciju instrumenata koji se ne kuvaju. Postoje tablete koje se stavljaju
u specijalne kasete , gde one solobaaju formaldehid u gasnom stanju, te se na taj nain
vri dezinfekcija instrumenata.
Preparati akridinskih boja (Rivanol, Trypaflavin, Acriflavin) upotrebljavaju se kao
1% rastvor za ispiranje rana ili telesnih upljina (pleura, peritoneum).
Kvarterne amonijumske baze (Desol, Desogen, Asepsol) su jaka sredstva za
dezinfekciju instrumenata, za pripremu ruku hirurga, za dezinfekciju operacionog polja.


Savremena hemijska sredstva za kou

Desderman koristi se higijensko i hirurko pranje ruku. Pored dezinfekcionih
sredstava preparat sadri sredstva za negu koja odravaju prirodnu vlanost i masnou
koe, te ona ne gubi svoju mekou i elastinost.
Esemtan veoma je pogodan za pranje i kupanje pacijenta pre i posle operacije, za
higijensko odravanje analnih i genitalnih organa, za vaginalno ispiranje, kao i pri
hirurkom pranju ruku, ali pre upotrebe preparata desdermana.
Hibisept tinktura kao 5% rastvor koristi se za dezinfekciju koe (ruke, operaciono
polje). Ne oteuje kou i ne izaziva alergijske reakcije. Moe se koristiti u profilaktike
svrhe i za dezinfekciju instrumenata i ureaja u operacionoj Sali, kao i inventara
bolesnike sobe i sanitarnih prostorija.
Kodan K tinktura bez joda, kao obojena tinktura predstavlja savremeni preparat za
dezinfekciju koe u pripremi operativnog polja u hirurgiji, ginekologiji,
otorinolaringologiji, jer dezinfikuje, isti, odmauje i obeleava operativno polje. Kao
neobojena tinktura predstavlja savremeni preparat za dezinfekciju koe pre parenteralnih
ubrizgavanja lekova i dezinfekciju operativnog polja u plastinoj hirurgiji.



Sulfonamidi

Sulfonamidi su supstancije azo-jedinjenja koje se mogu primenjivati oralno,
parenteralno intratekalno i lokalno. Resorptivna mo im je razliita a u visokom procentu
se eliminiu kroz bubrege. Sulfonamidi deluju bakteriostatski a njihovo dejstvo pada u
vreme raenja (mnoenja) bakterija, a ne deluju u vreme mirovanja bakterija. Imaju
ogranieno dejstvo u sredini sa gnojem , krvlju ili belanevinama. Preparati sulfonamida
mogu biti jednostavni, kombinacija dva ili vie sulfonamida, sulfonamidi sa usporenom
eliminacijom i kombinacija sa dugim lekovima.

Antibiotici

Antibiotici su specifine materije koje su proizvod izvesnih mikroorganizama i koje u
razreenim, vrlo malim koliinama nepovoljno deluju na raenje bakterija. Danas se
proizvode sintetskim putem. Otkrio ih je Flemming 1928 godine a izolovalo i uveo u
upotrebu Florey 1942 godine. Antibiotici deluju bakteriostatski a u jaoj koncentraciji i
baktericidno. Najee deluju tako to blokiraju fermentni sistem, prekidaju razvoj
bakterija a zatim ih sam organizam ubija.
Osnovni principi hirurgije nisu promenjeni uvoem antibiotika u hirurki rad.
Antibiotici su u mnogome doprineli poboljanju rezultata hirurgije u odnosu na raniji
period i oni su omoguili mnoge hirurke postupke koje nismo smeli primeniti na taj
nain bez njih (resekcija organa, rad u inficiranom ognjitu). I pored primene antibiotika
hirurke intervencije kod inflamatornih procesa moraju se primeniti odnosno moraju se
odstraniti inflamatorna ognjita, jer sami antibiotici nisu u stanju da dovedu do potpune
sanacije. Drenaa zapaljenskih ognjita je i danas neophodna kao to je nephodna i
drenaa radi sigurnosti kod svih operacija pri kojima postoji i najmanja verovatnoa da
e doi do stvaranja gnojne kolekcije ili procesa infekcije.



ASEPSA

Asepsa je postupak kojim se sluimo u profilaktikom unitavanju klica i kojim
spreavamo njihov prodor u organizam. Cilj asepse je potpuno unitenje klica i u tom
smislu se sluimo fizikim metodama (toplota) time se ona razlikuje od antisepse koja se
slui hemijskim metodama. Asepsa je metoda profilakse a antisepsa je metoda profilakse
i terapije. Primenom antiseptikih metoda spreavamo da klice prodru u organizam, da
zagade ranu, i u tom smislu pripremamo zavojni materijal i instrumente tako da budu
sterilni aseptini. Ovaj materijal postaje takav poto smo unitili sve klice u njemu.
Tako pripremljen materijal ostaje sterilan sve dok ne doe do ponovnog zagaenja, u
kom sluaju ga valja ponovo sterilisati.
Materijal pripremljen metodama antisepse je dezinfikovan i ostaje takav i posle
eventualnog prodora klica u njega jer antiseptika sredstva kojima je pripremljen deluju
i dalje ukoliko ima uslova za to.
Postupak kojim se sluimo u asepsi zove se sterilizacija (priprema materijala fizikim
metodama-toplotom, zraenjem ili gasom). Predmet koji je podvrgnut pravilnoj
sterilizaciji postaje sterilan i ne sme da sadri nikakve klice, mikroorganizme. Tako je
pojam aseptian odnosno sterilan apsolutan pojam:ne sme da postoji nikakva klica na
sterilnom predmetu. Pojam dezinfikovan je relativan pojam:klice ne postoje ili, ako
postoje, one su tako oslabljene da ne mogu izazvati infekciju.
Aseptian rad u medicini je onaj rad pri kome se upotrebljava samo materijal koji je
prethodno potpuno oien od klica, odnosno sterilan ili aseptian odnosno materijal koji
ne sadri nikakve ni patoge ni apatogen klice.
U savremenoj hirurgiji rad se odvija preteno pod uslovima asepse, a tekovine
antisepse se primenjuju kad je potrebno, tako da se ove dve metode danas dopunjuju a ne
iskljuuju jedna drugu kao ranije.


Literatura:

1. Petkovic S . Bukurov S. Hirurgija. Medicinska knjiga. Beograd-Zagreb
1987:2-16.
2. Dennis G. and Maki MD. Lister Revisited: Surgical Antisepsis and Asepsis. N
England J Med 1976;294:1286-7.
3. Lalla F. Surgical prophylaxis in practice. J Hosp Infect 2002;50(SupplA):S9-
S12.
4. Edwards PS, Lipp A, Holmes A. Preoperative skin antiseptics for preventing
surgical wound infections after clean surgery. Cochrane Data base Syst Rev
2004;(3):CDOO3949.


PREOPERATIVNA PRIPREMA HIRURKIH PACIJENATA

Preoperativna priprema i procena bolesnika predstavljaju bazini deo anestezioloke
prakse, jer se na ovaj nain omoguava detaljan pojedinani plan anestezije za svakog
pacijenta. Uobiajeno, u velikom broju ustanova, anestezioloka vizita praktikuje se dan
pred operaciju. Veoma esto, standardne preanestetike vizite ni nema, tako da se i prvi
susret i kontakt pacijenta sa anesteziologom deava neposredno pred odlazak u
operacionu salu. Zbog toga je i neophodno korienje detaljnih skrininga kojim se
iskljuuje i svodi na minimum mogunost previda i eventualne greke. Idealno je da se
kompletan preoperativni skrining obavi ak nekoliko dana pred hirurku intervenciju, a
samo upoznavanje pacijenta sa anesteziologom stvara odnos poverenja i bolje psihike
pripreme.

PREOPERATIVNA PROCENA PACIJENATA
Preoperativna procena pacijenta je neobino vana, jer ima za cilj da obezbedi kako
bezbednost, tako i komfor pacijentu. Nema nikakvih razlika u proceni stanja pacijenta za
ambulantnu anesteziju i stacionarno hirurko leenje. Zbog toga je neophodan timski rad
i saradnja lekara iz primarne zdravstvene zatite (pedijatra), hirurga i anesteziologa u
sagledavanju faktora vezanih za akutno hirurko oboljenje, hronine bolesti i socijalni
status pacijenta (1). Postoji vie naina za preoperativnu procenu stanja pacijenta.
Najidealniji su uslovi u anesteziolokoj ambulanti odmah nakon to je postavljena
indikacija za ambulantnu hirurku intervenciju.
Na tabeli 4 prikazani su naini preoperativne procene pacijenta.

Tabela 4. Naini preoperativne procene (1)

1. Bez procene do samog operativnog dana

2. Telefonska konsultacija

3. Zdravstveni upitnik (potom)

4. Kompjuterski potpomognuto ispitivanje (e mail)

5. Preoperativna procena uz pomo ordinirajueg hirurga i lekara primarne zatite

6. Procena obuene sestre u anesteziolokoj ambulanti

7. Preoperativna poseta anesteziologa u hirurkom centru



Anamneza je svakako osnovni i bazini segment, koji moe biti formulisan kao usmeno
uzimanje svih znaajnih podataka, bilo od pacijenta, ili od roditelja kada su deca u
pitanju. Mogue je, isto tako, anamnestike podatke dobiti putem upitnika, koji sadri
jasno formulisana pitanja o zdravstvenom stanju pacijenta. Na ovaj nain spreena je i
pojava previenih pitanja koja mogu biti veoma znaajna u preoperativnoj proceni
pacijenta.

Tabela 5. Anamneza (1)

Godine (uzrast) pacijenta

Lekovi-poslednja doza
-kortikosteroidi

Alergije, ukljuujui i specifine reakcije

Upotreba cigareta, alkohola, anabolika

Prethodne procedure i hospitalizacije

Porodina anamneza (posebno anestezioloki problemi)

Socijalno-epidemioloko stanje

Trudnoa i poroaj (novoroene, odoje)

Menstruacije

Prethodno dijagnostikovani medicinski problemi (dijagnoza, leenje, stepen kontrole)

Ostali problemi (kardioloki, pluni, neuroloki, krvavljenja)


Ukoliko je procena planirana kao zdravstveni upitnik, najee su formulisana sledea
pitanja (1):
1. Koja hirurka intervencija je planirana?
2. Da li ste jo nekad operisani?
3. Imate li neki zdravstveni problem mimo planirane operacije?
4. Da li ste zdravi ovog trenutka?
5. Imate li nekih zdravstvenih problema sa srcem, lupanja, preskakanja?
6. Imate li problema sa krvnim pritiskom?
7. Imate li problema sa disanjem tokom fizikih aktivnosti?
8. Da li ste imali bronhitis, pneumoniju ili astmu?
9. Da li ste pua?
10. Da li konzumirate alkohol?
11. Koristite li anabolike steroide?
12. Koristite li neke lekove ili druga hemijska sredstva?
13. Nosite li zubnu protezu, soiva ili naoare?
14. Da li imate simptome sleep apne, hrkanja?
15. Da li ste imali neurolokih problema, konvulzije, glavobolje, loe
pamenje?
16. Da li ste imali uticu ili neke probleme sa jetrom?
17. Da li imate refluks, gastrititis ili hijatus herniju?
18. Imate li problema sa bubrezima?
19. Da li ste nekad bili anemini?
20. Da li ste imali problema sa koagulacijom krvi?
21. Da li ste nekad dobijali transfuziju? Da li biste primili krv ukoliko je
medicinski neophodno?
22. Da li ste u poslednjih godinu dana leeni od neega?
23. Ukoliko ste operisani, da li ste imali problema zbog anestezije?
24. Da li je neko u vaoj porodici imao nekad problema zbog anestezije?
25. Da li ste alergini na neki lek?
26. Za ene u generativnom periodu:
Kada ste imali poslednju menstruaciju?
Da li ste moda trudni?
27. Za roditelje:
Da li je Vae dete prevremeno roeno ili u terminu?
Da li je imalo nekih komplikacija u novoroenakom periodu?
Da li je nekad imalo bradikardiju ili apneu?
Da li je u Vaoj porodici bilo sluajeva iznenadne smrti
novoroeneta?
Da li je Vae dete redovno vakcinisano?
Nakon iscrpno uzete anamneze i uz eventualno popunjen preoperativni upitnik, sledi
detaljan fizikalni pregled pacijenta, pedijatrijski, odnosno internistiki, sa procenom
fiziolokog stanja pacijenta za planiranu hirurku intervenciju.

Tabela 6 Fizioloka procena.

Telesna visina i teina, opte stanje pacijenta

Vitalni parametri (srana frekvencija, arterijski pritisak, frekvenca disanja, temperatura)

Procena disajnog puta (anatomske nepravilnosti, faktori oteane ventilacije i/ili
intubacije, stanje zuba, ostalih intraoralnih struktura, pokretljivost vratne kime i
temporomandibularnog zgloba). Koristi se najee Mallampati klasifikacija
Auskultacija srca i plua

Neuroloka funkcija

Vaskularni status

Mentalni status

Psiholoka priprema pacijenta

Na tabeli 6. su prikazani parametri i stanje organskih sistema koji se prate u okviru
preoperativne pripreme i procene.
Na osnovu zdravstvenog stanja pacijenta Amerika asocijacija anesteziologa je napravila
jedinstvenu klasifikaciju u odnosu na zdravstveno stanje, to je olakalo properativnu
procenu pacijenata, a istovremeno u odnosu na rizik hirurke intervencije.

Tabela 1. ASA klasifikacija

ASA 1 Zdrav pacijent. Nema organskih,
biohemijskih ili psihikih poremeaja

ASA 2 Lak ili umeren sistemski poremeaj
izazvan stanjem koje treba da se lei
hirurki ili neki drugi patofizioloki proces.

ASA 3 Teak sistemski poremeaj ili oboljenje
bilo kog uzroka.

ASA 4 Teak sistemski poremeaj koji ve
ugroava ivot, ali se ne moe uvek
korigovati operativnim postupkom.

ASA 5 Moribundni pacijent za koga se ne oekuje
da preivi 24h sa operacijom ili bez nje.

ASA 6 Pacijeti kod kojih je utvreno postojanje
modane smrti, uz mogunost donorstva za
transplantaciju organa



Svakom od ovih ASA stanja mogue je dodati H, ukoliko je u pitanju hitna, a ne
planirana, elektivna intervencija. Znai, H je vezano za vrstu intervencije, a ASA broj za
zdravstveno stanje pacijenta.
Nakon uzete anamneze i klinikog pregleda, sledei korak predstavljaju sve dijagnostike
procedure koje su neophodne u zavisnosti od zdravstvenog stanja pacijenta i vrste i
obima hirurke intervencije.
Laboratorijski testovi. Amerika asocijacija anesteziologa je predloila koncept da
rutinski laboratorijski i dijagnostiki testovi nisu neophodni kod svih pacijenta ASA I i
ASA II klasifikacije preoperativno (2,3,4).
Testovi trudnoe za ene u generativnom periodu, samo ukoliko je neophodno.
HIV test se koristi kod rizinih grupa pacijenata
EKG i RTG plua nisu neophodni kod zdravih pacijenata. Sugestija je da je EKG
obavezan kod pacijenata kod kojih postoje podaci o kardiolokim tegobama i
oboljenjima. Ovo se odnosi i na pedijatrijsku populaciju. Preoperativni RTG snimak
plua je obavezan kod pacijenata sa kardiolokim i plunim oboljenjima, anamnestikim
podacima o puenju i kod starijih od 75 godina (5,6,7).
Pluni funkcionalni testovi kod pacijenata sa opstruktivnim oboljenjima potrebni su
ako je prisutan pozitivan kliniki nalaz (8,9).
RTG vratne kime nije rutinska dijagnostika procedura. Pacijenti sa reumatoidnim
artritisom i Down-ovim sindromom su pacijenti visokog rizika za atlantookcipitalnu
subluksaciju, pa im je ova pretraga preoperativno neophodna (10).
Stavovi u odnosu na terapiju hroninih bolesti su jedinstveni. Pacijent nastavlja sa
uzimanjem lekova koje inae koristi (antikonvulzivi, kortikosteroidi, bronhodilatatori,
beta-blokatori, antiaritmici, antihipertenzivi). Sve lekove pacijent uzima redovno, pa i na
sam dan operativnog zahvata.
Savremene smernice preoperativnog gladovanja su znaajno smanjile vremenski period
kada pacijent ne uzima nita per os. Prema najnovijim anesteziolokim zvaninim
protokolima iz 2011.g vrsta hrana se ne uzima 6h preoperativno, kaasta 4h, a bistre
tenosti 2h preoperativno (11). Ovo je svakako napravilo pomak i dalo poseban znaaj za
uzrast novoroeneta i odojeta, poto se upravo iz tih razloga, dugotrajnog
gladovanja, i planira da novoroene i odoje budu operisani u ranim jutarnjim
asovima, kao prvi na operativnom programu.
Pisana uputstva pacijentu
Nakon razgovora, pregleda i pripreme, pacijent dobija pismeno uputstvo i obrazac sa
informacijama kako za preoperativni, tako i za postoperativni period. Trebalo bi da na
kraju razgovora ovaj obrazac u dva primerka potpiu pacijent i anesteziolog, kao deo
znaajne i pouzdane medicinske dokumentacije koji ostaje.
Optimalna preoperativna priprema je prvi korak i osnovni uslov za prihvatljivu i
bezbednu ambulantnu intervenciju. Savremeni koncept pripreme svakako podrazumeva i
obaveznu preoperativnu psiholoku pripremu, kako deteta, tako i roditelja (12,13,14,15).
Neophodno je da ova priprema bude prilagoena uzrastu deteta, ali isto tako i socijalnim i
obrazovnim mogunostima i potencijalima, kako dece, tako i roditelja (16).


















LITERATURA:

1. Rebecca S. Twersky. The ambulatory anesthesia handbook. 1995. Mosby
2. American Society of Anesthesiologist:Statement on routine preoperative laboratory
and diagnostic screening. 1994; III: 775
3. Roy WL, Lerman J , McIntyre BG. Is preoperative hemoglobin testing justified in
children undergoing minor elective surgery? Can J Anaesth 1991; 38:700-3
4. Roizen MF, Cohn S. Preoperative evaluation for elective surgery-what laboratory
tests are needed? Adv Anesthesia 1993; 10: 25-47.
5. Parosokos J A. Who needs a preoperative electrocardiogram? Arch Intern Med
1992;152:261-3.
6. Tape TG, Mushlin Al. How useful are routine chest x-rays of preoperative patients at
risk for postoperative chest disease? J Gen Int Med 1988; 3:15-20.
7. Archer C, Levy AR, McGregor M. Value of routine preoperative chest x-rays: a meta
analysis. Can J Anaesth 1993;40:1022-7.
8. Zibrak J D, O Donell CR, Marton K. Indications for pulmonary function testing. Ann
Int Med 1990;112: 763-71
9. Zibrak J D, O Donell CR, Marton K.Preoperative pulmonary function testing. Ann Int
Med 1990;112: 793-4.
10. Litman RS, Zerngast BA, Perkins FM.Preoperative evaluation of cervical spine in
children with Trisomy 21: results of quesstionnare study. Paediatr Anaesth 1995; 5:
355-61.
11. Perioperative fasting. European J ournal of Anesthesiology (EJ A) 2011;38: 556-569.
12. Zeev N Kain, J ill MacLaren, Linda C Mayes. Perioperative Behavior Stress in
Children. A Practice of Anesthesia for infants and Children, Smiths (Fourth Edition)
2009. P 25-35.
13. Zeev N Kain, Alison A, Caldwell-Andrews. Preoperative Psychological Preparation
of the Child for Surgery: An Update. Anesthesiology Clinics of North America Vol
23, 2005; 597-614.
14. Victoria A. Dreger, Thomas F. Trembach.Managment of preoperative anxiety in
children. AORN, V 84, 2006;777-804.
15. Zeev N Kain, Michelle Fortier. Psyhological Aspects of Pediatric Anesthesia. In
Smiths Anesthesia for infants and Children, (Eight edition) 2011; 264-276.
16. M. Tati, S. kori. J ednodnevna hirurgija u praksi anesteziologa. U D. Dobanovaki
i saradnici: Kongenitalne anomalije i oboljenja reproduktivnih organa razvojnog
doba. Leonardo 2007.:289-307.
POSTOPERATIVNE KOMPLIKACIJE

Postoperativne komplikacije podrazumevaju sve nepovoljne dogaaje koji se mogu
desiti posle hirurke intervencije. Rane komplikacije se deavaju unutar 30 dana od
operacije (infekcija, dehiscencija)a kasne komplikacije mogu se javiti i nekoliko
godina posle (strangulacija creva i ileus).
Komplikacije mogu biti opte sistemske i lokalne, na mestu operacije.
Komplikacije mogu biti direktna posledica hirurke intervencije ili bolesti koja je
tretirana, posledica imobilizacije, zbog izloenosti infektivnim agensima u bolnici
(intrahospitalna infekcija) ili zbog oboljenja pacijenta koje se ranije nije detektovalo.

Hirurka intervencija i pacijent
Hirurke operacije rangirane su na sledei nain:
- vitalne intervencije kojima se hitno spasava ivot jer je pacijent ugroen i gde,
uglavnom, nema posebne preoperativne pripreme,
- hitne operacije koje se obavljaju posle osnovnih laboratorijskih ili imiding
analiza, i kada se deo preoperativne pripreme obavlja po hitnom postupku,
- planirane (elektivne) operacije pre kojih se obavlja redovna i kompletna
preoperativna priprema pacijenta, i
- intervencije u lokalnoj anesteziji specijalisti odreenih grana koji izvode
hirurku intervenciju imaju svoje protokole za preoperativnu pripremu.

Fizioloki odgovori
Operativni zahvat i anestezija utii na opte i lokalno stanje organizma, nekada sa
umerenim promenama nekada sa veoma znaajnim i loim. Manje intervencije
minimalno naruavaju homeostazu organizma sa manjim sistemskim efektima.
Obimnije i dugotrajnije hirurke intervencije sa prateom anestezijom dovode do
reakcije koje se smatraju fiziolokim jer su privremenog karaktera i posle
odreenog vremena organizam se vraa u normalno stanje.

Pratei dogaaji u redovnom postoperativnom toku su:
- Bol u operativnoj rani moe biti veoma intenzivan ali zavisi i od praga za bol
koji ima pacijent. Terapija je davanje analgetika primereno vrsti operacije, a
po potrebi daju se i sedativi;
- Poviena telesna temperatura do 38 (po nekim autorima do 37.8) Celzijusovih
stepeni smatra se uobiajenom nekoliko dana posle intervencije i zavisi od
teine i duine intervencije. Ovo je deo stres odgovora organizma i nastaje
poveanom metabolikom aktivnou te se nazivaju jo i resorptivnim
temperaturama. Dobrom hidracijom organizma stanje se normalizuje;
- Pareza creva ili paraliza peristaltike nastaje posle abdominalnih operacija i
obino traje 2-4 dana tokom kojih pacijent nema peroralni unos tenosti i
hrane. Spontana eliminacija gasova, ujna peristaltika ili oseaj rada creva su
znaci da je pareza prola i polako se kree sa peroralnim unosom;
- Smanjena diureza na dan operacije je tk. odgovor organizma na stres i
uzrokovano je luenjem antidiureznog hormona od strane hipofize te nastaje
zadravanje tenosti u organizmu. Stanje je prolazno ali se mora voditi rauna
u unosu tenosti i starosti paijenta, kao i prateim oboljenjuma.

Prevencija komplikacija
Poznavanje opteg stanja organizma pacijenta pre operacije upuuju hirurga i
anesteziologa da postoji mogunost nepravilnih odgovora koji se kasnije mogu
nadovezati kao postoperativne komplikacije. Predvidljivost pojedinih komplikacija
daje mogunost njihove prevencije. Zato je neophodno poznavati i ispotovati sledee
parametre.

Preoperativna i operativna prevencija komplikacija:
- precizno postavljena indikacija za operativno leenje, dataljna anamneza i
kliniki pregled,
- detaljna preoperativna priprema (laboratorijski pregledi krvi i urina,
specijalistike konsultacije kod kardiologa, pulmologa, imunologa, radiologa i
dr, razgovor i pregled anesteziologa antibiotska i medikamentozna
preoperativna terapija, psiholoka podrka pacijenta),
- preoperativna priprema operativnog polja ako to zahteva hirurki protokol,
- izbor odgovarajue premedikacije, anestetika, anestezije i monitoringa,
- aseptian rad hirurga,
- adekvatan operativni pristup organu koji se operie,
- dobra operativna tehnika i neno rukovanje sa tkivima,
- paljiva hemostaza,
- zatvaranje rane uz izbegavanje mrtvog prostora,
- odgovarajui pratei tehniki uslovi (odgovarajue osvetljenje, odgovarajui
instrumentarijum, ivai i drenani materijal),
- operativna evidencija o utroenom i ugraenom materijalu,
- disciplina kompletnog tima koji uestvuje u operativnom leenju i u
operacionoj sali.

Postoperativna prevencija komplikacija:
- adekvatna analgezija,
- adekvatan poloaj pacijenta u postelji sa mogunou okretanja, ustajanja i
etanja (rana vertikalizacija),
- kontrola disanja, pulsa, arterijske tenzije, periferne cirkulacije,
- kontrola unosa (hidracija) i izlaska tenosti (diureza, drenovi),
- kontrola homeostaze (elektroliti, proteini, oksigenacija krvi, krvni elementi i
dr),
- kontrola zavoja i drenova,
- potpora tehnikim procedurama (vebe disanja, nazogastrina sonda, urin
kateter, cev u rektum za vetrove),
- i drugo.

Postoperativne opte komplikacije
Opti znaci su najee poviena telesna temperatura, tahikardija, tahipnea,
hipertenzija ili hipotenzija, bolnost.

Respiratorne komplikacije Predisponirajui faktori kao puenje, pluni emfizem,
bronhiektazije mogu provocirati respiratorne komplikacije.
Atelektaza nastaje zbog nedovoljne plune ventilacije i obilnog nakupljanja sekreta u
traheobronhijalnom stablu. J avlja se unutar 48 h posle operacije i manifestuje se
tahipneom, tahikardijom, povienom telesnom temperaturom. Terapija je
oksigenacija, ekspektoracija ili aspiracija ekskreta, promene poloaja u krevetu i
vebe disanja.
Respiratorni distres sindrom se manifestuje dispneom, tahipneom i tekim optim
stanjem. Terapija je intubacija, ventilacija, evakuacija sekreta i antibiotici.
Pneumonija je obino posledica atelektaze. Manifestuje se povienom telesnom
temperaturom, dispneom, tahipneom, kaljanjem i obilnom sekrecijom sputuma.
Terapija je adekvatna ventilacija i evakuacija sekreta uz primenu antibiotika.
Pluna embolija i pluni infarkt nastaju obino izmeu 7 i 10 postoperativnog dana.
Kliniki se ispoljava pleuralnim bolom, oteanim disanjem i hemoptizijama. Terapija
je antibiotska i simptomatska.
Apiracija eludanog sadraja u disajne puteve nastaje obino na uvodu u anesteziju
kada je bolesnik sa punim stomakom. Brza aspiracija i ventilacija sa antibiotskom
terapijom su nain leenja. Aspiracija oralne sekrecije nastaje posle operacije jer nisu
uspostavljeni refleksi gutanja i kaljanja. Moe uzrokovati pneumoniju.
Edem plua nastaje kod starijih osoba koje ve imaju srano oboljenje a izloene su
veem dobijanju tenosti. Terapija je medikamentna srana potpora sa stimulisanom
diurezom.
Kardiovaskularne komplikacije Uz dobru oksigenaciju tokom operacije i hidriranost
ove komplikacije su retke.
Aritmije su obino izazvane atelektazama i pneumonijama, infarktom miokarda,
embolijom plua, mineralnim disbalansom. Terapija je etioloka.
Infarkt miokarda moe a ne mora biti postoperativna komplikacija. Lei se prema
protokolu.
Tromboza dubokih vena se najee deava na donjim ekstremitetima u pacijenata sa
podacima o ranijem tromboembolijama ili sa varikozitetima. Moe se komplikovati
embolijom plua. Kontrola koagulobilnosti krvi, pravilna hidracija i rana
postoperativna vertikalizacija su naini preventive ove komplikacije.
Gastrointestinalne komplikacije Mogu se javiti posle operacija u abdomenu ali posle
drugih intervencija.
Akutna dilatacija eluca predstavlja nakupljanje tenosti i gasova u elucu praeno
povraanjem hematiniziranog sadraja. U klinikoj slici pored tegoba vezanih za
nadutost trbuha i kompresiju srca postoji hidromineralni disbalans. Terapija je
postavljanje nazogastrine sonde sa nadoknadom elektrolita i tenosti.
Postoperativni ileus je paralitinih karakteristika i nastaje posle laparotomija ili zbog
intraperitonealne sepse. Abdomen je uvean, nema ujne peristaltike, postoji zastoj
vetrova. Na nativnom snimku abdomena u stojeem stavu gas je rasporeen i u
tankom i u debelom crevu.
Postoperativna intestinalna opstrukcija moe da se manifestuje kao invaginacija sa
karakteristinom klinikom slikom kolika, povraanjem i naduvenim trbuhom.
Priraslice izmeu creva ako ometaju peristaltiku, pokazuju sliku akutnog ileusa
predstavljaju komplikaciju koja se moe javiti i nekoliko godina posle operacije.
Terapija je hitna operacija i dezopstrukcija.
Pankreatitis se javlja unutar prva dva dana od operacije i manifestuje se bolovima u
trbuhu, povraanjem, nadutou abdomena i hidromineralnim disbalansom. Terapija
je prema protokolu za odreene kategorije pankreatitisa.
Stres ulkus nastaje zbog hipersekrecije uzrokovane refleksnom reakcijom na psihiki
stres. Manifestuje se krvavljenjem (hematemezom i melenom). Terapija je prema
protokolu za peptini ulkus.
Pseudomembranozni enterokolitis nastaje u stanjima hipoksije ili upotrebe antibiotika
irokog spektra kada patogene crevne bakterije dovode do difuznih ulceroznih
promena na crevima uzrokujui septIno i okno stanje. Leenje je rehidracija,
oksigenacija i ciljana antibiotska terapija.
Peritonealne komplikacije mogu se ispoljiti kao:
- generalizovani peritonis koji nastaje zbog dehiscencija crevne anastomoze
petog dana posle operacije. Pacijent ima sve znake akutnog abdomena:
uznemiren je, ima povienu telesnu temperaturu, povraa, trbuh je naduven,
moe postojati miini defans, na nativnom snimku abdomena u stojeem
stavu vidi se vazduni srp pod kupolama jetre. Leenje je hitna operacija.
- lokalizovane infekcije tj intraperitonealni abscesi oznaavaju razvoj gnojne
kolekcije u nekim predilekcionim mestima kao Douglasov pag, subhepatino
ili interanzalno tj. izmeu vijuga creva. Klinika slika je sa lokalizovanim
bolom i palparotnom osetljivou, povienom telesnom temperaturom,
povraanjem, lokalnim defansom. Terapija moe da bude medikamentozna ali
ako nema rezultata absces se otvara, uradi toaleta i mesto drenira.

Hepatine komplikacije Serumski hepatitis B i C su udaljene komplikacije zbog
dobijanja kontaminiranih derivata krvi.
J uvenilni intermitentni ikterus (Morbus Gilbert Meullangracht) predstavlja uroenu
funkcionalnu smetnju u metabolizmu bilirubina. Manifestuje se u situacijama stresa ili
posle davanja nekih lekova. Spontano prolazi. Ovo je nasledna bolest i obino se ne
dijagnostikuje pre desete godine ivota

Urinarne komplikacije Najea je retencija mokrae tj. nemogunost mokrenja.
J avlja se kod intervencija u maloj karlici, na prostati, ili zbog hiperhidracije. Terapija
je stavljanje urin katetera za privremenu derivaciju urina.
Urinarna infekcija moe da se manifestuje kao postoperativna komplikacija ako je
urinarni trakt bio preoperativno kontaminiran, zbog dugotrajnog leanja, dugotrajnog
noenja katetera ili nesterilnih manipulacija kateterom. Klinika slika je ispoljava sa
povienom telesnom temperaturom do 40 Celzijusovih stepeni, jezom i drhtavicom,
oteanim i bolnim mokrenjem. Terapija je antibiotska prema antibiogramu, i
simptomatska.
Renalna insuficijencija se obino javlja u okviru multiorganske insuficijencije i lei se
simptomatski i dijalizom

Cerebralne komplikacije U pacijenata sa potencijalnim rizinim faktorima kao to
su hipertenzija, sklerotine promene na centralnom nervnom sistemu moe doi do
hemoragije u mozgu ili isheminog infrakta. Terapija je simptomatska, i adekvatna
oksigenacija.

Psihogene komplikacije Hipoksija tokom operacije ili toksini uticaj lekova tokom
anestezije mogu potencirati nastanak postoperativne psihoze. Terapija je sedativima i
drugim merama potpore.

Multiorganska disfunkcija (MODS) predstavlja nesposobnost vie od jednog
organskog sistema da odri svoju funkciju spontano a u osnovi lei nekontrolisano
oslobaanje i aktivacija inflamatornih medijatora. Velike operacije i krvavljenja, ok,
sepsa, masivne transfuzije su pored ostalog na listi etiolokih fakrota. Stanje
organizma je veoma teko a mortalitet je veoma visok. Multidisciplinarni terapijski
pristup je terapija izbora za ovakve pacijente.

Postoperativna poviena temperatura preko 38 Celzijusovih stepeni znai:
- prvih 1-2 dana postoji atelektaza plua,
- pojava po viene telesne temperature posle drugog dana da se razvija flebitis,
poetak pneumonije ili infekcija urinarnog trakta,
- posle petog dana oznaava infekciju rane, dehiscenciju anastomoze, ili
intraabdominalne abscese,
- posle nedelju dana oznaava reakciju na transfuziju ili lekove, septini venski
pelvini tromboflebitis ili intraabdominalne abscese.

Postoperativne lokalne komplikacije
Hematom krvavljenje u u predelu rane moe nastati u povrnom delu i manifestacija
je vidljiva unutar 24 h od operacije. To je rezultat neadekvatne hemostaze pri
zatvaranju rane, zbog spadanja ligature sa veeg krvnog suda, ili zbog napora pri
kaljanju ili nemiru pacijenta. Krvavljenje u dubokim slojevima rane ostaje
nezapaeno sve dok ne nastane sekundarna infekcija. Pacijent osea nelagodnost i bol
u rani, okolina je crvena a ako je nastupila infekcija rana i okolina su tople.
Leenje se sastoji u uklanjaju 2-3 kona ava i evakuaciji hematoma, te toaleti rane.
Ukoliko krvavljenje perzistira radi se eksploracija rane i revizija hemostaze.

Serom stvaranje tene kolekcije u predelu rane nastaje nakupljanjem limfe, nekroze
masnih elija i iscedka preseenog tkiva. Deava se u podrujima gde su preseeni
vei limfni sudovi, i gde je raena izraena disekcija masnog tkiva. Vee kolekcije
formiraju limfocelu. Moe naknadno doi do infekcije sadraja.
Terapija je punkciona evakuacija akumulirane tenosti, po potrebi i revizija rane. U
sluaju infekcije daju se antibiotici.

Infekcija rane nastaje usled kontaminacije rane tokom operacije (perforirani
apendicitis sa peritonitisom) ili jatrogeno (akcidentalno otvaranje creva). Znaci
infekcije se manifestuju 4-7 dana posle operacije i obino su uzrokovani gram-
negativnim bakterijama. Infekcija rane se manifestuje stvaranjem gnojne kolekcije u
potkonom tkivu i znacima otok (tumor), bol (dolor), crvenilo (rubor) i poviena
temperatura koe (calor). Terapija je otvaranje rane, toaleta i po potrebi daju se
antibiotici.

Dehiscencija rane podrazumeva poputanje avova kojima je rana zatvorena. Od
broja prekinutih avova i dubine na kojoj je dolo do komplikacije zavisi klinika
slika. Dehiscencija se deava u prvih nekoliko dana posle operacije u pacijenata sa
malnutricijom, ili velikim naprezanjem kao to je kaalj, kao i u situacijama lokalne
infekcije. Dehiscencija svih slojeva rane na trbuhu dovee do evisceracije (protruzija
organa - creva van abdominalne duplje) to zahteva hitno operativno leenje.
Dehiscencija samo unutranjih slojeva trbunog zida a koa je zarasla u potpunosti
manifestuje se kao kila u oiljku, na prednjem abdominalnom zidu kao ventralna
hernija. Terapija je operativna.

Stoma komplikacije crevna ili urinarna stoma se mogu komplikovati sa nekrozom i
retrakcijom tkiva, strikturama, parastomalnom hernijom ili prolapsom kao i
infekcijom koe.


Preporuena literatura:
Steele M, Blaisdell W. Postoperativne komplikacije. U:Dunphy J E, Way LW.
Hirugija savremena dijagnostika i leenje. Beograd Savremena administracija 1977;
s.42-65.
Vinji V. (urednik) Hirurgija II preraeno i dopunjeno izdanje. Ni Medicinski
fakultet 2011.
Schwartz's Principles of Surgery, ninth ed. F.Brunicardi (ed.) New York McGraw-Hill
Proffesions, 2009.


AKUTNI BOL I ANALGEZIJA


Bol je neprijatno, individualno, subjektivno, senzorno i emocionalno iskustvo
vezano za aktuelnu ili potencijalnu traumu tkiva ili je opisano reima, koje
odgovaraju takvoj traumi (Meunarodna Asocijacija za Izuavanje Bola-International
Association for the Study of Pain, IASP, 1979). Imajui u vidu da je bol individualan,
subjektivan fenomen, bolje je imati na umu da je bol sve ono to pacijent saopti da
je bol (McCaffery,1968).
Akutni bol nastaje posle traume i operacije ili zbog bolesti. Akutni bol je
simptom bolesti ili povrede tkiva. Kratkog je trajanja, izazvan je poznatim
uzronikom, a njegova jaina tokom vremena slabi i prestaje sa izleenjem tkivnog
oteenja. Akutni bol moe biti somatski (koa, miii, kosti), visceralni (organi
unutar grudnog koa i abdomena) i neuropatski (bolest ili lezija perifernog ili
centralnog somatosenzornog sistema). Pacijenti esto doivljavaju meovit akutni bol.
Kao neizbeni pratilac tkivne traume, akutni bol, ima pozitivnu, fizioloku
ulogu, jer upozorava na oteenje tkiva, a izazivajui fiziku imobilizaciju,
omoguava ozdravljenje tkiva. Negativni efekti akutnog bola su: emocionalna i
fizika patnja, poremeaj sna, kardiovaskularni efekti (tahikardija, hipertenzija),
respiratorni efekti (retencija sekreta, atelektaze, pneumonija), gastrointestinalni efekti
(munina, povraanje), umanjena mobilizacija (tromboembolizam), rizik za razvoj
hroninog bola.
I pored poveanog znanja o neurofiziolokim mehanizmima bola,
farmakolokog i tehnolokog napretka, akutni bol je jo uvek, visoko prevalentan,
podcenjen i nedovoljno tretiran. Svetske statistike pokazuju da vie od 40% pacijenata
pati zbog umereno jakog i jakog akutnog bola nakon traume i operacije. Ciljevi
adekvatnog otklanjanja bola su: olakati oporavak i povratak funkcije, smanjiti
morbiditet i omoguiti rano otputanje iz bolnice. J asno je da otklanjanje akutnog
bola, nije samo humano, ve ima, medicinsku i ekonomsku opravdanost. Savremeni
koncept brzog oporavka i optimalne postoperativne rehabilitacije nakon elektivne
hirurgije (fast track surgery), podrazumeva i adekvatno otklanjanje akutnog
postoperativnog bola. Adekvatno otklanjanje akutnog bola posle operacije, zahteva
obuenost osoblja i adekvatnu komunikaciju, procenu bola i edukaciju pacijenata
(sluba za zbrinjavanje akutnog bola).
Mehanizam akutnog bola
Na tkivnu traumu nastaje odgovor nociceptivnog sistema, periferna i centralna
senzitizacija. Oteenje elija zbog traume prati oslobaanje brojnih inflamatornih
medijatora: H
+
i K
+
, bradikinina, histamina, serotonina, citokina, kao i fosfolipida iz
zida elijske membrane i aktivacije puta arahidonske kiseline i produkcije
prostaglandina, prostaciklina, tromboksana, leukotriena. Ovi inflamatorni medijatori
stimuliu periferne nociceptore i dovode do aktivacije nervnih zavretaka mijelinskih
A- i nemijelinskih C-vlakana i oslobaanja SP (supstancije P) i drugih peptida:
CGRP (Calcitonin-Gene-Related-Peptide), NGF (Nerve-Growth Factor), NKA
(neurokinin) i NO (azotni oksid), koji zajedno doprinose procesu inflamacije.
Dinamika kooperacija nervnog sistema sa imunim sistemom dovodi do reakcije
mastocita (degranulacija sa oslobaanjem histamina), makrofaga, limfocita, koji u
reakciji sa medijatorima inflamacije (hemijski medijatori) stvaraju senzitizirajuu
supu proalgezikih medijatora. Ove supstance indukuju vazodilataciju,
ekstravazaciju plazma proteina, edem, dalju aktivaciju nociceptora i oslobaanje
hemijskih medijatora, koji sinergistiki konvertuju nociceptore visokog praga u
nociceptore niskog praga. Smanjuje se prag aktivacije i poveava odgovor
nociceptora na druge stimuluse. Aktivacija simpatikih nervnih zavretaka i
oslobaanje noradrenalina doprinosi senzitizaciji nociceptora. Tako nastala periferna
senzitizacija podrazumeva poveanu osetljivost nociceptora, to za posledicu ima
primarnu hiperalgeziju u regionu oteene koe. Kao indirektna posledica tkivne
traume i inflamacije, nastaje fizioloki odgovor u CNS, koji se oznaava centralnom
sezitizacijom. Ponavljana aktivacija C-nociceptora, poveava frekvencu aktivacije
neurona zadnjih rogova kimene modine (ZRKM) ( wind-up, fenomen vihora), to
predstavlja triger za centralnu senzitizaciju kao normalan fizioloki odgovor
neoteenog nervnog sistema. Poveano oslobaanje SP iz aferentnih nervnih vlakana
i indukcija oslobaanja EAK (ekscitatornih aminokiselina): glutamata i aspartata,
aktiviraju alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4- isoxazole-propionic acid (AMPA) i
N-metil-D aspartat (NMDA) receptore na postsinaptikoj membrani neurona ZRKM.
Aktivacija NMDA receptora ima kljunu ulogu u procesu centralne senzitizacije.
Aktivacija NMDA receptora odgovorna je za ulazak Ca
++
u postsinaptike neurone
ZRKM i njihovu poveanu ekscitaciju. Kao manifestacija centralne senzitizacije,
nastaju sekundarna hiperalgezija i alodinija, proirenje bola u neoteena tkiva
(preneseni bol). Perzistentan bol i nekontrolisano oslobaanje medijatora, uveava
neuroendokrini odgovor i doprinosi poremeajima respiratorne funkcije, poveanju
srane frekvence i pojavi aritmija, hiperglikemiji, imunosupresiji i infekciji. Uticaj
same traume, od uticaja akutnog bola zbog traume, na stres, teko je razdvojiti, ali
sigurno je da balansirana i individualno skrojena analgezija posle traume, smanjuje
odgovor organizma na stres.
Dugotrajne, ponavljane i jake stimulacije C-nociceptora dovode do
promenjenog odgovora nervnog sistema, ne samo funkcionalno, ve i strukturalno
(fenomen plastinosti nervnog sistema), to naroito dolazi do izraaja kod hroninog
bolnog sindroma.
Procena bola
Da bi se osigurala vanost procene bola i usmerila panja zdravstvenih
profesionalaca, a u cilju poboljanja kvaliteta zdravstvene zatite, APS (American
Pain Society), 2001. godine uvodi nove standarde i promovie bol kao 5. vitalni
parametar. Procena bola je integralni deo njegove terapije, a kako je bol subjektivan
fenomen, samo pacijent moe da proceni koliko ga boli, gde ga boli i kako ga boli.
Subjektivna procena bola (samoprocena) je zlatni standard. Pri tome, potrebno je
sluati i verovati pacijentu. Najvanija karakteristika bola je njegova jaina. Procena
jaine bola (lestvica jaine bola) odreuje jainu analgetika (analgetika lestvica).
J aina bola se procenjuje upotrebom razliitih skala za merenje jaine bola i treba
uvek da prethodi leenju. Upotreba jedne skale unutar bolnice omoguava da svako u
timu govori istim jezikom kada se radi o kvantifikovanju bola.
Vizuelna analogna skala (VAS) je du od 100 mm. Na levom kraju dui je 0
(bez bola), na desnom 100 (najjai mogui bol). Pacijent markira njegovu jainu
bola. Razdaljina od 0 do pacijentove oznake, predstavlja skor za jainu bola na
VAS i izraava se u mm.
Numerika skala (NRS) predstavlja niz brojeva od 0 do10 (0 nema bola,
10 najgori mogui bol) (lestvica jaine bola: 1-3, blag bol; 4-6, umereno jak bol; 7-
10 jak bol) (Slika 1).
Verbalna skala (VRS) predstavlja listu deskriptora, koji opisuju razliite nivoe
jaine bola (bez bola, blag, umereno jak, jak bol). Pacijent bira deskriptor, koji
najbolje opisuje njegov bol (Slika 1).
Praksa je pokazala da se pacijenti bolje snalaze sa verbalnom i numerikom
skalom, a tee sa VAS skalom bola. Procena bola kod traumatizovanih, esto je
oteana, jer su pacijenti ponekad intubirani, paralizovani ili nesposobni za
komunikaciju. Gerijatrijski i pedijatrijski pacijenti zahtevaju primenu prilagoenih
skala, kao Skala lica: piktogram sa est lica razliitog izraza od nasmejanog do
plaljivog (Slika 1).


Sl.1. Skala lica. Numerika skala. Verbalna skala

Leenje akutnog bola
Imajui u vidu kompleksnost akutnog bola, njegovu multidimenzionalnost i
negativne efekte, otklanjanje bola ima kljuno mesto u zbrinjavanju traumatizovanih,
operisanih ili obolelih i zahteva multimodalni pristup. Farmakoloko i
nefarmakoloko leenje treba da zapone to pre, kako bi se suprimirao razvoj
periferne i centralne senzitizacije.
Farmakoloko leenje
Farmakoloko leenje predstavlja kamen temeljac u leenju akutnog bola.
Usmerava se prvenstveno prema kvantitetu bola (lestvica jaine bola), a izbor
analgetika, prema trostepenoj analgetikoj lestvici.
Balansirana (multimodalna) analgezija
Multimodalna analgezija bazira na konceptu, koji se upotrebljava u anesteziji i
leenju hroninog bola. Fenomen akutnog bola je kompleksan, te i njegovo leenje
nije jednostavno, a benefit/risk odnos moe se poboljati upotrebom dva ili vie
analgetikih lekova koji deluju razliitim mehanizmima. Ovaj pristup ima cilj da
optimizira analgeziju, a minimizira neeljene efekte. Ne postoji univerzalni recept za
otklanjanje bola, ve balansirana primena analgetikih sredstava, kojom se
obezbeuje optimalna analgezija. Analgezija postignuta sa vie sredstava, aditivnim i
potencirajuim sinergizmom, manjim ukupnim dozama, obezbeuje, kako superiorno
otklanjanje bola i manje neeljenih efekata, tako i smanjen odgovor na stres (Primeri:
epiduralni opioidi u kombinaciji sa lokalnim anestetikom; IV opioidi u kombinaciji sa
NSAIL)
Za adekvatno leenje akutnog bola jo uvek postoje brojne prepreke; bol ima
nizak prioritet u zdravstvenom sistemu, nedovoljnost znanja i vetina za procenu i
leenje bola kod zdravstvenih radnika (lekari, medicinske sestre), prisustvo straha od
maskiranja znakova i simptoma bolesti i povrede visceralnih organa, te strah od
greaka u dijagnozi i tretmanu povreenih i obolelih. Opiofobija, opioignorancija,
nedostatak analgetika, dodatni su razlozi da pacijenti ne dobijaju adekvatnu analgeziju
ili adekvatno doziranu analgeziju (oligoanalgezija). Akutni bol u traumi treba da bude
procenjen i tretiran kao rani prioritet. Posle ABC procene (Airway, Breathing,
Circulation) i reanimacije, podrazumeva se primena protokola za analgeziju.
Neadekvatna analgezija u traumi deava se i zbog usmeravanja panje na samu
povredu i straha od respiratorne i kardiocirkulatorne depresije. Dobra komunikacija sa
zdravstvenim osobljem, atmosfera poverenja i kooperacije, mogu smanjiti potrebe za
analgeticima, kao i primena jednostavnih nefarmakolokih metoda i sredstava:
hlaenje opekotina, hlaenje skeletno-miinih povreda, elevacija i imobilizacija
povreenog ekstremiteta. Sedacija traumatizovanih, ordinira se tek nakon postignute
adekvatne analgezije.
Putevi davanja analgetika
Peroralni (PO) put davanja analgetika kod akutnog bola, najee nije mogu.
Intravenski (IV) put je zlatni standard, jer je efikasan i direktan, a lek moe biti
titriran, davan intermitentno, kontinuirano ili metodom PCA (Patient-Controlled
Analgesia, Analgezija koju kontrolie pacijent), najee za davanje opioida.
Transnazalni (TN) put je alternativa parenteralnom davanju, naroito kod dece, za
primenu opioida, ketamina i midazolama. Endotrahealni (ET) put je rei i koristan
samo za izabrane lekove, kao to je nalokson. Rektalni (PR) put slui za davanje
paracetamola, NSAIL, benzodiazepina kod nekooperativnih ili pedijatrijskih
pacijenata. Intramuskularno (IM) davanje, osim u sluaju nekooperativnog,
agresivnog pacijenta, ne preporuuje se, jer je brzina apsorpcije kod traumatizovanih
nepredvidiva.
Trostepena analgetika lestvica je osnovna strategija za farmakoloko leenje
akutnog bola: neopioidni analgetici (paracetamol i nesteroidni antiinflamatorni
lekovi), slabi opioidni i jaki opioidni analgetici. Koanalgetici (antikonvulzivni lekovi,
antidepresivni lekovi, koanalgetici za lokalnu primenu, antagonisti NMDA receptora i
drugi lekovi) mogu biti dodati svakoj analgetikoj stepenici zavisno od kvaliteta bola.
Paracetamol (acetaminofen) je analgetik prve stepenice i indikovan kod
blagog do umereno jakog bola, prvenstveno kod izvesnih tipova (somatski bol
kotano-zglobnog, miinog porekla). Analgetiko dejstvo ispoljava centralno
selektivnom inhibicijom sinteze prostaglandina (inhibicija COX-3 u CNS), a novija
otkria pokazuju da deluje i preko opioidnog i kanabinoidnog sistema i direktnom
inhibicijom NMDA receptora. Paracetamol nema antiinflamatorni efekat, ne inhibie
agregaciju trombocita, nema neeljenih dejstava na gastrointestinalnom,
kardiovaskularnom sistemu i bubrezima, to ga ini efikasnim i bezbednim
analgetikom za akutni bol. Kada PO put nije mogu (4-6 g/24h; 20 mg/kg), brz efekat
se postie IV infuzijom propracetamola od 1-2 g/100 ml tokom 15 minuta, ili PR
putem, u dozi 40 mg/kg. Paracetamol ispoljava gornju granicu efikasnosti, to znai
da se poveanjem doze iznad maksimalne analgetike, ne postie bolje otklanjanje
bola, ve, neeljeni efekti. Paracetamol je kontraindikovan kod bolesti ili povrede
jetre.
Nesteroidni antiinflamatorni lekovi (NSAIL) su analgetici prve stepenice, a
deluju i antiinflamatorno, antipiretiki i inhibitorno na agregaciju trombocita
(inhibicija tromboksana A
2
u trombocitima). Mehanizam dejstva NSAIL-a zasnovan
je na inhibiciji COX-1 i COX-2 enzima, koji kontroliu sintezu prostaglandina (slika
2). NSAIL su raspoloivi u brojnim formulacijama za PO, PR , parenteralno (IV,
IM), lokalno ordiniranje. Nema dokaza da je neki NSAIL efikasniji, nego drugi, kada
je davan u ekvivalentnoj dozi i nema dokaza o razlici u efikasnosti u odnosu na put
davanja. Kod akutnog bola, najee se ordinira ibuprofen PO 1,2-2,4 g/24h, svakih
8 ili 12h, diklofenak PO 400-1200 mg/24h svakih 8 ili 12h, parenteralno 150 mg/24h
svakih 12h, PR 50-100 mg/24h, ketorolac 30 mg IV (60-90 mg/24h svakih 8-12h) ne
due od 5 dana kod odraslih, PO 40 mg/24h svakih 8-12h ne due od 7 dana. NSAIL
ispoljavaju gornju granicu efikasnosti. Efikasnost NSAIL se poveava dodavanjem
slabog opioidnog analgetika (tramadola). Paracetamol, NSAIL i koksibi tokom prva
24h posle operacije, smanjuju potronju opioida. Neeljena dejstva ispoljavaju na
gastrointestinalnom traktu (ulkusi i erozije eluca ili duodenuma), bubrezima i
kardiovaskularnom sistemu, trombocitnoj funkciji (inhibicija agregacije trombocita i
rizik od krvarenja). Trauma i hemodinamska nestabilnost kao i starije ivotno doba,
doprinose eem ispoljavanju neeljenih efekata. Profilaktika primena inhibitora
protonske pumpe (PPI) preporuuje se kod starijih i pacijenata, koji su prethodno
koristili NSAIL. NSAIL su kontraindikovani kod pacijenata sa hroninim kardijalnim,
renalnim bolesti, astmom, akutnim aktivnim krvarenjem i kod upotrebe
antikoagulanata. Prostaglandini su znaajni regulatori osteoblastinih i osteoklastinih
funkcija, a inhibitorni efekti NSAIL-a i koksiba na zarastanje kostiju jo nisu
potvreni.
Fosfolipidi elijske membrane

fosfolipaza

Arahidonska kiselina
ciklooksigenaza

Endoperoksidaze



Tromboksan Prostaglandini Prostaciklini


Sl.2. NSAIL inhibiraju ciklooksigenazu


Koksibi (COX-2 inhibitori): celekoksib, rofekoksib, etorikoksib, inhibiraju
preteno COX-2, dok neselektivni: aspirin, ibuprofen, diklofenak, naproksen,
indometacin, inhibiraju COX-1 i COX-2. Enzim COX-1 primarno je konstitutivan,
prisutan u veini tkiva i odgovoran za sintezu prostaglandina, ima ulogu u fiziolokom
funkcionisanju gastrine mukoze, renalnog krvnog protoka, kardiovaskularnog
sistema, trombocita. COX-2 je normalno prisutan u tkivima mozga, bubrega, plua,
endotela krvnih sudova, ali je i inducibilan i nastaje u sklopu inflamatorne reakcije, jer
ga produkuju: makrofagi, monociti, sinoviociti, hondrociti, fibroblasti, osteoblasti,
endotelijalne elije, i utie na sintezu proinflamatornih prostaglandina (Slika 3). Neki
koksibi su povueni iz upotrebe zbog ozbiljnih kardiovaskularnih neeljenih dogaaja
(modani udar, infarkt miokarda, pluna tromboembolija), hipertenzije i kongestivne
srane insuficijencije. to se tie gastrointestinalnih komplikacija, koksibi su
bezbedniji, nego NSAIL u kombinaciji sa pomenutim gastroprotektivnim lekovima.
Arahidonska kiselina




COX-1 COX-2



Prostaglandini Prostaglandini



Gastrini mukozalni integritet, Tkivna trauma, inflamacija

renalna i trombocitna funkcija


Sl. 3 Aktivacija COX-1 i COX-2 izoenzima

.
Opioidni analgetici
Preporuuju se za leenje umereno jakog i jakog bola (slabi i jaki opioidi),
oznaeni su kao analgetici druge i tree stepenice, a kod akutnog bola se smatraju
prvom analgetikom linijom.
Tramadol je slab opioidni agonista. Mehanizam analgetikog dejstva je
opioidni (vezivanje za mi, kapa i delta opioidne receptore u kimenoj modini) i
neopioidni (inhibicija preuzimanja serotonina i noradrenalina u descedentnim
inhibitornim putevima za bol). Indikovan je kod akutnog nociceptivnog i
nenociceptivnog bola. Efikasnost tramadola se poveava kombinacijom sa
paracetamolom ili NSAIL. Tramadol se ordinira PO, PR i parenteralno (IV, SC) u
pojedinanim dozama od 50-100 mg svakih 4-6h. Maksimalna analgetika doza je
400 mg/24h. Tramadol IV u dozi od 50-150 mg odgovara ekvianalgetikoj dozi
morfina od 5-15 mg. Tramadol stupa u interakcije sa oralnim antikoagulantima i
antiepilepticima. Tramadol ima gornju granicu efikasnosti, tako da poveanje doze
iznad maksimalne analgetike, ne pojaava analgeziju, ve neeljene efekte: munina,
povraanje, suva usta, opstipacija, vrtoglavica, pospanost, zamor, znojenje.
Morfin je zlatni standard u leenju umereno jakog i jakog akutnog bola.
Mehanizam analgetikog dejstva zasniva se na vezivanju za mi presinaptike i
postsinaptike opioidne receptore. Periferni opioidni receptori se aktiviraju u podruju
inflamacije, odnosno posle tkivne traume. Morfin i alternative morfina, nemaju
gornju granicu efikasnosti, to znai da se doza opioida moe poveavati dok se bol
ne otkloni. J aki opioidi nemaju maksimalnu, ve optimalnu dozu, koja otklanja bol, a
bez neprihvatljivih neeljenih efekata. Za brzo postizanje efekta, kada bolesnik ima
jake bolove, morfin se moe primeniti SC ili IV. Za IV primenu, morfin u dozi od 20
mg diluira se u 0,9% NaCl (1 ml=2 mg), te se IV bolus doza 0,1 mg/kg ordinira
polako. J aina bola se procenjuje nakon 10 minuta i po potrebi titrira 1-2 mg u 5 min.
intervalima do zadovoljavajue analgezije. Titrirano i uz paljiv monitoring, morfin,
kao i drugi jaki opioidi mogu se davati intravenski metodom PCA. Kontraindikacije
za IV primenu morfina PCA metodom su: nekooperativan pacijent, fiziki nesposoban
(povrede ruku), pacijent bez intravenskog akcesa. Morfinu od 10 mg PO,
ekvianalgetike doze morfina su: 5 mg IM i SC, 3,3 mg IV, 1 mg epiduralno i 0,1 mg
spinalno. U kombinaciji sa lokalnim anestetikom, morfin je mogue davati i lokalno,
infiltracijom u ranu ili intraartikularno. Ovaj oblik analgezije inhibira oslobaanje
proinflamatornih neuropeptida u periferna tkiva,te smanjuje uestalost nastanka
hroninog bola posle traume ili operacije. Morfin se metabolie u jetri u morfin-6-
glukuronid, koji ima jak afinitet za opioidne receptore i deluje analgetiki snanije od
samog morfina i odgovoran je za neke neeljene efekte (munina, sedacija i
respiratorna depresija). Drugi metabolit, morfin-3-glukoronid, nije analgetik, a
nagomilavanjem, ispoljava neurotoksine efekte (hiperalgezija, alodinija, mioklonus).
Najei neeljeni efekti morfina su: munina, povraanje, sedacija, nesvestica i
konfuzija. Respiratorna depresija je retka, jer se bol suprodstavlja depresornom
efektu morfina na disanje. U sluaju potrebe, nalokson antagonizuje respiratornu
depresiju, ali i analgeziju. Sadraj ampule naloksona od 0,4 mg/ml diluira se u
fiziolokom rastvoru 1:10 i inicijalna doza je 0,2 mg IV. Posle 3 minuta, mogu se
dodavati doze od 0,1 mg titrirano do eljenog efekta. S obzirom na to da nalokson ima
dejstvo 30-45 minuta, koje je krae od dejstva morfina, ordinira se 25 ml/h u IV
infuziji (8 mg u 200 ml 0,9%NaCl). Kod teke traume i ve prisutne pareze creva,
opioidni analgetici mogu biti odgovorni za nastanak akutne pseudoobstrukcije kolona
(Ogilvie sindrom), koji predstavlja potencijalno opasnu komplikaciju.
Petidin se kod akutnog bola ne preporuuje, jer nije efikasniji od drugih
raspoloivih opioida i sniava prag za konvulzije. Aktivni metabolit (nor-petidin) je
tosian.
Fentanil je jak sintetski opioidni analgetik, 100 puta jai od morfina.
Liposolubilniji je od morfina te mu efekat nastupa bre, a poluivot eliminacije je
krai. Analgetiko dejstvo ispoljava aktivacijom supraspinalnih mi opioidnih
receptora. U tretmanu akutnog bola, prihvatljiva je strategija ranog, titriranog IV
davanja fentanila. Ne ekajui dijagnozu, kod umereno jakog bola, zapoinje se sa 25
do 100 mcg fentanila IV polako tokom jednog do dva minuta. Dodatni IV bolusi
mogu biti ordinirani nakon 1do 2 h. Kod bola jakog intenziteta, IV bolus dozu
fentanila od 50 do 200 mcg, prati IV infuzija 25 do 50 mcg/h titrirano do adekvatne
analgezije. Fentanil transdermalni (TD) (flaster) kod akutnog bola je neprihvatljiv,
jer mu analgetiko dejstvo nastupa posle 10-12h i traje 72h. Transmukozalni fentanil
(lizalica) i transnazalni fentanil (sprej) mogu posluiti u tretmanu akutnog bola jakog
intenziteta. Fentanil se izbegava kod pacijenata sa hipotenzijom (<90 mmHg) i
bronhospazmom. Ordiniranje fentanila u periodu duem od 5 dana povezano je sa
prolongiranom sedacijom posle ukidanja leka zbog mobilizacije deponovanog leka iz
masnog tkiva.
Neuroaksijalna analgezija
Podrazumeva epiduralnu i intratekalnu analgeziju sa lokalnim anestetikom sa
ili bez primene opioidnog analgetika intermitentno, kontinuirano ili metodom PCEA
(epiduralna analgezija kontrolisana od strane pacijenta) (torakalne, abdominalne ili
vee ortopedske operacije). Kontraindikacije su: nekooperativan pacijent, opasnost od
krvarenja i druge specifine kontraindikacije (nestabilan krvni pritisak). Smatra se da
je kod torakalne traume, opioidna analgezija ordinirana epiduralno, efikasnija i
bezbednija nego IV. Zbog hidrofilnosti, morfin ordiniran spinalno, ne penetrira u
masno tkivo tako dobro kao fentanil, a maksimalni efekat nastupa posle 45 minuta i
traje 18-24 h. Zakasnela respiratorna depresija mogua je kod gojaznih. Fentanil,
meutim, analgetiki efekat ispoljava neposredno, ali mu je dejstvo krae.
Intermitentne bolus doze, intratekalno: morfin 0,1 do 0,2 mg ili fentanil 10 do 20 mcg;
epiduralno: morfin 1-2 mg ili fentanil 100-200 mcg. Kontinuirana epiduralna
analgezija infuzijom: 0,125% bupivakain plus fentanil 2 mcg/ml.
Periferni nervni blokovi
Periferni nervni blokovi, u novije vreme, primenjuju se ee, jer su
selektivniji, daju efikasnu analgeziju i manje neeljenih dejstava i komplikacija
(epiduralni hematom, apsces), i omoguavaju bru i laku rehabilitaciju pacijenata.
LA sa ili bez opioidnog analgetika ordinira se pomou postavljenog katetera
kontinuirano ili metodom PCRA (regionalna analgezija kontrolisana od strane
pacijenta). Primenjuju se u ortopedskoj hirurgiji za gornje i donje ekstremitete
(interskalenski, infraklavikularni, aksilarni, femoralni, poplitealni nervni blok).
Lokalne anestetike infiltracije
Najee se sprovode infiltracije rane lokalnim anestetikom sa ili bez
opioidnog analgetika (artroskopije kolena, ramena, intraperitonealna instilacija,
infiltracija rane kod operacije hernije, titne lezde i dr.).
Nefarmakoloko leenje
Koncept multimodalne analgezije, za uspeno leenje akutnog bola,
podrazumeva da farmakoloke pristupe prati i nefarmakoloka podrka sa ciljem
optimizacije otklanjanja bola, minimizacija neeljenih efekata, anksiolize,
smanjenja stresa i olakanja rehabilitacije. Najee se primenjuju metode
zatvaranja vrata ZRKM: TENS, akupunktura. Hlaenje (led) primenjuje se posle
traume ili ortopedskih hirurkih procedura (koleno). Pozitivan efekat takoe
pokazuju: relaksacija, hipnoza, muzikoterapija.
Preemptivna analgezija (PEA)
Koncept PEA zasnovan je na davanju analgetika pre poetka nociceptivne
stimulacije. PEA modifikuje periferni i centralni nervni sistem u procesu nocicepcije
smanjujui hiperalgeziju, alodiniju, postoperativnu potronju analgetika i njihovih
neeljenih efekata. U praksi za izvoenje PEA, koriste se razliiti analgetici,
koanalgetici i metode analgezije. Znaajni pokuaji injeni su i primenom
gabapentina. Ovaj antikonvulzant, dejstvo na analgeziju ispoljava inhibicijom
voltano zavisnih kalcijumovih kanala u CNS. Blokadom intracelularnog ulaska
kalcijuma, spreava se oslobaanje ekscitatornih neurotransmitera (glutamat,
supstancija P, noradrenalin) i aktivacija NMDA receptora odgovornih za nastanak
centralne senzitizacije (hiperalgezija i alodinija). Rezultati randomizovanih studija
pokazuju da gabapentin u dozi 300 do 1200 mg PO ordiniran jedan as pre operacije,
smanjuje hiperalgeziju i postoperativnu potronju opioida. Ketamin nekompetitivni
inhibitor NMDA receptora, smanjuje hiperalgeziju, spreava opioidnu toleranciju i
smanjuje potronju opioida posle operacije.
Specifine populacije pacijenata
Gerijatrijski pacijenti
Procena i tretman akutnog bola u gerijatrijskih pacijenata esto su
podcenjeni, a s obzirom na smanjene fizioloke rezerve i promenjenu apsorpciju,
distribuciju, metabolizam i eliminaciju lekova, komorbiditet (fiziki i kognitivni),
potrebno je mnogo vie panje u odabiru analgetika i njihovih doza da bi se postiglo
bezbedno i efikasno otklanjanje bola. Iako postoje dokazi da se starenjem poveava
osetljivost i smanjuje tolerancija na jak bol, u praksi je jo uvek prisutna gerijatrijska
oligoanalgezija, koja se odnosi prvenstveno na akutni bol. Efikasno otklanjanje bola
u ovih pacijenata smanjuje rizik od delirijuma, skrauje duinu hospitalizacije i
poboljava krajnji ishod posle traume ili operacije. Osnovni terapijski princip pri
upotrebi analgetika u gerijatriji je start low and go slow. Za blag bol, preporuuje se
acetaminofen. NSAIL, ee dovode do pogoranja ili oteenja GI mukoze i
krvarenja, renalnih oteenja i KV problema. Leenje opioidima u sluaju jakog
bola, najee se u praksi sprovodi kao hipoanalgezija, jer se pogreno smatra da je
mala doza, kod starijih, bezbedna i adekvatna, a da su vee doze kontraindikovane.
Opioidnu analgeziju (IV bolus doza morfina od 0,05 mg/kg), potrebno je titrirati,
paljivo i monitorisano. U gerijatrijskih pacijenata, opioide, kao to su: meperidin i
kodein, treba izbegavati.
Pedijatrijski pacijenti
Akutni bol kod dece nedovoljno je tretiran, jer je oteana procena bola, tee
je uspostavljanje IV akcesa, a prisustvo straha od preterane analgezije i neeljenih
efekata, ograniavaju primenu opioida. Kod dece, koja nisu sposobna da verbalizuju
(uzrast, kognitivno oteenje, emocionalna potreenost), tj. kada samoprocena jaine
bola nije mogua, primenjuju se bihevioralne skale za procenu (CHEOPS, CRIES,
FLACC). Potrebno je napomenuti da se iznad uzrasta novoroeneta,
farmakokinetika i farmakodinamika analgetikih lekova ne razlikuje znaajno od iste
kod odraslih. Pedijatrijska analgezija, ograniena je preprekama i zabludama: Deca
(prvenstveno, novoroenad i odojad) ne oseaju bol ili ga ne oseaju na nain kao
odrasli; Ako i oseaju bol, deca ga bolje podnose od odraslih; Deca nisu u
mogunosti da adekvatno saopte svoj bol. Najei putevi davanja su: IV, PO, PR,
TN. Opioidi i NSAIL obezbeuju dobar kvalitet analgezije. Za akutni proceduralni
bol, ordiniraju se ketamin sa midazolamom, ponekad, nervni blokovi. Znaajno
izraena emotivna komponenta bola kod dece, pored farmakolokih, zahteva i
primenu nefarmakolokih metoda analgezije: psiholoka podrka, prisustvo roditelja.
Zakljuak
Akutni bol je neizbeni pratilac traume, hirurke procedure, akutne bolesti.
Neadekvatno leen akutni bol, poveava neuroendokrini i imuni odgovor
organizma na stres i moe imati rane i kasne tetne sistemske efekte i komplikacije sa
usporavanjem procesa ozdravljenja, porastom morbiditeta, mortaliteta, produenom
hospitalizacijom i tranzicijom akutnog u hronini bol.
Farmakoterapija je kamen temeljac u leenju, a lestvica bola odreuje vrstu
analgetika. Analgezija treba da je rana, efikasna, bezbedna i ne treba da kasni
ekujui dijagnozu. Opioignorancija i opiofobija ne mogu biti prepreka u leenju
akutnog bola opioidima kada je njihova upotreba indikovana jainom bola. Opioidi
nisu uvek najbolji, a NSAIL nisu uvek siguran analgetiki izbor.
Balansirana, multimodalna analgezija podrazumeva primenu vie terapijskih
sredstava, koji aditivnim i potencirajuim sinergizmom, sa manjim ukupnim
dozama, obezbeuju, kako superiorno otklanjanje bola uz manje neeljenih efekata,
tako i smanjen odgovor na stres.
Znaaj nefarmakoloke strategije u zbrinjavanju bola sve vie se podstie.

Literatura
1. Merskey H, Albe-Fressard DG, Bonica J J . Pain terms: A list with definitions and notes on
usage. Pain 1979;6:249-52.
2. Motov SM, Khan Abu NGA. Problems and barriers of pain management in the emergency
department: Are we ever going to get better ? J ournal of Pain research 2009;2:5-11.
3. Chapman CR, Tuckett RP, Song CW. Pain and Stress in a Systems Perspective: Reciprocal
Neural, Endocrine, and Immune Interactions. The J ournal of Pain 2008;9(2):122-45.
4. Macrae WA. Chronic pain after surgery. Br J Anaesth 2001;87(1):88-98.
5. Brennan F, Carr DB, Cousins M. Pain Management: A Fundamental Human Right. Anesth
Analg 2007;105:205-21.
6. Marret E, Bonnet F. What Can We Learn from Evidence on the Use of NSAIDs, Coxibs and
Paracetamol (Acetaminophen) for Acute Pain. In:McQuay HJ , Kalso E, Moore RA, eds.
Systematic Review in Pain Research: Methodology Refined, Seattle, IASP Press, 2008;p.151-
62.
7. Umamaheswara Rao GS, Gelb AW. To use or not to use: dilemma of NSAIDs and
craniotomy. EJ A 2009;26(8):625-6.
8. Rupp T, Delaney KA. Inadequate analgesia in emergency medicine. Ann Emerg Med
2004;43:494-503.
9. Macrae WA. Chronic pain after surgery. Br j Anaesth 2001;87:88-98
10. Kong VKF, Irwin MG. Gabapentin: a multimodal perioperative drug? Br J Anaesth
2007;99(6):775-86.
11. Eide PK. Wind-up and the NMDA receptor complex from a clinical perspective. European
J ournal of Pain 2000;4:5-17.
12. Bulger EM, Edwards T, Klotz P, et al. Epidural analgesia improves outcome after multiple rib
fractures. Surgery 2004;136:426-30.
13. Australian and New Zealand College of Anaesthetists, Faculty of Pain Medicine. Acute Pain
Management: Scientific Evidence, 2nd Edn. Melbourne: Australian and New Zealand College
of Anaesthetists, 2005.
14. Bulger EM, Edwards T, Klotz P, J urkovich GJ . Epidural analgesia improves outcome after
multiple rib fractures. Surgery 2004;136(2):426-30.
15. Radovanovi D, Pjevi M. Ketamin:trideset godina i dalje. Med Pregl 2003;LVI(9-10):439-
45.


HRONIAN BOL I ANALGEZIJA
I pored poveanog znanja o neurofiziolokim mehanizmima bola,
farmakolokog i tehnolokog napretka, bol je jo uvek podcenjen i nedovoljno
tretiran. Prema podacima ekspertne epidemioloke studije, hronini bol umereno
jakog i jakog intenziteta, prisutan je kod 19% odrasle evropske populacije. Podaci iz
ove studije ukazuju da su najee lokalizacije hroninog bola: lea (47%) i zglobovi
(40%), a najei uzroci: osteoartritini i reumatoidni (42%), bolna stanja posle
operacija i povreda (15%), degeneracije diska (15%), glavobolje (7%), neuropatije
(4%). Sa efektima tretmana, 40% ispitivanih pacijenata, nisu bili zadovoljni.
Hronian bol je globalan zdravstveni problem, nezavisan od nacionalnih i
geografskih granica. Svetska zdravstvena organizacija (SZO) u saradnji sa IASP-om
(International Association for the Study of Pain) i EFIC-om (European Federation of
IASP chapters), 2001. godine usvajaju Deklaraciju, kojom se otklanjanje bola
promovie kao osnovno ljudsko pravo. U medicini, otklanjanje bola predstavlja etiki
imperativ, a nedovoljnost leenja bola je etiki problem. Deklaracija IASP-a i EFIC-a
iz 2004. godine prepoznaje akutni bol kao simptom tkivnog oteenja, a hronini, kao
bolest samu po sebi. Sa ciljem da se podigne nivo svesnosti o ovom zdravstvenom
problemu, poboljaju tretman, edukacija i istraivanja, od 2004. godine, IASP
podrava koncept globalne godine protiv bola i svaku posveuje odreenoj
problematici. Hronini bol traje najmanje 3 meseca, tj. due, nego to je oekivano
vreme za tkivno ozdravljenje i rezoluciju bolesti i esto je nepoznate etiologije.
Hronini nekancerski bol (HNKB) predstavlja hronini bol, koji nije
povezan sa malignitetom i ispoljava se kao nociceptivni (visceralni i somatski povrni
i duboki), nenociceptivni (neuropatski) i meovit. Somatski bol (aktivacijom
nociceptora miia, tetiva, zglobova, fascija, kostiju): lokalizovan ili difuzan, tup,
udruen sa refleksnim spazmom miia i sa sistemskim autonomnim znacima.
Visceralni bol (aktivacija nociceptora unutranjih organa): otar, ubodnog karaktera sa
prenesenom lokalizacijom u odreen dermatom, esto udruen sa muninom,
povraanjem, preznojavanjem. Neuropatski bol:konstantan u vidu arenja ili
intermitentan u vidu elektrinog udara.
HNKB moe nastati tranzicijom akutnog u hronini ili je uzrokovan razliitim
hroninim bolnim stanjima: osteoaartritis, lumbosakralni bol, miofascijalni bol,
fibromialgija, glavobolje, centralni i periferni neuropatski bol (povrede kimene
modine, CVI, MS, periferne bolne neuropatije, fantomski bol, CRPS tip I i II),
hronini abdominalni bol (hronini pankreatit, iritabilni kolon). Dugotrajni,
ponavljani i jaki bolni nadraaji dovode do reverzibilnih, a zatim i ireverzibilnih
promena u perifernom i centralnom nervnom sistemu, koje za posledicu imaju
izmenjen odgovor nervnog sistema na bolni nadraaj: senzitizacija perifernih
nociceptora i spontano generisanje nervnih impulsa u perifernim aferentnim nervnim
vlaknimai i nastanak centralne senzitizacije. Centralna senzitizacija se ispoljava
pojaanom aktivacijom neurona zadnjih rogova kimene modine (ZRKM), a
ponavljana ili prolongirana aktivnost nociceptora uzrokuje poveanje frekvence
aktivacije neurona ZRKM (wind-up fenomen) i olakanje transmisije bolnog
nadraaja. Centralnu senzitizaciju prate i spontana aktivnosti neurona ZRKM,
smanjenje centralne inhibicije, aktivacija neurona ZRKM, koji normalno reaguju
samo na drai male jaine i proirenje receptivnog polja neurona ZRKM. Smatra se
da hronini bol predstavlja hroninu bolest nervnog sistema. Centralna senzitizacija
ima kljunu ulogu u ispoljavanju hroninog bola, naroito kada je bol izazvan lezijom
nerva. Promene u nervnom sistemu, kliniki se mogu ispoljiti kao: 1. Povean
odgovor na bolni stimulus (hiperalgezija), 2. Doivljaj bola na drai, koje normalno
ne izazivaju bol (alodinija), 3. Prolongiran bol posle prolazne bolne stimulacije
(perzistentan bol), 4. irenje bola izvan regije povreenog tkiva (preneseni bol).
Najvaniju ulogu u procesu spinalne neuronalne hiperekscitabilnosti ima glutamat,
ekscitatorna aminokiselina, koja aktivira NMDA (M-metil-D-aspartat) receptor.
Neadekvatno leen hronini bol prelazi u hronini bolni sindrom (HBS). Neuropatski
bol je nenociceptivni, bol ne nastaje zbog aktivacije nociceptora, ve je direktna
posledica lezije ili bolesti somatosenzornog sistema (postherpetika neuralgija, bolna
traumatska mononeuropatija, bolna polineuropatija, centralni bolni sindromi,
postoperativni bolni sindromi, sindrom kompleksnog regionalnog bola- CRPS).
Kancerski bol (KB) moe nastati u svim stadijumima maligne bolesti i
prisutan je kod 14% do 100% bolesnika, najee je hronian, a 25-30% bolesnika
imaju bol jakog intenziteta. Izazvan je: tumorom direktno (tumorska infiltracija ili
kompresija okolnih tkiva), antineoplastinom terapijom, malignom boleu indirektno
(dekubitalne rane, virusne infekcije), pridruenom nemalignom boleu (dijabetesna
polineuropatija, glavobolje, reumatoidni artritis).
Drutveni impakt hroninog bola
Hronini bol je multidimenzionalan fenomen, koga, pored fizikih, prate i
psihosocijalne karakteristike. Ozbiljno naruava kvalitet ivota osobe, koja pati od
bola, ali i onih u okruenju. Umanjuje fiziku aktivnost, dovodi do slabljenja miia i
zglobova, depresije imunog sistema i poveane sklonosti ka infekcijama, poremeaja
sna i slabljenja apetita. Preterano korienje sistema zdravstvene zatite, zavisnost od
medikacije, porodice i drugih lica, nesposobnost za rad, izolacija od drutva,
anksioznost, strah, ogorenje, frustracija, bespomonost, depresija, mogu dovesti i do
suicida. Iako nije na SZO listama vodeih bolesti dananjeg sveta i vodeih uzroka
mortaliteta (killer bolesti), kliniari znaju da hronini bol moe ubiti.
Kvantifikovanje direktnih i indirektnih ekonomskih posledica hroninog bola
pokazuje da se trokovi drutva u vezi sa hroninim bolom, grubo izjednaavaju sa
trokovima, koji se odnose na maligne i kardiovaskularne bolesti (cene medikacije i
zdravstvenih usluga, odsustvovanje sa posla, neproduktivnost na poslu, finansijski
teret za porodicu i poslodavca). EFIC kao najkompetentnije nauno drutvo
zdravstvenih profesionalaca, 2012. godine organizuje 3. Evropski simpozijum
posveen drutvenom impaktu bola i okuplja ne samo zdravstvene profesionalce, ve
i kreatore zdravstvene politike, nosioce bueta i druge zdravstvene poslenike, da se
usvoje evropski i nacionalni strateki principi, koji se odnose na zbrinjavanje bola.
Leenje hroninog bola
Leenje podrazumeva multidisciplinarni i multimodalni pristup sa primenom
farmakolokih i nefarmakolokih metoda. Prisutne su, meutim, brojne prepreke
adekvatnom leenju hroninog bola, jer bol ima nizak prioritet u drutvu, ignorisan je
od strane zdravstvenog sistema, nivoi znanja i vetina kod zdravstvenih radnika
(lekari, medicinske sestre) su nedovoljni, tretmani bola su neujednaeni (svaka
specijalnost nudi svoj sopstveni pristup), nedostaju analgetici i koanalgetici, nedostaje
opioidna legislativa i regulativa, prisustvo opiofobije i/ili opioignorancije,
socioekonomske barijere (buet zdravstvenog sistema zemalja u razvoju).
Organizovanje slubi za tretman hroninog bola olakava reavanje ovog
zdravstvenog problema, kako dijagnoze, leenja i praenja efikasnosti leenja, tako i
edukacije i istraivanja u ovoj oblasti.
Farmakoloko leenje
Farmakoloko leenje hroninog bola je deo integralnog terapijskog pristupa i
predstavlja kamen temeljac u leenju. Usmerava se prema kvantitetu (lestvica jaine
bola) i kvalitetu bola. Samo pacijent moe da saopti koliko ga boli, kako ga boli i
gde ga boli. Upotreba 0-10 skala bola (0=nema bola, 10=najgori mogui bol) za
merenje bola, treba da prethodi leenju, jer se skalom odreuje nivo jaine bola
(lestvica jaine bola: 1-3, blag bol; 4-6, umereno jak bol; 7-10 jak bol) i izbor
analgetika na trostepenoj analgetikoj lestvici. Analgetika lestvica je osnovna
strategija za medikamentozno leenje hroninog bola. Analgetiki izbor bazira na
klasifikaciji: neopioidni analgetici (paracetamol i nesteroidni antiinflamatorni lekovi),
opioidni analgetici. Koanalgetici ili adjuvantni analgetici (antikonvulzivni lekovi,
antidepresivni lekovi, koanalgetici za lokalnu primenu, antagonisti NMDA receptora,
kortikosteroidi), zavisno od kvaliteta bola mogu se dodati svakoj analgetikoj
stepenici.
Neopioidni analgetici
Paracetamol (Acetaminofen) je analgetik prve stepenice i indikovan je kod
blagog do umereno jakog bola, prvenstveno kod izvesnih tipova hroninog somatskog
bola (kotano-zglobni, miini). Paracetamol ispoljava analgretiko dejstvo preko
centralnih mehanizama (v. Poglavlje: Akutni bol i analgezija). Nema antiinflamatorni
efekat, ne inhibie agregaciju trombocita i nema neeljenih dejstava na
gastrointestinalni trakt, bubrege i kardiovaskularni sistem. Ordinira se peroralno
svakih 4 ili 6h u maksimalnoj dozi 4-6 g/24h. Doze vee od 6 g/24h predstavljaju
rizik od oteenja jetre. U starijih i osoba sa poremeenom funkcijom jetre,
maksimalna dnevna doza je 2g/24h.
Nesteroidni antiinflamatorni lekovi (NSAIL) deluju analgetiki (analgetici prve
stepenice), antiinflamatorno, antipiretiki i inhibitorno na agregaciju trombocita
(inhibicija tromboksana A
2
u trombocitima). Mehanizam dejstva NSAIL-a zasnova se
na inhibiciji COX-1 i COX-2 enzima, koji kontroliu sintezu prostaglandina.
Selektivni inhibitori (koksibi): celekoksib, etorikoksib, inhibiraju preteno COX-2,
dok neslektivni: aspirin, ibuprofen, diklofenak, naproksen, indometacin, inhibiraju
COX-1 i COX-2. Enzim COX-1 je primarno konstitutivan, prisutan u veini tkiva i
odgovoran za sintezu prostaglandina, koji ima ulogu u fiziolokom funkcionisanju
gastrine mukoze, bubrega, kardiovaskularnog sistema, trombocita. COX-2 je
normalno prisutan u tkivima mozga, bubrega, plua, endotelu krvnih sudova, ali
nastaje i indukcijom u zapaljenskim elijama (makrofagi, monociti, sinoviociti,
hondrociti, fibroblasti, osteoblasti) i utie na sintezu proinflamatornih
prostaglandina.NSAIL su indikovani kod blagog do umereno jakog hroninog bola,
naroito ako je somatskog porekla (kotano-zglobni, miini), kada je inflamatorna
komponenta deo hroninog bolnog procesa: reumatoidni artritis, osteoatritis,
kancerski bol. NSAIL se ordiniraju oralno, rektalno, parenteralno i topiki. NSAIL su
na tritu raspoloivi u brojnim formulacijama od kojih zavise poetak, trajanje
analgezije i doziranje. Maksimalna dnevna doza za ibuprofen je 1,2-3,2 g/24h, svakih
6 ili 8 h, diklofenak 400-1200 mg/24h svakih 8 ili 12h. Za razliku od opioida,
neopidni analgetici ispoljavaju gornju granicu efikasnosti, to znai da se poveanjem
doze iznad maksimalne analgetike, ne postie vee otklanjanje bola, ve
neeljeni efekti. Efikasnost neopioidnih analgetika moe se poveati dodavanjem
slabog opioidnog analgetika (tramadol ili kodein). Neeljena dejstva se najee
ispoljavaju na gastrointestinalnom traktu (dispepsija, munina, povraanje, ulkusi i
erozije eluca ili duodenuma), bubrezima i kardiovaskularnom sistemu. Postoje
dokazi da su koksibi terapijski podjednako efikasni kao i konvencionalni NSAIL, ali
imaju znaajno manje neeljenih gastrointestinalnih dejstava i ne naruavaju funkciju
trombocita. Meutim, neki koksibi su povueni iz upotrebe zbog ozbiljnih
kardiovaskularnih neeljenih dejstava (modani udar, infarkt miokarda), hipertenzije i
kongestivne srane insuficijencije. Kod starijih osoba sa pridruenim bolestima, rizik
od pojave neeljenih efekata kod primene NSAIL je vei.
Opioidni analgetici
Preporuuju se za leenje umereno jakog bola (slabi opioidi) i jakog hroninog
bola (jaki opioidi), te su oznaeni kao analgetici druge i tree stepenice. Opioidi su
glavni analgetici za leenje kancerskog bola. Iako jo uvek kontroverzna indikacija,
danas je u svetu poveana potronja opioida i za leenje hroninog nekancerskog bola
(osteoartritis, leni bol), ako se drugim lekovima i postupcima, bol ne moe umanjiti.
Veina preopruka prosenu dnevnu dozu morfina kod HNKB, ograniava na 80-120
mg.
Slabi opioidi
Tramadol je slab opioidni agonista. Mehanizam analgetikog dejstva je
opioidni (vezivanje za mi, kapa i delta opioidne receptore u kimenoj modini) i
neopioidni (inhibicija preuzimanja serotonina i noradrenalina u descedentnim
inhibitornim putevima za bol). Indikovan je kod hroninog nekancerskog i
kancerskog, nociceptivnog i nenociceptivnog bola. Preporuuje se kombinacija
tramadola sa paracetamolom ili NSAIL. Tramadol se daje oralno, rektalno i
parenteralno (IV ili SC) u pojedinanim dozama od 50-100 mg svakih 4-6h.
Maksimalna analgetika dnevna doza je 400 mg. Ako je analgezija sa 400 mg
tramadola u bolesnika sa kancerskim bolom nedovoljna, prelazi se na jake opioide:
morfin u dozi od 60 mg, transdermalni fentanil od 25 mcg/h ili hidromorfon 8
mg/24h. Slino NSAIL, tramadol ima gornju granicu efikasnosti, tako da poveanje
doze iznad maksimalne analgetike doze, nee pojaati analgeziju, ve neeljena
dejstva. Neeljeni efekti se javljaju kod manje od 10% leenih bolesnika: munina,
povraanje, suva usta, opstipacija, vrtoglavica, pospanost, zamor, znojenje.
Jaki opioidi
Morfin je zlatni standard u leenju umereno jakog i jakog kancerskog bola
(jaina bola 5/10). Mehanizam analgetikog dejstva zasniva se na vezivanju za mi
presinaptike i postsinaptike opioidne receptore. Aktivacija presinaptikih receptora
zatvara voltano zavisne kalcijumove kanale primarnih aferentnih neurona i smanjuje
oslobaanje neurotransmitera u sinapsama u ZRKM. Vezivanje za postsinaptike
receptore na neuronima ZRKM, otvara kalijumove kanale, dovodi do
hiperpolarizacije postsinaptikih receptora i inhibiicije neurona u transmisiji bolnog
nadraaja. Opioidi se vezuju i za supraspinalne opioidne receptore pojaavajui
aktivnost u descedentnim inhibitornim putevima mozga. Periferni opioidni receptori
se aktiviraju u podruju inflamatornog tkiva. Za razliku od NSAIL i slabih opioida,
morfin i jaki opioidi, alternative morfinu, nemaju gornju granicu efikasnosti, to znai
da se doza opioida moe poveavati dok se bol ne otkloni, iako u praksi, poveanje
doze ograniavaju neeljeni efekti i ta doza obino je manja od 300 mg oralnog
morfina. J aki opioidi nemaju maksimalnu, ve optimalnu dozu, koja otklanja bol, a
bez neprihvatljivih neeljenih efekata.Optimalan nain davanja morfina je oralni i
nalazi se obliku dve formulacije: kratkodelujui morfin sa brzim otputanjem (IR),
koji se daje svaka 4h i dugodelujui sa sporim otputanjem (SR), koji se ordinira
svakih 12h. Za brzo postizanje efekta, kada bolesnik ima jake bolove, morfin se moe
primeniti SC ili IV. Spinalno se primenjuje kada i pored parenteralne primene nije
mogue postii zadovoljavajuu analgeziju. Potrebno je poznavati ekvianalgetike
doze morfina: peroralnom morfinu od 10 mg odgovara morfin IM i SC 5 mg, morfin
IV 3,3 mg, morfin epid. 1 mg, morfin spin. 0,1 mg. Morfin se u leenje uvodi
titrirano sa IR morfinom PO u dozi od 5 do 10 mg na 4h tokom 2-3 dana. Doze za
proboj bola odgovaraju pojedinanoj dozi (koja se primenjuje na 4h), odnosno, 1/6
ukupne dnevne doze morfina. Vie od 2 doze za proboj bola dnevno, ukazuju na
potrebu poveanja ukupne dnevne doze morfina. Nova dnevna doza morfina, dobija
se sabiranjem redovnih doza i doza za proboj bola. Neeljeni efekti morfina su:
munina, sedacija, nesvestica, konfuzija. Opstipacija je trajno neeljeno dejstvo.
Respiratorna depresija je retka, jer se na ovaj efekat brzo razvija tolerancija, a bol se
suprodstavlja depresornom efektu opioida na disanje. Neurotoksini efekti su
mioklonus i hiperalgezija.
Fentanil je jak sintetski opioidni analgetik, 50 puta jai od morfina.
Analgetiko dejstvo ispoljava aktivacijom supraspinalnih mi opioidnih receptora. U
leenju kancerskog bola ordinira se transdermalno (TD) kao flaster, transmukozalno,
transnazalno, bukalno. Analgetiko dejstvo TD fentanila nastupa posle 10-12h i traje
72h. Posle uklanjanja flastera, efekat traje jo 12-24h, jer se lek deponuje u koi.
Neeljeni efekti su slini onima kod morfina, ali se TD fentanil bolje podnosi i ree
izaziva muninu, povraanje i opstipaciju. U prometu se nalazi u dozama od 25, 50 i
100 mcg/h to odgovara ekvianalgetikim dozama oralnog morfina od 60-240
mg/24h, hidromorfona od 8 do 48 mg/24h. Transmukozalni, transnazalni, bukalni
fentanil slue za proboj bola i primenjuje se kod bolesnika, koji se ve lee
dugodelujuim jakim opioidima.
Hidromorfon SR (Jurnista) jealternativa dugodelujuem morfinu. Analgetiki
efekat ispoljava vezujui se za mi opioidne receptotre i pri tome je 5-7 puta jai od
morfina. Nema dokaza da je analgetika efikasnost hidromorfona vea u odnosu na
morfin. U prometu se nalazi u tabletama od 8, 16, 32 i 64 mg. S obzirom da titracija
opioida sa sporim otputanjem zahteva dui period za postizanje optimalne analgezije,
leenje treba zapoeti sa brzodelujuim opioidom (morfin IR), pa zatim prema tabeli
za konverziju, izvriti konverziju na odgovarajuu ukupnu dnevnu dozu hidromorfona
SR. Lek se uzima kao jednokratna doza na 24h. U odnosu na morfin, ree izaziva
neeljene efekte: muninu, povraanje, sedaciju.
Koanalgetici
Primarna indikacija ovih lekova nije leenje bola, ali oni, neuromodulacijom,
ispoljavaju analgeziju na pojedine tipove bola, najee, neuropatskog.
Antidepresivni lekovi
Analgetiko dejstvo pokazuju preko monoaminergikih mehanizama i nezavisno
od antidepresivnog dejstva. Analgezija se postie bre i sa manjim dozama
Triciklini antidepresivi (TCA): amitriptilin, ciklobenzaprin, klomipramin su
lekovi koji inhibiraju preuzimanje serotonina i noradrenalina u nervne zavretke
nishodnih inhibiotornih puteva za bol smanjujui centralnu senzitizaciju. Indikovani
su kod centralnog neuropatskog bola i perifernih neuropatija (dijabetesna,
postherpetika). Amitriptilin je najee je korien i daje se u poetnoj dozi 10-25
mg/dn 1-2h pre spavanja. Doza se moe poveavati nedeljno za 10 mg/dn, tako da je
doza za odravanje 50-150 mg/dn. Analgetika upotreba TCA ograniena je
neeljenim efektima: sedacija, suvoa usta i kardiovaskularni efekti (aritmije). Rizik
od neeljenih efekata je povean kod bolesnika koji su na opioidima.
Inhibitori preuzimanja noradrenalina i serotonina (SNRI): venlafaksin i
duloksetin, inhibiraju preuzimanje noradrenalina i serotonina u nervnim zavrecima
nishodnih inhibitornih puteva za bol. Analgetiki efekat ispoljavaju nezavisno od
antidepresivnog. Pored sedacije, neeljeni efekti su: suvoa usta, munina,
opstipacija, vrtoglavica.
Selektivni inhibitori preuzimanja serotonina (SSRI): fluoksetin, paroksetin
selektivno inhibiu preuzimanje serotonina u nervnim zavrecima nishodnih
inhibitornih puteva za bol. Posmatrano preko NNT vrednosti (numbers-needed-to
treat), analgetika efikasnost SSRI u poreenju sa SNRI je manja (6,8 : 3,1). Ovi
lekovi nemaju sedativni, ni antiholinergiki efekati i nisu kardiotoksini. Od
neeljenih efekata, ispoljavaju se: munina, povraanje, glavobolja.
Antikonvulzivni lekovi
Pored osnovnog farmakolokog dejstva, ovi lekovi ispoljavaju analgetiki efekat
posredstvom jonskih kanala.
Gabapentin i pregabalin, derivati su GABA, ali se ne vezuju za GABA
receptore. Predstavljaju noviju generaciju antikonvulziva. Analgetiko dejstvo
ispoljavaju inhibicijom voltano zavisnih kalcijumovih kanala, odnosno
2

subjedinice. Blokadom intracelularnog influksa kalcijuma spreava se oslobaanje
ekscitatornih neurotransmitera i aktivacija NMDA receptora odgovornih za nastanak
centralne senzitizacije. Farmakokinetika ovih lekova dosta je jednostavna, ne
metaboliu se u organizmu i izluuju nepromenjeni preko bubrega. Na tritu je
gabapentin raspoloiv u kapsulama od 100 i 300 mg, a pregabalin od 75 i 150 mg.
Analgetiki efekat je dozno zavisan i raspon doza za gabapentin je od 600 - 3600 mg
(3 dnevne doze), a za pregabalin od 150-600 mg (2 dnevne doze). Doza gabapentina i
pregabalina se titrira tako da se vea doza uvodi uvee. Indikovani su prvenstveno u
leenju bolne dijabetesne polineuropatije i postherpetike neuralgije. Ovi lekovi se
mogu kombinovati sa opioidima. Neeljeni efekti su: pospanost, vrtoglavica,
munina.
Karbamazepin i oksakarbazepin, analgetiki efekat ispoljavaju blokiranjem
voltano zavisnih natrijumovih kanala i stabilizujui membrane aferentnih neurona,
inhibiu stvaranje ektopinih impulsa u aferentnim A-delta i C vlaknima te inhibiu
perifernu senzitizaciju. U prometu je karbamazepin raspoloiv u tabletama od 200 mg.
Ordinira se titrirano sa poetnom dozom od 100 do 200 mg/dn do uvoenja doze za
odravanje od 600 -1200 mg/dn podeljeno u 3 doze sa veom, uvee. Indikovan je
kao prvi izbor kod trigeminalne neuralgije. Pored neeljenih efekata: pospanost,
vrtoglavica, munina, karbamazepin, indukujui jetrene enzime, stupa u interakcije sa
drugim lekovima, a moe dovesti i do agranulocitoze.
Koanalgetici za lokalnu primenu apliciraju se direktno na kou bolnog mesta u
vidu flastera (5% lidokain, 8% kapsaicin). Mogu smanjiti bol kod postherpetike
neuralgije, bolne dijabetesne neuropatije.
Oralni lokalni anestetici, predstavnik je meksiletin kao alternativno
analgetiko
sredstvo za pacijente, koji pate zbog refrakternog bola (bolna dijabetesna
polineuropatija, bolne mononeuropatije), ali terapijsku primenu ograniava
potencijalni kardijalni rizik.
Antagonisti NMDA receptora, predstavnik je ketamin, koji se koristi PO ili SC
u subanestetikim dozama. Kao neselektivni NMDA receptor anatagonista
vezivanjem za pomenute receptore na postsinaptikoj membrani neurona ZRKM,
inhibira centralnu senzitizaciju i deluje analgetiki (leenje neuropatskog bola),
Kortikosteroidi svojim antiinflamatornim i antiedematoznim dejstvom, mogu
pomoi kod nekih tipova kancerskog bola (kotani bol, neuropatski bol zbog
tumorske infiltracije ili kompresije nerva). Deksametazon IV 1x dnevno u dozi od 8-
32 mg nedelju dana sa postepenim smanjivanjem doze na 2mg/dn.
Kanabinoidi, mogu biti korisni u tretmanu centralnog neuropatskog bola
(multipla skleroza), iako neeljeni efekti: pospanost, vrtoglavica i munina,
ograniavaju njihovu terapijsku primenu.
Minimalno invazivne procedure u leenju bola
Iako je trostepena SZO analgetika lestvica, zlatni standard i vodi u leenju
hroninog bola (kancerskog i nekancerskog), kod refraktornog hroninog bola, kao
deo multidisciplinarnog pristupa, pored farmakolokog i nefarmakolokog leenja,
primenjuju se i neke interventne procedure. Neke procedure, kod nejasnih sluajeva,
imaju dijagnostiki i prognostiki znaaj (neuroaksijalni blokovi, periferni nervni
blokovi, faset blokovi, simpatiki nervni blokovi). Za preciznu lokalizaciju i
smanjenje uestalosti komplikacija, izvoenje veine interventnih procedura zahteva
radioskopiju i ubrizgavanje kontrastnog sredstva. U novije vreme za identifikaciju i
vizualizaciju anatomskih struktura, koristi se ultrasonografija.
Neke interventne procedure su, kod paljivo odabranih pacijenata, su neurohirurke.
Neuroaksijalni blokovi (epiduralni, subarahnoidalni)
Diferencijalni epiduralni i subarahnoidalni blokovi pomau u dijagnozi
neobjanjivog hroninog bola, to je zasnovano na razliitoj senzitivnosti simpatikih,
senzornih i motornih vlakana na blokadu lokalnim anesteticima. Terapijski
neuroaksijalni blokovi podrazumevaju primenu lokalnih anestetika, sa ili bez
kortikosteroida i/ili opioidnih analgetika. Epiduralna injekcija steroida sa LA
indikovana je kod diskogenog bola -cervikalni, torakalni, lumbalni (inervacija:
sinuvertebralni nerv) i radikularnog bola -cervikalni, torakalni, lumbalni zbog:
spondiloze, nespecifinog radikulitisa, spinalne stenoze, kompresivne frakture
prljenova, posle laminektomija. Ova blokada se moe izvoditi i kod postherpetike
neuralgije i dijabetesne bolne polineuropatije. Epiduralno ordinirani glukortikoidi
(hidrokortizon, prednizolon, metilprednizolon, triamcinolon, deksametazon)
spreavaju inflamatornu kaskadu, stabilizuju elijsku membranu, smanjuju
intracelularni edem, vensku kongestiju i propustljivost, a na bol deluju inhibicijom
transmisije u nociceptivnim C vlaknima. a. Kaudalni pristup, injiciranjem kroz
sakralni hiatus blokira spinalne nerve donjeg lumbalnog regiona (cauda equina); b.
Interlaminarni pristup (cervikalni, torakalni, lumbalni), najei je nain sprovoenja
epiduralne injekcije i tehnika bliska svim anesteziolozima. Meutim, ostaje pitanje
koliko steroidi dospevaju na pravo mesto, jer ponekad, promenjena anatomija,
epiduralne adhezije, oiljci (posle operacije lumbosakralne kime), spreavaju irenje
steroida i lokalnog anestetika. c. Transforaminalni pristup je selektivna injekcija,
koja se usmerava na specifini nivo i potrebno je da se izvodi pod radioskopskom
kontrolom. Forameni su lateralni otvori kroz koje prolaze nervni korenovi (cervikalni,
torakalni, lumbalni), a adekvatna transforaminalna injekcija obezbeuje da se malim
volumenom postigne aplikacija leka na pravo mesto.Sadanji vodii zasnovani na
dokazima ne preporuuju primenu ovih terapijskih injekcija kod hroninog lenog
bola, koji traje due od 6 meseci. Epiduralna kateterska analgezija primenjuje se
uvoenjem, najee, lumbalnog epiduralnog katetera sa tunelizacijom pod kou i
rezervoarom implantiranim potkono. Bupivakain 0,25% do 0,5% blokira somatske
nerve, a bupivakain 0,1% do 0,25% blokira simpatike. Dodaju se jaki opioidni
analgetici (morfin ili fentanil). Indikovacije: periferna vaskularna insuficijencija,
CRPS-a donjih ekstremiteta, postherpetika neuralgija, lumbalne radikulopatije, razne
neuropatije zbog maligniteta. Kontinuirana epiduralna analgezija kateterom, moe se
izvoditi metodom PCEA (epiduralna analgezija koju kontrolie pacijent).
Nervni blokovi
Najee primenjivani nervni blokovi su: okcipitalni, trigeminalni
(trigeminalna neuralgija), brahijalni pleksus blok, blok medianusa, ulnarnog,
radijalnog nerva, interkostalni (postherpetika neuralgija, bolni hirurki oiljci,
metastatske lezije rebara), supraskapularni (bol ramena, OA ramena , "smrznuto
rame"), ishijadini blok, paravertebralni torakalni i lumbalni (postherpetika
neuralgija, kauzalgija, vertebralne metastaze, segmentalne neuralgije posle
laminektomije). Koriste se LA sa ili bez kortikosteroida, a posle dijagnostikog bloka,
u posebnim indikacijama, moe biti ordiniran i neurolitiki blok (fenol ili alkohol) ,
najee, trigeminalni nervni blok kod trigeminalne neuralgije, okcipitalni nervni
blok u tretmanu okcipitalne neuralgije, tenzione glavobolje.
Intraartikularne blokade
Intraartikularna fasetna blokada (cervikalni, torakalni, lumbalni zigapofizarni
zglobovi ) sa LA i steroidom najbolje se izvode pod radioskopskom kontrolom sa
radiografskim kontrastnim sredstvom. Sakroilijana (SI) intraartikularna injekcija
kod SI artropatije izvodi se sa LA i steroidom. Zbog precizne lokalizacije igle,
potrebna je radioskopska kontrola i primena kontrasta. Ostale intraartikularne
injekcije (rame, koleno, kuk) izvode se sa LA i steroidima.
Trigger injekcije
Triger injekcije se koriste za otklanjanje bola, koji je povezan sa
miofascijalnim bolnim sindromom (primarni ili sekundarni). Pojedini miii gornjih i
donjih ekstremiteta, donjeg dela lea, vrata, generiu bol zbog kontrakcije i
posledine lokalizovane ishemije. Bol je najee sekundaran i posledica drugih
miinoskeletnih problema (faset, SI artropatija i dr.), ali moe biti i primaran.
Lokalizovane "trigger" take kao vorovi ili trake, mogu biti tretirane i injekcijama
malog volumena (1-2 ml 0,25% bupivakaina sa ili bez steroida). Ako su triger take
refraktorne na tretman ili je olakanje bola kratkotrajno, moe se injicirati Botulinum
toxin A, koji deluje analgetiki i lokalno relaksirajue.
Simpatiki nervni blokovi
Indikovani za specifine bolne sindrome, a blokade zahtevaju precizno
pozicioniranje igala pod radioskopskom kontrolom. Izvode se sa LA, a pri upotrebi
neurolitikih sredstava (fenol, 50% alkohol) ili termokoagulacija, obavezno je
korienje kontrastnog sredstva. Blok gangliona stelatuma indikovan kod: Raynaud-
ov fenomena, CRPS-a gornjih ekstremiteta, herpes zostera u podruju lica, vrata,
ruke, vaskularne insuficijencije lica, vrata ili gornjeg ekstremiteta, hiperhidroze vrata i
ruku. Efikasnost bloka se evaluira otklanjanjem bola, prisustvom Hornerovog
sindroma (ptoza, mioza, enoftalmus, anhidroza, nazalna kongestija) i venodilatacijom
gornjeg ekstremiteta. Blok celijanog pleksusa se primenjuje za otklanjanje
visceralnog bola u abdomenu, jer celijani pleksus daje autonomnu inervaciju za
jetru, pankreas, unu kesu, eludac, slezinu, bubrege, creva, nadbubrene lezde i
krvne sudove oko pleksusa. Precizno odreena lokalizacija ovog pleksusa
(radioskopska kontrola sa upotrebom kontrasta) omoguava injiciranje 50% alkohola,
koji ledira nerve za prenoenje bola (neurolitiki blok) (kancerski bol, koji potie iz
pankreasa, eluca, jetre ili hronini nekancerski bol zbog hroninog pankreatitisa).
Lumbalni simpatiki blok zasnovan je na injenici da simpatika inervacija donjih
ekstremiteta potie iz simpatikih ganglija L2, L3, L4 nivoa. Izgleda logino da se
igle ne moraju postavljati na sva tri nivoa, ve jedna igla u nivou L2. Ubrizgani
volumen LA (20-30 ml 0,5% lidokaina ili 0,25% bupivakaina) difuzijom e pokriti
celu regiju (herpes zoster donjeg ekstremiteta, CRPS, akutna periferna vaskularna
insuficijencija). Kod refraktornih hroninih bolnih stanja, ordinira se neurolitiki blok
sa tri igle na nivou L2, L3, L4 sa 2-3 ml neurolitikog rastvora (fenol).Neuroliza se
moe izvesti i radiofrekventnom termolezijom.
Stimulacija kimene modine (SCS, Spinal Cord Stimulation)
Ovom metodom stimuliu se dorzalne kolumne i dorzalni delovi sive mase
kimene modine. Elektrinom stimulacijom izazivaju se impulsi u debelim vlaknima
za dodir, te pacijent osea trnjenje ili sline senzacije u inervisanim dermatomima.
Bolni impulsi, koji, u okviru hroninog bola, dolaze iz ovih dermatoma, onda se
manje ili uopte ne percipiraju. Mehanizam je verovatno taj da senzitivni impulsi, koji
ulaze u medulu onemoguavaju dalji tok impulsima bola. (gate control teorija).
Pored ovoga, elektrina stimulacija izaziva i poveano luenje neurotransmitera
endorfina, GABA i serotonina, a smanjenje glutamata i aspartata. Ova metoda najvie
se koristi za leenje neuropatskog lenog bola (radikulopatije), CRPS, hronini bol
nakon torakotomije, bolne polineuropatije, postherpetika neuralgija, bol u
visceralnim organima (ishemijska srana bolest), bol kod multiple skleroze, bol u
donjim ekstremitetima zbog periferne vaskularne bolesti, posle amputacije.
Elektroda se postavlja epiduralno (perkutano ili otvorenom metodom) nad
odgovarajui segmente medule ije dermatome elimo da obezbolimo. Dobri efekti se
postiu u preko 50% sluajeva, a treba imati na umu da su to pacijenti kojima nijedna
druga konvencionalna metoda nije mogla znaajnije smanjiti bol.
Intratekalna terapija (IDD, Intrathecal Drug Delivery)
Pumpica sa rezervoarom za intratekalnu aplikaciju opioida implantira se pod
kou abdomena, a vrh katetera u subarahnoidalni spinalni prostor. U supstanciji
gelatinozi sive mase medule nalazi se vei broj opiodnih receptora, te se analgezija
postie manjim dozama opioida (0,1 mg morfina spinalno ekvianalgetian je dozi
morfina od 10 mg oralno). Zbog svoje hidrosolubilnosti, morfin je najee korien
opioid u leenju kancerskog bola, onda kada peroralno ili parenteralno ordiniranje ne
daju dovoljnu analgeziju ili su suvie izraeni neeljeni efekti. Neto loiji rezultati
postiu se ukoliko bol zahvata glavu i lice, a delom i ruke.
Radiofrekventna (RF) termolezija, RF denervacija
Metoda primenjuje termalnu energiju za selektivnu destrukciju specifinih
senzornih nerava, koji su ukljueni u transmisiju bola. Najee se primenjuje za faset
denervaciju (termolezija medijalne grane r. posteriora) (cervikalni, lumbalni) posle
pozitivnog fasetnog intraartikularnog bloka. Zahteva precizno postavljanje
termoelektrode pod fluoroskopskom kontrolom. Pored faset, RF denervacije se mogu
koristiti i za druga hronina bolna stanja (kompleksni regionalni bolni sindrom,
trigeminalna neuralgija). Pulsirajua radiofrekvencija, za razliku od konvencionalne,
ne oteuje nerv, ne izaziva deaferentacionu bol i neuritis.
Neurohirurke procedure
Periferne neurotomije (presecanje nerava ili dorzalnih ganglija)
Nekada se ova metoda koristila mnogo vie (leenje trigeminalne neuralgije).
Danas se zna da ona daje rezultate obino samo nekoliko meseci, a bol, koji kasnije
nastaje ima aspekte deaferentacionog i tee ga je leiti. Metoda danas ima indikacija
kod pacijenata, koji imaju kratko preivljavanje. To su najee pacijenti sa bolom
zbog tumorske infiltracije nekog veeg nerva.
Drez lezija

DREZ je skraenica za zonu, koja se nalazi na vrhu dorzalnih korenova sive mase
medule (Dorsal Root Entry Zone). To je mesto u kome se vlakna, koja prenose bol u
dorzalnim radiksima, spajaju sa interneuronom medule. Ukoliko se ova konekcija
prekine (npr. zbog traumatske avulzije radiksa) veruje se da onda DREZ poinje da
funkcionie autonomno i da to generie deaferentacioni bol. Lezijom DREZ-a se u
ovakvim sluajevima pokuava prekinuti ili smanjiti bol. Lezija se izvodi termiki
(RF termolezija). Pored toga, lezija se moe uraditi i skalpelom, laserom, ili drugim
metodama, ali one nemaju preciznost, koju prva metoda obezbedjuje. Najee
indikacije su bolovi koji nastaju zbog: avulzione lezije plekusa brahijalisa, avulzione
lezije u predelu konusa medule, zbog povrede kimene modine (lei najvie bol u
dermatomima lezije) ili zbog siringomijelije.
Kordotomija
Kordotomija se danas retko izvodi; uglavnom kod pacijenata sa kancerskim
unilateralnim bolom nie od umbilikusa. Perkutanom ili otvorenom metodom, preseca
se lateralni spinotalamiki trakt medule spinalis. U sluaju da bol zahvata i ruke, mora
se raditi na nivou C1-C2.
Nefarmakoloko leenje
Razliiti oblici fizikalne energije (toplota, hladnoa, voda, pritisak, zvuk,
elektrina struja, elektromagnetno zraenje), koriste se za fizikalnoterapijske
intervencije, a u sklopu multimodalnog pristupa za leenje hroninog bola, naroito
miino-zglobnog-kotanog porekla. J o nije poznato koji tip fizikalne intervencije,
intenzitet, trajanje i progresiju je potrebno primenjivati da bi se dobili optimalni
efekti.
Pored fizikalnog, komplementarno i alternativno leenje bola obuhvata niz
postupaka, za koje nedostaju nauni dokazi, ali za koje postoji dobro kliniko
iskustvo. Komplementarno leenje je dopunjujue i primenjuje se zajedno sa
konvencionalnim (akupunktura, kognitivno-bihevioralna terapija). Alternativno
leenje nije dopunjujue, ve zamenjuje konvencionalno leenje (homeopatska
medicina). Ovim oblicima leenja, najee se lee: glavobolje, fibromialgija,
funkcionalni bolni sindromi.
Zakljuak
Hronini bol je bolest sama po sebi sa pravom na leenje. Kvantifikovanje
direktnih i indirektnih ekonomskih posledica hroninog bola pokazuje da se
trokovi drutva u vezi sa hroninim bolom, grubo izjednaavaju sa
trokovima, koji se odnose na maligne i kardiovaskularne bolesti.
Regularna procena bola uslov je za efikasno i bezbedno leenja bola.
Medikamentozni analgetiki pristup je kamen temeljac u leenju. Treba da je
individualan, regularan i stepeniast.
Neopioidni analgetici su efikasni u terapiji blagog do umereno jakog
hroninog bola. Paracetamol je manje efikasan u odnosu na NSAIL. U
odnosu na neselektivne NSAIL, koksibi smanjuju rizik od gastrointestinalnog
krvarenja.
Primena jakih opioida opravdana je u svim stadijumima maligne bolesti i
indikovana jainom bola: bol 5 (NRS, 0-10). J aki opioidi mogu prema jaini
bola biti indikovani i kod hroninog nekancerskog bola ako drugi analgetiki
tretmani nisu bili zadovoljavajui.
Medikamentozno leenje sa koanalgeticima: antidepresivi i antikonvulzivi,
deo je multimodalne (balansirane) analgezije i prva linija za tretman
neuropatskog bola.
Pored farmakolokog leenja, a u cilju optimizacije otklanjanja bola ,
poboljanja funkcionalne sposobnosti i kvaliteta ivota, kao deo
multimodalnog pristupa, primenjuju se i nefarmakoloko leenje .
Ako je hronian bol refraktoran na prethodno leenje ili je leenje praeno
neeljenim efektima, u sklopu multimodalnog i multidisciplinarnog pristupa,
primenjuju se i minimalno invazivne procedure, a ree i neurohirurke
intervencije.
Multimodalni i multidisciplinarni pristupi optimizira analgetiki i minimizira
neeljene efekte.

Literatura
1. Brevik H, Collet B, Ventafridd V, Cohen R, Gallacher D. Survey of chronic
pain in Europe:Prevalence, impact on dailylife and treatment. Eur J Pain
2006;10:287-333.
2. Fishman SM. Recognizing Pain Management as a Human Right: A First Step.
Anesth Analg 2007;105:8-9.
3. Brennan F, Carr DB, Cousins M. Pain Management: Fundamental Human
Right. Anesth Analg 2007;105:205-221.
4. Niv D, Devor M. Chronic Pain as a Disease in its Own Right. Pain Practice
2004;4(3):179-81.
5. Kontinen VK. Nonsteroidal Anti-Inflammatory Agents and Paracetamol
(Acetaminophen). In: In:Castro-Lopes J , Raja S, Schmelz,eds. Pain 2008. An
Updated Review. Refresher Course Syllabus. Seattle:IASP Press; 2008, p.
205-215.
6. Kalso E. Clinical Pharmacology of Opioids in the Treatment of Pain. In:
Castro-Lopes J , Raja S, Schmelz,eds. Pain 2008. An Updated Review.
Refresher Course Syllabus. Seattle:IASP Press; 2008, p. 197-203.
7. J ovanovi L, Prostran M, Divac N, iki Lj. Prevencija i leenje neeljenih
dejstava opioidnih analgetika. u: Bonjak S, Beleslin DB, Vukovi-eki Lj.
eds.Farmakoterapija kancerskog bola. Monografije naunih skupova. Beograd:
AMN SLD, seija B, vol 1, broj 1, 2007, p.139-155.
8. Sindrup SH. Clinical Pharmacology of Antiepileptics and Antidepressants in
the Management of Neuropathic Pain. In: In:Castro-Lopes J , Raja S,
Schmelz,eds. Pain 2008. An Updated Review. Refresher Course Syllabus.
Seattle:IASP Press; 2008, p. 217-223.
9. Pjevi.....CD

OK


DEFINICIJA I KLASIFIKACIJA OKA



ok je sindrom, koji nastaje kao posledica poremeene cirkulacije, hipoksije i
posledine hipoperfuzije tkiva, koja sekundarno dovodi do funkcionalnih i morfolokih
oteenja organskih sistema (1,2,5, 6).
ok je stanje u kome je prisutna znatna redukcija u efektivnom dopremanju O
2
i
nutricijenata tkivima, to u poetku vodi reverzibilnom, a ukoliko je prolongiran i
ireverzibilnom oteenju elija (1, 2).
Termin ok prvi put je upotebio Don Sparou (J ohn Sparrow), 1740, opisujui iskustva
sa leenjem ranjenih. Le Dren (Le Dren) je, krajem XVIII veka, opisao ok kao snaan udar,
dajui na znaaju teini stanja. Kolins i Voren (Collins, Waren) su, 1895, definisali ok kao
trenutnu opasnost od smrti. Savremena etioloka podela, zasniva se na uzroku koji izaziva
poremeaj funkcije kardiovaskularnog sistema (1, 4).
Osnovni patofizioloki supstrat u oku je neodgovarajui rad srane pumpe (3, 4, 5).
Etioloki faktori mogu biti : 1. slabost miokarda ili
2. poremeaj periferne cirkulacije
(gubitak volumena ili vazodilatacija).

Razvoj klinike slike oka, moe se podeliti u tri stadijuma (1):
1. Kompenzatorni stadijum.
2. Stadijum progresije.
3. Ireverzibilni stadijum.

Kompenzatorni stadijum

Kompenzatorni stadijum se karakterie aktivacijom kompenzatornih mehanizama, koji
se ostvaruju preko presoreceptora u aortnom i karotidnom sinusu, preko kojih se prenose signali
na vazomotorne centre u produenoj modini. Tako biva aktiviran simpatiki nervni sistem.
Klinika slika u kompenzovanoj fazi oka se karakterie:
sinusnom tahikardijom sa frekvencom od oko 100 otkucaja u minuti,
brzim i dubokim disanjem,
anksioznou,
smanjenjem diureze,
hladnom, vlanom koom,
dilatiranim zenicama,
hiperglikemijom.

Stadijum progresije

U ovom stadijumu kompezatorni mehanizmi nisu vie u stanju utiu na odravanje
normalnog krvnog pritiska. Sve ovo dovodi do ispoljavanja znakova tkivne hipoksije. Depoi
kateholamina su iscrpljeni, te oni vie nemaju efekta na dalja zbivanja u oku.
Klinika slika, bolesnika u fazi progresije oka, se karakterie:
hipotenzijom,
cijanozom,
somnolencijom,
metaboliom acidozoim,
prvo tahikardijom, pa potom i aritmijama,
perifernim edemom,
u krajnjoj fazi vazodilatacijom i daljim padom srednjeg arterijskog pritiska,
DIK (diseminovana intravaskularna koagulacija).

Ireverzibilni stadijum
Ovo je poslednji stadijum oka u kome bolesnik ne moe da odgovori na primenjene
terapijske mere koje se preduzimaju, te je smrt neminovna (1, 2, 5, 6, 7).


Klasifikacija oka:
1. Hipovolemijski.
2. Kardiogeni .
3. Septini .
4. Neurogeni.
5. Anafilaktiki.


Pojedini autori, poslednja tri oka, svrstavaju u tzv. distributivni ok (ok treeg prostora)
(1, 3, 8, 9).

KLINIKA SLIKA RAZNIH FORMI OKA

1. HIPOVOLEMIJSKI OK
Hipovolemijski ok, je najei oblik oka u hirurgiji, koji nastaje zbog naglo smanjenog
venskog priliva u srce to dovodi do drastinog pada sranog outputa. Hipovolemija nastaje zbog
brojnih razloga.
Etioloki faktori:

1. Krvavljenja
- spoljanja
- unutranja: (ruptura slezine ili jetre, povrede krvnih sudova, gastro
intestinalna krvavljenja..).

2. Gubitak plazme
- opekotine
- zapaljenje ili sepsa: sindrom kapilarne propustljivosti
- nefrotski sindrom
- u trei prostor (intestinalna obstrukcija, pankreatitis, peritonitis)
- izraena hipoproteinemija

3. Gubitak tenosti i elektrolita
- akutni gastroenteritis
- prekomerno znojenje: cistika fibroza
- bolesti bubrega


4. Neka endokrina oboljenja
- diabetes mellitus i diabetes insipidus

Gubitak cirkulatornog volumena, praen je nizom kompenzatornih mehanizama od strane
srca i perifernih krvnih sudova koji pokuavaju da odre adekvatan sistemski krvni i perfuzioni
pritisak u najosetljivijim organima, srcu i mozgu (1, 2, 10, 11, 12).
KRVARENJE I HEMORAGINI OK
Krvarenje u stomatolokoj praksi, najee nastaje kao posledica mehanike povrede
krvnih sudova. Moe nastati i zbog oteenja krvnog suda patolokim procesom kao i zbog
poremeaja propustljivosti krvnih sudova.
Krvarenja u vezi sa lokalnom anestezijom, nastaju pri prolasku igle kroz meka tkiva, do
mesta gde se deponuje anestetiki rastvor. Prilikom oteenja zida krvnog suda, nastaje akutno
krvarenje u okolna meka tkiva sa stvaranjem hematoma. ee se javlja kod starijih pacijenata,
sa sklerotinim krvnim sudovima.
Postekstrakciono krvarenje, moe nastati neposredno posle vaenja zuba ili kasnije, kao
sekundarno krvarenje. Posle ekstrakcije zuba najvie se izgubi u proseku do 200 ml krvi to nije
dovoljno za razvoj hemoraginog oka.
Obilnija krvarenja neposredno posle vadjena zuba nastaju kao posledica sistemskih
poremeaja u organizmu: razliita oboljenja sa hemoragijskim sindromom, dijabetes, teka
oteena jetre, ateroskleroza kao i hipertenzija.
U sledeoj tabeli prikazan je oekivani gubitak krvi koji se moe predvideti na osnovu
klinikih pokazatelja.





Lokalni uzroci krvarenja najee su posledica povreda mekih i kotanih tkiva u toku
vaenja zuba, veliine operativne rane, odnosno broja izvaenih zuba kao i vaenje zuba kod
hemangioma vilice.
Vaenje zuba ili hirurka intervencija u podruju intraoselnog hemangioma
vilice moe dovesti do po ivot opasnog krvarenja koje se u ambulantnim
uslovima teko moe zaustaviti. Zbog toga je u predelu hemangiomatozno
izmenjene sluzokoe kontraindikovana ekstrakcija zuba ili izvoenje bilo koje
oralno hirurke intervencije pre nego to se rendgenski ne iskljui hemangiom
vilice.

Inicijalnu fazu hemoraginog oka karakterie:

tahikardija (kateholamini),
oseaj hladnoe (vazokosntrikcija),
bledilo koe (zbog hipovolemije, eventualno zbog kardijalne
insuficijencije),
konfuzija, agresija i koma (cerebralna hipoksija i acidoza),
tahipnoja (hipoksija i acidoza),
e (hipovolemija),
smanjenje diureze.

STEPEN IZGUBLJ E
NA
KOLIINA
KRVI / ml
PULS arterijski
pritisak

DIUREZ
A
ml/min
STANJ E SVESTI
I I ( (1 10 0- -1 15 5% %) ) < <7 75 50 0 < <1 10 00 0 n no or rm ma al la an n > >3 30 0 b be ez z p pr ro om me en na a
I II I ( (1 15 5- -3 30 0% %) ) 7 75 50 0- -1 15 50 00 0 > >1 10 00 0 n no or rm ma al la an n i il li i

2 20 0- -3 30 0 a ag gi it ti ir ra an n, , k ko on nf fu uz za an n
I II II I ( (3 30 0- -4 40 0% %) ) 1 15 50 00 0- -2 20 00 00 0 > >1 12 20 0 5 5- -1 15 5 a ap pa at ti ij ja a, , s so om mn no ol le en nc ci ij ja a
I IV V( (> >4 40 0% %) ) > >2 20 00 00 0 > >1 14 40 0 0 0 s so op po or r, , k ko om ma a
Ireverzibilnu fazu hemoragijskog oka karakterie:

bradiaritmija,
bledilo,
koma,
gubitak pulsa na perifernim arterijama .



Terapija

Tretman kod krvarenja, obuhvata mere kojima se zaustavlja krvarenje iz oteenih
krvnih sudova.
Neposredno posle zaustavljanja krvavljenja, unesreenog treba postaviti u vodoravan
poloaj bez uzglavlja sa podignutim nogama. Opisani poloaj olakava dopremanje krvi
krvi iz ekstremiteta i splanhinog krvotoka u centralnu cirkulaciju (autotransfuzija) i time
omoguava veu prokrvljenost mozga.
Ordiniranje O
2,
preko kiseonine maske sa protokom od 10 l/min.
Plasirati periferni venski kateter (jedan irokog lumena i na veoj veni ili dva) i ukljuiti
infuzioni rastvor (plazma ekspander ili brza infuziju kristaloidnih rastvora -Ringer
lactat).
Pozvati HMP.
Utopliti pacijenta.
Pratiti vitalne znake, puls, krvni pritisak i stanje svesti.
U sluaju potrebe zapoeti mere KPCR.

Ako je u podruju hemangioma izvrena ekstrakcija zuba, koju uvek prati jako krvarenja
iz alveola, urgentna terapija podrazumeva replantaciju zuba u alveolu i digitalnu kompresiju
preko krunice replantiranog zuba. Posle vraanja zuba u alveolu pacijent treba da zagrize tupfer,
stavljen preko okluzalne povrine replaniranog zuba. Pacijent se zatim bez odlaganja upuuje na
Kliniku radi definitvnog zaustavljanja krvarenja (1, 4, 5, 6, 13, 14, 15).

2. KARDIOGENI OK

Kada srce, nije sposobno da dri odgovarajui minutni volumen nastaje kardiogeni ok.
On nastupa kao rezultat oteenja srane funkcije, koju mogu izazvati:
- akutni infarkt miokarda,
- akutna insuficijencija bilo kog porekla,
- masivna pluna embolija,
- sekundarni kardiogeni ok koji se razvija u toku hronine srane
insuficijencije u njenom zavrnom stadijumu.

Kardiogeni ok se vrlo brzo razvija i od poetka se nalazi u fazi progresije. Kliniki se
kardiogeni ok manifestuje:
- strah, anksioznost ili dezorijetisanost,
- ekstremna slabost,
- poremeaj vida (nejasna slika),
- tahikardija,
- krvni pritisak koji je nemerljiv,
- puls je filiformni,
- bleda, hladna i znojava koa.

Brza dijagnostika orijentacija u stomatolokoj ordinaciji podrazumeva praenje:
- klinike slike bolesnika,
- merenje pulsa,
- odredjivanje kvaliteta pulsa (jasan - filiformni),
- merenje arterijskog krvnog pritiska.
Terapija
Osnovne reanimacione mere u stomatoloskoj ordinaciji su:
- postavljanje bolesnika u lezei poloaj,
- oksigenoterapija,
- uspostavljanje venske linije i nadoknada tenosti,
- hitan poziv lekara hitne pomoi (HMP) (1, 4, 5, 17, 18, 19).

3. SEPTINI OK

Sepsa je est uzrok morbiditeta i mortaliteta kritino obolelih i imunokompromitovanih
pacijenata. Sepsa nastaje kao posledica generalizovane infekcije organizma. Fokus moe biti i u
usnoj duplji i opisani su sluajevi teke sepse nastale zbog infekcije u tom regionu, ak i sa
smrtnim ishodom. Meutim, da bi se sepsa razvila potreban je pad imunog sistema organizma.
To je tzv. endogena sepsa, nastala kao posledica delovanja patogena (koji inae, normalno
postoje u organizmu). Takva vrsta sepse se javlja i posle masivnih trauma organizma.
ok koji nastaje za vreme sepse, moe biti rezultat deficita intravaskularnog volumena,
poremeaja u distribuiranju krvnog protoka i oslabljene srane funkcije. Znaajnu ulogu u
nastanku septinog oka , imaju supstance koje se nazivaju medijatori sepse. Tu spadaju: tomor-
nekrozis faktor ( (TNF) ili kahektin, interleukini (IL1, IL2, IL6, IL8), sistem komplementa (C3a,
C4a, C5a, C5b), metaboliti arahidonske kiseline: prostaglandini (PG), tromboksani (TX) i
leukotrijeni (LT), faktor aktivacije trombocita (PAF), miokard-depresivni faktor (MDF), azot-
monoksid (NO), endorfini, histamin, serotonin, bradikinin, slobodni kiseonini radikali itd. Pod
uticajem medijatora dolazi do oteenja elijske membrane i poveane permeabilnosti. Svi ovi
poremeaji se deavaju u razliitim fazama septikog oka i zato septiki ok ima oigledne
slinosti sa hipovolemijskim i kardiogenim okom. U ovim formama oka, cirkulatorna
insuficijencija prethodi poremeajima elijskog metabolizma, dok se u septikom oku
poremeaji elijskog metabolizma rano javljaju i mogu da prethode insuficijenciji (1, 20).
Odbrambeni imunoloki mehanizmi koji se uvek aktiviraju kod pacijenata izloenih
infekciji mogu se svrstati u lokalne i sistemske. Lokalni odbrambeni mehanizmi sadrani su u
koi i sluznicama. Ti lokalni mehanizmi svode se na delovanje sekretornih, trepljastih i
fagocitnih elija.
Sistemski odbrambeni mehanizmi obuhvataju humoralni i celularni imunitet. Humoralni
imunitet zasniva se na stvaranju odgovarajuih klasa imunoglobulina, IgM i IgG, koji se nalaze u
telesnim tenostima i IgA na povrinama sluznica. Celularni imunitet odnosi se na odreene
supstance, zvane medijatori, koje se produkuju u odreenim celijama. Medijatori su odgovorni
za nastanak brojnih klinikih manifestacija sepse. Oni se produkuju u makrofagima,
polimorfonuklearnim leukocitima i T limfocitima.
Dugotrajno delovanje uzronika dovodi do prekomernog stvaranja medijatora koji
sinergistikim dejstvom oteuju endotel krvnih sudova, dovode do vazodilatacije, miokardne
disfunkcije i mikrotromboze. Krajnja posledica ovih promena je septiki ok.
Po definiciji, bolesnik sa septinim okom mora imati:
1. dokazan izvor infekcije,
2. hipotenziju (ili da zahteva vazopresore kako bi sistolni P bio bar 90 mmHg),
3. prisustvo bar dva znaka sistemske inflamacije
(tahikardija, tahipnea, hipo/hipertermija, leukocitoza/leukopenija) i
4. disfunkcija najmanje jednog velikog znaajnog organa .
Tabela broj 1: Faktori rizika nastanka sepse

Rizik u vezi sa bolesnikom Rizik u vezi sa terapijom
Apsolutna neutropenija Operativni zahvati
Mala deca i stariji Invazivne procedure
Malnutricija Invazivni monitoring
Imunodeficijencija Antibiotici
Trudnoa Imunosupresivna terapija
Hronina oboljenja Dugotrajna totalno parenteralna ishrana
Trauma/opekotine Bolniko leenje


U ranoj fazi septinog oka klinika slika je diskretna i svodi se na:
- Hipertermiju,
- Normotenziju,
- Tahikardiju,
- Blage promene u mentalnom statusu,
- Umerenu hiperventilaciju.
-
Sa progresijom bolesti kliniki znaci postaju manifestniji. Oni se karakteriu:
- hipotenzijom,
- tahiakrdijom i aritmijom,
- konfuznou, somnolencijom,
- tahipnojom,
- smanjenom diurezom,
- porastom azotnih materija,
- leukocitozom ili leukopenijom,
- trombocitozom ili trombocitopenijom zbog DIC-a.


Kliniki znaci kod bolesnika u terminalnoj fazi septinog oka su:
- sopor i koma,
- koa je hladna i cijanotina,
- tahikardija prelazi u bradikardiju,
- rezistentna hipotenzija na terapiju,
- difuzno krvarenje iz erozija u gastrointestinalnom traktu,
- postupno otkazivanje svih vitalnih organa.


Terapija
Ciljevi terapije septinog oka su: otkloniti osnovni uzrok i optimizirati perfuziju,
oksigenaciju, energetski balans i funkcionalni kapacitet elije tj, tkiva.
Osnovne reanimacione mere u stomatolokoj ordinaciji su:

- oksigenoterapija,
- infuziona terapija,
- KPCR (1, 2, 4, 5, 21, 22).




4. NEUROGENI OK
Neurogeni ok se javlja kod potpune sekcije kimene modine i tekih povreda modanog
stabla, usled prekida simpatikih puteva (autosimpatektomija) i posledine vazodilatacije.
Hipotenzija nastala posle povreda CNS moe ozbiljno da poremeti perfuziju CNS-a. Spinalni ok
koji se deava kao posledica presecanja kimene modine iznad TH1, nastaje zbog totalnog
gubitka simpatikog kardiovaskularnog tonusa.
Hipotenzija sa sistolnim pritiskom od 40 mmHg (5.3 kPa) praena je bradikardijom,
poremeajem svesti, malom diurezom. Ako je kod ovakvih povreda prisutan i hemoragiki ok
zbog traume, ishod moe da bude koban (1, 2, 23).
Neurogeni ok se nikada ne deava u stomatolokim ordinacijama.

Anafilaktika reakcija
Anafilaktika reakcija, nastaje u uslovima kada je organizam prethodno senzibilisan na
odredjeni antigen. Naime, pri prvom kontaktu sa antigenom sintetiu se IgE antitela, koja se
vezuju za specijalne receptore na povrini mastocita. Pri drugom susretu sa tim tim istim
alergenom dolazi do ispoljavanja alergijske reakcije zbog aktivacije mastocita, koji zatim
oslobaaju brojne medijatore od kojih je najvaniji histamin. Diseminovani efekti histamina,
serotonina i drugih medijatora su vazodilatacija, koja dovodi do pada krvnog pritiska, poveane
propustljivosti kapilara i nastanka interesticijalnog edema. Histamin izaziva i kontrakcije glatkih
miia gastrointerstinalnog trakta to pacijent doivljava kao greve i bol u trbuhu. Delovanje
medijatora na sprovodni sistem srca sa poremecajem sranog ritma i, konano, to stanje
progredira do potpunog kardiocirkulatornog kolapsa, odnosno oka i ako se terapijski ne reaguje
do smrtnog ishoda.
Kao i svi drugi medikamenti i lokalni anestetici mogu izazvati alergijske reakcije. Pojava
ovih reakcija je izraenija posle upotrebe anestetika estarske grupe ak u oko 6% sluajeva,
dok sa druge strane primena lidokaina pokazuje odsustvo alergijskih reakcija. Simptomi mogu
nastati unutar jednog minuta ili ak i ranije, pa treba to pre reagovati jer se ponekad radi o
ivotno ugroavajuoj situaciji.
Reakcija trenutne hipersenzitivnosti nastaju odmah posle kontakta sa alergenom i
posledica su trenutnog oslobaanja histamina i drugih medijatora koji dovode do karakteristinih
promena na koi i manifestaciji od strane kardiovaskularnog respiratornog i gastrointerstinalnog
sistema.
Reakcija odloene senzitivnosti se javlja nakon 48 72 h posle primene anestetikog
rastvora, mada se mogu javiti i nakon 24 h i manifestuje se uglavnom na koi.
Ponekada se tzv. anafilaktoidna reakacija javlja i kada ne postoji prethodna
senzibilizacija organizma na odredjeni antigen tj. prilikom prvog kontakta sa alergenom bez
posredstva IgE antitela To se deava kada se nekim sredstvom izvri degeneracija mastocita, kao
sto je na primer upotreba hipertonih rastvora, opijata, dekstrana, kontrasta za angiografije itd.
Nekada nije jasan mehanizam nastanka anafilaksije i to se deava pri upotrebi anestetika, aditiva
hrane, a takoe i anafilaksija izazvana naporom.
Put prodora antigena, bitno utie na razvoj fatalne anafilaksije. Subkutani,
intramuskularni ili intravenski put prodora izvesnije vodi ka fatalnoj anafilaksiji nego ukoliko
se antigen unosi preko preko respiratorne ili digestivne mukoze. Genetska predispozicija utie na
sklonost ka razvoju tekih oblika sistemske anafilaksije.


Kliniki se razlikuju etiri vrste sistemske anafilaksije :

I. BLAGE ALERGIJSKE REAKCIJE:
oseaj generalizovane toplote
oseaj punoe u grlu
oteano gutanje
lokalizovani angioedem (najee periorbitalni ili labijalni)
pruritus i urtikarija
muka, gaenje
oseaj nedostatka vazduha
oseaj oteanog disanja
metalni ukus u ustima


II. UMERENI OBLIK ANAFILAKSIJE:
izraeniji angioedem (ali nije obavezan)
generalizovana urtikarija
jasan bronhospazam
rinoreja
suzenje
povraanje, dijareja, grevi u trbuhu
tahikardija
pad arterijskog pritiska
aritmije


III. TEKI OBLIK ANAFILAKSIJE:
intenzivan bronhospazam do nemih plua
laringealni edem praen stridorom
cijanoza
hipotenzija
kardijalne aritmije
teki gastrointestinalni znaci sistemske anafilakije


IV. ANAFILAKTIKI OK
filiformni puls
ekstremna tahikardija
tahipneja
proirene zenice
ireverzibilna hipotenzija
kardiorespiratorni arrest
pacijent je miran sve do gubitka svesti i fatalnog ishoda.


Kod blagih alergijskih reakcija obino su prisutne promene na koi: svrab, crvenilo,
ospa, otok. Ospa se javlja u vidu urtika - izboina na koi koje mogu biti crvene ili blede,
razliitog oblika i veliine. Podseaju na promene koje na koi nastaju prilikom kontakta sa
koprivom te su poznate i kao koprivnjaa. Krvni pritisak je normalan a puls i disanje takoe
normalni ili blago ubrzani.
U izvesnom broju sluajeva alergijske reakcije dobijaju veoma ozbiljnu formu. Osim
urtikarije (koprivnjae), javlja se naglo i otok mekih tkiva (tipino otiu usne, jezik, lice, oni
kapci, sluzokoa disajnih puteva, genitalije, zglobovi). Otok mekih tkiva orofarinska i grla moe
biti fatalan zbog suavanja prenika disajnih puteva i sledstvenog guenja. Ovakvo stanje
oznaeno je kao angioedem, Quincke-ov edem ili angioneurotski edem (1, 2, 23, 24).






5. ANAFILAKTIKI OK
Anafilaktika i anafilaktoidna reakcija mogu dovesti do razvoja anafilaktikog oka.
Otok zahvata skoro sva meka tkiva: lice, usne, ruke, stopala, vrat. Koa je crvena, topla i suva,
najee prekrivena urtikama. Oi su suzne, nosna sluznica oteena, sa obilnom sekrecijom.
Zbog otoka jezika i sluznice grla unesreeni ne moe da guta, veoma teko die, kaljuca. Usled
otoka sluznice i spazma miia u zidovima disajnih puteva uje se stridor i vizing.
Bronhospazam moe biti tako snaan da vazduh gotovo i ne prodire u plua te disanje postaje
neujno.
Pacijent je uznemiren, osea glavobolju, muninu a ponekad i povraa, ima bol u trbuhu
i dijareju. Dolazi do drastinog pada krvnog pritiska koji postaje nemerljiv. Puls je ubrzan, esto
neregularan, slab, jedva se palpira. Usled respiratornog i cirkulatornog kolapsa dolazi do
pomuenja svesti, tako da unesreeni postaje dezorijentisan, teko komunikativan ili
nekomunikativan. Koa postaje bleda, hladna i preznojena a kasnije i cijanotina.
Ukoliko u ovoj fazi anafilaktike reakcije t.j. anafilaktikog oka unesreeni ne dobije
pomo moe doi do zastoja srca, prestanka disanja i gubitka svesti. U tom sluaju potrebno je
primeniti mere KPR.
Diferencijalna dijagnoza:
Nesvestica (vazovagalna sinkopa) koja se moe javiti u stomatolokoj ordinaciji koja se
reava postavljanjem pacijenta u leei poloaj i podizanjem njegovih nogu).
Napad panike (Osobe koje su ranije imale anafilaksiju mogu biti sklone napadu panike
zbog straha da su ponovo izloene alergenu koji je uzrokovao prethodni napad)
Epizoda zastoja disanja kod dece.

Terapija se sastoji u cilju uklanjanja uzroka anafilaktike reakcije.
Otklanjanje uzroka anafilaktike reakcije nije uvek mogue. Prestati sa davanjem leka
koji je sumnjiv kao uzronik anafikasije, otkloniti aoku posle ujeda pele (rano otklanjanje je
mnogo vanije od metode otklanjanja). Posle anafilaksije izazvane hranom, izazivanje
povraanja kod pacijenata se ne preporuuje. Ne odlagati definitivni tretman ako otklanjanje
trigera nije mogue.
BLAGE ALERGIJSKE REAKCIJE, koje se manifestuju samo suzenjem oiju, nosa i
koprivnjaom, ne zahtevaju poseban tretman. Leenje se svodi na primenu antihistaminika
(diphenhidramina Benadryla ili slinih lekova za vakanje) koje osobe skloni alergijama esto
nose sa sobom. Primena antihistaminika (Synopen, Phenergan) pre intervencije, kod pacijenata
sa registrovanom atopijskom konstitucijom je preporuljiva.
Pacijenta treba postaviti u udoban poloaj sa podignutim nogama.
Sve vreme pratiti vitalne parametre i u sluaju pogoranja ili ne povlaenja simptoma pozvati
HMP.
Kod TEKIH ALERGIJSKIH REAKCIJA neophodno je:
Pratiti vitalne funkcije - frekvenciju i ritam rada srca, meriti krvni pritisak i puls, pratiti
ritam i dubinu disanja.
Postaviti pacijenta da lei ravno sa podignutim nogama radi podizanja krvnog pritiska
(autotransfuzija)
Dati O
2
sa velikim protokom 10 l/min na masku ili nazalni kateter.
Po potrebi intubirati bolesnika
Kod najteih oblika anafilaktikog oka koji je praen bradikardijom, poremeajem svesti
i dubokim kardiovaskularnim kolapsom sa prestankom disanja koji preti da dovede do
cardiac arrest-a treba dati adrenalin intravenski. Celu ampulu adrenalina (1 ml 1:1000)
rastvoriti sa 9 ml fiziolokog rastvora u pricu od 10 ccm. Davati rastvor adrenalin
intravenski po 0.5 ml (50 mikrograma).

U uslovima stomatoloke ordinacije, adrenalin je najpraktinije primeniti sublingvalno (u
dozi od 0.5 ml rastvora 1:1000), a resorpcija iz sublingvalnog prostora je znatno bra nego
posle intramuskularne ili subkutane injekcije.
Adrenalin uvek treba davati sporo zbog moguih neeljenih efekata na miokard (aritmija,
fibrilacija, hipertenzija).
Kod pacijenta bez svesti proverite znake ivota (disanje i cirkulaciju) i zapoeti mere
KPR ako je potrebno.
Davanje infuzionih rastvora Ako je uspostavljen iv put dati infuzione rastvore u koliini
od 500 1000 ml kod odraslih (20 ml/kg tt kod dece) i pratiti odgovor kardiovaskularnog
sistema u pravcu podizanja krvnog pritiska jer je intravaskularna tenost zbog
vazodilatacije i poveane kapilarne propustljivosti prela u "trei prostor". Fizioloki
rastvor ili Ringer lactat su idealni za nadoknadu volumena u anafilaktikom oku. Sa
davanjem koloida treba biti obazriv jer i oni mogu biti uzronici alergijske reakcije.
U manje ozbiljnim sluajevima gde je prisutan wheezing ili oteano disanje treba dati
inhalaciju Salbutamolom.
Pozvati HMP.







Adrenalin je lek izbora za normalizaciju funkcije kardiovaskularnog sistema koja je znatno
ugroena u toku akutnih alergijskih reakcija. Adrenalin dovodi do vazokonstrikcije perifernih
krvnih sudova koe i splanhine regije ime se znatno podie krvni pritisak. Istovremeno dovodi
do dilatacije koronarnih krvnih sudova ime omoguava bolji protok krvi kroz miokard. Svojim
beta adrenergikim efektima adrenalin deluje bronhodilatatorno smanjujui tonus glatkih miia
disajnih puteva to olakava ventilaciju, spreava hiperkarbiju i otklanja hipoksiju.
Antihistaminici i kortikosteroidi nisu prva linija lekova iako su korisni u tretmanu
anafilaktike reakcije.
Uznapredovale terapijske mere u prisustvu stomatologa ili lekara Hitne medicinske
pomoi: kod naglo nastalog bronhospazma, laringealnog edema, generalizovane urtikarije,
odnosno angioedema treba dati:

Plasirati perifernu vensku liniju.
adrenalin (0.5ml 1/1000 rastvora) i.m. u nadlakticu, ili s.c. na 5-15 minuta, do 1
ml .
ili 0.5 ml raspriti sublingvalno ili preko endotrahealnog tubusa 3-5 ml 1/10 000
rastvora
albuterol 0.5 ml ili metaproterenol 0.3 ml u 2.5 ml fiziolokog rastvora .
salbutamol rastvor za i.v. primenu (1 mg/ml) .
aminofilin 6 mg/kg i.v. u toku 30 min.

Pri hipotenziji treba dati:
500 1000 ml, izotonikih i/ili koloidnih rastvora do 2 l za prvih 1-2 sata.
adrenalin se daje u drugoj infuziji (1 mg na 500 ml izotonog rastvora glukoze)
ili noradrenalin 4 mg/500 ml izotonog rastvora glukoze (0.3-0.5 ml/min)

Kod rezistentne hipotenzije daje se:
adrenalin 3-5 ml 1/10 000 rastvora i.v.
dopamin (izuzev kod bolesnika koji uzimaju beta-blokatore, u trovanju
antidepresivima i fenotijazinom) .

Od antihistaminika daju se:
hidroksizin hidrohlorid
ili difenhidramin hidrohlorid 25-50 mg i.m.
hlorfeniramin sporo i.v. 10-20 mg
hidrokortizon 100-300 mg i.v. ili metilprednisolon 125 mg i.v.
bikarbonati- zavisno od pH arterijske krvi (pretea acidoza CNS).


Procenjuje se da se smrt od anafilakse javlja godinje kod 4 osoba na 10 miliona
stanovnika, dok je nefatalna anafilaksija zabeleena kod 1% populacije (1, 2).








Inicijalna terapija i monitoring bolesnika u oku:

Terapijski postupci kod bolesnika u oku moraju se zasnivati na stalnoj klinikoj i
laboratorijskoj proceni pacijenata (monitoring pacijenata).

1. Respiratorna potpora (oksigenoterapija, KPCR)
2. Plasiranje perifernog venskog puta.
3. Nadoknada volumena (kristaloidi, koloidi).
4. Terapija anafilaktike, anafilaktoidne reakcije ili anafilaktikog oka.


Nadoknada cirkuliueg volumena

Za bolesnika koji je u hipovoleminom oku, indikovani su elektrolitni i
koloidni rastvori.
Glavni argument u prilog davanja kristaloidnih rastvora je taj, da
ve kod gubitka 500 ml krvi dolazi do pada intrakapilarnog pritiska, pa po
Starlingovom mehanizmu, dolazi do povlaenja intersticijalne tenosti u
intravaskularni prostor , da bi se popravio pritisak. Tenost koja je po svom
sastavu najslinija ekstracelularnoj tenosti je rastvor Ringerovog laktata, koji
sadri izotonine koliine anjona i katjona.
Od svih tenosti koje se koriste za nadoknadu cirkulatornog volumena krv
je jedina sposobna da prenosi i odaje kiseonik, tkivima. Uz to, ona ima normalan
spektrum plazma-proteina, koji su vani za obnavljanje onkotskog pritiska
plazme. Krv ostaje u intravaskularnom prostoru i poveava protok i korienje
kiseonika kod bolesnika u oku.
Savremena medicina preferira rastvore, koji e imati sposobnost da
nose i predaju kiseonik tkivima. To su: hemoglobin bez strome ("stroma-free"
hemoglobin) i perfluorohemikali (fluorokarboni), sa svim svojim prednostima ali i
manama .

Respiratorna potpora

Evaluacija disanja ima vrhunski prioritet u dijagnostici bolesnika u
oku. Najjednostavniji nain monitoringa disajne funkcije jeste brojanje
frekvencije disanja. Osim frekvence, vano je verifikovati ritam i dubinu disanja,
kao i eventualnu upotrebu pomone respiratorne muskulature ili pak pojavu
paradoksalnog disanja, to se sve moe postii paljivim posmatranjem pacijenta.
Paljivom auskultacijom informiemo se o adekvatnosti respiratorne funkcije. U
sluaju respiratorne insuficijencije, energino pristupamo merama respiratorne
reanimacije, koja ukljuuje intubaciju i po potrebi arteficijelnu ventilaciju (2, 51,
53).


Monitoring bolesnika u oku

Monitoring bolesnika u oku podrazumeva : osnovni monitoring i
proireni monitoring (u zavisnosti od opteg stanja bolesnika).
Osnovni monitoring podrazumeva: 1. EKG.
2. Sranu frekvencu.
3. Neinvazivno merenje krvnog pritiska
(sistolnog, dijastolnog i srednjeg).
4. Pulsna oksimetrija (saturacija hemoglobina
kiseonikom).
5. Kapnometrija.


Proireni monitoring (hospitalni uslovi) uz osnovni monitoring se prate i
sledei parametri:
1. Invazivno merenje krvnog pritiska. 2. Telesna
temperatura.
3. Satna diureza.
4. Biohemijski monitoring.

Monitoring oksigenacije- Pulsna oksimetrija

Monitoring oksigenacije, je bez sumnje jedan od najvanijih u klinikoj
praksi, jer svaki poremeaj oksigenacije krvi u pluima ima za posledicu
generalizovani nedostatak kiseonika u svim tkivima organizma.
Pulsni oksimetar radi na principu apsorpcije svetla, koja prolazi kroz prst,
bolesnika. Najbolji i napouzdaniji nain je merenje parcijalnog pritiska kiseonika
u arterijskoj krvi (PaO
2
). Izvodi se pomou Clarkove kiseonike elektrode (2, 3).

Kapnometrija

Parcijalni pritisak ugljen-dioksida u alveolarnom vazduhu ili u arterijskoj
krvi su pokazatelji efikasnosti alveolarne ventilacije. Odreivanje vrednosti CO
2
u
ekspiratornom vazduhu, na kraju ekspirijuma daje podatak o koncentraciji CO
2
u
alveolarnom vazduhu, a izvodi se infracrvenim analizatorom, kao to je
kapnometar..
Pad vrednosti CO
2
,u uslovima nepromenjene ventilacije, ukazuje na
smanjenu perfuziju plua, izazvanu najee hipotenzijom, a nagli prestanak
izluivanja CO
2
moe biti posledica apneje ili kardijak aresta, koji prekidaju
transport CO
2
ka pluima. On je veoma pogodan i pouzdan indikator korektnog
plasiranja endotrahealnog tubusa (1, 2, 3, 4, 5, 6, 26).
-

LITERATURA

1. Dragan Vuovi, A. Pavlovi: Urgentna medicina u stomatolokoj praksi. Stomatoloki
fakultet, Beograd 2011.
2. Shwartz
,
s Principles of Surgery, Night Edition, 2010.
3. Robert S. Porter, J ustin L. Kaplan: The Merck Manual, 19
th
Edition, 2011.
4. Andrew B. Peitzman, Brian G. Harbrecht, and Timothy R. Billiar: Shock, Shwartz
,
s
Principles of Surgery, Night Edition, 2010: 56-78.
5. Gvozdenovi Lj : ok. Informatika i Zora,Novi Sad, 1999.
6. Gavrilovi S, Popovi M, Mavanin Dj, Gvozdenovi Lj: Akutne intoksikacije (urgentna
terapija). Zora, Novi Sad, 2000.
7. Gvozdenovi Lj, Gavrilovi S: Shock update, Universitet u Novom Sadu, Medicinski
fakultet Novi Sad, 2000.
8. Hones AE, Kline J A. Shock. In: Marx J A, ed. Rosens Emergency Medicine: Concepts
and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2009:chap 4.
9. Parrillo J E. Approach to the patient with shock. In: Goldman L, Ausiello D. Cecil
Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 107.
10. Maier RV. Approach to the patient with shock. In: Fauci AS, Harrison TR, eds.
Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York, NY: McGraw Hill;
2008:chap 264.
11. Silverman, Adam "Shock: A Common Pathway For Life-Threatening Pediatric Illnesses
And Injuries". Pediatric Emergency Medicine Practice 2 , 2005 (10).
12. Tintinalli, J udith E. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency
Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. 2010: 165172.
13. Guyton, Arthur; Hall, J ohn "Chapter 24: Circulatory Shock and Physiology of Its
Treatment". In Gruliow, Rebecca. Textbook of Medical Physiology (11th ed.).
Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc.. 2006: 278288.
14. Marino, Paul L. The ICU Book. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia & London.
2006.
15. Tintinalli, J udith E. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency
Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. 2010: 174175.
16. Tintinalli, J udith E. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency
Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. 2010.
17. Armstrong, D.J Shock. In: Alexander, M.F., Fawcett, J .N., Runciman, P.J . Nursing
Practice. Hospital and Home. The Adult.(2nd edition): Edinburgh: Churchill Livingstone.
2004.
18. Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell, Richard N. Robbins Basic
Pathology (8th ed.). Saunders Elsevier. 2007:102-103
19. Tintinalli, J udith E. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency
Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. 2010: 168.
20. Cocchi, MN; Kimlin, E, Walsh, M, Donnino, MW "Identification and resuscitation of
the trauma patient in shock.". Emergency medicine clinics of North America 2007; 25
(3): 62342.
21. American College of Surgeons Atls, Advanced Trauma Life Support Program for
Doctors. Amer College of Surgeons. 2008: 58-61.
22. Marx, J Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice 7th edition.
Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. 2010: 2467-72.
23. Cherkas, David. "Traumatic Hemorrhagic Shock: Advances In Fluid Management".
Emergency Medicine Practice 2011; 13 (11).
24. Diez, C; Varon, AJ . "Airway management and initial resuscitation of the trauma
patient.". Current opinion in critical care 2009; 15 (6): 5427.
25. Boyd, J H; Walley, KR "Is there a role for sodium bicarbonate in treating lactic acidosis
from shock?". Current opinion in critical care 2008; 14 (4): 37983.
26. Cherkas, David "Traumatic Hemorrhagic Shock: Advances In Fluid Management".
Emergency Medicine Practice 2011;13-18.

DEFINICIJA I UZROCI AKUTNOG ZASTOJA SRCA


Definicija
Akutni zastoj srca (cardiac arrest) je nagli i neoekivani prestanak cirkulacije, koji je
izazvan prestankom rada srca (kardiocirkulatorni zastoj). Iznenadni prestanak rada
srca je potencijalno reverzibilan i podrazumeva primenu mera kardiopulmonalne
reanimacije. Ne treba ga identifikovati sa zastojem srca, koji je posledica hronine
dekompenzovane kardiomiopatije ili krajnji ishod nekih drugih hroninih nemalignih i
malignih bolesti.
Uzroci
Najei uzroci akutnog zastoja srca su kardijalni i nekardijalni (respiratorni i
cirkulatorni). Radi lakeg pamenja i postavljanja dijagnoze kardijalnog aresta,
potrebno je imati na umu potencijalno reverzibilne uzroke: 5H i 5T.
5H 5T

HIPOKSIJ A

TENZIONI PNEUMOTORAKS
HIPOVOLEMIJ A TROMBOZA KORONARNA
HIPOTERMIJ A TROMBOZA PLUNA
HIPO/HIPERKALIJ EMIJ A TAMPONADA SRCA
HIDROGEN J ON
(ACIDOZA)
TOKSINA OTEENJ A
(PREDOZIRANJ E LEKOVIMA)


Hipoksija
Iako je u odnosu na elije kore mozga, miokard manje osetljiv na hipoksiju i anoksiju,
ipak su ovi najei uzroci akutnog zastoja srca. Ireverzibilne promene na elijama
kore mozga zbog hipoksije/anoksije deavaju se i pre nego to srce prestane da radi.
Hipoksija/anoksija direktno oteuje miokard i sprovodni sistem i dovode do aritmija,
koje mogu prethoditi kardijalnom arestu. Hipoksiju je potrebno spreiti odravanjem
i obezbeivanjem vazdunog puta, adekvatnom oksigenacijom i ventilacijom.
Hipovolemija
Najee je izazvana gubicima krvi (unutranje ili spoljanje krvarenje), plazme
(opekotine) ili ekstracelularne tenosti (dugotrajno povraanje, dijareja).
Hipovolemija je praena hipotenzijom i redukcijom koronarnog krvnog protoka, te
slabljenjem kontraktilnosti miokarda i smanjenjem sistolnog i minutnog volumena
srca. Nadoknadu volumena potrebno je zapoeti balansiranim elektrolitnim
kristaloidnim rastvorima, zatim, koloidnim rastvorima, transfuzijom krvi i krvnih
derivata uz hirurki tretman zbog zaustavljanja krvarenja.
Hipotermija
Sniavanje telesne temperature ispod 32
o
C usporava fizioloke procese: smanjuje
potronju kiseonika, bazalni metabolizam, rad srca i disanja. Ispoljava se umorom i
eljom za snom. Padom telesne temperature ispod 25
o
C, prestaje termoregulacija,
organizam se ponaa kao poikilotermno bie i poprima temperaturu okoline. Ovakav
pad telesne temperature praen je pojavom asistolije ili fibrilacije komora.
Hipo/Hiperkalijemija
Hipokalijemija moe nastati poveanim gubicima (povraanje, crevne fistule,
diuretici) ili nedovoljnim unoenjem ili apsorpcijom kalijuma (gladovanje,
malapsorpcija). Nastaju poremeaji ritma u obliku ventrikularnih ekstrasistola, koje
mogu prei u ventrikularnu tahikardiju ili ventrikularnu fibrilaciju.
Hiperkalijemija nastaje zbog nedovoljnog izluivanja kalijuma (akutna bubrena
insuficijencija, akutna insuficijencija nadbubrega), poveanog unoenja (infuzije ili
lekovi koji sadre kalijum), pomeranja kalijuma iz celularnog u ekstracelularni
prostor (opekotine, kra povrede, hemoliza, acidoza).
Promene kalijemije praene su promenom amplitude T talasa na EKG-u, to pomae
u ranom otkrivanju poremeaja nivoa kalijuma i njegovoj brzoj korekciji. Kasniji
poremeaji ritma mogu prethoditi fibrilaciji ili asistoliji komora.
Acidoza
Najee metaboliki uzroci dovode do acidoze, koju prati hiperkalijemija. Pored
toga i respiratorna acidoza moe biti uzrok kardiocirkulatorne depresije i zastoja.
Tenzioni pneumotoraks
Nastaje prodorom vazduha u intrapleuralni prostor. Pri inspirijumu vazduh ulazi u
intrapleuralni prostor, a pri ekspirijumu onemogueno je njegovo izlaenje.
Intrapleuralni pritisak raste i nastaje kolaps plua te pomeranje medijastinuma na
suprotnu stranu. Priliv venske krvi u srce se smanjuje, pada sistolni i minutni
volumen srca. Tenzioni pneumotoraks predstavlja urgentno stanje, koje zahteva
hitnu dekompresiju pomou igle (torakocenteza), a zatim postavljanje torakalnog
drena.
Tromboza koronarna
Dovodi do akutnog infarkta, koji je najei uzrok akutnog zastoja srca, a ispoljava
se kao ventrikularna fibrilacija, ree, asistolija. Akutni infarkt miokarda esto
dovodi do aritmija, koje mogu prethoditi kardijalnom arestu, te je EKG monitoring
mandatoran.
Tromboza pluna

Sumnja na plunu tromboemboliju, postavlja se kod naglo nastalog bola u grudima,
dispneje, tahipneje, kalja, sinkope i znakova poputanja desnog srca. Potrebno je
hitno razmotriti primenu trombolitike terapije.
Tamponada srca
Nakupljanje tenost ili krvi u perikardu (disekantna aneurizma aorte, ruptura srca,
penetrantne i nepenetrantne povrede grudnog koa) smanjuje dijastolno punjenje i
minutni volumen srca to se kliniki manifestuje hipotenzijom, oslabljenim sranim
tonovima, porastom centralnog venskog pritiska (CVP), distenzijom vratnih vena.
Potrebna je hitna perikardiocenteza.
Toksina oteenja (Predoziranje lekovima)
Prekomerna upotreba nekih lekova (namerno ili zadesno) dovodi do
kardiocirkulatorne, a esto i respiratorne depresije direktno ili indirektno preko
acidobaznih i elektrolitnih poremeaja. Gastrina lavaa, forsirana diureza i davanje
antidota obavezne su mere zbrinjavanja.





DIJAGNOZA AKUTNOG ZASTOJA SRCA


Akutni zastoj srca je najhitnije urgentno stanje u medicini i zahteva brzu i neposrednu
dijagnozu i terapijske postupke, jer je vreme od momenta nastanka aresta do
zapoinjanja mera reanimacije, ograniavajui faktor za preivljavanje. Vreme se
meri u sekundama, a dokazano je da 4 minuta nakon prestanka cirkulacije ako se ne
postavi dijagnoza i ne zaponu mere reanimacije (kardiopulmonalna i cerebralna
reanimacija, KPCR), mozak ostaje ireverzibilno oteen.
Dijagnoza akutnog zastoja srca je klinika i elektrokardiografska.
Kliniki znaci
Gubitak svesti siguran znak. Nastaje 15 sekundi posle prestanka sranog rada i
prestanka cirkulacije u mozgu.
Prestanak disanja (apnea ili hroptavo, agonalno disanje) siguran znak. Nastaje
neposredno posle prestanka sranog rada. Provera disanja vri se metodom gledaj,
sluaj, oseti (podizanje grudnog koa, disajni zvuk, dah). Agonalno disanje je
prisutno kod vie od polovine osoba sa kardijalnim arestom i nove preporuke za
KPCR predlau zapoinjanje mera reanimacije kod svih osoba koje su bez svesti i
koje ne diu normalno.
Gubitak pulsa nad velikim krvnim sudovima (a. carotis ili a. femoralis)- siguran
znak. Puls nad ovim krvnim sudovima je prisutan sve dok srce radi. Kod osoba sa
sumnjom na kardijalni arest, ne treba traiti puls nad perifernim arterijama. Puls na
perifernim arterijama (a. radialis) se gubi kada sistolni arterijski pritisak padne ispod
60 mm Hg. Za postavljanje dijagnoze akutnog zastoja srca nije potrebno gubiti vreme
na palpaciju arterije na vratu (maksimalno vreme za utvrivanje postojanja karotidnog
pulsa je pet do deset sekundi). Gubitak svesti i prestanak disanja (tj. nenormalno
disanje), prema novim preporukama za KPCR, dovoljni su indikatori za zapoinjanje
osnovnih mera reanimacije, naroito kada to rade laici.
Promenjena boja koe i vidljivih sluzokoa nastaje kao posledica prestanka
cirkulacije. Boja koe moe biti cijanotina ako je hipoksija uzrok kardijalnog aresta,
ili bleda, kada je iskrvarenje uzrok kardijalnog aresta.
Proirene zenice (midrijaza) - nesiguran znak, jer i neki lekovi (atropin, adrenalin)
mogu dovesti do midrijaze. Kod kardijalnog aresta, odraz je hipoksemije mozga i
paralize jedara okulomotornog ivca. Nastaje kao relativno kasni znak, nastaje kada je
od aresta prolo najmanje 60 sec. I pored prisustva midrijaze, mere KPCR treba
zapoeti.
Elektrokardiografski znaci
Bez obzira o kojem elektrokardiografskom obliku kardijalnog aresta se radi, kliniki
znaci prestanka mehanike aktivnosti sranog miia su jednaki, a EKG je pokazatelj
elektrine aktivnosti miokarda. EKG znaci potvruju kliniku dijagnozu kardijalnog
aresta i usmeravaju reanimatora na primenu specifinih postupaka KPCR.
Elektrokardiografski oblici akutnog zastoja srca su:
1. Asistolija
2. Bezpulsna elektrina aktivnost (Pulseless Electrical Activity, PEA)
3. Ventrikularna fibrilacija (VF)
4. Ventrikularna tahikardija bez pulsa (VT bez pulsa)
Asistolija
PEA
VF
VT bez pulsa
Asistolija
Potpuni prekid spontane elektrine aktivnosti srca, a samim tim i prekid mehanike
aktivnosti, tj. kontraktilnosti srca. Elektrokardiografski se manifestuje ravnom
linijom, iako nikada nije izooelektrina, tj. kao lenjirom povuena linija. Akutni zastoj
srca je ree ispoljen kao asistolija (10-30% sluajeva). Preivljavanje kod kardijalnog
aresta izazvanog asistolijom je manje od 1%.
Bezpulsna elektrina aktivnost
Predstavlja prisustvo neadekvatne elektrine aktivnosti sa kontinuiranim talasima na
EKG-u uz odsustvo znakova mehanike aktivnosti. EKG ispoljavanje je razliito; od
normalnog EKG-a do bizarnih ventrikularnih kompleksa. Ovaj oblik kardijalnog
aresta najee se javlja kod iskrvarenja sa difuznom ishemijom miokarda.
Ventrikularna fibrilacija
Postoji elektrina aktivnost bez prisustva mehanike aktivnosti. Ovaj EKG oblik
kardijalnog aresta je najei (oko 40% sluajeva), najizazovniji za reanimatora i sa
najveim % preivljavanja. Elektrokardiografski se ispoljava sa haotinim,
nepravilnim talasima nejednake amplitude.Ukoliko se na vreme ne ukae pomo, VF
moe prei u asistoliju.
Ventrikularna tahikardija bez pulsa
Najee prethodi ventrikularnoj fibrilaciji. Predstavlja niz brzih pravilnih, bizarnih
ventrikularnih ekstrasistola (VES). EKG zapis je identian kao ventrikularna
tahikardija sa pulsom (osoba je svesna, die i ima puls nad velikim krvim sudovima).
Ventrikularna tahikardija sa pulsom nije akutni zastoj srca, ve urgentno kardioloko
stanje, koje ukoliko se ne lei promptno, moe prei u ventrikularnu tahikardiju bez
pulsa (osoba bez svesti, ne die i nema pulsa nad velikim krvnim sudovima), koja se
tretira isto kao ventrikularna fibrilacija.

PRINCIPI KARDIOPULMONALNE REANIMACIJE
Posle postavljanja dijagnoze akutnog zastoja srca, tretman akutnog zastoja srca
zapoinje odmah, bez odlaganja, a kad se zapone, ne sme se prekidati. Ovaj tretman
se naziva kardiopulmonalna cerebralna reanimacija (KPCR). KPCR obuhvata niz
mera i postupaka kojima se uspostavljaju i odravaju zaustavljene vitalne funkcije,
odnosno obnavlja spontana cirkulacija (ROSC, Recovery Of Spontaneous
Circulation).
Cilj KPCR je oksigenacija krvi u pluima i dopremanje oksigenirane krvi do mozga.
Vreme na raspolaganju je 90 sekundi, a ako se mere KPCR ne preduzmu unutar 4
minuta od prekida cirkulacije, mozak se ireverzibilno oteuje.
KPCR se deli u tri faze (najnovije KPCR preporuke: Resuscitation Guidelines, ERC
Guidelines 2010; www.erc.edu)
1. Osnovne mere odravanja ivota (Basic Life Support, BLS), Prva pomo
2. Proirene (Sloene) mere odravanja ivota (Advanced Life Support, ALS)
3. Postreanimacione mere odravanja ivota

OSNOVNE MERE ODRAVANJA IVOTA (BLS)
Rano prepoznavanje akutnog zastoja srca, prati rani BLS, otuda se BLS smatra
sutinskom karikom u lancu preivljavanja. BLS obuhvata postupke, koje
neophodno sprovode ne samo zdravstveni profesionalci, ve i laici. BLS se sprovodi
prema primarnom ABCD pristupu (A:airway; B:breathing; C:circulation,
D:defibrillation). Zahvaljujui napretku reanimacione medicine i savremenom
tehnolokom razvoju, Automatski Spoljanji Defibrilatori (ASD), danas su dostupni i
laicima, a rana defibrilacija je postala integralni deo BLS-a i moe se koristiti u
vanhospitalnim i hospitalnim uslovima. Svaki minut kanjenja sa primenom
defibrilacije,ako je ona indikovana, smanjuje ansu za preivljavanje za vie od 10%.
Algoritam postupaka BLS-a
1. Ne odgovara
2. Zvati pomo
3. Otvoriti airway
4. Ne die normalno/apnea
5. Zvati HMP
6. 30 kompresija
7. 2 udaha /30 kompresija KPCR 30:2 (dok se ne pripoji ASD)
Posle utvrivanja besvesnog stanja rtve, poziva se pomo iz okruenja. Otvara se
airway (svaka osoba bez svesti ima opstrukciju airway-a zbog zapadanja jezika)
postupkom zabacivanja glave: podigni bradu, potisni elo (OPREZ: trauma glave i
vrata). Sledei korak u algoritmu postupaka BLS-a je provera disanja:gledaj, sluaj,
oseti. Ukoliko osoba ne die i nema svesti, poziva se HMP (Hitna Medicinska
Pomo) i odmah zapoinje sa 30 kompresija grudnog koa, zatim 2 udaha i nastavlja
se sa odnosom kompresije i ventilacije 30:2, bez obzira da li su prisutna dva ili jedan
reanimator.
Unutar 2 minuta, potrebno je postii 5 ciklusa 30:2. Kardiopulmonalna reanimacija
samo neprekidnim kompresijama (100/min) prihvatljiva je ukoliko spasioci nisu
obueni ili ne ele da vre ventilaciju metodom usta na usta. Meutim, kombinacija
kompresija i ventilacija je metoda izbora KPCR.
Metodom usta na usta koristi se ekspiratorni vazduh reanimatora, koji sadri oko
16-17% O
2
, to se smatra dovoljnim za oksigenaciju rtve. Prema novim KPCR
preporukama, zadovoljavajui volumen je 500-600 ml.
Odravanje cirkulacije obezbeuje se spoljanjom kompresijom grudnog koa
(sredina grudne kosti), frekvencom 100/min. Snaga kompresije se prilagoava
telesnoj masi rtve, grudna kost se potisne za oko 5 cm. Kompresijom se obezbeuje
30% minutnog volumena srca i sistolni pritisak od 60-80 mm Hg, to predstavlja
kritinu vrednost za uspostavljanje adekvatnog cerebralnog krvnog protoka.
Primenjuje se strategija neprekinute KPCR (30:2)
Auto pulse je mehaniki ureaj, koji izvodi kompresiju grudnog koa zadatom
frekvencom i dubinom kompresije i postoje dokazi da je efikasniji od manuelne
kompresije. Ovaj mehaniki ureaj nije dostupan laicima.
Automatski spoljanji defibrilator (ASD) je sofisticirani ureaj, koji posle analize
ritma, automatski isporuuje defibrilacijski ok, ako je indikovan (okabilni ritmovi:
ventikularna fibrilacija /ventrikularna tahikardija bez pulsa). Primenjuje se u sklopu
rane defibrilacije i deo je BLS. ASD se primenjuje kod odraslih i dece starije od
godinu dana. Primenjuje se strategija jednog oka (ASD su moderna tehnologija i
najee su bifazni te isporuuju energiju od bar 150 J ). Nakon prve defibrilacije, bez
palpacije pulsa, nastavlja se KPCR 30:2 tokom 2 minuta. Posle toga primenjuje se
drugi defibrilacijski ok ako je defibrilacija indikovana. Samolepljive elektrode se
postavjaju u pravcu osovine srca (desno: ispod klavikule u II meurebarni prostor;
levo: u V meurebarni prostor aksilarno, ispod leve bradavice.
Neophodan je program obuke za iru primenu ASD-a (lekari, drugi zdravstveni
radnici i laici)-Program masovne primene defibrilacije (PAD program)
Prekordijalni udarac prema novim preporukama KPCR, vie se ne primenjuje.


PROIRENE (SLOENE) MERE ODRAVANJA IVOTA (ALS)
Rano prepoznavanje akutnog zastoja srca, rani BLS, ranu defibrilaciju, potrebno je da
prati rani ALS kao sledea karika u lancu preivljavanja. Neostvarivanje ili odlaganje
bilo koje mere (karike), verovatnou preivljavanja ine minimalnom.
ALS obuhvata postupke, koje neophodno sprovode lekari hospitalno i vanhospitalno
(najee lekari HMP). ALS se sprovodi prema sekundarnom ABCD pristupu
(A:airway; B:breathing; C:circulation, D:defibrillation, drugs (lekovi), definitivna
dijagnoza:5H i 5T).
Airway (vazduni put) se obezbeuje mehanikim sredstvima. Zlatni standard za
odravanje i obezbeivanje airway-a je endotrahealni tubus (ET). Za endotrahealnu
intubaciju ne treba utroiti vie od 30 sekundi. Prednosti ET su: spreavanje aspiracije
eludanog sadraja, adekvatna ventilacija, mogunost traheobronhijalne aspiracije.
Kada je postavljen ET, ne pravi se prekid u kompresiji grudnog koa u odnosu 30:2. S
obzirom da postavljanje ET zahteva vetinu i iskustvo i da postoje rizici od neuspene
ili pogrene intubacije, primenjuju se i alternativna, tj. supraglotika sredstva:
laringealna maska (LMA), laringealni tubus (LT), kombi tubus, I-gel laringealna
maska. Ova sredstva se lake plasiraju nego endotrahealni tubus, manji je rizik od
pogoranja povrede kod traume vratne kime. U poreenju sa ET intubacijom,
primena LMA ima povean rizik od intrapulmonalne aspiracije, iako se smatra da je
do eventualne aspiracije dolo pri samom akcidentu kardijalnog aresta, tj. pre
postavljanja LMA.
U situacijama oteanog disajnog puta kada nije mogue intubirati, niti ventilirati
osobu (CI/CV, cant intubate, cant ventilate) primenjuje se krikotireotomija. U
predelu krikotiroidne membrane , koja se nalazi izmeu tiroidne i krikoidne hrskavice,
punkcija se izvodi iglom ili noem.
Vetako disanje se sprovodi preko obezbeenog vazdunog puta sa 100%
kiseonikom pomou samoireeg reanimacionog balona (AMBU) ili pomou
portabilnih automatskih ventilatora, kojima se zadaje frekvenca disanja (10/min),
disajni volumen (6-7 ml/kg), reim ventilacije (IPPV, intermitentni pozitivan pritisak)
i inspiratorna frakcija kiseonika od 100% (FiO
2
=1,0). Izbegava se primena
hiperventilacije (respiratorna alkaloza i ishemija mozga).
Cirkulacija se nastavlja kompresijom grudnog koa i eventualmom primenom
mehanikog ureaja-auto pulse-a. Direktna masaa srca sprovodi se samo kod
otvorenog grudnog koa.
Defibrilacija se izvodi manuelnim defibrilatorima kao spoljanja defibrilacija.
Diskoidne, manuelne ili samolepljive elektrode se postavljaju na kou u pravcu
osovine srca (pozicioniranje kao kod ASD). U novije vreme, veina defibrilatora su
bifazni, a starija tehnologija su monofazni defibrilatori. Prvi monofazni ok je 360 J ,
a prvi bifazni 150-200 J . Drugi monofazni i svi sledei su 360 J . Drugi i svi sledei
bifazni su 150-360 J . Primenjuje se strategija jednog oka. Posle prvog oka, ako
okabilni ritam perzistira (VF/VT bez pulsa) nastavlja se KPR 2 minuta. Strategija
tri oka primenjuje se samo u sluaju kardijalnog aresta za vreme kateterizacije srca
ili neposredno posle kardijalne hirurgije.
Lekovi
Kiseonik 100% se smatra lekom.
IV infuziona terapija tenostima se rutinski ne primenjuje, ve samo u sluaju
hipovolemije.
Putevi davanja lekova, koji se koriste u KPCR su intravenski ili intraosealni. Svaka
doza IV datog leka mora biti praena bolusom IV infuzije tenosti kako bi se ubrzala
efikasnost leka.
Adrenalin je i dalje lek prvog izbora , iako nema dovoljno dokaza da li je koristan u
dugoronom preivljavanju. U reanimacionoj medicini, primenjuje se od 1963.
godine. Ordinira se u dozi od 1 mg (1:10 000) IV i intraosealno kod asistolije i PEA,
dok se kod VF/VT bez pulsa daje posle tree neuspene defibrilacije, a zatim se doze
ponavljaju na 3-5 minuta. Adrenalin kod kardijalnog aresta deluje prvenstveno kao
alfa agonista, te perifernom vazokonstrikcijom poboljava koronarnu i cerebralnu
perfuziju.
Amiodaron je antiaritmik i lek je prvog izbora kod VF/VT bez pulsa. Posle davanja
amiodarona, ne treba davati lidokain. Ordinira se posle tree neuspene defibrilacije u
IV dozi 300 mg u 20 ml 5% glukoze kao IV bolus. Ako nema odgovora, ponoviti
bolus od 150 mg , a zatim nastaviti infuziju do max 900 mg/24h.
2% Lidokain je antiaritmik, koji se daje ukoliko amiodaron nije dostupan. Posle
lidokaina, moe se nastaviti davanje amiodarona. Ordinira se IV 1-1,5 mg/kg (100
mg), a zatim sledei bolusi od 50 mg do ukupne doze od 3 mg/kg.
Magnezijum sulfat je hemijski defibrilator i ordinira se kod refraktorne VF ili ako je
prisutna hipomagnezijemija, koja je est pratilac hipokalijemije. Inicijalna doza je 2g
(4 ml 50% magnezijum sulfata u 10 ml 5% glukoze tokom 1-2 minuta. Moe se
ponoviti posle 10-15 minuta.
8,4%NaHCO
3
rastvor je jednomolarni rastvor (1ml=1mmol). Kao puferizacija na
slepo vie se ne primenjuje, jer se smatra da su za regulaciju acidobaznog statusa,
najvanije mere adekvatne KPCR, te se ekstremna metabolijska acidoza kao
posledica anaerobnog metabolizma nee razviti. Ovaj lek se ordinira na osnovu gasnih
analiza arterijske krvi ako je pH7,1, kod predoziranja triciklicima i fenobarbitonom,
hiperkalijemije ili ako je prolongiran kardijalni arest (20-25 minuta). Inicijalna doza je
50 ml, a sledee doze prema gasnim analizama ili polovina prethodne doze na 10
minuta. Opasnosti rane primene rastvora bikarbonata: hiperosmolarnost,
hipernatremija, jatrogena alkaloza, paradoksalna intracelularna acidoza, negativno
inotropno dejstvo.
Mere KPCR se prekidaju najee posle 15-30 -60 minuta, zavisno od procene
svakog individualnog sluaja. Kardiopulmonalna reanimacija traje due od 60 minuta
ako je akutni zastoj srca izazvan hipotermijom, intoksikacijom lekovima ili skorim
utapanjem.

POSTREANIMACIONE MERE ODRAVANJA IVOTA

Postreanimacione mere odravanja ivota su postupci i mere za odravanje ivota,
koji se preduzimaju nakon uspostavljanja sranog rada, jer se KPCR ne zavrava
uspostavljanem srane radnje (P. Safar, otac KPR).
Povratak spontane cirkulacije (ROSC) samo je prvi korak ka potpunom oporavku
bolesnika posle akutnog zastoja srca.
Postreanimacioni postupci neophodna su karika u lancu preivljavanja i predstavljaju
tercijerni ABCD pristup. Posle uspostavljanja spontane cirkulacije, prehospitalno
(transport do J edinice intenzivne terapije) i hospitalno (J edinica intenzivne terapije)
ovi bolesnici moraju intenzivno monitorisati i leiti, posebno obraajui panju na
adekvatnost disajnog puta, ventilacije, sranog rada i cirkulacije.
Postreanimacioni sindrom moe biti praen postreanimacionim oteenjem mozga ili/i
drugih organa. Teina ovog sindroma ne zavisi samo od duine trajanja inzulta
kardijak aresta i anoksije, ve je posledica recirkulacije i reoksigenacije
(postishemije). U osnovi postreanimacionog sindroma je ishemijsko-reperfuziona
lezija na globalnom nivou.
Nakon uspostavljanja ROSC-a, neophodno je izbei hiper i hipoglikemiju i
hiperoksemiju, i odravati normokarbiju.
Primena postreanimacione terapijske hipotermije kod komatoznih bolesnika posle
kardijalnog aresta se preporuuje sa prehospitalnim zapoinjanjem spoljanjeg
hlaenja.
Odsustvo kornealnog refleksa i odsustvo pupilarne reakcije na svetlost nakon 72 h
smatra se pouzdanim prediktorom loeg ishoda.
KOMPLIKACIJE KARDIOPULMONALNE REANIMACIJE
Komplikacije KPCR najee su povezane sa kompresijom grudnog koa i vetakim
disanjem:
Distenzija eluca, regurgitacija i aspiracija eludanog sadraja, nastaju kao
posledica nepravilnog poloaja glave i neadekvatne ventilacije pod pozitivnim
pritiskom te poveanja intragastrinog pritiska. Regurgitacija i aspiracija smanjuju
ansu za preivljavanje. Nove preporuke KPCR savetuju upotrebu disajnog volumena
od 500-600 ml (6-7 ml/kg) sa trajanjem inspirijuma 1 sec i disajnom frekvencom od
10/min.
Respiratorna alkaloza nastaje kao posledica hiperventilacije (povean disajni
volumen i disajna frekvenca). Respiratorna alkaloza pomera krivulju disocijacije oksi
hemoglobina ulevo, to smanjuje odavanje kiseonika tkivima. Respiratorna alkaloza
dovodi do cerebralne vazokonstrikcije i smanjenog cerebralnog protoka tokom KPCR
i pogoranja ishemije mozga.
Povrede zida grudnog koa tokom kompresije toraksa (prelomi rebara, prelom
sternuma, odvajanje rebara od sternuma) naroito kod starijih.
Pneumotoraks, hematotoraks i pluna barotrauma posledice su upotrebe velikog
inspiratornog volumena, brzog protoka ili posledica povrede zida grudnog koa tokom
KPCR.
Povrede abdominalnih organa (jetra, slezina) zbog neadekvatne kompresije toraksa.
Praene su intraabdominalnim krvarenjem.
Prenoenje transmisionih bolesti (virus HBV ili HIV)mogunost inficiranja
reanimatora je minimalna, jer se pljuvaka HBV i HIV pozitivnih, nije pokazala
infektivnom. Meutim, ako reanimator i rtva imaju ozlede na koi ili sluzokoi usta,
postoji rizik od HBV ili HIV transmisije prilikom vetakog disanja metodom usta na
usta. epna maska, AMBU balon sa maskom, oprema za ventilaciju, rukavice,
poeljna su oprema zbog zatite od infekcije.
Literatura
1. Nolan J P, Soar J , Zideman DA, Biarent D, Bossaret LL, Deakin C, et al.
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 1.
Executive Summary. Resuscitation 2010;81(10):1219-76.

2. Pavlovi A. Kardiopulmonalno Cerebralna Reanimacija, Tree, dopunjeno i
izmenjeno izdanje, Beograd: Obeleja; 2011.

KARDIOPULMONALNA REANIMACUJA DECE

Iznenadni srani zastoj kod dece je znatno rei nego kod odraslih. Najei uzroci koji dovode
do prestanka rada srca kod dece su posledica respiratorne ili cirkulatorne slabosti (izrazita
hipoksija i hipovolemija).
Uzroci koji dovode do prestanka rada srca kod dece mogu da budu:
1. respiratorni (laringospazam, bronhospazam, perinatalna asfiksija, strano telo, astma, itd)
2. kardiovaskularni (uroene srane mane, miokarditis, embolizam)
3. metaboliki ( hipokalijemija, hiperkalijemija)
4. endokrini (hipoglkemija, hiperglikemija, adrenalna insuficijencija)
5. neuroloki (epilepsija)
6. uticaji spoljasnje sredine ( politrauma, opekotine)

Kardiopulmonalna reanimacija (KPR) predstavlja skup mera i postupaka koje se primenjuju kod
zastoja srca sa ciljem uspostavljanja adekvatne oksigenacije i cirkulacije u koronarnom i
cerebralnom slivu. Cilj postupaka jeste spreavanje sekundarnog oteenja CNSa.
Mere KPR u pedijatriji se razlikuju od onih kod odraslih zbog anatomskih, fiziolokih i
patofiziolokih karakteristika dece, kao i zbog etiolokih razlika u pogledu nastanka zastoja srca
(kod dece uglavnom nekardiogenog porekla).
Anatomske i fizioloke razlike izmeu dece i odraslih
Razlike u anatomiji i fiziologiji disajnog puta
Gornji i donji disajni putevi kod novoroenadi i dece su znatno manji nego kod odraslih
zbog ega je uestalost opstrukcije disajnog puta vea (edem, mukozni plak, strano telo)
J ezik novoroeneta je proporcionalno vei u odnosu na veliinu orofarinksa, takoe
jezik je i posteriorno postavljen
Subglotini deo je proporcionalno ui a potporne hrskavice manje razvijene
Kod odojadi rebra su vrlo savitljiva i nekim stanjima ne mogu odrati pluni volumen (
kod smanjenja plune komplijanse). Zbog ograniene podrke od strane rebara pri disanju
kod odojadi disajni volumen kod njih je vie zavistan od pokreta dijafragme, tako da
svako patoloko stanje koje remeti pokrete dijafragme (distenzija eludca, akutni
abdomen), moe dovesti do respiratorne insuficijencije.
Ograniene kiseonike rezerve kod dece



Razlike od strane kardiovaskularnog sistema
Cardiac output u deijem uzrastu uglavno se odrava adekvatnom sranom frekvencom,
tako da bradikardiju prati znaajan pad cardiac output dovodeii do znaajnog smanjenja
perfuzije.
Bradikardija je najei poremeaj ritma u terminalnoj fazi, zatoa spoljanju masau srca
treba sprovoditi ne samo kod izostanka pulsa ve i teke bradikardije ( ispod 60/min) ako
je praena znacima loe perfuzije.


OSNOVNE MERE REANIMACIJE KOD DECE
KPR u vanbolnikim uslovima se odvija pod specifinim okolnostima pa je uvek potrebno
proverite da li okruenje i situacija ugroavaju dete i Vas kao spasioca.
Spasioci koji nisu obueni za KPR dece, mogu koristiti algoritme za odrasle, izuzev to prvo
moraju izvesti pet inicijalnih udaha, posle kojih se sprovode mere KPR u trajanju od jedne
minute dok ne pozovu pomo.
Osnovne mere KPR poinju proverom svesti deteta. Lagano ga potapite po ramenu ili
nepovreenom delu tela i pitati: Dali si dobro ?
Posebno treba biti obazriv pri stimulaciji deteta kod suspektne povrede vratne kime
U sluaju da dete odgovara na pozive ili se pomera: ostaviti ga u poloaju u kome smo ga
zatekli, osim u sluaju kada mu preti opasnost i kada ga moramo evakuisati (poar,dim). Sve
vreme paljivo pratiti i proveravati stanje deteta.
Ukoliko je dete bez svesti, treba obezbediti prolazan disajni put zabacivanjem glave i podizanjem
brade. To se kod odojeta i malog deteta postie na sledei nain: u poloaju u kome smo zatekli
dete, postaviti jednu ruku na njegovo elo i neno zabaciti glavu put unazad, istovremeno dva
prsta postaviti ispod brade i podignuti je lagano uvis. Pri tome prstima treba prihvatiti samo
donju vilicu i izbei kompresiju mekih tkiva ispod vilice, kako se ne bi potisnuo jezik i poveela
opstrukcija.U sluaju da ovim manevrima nismo uspeli da otvorimo disajni put, treba pokuati sa
podizanjem donje vilice. Po dva prsta obe ruke postaviti sa obe strane donje vilice i povui je
napred i na-vie. Kod novoroeneta disajni put se oslobaa povlaenjem vrha donje vilice.
Odravajui disajni put otvorenim, metodom gledaj, sluaj, oseti proveriti dali dete normalno
die:
gledaj - disajne pokrete grudnog koa
sluaj - dali postoji disajni zvuk
oseti - dah deteta na svom obrazu
Za proveru disanja ne treba utroiti vie od 10 sekundi.
Ponekad je oslobaanje disajnog puta dovoljno za uspostavljanje disanje. Dete se tada postavite
u boni koma poloaj (dete starije od godinu dana) i posmatra do dolaska strune pomoi.
Ukoliko dete ne die ili ima agonalne udisaje (retki nepravilni udasi): treba paljivo odstraniti
eventualno prisutno strano telo prstima (ako se vidi u usnoj duplji), reanimaciju zapoinjemo sa
pet inicijalnih udaha u trajanju od 1-1,5 sekundi do sekundi. Istovremeno partiti da li se dete
pomera ili ima refleks kaljanja.
U zavisnosti od uzrasta deteta vetako disanje se sprovodi : usta na usta, usta na nos i usta na
nos i usta.
Vetako disanje usta na usta kod dece starije od godinu dana izvodi se kao kod odraslih.
Trajanje inspirijuma treba da bude 1-1,5 secundi uz praenje dali dolazi do odizanja zida
grudnog koa sa svakim udisajem
Vetako disanje kod odojadi vri se metodom disanja usta na usta i nos, sa trajanjem
inspirijuma od 1-1,5 sekundi uz praanje pokreta grudnog koa.
Ukoloko se disanje ne uspostavi nakon pet udaha proverava se dali postoje znaci cirkulacije Kod
starije dece palpira se karotidni i femoralni puls, a kod novoroenadi se palpira puls nad a.
brahijalis (novoroene i odoje).
Ukoliko nema pulsa nad velikim krvnim sudovima ili je puls spor (ispod 60/min), uz oslabljenu
perfuziju pristupa se masai srca. Znaci postojanja cirkulacije, pored disanja i pulsa, su kaalj i
pokreti deteta. Za proveru znakova cirkulacije ne treba utroiti vie od 10 sec.
Nedovoljna obuenost i neiskustvo u traenju pulsa kod male dece moe oduzeti dragoceno
vreme za reanimaciju, pa najnovije preporuke za KPR ne savetuju palpiranje pulsa kao jedini i
glavni dijagnostiki znak cardiac arresta-a. Odsustvo znakova cirkulacije i prisutna bradikardija
puls ispod 60/min, uz pratee znake slabe perfuzije dovoljno su jaki razlozi za zapoinjanje KPR.
Spoljanja masaa srca
Srce se nalazi izmeu grudne kosti i kimenog stuba to omoguava masau spoljanjom
kompresijom. Cilj masae jeste istiskivanje krvi iz srca ka mozgu (kompresija) i dopremanje
kiseonika samom srcu kroz krvne sudove (dekompresija).
Prema vaeim preporukama spoljanja masaa srca sprovodi se u svim uzrastima, kompresijom
donje trecine strenuma, jedan poprecni prst iznad ksiofoideusa. Sternum treba da se komprimuje
to snanije i sa minimalnim prekidima, kako bi se smanjilo vreme bez protoka. Dubina
kompresija zavisi od uzrasta deteta i treba da iznosi jednu treinu anteroposteriornog promera
grudnog koa, to je oko 4 cm kod odojadi i 5 cm kod dece.
Nakon kompresije treba omoguiti potpunu reekspanziju grudnog koa i izbegavati preteranu
ventilaciju.
Kod odojadi i dece kompresije izvoditi brzinom 100/minuti, a kod novoroenadi brzinom
120/minuti.
Za kompresiju grudne kosti kod novorodenceta i odojceta koriste se kaiprst i srednji prst ako
reanimaciju vri jedna osoba, ili se grudni ko obuhvati akama a kompresija sternuma se izvodi
palevima ako reanimaciju sprovode dve osobe. Ova obuhvatna metoda kompresije grudnog
koa plaevima efikasnija je od kompresije drugim i trecim prstom jer znacajno povecava
sistolni dijastolni, srednji arterijiski i koronorni perfuzioni pritisak.
Kod dece starije od godinu dana spoljnu kompresiju grudnog koa izvoditi pritiskom mekanim
delom dlana na donju treinu sternuma sa odignutim prstima kako ne bi dilo do preloma rebara
Kompresiono-ventilacioni odnos
Srcana masaa, odnosno kompresije sternum i vetaka ventilacija treba da se izvode
naizmenicno. Kod novoroenadi se izvode tri ciklusa kompresije, a zatim jedan udah
(ventilacija), tako da kod njih odnoskompresija prema ventilaciji iznosi 3:1.
Kod odojadi i dece, ako reanimaciju sprovode dve osobe, nakon 15 kompresija slede 2
ventilacije (15:2). Ako reanimaciju sprovodi jedna osoba, onda odnos kompresija prema
ventilaciji za sve - odojcad, decu i odrasle, iznosu 30:2.


PROIRENE MERE REANIMACIJE KOD DECE

Kod dece sekundardni srani zastoj, uzrokovan respiratornom ili cirkulatornom slabou, mnogo
je ei od primarnog sranog zastoja izazvanog aritmijama.
Postavljanje dijagnoze respiratorne i cirkulatorne slabosti
Zbaci respiratorne slabosti su:
Tahipneja ili bradipneja
Dispneja, koja moe biti praena wheezing-om ili potpuno neujnim disanjem
Cijanoza
Znaci od strane drugih sistema (KVS/ bradikardija, CNS/ poremeaj stanja svesti)

Znaci cirkulatorne slabosti su:
Tahikardija ili bradikardija (gubitak kompenyatornih mehanizama)
Pad krvnog pritiska
Periferna hipoperfuzija (produeno vreme kapilarnog punjenja, snienje temperature
koe, bleda ili marmorizirana koa)
Slab ili odsutan puls na periferiji
Smanjenje preload-amanjenje satne diureze I metabolika acidoza
Znaci od strane drugih sistema (RS- tahipneja, bradipneja, CNS- poremeaj stanja svesti)
ABC- dni redosled u proceni stanja i sprovoenju mera KPR kod dece je veoma vaan, a mere
KPR treba zapoeti to ranije, bez nepotrebnog gubljenja vremena.
A. Obezbeivanje disajnog puta
Disajni put se moe odravati orofaringealnim/nazofaringealnim tubusom, endotrahealnim
tubusom ili laringealnom maskom. Ventilacija samoireim reanimacionim Ambu balonom na
masku se preporuuje kao metoda prvog izbora, a veliina se odreuje prema uzrastu deteta.
Orofaringealni airway se koristiti samo kod deteta bez svesti i sa ugaenim refleksina. Treba
odabrati odgovarajuu veliinu airway-a kako ne bi dolo do potiskivanja jezika i epiglotisa i
opstrukcije disajnog puta. Mogue su povrede mekog nepca airway-om, pa i o tome treba voditi
rauna.
Nazofaringealni tubus se bolje tolerie onda kada su prisutni laringealni i faringealni refleksi, ali
ga ne treba koristiti kod preloma baze lobanje ili koagulopatija.
Laringealna maska preporuuje s za odravanje disajnog puta, ali kada se koristi od strane
dobro uvebanog medicinskog osoblja. Posebno korisna je kod opstrukcije disajnog puta zbog
supraglotikih abnormalnosti kada ventilacija na masku nije mogua, kao i u u sluajevima kada
je teko obezbediti disajni put endotrahealnom intubacijom. Korienje LMA je povezano sa
veom uestalou komplikacija kod dece u poreenju sa odraslim, posebno kod male dece je
povezana sa visokom incidencom aspiracije. Druga supraglotina srestva za obezbeenje
disajnog puta (LT, I-gel), mogu biti korisna u hitnim sluajevima, ali postoji malo podataka o
njihovoj upotrebi kod dece.
Endotrahealna intubacija je najbezbedniji i najefikasniji nain za obezbeivanje i odravanje
disajnog puta tokom KPR kod dece. Endotrahealnom intubacijom se prevenira distenzija eluca i
pluna aspiracija. U stanju cardiac arresta-a se preporuuje oralni put plasiranja endotrahealnog
tubusa, obzirom da je bri, jednostavniji i povezan sa manje komplikacija u odnosu na nazalni
put. Obzirom na specifinost anatomije disajnih puteva, endotrahealna intubacija kod odojad i
dece zahteva veliko iskustvo.
Endotrahealna intubacija se sprovodi direktnom laringoskopijom, sa tubusom odgovarajue
veliine za uzrast deteta: tubus bez kafa (godine :4) +4 ili tubus sa kafom (godine:4) +3,5
Tabela. Opte preporuke za veliinu ETT (ID u mm)


Tubus bez kafa

Tubus sa kafom
Prematurus Gest. starost u nedeljama : 10 NE
Novoroene 3,5 NE
Odoje 3,5 4,0 3,0 3,5
Dete izmeu 1- 2 god. 4,0 4,5 3.5 4,0
Dete 2 godine godine :4+4 godine:4 +3,5

Za intubaciju odojadi i male dece prihvatljivi su tubusi i bez kafa i sa kafom. Ranije su se za
intubaciju dece do 8 godina koristili tubusi bez kafa. U novim smernicama preporuuje se
upotrba ET tubusa sa kafom kod svih uzrasta izuzev novoroeneta. Pod okolnostima loe
plune komplijanse, visokog otpora u disajnim putevima i velikog ,,curenja" pored glotisa, tubusi
sa kafom imaju izvesnu prednost. Pri upotrebi tubusa sa kafom potrebno je pratiti pritisak u kafu
i ograniiti ga na 20 cm H20.
Provera korektne pozicije endotrahealnog tubusa
Nakon intubacije obavezna je provera pozicije tubusa i njegove prohodnosti. Ako postoji
spontana cirkulacija, dobar poloaj tubusa proverava se detekcijom izdahnutog ugljen-dioksida
(end-tidal CO2) kapnografijom ili kapnometrijom. Odsustvo krive CO2 za vreme sranog zastoja
moe da bude posledica niskog ili odsutnog plunog krvnog protoka a ne loe pozicije
endotrahealnog tubusa. Pozicija tubusa potvrduje se direktnom laringoskopijom.
Pulsna oksimetrija se ne preporuuje za upotrebu u akutnom zastoju srca- odnosno kod loe ili
nikakve perfuzije.
U sluaju iznenadne pojave znakova respiratornog pogoranja intubiranog deteta treba misliti na:
Ekstubaciju
Opstrukciju ili knikovanje trahealnog tubusa
Pneumotoraks
Distenziju eluca
Otkazivanje opreme

B. Disanje
Posle intubacije, ventilacija se nastavlja frekvencom od 12-20/min, da se postigne normalan
pCO2, a kompresije sternum se izvode bez pauze za ventilaciju (100/min). Hiperventilaciju treba
izbegavati jer ona dovodi do porasta intratorakalnog pritisaka koji smanjuje cerebralnu i
koronarnu perfuziju, to se negativno odraava na uspeh KPR. Optimalan disajni volume postie
se umerenim odizanjem zida grudnog koa sa svakim udisajem.
Tokom KPR koristiti 100% O2, a nakon uspostavljanja cirkulacije oksigenacija treba da bude
takva da se postigne SaO2 vea od 95%.
C. Cirkulacija
Brzo uspostavljane intravaskularnog puta je neophodno zbog potrebe za davanjem lekova,
tenosti, kao I za uzimanje uzoraka krvi za analize.
Obezbeivanje perifernog venskog puta u stanju cardiac arresta je teko, a posebno kod odojad
i male dece. U ovim uslovima nalaenje periferne vene ograniceno je na 1 minut (3 pokusaja), a
posle toga se savetuje intraosalni pristup cikulaciji. Intarosalni put je brz, siguran i efikasana.
Predstavlja davanje lekova kroz spongiozni deo kost. Intraosealno se mogu davati lekovi,
tenosti, krv i krvni produkti, a iz aspirate se moe poslati uzorak na krvnu grupu, interreakciju,
biohemijske i gasne analize.
Najee mesto plasiranja je proksimalni deo tibije (1cm ispod tuberositas tibije),a lekovi i
tenosti se daju u istoj dozi kao i pri intravenskom davanju.
Centralna venska linija obezbeuje siguran i dugoroan venski pristup, ali u poreenju sa
perifernim venskim pristupom ili intraosalnim pristupom ne nudi prednosti tokom KPR.
Posle i.v. ili intraosealnog davanja lekova dati bolus fiziolokog rastvora (10 ml), kako bi se
obezbedila distribucija leka u centralnu cirkulaciju.
Prema smernicama iz 2010 godine , preporuka je da se tokom KPR preferira intravenski i/ili
intraosealni put davanje lekova i tenosti,
Endotrahealni put podrazumeva davanje odreenih lekova preko endotrahealnog tubusa u
traheobronhijalno stablo. Primena lekova preko ET tubusa je nepouzdana, a doze lekova su vee
nego kada se ono daju IV/IO. Preporuene doze lekova kada se daju preko ETT:
Adrenalin 0,1 mg/kg (100 mcg/kg)
Lidocain 2-3 mg/kg
Atropin 0,03 mg/kg (30 mcg/kg)
Nalokson doza neutvtdena

Endotrahealno ne davati glukozu, soli kalcijuma i bikarbonata (nerastvorljivi u mastima), jer
mogu otetiti sluznicu disajnih puteva.

D. Medikamentozni tretman akutnog zastoja srca (lekovi i tenosti)
Nadoknada tenosti je indikovana kod dece koja pokazuju znake cirkulatorne insuficijencije. Za
nadoknadu se preporuuju izotonini kristaloidni rastvori (Hartmanov rastvor ili 0,9% NaCl).
Inicijalna nadoknada se sprovodi davanjem bolusa tenosti u dozi od 20 ml/kg. Ne postoji
dovoljno podataka koji daju preporuku u vezi korienja hipertoninog slanog rastvora za
resustituciju volumena, kod povrede glave i hipovolemije. Tokom inicijalne faze reanimacije ne
davati rastvor 5% glukoze, obzirom da ona brzo naputa intravaskularni prostor i uzrokuje
hiperglikemiju koja moe pogorati neuroloki ishod nakon sranog zastoja. Kod novoroenadi
i odojadi je potrebno pratiti nivo glikemije obzirom da su oni skloni razvoju hipoglikemije.
Adenozin- prirodni nukleotid koji blokira sprovoenje kroz AV vor i izaziva kratak AV blok.
Ima izuzetno kratak poluivot od 10-15 sec, pa se zbog toga daje u brzom bolusu preko centralne
vene kako bi se smanjilo vreme potrebno da doe do srca. Adenozin je kontraindikovan kod
asmatiara i osoba sa transplantiranim srcem. Indikacije za davanje adenozina je paroksizmalna
SVT, a kod dece se daju u dozi od 0,05 mg/kg.
Adrenalin- endogeni kateholamin sa snanim i stimulirajuim efektom. Njegovo 1
adrenergiko dejstvo uzrokuje sistemsku vazokonstrikciju, koja poveava koronarni i cerebralni
perfuzioni pritisak. Adrenalin se intravenski ili intraosealno daje u inicijalnoj dozi od 10
mcg/kg (0,01 mg/kg). Ponovljene doze adrenalina su 10-30 mcg/kg i one se daju na 3-5 minuta.
Rutinsko davanje visokih doza adrenalina (100 mcg/kg) IV/IO se ne preporuuje jer je
dokazano da ne poveava preivljavanje i ne smanjuje neuroloka otecenja posle sranog
zastoja. Visoke doze mogu izazvati ozbiljnu hipertenziju i tahiaritmiju, a indikovane su u
posebnim situacijama (kod predoziranja beta blokatorima ili kada se adrenalin daje preko ETT).
Adrenalin ne treba meati niti davati na istu venu sa bikarbonatima.
Amjodaron- nekompentitivni inhibitor adrenergikih receptora, usporava AV sprovoenje i
produava QT interval. Amjodaron je lek izbora za leenje VF/VT bez pulsa, daje se kao iv
bolus rastvoren u 5% glukozi. U svim drugim situacijama, amjodaron se daje spora uz obavezan
monitoring praenje krvnog pritiska i EKG-a, obzirom da su glavni neeljena dejstva
hipotenzija i bradikardija. Amjodaron se kod dece daje u dozi od 5 mg/kg.
Atropin- antagonizuje efekte parasimpatikog naurotransmitera acetilholina na muskarinskim
receptorima. Blokira efekte vagusa na SA i AV voru, te na taj nain poveava sinusni
automatizam i podstie sprovoenje kroz AV vor.
Prema smernicama za KPR iz 2010 godine, atropin se ne prepruuje za rutinsku upotrebu
tokom asistolije ili PEA. Naime, asistolija tokom sranog zastoja uzrokovana je prvenstveno
patologijom miokarda, a ne prekomernim tonusom vagusa, i ne postoje dokazi da je rutinska
upotreba atropina korisna u leenju asistolije ili PEA. Atropin se kod dece daje u dozi od 20
mcg/ kg (0,02 mg/kg)
Lidikain blokator natrijumovih kanala, efikasan u tretmanu ok rezistentnih VF/VT bez pulsa i
koristi se kao alternativa amjodaronu. Kod dece se daje u dozi od 1 mg/kg.
Kalcijum upotreba kalcijuma je indikovana u tretmanu sranog zastoja uzrokovanog
dokumentovanom hiperkalijemijom, hipokalcemijom ili predoziranjem blokatorima Ca kanala.
Davanje kalcijuma nije indikovano za ritmove koji se defibriliraju. Kod dece se daje u dozi 0,2
ml/kg 10% kalcijum hlorida (10%CaCl2).
Glukoza - tokom inicijalne faze reanimacije se ne preporuuje davanje rastvora 5% glukoze,
obzirom da ona brzo naputa intravaskularni prostor i uzrokuje hiperglikemiju koja moe
pogorati neuroloki ishod nakon sranog zastoja. Poseban oprez je potreban kod novoroenadi,
odojadi i male dece, koja su sklona razvoju hipoglikemije, te je potrebno pratiti nivo glikemije.
U sluaju hipoglikemije, treba dati 25% glukozu u dozi od 2 ml/kg, kao intravenski bolus.
Magnezijum - ne preporuuje se rutinsko davanje magnezijuma tokom KPR, indikovan je kod
dece sa dokumentovanom hipomagnezijemiom ili torsade de points VT bez obzira na uzrok. Kod
dece se daje u dozi od 25-50 mg/kg MgSO4.
Bikarbonati (8,4% NaHCO3) daju se posle verifikovane metabolike acidize, kod produene
reanimacije ihemodinamske nestabilnosti praene hiperkalijemijom. Kod dece se daju u dozi od
1-2 ml/kg. S obzirom da kod dece tkivna hipoksija obino predhodi sranom zastoju, rano
nastajanje metabolike acidize je esto.

E. Defibrilacija
Kod dokazane fibrilacije komora i ventrikularne tahikardije bez pulsa (VF/VT), terapija izbora
je defibrilacija. to je interval izmeu poetka VF/VT i isporuke elektrinog oka manji, vei su
izgledi za uspenu defibrilaciju i preivljavanje.
Elektrode za defibrilaciju su prenika 4,5 cm za odojad i decu do 10 kg, i 8-12 cm za decu sa
teinom preko 10 kg.
Koriste se dva poloaja elektroda: anterolateralni ( ispod desne klavikule/leva pazun jama) i/ili
anteroposteriorni (ispod leve skapule/ levo od sternum)
Postoje dve vrste defibrilatora: manuelni i automatski spoljanji defibrillator (AED).
Standardni AED se koristi kod dece iznad 8 godina, dok se za decu od jedne do osam godina
koriste posebni AED sa manjim elektrodama sa moguu smanjenja isporuene energije na
vrednosti preporuene za pedijatriski uzrast(50-75 J ). Kod dece mlae od jedne godine za sada
nema dovoljno podataka ni za ni protiv upotrebu AED.
Ako se koristi manuelni defibrillator preporuuje se defibrilacija energijom od 4 J /kg za svaki
elektrook. Posle svake defibrilacije sprovodi se kardiopulmonalna reanimacija u toku dva
minuta, a zatim se proveravaju puls i elektrina aktivost srca. Kako bi se smanjilo vreme bez
protoka, kod upotrebe manuelnog defibrilatora, spoljanja masaa srca se mora sprovoditi tokom
pripreme i punjenja defibrilatora, a kratkotrajno se prekida samo da bi se izvrila defibrilacija.
Pre tree defibrilacije daje se adrenalin, a pre etvrte amjodaron. Ako je i dalje potrebna
defibrilacija srca, ponavlja se i standarna doza adrenalina. Ponovna fibrilacija komora je
indikacija za ponavljanje amjodarona u pojedinacnoj dozi ili u infuziji.

Prva defibrilacija

J aina 4J /kg
Posle svake defibrilacije
nastavlja se KPR u toku 2 min.
Nakon toga provera pulsa, EKG
Druga defibrilacija J aina 4J /kg
Trea defibrilacija J aina 4J /kg Adrenalin 0,01 mg/kg
Amjodaron 5 mg/kg
etvrta defibrilacija J aina 4J /kg Adrenalin
Peta defibrilacija J aina 4J /kg Amjodaron




POREMEAJI SRANOG RITMA
U dejem uzrastu najei poremeaji ritma su bradiaritmija (sa proirenim QRS kompleksom) I
asistolija, a smo u 10% slajeva javlja se ventrikularna fibrilacija ili ventrikularna tahikardija
bez pulsa. Uestalost VF raste sa uzrastom dedeta.
Bradikardija je najcece izazvana hipoksijom, acidozom i tekom hipotenzijom. Ako je srana
frekvenca <60/minuti, i ako nema odgovora na ventilaciju sa kiseonikom, mora se zapoceti sa
kardiopulmonalnom reanimacijom i dati adrenalin.
Ako je bradikardija izazvana stimulacijom vagusa, dete se ventilira sa 100% kiseonikom i daje se
atropine (0,02 mg/kg), pre davanja adrenalina. Pacemaker je koristan samo u slucaju AV bloka
ili disfunkcije sinusnog cvora koji ne reaguje na oksigenaciju, kompresiju sternuma i druge
lekove. Pacemaker nije efikasan u asistoliji ili aritmiji uzrokovanoj hipoksijom ili ishemijom.
Asistolija je najei EKG oblik sranog zastoja kod dece i obino je krajnji rezultat progresivne
bradikardije koja nastaje sekundarno zbog hipoksemije. U takvoj situaciji primarno je obezbediti
kiseonik, a u sluaju da ne postoji odgovor na oksigenaciju treba dati adrenalin kao lek izbora.
Elektrina aktivnost bez pulsa (Pulseless electrical activity- PEA) kliniko stanje sa
organizovanom elektrinom aktivnosti koja se moe videti na EKG (spori, iroki kompleksi) ali
bez delotvornog minutnog volumena. Ovo je obino predzavrna faza nakon prolongirane
hipoksije, hiperkapnije i hipoksije. Terapija je ista kao kod asistolije.
Supraventrikularna tahikardija est poremeaj ritma kod dece, nastaje reentry mehanizmom
sa sranom frekvencom od 220-300/min (uski QRS manji od 0,08/sec).
Stimulacija vagusa, tzv. vagusni manevar: stavljanjem leda na lice beba i manje dece, a kod
veih masaa karotitnog sinusa (Valsalvin manevar) mogu da se koriste za leenje
hemodinamski stabilne supraventrikularne tahikardije. Ako je supraventrikularna tahikardija
refraktarna na stimulaciju vagusa ili terapiju adenozinom, alternative su amjodaron 5 mg/kg (30-
60 min), prokainamid 15 mg/kg ili lidokain 1mg/kg.
Kod supraventrikularne tahikardije i hemodinamski nestabilnog deteta ako ne uspe farmakoloka
konverzija ritma adenozinom, indikovana je sinhrona elektricna kardioverzija. Prva doza za
elektricnu konverziju supraventrikularne tahikardije je 0,5-l J /kg, a druga je 2J /kg. Ako to ne
uspe, daje se amjodaron ili prokainamid.
Ventrikularna tahikardija relativno je retka u pedijatriskom uzrastu i obino je vezana za
uroene anomalije srca i metabolike poremeaje. U leenju se koriste amjodaron i prokainamid.
Sinhronizovana kardioverzija je terapija izbora za nestabilnu ventrikularnu tahikardiju.
VF/VT bez pulsa terapija izbora je defibrilacija (4 J /kg) I nastavitisa merama KPR. Posle dva
minuta reanimacije proveriti ritam na monitoru, ako je i dalje prisutna VF/VT bez pulsa izvesti
drugi ok. Nastaviti sa merama KPR u naredna dva minuta, zatim proveriti ritam na monitoru,
ako nema promena dati adrenalin i odmah izvesti trei ok. Sledi, KPR dva minuta, pa provera
ritma na monitoru, i ako je i dalje prisutna VF/VT bez pulsa, dati amjodaron i izvesti etvrti ok.
Ako je i dalje prisutna VF/VT bez pulsa izvoditi ok naizmenino sa 2 min. reanimacije.
Adrenalin davati svakih 3-5 minuta trajanja cardiac arrest-a.
Ako se pojave znaci ivota pratiti centralne pulseve i ritam na monitoru.
U toku kardiopulmonalne reanimacije od posebnog je znacaja da se otklone, potencijalno
reverzibilni, uzroci srcanog zastoja. Oni su oznaeni svojim poetnim slovima kao 4H:
hipovolemija, hipoksemija, hiperkalijemija ( elektrolitni i metaboliki poremeaji), hipotermija i
4T: tenzioni pneumotoraks, tamponada srca, toksini i tromboza.

Hirurke karakteristike deteta kao pacijenta

Deca poseduju osobinu neobino brzog oporavka od bolesti i brzo se vertikalizuju. Rane i
prelomi kostiju zarastaju im brzo sa minimalnim oiljavanjem. Ogroman potencijal
reparacije u kombinaciji sa pozitivnim emocijama esto daje neverovatne dobre rezultate.
Deji organizam se u mnogo emu razlikuje od organizma odraslog i zato lekarski pristup
tokom bolesti ili operacija mora biti precizan i detaljan.
Poseban problem predstavlja dobijanje podataka o bolesti jer heteroanamneza moe biti
oskudna, konfuzna, i sa pogrenim usmeravanjem (mlada i neiskusna majka, druga osoba
koja ima nadzor nad detetom i dr.). U periodu odojeta i malog deteta postoji
generalizacija simptoma i znakova te se isti se javljaju u svim bolestima (pla i
uznemirenost, poviena telesna temperatura, povraanje i promenjena konzistencija
stolice) podjednako, na primer kod upale uha, gastroenterokolitisa, akutnog apendicitisa,
infekcije urinarnog trakta ili crevne invaginacije. Zato se uvek insistira na kompletnom
pregledu odojeta tj. malog deteta: tek pregledom celog tela (inspekcija, palpacija,
perkusija, auskultacija) moe se videti da li postoji ospa na trbuhu ili ekstremitetima,
parafimoza, tumefakcija u abdomenu, ukljetena ingvinalna kila ili uti karakteristian
auskultatorni nalaz na pluima za pneumoniju.
Opte karakteristike u situacijama kada je potrebno hirurko leenje jesu sledee.

Uzrast
Fetus kao pacijent
Savremene dijagnostike metode omoguile su postavljanje dijagnoza hirurkih
anomalija u fetalnom periodu, u periodu pre roenja (da se sprei dalje oteenje),
neposredno posle roenja, ili kasnije.
Fetalne intervencije ukljuuju histerotomiju trudnice, minimalo infazivnu fetoskopiju, ili
perkutane fetalne intervencije. Pri tome se vodi rauna o majinoj sigurnosti kao i o
fetusnoj jer su jednako komplikovane za majku i plod .
Komplikacije svih metoda su krvavljenje fetusa, placente, uterusa i prednjeg trbunog
zida majke, upala membrana ili prevremeni oroaj.
Kongenitalne anomalije u kojih se mogu raditi fetalne intervencije su:
- kongenitalna dijafragmalna hernija zatvara se dijafragmalni defekt i omoguava
odgovarajui razvoj plunog parenhima,
- fetalni tumori kongenitalne plune malformacije tipa sekvestracija,
sakrokokcigealni tumori i meningomijelocele su anomalije koje se mogu tokom
fetalnog ivota hirurki reavati.

Novoroene kao hirurki pacijent
Nedonoe tj prematurus je novoroene roeno pre termina tj pre 37 nedelja gestacione
starosti i ima sledee karakteristike koje mogu oteavati operativni i postoperativni
period, kao:
- oslabljen refleks sisanja,
- neadekvatnu gastrointestinalnu apsorpcija,
- bolest hijalinih membrana,
- intraventrikularne hemoragije,
- hipotermija,
- otvoren duktus arteriosus,
- apneee,
- hiperbilirubinemija.

Telesna masa
Novoroene roeno u terminu podrazumeva da se poroaj desio u periodu 37 40
nedelja gestacije. Telesna masa novoroeneta moe biti manja (small for gestational
age) ili vea (large for gestational age) od oekivane za uzrast.
Od odojadskog period do uzrasta malog deteta i poetka adolescencije telesna masa se
veoma razlikuje. Zato se svi lekovi doziraju i aplikuju prema kilogramu telesne mase.
Kada pacijent dostigne telesnu masu od 50 kg i ima 12 i vie godina mogu se ordinirati
doze za odrasle.

Metabolizam tenosti i elektrolita
U dece dehidracija i hiperhidracija, iako kontradiktorne, imaju mali razmak. U prvih
deset dana posle roenja potrebe u tenosti su 65-100ml / kg TM, kasnije se rauna
prema formuli. Poseban dodatak postoji ako dete ima povienu telesnu temperaturu,
povraa ili ima proliv. Nadoknada je neophodna, oporavak brz i nema komplikacija kod
umerene hiperhidracije.
Deji organizam je veoma osetljiv na promene u elektrolitnom sastavu: nivo kalijuma,
kalcijuma, natrijuma i magnezijuma je od prioritetnog znaaja.

Acido-bazni status
Acidoza se javlja kod gubitka bikarbonata preko gastrointestinalnog trakta ili u hronine
bubrene insuficijencije.
Alkaloza je posledica hiperventilacije, ili povraanja kao to je kod hipertrofine stenoze
pilorusa. Prva se lako koriguje sa korekcijom ventilacije, a druga intravenskom
nadoknadom.

Gubitak krvi i nadoknada krvnim derivatima
Davanje transfuzije krvi radi se veoma oprezno kod dece a posebno u enske (da ne doe
rano do senzibilizacije jer enska deca treba da raaju kada e moda biti veih potreba
za obom nadoknadom). Transfuzija pune krvi daje se samo u situacijama kada je
nastao veliki gubitak krvi traumatskog porekla. Smanjen hematokrit pacijenta koriguje se
opranim eritrocitima, ostalo se koriguje drugim derivatima (plazma, svei trombociti i
dr.). Transfuzija krvi se daje 10ml/kg TM a plazma 20ml/kg TM.

Metabolizam glukoze i nutricija
Posle roenja dete ima rezervu eera u krvi za svega nekoliko sat, kasnije koristi
glikogen iz jetre a zatim ulazi u hipoglikemiju. Kontrola i nadoknada eera se vri
intravenskim putem.
Kada gastrointestinalni trakt nije upotrebljiv zbog mehanike, ishemine ili inflamatorne
bolesti preporuena je intravenska alimentacija. Pogodniji nain je postavljanje
centralnog venskog katetera uz raunanje kalorijskih potreba organizma.

Obezbeenje venskog i arterijskog puta
Termoregulacija je veoma nestabilna u periodu novoroeneta a posebno prematurusa.
To je razlog da se malom pacijentu obezbedi boravak u sredini koja e mu pomoi u
odravanju telesne temperature to su specijalizovane izolete (stari naziv inkubatori) a
tokom operacije na operacionom stolu lee na jastucima u koje se sve vreme uduvava
topao vazduh. Odojad i mala deca su smetena u prostorije u kojima je optimalna
temperatura vazduha via nego u sobama za odrasle.

Kontrola bola
Nervni sistem je dovoljno razvijen ve u fetusa, a samim tim i u prematurusa i
novoroeneta, da moe da alarmira tj da pacijent oseti bol. Zato je neophodna adekvatna
analgezija shodno teini operacije i duini bolnog perioda posle intervencije. Lekove je
najbolje davati intravenskim putem.
Poseban problem u dejem uztrastu do 2-3 godine predstavlja nerazlikovanje visceralnog
od somatskog bola to se razvija tek u periodu malog deteta: do druge godine dete moe
da kae da ga boli stomak ali tek posle druge godine i da pokae koji ga deo trbuha boli.


Preporuena literatura:
Holcomb, III GW, Murphy J P.(ed.) Ashcraft's Pediatric Surgery, fifth ed. Saunders
Phiiladelphia, 2010.

INFUZIONI RASTVORI ZA NADOKNADU VOLUMENA

Intravenska terapija tenostima predstavlja znaajnu kariku u leenju bolesnika koji su pretrpeli
traumu, u leenju hirukih bolesnika, kao i kritino obolelih. Osnovni terapijski cilj jeste
nadoknada izgubljenog cirkuliueg volumena kako bi se obezbedilo adekvatno snadbevanje
tkiva kiseonikom.
Bitni aspekti terapije tenostima obuhvataju:
1. Vrstu rastvora
2. Zapreminu rastvora
3. Brzinu infuzije
4. Mogue neeljene efekte
Intravenska terapija tenostima obavlja se upotrebom kristaloidnih ili koloidnih rastvora.
Iako je primena kololoida poslednjih decenija u znaajnom porastu, kristaloidi jo uvek
predstavljaju okosnicu terapije tenostima u klinikoj praksi.
KRISTALOIDNI RASTVORI
Pod kristaloidnim rastvorima podrazumevamo vodene rastvore jona elektrolita, male molekulske
teine, sa ili bez dodatka glukoze, odnosno vodene rastvore same glukoze.
Izbor kristaloidnog rastvora diktiran je tipom gubitka tenosti koja se nadoknauje.
NaCl 0,9% (fizioloki) rastvor je izoton sa plazmom. Sadri 154 mmol/l Na i 154 mmol/l Cl.
Ukoliko se daje u velikim koliinama moe da dovede do nastanka dilucione, hiperhloremijske
metabolike acidoze.
Ringer laktat (Hartmanov rastvor), najmanje menja elektrolitni sastav i najfizioloki se ponaa
kada su potrebne velike koliine infuzionih rastvora. Ringer laktat rastvor sadri kalijum i
kalcijum u koncetraciji koja je priblina njihovoj koncetraciji u plazmi. Dodatak ovih kationa
zahteva smanjenje u koncetraciji natrijuma zbog elektroneutralnosti, tako da Ringer laktat rastvor
ima manje Na nego izotonini slani rastvor (130 vs 154 mmol/l). Dodatak laktata (28mEq/L)
takoe zahteva smanjenje u koncetraciji hlorida i hloridi u Ringer laktatu su blii vrijdnostima
hlorida u plazmi nego oni u izotoninom slanom rastvoru(109 vs 154 mmol/l) .
Iako se RL svrstava u izotone rastvore, vidimo da on sadri hipotonu koncentraciju Na u odnosu
na plazmu, pa se ne preporuuje kod bolesnika sa povredama glave i hiponatremijom. Takoe se
ne preporuuje ni kod bolesnika sa hiperkalijemijom zbog toga to sadri K.
Glukoza 5%, to je hipotoni rastvor, koristi se za odravanja bilansa vode kod bolesnika na dijeti
sa restrikcijom unosa soli. Transport glukoze u eliju samnjuje toninost ekstracelularne tenosti,
to je praeno brzom osmotskom translokacijom vode u intracelularni prostor. Kada elijski
metabolizam eliminie osmotsku aktivnost molekula glukoze, uspostavlja se ravnotea tenosti
izmeu intracelularnog i ekstracelularnog prostora. 5% rastvor glukoze u vodi nije efikasni
volumen ekspander, tako da samo 80 ml od 1000 ml infundiovanog rastvora ostaje u cirkulaciji.
Glukoza 10, 25 i 50% slui kao izvor metabolikog supstrata.
Slanim rastvorima sa dodatkom glukoze (glukosalin), nadoknaujemo gubitak tenosti kod male
dece koja su sklona padu nivoa serumske glukoze ve posle par sati gladovanja.
Raspodela kristaloida u organizmu zavisi od njihove toninosti, a izluivanje od regulatornih
mehanizama organizma. Izotoni rastvori ne dovode do pomeranja telesne vode. Nakon infuzije
ostaju u ECP, raspodelujui se izmeu IVP i ISP u odnosu 1:3. Pogodni su nadoknadu
cirkuliueg volumena ali je, zbog brzog izluivanja iz organizma, potrebno ponavljati infuziju.

KOLOIDNI RASTVORI
Koloidni su rastvori sa esticama velike molekularne teine )preko 130000 daltona), koji zbog
svoje veliine ne prolaze kroz polupropustljive kapilarne membrane i izadravaju se due u
intravaskularnom prostoru. Za razliku od kristaloidnih rastvora, koloidni elementi ne mogu
slobodno da prolaze kroz neoteene kapilarne membrane i ne izlaze u ekstracelularni prostor.
Zbog toga je potrebno 2-5 puta manja koliina koloidnog rastvora u odnosu na kristaloidni da bi
se postigla ista ekspanzija intravaskularnog volumena. Ako je kod gubitaka krvi izotoni
kristaloidni rastvor potrebno dati u koliini od 3 ml na 1 ml gubitka, a ukoliko se koristi koloidni
rastvor smatramo da je odnos 1:1.
Koloidni rastvori se dele u dve podgrupe: prirodni (rastvor humanog albumina) i sintetski
(hidroksietil skrob- HES, dekstrani, elatin)
Prirodnim koloidnim rastvorima se, osim rastvora humanih albumina mogu smatrati i frakcije
proteina plazme, svea smrznuta plazma i rastvori imunoglobulina.

RASTVOR HUMANOG ALBUMINA
Rastvor humanog albumina predstavlja standard sa kojim se uporeuju svi drugi koloidni
rastvori. U klinikoj upotrebi su 5% i 20% rastvor .
Infuzija albumina odrava onkotski pritisak plazme i efikasnija je od infuzije kristaloidnih
rastvora u ekspanziji intravaskularnog volumena. Meutim upotreba albumina je optereena
visokom cenom
5% rastvor je predvien za leenje hipovolemije, dok se 20% rastvor koristi za tretman
hipoalbuminemije.
Indikacije za infuziju albumina su: dodatna terapija kod oknih stanja, opekotine, ARDS,
kardiopulmonalni bajpas, akutna insuficijencija jetre.
SINTETSKI KOLOIDNI RASTVORIS
Najee korieni sintetski koloidi su 6% i 10% rastvor hidroksi skroba- HES u fiziolokom
rastvoru (Voluven) ili u rstvoru Ringer laktata (Hextend).
HES nijenije nosa kiseonika i ne sadri proteine plazme, te se ne smatra supstituensom,
zamenikom za krv ili plazmu.
Indikacije za upotrebu su ekspanzija volumena plazme kod hemoraginog oka, kod opekotina,
tokom operativnog leenja, u sepsi i u traumi.
Uopteno govorei, prihvaene indikacije za primenu koloidnih rastvora su:
1. Terapija tekog deficita intravaskularnog volumena
2. Odravanje onkotskog pritiska plazme kod velikog gubitka proteina iz krvi
(hipoalbuminemija, bolesnik sa opsenim opekotinama)
3. Brza nadoknada velikog gubitka tenosti iz organizma

Umesto zakljuka :
1. Kristaloidi predstavljaju inicijalni izbor za trauma pacijente, pogotovo za pacijente sa
udruenom neurotraumom.
2. Potrebna je 3-4 puta vea zapremina kristaloidnih rastvora da se postigne efekat
delovanja koloida.
3. Intravaskularni poluivot kristaloida je 20-30 minuta, dok kod veine koloida on
prevazilazi 3h.
4. Pacijentima u stanju hipovolemije, mogu se uspeno popraviti hemodinamski parametri i
samo kristaloidnim rastvorima, ali je neophodan vei volumen i due vreme za postizanje
istih ciljeva.
5. Teki, akutni deficit intravaskularnog volumena, znaajno bre se normalizuje
korienjem koloidnih rastvora
6. Koloidnim rastvorima se mnogo bre uspostavlja mikrocirkulatorni protok.
7. Brzo, intravensko infundovanje velike zapremine kristaloidnih rastvora (preko 4-5 l),
poveeva uestalost javljanja tkivnog (intersticijalnog) edema.
8. Sa ekonomskog aspekta, kristaloidni rastvori imaju prednost nad koloidnim rastvorima, a
neproteinskin koloidi prednost nad humanim albuminima.

Izborvenskogputa

Ispitivanja su pokazala da oko 60% hirukih pacijenata u Europi ima potrebu za
parenteralnom terapijom I postavljanjem intravenske kanile ili katetera. Najmanje
70% pacijenata u leenju akutne faze bolesti prima intravensku terapiju. Indikacije
za uvoenje intravenske kanile ukljuuju kratkotrajnu terapiju kroz 3 do 5 dana,
bolus injekcije i kratke infuzije kod ambulantnih pacijenata. Distalne vene ruke su
pogodne za uvoenje intravenske kanile.
Postavljanje intravenske kanile nije samo teorijska ve i praktina vetina koja se
ponavljanjem usavrava.
Intravaskularne kanile ili kateteri se uvode kroz periferne ili centralne vene u
dijagnostike (uzimanje uzoraka krvi, merenja centralnog venskog pritiska) i
terapijske (nadoknada tenosti, krvi, aplikacija lijekova, parenteralne ishrane I dr)
svrhe.
Odreivanje mesta venepunkcije perifernih venskih sudova
Indikacije za uvoenje intravenske kanile ukljuuju kratkotrajnu terapiju od 3 do 5
dana, bolus injekcije i kratke infuzije kod ambulantnih pacijenata. Kad se
pretpostavlja da e primena terapije trajati dulje od 7 dana, potrebno je razmisliti o
stabilnijim nainima obezbeenja venskog puta (periferno uveden centralni kateter,
centralni venski kateter uveden tuneliranjem kroz kou, perkutani netunelirani
centralni venski kateter).
Preporuke centar za kontrolu bolesti u Atlanti su da se kanila zameni nakon 72 - 96
sati.
Glavni faktori pri izboru mesta venepunkcije su:
lokacija mjesta insercije
stanje vena
namena infuzije
trajanje terapije
naa vlastita vjetina venepunkcije.
Pogodna vena se treba odabrati pre uvoenja kanile. Vena mora biti napeta, ravna,
bez zalisaka da bi se osiguralo lagano uvoenje kanile u lumen. Zalisci se palpiraju
kao sitni grumeni u venama ili se mogu vizualizirati na bifurkacijama. Vene oko
zglobova nisu pogodne za venepunkciju jer je na tim mestima povean rizik za
mehaniki flebitis, a infuzija tee intermitentno zbog pacijentovih pokreta.
o vena cephalica - lateralna potkona vena ruke
o vena basilica - medijalna potkona vena ruke
o rete venosum dorsale manus - venska mrea na nadlanici ake.

Slika 1. Prikaz najee punktiranih vena na ruci
Vena cephalica je lateralna potkona vena ruke. Poinje na radijalnoj strani iz
potkone venske mree. Prati lateralni rub podlaktice, prelazei pomalo na
palmarnu stranu. U visini lakta i na podlaktici nalazi se spreda; na nadlaktici ona
moe nedostajati. Veliina i pozicija ine ju izvrsnom za davanje transfuzije.
Pogodna je za uvoenje kanila veih promjera. U distalnom delu treba paziti da se
ne dodirne nervus radialis.
Vena basilica je medijalna potkona vena ruke. Poinje na ulnarnoj strani iz venske
mree na dorzumu ake. Prua se uz medijalni rub podlaktice tako da pomalo
prelazi na palmarnu stranu. Zatim se spreda nastavlja preko lakta u nadlakticu.
Bazilina vena je velika vena koju esto zanemarimo zbog neupadljivog poloaja na
medijalnom rubu podlaktice i ake. Moe se dobro palpirati ako pacijent poloi ruku
preko prsiju. esta je pojava hematoma kad pacijent flektira ruku; kanila zauzima
deo lumena ile, protok krvi uz kanilu je otean pa prilikom fleksije lokalno poraste
tlak to izaziva izljev krvi u okolne strukture.
U prednjoj kubitalnoj regiji cefalinu i bazilinu venu spaja vena intermedia
cubiti. Ona se prua od distalno i lateralno prema proksimalno i medijalno. Katkad
vena intermedia cubiti prevodi svu ili gotovo svu krv iz cefaline u bazilinu venu, i
u tom sluaju vena cephalica u nadlaktici manjka ili je neznatno razvijena.
esto se u potkonoj venskoj mrei na prednjoj strani podlaktice izdiferencira vena
intermedia antebrachii. Ona dakle nije konstantna. Prua se sredinom podlaktice u
proksimalnom smjeru. U prednjoj kubitalnoj regiji rava se u de grane: vena
mediana cephalica ide u cefalinu, a vena mediana basilica u bazilinu venu. U
ovom sluaju nije razvijena vena intermedia cubiti.
Vene stvaraju na dorzumu potkonu mreu rete venosum dorsale manus. Mogu se
lako vizualizirati i palpirati. Vene prstiju su male i istaknute tek toliko da se mogu
prilagoditi najmanjim kanilama kao poslednje reenje za davanje infuzije. Prst se
moe imobilizirati pravilnom fiksacijom flasterom; tako se prevenira ruptuiranje,
stvaranje hematoma i infiltracija.
Metakarpalne vene (venae metacarpales) su dostupne, uoljive i lako se palpiraju.
Podobne su za davanje infuzije jer kanila lei ravno izmeu metakarpalnih kostiju
koje ine prirodni lijeb. Venepunkcija ovih vena je kontraindikovana kod starijih
osoba zbog smanjenog turgora i gubitka potkonog tkiva, to dovodi do potekoa u
stabilizaciji vene i duem uvoenju kanile. Metakarpalne vene su dobar izbor za
kratkotrajne infuzije u ambulantnom reimu.
Uvoenje intravenske kanile
Uvoenje intravenske kanile sumarno se odvija u etiri koraka:
1. dezinfekcija koe
2. stabilizacija vene
3. metoda punkcije
4. uvoenje kanile u lumen vene.
Kod uvoenja intravenske kanile, najvei rizik za infekciju predstavlja flora koe.
Preporuuje se pranje koe sa sapunom, ako je vidljivo oneiena, te nakon toga
dezinficiranje otopinom chlorhexidina u 70%-tnom alkoholu ili 2%-tnom vodenom
otopinom chlorhexidin - glukonata krunim pokretima od centra prema spolja u
trajanju od barem 30 sekundi u irini od 4 -5 cm. Da bi dezinficijens bio delotvoran
i osigurao koagulaciju mikroorganizama, dezinfikovana zona se mora suiti 30
sekundi. Brijanje pre uvoenja intravenske kanile uzrokuje mikroabrazije koje se
mogu kolonizirati bakterijama. Zato se, ukoliko je neophodno, preporua ianje
dlaka. Veina autora se slae da je dezinficijens kojim dezinficiramo kou, dovoljan
i za dezinfekciju dlaka.
Stabilizacije koe i vene je najvaniji element koji osigurava nenu i bezbolnu
venepunkciju. Manualnom trakcijom nedominantnom rukom zatee se koa kraj ili
ispod mesta insercije. Postoji vie naina izvoenja:
-palcem ispod mesta insercije koa se zategne prema dolje (distalno)
dlan se stavi ispod ruke pacijenta, koa se zategne prema dolje
palcem i kaiprstom obostrano
-vena se "rastegne" izmeu palca i kaiprsta.
Stabilizacija vene se odrava dok kanila nije sasvim u veni, jer u suprotnom moe
doi do rupture zadnjeg zida vene i stvaranja hematoma.
Postoje dvije osnovne metode punkcije vene:
o direktna metoda - kanilom se kroz kou ulazi direktno u venu. Prednost je u
trenutnom ulasku u venski optok, ali kod malih, krhkih vena ova metoda
moe uzrokovati rupturu.
o indirektna metoda - kanilom se ulazi pod kou paralelno kraj vene, neno
zaokrene u stranu i ulazi u lumen kroz boni zid. Ova metoda je korisna kod
vena kojima je vidljiv i dostupan palpaciji kratak segment

Komplikacije uvoenja intravenske kanile
Komplikacije koje mogu nastati tokom uvoenja i odrzavanja intravenske kanile su:
o ruptura vene i krvarenje (hematom) - najee rezultat neuspjelog postavljanja,
uglavnom kod starijih osoba i pacijenata na antikoagulantnoj terapiji. Potrebno je
napraviti kompresiju na ubodnom mjestu kako bismo zaustavili dalje krvarenje.
o punkcija arterije - sluajna punkcija arterije moe nastati kod pokuaja
venepunkcije u lakatnoj jami. Potrebno je izvaditi kanilu, te napraviti kompresiju
zavojem kako bismo zaustavili krvarenje.
o flebitis - uzrokovan dugotrajnom primenom infuzije ili hipertoninih lijekova.
Prevenira se razreivanjem lekova te redovnim menjanjem kanila i mesta
insercije.
o Paravensko davanje - nastaje apliciranjem leka ili infuzije u perivaskularni
prostor. Dovodi do oteenja lokalnog tkiva, koje moe dovesti do: dugotrajnog
bola, infekcije, nekroze, oteenja ivca i na kraju moguom amputacijom.
Potrebno je redovito kontrolirati protok kanile.
o sepsa - i.v. kanila je esto mesto ulaza mikroorganizama koji mogu uzrokovati
infekciju, pa i sepsu kod pacijenta.
o ozlede iglom (kod zdravstvenog radnika) - potrebno je koristiti rukavice te
paljivo raditi kako bi se uestalost ubodnih incidenata smanjila.

Odraavanje venskog puta
Zadaci su:
o spreavanje infekcije
o smanjivanje rizika za kontaminaciju
o odravanje zatvorenog i.v. sistema sa to manje prikljuaka
o odravanje prohodnosti kanile
o spreavanje oteenja kanile i ostalog pribora

Prilikom izmene hipoalergenog flastera ili prozirne folije, potrebno je pregledati
mesto insercije, utvrditi integritet koe te uoiti mogue znakove i simptome
infekcije, flebitisa, infiltracije i krvarenja. Flaster se odmah menja ako je mokar,
prljav ili ne prijanja dobro za kou.
Ako se kanila koristi intermitentno, potrebno je dnevno ispiranje heparinom ili
fiziolokim rastvorom. Istraivanja su pokazala da se koritenjem fiziolokog
rastvora adekvatno odrava prohodnost kanile bez poveanja rizika za nastanak
flebitisa. Autori se jo uvijek ne slau oko koliine ili frekvence ispiranja, ali ini se
da je ispiranje jednom ili dvaput dnevno sa 2 - 5 ml hepariniziranog rastvora 0,9%
natrij - hlorida (100 jedinica heparina/ml) prihvatljivo. Pravilna tehnika ukljuuje
ispiranje u pulsacijama koje zavrava sa pozitivnim pritiskom
Vaenje intravenske kanile
Kada venski put vie nije potreban ili prilikom promene mjesta insercije, kanila se
vadi i odlae u infektivni otpad. Mesto insercije se zatiti suvim sterilinim tupferom
od gaze te primeni kompresija na ispruenoj ruci 30 sekundi. Pacijent moe drati
ruku podignutu.

Literatura:
1. CDC Morbidity and Mortality Weekly Report Aug 2002: Guidelines for the Prevention of
Intravascular Catheter-Related Infections
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5110a1.htm
2. Hadaway L., Millam D., On the Road To Successful I.V. Starts. Nursing 2007 2007:37:8:1-14

- 1 -
NUTRICIJA KRITINO OBOLELIH


Nutritivna potpora je deo standardnog terapijskog postupka u J edinici intenzivnog leenja.
Njeno mesto je potpora (support), prevenira tetne posledice gladovanja, a osnovna obolenja
se reavaju kao odgovor na tretman .
Karakteristike kritino obolelog su: akutno ivotno ugroavajue obolenje, hemodinamska
nestabilnost, izraen, snaan inflamatorni odgovor, jak oksidativni stres, oteenje vie
organa, izraen katabolizam i hipermetabolizam, brz gubitak masti, intolerancija glukoze,
negativan energetski bilans, imuno oteenje, snienje nivoa glutamina (unutar 48h) i
izmenjena plazma koncentracija veeg broja mikronutricijenata. Ovi poremeaji su pod
direktnim uticajem metabolikog odgovora organizma na stres od strane katabolikih
hormona (glukagon, kateholamini, kortikosteroidi), insulinske rezistencije, kao i od strane
citokina, eikosanoida, slobodnih radikala i lokalnih medijatora.
Pravovremenim i optimalnim tretmanom odrava se fizioloka stabilnost celog organizma,
prevenira oteenje organa i organskih sistema. Ishranom bolesnika su obuhvaena dva
pravca leenja, korekcija steenih poremeaja i modulacija sistemskog odgovora na stres.
Opti imperativi nutritivne podrke su: uskladiti je sa medicinskim stanjem, nutritivnim
statusom i dostupnim putem primene, prevencija ili tretman deficita, doze nutricijenata
prilagoditi postojeem metabolizmu, to pre zapoeti enteralnu nutriciju, spreiti komplikacije
vezane za ishranu i pospeiti oporavak.
Odluka za nutritivnom potporom zavisi od: vremenskog perioda tokom kojeg nije mogu
adekvatan peroralni unos, nutritivnog statusa bolesnika (vei nutritivni deficit zahteva ranije
zapoinjenje nutritivne potpore), stepena hiperkatabolizma (to je on izraeniji, to je potrebna
ranija nutritivna podrka), od faktora specifinih za pojedina obolenja (imunosupresija,
inflamatorne bolesti creva, sepsa, malignitet, opekotine i dr.) .
- 2 -
Nutritivna potpora je dinamian proces, a ciljevi se razlikuju u zavisnosti od faze obolenja i
energetskog utroka t.j. potreba. U prvim danima bolesti tzv ''ebb'' faza, aktivirani su
simpatiki nervni sistem, hipotalamo-hipofizo-adrenalna osovina kao i medijatori akutne faze.
U ovoj fazi hiperkatabolizam nadvladava anabolizam, azotni bilans je negativan, a kao izvor
energije se koriste masti. U ovom periodu je neophodna borba za odravanjem hemodinamske
stabilnosti, stukture i funkcije vitalnih organa. Sam organizam se bori da savlada infekciju,
krvarenje, gubitak volumena. Ukoliko bi se ova destrukcija nastavila organizam bi bio uskoro
uniten. Zato je metabolika podrka usmerena u pravcu i na nain da se umanje posledice
sepse, oka i oteenja vitalnih organa. Nutritivna podrka se vodi prema paljivo
procenjenim zahtevima za volumenom, elektrolitnom i acido-baznom statusu bolesnika. Kada
nastupi anabolika faza moe se postii ponovno uspostavljanje sinteze proteina, pozitivni
azotni bilans.
Nutritivna podrka je kontraindikovana: tokom akutne faze obolenja ("ebb phase") i stanja
oka, kada je serumski laktat preko 3-4mmol/l, izraena hipoksija pO
2
ispod 50mmHg,
acidoza pH ispod 7,2; PCO
2
preko 80mmHg i iz etikih razloga.
Navedene kontraindikacije ne iskluuju ishranu tokom akutne faze bolesti ali u ovoj fazi
nadoknada nutritivnih elemanata ima manji prioritet. Neadekvatan kalorijski unos i
malnutricija su povezani sa poveanim rizikom za nastanak nozokomijalnih infekcija,
poveanim morbiditetom i mortalitetom .
Indikacije za nutritivnu potporu su iroke, mogu biti uslovljene stanjem digestivnog sistema
(kritino obolenje sa prateim ileusom, indikovano mirovanje creva-inflamatorna obolenja,
bilijarna atrezija, akutni pankreatitis, sindrom kratkog creva, enterokutana fistula, uroena i
steena neonatalna obolenja digestivnog sistema - gastroiza, omfalocela, mekonijalni ileus) i
razna druga obolenja kao metabolike bolesti, hematoloka i onkoloka obolenja,
hipermetabolika stanja, neuro-miina obolenja, neonatologija posebno kod prematurusa (9).
- 3 -
Nutritivna procena je prvi stepen nutritivnog zbrinjavanja i vri se na osnovu: detaljne
anamneze, antropometrije, laboratorijskih analiza.
Bazalne metabolike potrebe se kod dece raunaju na osnovu ofildove jednaine . Za decu
iznad 10 godina starosti i odraslih za izraunavanje energetskih potreba prikladna je Harris
Benedict-ova formula kao i za odrasle pacijente.
Enteralna ishrana
Enteralnu ishranu (EI) treba uvek primeniti kada je to mogue. Stari princip "ako creva rade
iskoristi ih" se primenjuje i danas. EI je jednostavna, jeftinija, fizioloka, ima manje
metabolikih i infektivnih komplikacija, bolja je homeostaza tenosti i crevna funkcija.
Omoguava aktivnost ne-luminalnih neuronskih i hormonskih faktora koji stimuliu creva kao
vaan metaboliki organ.
EI se moe primeniti peroralno, putem nazogastrine ili orogastrine sonde, transpilorino
putem nazojejunalne sonde ili igla kateter jejunostomije i putem gastrostome koja moe biti
hirurka ili perkutana.
Komplikacije enteralne nutricije: bakterijska kontaminacija i infekcija, tehnike komplikacije
(malpozicija, perforacija, hemoragini ezofagitis), gastrointestinalne komplikacije (muka,
povraanje, diareja, opstipacija), metabolike komplikacije (hipo/hiperglikemija,
hipertrigliceridemija itd.)
Ukoliko se razviju znaci intolerancije na hranu (distenzija i promena boje abdomena, znaci
perforacije i ileusa, prisustvo krvi u stolici, povraanje ui, signifikantna apnea i
bradikardija) enteralni unos treba obustaviti .
Pri pojavi komplikacija (bol u stomaku, flatus, diareja) smanjiti unos tenosti i gustinu za oko
15-20%. Naredna tri dana se postepeno poveava volumen i koncentracija hrane. Ukoliko se
simptomi ponavljaju treba prei na kontinuiranu ishranu i koliinu hrane poveavati
postepeno za 1-3ml/h. Volumen, kalorijsku vrednost i osmolaritet nutricijenata treba
prilagoditi pranjenju eluca.
- 4 -
Rastvori:
- Normalan ili sa minimalnim poremeajima GIT-a majino mleko ili humanizirano mleko
ili komercijalni polimerizovani preparat
- Uroeni metaboliki poremeaj ili bolesti jetre adaptirane koncentracije aminokiselina
- Gastrointestinalne bolesti uzeti u obzir uzrast, nutritivni status i digestivnu patologiju
- Ozbiljne gastrointestinalne bolesti sterilni preparati koji se u potpunosti apsorbuju bez
rezidua, osmolaritet ispod 320 mosm/l.
Proteini (P) - amino-kiseline se bolje apsorbuju kada se primenjuju u obliku kratkih
oligopeptida odnosno hidrolizata proteina. Azot treba da bude zastupljen 20% u odnosu na
ukupnu energiju.
Ugljeni hidrati (UH) - kod teko obolele dece treba izbegavati unos disaharida jer
disaharidaze imaju snienu enzimsku aktivnost. Glukoza se koristi u poetnoj fazi, no njenu
primenu ograniava velika osmolarnost rastvora. Najkorisniji UH kod dece je maltodekstrin
jer sadri 10-30 molekula glukoze i ima niu osmolarnost.
Masti - trigliceridi srednje dugih lanaca se bre hidroliziraju nego dugolananih ali u viku
smanjuju apsorpciju vode i elektrolita i pogoravaju malabsorpciju. Dugolanani trigliceridi
obezbeuju motilitet creva, stimuliu bilijarnu i pankreasnu sekreciju i treba da ine do 50%
emulzije.
Ostali sastojci - svakodnevno je potrebno unositi dovoljnu koliinu vitamina, minerala,
elektrolita i elemenata u tragu, kao i vlakna, a sve u cilju pravilne funkcije digestivnog trakta i
adekvatne funkcije organizma kao celine.
Parenteralna ishrana
Parenteralna ishrana se primenjuje kada je nemogua enteralna ishrana. Parenteralna ishrana
(PI) moe biti: totalna (svi potrebni nutricijenti se daju IV putem) i suplementarna (pacijent
uzima deo ishrane enteralnim putem a ostatak parenteralnim putem).
- 5 -
TPI se moe primeniti putem periferne vene ili putem centralnog venskog katetera (CVK).
Periferni pristup se koristi kada TPI traje kratko. Zbog rizika od nastanka tromboflebitisa
rastvori moraju imati osmolaritet od 600-900mOsm/l. Ukoliko perifernu venu treba menjati 2-
3 puta u toku 48h u toku davanja standardnih rastvora, tada TPI ne treba ni zapoinjati
perifernim venskim putem.
CVK omoguavaju pristup venama velikog promera sa protokom krvi 2-6l/min. Brzi protok
omoguava infuziju rastvora ija osmolarnost prelazi 900mOsm/l (oko 1500-2800mOsm/l).
Ugljeni hidrati - (UH) su primarni izvor energije, 60-70% energije se dobija iz UH. 1g UH
oslobaa 3,4 cal. Glukoza se skladiti u vidu glikogena u jetri i u miiima. Viak unete
glukoze se pretvara u masti i tako se deponuje u organizmu.
Glukozu moe koristiti veina elija. Kod prematurusa se zapoinje unos glukoze 4-
8mg/kg/min. Kritino bolesna deca ne treba da unose vie od 5mg/kg/min t.j. 7,2g/kg/dan.
Kod dece do 2 godine maksimalni unos glukoze je 13mg/kg/min (18g/kg/dan). Unos glukoze
treba prilagoditi stanju pacijenta i ostaloj terapiji (steroidi). Ne treba dozvoliti hiperglikemiju
niti hipoglikemiju ispod 2,5mmol/l. Insulin kao anabolni hormon kod odraslih smanjuje
razgradnju proteina, no kod beba nije zabeleen ovaj efekat . Ukoliko nastane hiperglikemija
insulin se bezbedno moe primeniti u dozi 0,05-0,1 IJ /kg/h.
Masti - se koriste za proizvodnju energije i oni obezbeuju 30-40% energije. U stresu i
gladovanju iz masti se oslobaa ak 85-90% energije. Poviena koncentracija ketona u krvi
govori o predominantnoj upotrebi masti za stvaranje energije. Iz 1g masti se dobija oko 9
kalorija energije. Masti treba da ine 25-40% neproteinskih kalorija u TPI. Bezbednije su 20%
masne emulzije jer sadre manju koliinu fosfolipida. Parenteralna primena masti kod
neonatusa treba da bude zapoeta najkasnije u treem danu 3-4g/kg/dan i treba ih davati
kontinuirano tokom 24h. Ukoliko je bilirubin vei od 100mol/l a serumski pH je manji od
7.25 masti su kontraindikovane. Kod prisutne trombocitopenije i holestaze treba smanjiti unos
masti. Minimum masti je neophodan za ouvanje funcije trombocita.
- 6 -
Nutritivni benefit unosa masti uveliko preteu potencijalni rizik tetnog dejstva na imuni
sistem oni nisu samo izvor energije ve pomau modulaciju vanih metabolikih reakcija.
Proteini/Amino-kiselne - spadaju u gradivne elemente. U nedostatka UH ili masti, ili pak
poveane koliine proteina dolazi do metabolizma aminokiselina (AK) u cilju proizvodnje
energije. Iz 1g P se stvara oko 4 kalorije. Kod bolesnika sa hirurkom traumom ili ozbiljnom
infekcijom vie od 20% ukupno stvorene energije dolazi iz P. Potrebe za P su kod dece
najee vee i procenjuju se na osnovu praenja azotnog bilansa (24). AK su i prekusrsori za
biosintezu brojnih vanih biolokih i fiziolokih komponenata. Unos AK treba zapoeti prvog
postnatalnog dana. Prevencija negativnog bilansa N se postie unosom 1,5g/kg/dan, dok je
vei unos neophodan za depoziciju P i on iznosi za prematuruse max.do 4g/kg/dan, a za
terminsku novoroenad max.3g/kg/dan.
Elektroliti i minerali - tokom prvog dana ivota nije neophodno davati elektrolite, osim kod
poveanog gubitka (hirurkih beba). Tokom prve nedelje se postepeno uvode elektroliti .
Nakon toga nastupa period ubrzanog rasta kada je potrebno 2-3mEq/kg/dan K i 3-
5mEq/kg/dan Na i Cl. (26). Ca se dodaje ve za 12-24h u obliku 10%Ca-glukonata i to 1,3-
3ml/kg/dan kod terminskog novoroeneta a 4ml/kg/dan kod prematurusa. P se daje u obliku
K-fosfata 1-2,3mmol/kg/dan. Odnos Ca:P treba da bude 1,3-1,7. Mg se daje u obliku sulfata
0,5mEq/kg/dan. Vitamini se nadoknauju od poetka. Deca koja su TPI due od 3 nedelje
treba da dobijaju Fe i to 50-100g/kg/dan (200 g/kg/dan za prematuruse). Elemente u tragu
(Mn, Mo, Cu, Se, Zn,J ) nadoknaujemo kod dece na dugotrajnoj TPI .
Komplikacije TPI:
1. Tehnike komplikacije povezane sa plasiranjem i odravanjem centralnog venskog katetera
2. Metabolike komplikacije (deficit ili prekomerni unos hranljivih materija)
3. Hepato-bilijarne komplikacije (steatoza jetre, periportalna inflamacija, intrahepatocitna
pigmentacija, holestaza, bilijarni mulj i holelitijaza)
4. Septine komplikacije zbog prisustva CVK
- 7 -
Monitoring
Paljivo planiran i efikasan kliniki monitoring je neophodan deo svake nutritivne podrke,
jer omoguava pravovremenu intervenciju u trenutku kada problemi nastaju i pre nego to
dovedu do tekih komplikacija. Nutritivne potrebe moraju biti paljivo sagledane, napravljen
plan sprovoenja i monitoringa nutritivne podrke. Prate se kliniki znaci (stanje svesti i
raspoloenje, vitalni parametri, kliniki pregled po sistemima), nutricioni i antropometrijski
parametri, funkcionalni testovi.
Laboratorijskim testovima se prati individualni odgovor bolesnika na primenu nutritivne
podrke. Laboratorijski parametri: krvna slika, glikemija, ukupni proteini i albumini,
elektroliti, hepatogram i lipidni status se odreuje pre uvoenja nutricije, a zatim se kontroliu
jednom u toku sedam dana. Osnovni laboratorijski parametri se kod nestabilnih pacijenta
najpre kontroliu svakodnevno, a zatim prema potrebi u zavisnosti od opteg stanja kritino
obolelog deteta. Vaan pokazatelj adekvatne nutricije je praenje azotnog bilansa.
Neophodno je svakodnevno pratiti unos i gubitke tenosti i elektrolita.
ZAKJUAK
Nutritivna potpora je deo standardnog postupka leenja, predstavlja dinamian proces, iji je
cilj popravljanje nutritivnog i zdravstvenog stanja pacijenta bez kompromitovanja
metabolikog statusa. Pravovremena nutricija uz adekvatan monitoring znaajno poboljava
ishod leenja kritino obolele dece.







- 8 -


























- 9 -












Numer i k o pr oc enj i vanj e t ei ne povr eda i
st anj a povr eeni h

Odreivanje stepena povreda, predstavlja osnovni dijagnostiki postupak kod traume.
Primena skoring sistema je mandatoran protokol u dijagnostiko-prognostikim tretmanima
kritino povreenih. Procenjivanje stanja kritino povredjenih i obolelih, na osnovu skoring
sistema podrazumeva svrstavanje bolesnika u grupe. Na osnovu raunskih metoda mogue je
izvesti zakljuke o bolesnikovom stanju, o moguim komplikacijama, o ishodu leenja i konano
planirati vrstu i stepen leenja. Ipak, upotreba skorovanja bolesnika ima niz ogranienja u koje
spada niz tehnikih problema, a i stepen pouzdanosti jo uvek nije apsolutan (1, 2).
Ameriko drutvo anesteziologa (American society of anesthesiologists, ASA) je 1963.
godine usvojilo protocol klasifikacije rizinih bolesnikaza anesteziju. Ova klasifikacija je
omoguila graduiranu ocenu bolesnikovog zdravlja i procenu moguih faktora rizika u toku
anestezije. Procjenjuje se funkcionisanje svih organskih sistema kod bolesnika, ali zbog
specifinosti anestezije, kardiovaskularni i respiratorni sistem zauzimaju dominantna mesta u
proceni ASA-statusa (3, 4, 5).
Klasifikacija bolesnika, prema optem stanju (ASA):
ASA I. mali perioperativni rizik
Nema sistemne bolesti, ali postoji lokalizovana hirurka bolest bez organskih,
fiziolokih, biohemijskih ili psihijatrijskih poremeaja (preponska kila/bruh, kamen u
unoj kesi, miomatozni uterus...).




ASA II. prihvatljiv perioperativni rizik
Bolesnici s lakom ili osrednjom sistemskom bolesti, bez ogranienja radne sposobnosti (
dobro regulisan povien krvni pritisak, umerena slabokrvnost, laki khonini bronhitis,
dobro regulisana eerna bolest, poetni pluni emfizem, astma bez komplikacija, latentna
hipertireoza, kompenzovana bubrena insuficijencija, manji poremeaj hidroelektrolitnog
statusa...)
ASA III. veliki ili visok perioperativni rizik
Bolesnici s tekom ili ozbiljnom sistemskom bolesti, s ogranienjem radne sposobnosti (
koronarna srana bolest/koronarni sindrom, hronina obstruktivna pluna bolest,
kompenzovana srana insuficijencija, srani infarkt prije 6 meseci, lokalni peritonitis,
dua imobilizacija, eerna bolest s komplikacijama, ciroza jetre, hronina bubrena
insuficijencija na dijalizi, izraena slabokrvnost, tei poremeaji hidroelektrolitnog statusa,
poremeaj acidobaznog statusa, manifestna hipertireoza, neregulisana teka hipertenzija,
izraeniji pluni emfizem, tei hronini bronhitis, kaheksija, adipositas permagna... ).
ASA IV. neprihvatljiv operacitivni rizik
Bolesnici s dekompenzovanom bolesti koja ugroava ivot i treba je leiti (kongestivno
nsuficijencija srca, jetre I bubrega, teka pluna bolest, srani infarkt manje od mesec dana,
koma, akutni miokarditis)
ASA V. moribundni bolesnici
Bolesnici koji sa ili bez operacije najverojatnije nee preivjeti unutar 24 sata (
rupturirana abdominalna aneurizma, masivna embolija plua).
Ako se bolesnik mora operisati kao hitan sluaj (H), a spada u grupu ASA 1.-ASA 3., smatra
se da je svaki bolesnik u loijem optem stanju nego kad se procjenjuje za elektivni operativni
zahvat (uklijetena preponska kila).



Klasifikacija skoring sistema:
Funkcionalna procena - GCS
Anatomski skorovi - AIS, ISS
Fizioloki skorovi
Kombinovane skale
Ostali skoring sistemi (APACHE II, III)

Anatomski skorovi:
Anatomski skorovi nastali su prouavanjem zapisa u medicinskoj dokumentaciji, operativnim
listama, i obdukcionim nalazima-zbog toga imaju ogranieni znaaj.
1. Skraeni skor povrede (AIS): koristi se od 1970.godine. Originalni AIS je bio namenjen
pokuaju standardizovanja povreda iz saobraajnih nesrea odnosno bodovanju tupih i
penetrantnih povreda jednim skorom. Dat je u obliku tabela u kojima je organizam podeljen
na 6 regiona a povrede se boduju 1-5, dok 6 poena nosi povreda koja je smrtonosna. Postoje
skale za penetrantne i tupe povrede.

2. Injury Severity Score (ISS) :
Sabiraju se multiple povrede kod kritino povredjenih.
Belee se najtee povrede u svakom regionu tela.
Izraunava se sabiranjem drugog stepena, tri najvie skorirana AIS skora, u razliitim
regionima tela.
Skorovi su predstavljeni numerikim vrednostima, od 1 (minorna) do 75 (najtea
povreda/ugroen ivot).
Prednost pri predvianju ukupnog efekta povreda (5, 6, 7, 8, 9).





Slika broj 1: Injuri Severity Score



Fizioloki skorovi

Fizioloki skorovi mere odgovor organizma na traumu, operaciju i anesteziju, kao i na stres
izazvan prethodnim stanjima. U klinikoj praksi su vie vrednovani i pouzdaniji, ali su
komplikovaniji za izvoenje.
1. Glasgow Coma Score (GCS) je originalno opisan za pacijente sa povredom glave, a sada
se primenjuje i za druge uzroke kome. Spada u najrefektivnije trijane sisteme traume i to
sam ili inkorporiran u druge sisteme skorovanja.





Glasgow Coma Score (GCS):
Determinie najbolji odgovor na stimulaciju
Odraava stanje centralnog nervnog sistema (CNS) i funkcije modanog stabla
3 do 15 bodova; 3 je najgori, a 15 je najbolji rezultat.
PROCENA TEINE kraniocerebralne povrede (KCP)
Teka KCP (GCS <8), Srednje teka KCP (GCS 12-8)
/Srednje teke KCP 75% od svih KCP/
PROCENA SEKUNDARNIH OTEENJ A (Visok ICP, hipotenzija, hipoksija,
hiperpireksiuja, nizak CPP)
PROCENA USPENOSTI preduzetih terapijskih mera




Slika broj 2: Glasgow Coma Score






Tabela 1. GLAZGOV KOMA SKALA

OTVARA OI

VERBALNA KOMUNIKACIJ A

MOTORNI ODGOVOR
Spontano 4
Adekvatne rei ili osmeh na poziv
fiksira i prati objekte u pokretu
5 Slua komande 6
Na govornu
stimulaciju
3 Plae ali je orijentisano 4 Lokalizuje bol 5
Na bol 2 Stalno iritabilno 3 Fleksioni pokreti 4
Ne otvara 1 Nemirno, agitirano 2 Decerabraciona fleksija 3
Mirno 1
Decerabraciona
ekstenzija
2

Bez odgovora 1


Tabela 2. MODIFIKACIJA GLAZGOV KOMA SKALE ZA DECU
Frekvencija
respiracije
(br/min)
Sistolni krv.
pritisak (mm
Hg)
Kapilarno punjenje
(proba pritiskom
na
nokat)
Respiratorni pokreti
(br/min)

GCS
10 do 24 4 Vie od 90 4 14 do 15 5
25 do 35 3 70 do 90 3

manje od 2
s

2

normalni

1 11 do 13 4
Vie od 35 2 50 do 69 2 8 do 10 3
Manje od 10 1 Manje od
50
1

vee od 2 s

1 5 do 7 2
0 0 0 0 0 0

plitki/neadekvat
ni

0
3 do 4 1



2. Trauma Score (TS)- uveden 1981. godine. Baziran je na GCS, krvnom pritisku, frekvenci
disanja, ventilatornom radu i kapilarnom punjenju. Vrednosti se kreu od 1-16. Ukoliko je
njegova vrednost ispod 12, pacijenta treba prebaciti u trauma centar.




3. Revidirani Trauma Scor (RTS) je dobijen od TS, iskljuivanjem ventilatornog rada i
kapilarnog punjenja. S obzirom na mali broj varijabli primenjuje se lako i to prehospitalno
kao trijano orue, a predvianje konanog ishoda je bolje nego kod TS. Svaki parametar
se numerie od 0-4, zavisno od stepena fiziolokog poremeaja. Ima dva oblika, zavisno
od primene. Na terenu se ove vrednosti samo sabiraju pa rezultat moe biti 0-12, ako je
manji od 11 indikovan je transport u trauma centar. U hospitalnim uslovima se vrednost
svakog parametra prvo mnoi sa koeficijentom (kodirani RTS) pri emu vrednost
koeficijenta ukazuje na stepen uticaja tog parametra na ukupni stepen povrede. Kodirani
RTS bolje predvia ishod.

Tabela 3. REVIDIRANI TRAUMA SKOR

Frekvencija respiracije
(br/min)
Sistolni krvni pritisak
(mm Hg)

GCS
10 do 29 4 Vee od 89 4 13 do 15 4
Vee od 29 3 76 do 89 3 9 do 12 3
6 do 9 2 50 do 75 2 6 do 8 2
1 do 5 1 1 do 49 1 4 do 5 1
0 0 0 0 3 0


4. Akutna fizioloka i hronina procena zdravlja (APACHE) Uveden u praksu 1981.god,
iroko se koristi za procenu teine bolesti u ICU pa i povreenih pacijenata. Ovaj sistem
ima dve komponente: prva je evaluacija hroninog zdravlja pacijenta koja ukljuuje uticaj
komorbidnih stanja u koja spadaju (1, 4, 5, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16).









Tabela 4. APACHE III SKOR
PULS (br/min)
SREDNJI AP
(mmHg)
TEMPERATURA
FREKVENCIJA
RESPIRACIJE
(br/min)
50 99 0 80-90 0 36-39 10-24 0
100-11 1 100-119 4 35-35.9 12-13 7
40-49 5 120-129 7 >40 25-34 6
110-119 5 60-69 7 34-34.9 12-13 8
120-139 7 70-79 8 33-33.4 35-39 9
<39 8 130-139 9 <32.9 40-49 11
140-154 13 >140 10 <5 17
>155 17 40-59 15 >5 18
<39 23


PaO2
(mmHg)
A-aDO2
(mmHg)
HEMATOKRIT
(%)
LEUKOCITI
(n x 10 na 12/l)
>80 0 <100 0 41-49 0 3-19.9 0
70-79 2 100-249 7 <40.9 3 20-24.9 1
50-69 5 250-349 9 >50 3 >25 5
<49 15 350-499 11 1-2.9 5
>500 14 <1 19




KREATININ
(mmol/l)
(s)

KREATININ
(mol/l) (u)
DIUREZA
(ml/24h)
UREA
(mmol/l)
44-132 0 0-132 0 2-3.9 0 <6.1 0
<43 3 >133
10
>4 1 6.2-7.1 2
133-171 4 1.5-1.9 4 7.2-14.3 7
>172 7 0.9-1.49 5 14.4-28.5 11
0.6-0.89 7 >28.6 12
0.4-0.59 8
<0.39 15




KLIRENS
(ml/min)
ALBUMIN
(g/l)
BILIRUBIN
(mikromol/l)
GLIKEMIJA
(mmol/l)
135-154 0 25-44 0 <34 0 3.4-11.1 0
120-134 2 >45 4 35-51 5 11.2-19.3 3
<119 3 20-24 6 52-85 6 >19.4 5
>172 4 <19 11 86-136 8 2.2-3.3 9
>36 16 2.1 8


LITERATURA

1. Nemanja Gvozdenovi, Vesna Pajti, Ljiljana Gvozdenovi, Saa Mili, Mio Duki,
Tamara Kupreanin: Primena anatomskog bodovnog sistema kod kritino povredjenih
bolesnika. Medicina danas 2012; 11 (1-3): 82-88.
2. Eric H.K. Au, Anna Holdgate : Characteristics and outcomes of patients discharged
home from the Emergency Department following trauma team activation , Injury
2010 ; 41 (5) : 465-469
3. Marcus Ottochian, Ali Salim, J oseph DuBose, Pedro G.R. Teixeria, Linda S. Chan,
Daniel R. Margulies : Does age matter? The relationship between age and mortality in
penetrating trauma , Injury 2009 ; 40 (4) : 354-357
4. Gvozdenovi Lj : ok. informatika I Zora,Novi Sad, 1999.

5. Gvozdenovi Lj, Gavrilovi S: Shock update, Universitet u Novom Sadu, Medicisnki
fakultet, 2000.
6. Argiris Papathanasopoulos, Vassilios Nikolaou, Georgios Petsatodis, Peter V.
Giannoudis : Multiple trauma: An ongoing evolution of treatment modalities? , Injury
2009 ; 40 (2) : 115-119
7. David Dewar, Frederick A. Moore, Ernest E. Moore, Zsolt Balogh : Postinjury
multiple organ failure , Injury 2009 ; 40 (9) : 912-918.
8. "Trauma". Dictionary.com. Dictionary.com, LLC. 2010.

9. Elizabeth Martin, "Concise Medical Dictionary". Concise Medical Dictionary (Eighth
ed.). Market House Books Ltd. 2010.

10. Sreide K "Epidemiology of major trauma". The British journal of surgery 2009; 96
(7): 6978.

11. Marx, J Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice 7th edition.
Philadelphia: Mosby/Elsevier. 2010:pp. 243842.


12. Dickenson ET, Limmer D, O'Keefe MF Emergency Care.. 2009.

13. McGillicuddy EA, Schuster KM, Kaplan LJ . "Contrast-induced nephropathy in elderly
trauma patients". J Trauma 2010; 68 (2): 2947.

14. Korley FK, Pham J C, Kirsch TD "Use of advanced radiology during visits to US
emergency departments for injury-related conditions,1998-2007". JAMA 2009; 304
(13): 146571.

15. Vesna Pajti, Sava Gavrilovi, Nemanja Gvozdenovi, Ljiljana Gvozdenovi, Saa
Mili, Bojana Lazarevi: Akutna fizioloka i dugotrajna procena teine bolesti i
letaliteta bolesnika u jedinicama intenzivne terapije. Medicina danas 2012; 11 (1-3): 88
- 95.
16. Neal MD, Peitzman AB, Forsythe RM. "Over reliance on computed tomography
imaging in patients with severe abdominal injury: is the delay worth the risk?". J
Trauma 2011; 70 (2): 27884.

LOKALNI ANESTETICI


Istorija lokalnih anestetika i njihova primena datiraju verovatno hiljadama godina
unazad,a odnose se na stanovnike planina Anda,koji su koristili biljku Erythroxylon cocu
zbog njenih euforicnih svojstava i sposobnosti da poveca njihovu izdrzljivost i
snagu.Pripadnici peruanskih plemena su prvi nasiroko primenjivali kokain zbog njegovih
anestetickih svojstava.Zapadna medicina otkrila je njegova pozitivna lokalna anesteticka
svojstva znatno kasnije.Albert Niemann je 1860.godine izolovao kokain iz Erythroxylon
coce i dokumentovao njegove anesteticke osobine.1905.godine Einhorn proizvodi
procain,a 1948.godine Lofgren sintetise lidocain.

Lokalni anestetici ispoljavaju svoje dejstvo blokiranjem propustljivosti natrijumovih jona
i sprecavanjem sirenja akcionog potencija,te samim tim i nervne sprovodljivosti.Ranija
istrazivanja su ukazivala na teoriju ekspanzijememebrane,koja je tvrdila da lokalni
anestetici uzrokuju nespecificnu ekspanziju membrane nerva,koja suzava natrijumske
kanale i ulazak natrijumovih jona ,ogranicavajuci depolarizaciju membrane,te na taj nacin
ometa sprovodjenje akcionog potencijala kroz nerv.Novija istrazivanja veruju da postoje
specificni membranski receptori na,u,ili blizu natrijumskih kanala koji regulisu
propustljivost natrijuma.

Nervi su klasifikovani u tri velike grupe (A,B i C) u odnosu na njihovu velicinu.Kozni
senzorni nervi su mala,nemijelizovana C vlakna,koja se brzo blokiraju lokalnim
anesteticima.B vlakna su mali,mijelinizovani preganglijski simpaticki nervi,koji su blago
rezistentni na anesteticku blokadu.A vlakna su siroka i mijelizovana i ona sprovode
motornu funkciju,propriocepciju,senzaciju pritiska i u neznatnoj meri bol i
temperaturu.Ova vlakna su rezistentna na anesteticke agense.Zbog svega ovoga lokalni
anestetici dovode do sekvencijalnog bloka nervne sprovodljivosti koja zapocinje
gubitkom osecaja bola i temperature,zatim propriocepcije i na kraju gubitkom motorne
nervne funkcije.Koriscenjem odgovarajuce koncentracije lokalnih anestetika moguce je
odstraniti osecaj bola,bez zahvatanja motorne funkcije.

Idealni lokalni anestetik bi trebalo da privremeno blokira senzorne nerve,da je bezbolan
pri davanju,da njegovo dejstvo nastupa brzo,da ima odlicnu penetraciju u tkiva i da
izaziva minimalnu tkivnu reakciju.

Lokalni anestetici se po svojoj hemijskoj strukturi srednjih veza dele u dve grupe :
estersku i amido grupu.Ove strukturne razlike uticu na puteve metabolizma lokalnih
anestetika i njihova alergijska svojstva.

Esterski lokalni anestetici se metabolisu hidrolizom koja zavisi od plazma enzima
pseudoholinesteraze.Kod osoba koje imaju genetski defekt u strukturi ovih enzima
metabolizam je otezan,a ovi pacijenti imaju dugo povecan nivo ovih lokalnih anestetika u
krvi ili sklonost toksicnim reakcijama.J edan od metabolickih produkata stvoren
hidrolizom je para-amino-benzoeva kiselina (PABA),koja je poznati alergen i odgovorna
je za alergisjke reakcije kod ove grupe lokalnih anestetika.
Amidna grupa lokalnih anestetika se metabolise putem mikrozomalnih enzima
jetre.Specifican mikrozomalni enzim koji ucestvuje u ovom procesu je citohrom P-
450.Pacijenti sa obolelom jetrom,ili oni koji koriste razlicite lekove koji inhibiraju ovaj
enzim mogu imati produzenu razgradnju ovih anestetika,te samim tim i povecanu
mogucnost toksicnog efekta.

Podela lokalnih anestetika prema njihovim fizikohemijskim osobinama podrazumeva
podelu na one kratkog,srednjeg ili dugog dejstva.Duze delujuci lokalni anestetici imaju
veci stepen lokalne akumulacije,dok oni sa kracim dejstvom imaju veci stepen sistemske
apsorpcije.


Tabela 1. Lokalni anestetici

ANESTETIK Trajanje bez Epinefrina
min
Trajanje sa Epinefrinom
min
Estri
Cocaine 45 --
Procaine 15 - 30 30 - 90
Chlorprocaine 30 - 60 --
Tetracaine 120-240 240-480
Amidi
Lidocaine 30 - 120 60 -400
Mepivacaine 30 - 120 30 -120
Bupivacaine 120- 240 240- 480
Etidocaine 200 240- 360
Prilocaine 30 - 120 60 - 400



Tabela 2. Doze lokalnih anestetika

Anestetik Doza
Cocaine 3 mg / kg
Tetracaine 1 mg / kg
Lidocaine 3 5 mg / kg cist
5 7 mg / kg sa epinefrinom
Bupivacaine 3 mg / kg


Da bi se produzilo vreme trajanja dejstva lokalnog anestetika (od 30 50 %) i smanjila
sistemska toksicnost putem smanjenja brzine absorpcije lokalnog anestetika u
krvotok,kao jedan od najcesce dodavanih adjuvanasa koristu se Epinephrine.
Koncentracija Epinephrina u ove svrhe je od 1 : 100 000 1 : 200 000.Njegov dodatak
takodje doprinosi i poboljsanju hemostaze.U odredjene svrhe kod odredjenih anestezija,
kao adjuvansi se mogu koristiti i drugi lekovi (opioidni analgetici,alfa agonisti ...).


LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA


Primarni cilj anestezije je otklanjanje bola.Najveci problem kod vecine ljudi koji imaju
potrebu za hirurskom intervencijom,jeste anestezija.Pored opste anestezije sa svojim
karakteristikama,koja se primenjuje tamo gde je to indikovano,lokalna i regionalna
anestezija imaju svoje znacajno mesto u hirurskoj praksi.

Lokalna anestezija se koristi za prevenciju bola u odredjenim podrucjima tela gde je
potreban hirurski zahvat.Tokom lokalne anestezije pacijent je budan i svestan okolnih
aktivnosti,ali ne oseca bol u odredjenoj regiji.Ovaj tip anestezije moze biti sproveden
aplikacijom masti ili sprejeva sa lokalnim anestetkom na mesto gde je potrebno postici
bezbolnu regiju,kada se govori o topikalnoj anesteziji,ili primenom lokalnih anestetika
putem injekcija.U tom slucaju lokalni anestetik seinfiltrira direktno u tkivo u regiju koja
je potrebna za hirurski zahvat.Ponekad,kada je to potrebno uz ovu tehniku,pacijentima se
moze dati nesto od medikamenata iz grupe sedativa,sto ce ih umiriti i umanjiti njihov
eventualni strah (sedacija),ili analgetika,sto ce doprineti smanjenom osecaju bola.
Odgovarajuca lokalna anestezija znacajno popravlja i hemostazu,smanjuje diskomfor
pacijenta i znacajno redukuje hirurski morbiditet i mortalitet.

Dok su danas najcesce korisceni topikalni lokalni anestetici estarske grupe,tetracain
(Pontocaine) i mesavina prilocaina i lidocaina kao uljano vodena emulzija (EMLA
krem),iz grupe amidnih lokalnih anestetika najcesce se primenjuju u ove svrhe lidocain
(Xylocaine) i bupivacain (Marcaine).

Lidocain (Xylocain) je lokalni anestetik amidne grupe, brzog nastanka dejstva,odlicne
tkivne penetracije,cije je trajanje dejstva 1 3 h.Njegova lokalna i sistemska toksicnost je
minimalna.Koristi se kao 0,5%,1% ili 2% rastvor.U odredjenim situacijama se primenjuje
sa epinephrinom 1 : 100 000 ili 1 : 200 000 da bi se obezbedila hemostaza,produzilo
trajanje dejstva i smanjila sistemska toksicnost.Toksicne doze su 3 mg/kg cistog i 7
mg/kg u kombinaciji sa epinephrinom.

Bupivacain (Marcaine) je lokalni anestetik takodje amidne grupe,koji se primenjuje kod
duzih procedura zbog njegovog duzeg trajanja dejstva (2 4 h).Koristi se u
koncentracijama 0,25% ili 0,5% sa ili bez 1 : 200 000 epinephrina, siguran je i dobrog
efekta.Duzeg je dejstva u odnosu na lidocain,snazniji,ali i vece toksicnosti.Preporucene
doze su 3 3,5 mg/kg.

Tehnika davanja lokalnih anestetika za lokalnu anesteziju je vazna,jer ona utice na
diskomfor pacijenta,kao i bol pri aplikaciji igle.Na bolnost takodje utice i pH lokalnog
anestetika (njegova kiselost) koji se u praksi moze neutralisati dodavanjem natrijum
bikarbonata.Sam ubod igle je bolan,ali i efekat povecasnja hidrostatskog pritiska koji
nastaje davanjem anestetika takodje.Ovo poslednje se sprecava laganim ubrizgavanjem
lokalnog anestetika.Napredovanje igle u dublje regije je postepeno,praceno davanjem
anestetika,ali i aspiracijom,da bi se izbeglo intravaskularno davanje.Podrazumeva se da je
potrebno sacekati odredjeno vreme (5 10 min) da dejstvo anestetika zapocne.

Regionalna anestezija podrazumeva postizanje anestezije u odredjenom regionu
tela,bez uticaja na svest pacijenta.Nervni blokovi uzimaju u obzir pri davanju lokalnog
anestetika region koji je inervisan odredjenim nervom ili grupom nerava.Dobra strana
nervnih blokova je veoma mala kolicina lokalnog anestetika koja je potrebna da se
anestezira veoma velika regija.Ovo je znacajno za pacijenta jer je mogusnost toksicnih
reakcija smanjena.Nervni blokovi se koriste najcesce za potrebe hirurskog zahvata,ali i za
terapiju bola kod pacijenata.

Ukoliko se lokalni anestetik daje sam u odredjenoj dozi i koncentraciji u epiduralni
prostor,ili u kombinaciji sa nekim od preporucenih adjuvanasa,radi se o epiduralnoj
anesteziji,dok ukoliko lokalni anestetik apliciramo u spinalni prostor,govorimo o
spinalnoj anesteziji.U principu prostor ispod nivoa gde je lokalni anestetik dat postaje
neosetljiv na bol,te samim tim i spreman za operativni zahvat.

Svi ovi nacini davanja lokalnih anestetika imaju svoje stroge indikacije i
kontraindikacije,koji doprinose njihovoj uspesnosti i smanjenju eventualnih komplikacija
kod hirurskih pacijenata.



KOMPLIKACIJE LOKALNE I REGIONALNE ANESTEZIJE

Primena lokalnih anestetika danas,u cilju otklanjanja bola razlicitim tehnikama,nasla je u
savremenoj hirurgiji i anesteziji svoje znacajno mesto.Ipak,u cilju povecanja bezbednosti
pacijenata mora se uzeti u obzir i mogucnost razlicitih nezeljenih dejstava.U tom smislu
celokupan problem se razmatra u smislu postojanja nezeljenih lokalnih i sistemskih
efekata,alergijskih reakcija kao i reakcije na eventualne aditive lokalnih anestetika.

Lokalni efekti su najcesce rezultat injekcione tehnike.Ovi efekti mogu biti
bol,ekhimoze,lokalni hematomi,infekcije,ali i eventualne laceracije nerava.Kozne
nezeljene reakcije se najcesce odnose na topikalnu primenu lokalnog anestetika,a to su
svrab,pecenje,bol,bledilo,crvenilo,otok i purpura.Nadrazajni dermatitis,alergijski
kontaktni dermatitis,kao i kontaktna urtikarija takodje su moguce lokalne reakcije.

Sistemski efekti se javljaju u slucajevima kada koncentracija lokalnih anestetika dosegne
toksicne nivoe.Efekti mogu biti potpomognuti nezeljenim intravaskularnim davanjem
lokalnog anestetika,kao i davanjem velikih doza.
Klinicke manifestacije sistemske toksicnosti manifestuju se simptomima od strane
centralnog nervnog sistema,kao i kardiovaskularnog sistema.Pocetni simptomi mogu biti
zujanje u usima i osetljivost na svetlost,dvoslike,metalni ukus u ustima,muka i/ili
povracanje.Kod vecih doza mogu nastati nistagmus,fini tremor,grcenje misica.J os
ozbiljniji simptomi su halucinacije,fokalni napadi koji progrediraju u tonicno-klonicne
grceve.Sve moze zavrsiti respiratornom depresijom i komom.
Reakcija kardiovaskularnog sistema je cesce izazvana dodavanjem Epinephrina,nego
direktnim dejstvom lokalnog anestetika.Visoke koncentracije lokalnog anestetika u krvi
direktno smanjuju kontraktilnost srcanog misica,a dovode i do vazodilatatornog efekta i
hipotenzije.Poremecaji srcanog ritma takodje nisu retka pojava.

Tretman ove grupe poremecaja zavisi zapravo od prisutnih simptoma.U slucaju
hipotenzije,zapocinjanje se sa ALS protokolom (obezbedjenje disajnog puta
pacijenta,kiseonik,nadoknada tecnosti.U slucaju potrebe dolazi u obzir davanje
vazopresora (Ephedrin 15 30 mg iv.).Danas se u tretmanu lokalne anesteticke
toksicnosti primenjuje 20 % Intralipid u odgovarajucoj dozi.,

Alergijske reakcije na lokalne anestetike su izuzetno retke,specijalno na one amidnog
tipa.Esterski tip lokalnih anestetika dovodi do alergijske reakcije tipa 1(anafilakticki tip
reakcije),koja je uzrokovana metabolitom PABA,dok su amidni lokalni anestetetici uzrok
alergijske reakcije tipa 4 (odlozene hipersenzitivnosti).Nema ukrstene alergijeke reakcije
izmedju ove dve grupe lokalnih anestetika.U klinickoj slici alergijskih reakcija tipa 1
(anafilakticki tip) se mogu pojaviti svrab,urtikarija,otok lica,otezano
disanje,cijanoza,laringealni edem,muka,povracanje,kao i abdominalna nelagodnost.U
terapiji ovih stanja daje se Epinephrine 1 : 1 000 sc. u dozi 0,3 0,5 ml,sto se moze
ponavljati svakih 20 30 min do maksimalno 3 doze.Podrazumeva se da se primenjuju
sve mere u okviru ALS (kiseonik,disajni put,nadoknada volumena).U slucaju pojave
anafilakse daje se Epinephrine 1 : 10 000 5 ml iv.Sekundarni treman znaci davanje
Hydrocortisona 200 mg iv.,kao i lekova iz grupe antihistaminika.
Terapija razlicitih stanja tipa 2 (odlozene hipersenzitivnosti) su lokalni tretmani
steroidnim preparatima.

U preporuci za sticanje odredjenih znanja iz ove oblasti sigurno je da je poznavanje
topikalne,kao i infltrativne lokalne anestezije veoma vazno za svakodnevnu medicinsku
praksu,ali i prepoznavanje i tretman odredjenih komplikacija.
KOMPLIKACIJE OPTE ANESTEZIJE

Postoperativne komplikacije predstavljaju znaajan faktor morbiditeta, mortaliteta i
duine bolnikog leenja. Postoje razliite podele komplikacija, u odnosu na vreme
nastanka mogu biti rane i kasne, u odnosu na teinu lake i teke. Najea klasifikacija je,
meutim, u odnosu na organski sistem kod kojeg dolazi do komplikacija. Zato se dele na:
Kardiovaskularne
Respiratorne
Gastrointestinalne
Urinarne
Neuroloke
Ostale- Drhtanje, budnost tokom anestezije, delirijum, Maligna hipertermija
Posebne i specifine komplikacije
Oteana intubacija
Farmakoloke komplikacije (anafilaksa)
Komplikacije transfuzije
Komplikacije regionalne anestezije (1)

KARDIOVASKULARNE KOMPLIKACIJE (2)
Hipotenzija
Tokom anestezije uzroci hipotenzije mogu biti razliiti, ali je najea podela ovih uzroka
u tri grupe:

Anestetiki uzroci:
Lekovi, premedikacija (opioidi), indukcija (Tiopenton), inhalacioni agensi, miini
relaksanti, pneumotoraks, hipoksija ili hiperkapnija, neadekvatna transfuzija krvi i
spinalna ili epiduralna anestezija
Hirurki uzroci
Poloaj (Trendelenburg,lateralni poloaj), vagalna stimulacija (refleksna bradikardija)
stanja nakon poputanja poveske (tourniquet), embolija (vazduna), opstrukcija donje
uplje vene
Pacijent kao uzrok
Hipovolemija ili dehidratacija, ishemijska bolest srca, insuficijencija, aritmije
(tahikardija, bradikardija), preoperativna terapija (antihipertenzivi, steroidi), spinalni ok,
kvadriplegija, septini ok
Tretman hipotenzije
Prepoznati uzrok
Intravenska nadoknada tenosti (Hartmanov rastvor, Ringer)
Poveanje koncentracije kiseonika i smanjenje anestetika
Upotreba vazopresora ukoliko je hipotenzija izraena
Promena poloaja pacijenta

Hipertenzija
Anestetiki uzroci: Neadekvatna anestezija i/ili intraoperativna analgezija, neadekvatna
ventilacija zbog retencije ugljen-dioksida, pojedini anestetici (ketamin), predoziranje
transfuzijom krvi, Maligna hipertermija
Hirurki uzroci : Infiltracija adrenalinom, trakcija visceralnih organa, poloaj
(Trendelenburgov), podvezivanje veih krvnih sudova
Pacijent kao uzrok:Postojea hipertenzija, nedijagnostikovana hipertenzija
(feohromocitom), pacijenti sa terapijom inhibitorima MAO (monoaminooksidaze),
preeklampsija, kvadriplegija, puna mokrana beika, povrede glave sa poveanjem
intrakranijalnog pritiska

Tretman hipertenzije tokom anestezije
Prepoznati uzrok: produbiti anesteziju, pojaati analgeziju, poboljati ventilaciju
Podizanje glave
Medikamentozna terapija (antihipertenzivi)

Poremeaji ritma
Bradikardija

Anestetiki uzroci: lekovi, refleksna bradikardija (tokom intubacije), hipoksija, visok
spinalni blok
Hirurki uzroci: povlaenje mezenterijuma, pritisak na bulbuse ili karotidni sinus,
neurohirurke intervencije, dilatacija cerviksa
Pacijent kao uzrok: srana oboljenja sa usporenim pulsom, idiopatska bradikardija
sportisti, hipotermija, terapija (beta-blokatori), poveanje intrakranijalnog pritiska
Tretman bradikardije tokom anestezije
Prepoznati uzrok
Atropin

Tahikardija
Anestetiki uzroci: lekovi (Atropin), hipoksija, hiperkapnija, hipotenzija, neadekvatna
dubina anestezije
Hirurki uzroci: infiltracija adrenalina, trakcija visceralnih organa, neurohirurke i
kardiohirurke procedure
Pacijent kao uzrok: srana slabost, tireotoksikoza, febrilnost, hipovolemija, teko-kritino
oboleli pacijent
Tretman tahikardije tokom anestezije
Prepoznati uzrok
Dijagnostikovati tip tahikardije, poto od toga zavisi dalji tretman

Vazduna embolija

Razliiti su uzroci nastanka vazdune embolije: intervencije na glavi i vratu, posebno u
sedeem poloaju, hirurke intervencije u karlici, laparoskopske intervencije, hirurgija na
otvorenom srcu, prisustvo placentae previae, pneumoencefalogram, plasiranje centralnih
venskih linija.
Smatra se da do izraenih simptoma dovodi koliina od 10-15ml vazduha.
Simptomi: iznenadna hipotenzija, aritmije,ishemija miokarda, do sranog zastoja. Disanje
je iregularno (ukoliko pacijent die spontano), mogua je cijanoza, konvulzije i koma.
Tretman: jugularna kompresija i nadoknada tenosti, promena poloaja pacijenta
(lateralni levi sa sputenom glavom), ukoliko je ukljuen azot-oksidul hitno ga iskljuiti,
oksigenacija pacijenta 100% kiseonikom, ukoliko je potrebno-intubacija. Tretman
hipotenzije i aritmija. Ukoliko postoji plasirana centralna linija aspiracija vazduha iz
desnog srca preko katetera.

RESPIRATORNE KOMPLIKACIJE (3,4)
Opstrukcije
Spazam miia vilice
Zapadanje jezika
Laringospazam predstavlja neeljeni miini odgovor koji dovodi do opstrukcije
laringsa. Predisponirajui faktori su: plitka anestezija, bol, sekret, krv i povraeni
sadraj u disajnom putu, orofaringealni i nazofaringealni tubus, laringoskopija,
endotrahealna intubacija i ekstubacija. Klinika slika je esto dramatina: dispnea,
paradoksalni disajni pokreti sa uvlaenjem grudnog koa i podizanjem
abdominalnog zida. Prisutna je hipoksija,hiperkapnija, tahikardija, hipertenzija.
Ako se ne uspostavi ventilacija dolazi do hipotenzije, bradikardije, poremeaja
ritma do sranog zastoja.
Tretman: ventilacija na masku pod pritiskom, uz podizanje vilice ka gore i napred.
Ako je neophodno, daju se male doze Sukcinil-holina, ako je neophodna
endotrahealna intubacija ili ukoliko je nemogua, izvodi se hitna krikoidna
punkcija i insuflacija kiseonika.
Bronhospazam je komplikacija koja se javlja ee kod pacijenata sa poveanom
raektivnou disajnih puteva, usled skoranje respiratorne infekcije, astme,
sklonosti alergiji, ili kod puaa. Iritirajui stimulusi su sekret, eludani sadraj,
hirurke stimulacije u nedovoljno dubokoj anesteziji, strano telo u disajnim
putevima. Kliniki se manifestuje hipoksijom, hiperkapnijom, oteanom
ventilacijom balonom pod visokim pritiskom. Auskultatorno je prisutno spastino
disanje. Terapija: bronhodilatatori (Aminofilin, Adrenalin, Ketamin). Steroidi se
ne moraju dati inicijalno, ali mogu u kasnijem tretmanu.Korisno je i znaajno
davanje aerosol-inhalacija.

Pneumotoraks
Ova komplikacija oznaava prisustvo vazduha u pleuralnoj upljini.Pluno krilo je na toj
strani kolabirano i nije mogua adekvatna gasna razmena.
Zatvoreni pneumotoraks: nema komunikacije sa atmosferom. Vazduh je zarobljen u
pleuralnoj upljini, a zid grudne duplje je intaktan.
Otvoreni: postoji komunikacija izmeu otvorenog zida grudnog koa i pleuralne duplje,
kao kod bronhopleuralne fistule.
Tenzioni. Postoji kapak na pleuri, kao valvula. Ovo dovodi do ulaska vazduha u
pleuralnu duplju tokom udaha, ali i zadravanja tokom izdaha. Ovo stanje je veoma
opasno, jer dovodi do pomeranja itavog medijastinuma i kompresije zdravog plunog
krila.
Etiologija: ruptura emfizematoznih bula (spontana, mehanika ventilacija), hirurke
procedure: tireoidektomija, traheostomija, intervencije na vratu, plasiranje CVK u
v.subclaviu ili v.jug.internu, tehnike regionalne anestezije (interkostalni ili
supraklavikularni blok)
Dijagnoza
Klinika slika- kaalj, dispnea, cijanoza, tahikardija, hipotenzija,zaostajanje hemitoraksa
pri respiracijama, auskultatorno postoji odsustvo disajnog zvuka nad plunim krilom.
RTG snimak grudnog koa- potvruje dijagnozu
Terapija
Punkcija i drenaa, iglom 14G ili 16G u drugom interkostalnom prostoru u
medioklavikularnoj liniji. Torakalni dren se postavlja na negativan pritisak kako bi
dolo do reekspanzije plunog krila.
Aspiraciona pneumonija-pneumonitis
Ovaj entitet predstavlja jednu od ozbiljnih komplikacija, poznatu i kao Mendelsonov
sindrom. Rezultat je postoperativnog povraanja i regurgitacije sadraja. Poto je
eludani sadraj kiselog pH, ovo dovodi do oteenja plua poznatog kao pneumonitis.
Naziv je dobio s obzirom da je Mendelsnon prvi opisao ovu komplikacijukod trudnica,
kod kojih je rizik od aspiracije posebno visok zbog vrednosti pH niih od uobiajenih.
Klinika slika: dispnea, tahipnea, tahikardija, bronhospazam,edem plua, hipotenzija do
kardiovaskularnog kolapsa.
Prevencija: antacidi, antagonisti H2 receptora, blokatori protonske pumpe, brz uvod u
anesteziju.
Tretman:oksigenacija, sukcija, simptomatska terapija (bronhodilatatori), antibiotici,
kardiovaskularna potpora, bronhoskoija (ako je neophodno). Kortikosteroidi nisu
neophodni.
Embolija plua
Komplikacija koja nastaje nakon intervencija na donjim ekstremitetima i karlici. Veoma
esto se javlja od 3-21 dana nakon intervencije, naroito kod starijih pacijenata, kod kojih
je produen oporavak i leenje. Pored toga, pacijenti visokog rizika su gojazni,
dijabetiari, oboleliod bolesti perifernih krvnih sudova i varikoziteta vena.
Klinika slika zavisi od obima i veliine oteenja. Kod embolije manjih krvnih sudova i
manjih razmera, javljaju se kaalj, dispnea, hemoptizije i bol u grudnom kou. Kod tekih
formi moe doi do nagle smrti.
Dijagnoza:na osnovu RTG snimka grudnog koa, EKG i CT grudnog koa
Tretman:oksigenoterapija, analgezija, tretman poremeaja ritma, antikoagulantna terapija

GASTROINTESTINALNE KOMPLIKACIJE (5)
Povraanje
Povraanje je komplikacija opte anestezije koja predstavlja aktivan proces, ekspulziju
hrane iz alimentarnog trakta, uz kontrakciju miia. Neeljene posledice povraanja su
hipoksija, laringospazam usled aspiracije, aspiraciona pneumonija, poremeaji sranog
ritma i drugo. Pacijenti visokog rizika su trudnice, gojazni, teko oboleli pacijenti,
pacijenti sa povredama glave, korisnici opijata, pacijenti sa opstrukcijom segmenata
gastrointestinalnog trakta (strikture jednjaka, hijatus hernija, stenoza pilorusa, volvulus).
Intraoperativni uzroci su hipotenzija, hipoksija, bol, trakcija abdominalnih organa,
upotreba opioidnih narkotikih analgetika i strah pacijenta (6).
Tretman: oksigenoterapija, aspiracija eludanog sadraja pomou katetera, plasiranje
nazogastrine sonde (NGS) ukoliko je neophodno. Kod operacija sa rizikom na nastanak
postoperativne munine i povraanja (POMP), ordinirati antiemetike, antacide, inhibitore
protonske pumpe (7).

URINARNE KOMPLIKACIJE
Oteano mokrenje
Najee se javlja nakon spinalne anestezije,a nakon opte anestezije ee se javlja kod
anksioznih pacijenata, nakon abdominalnih, karlinih ili perinealnih intervencija, kod
previe sediranih pacijenata. Ukoliko se diureza ne uspostavi, a iskljue se prerenalni
uzroci oligurije ili anurije, neophodna je kateterizacija mokrane beike.

MALIGNA HIPERTERMIJA (MH)
Ova komplikacija opte anestezije je retka, ali teka, jer se veoma esto ne prepozna na
vreme. U anamnezi ovih pacijenata dobijamo podatke o problemima ostalih lanova
porodice tokom anestezije. MH se ee javlja kod pacijenata sa razliitim tipovima
miinih oboljenja tj. distrofija, kod pacijenata sa kifozom, skoliozom, multiplim
hernijama, ptozom i strabizmom. Okida za nastanak su volatilni anestetici ili relaksanti
(sukcinil-holin). Prethodna opta anestezija bez komplikacija ne iskljuuje mogunost
nastanka MH.
Kliniki znaci: spazam masetera i vilice nakon aplikacije miinog relaksanta, iznenadna
tahikardija, hiperkapnija, poremeaji ritma, cijanoza, poviena temperatura. Kasni znaci
su vezani za insuficijenciju bubrega i kardiovaskularnog sistema.
Tretman: prekinuti hirurku intervenciju, zapoeti oksigenaciju 100% kiseonikom,
hiperventilirati pacijenta, korigovati acidozu, tretirati pacijenta rashlaenim infuzijama,
hladna gastrina lavaa, hlaenje koe, tretman porremeaja ritma antiaritmicima.
Specifian lek za MH je Dantrolen (1).

Literatura:

1. J . Sekulovi : Komplikacije opte anestezije u :Lalevi, Anesteziologija, zavod za
udbenike i nastavna sredstva 1999.g Beograd; 111-129.
2. M. Ray, E. Saha. Complications following general anaesthesia in paediatric
patients. Indian J . Anaesth 2004; 48 (5): 400-405.
3. Canet J , Mazo V. Postoperative pulmonary complications. Minerva Anestesiol
2010; 76: 138-43.
4. G.W. Smetana. Postoperative pulmonary complications: An update on risk
assessment and reduction. Clevelend Clinical J ournal of Medicine. 2009; 76: 60-
65.
5. Michael G. Mythen, Postoperative Gastrointestinal Tract Dysfunction. Anesth
Analg 2005;100:196204
6. Mecca RS. Postoperative recovery. In Barash PG, Cullen BF,Stoelting RK.
Clinical Anesgthesia, 4th Edition, Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia.
2001; 1385.
7. Maxwell LG, Yaster M. Perioperative management issues in paediatric patients.
Anaesthesiology Clinics of North America. 2000; 18(3): 601-33.

HEMATOTORAKS

Hematotoraks predstavlja prisutvo krvi u pleuralnom prostoru.
Hematotoraks moe biti traumtski, jatrogeni i hematotoraks u sklopu drugih
oboljenja (maligna oboljenja, koagulopatije, spontane rupture intratorakalnih
krvnih sudova).
Traumatski hematotoraks nastaje nakon povrede zida grudnog koa,
plua, dijafragme, velikih krvnih sudova ili medijastinuma. Najei uzrok
hematotoraksa je povreda interkostalnih krvnih sudova kod preloma rebara,
naroito serijskog preloma rebara sa povredom parenhima plua.
Klinika slika hematotoraksa se manifestuje hipovolemijom, sa
posledinom hipotnezijom i tahikardijom. Nakupljanje krvi u pleuralnom
prostoru dovodi do kompresije plua i smanjenja ventilacije, perfuzije i
hipoksemije. Pacijent sa hematotoraksom je bled, ima hladnu i oznojanu
kou, disanje je ubrzano, a kod veeg hematotoraksa prisutna je i dispnea.
Kod masivnog hematotoraksa prisutni su znaci hemoragijskog oka.
Dijagnoza hematotoraksa postavlja se radiogramom grudnog koa u
PA projekciji i profilnim snimkom. Klinikim prelgedom prisutna ja
perkutorna tmulost, auskultatorno oslabljen do neujan disajni um.
Zbrinjavanje povreenih sa hematotoraksom zavisi od teine povrede
i procene volume izgubljene krvi. Prvo treba to pre nadoknaditi adekvatan
volumen a aztim odstraniti krv iz pleuralnog prostora koja pritiska plua,
srce i naroito gornju i donju uplju venu.
Radi potvrde da se zaista radi o hematotoraksu, prvo se radi
torakocenteza. Osnovna terapijska procedura u zbrinjavanju hematotoraksa
je drenaa pleuralnog prostora. Mali hematotoraksi koji se dijagnostikuju
samo na CT-u grudnog koa ili zasenenjem samog kostofreninog sinusa,
mogu se zbrinuti i evakuacionom punkcijom.
Drenaom pleuralnog prostora obezbeuje se skoro potpuna
evakuacija krvi, reekspanzija plunog parenhima koja moe zaustaviti
krvarenje, obezbeuje se kvantitativno merenje kontinuiranog krvarenja,
smanjuje se incidenca infekcije i posttraumatskog empijema pleure i
fibrotoraksa.
U pleuralnom prostoru krv brzo koagulie, ali zbog stalno prisutne
srane akcije i respiracija, moe doi i do lize koaguluma, te je mogua
pojava lokulacije izliva.
Mesto drenae se odreuje na osnovu radiograma grudnog koa, CT
ili UZ pregleda. Obino se drenaa radi kroz esti meurebarni prostor u
zadnjoj aksilarnoj liniji. Zbog mogue elevacije hemidijafragme povezane sa
traumom, treba paziti da mesto drenae ne bude suvie nisko. Preporuuje se
korienje drena ireg promena zbog koaguluma koji moe zapuiti dren.
Indikacija za izvoenje torakotomije kod hematotoraksa su ako je satni
gubitak preko drena 150-200ml u periodu od tri sata od drenae kod sveih
tramuma, ako se radioloki utvrdi da hematotoraks raste ili ako se
hipotenzija odrava uprkos adekvatnoj nadoknadi krvi.
Kada doe do koagulacije hemoraginog izliva u pleuralnom prostoru,
nemogue je samo drenaom odstraniti koagulum. Upotreba videoasistirane
torakoskopije i instilacija fibrinolitika (streptokinaze) znaajno doprinose
potpunoj evakuaciji koaguluma, ime se izbegava izvoenje torakotomije i
otvorenog pristupa za evakuaciju koaguluma.
Empijem se razvija kod ispod 5% pacijenata sa traumatskim
hematotoraksom. ee se razvija kod pacijenata sa hemoragijskim okom,
sa povredama abdominalnih organa ili kod produene drenae. Profilaktika
upotreba antibiotika tokom trajanja drenae, smanjuje incidencu empijema.
Razvijeni empijem posle tramatskog hematotoraksa sa tretira kao i
druge bakterijske infekcije pleuralnog prostora. Fibrotoraks se javlja kod
manje od 1% adekvatno leenih pacijenata sa hematotoraksom. Definitivni
tretman fibrotoraksa je dekortikacija plua.
J atrogeni hematotoraks se javlja nakon dijagnostikih ili terapijskih
procedura poput plasmana centralnog venskog katetera, slepe biopsije
pleure, drenae pleuralnog prostora, endoskopskog tretmana variksa
jednjaka, translumbalne aortogrfije, kardiopulmonalne resisustacije.
Spontani hematotoraks je redak. Najee nastaje kao posledica
pleuralne diseminacije maligne bolesti. Takoe, moe nastati kao
komplikacija antikoagulantne terapije kod plune traomboembolije, rupture
aneurizme aorte ili plunih arterija, koarktacije aorte, torakalne
endometrioze. Krv moe kroz otvore na dijafragmi da potie od patolokih
procesa u abdomenu, kao to su hepatocelularni karcinom, ruptura
aneurizme lijenalne arterije. Terapija je drenaa pleuralnog prostora radi
uklanjanja krvi i kvantifikacije kontinuiranog krvarenja.

Literatura:

1. Mowery NT, Gunter OL, Collier BR, Diaz J J , Haut E, Hilderth A, et
al. Practice management guidelines for management of hemothorax
and occult pneumothoax. J Trauma 2011;70(2):510-518
2. Boersma WG, Stigt J A, Smit HJ . Treatment of haemothorax. Respir
Med. 2010;104(11):1583-1587
3. Meyer DM. Hemothorax related to trauma. Thorac Surg Clin
2007;17(1):47-55
4. Reddy NS, Hornick P. Haemathorax. Br J Hosp Med 2007;68(4):71-
73
5. Solaini L, Prusciano F, Solaini L, Carletti M. Video-assisted
thoracoscopic surgery for postoperative hemothorax Thorac
Cardiovasc Surg 2011;59(8):475-478
6. Navasaria PH, Vogel RJ , Nicol AJ . Thoracoscopic evacuation of
trained posttraumatic hemothorax. Ann Thorac Surg. 2004;78(1):285-
286
7. Kang SN. Rib fractures, pneumothorax, haemotorax and chest drain
inserction. Br J Hosp Med 2007;68(9):158-159


PNEUMOTORAKS

Pneumotoraks predstavlja prisustvo vazduha u pleuralnom prostoru.
Nastaje kao posledica prekida visceralne, parijetalne ili medijastinalne
pleure. Vie od polovine nastalih pneumotoraksa su izazvani nekom
traumom, bilo primarnom traumom (ubod, ustrel, ulomci rebara) ili nakon
medicinske intervencije (jatrogeni ili arteficijalni pneumotoraks).
Osnovna podela pneumotoraksa je na:
1. Spontani pneumotoraks
primarni-ruptura subpleuralnih bula
sekundarni-emfizem plua, astma, TBC, infekcija plua,
karcinom plua, metastatski tumori (sarkomi), cistina fibroza,
katamenijalni
neonatalni-neonatalni distres sindrom
2. Traumatski
barotrauma
penetrantne povrede grudnog koa
zatvorene povrede grudnog koa
3. J atrogeni (arteficijalni)
torakocenteza
kanulacija v. subclaviae i v. jugularis
transtorakalna iglena punkcija
transbronhijalna biopsija plua
slepa biopsija pleure

Primarni spontani pneumotoraks

J avlja se bez kliniki manifestnog oboljenja plua, preteno kod osoba
mlaeg ivotnog doba, ee kod mukaraca nego ena (odnos 6:1).
Uestalost se procenjuje na 5-10 sluajeva na 100.000 stanovnika. Najee
se radi o visokoj mladoj osobi, astenine konstitucije, puau.
Primarni spontani pneumotoraks nastaje pucanjem subpleuralnih bula,
koji se u najveem broju sluajeva nalaze u vrhu plua. Razlog nastanka
apikalnih subpleuralnih bula nije razjanjen, ali se smatra da slabija
prokrvljenost plunih vrhova, veliki transpulmonalni pritisak gasova i
najbolja aeracija gornjih partija plua dovodi do destrukcije intersticijalnog
tkiva i stvaranja bule.
Klinika slika se ispoljava pojavom bola na zahvaenoj strani grudnog
koa pleuralnog tipa i kaljem. Guenje se razvija samo u sluaju
kompletnog ili ventilnog tipa pneumotoraksa.
Ventilni (tenzioni ili kompresivni) pneumotoraks je poseban entitet,
gde rupturirana pleura deluje kao jednosmeran ventil, te pri inspirijumu
vazduh ulazi u pleuralni prostor, ali pri ekspirijumu vazduh ne moe da
izae napolje. S obzirom da je vazduh nestiljiv, dolazi do pomeranja
medijastinuma u suprotnu stranu, stimulacije simpatikusa, kompresije gornje
i donje uplje vene ime se smanjuje dotok krvi u srce i mogueg letalnog
ishoda. Klinikom slikom dominira pored oseaja guenja i ubrzano disanje,
preznojavanje, tahikardija, hipotenzija i cijanoza.
Diferencijalno dijagnostiki dolazi u obzir akutni koronarni sindrom,
tromboembolija plua, pleuritis.
Dijagnostika sa postavlja na osnovu tipine klinike slike, fizikalnog
pregleda gde je perkutorno prisutan hipersonoran zvuk, a auskultatorno
oslabljen do neujan disajni um. Dijagnoza se najee potvruje
radiogramom grudnog koa u PA projekciji, na kome se pneumotoraks
evidentira kao tanka pleuralna linija, iza koje prema torakalnom zidu nema
vaskularne are plunog parenhima.
Terapija pneumotoraksa se zasniva na postizanju potpune
reekspanzije plunog parenhima. Samo minimalni pneumotoraks kod
asimptomatskih pacijenata se moe tretirati konzervativno-
oksigenoterapijom. Manji pneumotoraks nakon torakoskopske hirurgije ili
arteficijalno nastao, moe biti tretiran iglenom eksuflacijom vazduha, ali
osnovna terapijska procedura u leenju pneumotoraksa je drenaa. Drenaa
toraksa se najee izvodi u lokalnoj infiltrativnoj anesteziji, kroz peti
meurebarni prostor u srednjoj aksilarnoj liniji, ili upotrebom troakara ili
tupom disekcijom hemostatom. Dren se prikopava na sistem podvodne
drenae ili manju aktivnu sukciju od -20cmH
2
O.
Hitna terapijska mera kod ventilnog (tenzionog ili kompersivnog
pneumotoraksa) je dekompresija grudnog koa, plasmanom iroke igle u
pleuralni prostor.

Indikacije za operativno leenje su:
aktivan gubitak vazduha na dren due od 3-5 dana
recidiv spontanog pneumotoraksa
prva epizoda kod pacijenata nakon pneumonektomije ili sa
hipoplazijom kontralateralnog plua
prva epizoda kod pilota, radnika u kesonu, sportista

Operativno leenje se moe izvesti kroz minitorakotomiju ili
videotorakoskopski. Intraoperativno, radi se atipina resekcije bulozno
izmenjenog plua (najee vrha plua) i zatim parcijalna pleurektomija
(odstanjivanje dela parijetalne pleure) ili abrazija (trljanje parijetalne pleure
gazom do pojave takastog krvarenja-fenomen krvave rose), nakon koje
pleuralni prostor obliterie.

Sekundarni spontani pneumotoraks

Nastaje u sklopu drugih oboljenja plua. Po pravilu ga pacijent tee
tolerie u odnosu na primarni spontani pneumotoraks, jer osnovno oboljenje
umanjuje funkcionalnu rezervu plua, te i manji parcijalni pneumotoraks
moe dati znaajnu respiratornu insuficijenciju. Leenje se zasniva na istim
principima kao i za primarni spontani pneumotoraks, ali je obino due i
zahteva terapiju i osnovnog patolokog procesa.
U sluaju produenog gubitka vazduha preko drena, kod pacijenata
koji iz nekog razloga imaju kontraindikaciju za operativno leenje
(kardiovaskularne bolesti, koagulopatija, izraen emfizem plua), ili odbijaju
operaciju, indikovana je hemijska pleurodeza (instilacija rastvora talka,
tetraciklina, doksiciklina).

Traumatski pneumotoraks

Nastaje u sklopu povreda grudnog koa. Moe biti otvoren, kad
postoji diskontinuitet zida grudnog koa (ubod otrim predmetom, ustrel,
prostrel), zatvoren (najee ulomcima dislokovanih rebara) ili kao posledica
barotraume. Otvoreni pneumotoraks dovodi do potpunog kolapsa plua, i
smanjenja oksigenacije krvi.
Dijagnoza otvorenog pneumotoraksa se moe postaviti postojanjem
rane na grudnom kou gde je pri disanju prisutno itanje vazduha. Osnovni
princip leenja otvorenog traumatskog pneumotoraksa je zatvaranje otvora
na grudnom kou (hermetizacija) koja se postie prekrivanjem rane
sterilnom gazom. U sluaju guenja pacijenta i razvoja tenzionog
pneumotoraksa, gaze traba olabaviti.
Traumatski pneumotoraks je esto udruen sa hematotoraksom-
prisutvom krvi u pleuralnom prostoru. Leenje se zasniva na istim
principima kao i za primarni spontani pneumotoraks-drenaa pleuralnog
prostora, ali u sluaju velikog gubitka vazduha preko drena ili obilnog
krvarenja, neophodno je i operativno leenje.

Arteficijalni pneumotoraks

Arteficijalni ili jatrogeni pneumotoraks nastaje tokom izvoenja
dijagnostikih ili terapijskih procedura (torakocenteza, postavljanje
centralnog venskog katetera -v.subclavia, v. jugularis, transtorakalna iglena
punkcija, transbronhijalna biopsija plua, slepa biopsija pleure). Klinika
slika, dijagnostika i leenje se zasniva na istim principima kao i za primarni
spontani pneumotoraks.

Literatura:

1. Ding W, Shen Y, Yang J , He X, Zhang M. Diagnosis of
pneumothorax by radiography and ultrasonography: a meta-analysis.
Chest 2011;140(4):859-866
2. Grundy S, Bentley A, Tschopp J M. Primary spontaneous
pneumothorax: a diffuse disease of the pleura. Respiration
2012;83(3):185-189
3. Bauman MH, Strange C, Heffner J E, et al. tha AACP Pneumothorax
Consensus group. Management of spontaneus pneumothorax: an
American College of Chest Physicians Delphi consensus statement.
Chest 2001;119:590-602
4. Guo Y, Xie C, Rodriguez RM, Light RW: Factors related to
recurrence of spontaneous pneumothorax. Respirology 2005 J un;
10(3): 378-384
5. Sahn SA, Heffner J E: Spontaneous pneumothorax. N Engl J Med
2000 Mar 23; 342(12): 868-874
6. Cunnington J . Spontaneous pneumothorax. Clin Evid. Dec 2003;1738-
1746.
7. Miller J D, Simone C, Kahnamoui K, et al. Comparison of
videothoracoscopy and axillary thoracotomy for the treatment of
spontaneous pneumothorax. Am Surg. Nov 2000;66(11):1014-1015
8. Bijelovi M. Postoperativna pluna funkcjia kao faktor izbora
hirurke metode leenja primarnog spontanog pneumotoraksa,
magistarski rad. grudna hirurgija, Medicinski fakultet, Univerzitet u
Novom Sadu, Novi Sad. 2004.
9. Leigh-Smith S, Davies G: Tension pneumothorax: eyes may be more
diagnostic than ears. Emerg Med J 2003 Sep; 20(5): 495-496
10. Chan SS: Emergency bedside ultrasound to detect pneumothorax.
Acad Emerg Med 2003 J an; 10(1): 91-94









PARAPNEUMONINI IZLIVI I EMPIJEM PLEURE

Parapneumonini izliv predstavlja kolekciju tenosti u pleuralnom
prostoru udruenu sa pneumonijom plua. Izliv u pleuralnom prostoru je
esta pojava tokom bakterijskih pneumonija i javlja se u oko 40% sluajeva.
Nastaje kao posledica transudacije tenosti iz plua u pleuralni prostor
tokom upale, kao posledica poveane permeabilnosti i u sluaju primene
adekvatne antibiotske terapije se resorbuje.
U zavisnosti od virulencije uzronika, imunolokog statusa pacijenta,
vremena zapoinjanja antibiotske terapije, kao i izbora antibiotika i njegove
doze, izliv moe progredirati u empijem pleure.
Empijem se definie kao prisustvo gnoja u pleuralnom prostoru. Tri su
faze razvoja empijema pleure:
Eksudativna faza
Fibrinopurulentna faza
Faza organizacije

1. Eksudativna faza-nekomplikovani parapneumonini izliv, gde
transudat u pleuralnom prostoru prelazi u eksudat, u izlivu dominiraju
polimorfonukleari, u poetnoj fazi i Ph i nivo glukoze mogu biti u
granicama referentnih vrednosti.
Parapneumonian izliv progredira u empijem ukoliko biohemijski
ispunjava sledee (Light) kriterijume:
Ph <7.2
glukoza <2.2mmol/l
aktivnost LDH >1000i/u
koncentracija proteina >25g/l
neutrofili >500/mm
3

specifina teinaizliva >1018 g/l
2. Fibrinopurulentna faza je povezana sa bakterijskom invazijom kroz
oteeni epitel, aktivacije koagulacione kaskade i nakupljanja
fibrinskih depozita po visceralnoj i parijetalnoj pleuri, to dovodi do
septiranja izliva i stvaranja odvojenih tenih kolekcija. U
komplikovanim sluajevima je zbog fibrinskog korteksa
onemoguena reekspanzija plunog parenhima, ak i posle adekvatno
izvedene drenae plua (sindrom zarobljenog plua). Ph pleuralnog
izliva i nivo glukoze opadaju, dok nivo LDH raste. Izliv je gui i
dolazi do stvaranja gnoja.
3. Faza organizacije-nagomilavanje elijskog taloga u septiranom
pleuralnom prostoru i prorastanje fibroblasta kroz oba lista pleure
dovodi do definitivne obliteracije pleuralnog prostora. Tanka
pleuralna opna postaje debela i neelastina kora, to utie na
smanjenje plune funkcije ili stvaranje perzistentnog pleuralnog
prostora. U ovom stadijumu dolazi do spontanog izleenja ili razvoja
hroninog empijema. Narednih meseci dolazi do razvoja fibrotoraksa i
skolioze torakalne kime, kao i pomeranja medijastinuma na bolesnu
stranu.

Druge komplikacije su retke i mogu ukljuiti bronhopleuralnu fistulu,
pluni apsces ili ak perforaciju infekcije kroz zid grudnog koa (empyema
necessitatis).
Empijem najee nastaje kao komplikacija pneumonije, komplikacija
traume grudnog koa ili hirurkih zahvata u grudnom kou, abdomenu ili
vratu. Ruptura jednjaka, cistina fibroza, strana tela u bronhijalnom stablu i
irenje infekcijeiz grudnog zida su retki uzroci nastanka empijema pleure.
Epidemiologija empijema se znaajno izmenila poslednjih 70 godina,
otkriem novih antibiotika irokog spektra delovanja. Identifikacija
uzronika u najveem broju sluajeva nije mogua iz pleuralnog izliva, zbog
ve predhodne upotrebe antibiotika.
Najei uzronici empijema pleure su: Streptococcus pneumoniae,
Streptococcus pyogenes i Staphylococcus aureus. Rei uzronici su
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter species, Klebsiela. Prisustvo
anaerobnih bakterija je esto povezano sa aspiracionim pneumonijama ili
stranim telom.
Klinikom slikom dominiraju klasini simptomi pneumonije
(temperatura, kaalj, oteano disanje, lako zamaranje, gubitak apetita).
Stanje pacijenta sa pleuralnim izlivom je tee u odnosu na tipinu sliku
pneumonije. J avlja se bol u zahvaenoj strani grudnog koa, oteano disanje.
Fizikalnim pregledom prisutan je slabije pokretan zahvaeni hemitoraks,
perkutorna tmulosti i oslabljen disajni zvuk.
Standardna radiografija grudnog koa predstavljanajee korienu
metodu za utvrivanje parapneumoninog izliva. Ukoliko je lokalizacija
izliva nejasna, pregled se moe dopuniti lateralnim snimkom grudnog koa.
Kompjuterizovana tomografija (CT) predstavlja izuzetno pouzdanu metodu
za lokalizaciju i veliinu izliva, kao i diferencijalnu dijagnozu izmeu
pleuralnog izliva i pleuralnih oboljenja. Ultrazvuk grudnog koa daje uvid u
tanu lokalizacijupleuralnog izliva i omoguava ultrazvuno voenu
punkciju manjeg pleuralnog izliva. Pleuralna punkcija predstavlja
najpouzdaniji dijagnostiki test za procenu karaktera pleuralnog izliva.
Dobijeni uzorak iziva se alje na citoloki, biohemijski i bakterioloki
pregled.
Ukoliko uzorak dobijen pleuralnom punkcijom zadovoljava Light-ove
kriterijume za empijem, neophodno je uraditi drenau pleuralnog prostora,
uz ukljuivanje adekvatne antibiotske terapije. Preporuka je da se terapija
zapoinje empirijski davanjem laktama (Amoksicilin sa klavulonskom
kiselinom) i hinolona (Ciprofloksacin), ime je pacijent zatien od gram +i
gram - bakterija. U sluaju dobijanja pozitivne bakterioloke kulture,
antibiotici se menjaju po antibiogramu. Instilacija straptokinaze preko drena,
skrauje trajanje drenae stepen restriktivnog poremeaja i potrebu za
otvorenom dekortikacijom plua, ukoliko se primeni u prve 2-3 nedelje
razvoja bolesti. Ukoliko ne doe do adekvatne rezolucije procesa, indikovani
su videoasistirana torakoskopija ili klasina dekortikacija plua. Ree u
terapiji empijema pleure se koriste druge hirurke metode, kao to su
fenestracija grudnog koa, torakoplastika ili transpozicija miinih renjeva.

Literatura:
1. Maskell NA, Butland RJ A. BTS guidelines for the investigation of a
unilateral pleural effusion in adults. Thorax 2003;58 (2)18-17
2. Davis CWH, Gleeson FV, Davies RJ O. BTS guidelines for the
management of pleural infection. Thorax 2003;58 (3):18-28
3. Kolditz M. Parapneumonic effusion and pleural empyema-topical
aspcets of classification, diagnosis and treatment. Pneumonologie
2004;58(2):83-91
4. Hoyos Ade, Sundaresen S. Thoracic empyema. Surg Clin N Am
2002;82:643-671
5. Light RW. Update: Management of parapneumonic effusions. Clinical
Pulmonary Medicine 2003;10(6):336-342
6. Milovanev A, Bijelovi M, uri D, Koledin M, Milievi B.
Parapneumonini empijem pleure i koegzistentne bolesti. Pneumon
2000;38(3-4):19-23
7. Thomas F. Molnar. Current surgical treatment of thoracic empyema in
adults. Eur J Cardiothorac Surg 2007:32:422-430
8. Casali C, Storell ES, Di Prima E, Monardi U. Long-termn functional
results after surgical treatment of parapneumonic thoracic empyema
Interac cardiovasc and Thorac Surg 2009; 9:74-78
9. Sahn SA. Diagnosis and management of parapneumonic effusions and
empyema. Clin Infect Diseases. 2007;45:1480-1486
10. Shahin Y, Duffy J , Beggs D, Black E, Majewski A. Surgical
management of primary empyema of pleural cavity: outcome of 81
patients. Interact Cardiovasc and Thorac Surg. 2010;10:565-567
11. Magdi Ibrahim AM. Management of complicated parapneumonic
effusion and empyema using different treatment modalities. Asian
Cardiovasc Thorac Ann. 2012;20:177-181


algoritam leenja empijema



P PA AR RA AP PN NE EU UM MO ON NI I N NI I E EM MP PI IJ JE EM M
( (U UZ Z g gr ru ud dn no og g k ko o a a) ) P PL LE EU UR RA AL LN NA A P PU UN NK KC CI IJ JA A
FAZA
I
FAZA
III
DRENAA
Antibiotici
POTPUNA
REZOLUCIJA
NEPOTPUNA
REZOLUCIJA
POTPUNA
REZOLUCIJA
Biohemijske i/ili bakterioloke karakteristike punktata
FAZA
II
CT grudnog koa
VATS DEBRIDMAN
(DRENAA)
Antibiotici
Fibrinolitici
CT grudnog koa
Spirometrija
Bronhoskopija
OTVORENA
DEKORTIKACIJA
NEPOTPUNA
REZOLUCIJA







TNM KLASIFIKACIJA MALIGNIH TUMORA

Ideju i osnove TNM klasifikacije dao dr Pierre Denoix-a polovinom prolog veka i od tada je
pretrpela brojne dopune i izmene.Tako da e u daljem tekstu biti izloena opta naela iste.

TNM klasifikacija je vodi u planiranju terapije kod bolesnika, daje nam znaajne prognostike
indikacije, pomae pri tumaenju rezultata leenja i olakava razmenu informacija meu
onkolozima.

U samoj klasifikaciji, moraju biti merena, tj. ocenjena tri faktora koja ukazuju na proirenost i
eventualnu inkurabilnost tumora:

1. proirenost primarnog tumora (T)
2. prisustvo ili odsustvo zahvaenosti tumorom regionalnih limfnih lezda (N)
3. prisustvo ili odsustvo udaljenih metastaza (M)

TNM klasifikacija se izvodi u svim fazama dijagnostike, leenja i praenja bolesnika, pa se
tako i obeleava: cTNM klinika klasifikacija tokom dijagnostike pre leenja; sTNM
hirurka klasifikacija tokom operativnog zahvata; pTNM patohistoloka klasifikacija od
strane patohistologa na reseciranom hirurkom materijalu; rTNM klinika klasifikacija na
kontrolnim pregledima, i aTNM autopsijska klasifikacija.

TNM sistem se obino prikazuje u odnosu na gore navedene faktore, to je prikazano u
tabeli:

Opte odrednice TNM klasifikacije tumora

Faktor Opis

T Primarni tumor
Tx Primarni tumor nije mogue oceniti
T0 Nema nalaza primarnog tumora
Tis Karcinom in situ
T1, 2, 3, 4 Klasifikaicja primarnog tumora poveanjem veliine i/ili lokalna
proirenost
N Regionalne limfne lezde
Nx Zahvaenost reigonalnih limfnih lezda nije mogue oceniti
N0 Nema metastaza u regionalnim limfnim lezdama
N1, 2, 3 Regionalne limfne lezde su zahveene tumorskim procesom, broj
pokazuje udaljenost regiona zahvaenih lezda
M Udaljene metastaze
Mx Prisustvo udaljenih metastaza se ne moe oceniti
M0 Nema udaljenih metastaza
M1 Prisutne udaljene metastaze (mogu se i odrediti organi zahvaeni
promenom: PUL plua, OSS kosti, HEP jetra, BRA mozak, LYM
limfna lezda, PLEU pleura, PER peritoneum, SKI koa, OT
druge lokalizacije)

Prema podacima iz TNM klasifikacije, za svaki se organ posebno odreuje stadijum bolesti
to je osnov za odreivanje vrste leenja, kao i za prognozu bolesti.

Nain odreivanja stadijuma bolesti prikazan je u tabeli:

Kliniki stadijum malignih neoplazmi

Stadijum Opis

0 In situ tumor (neinvazivan, bez limfogenih ili venskih metastaza)
I Rana, lokalizovana invazija, bez prisutnih metastaza
II Ograniena lokalno proirena bolest, sa zahvatanjem regionalnih limfnih lezda
ili bez zahvatanja regionalnih limfnih lezda
III Proiren lokalni tumor sa zahvatanjem reigonlanih limfnih lezda
IV Lokalno uznapredovali tumor ili bilo koji nalaz lokalnog tumora sa udaljenim
metastazama

Osim ovih standardnih parametara, u TNM klasifikaciji se mogu ocenjivati i histoloka
gradacija tumora i opte stanje bolesnika.

Odrednice za ocenjivanje histoloke diferencijacije tumora

G Patohistoloki stepen diferencijacije tumora
Gx Stepen diferencijacije se ne moe oceniti
G1 Dobro diferentovan tumor
G2 Srednje diferentovan tumor
G3 Loe diferentovan tumor
G4 Veoma loe diferentovan tumor, anaplastini tumor.

Ocenjivanje opteg stanja bolesnika

H Opte stanje bolesnika u vreme ocenjivanja
H0 Normalno aktivan, bez tegoba
H1 Laki simptomi, pokretan, brine se sam o sebi
H2 J ai simptomi bolesti, vie od 50% dana pokretan, povremeno zahteva tuu
pomo
H3 Vie od 50% dana vezan za postelju, potrebna pomo medicinske sestre
H4 Vezan za krevet, potrebna hospitalizacija

U literaturi se vrlo esto moe pronai i ocenjivanje opteg stanja bolesnika po Karnofsky
kriterijumima, od 0% do 100% (100% - normalno stanje bez tegoba, 0% - smrt bolesnika).

Kod nekih bolesti se paralelno sa TNM, koriste i druge klasifikaicje prihvaene od
meunarodnih strunih asocijacija: za debelo crevo Dukesova klasifikacija; za ovarijum -
FIGO klasifikacija; za limfome An Arbor klasifikacija itd.

Treba naglasiti da nam evaluacija proirenosti malignog oboljenja daje znaajne podatke koji
su nam vodi u prognozi bolesti, baza za odreivanje racionalne terapije i metoda poreenja
rezultata.
KARAKTERISTIKE BENIGNIH I MALIGNIH TUMORA

Tumori spadaju u najea oboljenja u humanoj patologiji. Nalaze se odmah iza
kardiovaskularnih bolesti i odgovorni su za oko 25% svih uzroka smrti. U poslednje
vreme uoeno je poveanje incidence obolevanja od tumora to je verovatno
posledica produenja ivotnog veka ali i delovanja sve veeg broja karcinogena u
ishrani i sredini koja nas okruuje.

Definicija tumora

Postoje brojne definicije tumora od kojih je najire prihvaena definicija britanskog
onkologa Willis-a: Neoplazma je abnormalna masa tkiva iji rast nadmauje i nije
usklaen sa rastom normalnog tkiva i nastavlja se na isti prekomerni nain i posle
prestanka stimulusa koji su izazvali rast. Iz ove definicije proistiu etiri osnovne
karakteristike rasta malignih tumora: nesvrsishodnost, atipinost, autonomnost i
agresivnost.

Klasifikacija tumora

Termin neoplazma (neoplasia) znai novi rast i odgovara nazivu tumor. Onkologija
je nauka koja se bavi izuavanjem tumora ili neoplazmi. Kancer (cancer) je est naziv
za sve maligne tumore.

Tumori se mogu klasifikovati na vie naina:

- prema klinikom toku svi tumori se dele na benigne i maligne.

Benigni ili dobroudni tumori rastu ekspanzivno, ne pokazuju lokalni invazivni
rast, ne daju metastaze i imaju dobru prognozu.

Maligni ili zloudni tumori rastu infiltrativno, daju metastaze i esto su povezani sa
smrtnim ishodom.

- prema vrsti tkiva iz kojeg potiu tumori se mogu podeliti na epitelne i
mezenhimalne
- prema poreklu tumori se mogu podeliti na one koji su sastavljeni od jednog
tipa elija i na one koji su sagraeni od vie tipova elija a mogu poticati od
jednog ili vie klicinih listova.

Svaki tumor je sagraen od dve osnovne komponente: parenhima i strome.
Parenhim ine proliferiue neoplastine elije. Stroma je sagraena od vezivnog
tkiva i krvnih sudova. Naziv tumora bazira se na parenhimskoj komponenti tako to
se nazivu osovnog konstituenta tumora doda sufiks oma. Parenhim tumora
sagraen je od neoplastinih elija koje u veoj ili manjoj meri odstupaju od
normalnih elija iz kojih je tumor nastao. Stroma tumora sagraena je od vezivno-
vaskularnog tkiva i njena osnovna funkcija je vaskularizacija tumora ime se
omoguava rast neoplazme.




Karakteristike benignih i malignih neoplazmi

Benigni i maligni tumori poseduju izvesne karakteristike po kojima se meusobno
razlikuju. Ove karakteristike mogu se podeliti u sledee kategorije:

1. diferencijacija i anaplazija
2. nain rasta
3. lokalna invazija
4. metastatski potencijal

Karakteristika tumora Benigni Maligni
Rast Spor Rapidan
Mitoze Retke Brojne
J edra Normalna Poveana
Diferencijacija Dobra Loa
Lokalni rast Ekspanzivan Invazivan
Inkapsulacija Prisutna Odsutna
Destrukcija tkiva Neznatna Velika
Invazija krvnih sudova Odsutna Prisutna
Metastatski potencijal Odsutan esto veliki
Efekat na domaina Beznaajan Znaajan
Fiksiranost za okolinu Nisu fiksirani (pokretni) Fiksirani (nepokretni)
Recidivi Nisu prisutni esti


Diferencijacija i anaplazija

Termin diferencijacija odnosi se na stepen slinosti parenhimalnih elija tumora (u
morfolokom i funkcionalnom smislu) sa zrelim normalnim elijama iz kojih tumor
nastaje. to je tumor bolje diferentovan ova slinost je vea. Dobro diferentovani
tumori zadravaju ne samo morfoloke ve i funkcionalne karakteristike normalnih
elija i tkiva iz kojih nastaju.

Benigni tumori su dobro diferentovani i slini su normalnim tkivima.

Maligni tumori pokazuju razliit stepen diferencijacije. Dobro diferentovani maligni
tumori nastaju sazrevanjem ili specijalizacijom proliferiuih nediferentovanih elija.
Nediferentovani ili anaplastini tumori se razvijaju proliferacijom iz stem elija koje su
prisutne u svim tkivima, bez njihovog sazrevanja. Osnovne karakteristike
anaplastinih elija su pleomorfizam (podrazumeva razliitost u veliini i obiku elija i
jedara), poveana mitotska aktivnost, patoloke mitoze, te gubitak normalnog
polariteta i orijentacije tumorskih elija.

Nain rasta tumora

Benigni tumori u veini sluajeva rastu sporo, godinama. Maligni tumori rastu brzo,
esto se ire ne samo lokalno ve i u udaljene organe dovodei esto do smrti
pacijenta. Rast tumora u veini sluajeva korelira sa stepenom diferencijacije.

Kod nekih tipova epitelnih neoplazmi postoji i rani neinvazivni stadijum koji se naziva
carcinoma in situ. U ovom stadijumu tumor pokazuje sve karekteristike maligniteta
kao to su poremeaj diferencijacije, pleomorfizam, povean broj mitoza, ali je
invazija bazalne membrane odsutna. U ovom stadijumu ne dolazi do metastatskog
irenja tumora. Karcinomi in situ su esti u dojci, koi i cerviksu. In situ karcinomu
esto prethodni histoloka promena koja se oznaava terminom displazija. Pod
displazijom se podrazumeva atipina proliferacija elija koje imaju poveani
nukleocitoplazmatski odnos te povean broj mitoza.

Lokalna invazija

Benigni tumori rastu ekspanzivno te ostaju ogranieni na mestu gde nastanu, ne
infiltriu okolna tkiva niti daju udaljene metastaze. Zbog sporog rasta, na periferiji
ovih tumora formira se fibrozna kapsula koja predstavlja jasnu granicu izmeu
tumora i okolnog zdravog tkiva. Zbog postojanja kapsule benigni tumori su jasno
ogranieni, lako palpabilni i pokretljivi te se mogu hirurki lako odstraniti. Za razliku
od benignih maligni tumori nemaju kapsulu, rastu infiltrativno i destruktivno prema
okolnom tkivu. Usled takvog rasta granica izmeu tumorskog i zdravog tkiva nije
jasna i hirurko otklanjanje tumora zahteva resekciju ireg ruba zdravog tkiva oko
tumora.

Invazivnost i metastatska sposobnost su najvanije karakteristike malignih
neoplazmi.

Metastaziranje

Pod metastaziranjem se podrazumeva sposobnost prenoenja tumorskih elija od
mesta nastanka na druga, udaljena mesta u organizmu, gde tumorski implantat
poinje da raste i razmnoava se. Pojava metastaze pouzdan je znak maligne
prirode tumora. Metastaze mogu biti lokalne (regionalne) i udaljene.

Metastaziranje putem limfnih sudova

Tumorske elije se mogu iriti preko limfnih sudova do regionalnih limfnih vorova a
odatle odvodnim limfnim sudovima u druge limfne vorove. Samo histoloki
verifikovana metastaza u limfnom voru je od dijagnostikog i prognostikog znaaja.
Limfnim putevima metastaziraju uglavnom karcinomi a znatno ree sarkomi.

Metastaziranje putem krvnih sudova

Embolizacijom krvnih sudova tumorskim tkivom ee metastaziraju sarkomi mada
svi maligni tumori mogu na ovaj nain metastazirati. Blizak kontakt izmeu elja
sarkoma i krvnih sudova sarkomske strome omoguava ee hematogeno irenje
mezenhimalnih malignih tumora.

Faktori koji utiu na pojavu metastaza

J edan od najznaajnijih faktora za nastanak metastaza je vaskularizacija tumora i
limfna drenaa tkiva gde se tumor razvija. to je tumor bolje vaskularizovan
mogunost metastaziranja je vea. Lokalizacija metastaza zavisi od anatomske
lokalizacije primarnog tumora, specifinosti limfatine drenae, venske cirkulacije i
tkivnog tropizma. Kod limfogenog irenja metastaze najpre nastaju u regionalnim
limfnim vorovima. Kod hematogenog irenja metastaze nastaju najee u
organima koji su bogato vaskularizovani i kojima gravitiraju najvea drenana
podruja kao to su jetra i plua. Pod tkivnim tropizmom podrazumeva se posebna
sklonost pojedinih tumora da daju metastaze u odreenim organima, bez obzira na
lokalizaciju i limfo-vaskularnu drenau. Karcinom dojke npr. esto daje metastaze u
kotani sistem. Suprotno tome neki organi su skoro uvek poteeni metastaza i
pored bogate vaskularizacije (slezina, skeletna muskulatura). Proces metastaziranja
je sloen proces i odvija se kroz nekoliko meusobno povezanih faza:

- Invazija i degradacija bazalne membrane na kojoj lei tumor.
- Kretanje tumorskih elija kroz ekstracelularni matriks.
- Penetracija vaskularnih kanala ili limfatika.
- Preivljavanje tumorskih elija i zadravanje u cirkulaciji ili limfotoku.
- Izlazak iz cirkulacije u novo tumorsko (metastatsko) ognjite.
- Preivljavanje i rast metastatskog arita.

Gradus i stadijum tumora

Histoloki gradus (HG)

Ova podela se zasniva na stepenu diferentovanosti tumorskih elija, pleomorfizmu i
broju mitoza. Generalno, dobro diferentovani tumori rastu sporije i imaju bolju
prognozu od slabo diferentovanih i nediferentovanih tumora.

Nuklearni gradus (NG)

Nuklearni gradus se odreuje na osnovu stepena ouvanosti jedarnog polariteta,
anizonukleoze i anizohromazije. Tumori sa NG 1 se karakteriu relativno uniformnim
jedrima, bez prominentnih nukleolusa i bez znaajnije mitotske aktivnosti. Tumori sa
NG 3 se karakteriu izraenom hiperhromazijom jedara, uveanim
nukleocitoplazmatskim odnosom i atipinim mitozama.

Stadijum tumorske bolesti

Stadijum tumorske bolesti se odreuje na osnovu veliine primarnog tumora ili
lokalne rairenosti neoplazme u okolno tkivo, irenja tumora u regionalne limfne
vorove i prisustva ili odsustva hematogenih metastaza. Po preporuci Svetske
zdravstvene organizacije kod nas se koristi TNM klasifikacija koja se zasniva na
proceni tri komponente: T primarni tumor (veliina ili lokalna proirenost), N
status regionalnih limfnih vorova i M prisustvo ili odsustvo udaljenih metastaza.











PRINCIPI LEENJA MALIGNIH TUMORA

Mada je leenje pacijenata obolelih od raka, u savremenoj medicini, prevashodno
mulidisciplinarno, hirurgija je i dalje definitivan i suveren nain leenja, koji jedini daje
ansu za izleenje od solidnih tumora. Ipak, da bi se pacijentu obezbedio najbolji tretman,
neophodno je da hirurg poznaje bazine principe tumorske biologije kao i druge vidove
leenja tumora.
Sama re "karcinom" dolazi od starogrke rei "karkinos" koja znai rak, a Hipokrat
1
je
bio prvi lekar koji je upotrebio ovaj termin, posmatrajui tumore na koi oko kojih se
stvarao splet novonastalih krvnih sudova. Termin "kancer" dolazi od latinske rei sa istim
znaenjem, dok termin "onkologija" dolazi od grke rei "onkoi" (sitna, nedeljiva
estica)
2
.
Maligni tumori su vrlo esto oboljenje i kao uzrok smrtnosti se nalaze na drugom mestu
(oko 20% ljudi umire od raka). Prema podacima Registra za maligne neoplazme
Vojvodine Instituta za onkologiju u Sremskoj Kamenici svake godine se broj
novoobolelih poveava za oko 2 4% (1985. godine je bilo oko 6 000 novoobolelih u
Vojvodini, a 1997. oko 7 500 ). Najei je karcinom plua (vie od 1 000 novoobolelih
mukaraca godinje i vie od 250 ena), karcinom dojke oko 900 novoobolelih ena
godinje, karcinom debelog creva i rektuma oko 800 novoobolelih, karcinom grlia
materice oko 300 novoobolelih itd. Po incidenci (broj novoobolelih na 100 000
stanovnika) za karcinom plua i karcinom grlia materice Vojvodina se, kao region,
nalazi na drugom mestu u Evropi ! Procenat pacijenata koji se na prvi pregled javljaju u
ve poodmakloj fazi oboljenja je zastraujui: oko 80% novootkrivenih pacijenata sa
karcinomom plua su inoperabilni, kod karcinoma rektuma oko 60% ima lokalno
uznapredovali tumor (iziskuje viemeseni preoperativni tretman kombinovanom
hemioradioterapijom ) a oko 20% ima metastaze u udaljenim organima.

TRAGANJ E ZA TUMOROM (SCREENING)

Uprkos znaajnom napretku u leenju malignih tumora oni su i dalje izuzetno teko
oboljenje sa vrlo visokom stopom smrtnosti ( preko 50%). U narodu re rak predstavlja
smrtnu presudu za pacijenta za kojeg se smatra da mu predstoji dugotrajno, bolno i
poniavajue umiranje.
Osnovni preduslov za uspeno leenje malignog tumora je njegovo otkrivanje u to je
mogue ranijem stadijumu. Poto je rak podmuklo oboljenje i ne daje esto apsolutno
nikakve simptome sve dok pacijent nije ve najdirektnije vitalno ugroen, zdravstvena
sluba ne moe i ne sme skrtenih ruku ekati da joj se pacijenti sami jave kad osete
nekakve tegobe jer je tada, kao to rekosmo, neretko prekasno za iole uspeno leenje.

1
HIPOKRAT (460 - 375 pre Hrista), grki lekar, "otac medicine", roen na ostrvu Kos. U "Aforizmima"
spominje rak usne, dojke i materice i smatra ga neizleivim. Kao lekove je koristio sredstva koja sue,
uglavnom biljke i minerale (olovo, cink, silikati i dr.).
2
ASKLEPIJ AD ( 124 - 60 pre Hrista), grki lekar koji je iveo i radio u Rimu, koristio je termin "onkoi"
da u svom medicinsko-filozofskom sistemu oznai sitne nedeljive estice, koje transportuju fluide po
organizmu oveka.
2
Stoga je u onkologiji razvijen koncept traganja za obolelim pacijentima meu zdravom
populacijom, to se naziva screening (skrining). Na alost, odgovarajue metode za rano
otkrivanje tumora kod pacijenata bez ikakvih simptoma postoje za samo nekoliko
lokalizacija tumora. Smatralo se npr. da RTG snimanje plua (fluorografisanje) moe
otkriti rane stadijume karcinoma plua, ali se ova nada izjalovila, mada karcinom plua
ostaje kao jedan od tumora koji se vrlo uspeno moe prevenirati (zabrana puenja
duvana).
Kakve karakteristike treba da ima neki skrining test ? On treba da bude pouzdan (da ima
to je manje mogue lano pozitivnih, a pogotovo lano negativnih rezultata), prihvatljiv
za pacijente (bezbolan ili barem blago neugodan, kratkotrajan), jeftin (treba pregledati
celokupnu stariju populaciju drave !), da ne trai super strunjake za rad na
dijagnostikom aparatu itd.
Najraireniji skrining u svetu je, za sada, za karcinom dojke i to je mamografija svake tri
godine za ene od 50 65 godina starosti. Ova metoda se na nacionalnom nivou sprovodi
trenutno u est zemalja Zapadne Evrope i Kanadi, a u pripremi je u jo nekoliko
zapadnoevropskih zemalja. Za tumore debelog creva i rektuma najpouzdaniji metod je
kolonoskopija na 7 10 godina ili test na okultno krvarenje u stolici i kolonoskopija kod
pozitivnih nalaza. U Evropi su najdalje na ovom planu otili u ekoj republici a van
Evrope u J apanu. U Velikoj Britaniji, gde se skrining na karcinom dojke vri ve skoro
20 godina, utvreno je smanjenje specifine stope smrtnosti, a u leenju se koriste manje
invazivne metode i invalidnost pacijentkinja je manja.
Na alost, u naoj zemlji jo ne postoji organizovani skrining ni na nacionalnom niti
regionalnom nivou ni za jednu lokalizaciju tumora, delom zbog teke ekonomske
situacije, delom zbog neorganizovanosti. Sporadine akcije ranog otkrivanja raka gde
pojedina preduzea, fabrike, ustanove i slino organizuju za svoje zaposlene preglede u
onkolokim ustanovma nisu ni bleda slika onog to skrining treba da bude.

MULTIDISCIPLINARNO LEENJ E MALIGNIH TUMORA

Multidisciplinarni pristup dijagnostici, leenju i praenju obolelih od raka je, nakon ranog
otkrivanja, sledei uslov za uspeno leenje malignih tumora. Iz tih razloga i postoje
specijalizovane onkoloke ustanove, koje su istovremeno i edukacioni centri za lekare iz
optih bolnica. Tim lekara se sastoji od sledeih specijalista: radiodijagnostiar, hirurg
onkolog, internista onkolog, patolog, radioterapeut, ponekad fizijatar i esto
specijalizovana medicinska sestra. Idealno bi bilo, da se ovaj tim redovno sastaje
odreenog dana u nedelji i razmatra sve sluajeve lokalizacije tumora za koju su zadueni
odreujui za svakog pacijenta pojedinano sledei dijagnostiki ili terapeutski postupak.
Za razliite tumore, kao i za razliite faze razvoja jednog te istog tumora, postoje razliiti
terapeutski postupci, odnosno razliit redosled postupaka leenja, u kojima, po pravilu,
hirurgija zauzima dominantno mesto. Ostali vidovi leenja, radioterapija, hemioterapija,
imunoterapija, hormonska terapija i slino, najee su, u stvari, pomoni vidovi leenja,
koji slue ili da omogue i/ili olakaju hirurko leenje, ili, kod inoperabilnih sluajeva,
da produe ivot pacijentu i olakaju mu tegobe.

HIRURGIJ A

3
Za veinu solidnih tumora hirurgija je osnovni vid leenja i jedina prua nadu za
izleenje. Meutim, hirurgija igra ulogu u leenju raka na vie naina.
U veini sluaja dijagnoza malignog tumora se postavlja pre izvrenja hirurkog zahvata.,
mada se, ponekad, operacija vri i u dijagnostike svrhe. Ovde mnogo pomae
laparoskopska tehnika, kojom se esto vre eksploracije trbunih organa, posebno eluca
i jajnika. Laparoskopski ultrazvuk pomae kod utvrivanja intrahepatinih metastaza.
Poslednjih godine otkrivanje limfnih vorova straara (sentinel node) kod melanoma i
karcinoma dojke takoe ulaze na velika vrata u hirurki stejding. Limfni vorovi straari
su prvi regionalni limfni vorovi koji se nalaze na udaru iz obolelog organa.
Identifikacijom ovog limfnog vora, aplikacijom radioaktivnog materijala u tumor i
testiranja limfnih vorova gama kamerom, utvruje se da li u njemu postoje metastaze,
ime se precizno utvruje stadijum razvoja oboljenja, pa ako ne postoje ne radi se
evakuacija regionalinih limfnih vorova (pazuna jama) i izbegava nepotrebno mutilantna
operacija.
Radikalna onkoloka hirurgija podrazumeva odstranjenje primarnog tumora i koliko je
mogue okolnog tkiva obolelog organa skupa sa regionalnim limfaticima kako bi se
postigla lokalna kontrola bolesti (smanjila mogunost nastanka lokalnog recidiva) ali i
smanjila mogunost irenja tumora u udaljene organe. Danas je, ipak, jasno da
ultraradikalna hirurgije ne moe da sprei nastanak metastaza, kao to je evidentirano kod
karcinoma dojke. Ipak, paljiv rad hirurga, voenje rauna da se tumor nepotrebno ne
dodiruje ili ne gnjei tokom operacije, pravovremeno podvezivanje krvnih sudova, od
izuzetnog su znaaja u lokalnoj kontroli bolesti.
U nekim sluajevima hirurgija ima mesto i u leenju metastaske bolesti. To je posebno
znaajno kod jetrenih metastaza kolorektalnog karcinoma gde oko 1/3 pacijenata preivi
vie od pet godina ako se sve metastaze odstrane. Takoe se pokazalo da resekcija
plunihmetastaza karcinoma bubrega daje dobre rezultate.
Palijativne operacije (lat. palius =ogrta), odnosno operacije koje olakavaju patnje
bolesnika, popravljaju mu kvalitet ivota, ali ne utiu na izleenje, takoe imaju mnogo
prostora u onkolokoj hirurgiji. Ponekad kad pacijent ima metastaze, odstranjenje
primarnog tumora mu moe smanjiti bolove ili neke druge tegobe, mada nee uticati na
duinu preivljavanja. Ovde spadaju i tzv. by pass procedure ili premoavanja
inoperabilnih tumora (gastro-entero anastomoza kod inoperabilnog karcinoma distalnog
dela eluca, ileo-transverzo anastomoza kod inoperabilnog karcinoma desnog kolona,
holecisto-jejuno anastomoza kod inoperabilnog karcinoma glave pankreasa i sl.).
Hirurgija ima mesto i u prevenciji nastanka malignih tumora. Najbolji primer za to je
familijarna adenomatozna polipoza debelog creva, gde blagovremeno uraena
panproktokolektomija spreava nastanak kolorektalnog karcinoma, to bi, inae, bilo
neizbeno. Takoe i kolektomija kod ulceroznog kolitisa sa displazijom visokog stepena
spreava nastanak karcinoma kolona.
Po zavretku resekcije nekog organa hirurg mora da obavi i rekonstrukciju, odnosno da
omogui dalju normalnu funkciju dotinog organa. Klasino je to kreiranje anastomoza,
odnosno ivenje i spajanje preostalih zdravih delova organa. Ovo je ujedno i najei
izvor postoperativnih komplikacija, potencijalno fatalnih, jer raspad crevnih anastomoza
u visokom procentu dovodi do smrtnog ishoda.

RADIOTERAPIJ A
4

Moderna radioterapija se bazira na visokovoltanim X zracima ili gama zracima.
Glavna prednost zraenja velikom energijom se zasniva na sledeem:

Mogu se tretirati tumori smeteni dublje u organizmu, a ne samo tumori na koi
ili tik ispod nje.
Sekundarni elektroni, nastali interakcijom visoko-energetskih zraka sa koom,
takoe daju svoj efekat, tako da je doza zraenja vea subkutano a umanjuju se
negativni uticaji na kou.
Apsorpcija zraenja je slina u veini tkiva.

X zraci manje energije se koriste za tumore koe ili kod palijativnog ozraivanja.

J onizujue zraenje deluje na tkiva na dva naina:

Direktno primarna jonizacija makromolekula.
Indirektno nastanak reaktivnih supstanci raspadom molekula vode, koji onda
oteuju makromolekule u eliji.

Voda je neophodna u biolokim sistemima, pa se i najvaniji procesi u ozraenim tkivima
svode na radiolizu vode. Raspadom molekula vode stvaraju se joni H+ i OH.
Hidroksilni radikal (OH) je stabilniji, ali ipak je reaktivan i moe otetiti molekule DNK.
Bioloki efekti se pojaavaju prisustvom kiseonika, jer on poveava mogunot nastajanja
slobodnih radikala. Kiseonik reaguje sa slobodnim radikalima (elektroni iz vode)
produkujui relativno stabilne molekule HO2 i H2O2 (vodonik peroksid), koji oteuju
tkiva.
Kod odreivanja doze zraenja neophodno je definisati potrebnu energiju, broj frakcija
zraenja i vreme tokom kojeg e se zraenje sprovesti. J edinica kojom se operie je Grej
(Gy)
3
, koji se definie kao apsorpcija jednog dula (J ) energije od strane 1 kg tkiva (1J
kg). Doza se odreuje ili na nivou koe pacijenta ili na zadatoj dubini tamo gde se
tumor nalazi, a samo zraenje se vri iz dva, tri ili etiri polja, tako da se zraci sustiu u
tumoru, a okolna tkiva, kroz koja zraci prolaze na putu do tumora, primaju svega , 1/3
ili ukupne tumorske doze.
Komplikacije radioterapije proistiu iz neizbenog oteenja zdravog tkiva u okolini
tumora. Najosetlivija tkiva na zraenje su kosna sr, gonade, oi i sluzokoa
gastrointestinalnog trakta. Takoe se zraenjem esto oteuju zidovi creva, koa, nervno
tkivo, plua, bubrezi, jetra i kost.

HEMIOTERAPIJ A

Hemioterapija, odnosni leenje tumora lekovima tzv. citostaticima, ekspanziju je doivela
posle 2. Svetskog rata, prvo kao monoterapija, odnosno leenje jednim lekom, da bi
poslednjih decenija u prvi plan dola polihemioterapija, odnosno leenje sa vie lekova,

3
L.H.GRAY (1905 1965), fiziar, Kembrid i London (Engleska), osnovao uvenu Grejovu laboratoriju
u Mont Vernonu.
5
koji imaju razliiti nain dejstva, u vidu tzv. Protokola. Sem hemioterapije u uem smislu
rei, u leenju malignih tumora se koristi i hormonska terapija (tumori dojke, prostate),
imunoterapija (tumori kosti, bubrega) i bioloka terapija, odnosno tzv. ciljana (target)
terapija. Ciljana terapija bi, po definiciji, trebala da specifino unitava samo maligne
elije, dok bi zdrave elije organizma, odnosno obolelog organa bile poteene, a to se
postie definisanjem odreenih antigena u tumorskim elijama.
Glavna mana hemioterapije lei u tome to su njeni efekti vie manje privremeni i to
se njenom primenom ne postie definitivno izleenje metastatskih promena, zbog kojih se
najee i primenjuje, mada se koristi i kao tzv. adjuvantna, odnosno postoperativna
terapija, ili neoadjuvantna, odnosno preoperativna terapija, radi odlaganja pojave
udaljenih metastaza kod ve lokalno uznapredovalih tumora. Istini za volju, postoji i
nekoliko tumora, koji se uspeno lee samo hemioterapijom, kao to su limfomi i neke
vrste leukemija, ali solidni tumori se i dalje mogu izleiti jedino hirurgijom, koja se
sprovede u ranoj fazi razvoja bolesti i na odgovarajui nain.


HIRURKA OBOLJENJA DOJKE
HIRURKA ANATOMIJA DOJKE
Dojka je lokalizovana na prednjem delu grudnog koa i prua se od kljune kosti gore do
7-8-og rebra dole, od ivice grudne kosti medijalno, pa do ivice irokog lenog miia
pozadi.
Aksilarni produetak dojke ili tzv. Spenser-ov reanj se prua ka aksili, moe biti
palpabilan i imati hirurki znaaj. Kada je dobro razvijen, postaje vidljiv u smislu
ispupenja naroito za vreme trudnoe ili u premenstrualnoj fazi ciklusa. Ponekad
imponuje i moe neiskusne lekare navesti da pomisle da se radi o tumorskoj promeni.
Osnovna struktura dojke su lobulusi sa izvodnim kanaliima, tzv. terminalna
duktulolobularna jedinica. Vie desetina do stotina takvih lobulusa se sa izvodnim
kanaliima ulivaju u interlobarne, potom u sabirne kanalie, kojih ima od 15 do 20 i
zavravaju se terminalnim ampularnim proirenjem i otvorom na mamili.
Cooper (Kuper)-ovi ligamenti predstavljaju suspenzioni aparat dojke, nalaze se u vidu
beliastih traka u supkutisu i vrsto su povezani za superficijalnu fasciju. Ovi ligamenti
izazivaju ulegnue koe (dimpling of the skin) kada se nalaze u predelu tumorskog
vora.
Areola (kolut dojke) je bitna sa hirurke take gledita jer sadri tri vrste lezda: znojne,
lojne tzv. Montgomery-eve, i akcesorne mamarne lezde. Znaaj ovih poslednjih je mali,
mogu imati kanalie koji se otvaraju u samoj areoli. Montogomerijeve lezde se
znaajno uveavaju za vreme trudnoe, vidljive su u vidu kvrica u areoli, a slue kao
lubrikanti za vreme laktacije.
Bradavica ili mamila je valjkastog ili kupastog oblika visine oko 10-15 mm. Ona je
erektilna jer sadri kruna i longitudinalna miina vlakna, a na vrhu su otvori
laktiformnih kanalia.
Limfna drenaa dojke je dvojaka. Oko 75% drenae se odvija preko aksile, a preostali
preko internog mamarnog lanca limfatika. U hirurgiji karcinoma dojke bitan je limfni vor
koji prvi prima drenau iz podruja gde je lokalizovan tumor i naziva se lezda uvar ili
sentinel node (SN) engleskih autora.
Pazuh ili aksila je oblika piramide sa bazom koju ini aksilarna jama, prednju i bonu
stranu ine veliki i mali gudni mii, a ispod najveim delom prednji zupasti mii,
gornja granica su arterija i vena aksilaris sa brahijlanim spletom ivaca, zadnju stranu
formira iroki ledjni mii. Vrha aksile je upravljen put unutra ka glavici kljune kosti.
Aksilarna jama sadi izmeu 20 i 40 limfnih vorova. Treba posebno pomenuti tzv.
Roterove ili interpektoralne limfne vorove, kojih ima do etiri, a locirani su izmeu
velikog i malog grudnog miia.
DIJAGNOSTIKA PROMENA U DOJKAMA
I pored razvoja visokospecifinih procedura u dijagnostici promena u dojkama i dalje su
vrlo bitni dobro uzeta anamneza i fizikalni pregled - palpacija. U sledu dijagnostikih
postupaka sledi ultrazvuk potom i mamografija. Treba imati na umu da mamografija
koristi X zrake, te da je od male koristi kod mlaih od 30 godina zbog gustine lezdanog
tkiva i time oteane interpretacije nalaza. Magnetna (MR) mamografija je metoda izbora
u ovim sluajevima. Sa druge strane, svaka ena preko 40 godina ivota bi trebala da
uradi bazni mamogram, te kontrolne na dve godine. Pacijenti koji se operiu od
malignoma dojke takoe moraju imati uraenu preoperativnu mamografiju zbog
mogunosti multifokalnih i multicentrinih, esto nepalpabilnih promena u istoj dojci, ali i
moguih bilateralnih tumora.
Duktografija i termovizija su praktino naputeni i nisu od klinikog znaaja zbog male
senzitivnosti i specifinosti.
Aspiraciona citologija (FNA - fine niddle aspiration citology) se takoe sve manje
upotrebljava za suspektno maligne promene jer zahteva izuteno obueno osoblje, ali i
citologa. Kao metoda ne prua dovoljno prognostikih informacija (stepen malignosti,
receptorski i HER2 status, Ki-67) za razliku od core biopsije, koja podrazumeva
uzimanje cilindra tkiva iz sumnjive promene, a bazira na mehanikom radu pomou
opruga ili vakum asistirana. Ova poslednja omoguuje uzimanje viekratnih tkivnih
uzoraka bez vaenja igle iz dojke.
Takozvana ex tempore biopsija/otvorena biopsija (frozen section) se sve vie potiskuje
jer je manje sigurna, optereuje patologa, zahteva odreeno vreme, onemoguava
planiranje i dogovor vida tretmana u koji bi i pacijent bio ukljuen, a direktni je gubitak
vremena rada operacione sale. Njen znaaj ostaje u smislu procene resekcionih ivica i
ocene da li sentinel vor sadri metastatske maligne elije.
HIRURKA OBOLJENJA NAC (nipple areola complex)
Kongenitalna mogu biti uzrokovana nedostatkom (amazija) ili prekobrojnim mamilama
(polimazija), najee u aksilarnom delu ali i bilo gde du mamarne linije sve do
prepona, bez veeg su hirurkog znaaja sem estetskog izuzteno se u njima mogu
razviti tumori. Prekobrojne dojke/mamile mogu biti i funkcionalne.
Retrakcija mamile se moe javiti tokom puberteta u smislu inverzije i najee spontano
prolazi, u suprotnom se moe korigovati hirurki ali je nedostatak procedure da preseca
mlene kanalie i time onemoguuje neko budue dojenje. Retrakcija moe biti
uzrokovana i tumorom, anamnestiki se lako reava pitanjem od kada je bradavica
uvuena. Pored ovih razloga uvlaenje mamile moe biti uzrokovano i upalnim
procesima i posledinim razvojem fibroze. Hirurko zbrinjanavanje je pomenuto.
Papilloma mamile predstavlja konu promenu i uvek je na peteljci. Zbrinjavanje je
hirurko zajedno sa deliem koe iz kojeg raste.
Iscedak iz mamile moe biti vrlo raznolik od seroznog do beliastog,zelenkastog, braon
do sukrviavog ili krvavog iscedka. Najee se u osnovi nadje intraduktalni papilom,
duktektazije i mastitisi. Reava se hirurki i to mikrodohektomijom, ako je zahvaen
samo pojedinani kanali, ako su multipli kanalii zahvaeni tada se uradi test na
hemoglobin te ako je pozitivan, a bolesnica ima preko 40 godina, tada se radi ekscizija
duktalnog sistema uz ph verifikaciju, a ako je ispod 40 tada se kontrolie.
Paget-ova bolest je ekcematoidna promena na koi areole i/ili mamile, koja perzistira
uprkos primenjenom medikamentoznom tretmanu. esto se javlja u kombinaciji sa
ispodleeim in situ ili invazivnim karcinomom. U praksi svaka ekcematoidna promena
koja ne reaguje na terapiju nakon dve do tri nedelje zahteva biopsiju izmenjene koe.
Promena je esto izgleda ranice koja zaraste pa se ponovo javlja kada krastica otpadne.
Tretman je hirurki (lokalna ekscizija do u zdravo) sa ili bez radioterapije, progoza je
odlina kada nema ispodleeeg maligniteta, ako ga ima tretira se kao karcinom dojke.
HIRURKA OBOLJENJA DOJKI - HIPERTROFIJA
Relativno retka bolest koja se manifestuje difuznim uveanjem dojki najee u
pubertetu i moe postii enormne razmere, zahvaljujui verovatno preosetljivosti
estrogenih receptora. Ponekad moe da se razvije i jednostrano. Leenje je hirurko,
nekada su dovoljne redukcione tehnike ali se katkad mora zbog recidiva uraditi i
mastektomija ili supkutana mastektomija (SM), kada se uva koni omota sa NAC, te
rekonstruie dojka najee implantom.
HIRURKA OBOLJENJA DOJKE - GINEKOMASTIJA
Ginekomastija je umnoavanje tkiva dojke kod mukaraca bilo koje dobi na bilo koju
veliinu, predstavlja benignu promenu i reverzibilna je. esta je u pubertetu i u poznijim
godinama. Veliki deo se spontano povlai, hirurgija je indikovana samo iz estetskih
razloga. Kada se javlja van puberteta skoro nikada nije vezana za hormonske
abnormalnosti. Anamnezom se uvek moe dobiti razlog javljanja, a to su: lekovi
(cimetidin, digoksini, spironolakton, androgeni, antiestrogeni), ciroza i malnutricija,
testikularni tumori, renalna oboljenja, hipertireoidizam, hipogonadizam. esta kod body
bildera koji uzimaju steroide.
HIRURKA OBOLJENJA DOJKI - POVREDE
Najee povrede su uzrokovane pojasom automobila pri sudaru. Akutna trauma retko
zahteva bilo kakvu hirurku intervenciju ali ako se razvije masna nekroza, ona esto
dovodi pored palpabilne tumorske mase i do retrakcije koe, a takvi simptomi zahtevaju
biopsiju bez obzira na anamnestike podatke, jer je poznato da najmanje 50% ena sa
rakom dojke povezuje tumor sa nekom povredom.
HIRURKA OBOLJENJA DOJKI - INFLAMACIJE
Mastitisi su relativno esta stanja najee uzrokovana stafilokokima. Relativno se esto
mastitis vezuje sa laktacijom mada to ini samo treinu tih bolesnica. Osnova je u
svakom sluaju da bakterije dospeju u mlene kanalie preko mamile ili se postojee
razmnoe u blokiranom kanaliu. Neretki su mastitisi u dijabetiara i kod ena sa
uvuenim mamilama, gde oroala koa prua podlogu za razvoj infekcije. Treba razluiti
dva stadijuma bolesti: celulitis i fazu apscediranja. Celulitis se tretira antibioticima, a
razvoj apscene upljine se moe najlake videti pomou UZ-a. Ranije su svi apscesi bili
incidirani i drenirani. Novija saznanja govore da se veina apscesa moe i treba reiti
ponovljenim punkcijama sem kada je koa iznad apscesa istanjena ili nekrotina.
Neophodna je svakodnevna kontrola hirurga, te ako proces ne stagnira, naprotiv iri i
pored preduzetih mera, tada se indikuje incizija i drenaa. Ukoliko se i pored preduzetih
mera infekcija ne smanjuje ili perzistira kondenzacija neophodno je uraditi biopsiju radi
iskljuivanja maligniteta.
Postoje i hronini mastitisi najee para - ili subareolarni, esto zahvataju samo jedan
duktus, manifestuju se naizmenino sa akutizacijom i rupturom pa smirivanjem i
hroninom fistulom izmeu koe paraareolarne regije i glavnog mlenog kanalia.
Antibiotska terapija i incizija nisu ni od kakve koristi u ovoj fazi. Kompletan fistulozni
kanal i apscesna upljina treba da se ekscidiraju, a najmanje recidiva ima kada se rana
ostavi otvorena da zarasta per sekundam.
HIRURKA OBOLJENJA DOJKE - DISPLAZIJE
Displazije nisu bolest predstavljaju fizioloko stanje u ciklinoj proliferaciji i regresiji
lezdanog tkiva dojke. Obzirom da pacijenti sami napipaju grudvice i oseaju bol logino
da pomisle da je re o nekoj bolesti. Terminologija je takoe konfuzna kada je re o
ovakvim promenama. Koriste se termini kao mastopatija, fibroadenoza, fibrocistina
displazija. Ako kliniar nije siguran u dijagnozu treba uraditi UZ i/ili mamografiju, a
nikako ponavljane biopsije zbog nesigurnosti. Bol u dojci moe predstavljati znaajan
problem u ivotu ene, sa hirurke take gledita treba napomenuti da samo 10%
maligniteta u simptomatologiji moe imati bol.
HIRURKA OBOLJENJA DOJKE - CISTE
Ciste mogu da se razviju u kanalikularnom sistemu dojke ili u stromi, mogu biti solitarni
ali ee multipli veliine od par milimetra do nekoliko santimetara. Palpabilne ciste
predstavljaju 15% svih tumefakcija u dojkama. Tretman je punkcija ciste. To je sigurna
metoda, te ako se cista ponovo ne napuni, nema sadraja krvi u punktatu, niti zaostale
rezistencije nakon punkcije, tada se rutinski ne radi ni citologija asipriranog sadraja. U
suprotnom takve ciste zahtevaju hirurki tretman tj. eksciziju i histoloku verifikaciju.
Galakotcela se uvek vezuje za laktaciju i predstavlja solitarnu cistu mlenog sadraja,
tretira se punkcijom.
HIRURKA OBOLJENJA DOJKE - DUKTALNA PAPILOMATOZA
Ovi tumori mogu biti solitarni ali i da zahvataju vie kanalia obino u mamili ili
neposredno retroareolarno. Glavni simptom je sukrviav, povremeno krvav ili taman
iscedak iz jednog ili multiplih kanalia. Retko su palpabilni, dijagnostikuju se na UZ-u i
preko 90% su benigne etiologije. Papilarni karcinom moe imati istu simptomatologiju.
Leenje je hirurko, odstrani se zahvaeni kanali ili zahvaeni deo duktalnog sistema.
HIRURKA OBOLJENJA DOJKE - FIBROADENOM
Fibroadenom je najei dobroudni tumor u dojci, obino se javlja u pubertetu, ali nije
redak ni u starijoj dobi. Karakterie se obino solitarnim vorom jasno ogranienim,
pokretnim, nekada lobulirane povrine. Obino pokazuje polagani rast, mada je esto
godinama stacionaran. Do 25-e godine se moe pratiti, izuzetno retko se spontano
povlai. Obzirom da medularni karcinom ima vrlo slinu kliniku sliku, nalazi se u manje
od 1% sluajeva, preporuuje se ekscizija obzirom na jednostavnost procedure kod
ena preko 40 godina ivota ili kada je vei od 4 cm.
HIRURKA OBOLJENJA DOJKE - FILODES TUMORI
Sinonim je i cystosarcoma phyllodes, mogu se javiti u svim dobnim grupama, esto su to
tumori velikih dimenzija, jasnih granica sa potiskivanjem okolnog tkiva ali sa
pseudokapsulom. Dijapazon histolokog nalaza moe pokazivati od benignog do lokalno
recidivirajue forme, pa do malignog. Leenje je od ekscizije (obavezan zatitni rub
zdravog tkiva) do amputacije, kada su velikih dimenzija ili maligni. Metastaze u aksilarne
lezde daju u manje od 1% sluajeva te se disekcija ne preporuuje rutinski.
HIRURKA OBOLJENJA DOJKI - SUSPEKTNE LEZIJE
U ovu grupu spadaju sve lezije koje se ne mogu razjasnisti sa sigurnou pregledom,
UZ-om ili mamografijom. Sve vea upotreba tih aparata, kao i skrining mamografija je
dovela do detekcije mnotva stanja koja se prezentuju kao suspketna. To su atipne
hiperplazije, radial scar, mikrokalcifikacije, poremeaji arhitektonike tkiva. U sluajevima
kada se radi o palpabilnim promenama koristimo core biopsiju, kod nepalpabilnih core
biopsiju voenu UZ-om, stereotaksijom ili lokalizujemo promene icom, bojom ili
radioizotopom, te radimo otvorenu biopsiju. Kod takvih sluajeva treba izbegavati ex
tempore dijagnostiku.


HIRURKA OBOLJENJA DOJKE - PREOPERATIVNA MULTIDISCIPLINARNA
ODLUKA
Kada dobijemo nalaze dijagnostikih procedura one se proue od strane
multidisciplinarnog tima koji ine radiodijagnostiar, patolog, hirurg, internista onkolog,
radioterapeut. Donosi se odluka o odgovarajuem individualnom tretmanu koji se
prodiskutuje sa pacijentom. esto se time hirurgija uradi u jednom koraku, zajedno sa
eventualnom rekonstrukcijom, a ujedno se izbegava ex tempore dijagnostika.
HIRURKA OBOLJENJA DOJKI - KARCINOM DOJKE
Karcinom dojke potie od epitelijalnih elija koji oblau terminalnu duktulobularnu
jedinicu. Karcinomske elije koje ostaju u toj jedinici ili sabirnim kanaliima bez
probijanja bazalne membrane se zovu in situ, a oni koji imaju elije koji je probijaju su
infiltrativni karcinomi. Klasifikacija je do skora bila na duktalne karcinome, ije elije
potiu od duktusa i lobularne od lobulusa. Danas ih delimo na osnovu morfolokih
karateristika na specijalne tipove (tubularni, medularni, papilarni, lobularni, mucinozni,
kribriformni), a ostali se smatraju za nespecifine (not otherwise specified-NOS) po
starom duktalni tip. Specijalni tipovi imaju bolju prognozu, dok se za NOS tumore uvela
gradacija po stepenu malignosti/grade (po autorima Bloom and Richardson), koja
ocenjuje glandularne formacije, broj mitoza i pleomorfizam sa ocenama 1-3, i tako se
formiraju tri grupe sa dobrim (G1 ocena 3-5) srednjim (G2, 6-7) ili loim stepenom
malignosti(G3, 8-9). Od ostali bitnijih prognostikih faktora su limfatina i/ili vaskularna
invazija i ekstenzivna in situ komponenta tumora, kada ista ini preko 25% tumora i
predstavlja loiju prognozu, a poslednja veu verovatnou pojave lokalnog recdiva.
KARCINOM DOJKE - POTEDNE OPERACIJE
Terapija karcinoma dojke je usmerena na lokalnu kontrolu bolesti i sistemsku terapiju za
eventualne mikrometastaze. Prva se postie pomou hirurkog i zranog tretmana.
Hirurgija moe biti potedna (BCT-breast conserving treatment), kada se odstranjuje
tumor sa najmanje 2 mm zatitnog ruba (ranije ceo kvadrant-kvadrantektomija, sada
naputena, iroka ekscizija sa najmanje 10 mm ruba, tumorektomija - samo tumor sa ili
bez zatinog ruba) ili amputaciona kada se odstrani cela dojka. Mnogobrojne studije su
dokazale da nema razlike izmeu potednih operacija i amputacije ni u broju recidiva,
niti u ukupnom preivljavanju, kada se prva kombinuje sa zranom terapijom. J edini
najznaajniji faktor za pojavu lokalnih recidiva su resekcione ivice tumora ili da li je
tumor uklonjen u celini. ira ekscizija znai manje recidiva ali loiji kozmetski efekat
(izgled) dojke nakon operacije. U sluaju velikog defekta isti moemo nadomestiti
sopstvenim tkivom dojke, tzv. premetanje volumena (shaping) ili flapovima, najee je
to latissimus dorsi (LD). Uvodjenje shapinga, redukcionih tehnika i flapova u
rekonstrukciju dojke nakon ekscizije malignoma naziva se onkoplastina hirurgija.
Veliina tumora sama nije ograniavajui faktor za potednu operaciju ve odnos
veliine dojke i veliine tumora. Ipak veina autora smatra 40 mm za gornji limit za BCT.
Treba pomenuti i neoadjuvantnu polihemioterapiju, koja podrazumeva citostatsku
terapiju preoperativno u cilju smanjivanja veliine tumora da bi se omoguilo izvoenje
potedne operacije (downsizing). Potedna operacija se uvek kombinuje sa zranom
terapijom cele dojke proseno sa 50Gy u 25 frakcija sa ili bez boost-a na leite
tumora. Ne postoji dobna granica za BCT.
KARCINOM DOJKE - AMPUTACIJE
Otprilike treina malignoma dojke nije podobna za potednu operaciju, uz to i neki
pacijenti se odluuju za amputaciju. Ista podrazumeva uklanjanje dojke sa delom koe i
NAC komplex-om te tretman aksilarnih limfnih vorova (disekcija redje SN). Najea
komplikacija amputacije je stvaranje seroma, infekcija i nekroza ivica flapova. Prvi se
reava punkcijama, infekcija konzervativno ili otvaranjem dela rane dok se nekroze
ekscidiraju. Veina pacijenata sa amputacijom je podobna za neku vrstu rekonstruktivne
hirurgije (nadometanje dojke), koja moe biti neposredna i odloena. Kada se planira
neposredna rekonstrukcija tada se obino uradi supkutana mastektomija (SM - ouvana
koa dojke) ili SM sa konzervacijom areole i mamile. Volumen dojke se moe
nadomestiti silikonskim implantima ili autolognim tkivom (LD, TRAM-musculus
trasversus recti abdominis flap). Isto vai i za odloene rekonstrukcije, sem
rekonstrukcije implantima kada se prvo koriste ekspanderi ispod koe i pektoralnog
miia, koji slue da istegnemo kou i nainimo mesto za implant. Najea indikacija za
mastektomiju su veliki tumori, multicentrini, inflamatorni karcinom, infiltracija veeg dela
koe dojke.
HIRURGIJA AKSILE
Limfni status aksile ili broj zahvaenih limfnih vorova i danas je jedan od vanih
prognostikih faktora i vana determinanta ordiniranja polihemioterapije. Palpacija
aksilarnih limfnih vorova je nesigurna sa visokim procentom lano negativnih i
pozitivnih nalaza, te se sve ee kombinuje i sa UZ procenom. U svakom sluaju kada
imamo negativnu aksilu, odredjujemo SN vor kombinacijom davanja boje i radioizotopa.
Senzitivnost metode je oko 90%. Oko 6% pacijenta ima SN vor lokalizovan u internom
mamarnom lancu. One se ne uklanjaju rutinski jer nemaju veliki kliniki znaaj, ve se
ozrae ili su kandidati za hemioterapiju. Pozitivan SN vor ili pozitivna aksila znai da
treba uraditi disekciju aksile, u preparatu treba da ima najmanje 10 limfnih vorova.
Alternativa je zrana terapije aksile ali je kod nje vei procenat recidiva i komplikacija u
smislu oteenja brahijalnog spleta te limfedema ruke. Radioterapija aksile se ne moe
ponavljati. Postoji i trea opcija nekih autora koji zagovaraju watch policy, koja tretira
samo one pacijente gde se pojavi bolest u aksili. Nekontrolisana bolest u aksili esto
dovodi do neugodnih egzulceracija i neuropatija koji se teko tretiraju. U svakom sluaju
jasno je da tretman aksile, bez obzira kakav je, ne utie na ukupno preivljavanje. Sa
druge strane znaajan je morbiditet nakon aksilarne disekcije u smislu smanjene
osetljivosti i utrnulosti unutranjeg dela nadlaktice ako se ne potede interkostobrahijalni
ivci, infekcije, krvarenja, smanjena pokretljivost ramenog zgloba, limfedem ruke.
Recidivi u aksili esto ustvari predstavljaju rest bolesti. Tretman je hirurka ekscizija,
ako je tehniki inoperabilno, tada primenjujemo zranu ili hemioterapiju ili oba, ali se
retko postiu trajnije regresije bolesti.
HIRURKA OBOLJENJA DOJKE - POSEBNI SLUAJEVI
RAK DOJKE KOD STARIJIH OSOBA
Rak dojke kod starijih (preko 70godina) treba da se lei kao i kod ostalih bolesnica. Mali
je broj onih koji su nesposobni za anesteziju zbog komorbiditeta, a potedne operacije,
ali i amputacije se mogu uraditi i u lokalnoj anesteziji uz analgosedaciju.
Simplemastektomija (bez aksilarne disekcije) je neprihvatljiva kod pozitivne aksile zbog
teke kontrole bolesti u tom predelu. Nema dokaza da starije tee podnose zranu
terapiju u punoj dozi. Svim starijima sa ER, PR pozitivnim receptornim statusom treba
predloiti da primaju hormonoterapiju, najee tamoxifen. Hemioterapija moe
obezbediti dobar terapeutski odgovor u odabranim sluajevima.
RAK DOJKE KOD TRUDNICA
1-2% raka dojke se javlja za vreme trudnoe ili dojenja. Nema dokaza da je tumor u tom
dobu agresivniji nego inae, ali zbog denznih dojki se takav proces otkrije u
uznapredovalijem stadijumu sa metstazama u aksili u 65% sluajeva. Tretman je hirurki
u prva dva trimestra, a u treem se moe ordinirati preoperativna polihemioterapija sa
malo rizika za plod, poroaj u 30-32 nedelji, potom hirurgija. Radioterapija nije mogua
za vreme trudnoe. Trudnoa nakon leenja od karcinoma dojke se ne preporuuje
najmanje dve do tri godine od zavretka leenja, obzirom da se 80% recidiva javlja u
prve 2 godine.
RAK DOJKE KOD MUKARACA
J avlja se u odnosu oko 1:1000 ena. Simptom je vor u dojci ekscentrino u odnosu na
ginekomastiju koja ima centralnu masu. Obzirom na male dojke esto bre zahvata kou
i/ili pektoralni mii. Tretman je hirurki, potedno ili amputacija sa adjuvantnom
terapijom isto kao i kod ena.
PRINCIPI LEENJA DISTORZIJA I LUKSACIJA ZGLOBOVA

Opseg kao i vrsta kretanja pojedinog zgloba zavisi od oblika kotanih zglobnih tela ali
i stabilizatora. Zglobni stabilizatori su ligamentarni aparat pojedinog zgloba (statiki
stabilizatori) te miii sa svojim tetivama, koji se pripajaju u blizini zgloba (dinamiki
stabilizatori).Zglobni stabilizatori se u svojim funkcijama medusobno nadopunjuju
Povrede zgloba najee nastaju direktnim udarcem ili prekomernim pokretima koji
su izvan fiziolokog pokreta zgloba.

UGANUE (DISTORSIO)

Uganue (distorsio) predstavlja povredu ligamenata i ostalih mekih tkiva koja daju
vrstinu zglobu.J avlja se usled dejstva grube mehanike sile to dovodi do nekontro-
lisanog pokreta u zglobu, koji prelazi fizioloku granicu elastinosti. Kod uganua,
zavisno od jaine sile koja deluje moe da dodje do:

Zglobove sainjavaju kotani i meki de-
lovi(sl.1). To su pokretni spojevi izmeu
kostiju, sastavljeni veinom od dve kosti
od kojih je jedna izdubljena a druga ispup-
ena. Zglobna hrskavica nema sopstvenu
vaskularizaciju, ve se ishranjuje sinovija-
lnom tenou, pri emu je od esencijal -
nog znaaja aktivnost zgloba. Zglob zat -
vara (hermetizuje) zglobna aura sastav-
ljena od spoljanjeg fibroznog i unutra-
njeg sinovijalnog sloja. Fibrozni sloj je
vri i mehaniki titi zglob, a unutranji
je funkcionalniji, jer lui sinovijalnu te -
nost koja nastaje transudacijom plazme.
Ovaj sloj reaguje na traumatske agense na
dva naina: optom reakcijom koja se sas-
toji u dilataciji krvnih sudova i ekstrava -
gaciji plazme.
ZGLOB
Sinovijalni oblik
sinovijalna membrana
zglobna membrana
fibrozna kapsula
zglobna upljina sa
sinovijalnom tenou
ligament
Sl.1 Zglob(sinovijalni oblik)
Elongacione distorzije - distorzija prvog stepe -
na,predstavljaju nategnua ligamenata, zglobne
kapsule i sinovije, kao i povrede perifernih neuro -
vaskularnih mikroelemenata. U klinikoj slici jav -
lja se slabiji ili jai bol, manji otok koje se ne jav-
lja odmah ve posle nekoliko dana(Sl.2).

Sl.2 Prvi stepen

uganua zgloba
elongacija-iste-
zanje ligamenata
Laceracione distorzije - distorzija drugog stepe-
na. To su uganua ili delimini prekid ligamenata,
dolazi do povreda kapsule i sinovije i povreda pe-
rifernih neurovaskularnih elemenata. Klinikom
slikom dominira jak i otar bol u trenutku nastaja-
nja, otok koji se odmah formira zbog krvarenja
(hematrozis u zglobu), funkcije zgloba su smanje-
ne uz prisutnu nestabilnost u zglobu(sl.3).
Sl.3 Drugi stepen
uganua zgloba
laceracija-naprs-
nue ligamenata

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, klinike slike i objektivnog pregleda. Na
rendgenskom snimku se ne vidi oteenje kotanog tkiva, osim kod rupturacionih di -
storzija gde mogu biti prisutne manje kotane infrakcije na mestu pripoja povreenog
ligamenta.Terapija se sastoji u lokalnoj primeni ledenih obloga, odmah nakon povre-
de. Elongaciona uganua se lee kompresivnim zavojem sedam do deset dana. Lace-
raciona uganua se lee gipsanom imobilizacijom u trajanju od dve do tri nedelje.
Preporuuje se elevacija i rastereenje povreenog ekstremiteta. Posle skidanja imobi-
lizacije zapoinje se sa fizikalnom terapijom hidrokineziterapija, ultra zvuk, elektrofo-
reza ( kombinacija sa analgetikom, kortikostereoidima), interferentne struje, laser, ma-
gnetoterapija, kineziterapija. Kod treeg stepena obavezan hiruki zahvat, i to od -
mah istog dana, (ako je mogue) jer daje najbolje rezultate.

IAENJE ZGLOBA(LUKSACIJA)
Izaenje zgloba je najtea povreda zgloba.Predstavlja gubitak meusobnog kontakta
izmeu dve zglobne povrine (sl.5). Kada dodje do iaenja, jedna od kostiju koje i-
ne zglob je izbaena iz svog prirodnog i normalnog poloaja u zglobu usled jakog is-
tezanja i kidanja ligamenata.. Ako su dve zglobne povrine nakon njihovog pomera-
nja u deliminom kontaktu , takva povreda naziva se subluksacija(subluxatio) .Nakon
iaenja povredjeni zglob,odnosno delovi tela oko njega su nepokretni i deformisani.


Sl.5 Shematski prikaz dislokacije
zglobne glavice (B) kod iaenja



Vrste iaenja: 1) Otvoreno iaenje, je vrsta iaenje kod kojeg kao posledica
dislokacije kostiju nastaje i otvorena povreda na koi (rana).2)Iaenje inveterata, je
staro, zaputeno iaenje koje nije na vreme (reponovano) nameteno. 3)Patoloko
iaenje je povreda nastala kao posledica poremeaja kao to su izliv u zglob,
osteoliza, artritis, labava zglobna kapsula ili oteenje miia.

Rupturacione distorzije - distorzija treeg stepena
karakteriu kompletni prekidi pojedinih ligamenata
sa veim lezijama kapsule i sinovije, a u najteim
sluajevima i odvajanje kotanih pripoja (avulzija)
obilnim hemoragijama. Klinikom slikom dominira
otar bol, veliki otok, potpuno oteenje funkcije
zgloba, nestabilnost i obavezan je operativni zahvat
(Sl.4).
Sl.4Trei stepen
uganua zgloba
ruptura-potpuni
rascep ligame -
nata
Nagli pokret u zglobu koji prelazi normalne granice
pokreta i rastegljivost zglobnih struktura obino uzro-
kuje iaenje.Luksacije najee nastaju na gornjim
ekstremitetima. Ispoljavaju se jakim bolovima , oto-
kom i deformacijom u predelu zgloba.Statistiki po-
daci pokazuju da su povrede zglobova po tipu iae-
nja javljaju redje od povreda miia, ligamenata i teti-
va. Najee do iaenja dolazi na zglobovima
ramena, skonog zgloba, ali i prstiju, kolena i
laktova, kuka. Znatno redje dolazi do iaenja
ostalih zglobova u telu.Urodjeno iaenje kukova je
najea urodjena anomalija lokomotornog sistema
dece u svetu. Dosadanja istraivanja su pokazala da
se njihova uestalost kree i do 5%.
zglobna
glavica
leite
(aica)
zgloba,

Simptomi i znaci iaenja zgloba su: a) bol, koji ako je izuzetno jak moe da dovede
do privremenog gubitka svesti. Hronine subluksacije mogu nastati i bez velikih
bolova zbog labavosti potpornih zglobnih struktura. b) otok zgloba, c) deformacija
zgloba, d) promena boje koe iznad zgloba a kod otvorenog iaenje i krvarenje iz
otvorene rane, e)palpacijom se pipaju zglobni krajevi kostiju, f) kod pokuaja
pokretanja, javlja se elastini otpor u zglobu zbog stezanja miia (simptom pera).







Leenje :Neposredno nakon iaenja, na povreeni zglob odmah staviti plastinu ke-
su sa ledom, umotanu u platno ili pekir kako bi se smanjio bol, krvarenje u zglobu i
otok (edem). Povreen zglob treba staviti u stanje mirovanja (imobilizacija) i nikako
ne pomerati jer mogu nasti vea oteenja na kostima, mekim tkivima krvnim sudovi -
ma i nervima. Bolesnika u najudobnijem poloaju treba hitno prevesti u najbliu
medicinsku ustanovu.Nestrune osobe ne smeju da nametanju zglob.Prema potrebi
bolesniku se daju sredstva protiv bolova (analgetici).U optoj ili lokalnoj anesteziji i
kad su miii oputeni lekar pristupa nametanju (repoziciji) zgloba. To treba uraditi
to pre, jer nakon nekoliko sati od iaenja nastaje vei krvni podliv i grenje miia
pa je repozicija u takvim uslovima znatno sloenija i tea. Kako posle nekoliko dana
nastaje zapaljenje u oteenom tkivu, to jo vie oteava nametanje zgloba.Nakon
repozicije potrebno je napraviti kontrolni rendgenski snimak zgloba kako bi se
konstatovala uspenost nametanja.Zglob se nakon repozicije u fiziolokom poloaju
uvruje primenom gipsanog zavoja, zavoja od fiberglasa ili ortozom.Imobilizacija se
skida nakon 1-2 nedelje u zavisnosti od stanja zgloba.Nakon skidanja imobilizacije
pristupa se sprovoenju fizikalne terapije (hidrokineziterapija, ultrazvuk,
elektroforeza (kombinovana sa analgeticima i kortikostereoidima), interferentne
struje, laser, magnetoterapija, kineziterapija. Rehabilitacija ima poseban znaaj posle
operativnog leenja iaenja jer ima za cilj da povreenom zglobu povrati snagu i
obim pokreta i funkciju. Duina rehabilitacije zavisi od stepena povrede i vrste
operacije i moe da traje od jedne nedelje do nekoliko meseci.Otvorena iaenja, a
esto i luksacijski prelomi zahtevaju hirurki zahvat.Od momenta povrede i
nametanja zgloba leenje u proseku traje od 3-6 nedelja kako bi ligamenti i zglobna
kapsula potpuno zarasli.

Dijagnoza iaenja zgloba postavlja se na osnovu:
a)anamneze, b)klinike slike, d)objektivnog pregle-
da, e)rendgenografije, na kojoj se vidi dislokacija
kostiju i veoma esto, oteenje kotanog tkiva u
vidu kotane infrakcije na mestu pripoja povreenog
ligamenta i preloma. U deijem uzrastu uvek treba
snimiti i drugi isti zglob zbog mogueg
kongenitalnog iaenja. f) Rendgenografija je
najpouzdanija metoda u dijagnostici iaenja
zgloba.

Sl.6 RTG snimak lu-

ksacije zgloba lakta
Sl. 7 RTG snimak
izaenja levog
kaiprsta
KRA SINDROM
U toku zemljotresa, cunamija, snenih lavina, ratnih dejstava, teroristikih dejstava,
industrijskih i saobraajnih katastrofa, dolazi do prikljetenja ljudi. Kao posledica izlaganja
tela pritisku raznih struktura (zatrpavanje ili prikljetenje) nakon bombardovanja, eksplozije,
prirodnih nepogoda itd..., nastaju lokalizovana prignjeenja kra povrede, koje kasnije pre-
laze u sistemski poremeaj u organizmu kra sindrom. Kra sindrom pored lokalnih povre-
da tkiva - kra povreda, prati i disfunkcija organa , meu kojima je najznaajnija akutna bub-
rena insuficijencija (rabdomioliza) i metabolitiki poremeaji; acidoza(snienje pH u krvi i
tkivima), hiperkaliemija(poveanje nivoa kalijuma) i hipokalcemija(snienje nivoa kalciju -
ma).
Kra sindrom je ozbiljno medicinsko stanje izazvano snanom kompresijom (prikljetenjem)
udova ili drugih delova tela, koja je trajala dovoljno dugo da znatno poremeti ili prekine cir-
kulaciju krvi. Karakterie se pojavom oka i akutnom bubrenom insuficijencijom. Patofizio-
logija kra sindroma poinje sa prikljetenjem - kra povredom miia i izumiranjem miinih
elija. Mehanika sila u toku kra povrede gnjei i prekida kontinuitet miinih vlakana. Di-
rektan pritisak na miine elije, nakon kra povreda u miinim elijama izaziva pojavu is-
hemije. elije prelaze na anaerobni metabolizam, usled ega se stvara velika koliina mlene
kiseline.Produeno trajanje ishemije u daljem toku poremeaja izaziva stvaranje pukotina na
elijskoj membrani. Ovaj proces se deava u toku prvog sata posle kra povrede. Kra povre-
da vri pritisak na velike krvne sudove, dovodei do poremeaja u snabdevanju krvlju mii-
nog tkiva. Normalno, miino tkivo moe da izdri nakon povrede oko 4 sata bez protoka kr-
vi (ishemija toplog vremena) pre nastanka smrti miinih elija. Posle tog vremena, elije
poinju da umiru, kao posledica poremeaja cirkulacije krvi i pratee hipoksije. Povreena
miina tkiva stvaraju toksine. Sila pritiska koja deluje na miie, na poetku kra povrede
zapravo slui kao zatitni mehanizam, koji spreava prodor otrovnih supstanci toksina u
sistemsku cirkulaciju. Kada se povreeni izvue ispod ruevina, dolazi do poputanja pritiska
to omoguava da toksini slobodno cirkuliu kroz sistemsku cirkulaciju i ispolje sistemski
uticaj na telo povreenog. Na taj nain se posledice kra povrede manifestuju i na organima
koji nisu direktno oteeni povredom, to uslovljava prelaz kra povrede iz lokalnog
poremeaja u sistemsku promenu - kra sindrom. Otrovne materije-toksini, se oslobaaju iz
povreenog dela tela i do 60 asova posle zadobijene kra povrede. Posle oslobadjanja
prikljetenih delova tela postoji slobodan vremenski interval od nekoliko asova, kada se
povredjena osoba osea dobro. Posle toga se razvija otok i pad temperature povredjenog
ekstremiteta. Ekstremitet je bled, nateen, mogu da se jave hemoralgine bule na koi,
hipestezija do anestezije koe i paralize. U grupama miia koje su u osteofascijalnom oklopu
nastaje napetost i otok miinog kompatmana. Nastaje proces mionekroze sa prodiranjem
mioglobina i raspadnih produkata miia u sistemsku cirkulaciju. Iz nekrozom oteenih
miia(mioliza) oslobadjaju se toksini, koji prodiru u sistemsku cirkulaciju i bubrege i
izazivaju mioglobinuriju (izluivanje mioglobina iz miia preko mokrae), to izaziva prvo
smanjenje (oligurija) a zatim potpuni prekid (anuria) izluivanja mokrae iz bubrega
.Oligurija, azotemija i hiperkalemija su znaci otkazivanja bubrega. Drugi razlog koji utie na
bubrenu insuficijenciju u krau je hipovolemija i hipoksija bubrenog tkiva.

Kra povrede obino dovode do pojave kompartment sindroma. Kompartment sindrom
je izazvan poveanim pritiskom u subfascijalnom prostoru.Miine grupe su omotane sloje-
vima omotaa miinog tkiva (fascije), koje formiraju pregrade izmeu pojedinih miinih
grupa. Kada je miino tkivo u tim grupama izloeno nakupljanju tenosti (otoku-edemu),
pritisak u njima raste, to dovodi do pogoranja ishemije i daljeg oteenja miia. Takoe,
nastaje i poremeaj u radu krvnih sudova ili nerava koji prolaze kroz povreeni deo. Norma-
lan pritisak u tkivima kompartmenta kree se izmedju 0 i 8 mm Hg. Poveanje pritiska na 30-
40 mm Hg dovodi do ozbiljnih isheminih promena. Tretman je dekompresija koja se postie
fasciotomijom.
Prva pomo i leenje
Prva pomo
Povredjenog treba to pre izvui ispod ruevina, ekstremitet osloboditi od kompresije i izvr-
iti imobilizaciju. Hladiti povredjeni ekstremitet strujom hladnog vazduha ili hladnim oblozi-
ma. Organi za disanje povredjenog, za vreme ukazivanja prve pomoi treba da budu prohod-
ni; zatieni od praine i kontaminacije.Povredjenog u leeem poloaju hitno prebaciti u bol-
nicu. Za poboljanje oksigenacije primeniti 100% kiseonik.Za vreme transporta dati
povredjenom napitke.

Opte leenje
-Cilj leenja je spreiti razvoj oka i leiti ve nastali hipovolemijski ok. Nadoknadom
volumena vratiti u normalno stanje poremeenu cirkulaciju i uticati na metabolike
poremeaje. Intravenska primena tenosti podrazumeva fizioloki rastvor, a zatim
natrijumbikarbonat za korekciju postojee acidoze. Ako se razvije akutna renalna
insuficijencija,potrebna je hemodijaliza.
Lokalno leenje
- Treba izvriti imobilizaciju i elevaciju povredjenog ekstremiteta i pratiti boju,
temperaturu koe i puls na perifernim arterijama.
- Potrebno je izvesti uzdunu inciziju koe i dubokih fascija (fasciotomija), ako je edem
povean i cirkulacija ekstremiteta se ne poboljava. Izvriti ekscisiju nekrotinih
miia.
- Amputacija je indukovana ukoliko je prisutna opsena nekroza miia, ili se posle
fasciotomije ne pobolja cirkulacija krvi.












BLAST POVREDE

Blast povrede, su sloene fizike povrede tkiva i organa koje nastaju posle direktnog
ili indirektnog dejstva udarnog talasa eksplozije.Blast povrede nastale u roku eksplo-
zije, najee su iz grupe mehanikih povreda i mnogo su tee ako nastanu u zatvore-
nom prostoru. U toku eksplozije nastaje brzo poveanje zapremine vazduha i osloba-
dja se velika koliina energije, koja izaziva oteenja. Eksplozija je obino praena
visokom temperaturom i pojavom gasova. Eksplozivni materijali su obino razne ot -
rovne materije, a eksplozija troi velike koliine kiseonika. Usled nastanka otrovnih
gasova , pored mehanikih povreda javljaju se i oteenja tkiva usled intoksikacije or-
ganizma. Udarni talas(blast), nastao nakon eksplozije poinje uveanjem pritiska vaz-
duha u trajanju od nekoliko milisekundi kao posledica sabijanja vazduha. Udarni talas
daje okolnim molekulima energiju i zato oni putuju u smeru udarnog talasa. Kretanje
tih molekula ispoljava se u vidu prolaznih vetrova - vetar udarnog talasa.Ako udar-
ni talas na svom putu naie na prepreku, on se od nje delimino ili potpuno odbija,
to u mnogome zavisi od vrste prepreke. Odbijeni talas e ojaati dolazei talas i prep-
reka e biti pod uticajem dva do osam puta vee snage nego to je ima sam talas. Sna-
ga tog uinka zavisi od udaljenosti eksplozije i materijala i njegove izdrljivosti.

Medicinska podela blast povreda izvodi se na osnovu medija u kome
eksplozija izaziva talase pritiska i to:

Vazduni ili aerogeni blast ili eksplozivna barotrauma.Vazduni blast nastaje zbog
naglog poveanja atmosferskog pritiska, i ovaj udarni talas putuje najsporije i ne iza-
ziva vee povrede kod oveka. Najee, povrede u toku dejstva vazdunog blasta, iza
zvane su paradima rapnela ili drugim predmetima koje on nosi, udarcem tela o vrtu
podlogu (na primer zid) ili razne opekotine koje su izazvane toplotom vazdunog ta -
lasa. este povrede koje izaziva ovaj talas, (ako je dovoljno snaan) mogu biti: baro-
trauma uha (cepanje bubne opne), barotrauma sinusa,ali i tee povrede kao to su:
barotrauma plua (pneumotoraks), barotrauma upljih organa trbuha (ruptura
eluca, creva) , kao i drugih grudnih i trbunih organa.
Vodeni blast.Vodeni blast, se ri na isti nain kao i u vazduhu. Povrede nastaju ako na
itavo telo potopljeno u vodi deluje vodeni udarni talas izazvan eksplozijom. Za
razliku od vazdunog kod vodenog talasa, talas eksplozije se vodom prenosi znatno
bre, a sam talas znatno sporije gubi energiju. Smrtni radijus kod vodenog talasa je tri
puta vei nego u vazduhu i zato su povrede u vodi znatno ee. Vodeni talas u telu
oveka moe izazvati povrede u upljim organima koji sadre gasove: barotrauma
zida debelog creva (rektuma), barotrauma organa grudnog koa (pneumotoraks),
barotrauma drugih upljih i mekih organa trbuha, (creva, eluca, jetre, slezine,
bubrega).
vrsti blast.Ukoliko je udarni talas eksplozije dovoljno jak da se njegova energija
prenosi preko vrste podloge moe nastati vrsti blast. Kroz vrstu podlogu udarni
talas se iri bre nego kroz vodu i vazduh, zbog vee gustine vrte materije. Ovaj talas
se iri kroz zemlju, asfalt, beton, metalnu konstrukciju brodova, podmornica ili kroz
druge objekte. Povrede kod ove vrste blasta su prelomi kostiju stopala i potkolenice,
esto praene i oteenjem krvih sudova i nerava.


NAJEE BLAST POVREDE
Povrede plua - "Blast plua" (barotrauma plua), je direktna posledica udarnog ta-
lasa. Naalost za mnoge nastradale ona je i uzrok smrti. Znaci povrede plua najee
se javljaju odmah nakon eksplozije ali mogu nastati i 48 asova kasnije. Povrede plu-
a mogu biti od malih petehijalnih krvarenja sve do obilnih krvarenja i kolapsa plua
(pneumotoraks). Glavni znaci ovih povreda su oteano disanje, kaalj , pojava krvi u
ispljuvku, bol u grudima sve do gubitka svesti i oka.
Povrede uha - Povreda uha zauzimaju znaajno mesto u morbiditetu povreda
izazvanih vazdunim udarom. Vrsta povreda uha u mnogome zavise od orijentacije
uha u odnosu na eksploziju. Rascep bubne opne je najea povreda srednjeg uha i
praena je; nagluvou, zujanjem, bolovima u uhu, vrtoglavicom, krvarenjem iz
spoljnjeg unog kanala.
Povrede mozga - Primarni udarni talas eksplozije moe izazvati blaa nagnjeenja ili
tee povrede mozga bez direktnih udaraca u glavu. Ove povrede (najee kod osoba
koje su bile jako blizu ekspolozije) praene su glavoboljom, umorom, slabom koncen-
tracijom, letargijom, depresijom, anksioznou, nesanicom itd. Sline neuroloke te-
gobe daje i postraumatski stresni poremeaj koji je esta propratna pojava blast povre-
da.
Povrede oka - Oko 10% preivelih u svim eksplozijama imaju znaajne povrede oka.
Ove povrede ukljuuju i este rascepe oka izazvane velikom brzinom projektila.
Dominantni simptomi ukljuuju bol ili nadraaj oka, oseaj stranog tela, poremeaj
vida, periorbitalne otoke ili nagnjeenja one jabuice sa pojavom subkonjunktivalnih
krvarenja i stranim telima u oku i/ ili onim kapcima
LEENJE BLAST POVREDA
Vano je znati da rtve blasta neposredno po dogaaju ne mogu da uju, pa sve ko-
mande i komunikacije treba da budu vizuelne!
Mere prve pomoi:

-reanimacija (oivljavanje kardopulmonalna reanimacija itd) ;
-zaustavljanje krvarenja, imobilizacija i spreavanje pojave oka; primena 100%
kiseonika kod povreenih sa znacima poremeaja od strane organa za disanje;
-nadoknada tenosti, kod povreenih sa obilnim krvarenjem (uglavnom spoljanjim),
-utopljavanje povreenih (da bi se spreio gubitak toplote tela) ;
-utvrdjivanje prohodnosti disajnog puta, ubaciti orofaringealni ili endohendralni
tubus
-imobilizacija, pojedinih delova tela uz primenu posebne vrste imobilizacije kod
povreda kimenog stuba,
-primena posebnih mera prve pomoi kod kontaminiranih hemijskim ili
radioaktivnim materijalom.


BOLNIKO LEENJE
Nakon prijema na leenje kod povreenih se sprovodi kompletna dijagnostika koja
izmeu ostalog mora da obuhvati: pregled plua, trbuha glave i udova kod svih
povreenih izloenih jaoj eksploziji.
Nakon ukazanih hitnih mera reanimacije i primarne obrade, dalje leenje, sprovodi se
u skladu sa povredama i poremeajima konstatovanim u toku pregleda i dijagnostike
na jedan od sledeih naina:
Prodirue rane , nagnjeenja i opekotine (sekundarne blast povrede), lee se
primenom standardnih metoda hirurkog leenja.
Strelne povrede (sekundarna blast povreda izazvana paradima) lee se kao
rane izazvane vatrenim orujem.
Bolesnici sa krvarenjem i udruenim povredama lee se kontrolom krva -
renja i odravanje volumena cirkuluue tenosti odn. uspostaviti volumen
cirkuluue krvi, u poetku kristaloidni i koloidni rastvori, a trasfuziju krvi
dati ako je gubitak krvnog volumena vei od 20%
Kod povreda plua i trbuha dijagnostika se ponavlja vie puta, a prema
potrebi vri se drenaa krvi i vazduha uz ostale hirurke procedure.
Opekotine, hemijske povrede i oteenja izazvana zraenjem lee se po
protokolu za ovu vstu povreda.





OPTE AFEKCIJ E LOKOMOTORNOG SISTEMA


Ova oboljenja zahvataju itav lokomotorni sistem, u manjoj , ili veoj meri.
Klasifikacija ovih oboljenja prema etiolokim faktorima
1
deli ih na bolesti uzrokovane:

- I promenama na genskom nivou genotipske bolesti lokomotornog sistema
- II endokrinim poremeajima
- III nedostatkom unosa gradivnih i hranjivih materija
- IV boleu bubrega
- V unosom toksinih materija
- VI afekcijom hematopoetskog tkiva
- VII bolesti lokomotornog sistema nepoznate etiologije



I GENOTIPSKE BOLESTI LOKOMOTORNOG SISTEMA

Ove bolesti izazvane su promenama mutacijama gena koje dovode do
patolokih promena u izgledu,strukturi i funkciji lokomotornog sistema kao celine, ili
pojedinih njegovih delova. Postoji mnogo ovakvih bolesti. Njihova podela je teka i
pojedini autori predlau razliite klasifikacione kriterijume. Radi lakeg razumevanja
pojedinih klinikih manifestacija ovih bolesti i shvatanja principa po kojima se lee,
podela genetskih afekcija lokomotornog sistema prema funkciji obolelih - mutiranih gena
ini se prihvatljivom. Sledei nju, genetske bolesti i sindrome lokomotornog sistema
moemo podeliti u nekoliko velikih grupa:

1. Bolesti izazvane mutacijom gena koji stvaraju proteine kostiju koji omoguuju
PODRKU kosti, rskavici, ligamentima, tetivama , ili stvaraju proteine koji
modifikuju druge proteine bitne u ovoj podrci. To su takozvani strukturalni
geni i njihova mutacija dovodi do promena u stvaranju odredjenih strukturalnih
belanevina u itavom organizmu, pa i u lokomotornom sistemu. Primer genetske
bolesti izazvane ovim nainom je Osteogenesis imperfecta.

2. Bolesti izazvane mutacijom gena koji aktiviraju UNUTARELIJ SKE
SIGNALNE PUTEVE ZA PROLIFERACIJ U ELIJ A i preveniranje elijske
smrti apoptozom. Mutacija ovih gena dovodi do poremeaja ivota elije,
odnosno poremeaja njenog razmnoavanja. Mutirani gen je najee NF1 gen
( "neurofibromatoza tip 1" - gen). Abnormalan i preteran rast elija dovodi do
opasnosti od nastanka tumora koji mogu biti i veoma agresivni. Ovi tumori mogu
esto imati znaanji potencijal maligne alteracije. Preteran rast odredjenih tipova
elija i tkiva uoava se, u jasnim klinikim manifestacijama bolesti, sem na
lokomotornom sistemu i na drugim organskim sistemima. Primeri ovakvih bolesti
su familijarna adenomatozna polipoza, neurofibromatoza, Multiple hereditarne
ogzostoze i dr.

3. Bolesti izazvane mutacijom gena koji uestvuju u stvaranju proteina koji su bitni
u normalnom STVARANJ U odredjenih tipova elija , ili organa. Defekt ovih
gena uzrokuje problem u stvaranju kosti koje nastaju direktno iz osteoblasta, bez
rskaviavog modela. To su kosti nastale membranoznim i meovitim nainom.
Zbog nenormalnog stvaranja kosti od starta dolazi do nastanka malformacija.
Primer je Dysostosis cleidocranialis, ili Achondroplasia.

4. Bolesti izazvane mutacijom gena koji enkodiraju (omoguuju) stvaranje i
funkciju proteina koji igraju ulogu u metabolikim procesima u eliji. Dolazi do
abnormalnosti nekih metabolikih puteva, prekida u njima i nagomilavanja ili
stvaranja abnormalnih metabolikih produkata u eliji. To su enzimopatije.
Primeri enzimopatija uzrokovane abnormalnou lizozomalnih enzima koji
razgradjuju glikozaminoglikane su mukoplisaharidoze.

5. Bolesti izazvane mutacijom gena koji kontroliu stvaranje proteina bitnih u
regulaciji funkcije nerava i miia. Problem moe biti u proteinima koji
stabilizuju elijsku membranu u miinoj, ili nervnoj eliji , ili uestvuju u
njenom normalnom metabolizmu. Kotano-zglobne manifestacije u ovim
bolestima su sekunradno nastale , ali su kliniki znaajne. Primeri su Duenov
sindrom, arko-Mari-Tut sindrom, Spinocerebelarna ataksija i dr.

6. Velike hromozomalne abnormalnosti
Zahvaeni su veliki delovi hromozoma, veliki broj gena. Sve elije organizma su
zahvaene pa i elije lokomotornog sistema. Muskuloskeletni problemi vezani su
pre svega za nestabilnost zglobova. U ovu grupu oboljenja spadaju Daunov,
Tarnerov i drugi sindromi.


1. STRUKTURALNE BOLESTI

Klinika slika ovih bolesti pojavljuje se tokom ivota, a na samom
rodjenju nije jasno vidljiva. Abnormalne strukturalne komponente lokomotornog
sistema dovode do deformacija tokom vremena, odnosno sa rastom i
optereenjem kostiju. Tamo gde je zahvaena rskavica, njen rast e biti
abnormalan i doi e do rane deformacije zglobova sa posledinim degerertivnim
promenama u njemu. Deformiteti e se vraati nakon hirurkih intervencija.
elijska funkcija kostiju je, generalno, normalna. U zavisnosti od tipa
strukturalnog proteina koji je zahvaen i intenziteta zahvatanja ( odnosno od
ekspresije gena) klinika slika bolesti moe biti razliita. U tekim oblicima
bolesti trajanje ivota pacijenta je skraeno.

Osteogenesis imperfecta

Prenosi se dominantno. Radi se o mutaciji jednog od dva gena koji daju
instrukciju za nastanak kolagena tip I ( najvaniji protein kostiju i u koi). Nastaju
Slika... Hiperplastiki kalus u regiji
proksimalnog femura u pacijenta sa
Osteogenesis imperfecta i prelomom vrata
butne kosti 6 nedelja nakon osteosinteze
zavrtnjima .
Slika..... Levo: patoloki prelom desetogodinjaka sa Osteogenesis imperfecta. Sredina:
hiperplastian kalus mesec dana kasnije Desno: adekvatna remodelacija hiperplastinog kalusa nakon
preloma u istog pacijenta. Lateralno iznad kolena drugi hiperplastini kalus.
promene u strukturi proteina, ili u broju proteina
koji se stvara
2
. Posledica ovog su kosti koje se
lako lome bolesne kosti.
Kliniki , bolest se ispoljava estim
prelomima pre puberteta i labavou ligamenata
zglobova. Sklere su plaviaste, postoji
deformacija kimenog stuba. Posledice preloma
su deformisane kosti. Prelomi nastaju
neadekvatnom traumom, esto su
subperiostalni. Pacijent osea neuobiajeno mali
bol prilikom preloma. Zaraivanje ovih
preloma je usporeno, sa obilnim rskaviavim
kalusom. Kosti su normalne irine i istanjenog
korteksa. Pod mikroskopom pokazuju sliku
osteoporoze istanjenih gredica sa irokim
Haversovim kanalima kompaktne kosti. Takvi
ljudi se nazivaju ljudi od stakla.
Deformacije najee zahvataju kranijum koji je
spljoten od gore na dole i izduen od spreda ka
nazad. Temporomandibularni region je ispupen
i natkriljuje ui. Takav kranijum se naziva
kranijum sa obodom. Kroz istaljenu skleru
(zbog loeg kolagena) prosijavaju pigmenti
retine pa je ona plaviaste boje. Ligamenti i
zglobne kapsule su labaviji, este su
subluksacije i luksacije. Malformacija timpanona i labavost ligamenata izmedju slunih
koica dovode do nagluvosti i gluvoe.
Slika... Hiperelastina i tanka koa u
pacijenta sa Ehlers-Danlos sindromom
Slika Serijske fotografije Davida Daniela Bowena koji je
imao vaskularni tip bolesti A) rodjenje velike oi, mala okrugla
usta. Imao je bilateralne ingvinalne hernije, kriptorhizam I
hipospadiju B) David sa 5 meseci C) 2 godine nos postaje
uiljen D) David sa 5 godina tanka koa kroz koju se provide
vene E) 6. razred osnovne kole lice postaje izdueno, nos
uiljentanke usne, velike oi F) David sa 13,5 godina lice se
dalje izduuje I daje sliku vaskularnog tipa bolesti. Pacijent je
umro od spontane rupture creva godinu dana kasnije
Kada klinika slika navede na sumnju da se radi o ovoj bolesti dijagnoza se
postie biohemijskim testovima koji otkrivaju stanje kolagena, ili molekularnim
testovima (stanje DNK). Prenatalna diagnoza u ena obolelih od Osteogenesis imperfecta
postie se ultrazvuno kada se traga za kotanim abnormalnostima fetusa, ispitivanjem
stanja kolagena ili ev. genske mutacije na materijalu dobijenom iz horiona ili
amniocentezom.
Leenje preloma, operativne procedure ispravljanja deformacija dugih kostiju
multiplim osteotomijama uz klinovanje ( procedura raanj) i operativne procedure na
zubima je ono to se moe preporuiti pacijentima sa osteogenesis imperfecta
3
.
Preporuuje se dugotrajno fizikalno leenje nakon operativnih procedura.

Ehlers-Danlos sindrom

Ova bolest predstavlja heterogenu grupu
naslednih bolesti vezivnog tkiva izazvanih
mutacijom gena koji upravljaju stvaranjem
vezivnog tkiva
4
. Ove mutacije uzrokuju defect u
kolagenu, a klinika slika se manifestuje na koi,
zglobovima, ligamentima i krvnim sudovima.
Bolest se prenosi autozomno dominantno, recesivno
, ili vezano za X-polni hromozom. Bolest je dobija
ime po Danskom dermatologu Ehlersu i
Francuskom dermatologu Henri-Aleksandru
Danlosu koji su 1899. i 1908. prvi opisali sluajeve
sa subluksacijama kolena,
hiperelastinom koom i drugim
zglobnim oteenjima. Oekivani
ivotni vek pacijenta sa ovom
boleu zavisi od tipa bolesti.
Podela po tipovima izvrena je na
osnovu klinike slike, odnosno
prema najizraenijim
poremeajima
5
. Tako postoje
vaskularni tip bolesti,
kifoskoliotini tip, tip sa
dermatosparaksijom
(hiperelastinou i tankou
koe), sa artrohalazijom i
hipermobilnou zglobova i drugi
oblici.
U klasinom tipu bolesti
zapaa se hiperelastinost koe,
koja je sa tankim podkonim
vezivom. Karakteristian je izgled
lica koje se postepeno izduava,
uoljivi su koni nabori na


Slika Ehlers-Danlos sindrom koni I zglobni tip. Levo: Hiperelastinost ligamenata skonog zgloba.
Sredina : Hiperekstenzija srednje I distalne falange prsta ake Desno: Oiljci u vidu opuka cigarette na
kolenima
spoljanjim uglovima kapaka, usta su sa tankim usnama i okrugla - kao u ribe fish
mouth. Na kolenima se javljaju okruglasti i nepravilni peatasti oiljci slini onima
nakon gaenja cigarete na koi. este su kongenitalne divertikule beike i ingvinalne
hernije. Tip bolesti koji se ispoljava najvie na zglobovima karakterie hipermogilnost i
abnormalni pravci pokretljivosti zglobova. Deformacije kimenog stuba u vidu
kifoskolioze su teke, vidljive su ve na rodjenju i progresivne su. Prisutne su i teke
obostrane luksacije kukova. Koa pacijenta na grudnim kou i abdomenu je veoma
istanjena i prosijavaju krvni sudovi. este su velike umbilikalne hernije. Rast pacijenta
je mali. U najteem vaskularnom obliku bolesti gde postoji slabost zidova krvnih
sudova i plunog parenhima sa spontanim pneumotoraksima, ivotni vek pacijenta je
kratak oni esto rano umiru od spontanih ruptura velikih krvnih sudova, creva, beike ,
ili hirurkih komplikacija u vezi sa tim. Zbog progresivne deformacije kime mnogi
pacijenti sa kifoskoliotinim oblikom bolesti u drugoj, ili treoj dekadi ivota postaju
plegini. Poseban oblik bolesti gde postoji X-vezan genetski determinisan poremeaj
iskoriavanja bakra sa niskim vrednostima ceruloplazmina i bakra u serumu naziva se
okcipitalni rog . Karakterie se postojanjem okcipitalnog roga egzostoze u predelu
okcipitalne kosti koji lii na rog, kratkoom humerusa i klavikula, savijenim dugim
kostima u telu i hroninom dijarejom.
Hirurki zahvati stabilizacije zglobova , korekcija deformacija na skeletu sa dugotrajnom
fizikalnom terapijom nakon toga predstavljaju jedan vid ortopedskog leenja ovih
pacijenata.

Multipla epifizealna displazija

Bolest se karakterie genetski uslovljenim strukturnim poremeajem
6
-
poremeajem formiranja epifiza kostiju
7
.
Prenosi se autozomno dominantno zahvatajui 50% potomaka. U manjem broju sluajeva
bolest se prenosi recesivno i vezano za pol. Kliniki se najee manifestuje izmedju 5. i
10. godine ivota poremeajem hoda i smanjenom pokretljivou nekih zglobova, usled
poremeene morfologije epifiza kostiju. U manjem broju sluajeva otkriva se jo kasnije,
a nekad tek u odraslo doba.
Bolest moe biti generalizovana, ili lokalizovana na odredjene epifize. Najee su
zahvaeni kukovi, koleno, runi zglob, lakat. Promene su bilateralne i simetrine. Usled
nepravilnog nastanka, odnosno nedostatka epifize dolazi do razvoja deformacija
Slika... Epifizarna displazija : Gore levo -nedostatak epifize
zglobnih povrina lakta Gore desno jajasti prljenovi
predela torakolumbalnog prelaza.
Slika.... Marfanov sindrom : Levo dole neproporcionalno dugaka i tanka stopala, nema svoda
stopala. Sredina dole RTG snimak ake pacijenta sa Marfanovim sindromom ( prsti i metakarpalne
kosti tanki i dugi kao u pauka). Desno dole Izduena glava pacijenta, velike i tanke ui, usko lice,
retrognatija donje vilice.
ekstremiteta : genu valgum i varum,
pedes planovalgi, zakrivljenost
tibije. Prsti na akama su zadebljali i
kratki. Iz istog razloga dolazi do
nastanka poremeaja hoda razliite
izraenosti. Takodje, postoji razliito
izraena nestabilnost zahvaenih
zglobova to dovodi do statike
insuficijencije. Nestabilnost
zglobova je vidljiva na akama , a
prsti imaju u jednim sluajevima
preveliku, a u drugim smanjenu
pokretljivost. Inkongruencija
zglobnih povrina brzo dovodi do
nastanka i razvoja artroze zgloba.
Kukovi su konstantno zahvaeni,
neto redje rameni zglobovi,
tibiotarzalni zglob i zglobovi aka. Kimeni stub moe ostati potedjen u ovoj bolesti, a
kada je zahvaen bolest se ispoljava kifoskoliozom. Promene na prljenovima
najizraenije su na torakolumbalnom prelazu. Prljenovi imaju nepravilne pokrivajue
povrine, a po nekad su one konveksne ( tzv.jajasti prljenovi). Toraks nije zahvaen.
Inteligencija, vid, endokrine lezde i visceralni organi su normalni. Visina pacijenta je
nia, oko 150cm, a artroza zglobova se vrlo rano javlja, pa ak i u adolescentno doba i to
najee na kukovima. Ni jedan tretman ne spreava i ne zaustavlja bolest.


Marfanov sindrom

Genetska osteopatija koja se karakterie oteenjem gena odgovornim za
stvaranje kolagena i fibri elastinog tkiva
8
. U ovoj bolesti izmenjeno vezivno tkivo
periosta ometa normalni rast i razvoj kosti dovodei do produavanja i stanjivanja
Slika.... Marfanov sindrom.
estogodinji deak ima duge i
tanke ekstremitete, kontrakture
kukova, kolena, laktova i zglobova
aka. Stopala i ake su
neproporcionalno uveani
ekstremiteta, a poreeaj kolagena dovodi do hiperlaksiteta zglobova i poremeaja
poloaja soiva oka. Takodje, izmenjen kolagen gradi manje vredne krvne sudove
9
.
Bolest je generalizovana i zahvata jo kardiovaskularni sistem i oi. Zbog
karakteristinog izgleda ekstremiteta bolest se jo naziva i Dolichostenomelia (tanki i
dugi ekstremiteti) i bolest paukovih prstiju
(Arachnodactilia) . J avlja se jednako u oba pola i
prenosi u 85% sluajeva autosomno dominantno.
Bolest je prvi opisao Marfan 1896. Aar je predloio
naziv Dolichostenomelia 1902., a Faundler 1913.
ukazao na ektopiju soiva prisutnu u ovoj bolesti dok je
Seil primetio kardijalne probleme.
Promene na ekstremitetima vidljive su ve na
rodjenju. Ekstremiteti su tanki i izdueni, a muskulatura
slabo razvijena. Izduene metakarpalne kosti i falange
pa akama daju izgled pauka. Sline promene
primeuju se i na stopalima koja su izduena i gde
nedostaje svod stopala. Masno jastue tabana je
zbrisano. Podkolenice i podlaktive su izduene, a
humerus i femur istanjeni. Postoji kontraktura kolena,
laktova, a esto i aka i zglobova prstiju. Morfoloke
promene na ekstremitetima jenjavaju u intenzitetu idui
ka proksimalnom delu ekstremiteta. Pacijenti su vii od
svoijh vrnjaka, mada to nije stalna pojava. Glava je
izduena (dolichocephalia) , lice usko i izdueno, a ui
velike i tanke
10
. Svod nepca je visok, a zubi uski i dugi,
nekad istureni napred. U oko 80% sluajeva Marfanove
bolesti javlja se luksacija onog soiva i to u nazad, u
corpus vitreum, ili u napred u prednju komoru oka kada
dovodi do glaukoma. Mogu se javiti i druge promene
na oima kao megalokornea, mioza, kolobom,
nistagmus i drugo, a posledica su defektnosti vezivnog
tkiva oka. Kimeni stub je esto deformisan u vidu kifoskolioze. Muskulatura je,
generalno, slabo razvijena. Na zglobovima postoji hiperelastinost, uglavnom na
zglobovima stopala i aka dok je pokretljivost kolena i laktova ograniena. Kardioloke
manifestacije bolesti vidjaju se u oko polovine sluajeva (40-60%) u vidu Ductus Botali
persistens, dilatacije pulnomalnih arterija, aortalnih lezija.
ivot pacijenata sa Marfanovom bolesti je kratak. Deca umiru od pulmonalnih
infekcija jer je otpornost organizma smanjena, a kasnije, ukoliko preive, aortalne lezije
u vidu cikline nekroze u miinom sloju aorte esto su uzrok smrti.
U ovoj bolesti postoji i defekt metabolizma kolagena , pa se esto u serumu nalazi
sniena koncentracija mukoproteina , a u urinu poveana koncentracija hidroksiprolina.
Za sada ne postoji kauzalna terapija. U budunosti, ev., genoterapija bi mogla dati
neki rezultat.



Slika... Neurofibromatoza. Gore desno
promene na koi mrlje boje bele kafe.
Gore levo multipli podkoni fibromi. Levo
RTG nejednakost nogu usled kotane
infiltracije tibije. Desno nakon pola godine
poveana nejednakost podkolenica i vidljivo
polje skleroze oko ciste uzrokovane
neurofibromatoznim vorom.

Markeanijeva bolest (Morbus Marcheshani)

Ova bolest se karakterie sferofakijom i brahimorfijom. Dakle, ono soivo je
abnormalno malo i zato je luksirano. Ovo je promena koja je ista kao u Marfanovoj
bolesti ali, za razliku od nje, skeletne promene su suprotne postoji brahimorfija tj.
kratki ekstremiteti. itavo telo pacijenta je, u stvari malo, a ekstremiteti pogotovo. Ima
se utisak da je dete trapavo.
Bolest je familijarna, roditelji su u krvnom srodstvu, a prenosi se autosomno
dominantno
11
.
Leenje je delimino uspeno zamena soiva. Skeletne manifestacije bolesti se
znatno tee lee hirurkim procedurama korekcije deformacija kostiju.


2. Bolesti izazvane mutacijom gena koji reguliu ivot elije, odnosno dovode
do abnormalnog razmnoavanja elija lokomotornog aparata.

Neurofirbomatoza Morbus von Recklinhausen

Bolest je 1793 godine prvi
put opisana, ali ju je Fridreich von
Recklinghausen 1882. najcelovitije
opisao pa se bolest po njemu i zove.
Bolest karakterie pojava
neurofibroma tumora na raznim
delovima tela, najvie u koi kao i hiperpigmentacije koe u vidu mrlja bele kafe. Ovo
je monogenska bolest koja se naskedjuje autosomno dominantno. Postoji velika
razliitost u stepenu ekspresije gena, tj. izraenosti bolesti, ak i u istoj porodici. J avlja

Slika ..... Torakalna lordoskolioza u
neurofibromatozi. Gore preoperativni
RTG , Dole RTG nakon operacije
sublaminarnim icama i Harrington
instrumentacijom.
se veliki postotak novih mutacija. Bolest je
relativno esta jedan novi sluaj na 2500 do 3000
stanovnika
12
. Pogadja sve rase , oba pola
podjednako.
Kliniki znaci se javljaju u ranom detinjstvu,
uporedo sa rastom neurofibroma u telu.
Neurofibromi rastu du nervnih stabala na rukama i
nogama, u koi se javljaju fibromi koji prodiru
duboko u tkivo i mogu stvoriti velika unakaenja
spreavanjem limfne i venske cirkulacije
(elefanzijaza). Rastom u kimenom stubu
neurofibromi uzrokuju teke skoliotine
deformacije
13
, a u dugim kostima uzrokuju
deformaciju ekstremiteta i lokalni gigantizam.
Ukoliko rastu u korenovima spinalnih ivaca
neurofibromi daju radikularnu simpromatologiju, a
ako zahvate ganglije vegetativnog nervnog sistema
mogu se javiti smetnje funkcije gastrointestinalnog
trakta. Mehanike prepreke oticanju livora
uzrokovane gliomima u tkivu mozga mogu izazvati
i fatalne posledice, a mogu biti zahvaeni i optiki i
sluni ivac. Ipak, najsvojstveniji ovoj bolesti su
pigmentne mrlje boje bele kafe na koi. Iako se ovaj
znak javlja u desetak raznih sindroma, on najvie
upuuje na ovu bolest. Ukoliko u pacijenta postoji
pet i vie takvih mrlja koje su promera 1,5cm i
vee, verovatno postoji neurofibromatoza
zakljuci su epidemiolokih studija ove bolesti.
Bolest se deli na tip 1 i tip 2 . U prvom
tipu bolesti esti su neurofibromi u koi i mrlje
bele kafe na njoj, fibromi u duici oka koji
izazivaju promene vida, potekoe u itanju, pisanju i korienju brojeva u obolele dece.
Ove potekoe nastaju zbog pojave neurofibroma na optikom putu. Deca su normalne
inteligencije. Tip dva ove bolesti karakterie se pojavom neurofibroma u mozgu,
vanomima u kimenoj modini i pojavom tumora slunog ivca koji, kada su bilateralni
dovode do potpune gluvoe (Gardner Turner sindrom) . Takodje, esto se vidja
katarakta.
Leenje
14
se svodi na hirurke intervencije potpune , ili delimine ekstirpacije
tumorskih promena. esti su recidivi. Elefantijaza se teko hirurki moe korigovati, dok
se deformacije kimenog stuba delimino mogu korigovati instrumentacijama.

Multiple hereditarne egzostoze

Bolest se jo zove i Aclasia diaphisaria i Morbus exostosans. Prvi ju je kao posebni
entitet opisao Hawkins 1939. Karakterie se multiplom pojavom egzostoza koje su po
gradji kotane , a presvuene su hrskavicom. Udrueno sa pojavom egzostoza vidljiva

Slika .... Morbus exostosans. Gore levo izgled jednog
pacijenta sa ovom bolesti. Vidljivi su mnogobrojni
izrataji koji deformiu ekstremitete. Valgus deformitet
oba kolena. Gore desno radiografska slika kolenog
zgloba. Vidi se vie egzostoza koje su lokalizovane na
spoju metafize i dijafize.
je i lezija metafiza dugih kostiju u
vidu hipertrofije. Lokalizacija
egzostoza je blizu epifiza duge
kosti, bilateralno. Moe se rei da
su lokalizovane blizu kolena, a
daleko od lakta. Kratke kosti su
retko zahvaene. Egzostoze tokom
rasta skeleta takodje rastu
udaljavajui se od epifizne
pukotine kosti. U svojoj sredini
egzostoze osifikuju po istom
principu kako raste kost dakle po
enhondralnom sistemu. Svoj rast
egzostoze zavravaju po prestanku
rasta dugih kostiju enhondralnog
porekla, a kada rastu i nakon tog
vremena tada esto maligno
alteriraju
15
. Uglavnom je to
hondrosarkom sporog rasta. Sklonije
malignoj alteraciji su egzostoze
postavljene blie uzdunoj osovini
tela pacijenta. Egzostoze penju du
dijafize kosti, imaju peurkasto proirenje na kraju. Izgled im je slian iviluku za kapute.
este su na distalnom femuru, proksimalnoj tibiji i proksimalnom humerusu. Retko se
javljaju na kostima aka , a vrlo retko na kimenom stubu. Kranijum je potedjen.
Svojim asimetrinim rastom, uz zadebljavanje metafize kosti, egzostoze esto dovode do
poremeaja osovine kosti u smislu valgus, ili varus deformacije. Na vrhu egzostoze
pojavljuje se serozna burza koja olakava klizanje tetiva preko nje. Deformacija i
skraenje kosti na kojoj su egzostoze upravo je srazmerno broju egzostoza.
Klinika slika ove bolesti se manifestuje u vidu bolova, edema, ili ishemije usled
pritiska ogzostoze na neurovaskularne snopove. Funkcionalni problemi se takodje mogu
javiti usled kompromitacije funkcije tetiva, ali znatno redje. Burza na vrhu egzostoze
moe se inflamirati. Kada se, nakon zavretka perioda rasta javi bolnost egzostoze uz
njen ponovni rast, treba pomisliti na malignu alteraciju.
Leenje ovako nastalih hondrosarkoma je lake i prognostiki bolje od osteogenih
hondrosarkoma. Egzostoze se hirurki mogu efikasno ukloniti.

3. Bolesti izazvane mutacijom gena koji uestvuju u stvaranju
membranoznih i meovitih kostiju mane stvaranja

Kleidokranijalna dizostoza

Ova genetska malformacija nastaje mutacijom onih gena koji upravljaju
nastankom elija lokomotornog aparata koje nastaju direktno iz osteoblasta
membranoznom osifikacijom
16
. Abnormalnost kostiju koje nastaju ovim nainom postoji
ve na rodjenju. Bolest se prenosi autosomno dominantno.Karakterie se aplazijom

Slika....Kleidokranijalna dizostoza. Gore levo RTG snimci obeju ramena pacijenta sa ovom bolesti pokazuju
hipoplaziju klavikula i delom skapula uz uveane glave humerusa. Ovo omoguuje veliku pokretljivost ramenih
zglobova. Gore desno RTG karlice drugog pacijenta koji ima i defekte u stvaranju pubinih i sedalnih kostiju.
Slika.... Dysostosis cleido-cranio-pelvica . Levo (a i b) izmenjen izgled lica pacijentkinje. Sredina RTG
snimak pacijentkinje sa oznaenim mestima patolokog stvaranja kostiju lica i kranijuma .Desno snimak
karlice pokazuje defekt stvaranja pubinih i sedaslnih kostiju.
klavikula i zaostajanjem osifikacije svoda kranijuma. Aplazija klavikula je bilateralna , u
vidu rudimenata kljunih kostiju, dok se muskulatura prednje strane vrata izmenjeno
pripaja i hipoplastina je. Zahvaeni su m. sternocleidomastoideus, m.deltoideus,
m.pectoralis i m. trapesius. Time je izmenjen izgled ramenih masiva ramena su uska i
koso postavljena, isturena su prema napred, a lopatice tre ka nazad. Pacijent ima veliku
pokretljivost ramenih zglobova i skoro da moe da se dodirne ramenima napred ispred
trupa. Fontanele su dugo otvorene i po nekad spojene u jednu. Zatvaraju se tek oko desete
godine, pa i kasnije. Na drugim delovima lobanje dolazi do hipertrofije kostiju u vidu
izboina. To sve ukupno lobanji daje izgled pojaanog poprenog dijametra. Frontalna
kost je mala a parijetalne i okcipitalna su poveane. Posledice promenjene lobanje su
pojava epilepsije i siringomijelinih upljina. Deformacija postoji i na licu u vidu
hipotrofije gornje vilice. Postoji egzoftalmus zbog promene kostiju dna orbite. Vidja se
vuje nepce i skraena gornja usna. Mnogobrojne su anomalije zuba.
Na drugim delovima skeleta takodje postoje promene na karlici po nekad postoji
nedostatak pubine simfize, ili drugih kostiju karlice uz malformacije acetabuluma.
Takav entitet se naziva Dysostosis cleido-cranio-pelvica. Mogu se javiti i
malformacije kimenog stuba i manifestovati se njegovim deformacijama. Najee se
vidja spina bifida okulta, ili vratno rebro ( povean popreni nastavak sedmog vratnog
prljena). Na ekstremitetima se vidjaju promene izgleda stopala i aka u vidu hipertrofije
i skraenja kostiju, subluksacija glavice radijusa.
Slika...Ahondroplazija
Gore prsti kao
trozubac Desno
izgled pacijenta: patuljak,
kratki ekstremiteti,
ulnarna devijacija runih
zglobova.
Slika.... Mandibulofacijalna
dizostoza u majke i erke.
Leenje za sada nije mogue, a u budunosti se dosta oekuje od genoterapije.

Postoje i drugi kliniki oblici ove malformacije :

Dysostosis cranio facialis koja se karakterie deformacijama kranijuma i lica.
Postoji eona kvrga na prednjoj strani frontalne kosti ,
kljunast nos kao u papagaja, divergentni strabizam sa
hipertelorizmom i egzoftalmusom i prognatija donje vilice.
Time je izgled lica veoma bizaran
17
. Postoje promene vida,
anosmia, promene sluha.
Dysostosis mandibulo facialis se odlikuje
promenama na licu zbog preranog zatvaranja sinostoza
kostiju lica pa ono dobija izgled ribljeg, ili ptijeg lica.
Postoji antimongoloidna kosina kapaka, hipoplazija maksile,
hipoplazija donje vilice, promene odnosa i rasta zuba,
makrostomija usta ivuje nepce. To sve licu daje
specifian izgled slian ribi. esta je i mentalna retardacija.
Terapija ovih oboljenja je, u etiolokom pogledu za
sada bezuspena, a deformacije se pokuavaju korigovati
rekonstruktivnom hirurgijom lica, vilica i zubala.

Ahondroplazija

Ova genetska bolest nastaje usled mutacije gena koji menjaju rast i razvoj
hondrocita, odnosno rskaviavog modela za enhondralni rast kosti u duinu
18
. Prenosi se
autosomno domimantno i podjednako pogadja oba pola i sve rase. Karakterie se
pojavom patuljastog rasta i deformacijama ekstremiteta. Ovde postoji defekt proliferacije
elija rskavice rasta. U zoni uorene
rskavice epifizne pukotine , tj. zone
rasta, elije su razbacane, njihova
kalcifikacija je nepravilna, a
vaskularni snop koji ishranjuje ove
elije nepravilno ih penetrira. Sve to
dovodi do usporenog rasta kosti u
duinu. Pogodjena je takodje i zglobna
rskavica, pa se to oituje u izmenjenoj
zglobnoj povrini. Rast kosti u irinu
nije poremeen.
U klinikoj slici
19
postoje
oblici ove bolesti karakteristini za
odrasle, decu i novorodjenad.
U odraslih osoba i adolescenata sa
ahondroplazijom najuoljiviji je patuljasti rast. Postoji
skraenje ekstremiteta koje je najizraenije na nogama. Nadlaktice i nadkolenice su
najvie zahvaene. Ulna je vie skraena od radijusa, pa otuda i ulnarna devijacija ake.
Srednja tri prsta na akama su jednake duine, spojeni su u bazi, kratki su i etvrtasti pa
izgledaju kao trozubac. Butna kost, koja je najvie skraena, moe biti i u valgus
deformaciji. Stopala su kratka i etvrtasta. Slino promenama na aci i na stopalima je
duinsko skraenje najuoljivije na metakarzalnim kostima, pogotovo srednje tri. Kada
sede, osobe obolele od ove bolesti imaju gotovo normalan stas. Ledja su zaravljena zbog
smanjenja lopatica. Grudni ko je mali, suen, a rebra su manja i horizontalnije poloena.
Trbuh je neto izbaeniji, pre svega zbog pojaane lordoze slabinske kime. Prljenovi su
klinasto izmenjeni, diskovi su deblji nego normalno , a zadnji zid tela prljena je izrazito
konkavan. esta posledica ovih morfolokih promena na prljenovima je pojava
deformacije kimenog stuba u vidu kifoskolioze. Za ovu bolest je posebno
karakteristino suenje spinalnog kanala idui od gore na dole duz kime, to je obrnuta
situacija u odnosu na fizioloko stanje. Uzrok ovog je poremeaj osifikacije centara zona
rasta na prljenovima gde prljen normalno raste u irinu , ali nedovoljno u visinu. Glava
bolesnika sa ahondroplazijom je velika, izraene su frontalne i parijetalne kvrge, pa je
glava okrugla. Nos je kratak, debeo i irok, a to je posledica defekta osifikacije baze
kranijuma. Duge kosti tela su skraene kako je ve reeno, medularni kanal kosti je iri
nego uobiajeno, a metafize su proirene i deformisane. Ulna je kraa od radijusa, a
olekranon veoma razvijen to onemoguava punu ekstenziju zgloba lakta. Vrat butne
kosti je kratak, a kolodijafizarni ugao smanjen. Fibula je dua od tibije.
U novorodjeneta se , u ovoj bolesti uoavaju mali rast, velika glava i kratki ekstremiteti
koji su iskrivljeni. Samo petina novorodjenadi sa ovom bolesti preivi prvu godinu
ivota.
Bolest ostavlja komplikacije u vidu rane i izraene artroze zglobova. Funkcionalni
problemi zbog deformacija ekstremiteta lee se osteotomijama, artroplastikama, a u
sluajevima simptomatologije od strane stenozirane kimene modine potrebno je raditi i
dekompresivne laminektomije, ili laminoplastike ( operativno proirenje promera
spinalnog kanala). Produenje ekstremiteta se takodje izvodi i to najee metodama po
Ilizarovu. Produenja i ispravljanja deformiteta se ine vie puta tokom detinjstva i
adolescencije, a noenje aparata na ekstremitetima traje razliito dugo.

4. Enzimopatije

Ovo su bolesti gde postoji genetska promena enzima koji uestvuju u metabolikim
putevima u eliji izazivaju stvaranje nenormalnih proteina u njoj, ili akumulaciju
produkata abnormalnog metabolikog puta u eliji. Kliniki su znaajne abnormalnosti u
funkciji lizozomalnih enzima. Izmenjene elije menjaju izgled tkiva i organa. Postoji
multiorgansko zahvatanje, a promene na lokomotornom sistemu su deo klinike slike.
Primeri genotipskih bolesti izazvani ovakvim genetskim poremeajima su:
mukopolisaharidoze, Goerov sindrom, , Osteopetroza, Nojman Pikov sindrom i dr.

Hurlerova bolest ( Morbus Hurler) - Mucopolisacharidosis I

Ovo je genetska bolest u kojoj postoji mutirani gen
20
koji kodira enzim -L-
iduronidazu. Posledica je metaboliki poremeaj u eliji koji dovodi do prekomernog
nagomilavanja mukopolisaharida u tkivu. Depoi mukopolisaharida nalaze se u svim
tkivima, naroito u mozgu, kornei, srcu,jetri i slezini, i kotanoj sri. Urin obolelih sadri
velike koliine mukopolisaharidne kiseline koja je sastavljena najveim delom od
Slika.... Hurlerov sindrom. Gore: izgled pacijentkinje Gore levo: RTG kimenog stuba deformacije
predela torakolumbalnog prelaza, kljun prednje strane prljenskog tela L1.
hondroitin-sulfata B i , manjim delom, od heparan-sulfata. U kotanoj sri nalaze se
leukociti koji sadre granulacije u citoplazmi , ali se vidjaju i fibroblasti i makrofagi.
Ove i druge izmenjene elije se nazivaju elije garguilizma.
Ovaj genetski poremeaj prenosi se autosomno recesivno, a po nekad i vezano za
pol. Heterozigoti nemaju ispoljenu kliniku sliku. Bolest nosi ime po Gertrudi Hurler,
uenici Pfaundlera, koja je 1919. opisala sluajeve dva deaka obolelih od ove bolesti.
Nakupljanje mukopolisaharida u tkivima uzrokuje morfoloke promene
21
skeleta,
poremeaj vida, promene psihikog razvoja, kardioloke promene uzrokovane izmenom
morfologije sranih zalistaka i hepatosplenomegaliju.
Karakteristian je izgled glave i lica pacijenta glava je velika i izduena, elo
ispupeno, obrve izraene, oi radvojene (hipertelorizam), oi ispupene (egzoftalmus),
nos irok, sa zjapeim napred otvorenim nosnicama, a usta poluotvorena kroz koje
prolabira zadebljali jezik. Zubi su mali i nepravilno postavljeni, a obrazi okrugli i puni.
Ui su deformisane i nisko postavljene. Ellis i saradnici su 1936. ovoj bolesti posvetili
znaajnu studiju dajui podroban opis izgleda lica i glave pacijenta.Ovaj majmunski
izgled podsea na izgled lica grotesknih statua na katedrali Notre Dame u Parizu koji
se zovu gargulji, pa se i bolest esto naziva gargoilizam. Skeletne promene su u vidu
kratkog vrata, torakolumbalne otre kifoze sa karatkeristinim RTG izgledom apikalnog
prljena ( obino Ll i L2) koji ima veliki kljun sa prednje strane tela. Sternum je u
protruziji , abdomen velik i okrugao zbog hepatosplenomegalije, a ekstremiteti su kratki i
izmenjenih epifizno-metafiznog dela dugih kostiju. Nadlaktice su u abdukciji, skraene,
laktovi polusavijeni onemoguene pune ekstenzije usled poremeaja izgleda epifiza
Slika... Morquio sindrom kimeni
patuljak. Glava je usadjena u trup, vrat
deformisan, teka deformacija kimenog
stuba u vidu kifoskolioze. Rebra dodiruju
karlicu.
olekranona u distalnog humerusa. Kolena su deformisana u smislu varus, ili valgus
deformacije. ake i stopala su kratki i zadebljali. Skeletne promene su uzrokovane
nakupljanjem mukopolisaharida u predelu elija rskavice rasta metafize i elija jezgara
okotavanja kostiju koja se javljaju sa zakanjenjem, mala su i nepravilna. Ovo dovodi do
poremeaja u rastu i diferencijaciji itavog skeleta
22
.
Morfoloke promene na oima u vidu zamuenja kornee, megalokornee, strabizma,
nistagmusa pojaavaju ukupni divljaki izgled lica pacijenta. U preko 70% sluajeva
postoji mentalna retardacija koja je progresivna do idijotije.
Kako su i elije imunolokog sistema i kotane sri zahvaene promenama pacijenti su
osetljivi na infekcije i esto rano umiru usled neotpornosti na njih, ili usled kardiolokih
promena..
Prognoza ove bolesti je mrana i veoma mali broj pacijenata doivi zrelo ivotno
doba. Ukoliko se bolest ispoljava u formi recesivnog nasleivanja vezanog za pol
klinika slika je neto blaa i ivotni vek je dui. Efikasna terapija za sada ne postoji.

Hanterova bolest ( Morbus Hunter) - Mucopolisacharidosis II

Ovo je mukopolisaharidoza gde postoji poremeaj gena koji enkodiraju enzim Iduronat-
sulfatazu . Klinika slika je znatno blaa od Hurlerove bolesti, bolest pogadja samo
mukarce, a u urinu se poveano izluuju hondroitin sulfat B i heparan sulfat. Bolesnici
znatno due preivljavaju.

San Filipova bolest ( Morbus San Filippo), ili polidistrofina oligofrenija
mukopolisaharidoza tip III

U ovom tipu mukopolisaharidoze u klinikoj slici dominira mentalna retardacija,
nagluvost i nema zamuenja kornee. U odnosu na to koji je enzim genetski promenjen i u
odnosu na nain prenoenja, postoje 4 varijante bolesti.

MORKIOVA BOLEST (Morbus Morquio)

Radi se o mukopolisaharidozi tip IV. U odnosu na to koji je gen oteen, postoje
dva oblika bolesti tip "A" gde postoji genetski
deficijentnost enzima N-acetilgalaktosamin-6-
sulfataze i tip "B" gde je oteen enzim -
galaktozidaza. Posledica oteenja ovih enzima je
poremeaj u metabolizmu keratin sulfata. Usled
poremeaja metabolizma ovog mukopolisaharida
ne dolazi do normalnog stvaranja rskavice, a
keratin sulfat se prekomerno izluuje u urinu.
Kako je epifiza kostiju zahvaena patolokim
promenama, dolazi do njenog loeg stvaranja,
izgleda i funkcije to ima posledice na izgled i
funkciju skeleta u celini. Takodje, izmenjena je i
funkcija fibroblasta, pa postoji i "smanjen
kvalitet" vezivnog tkiva u organizmu. Znatno je
Slika..... Morquio sindrom. Levo: RTG kimenog stuba pokazuje
platispondiliju . Desno: RTG karlice i kukova - deformacija izgleda
karlice i zglobova kukova sa obostranom coxa vara deformacijom
, ranim osteoartritisom levo usled afekcije epifize.
smanjena otpornost ovih pacijenata na infekcije. Bolest se familijarno prenosi, a roditelji,
koji su uvek normalni nalaze se u krvnoj vezi. Prenoenje bolesti je autosomno recesivno.
Bolest je retka i javlja se 1:100000 norovodjenadi
23
. Podjednako su zahvaena oba pola.
Ovo je teki oblik spondiloepifizarne displazije gde postoji poremeaj formiranja epifiza
kostiju uz platispondiliju (pljotani prljeni). Prljeni su spljoteni, prema napred su
konveksni umesto knkavni, gornja i donja povrina su im nepravilne dok su
intervertebralni diskovi zadebljali. Kimeni stub je u celini znaajno manje duine pa je
izgled pacijenta karakteristian: vrat je kratak i kao usadjen u ramena, rebra dodiruju
ilijane kriste. Postoji grudna hiperkifoza , ili kifoskolioza. esto postoji i deformacija
grudnog koa u vidu pectus carinatum. Visina pacijenta je znaajno manja i, zbog
disproporcije u duini trupa i ekstremiteta , vrhovi prstiju mogu u stavu mirno da
dodirnu kolena. Ovi pacijenti se opisuju kao patuljci sa kratkim telom, grbnom i
kratkim vratom. Ovaj izgled se naziva "kimeni patuljak".
Zbog displazije epifiza na dugim kostima postoji deformacija zglobnih povrina
to dovodi do tekih kontraktura.
To je naroito izraeno na
kukovima i kolenima. Vidljivi su
genu valgum, te fleksione
kontrakture kukova koje
oteavaju hod. Pacijenti su teki
invalidi. Promene u ovom smislu
postoje i na drugim zglobovima
uoljiva je ulnarna devijacija
aka, kao i ogranienje
pokretljivosti u ramenim
zglobovima. Epifizarna
displazija brzo dovodi do tekih artroza zglobova. S druge strane, patoloke promene
zahvataju i ligamentarni aparat u smislu njegove slabije otpornosti na mehanike sile.
Zato su i ligamenti hiperelastini, a to dovodi , po nekad i do nemogunosti oslonca i
kretanja. Sem ligamentarnog aparata i muskulatura je slabije razvijena.
Nemo kretanja zbog morfolokih promena u zglobovima progresivno se
pogorava tako da hod postepeno postaje nemogu. Zbog smanjene imunoloke otpornosi
mnogi pacijenti ne doive odraslo doba. Ortopedsko leenje se svodi na operacije
korekcije deformacija, kako na ekstremitetima tako i na kimenom stubu, ali tek nakon
zavretka rasta.

ejeova bolest ( Morbus Scheie) - Mucopolisacharidosis V

Ovo je mukopolisaharidoza tip V. U urinu je povean nivo hondroitin sulfata B.
Kliniku sliku karakterie ukoenost zglobova, ake kao kande, zamuenje kornee i
nema mentalne retardacije
24
.

Polidistrofini patuljci Lamia-Moratoa ( Maroteaux-Lamy) - Mucopolisacharidosis VI

Prenosi se autosomno recesivno, a razlikuje se od ejeove bolesti po tome da su
skeletne manifestacije najizraenije na kimenom stubu koji je kratak, sa zadebljalim
crtama lica i zamuenjem kornee, ali bez mentalnih poremeaja. Izmenjeni enzim je aril-
sulfataza.

Hipofosfatazija

Hipofosfatazija je genetski uslovljena enzimopatija gde postoji deficit enzima
alkalna fosfataza . Prenosi se autosomno recesivno. To je familijarna bolest, a ispoljava
se ve u ranom detinjstvu.
Usled deficita ovog enzima organizam ne moe uiniti hidrolizu fosforil-etanol-
amina, pa nastaje i fosforil-etanol-aminuria . Isti nalaz postoji i u skorbutu, miksedemu i
celijanoj bolesti. Nedostatak alkalne fosfataze praen je defektom mineralizacije kostiju
i rskavice rasta
25
. Takodje, u veoj , ili manjoj meri postoji i hiperkalcemija koja je
odgovorna za opte poremeaje. U ranim oblicima boesti hiperkalcemija je izraenija.
Verovatno je ona posledica normalne apsorpcije kalcijuma u digestivnom traktu i
nemogunosti njegovog iskoriavanja u mineralizaciji kostiju.
U ranom detinjstvu, kao posledica hiperkalcemije uoavaju se poremeaji
opteg stanja u vidu povraanja, anoreksije, uznemirenosti, hipotonije deteta,
dehidratacije i anemijskog sindroma. U teim sluajevima javljaju se konvulzije sa
respiratornom insuficijencijom. Hiperkalcemija dovodi i do este nefrokalcinoze. Defekt
mineralizacije zahvata metafize preteno dugih kostiju i svoda kranijuma. Ispoljava se
deformacijama ekstremiteta i njihovim skraenjem, kao kod rahitisa. este su frakture
koje srastaju uz angulacije. Postoji hiperkifoza kimenog stuba. Rast kostiju u duinu i u
irinu je usporen. Usled defekta osifikacije svoda kranijuma vidja se kraniostenoza sa
zadebljalom i izduenom velikom fontanelom. Po nekad postoji i protruzija bulbusa usled
defekta osifikacije i razvitka orbite. Radioloki znaci bolesti su i proirenje metafiza i
brojanice na kosto-hondralnom prelazu . Uoljiv je nizak rast pacijenta, zubi su
kariozni i rano ispadaju. Kosti su, uopte uzev, lomljive i loe saniraju. Loe sanirani
prelomi kostiju uz deformaciju kimenog stuba dovode do poremeaja stature.
Nema adekvatnog leenja ovog poremeaja. Korektivni ortopedski zahvati
indikovani su u sluajevima velikih deformacija, kao i dekompresivne neurohirurke
operacije na kranijumu. Usled lomljivosti kostiju operativni zahvati su skopani sa estim
neuspesima i brojnim komplikacijama
26
. Davanje vitamina D nije indikovano. Povoljni
efekt postie se kortikosteriodnom terapijom, a u budunosti se vei rezultati oekuju od
genske terapije.

Goerovo oboljenje

Goerovo oboljenje je retka genetska bolest. Poznata je kao oboljenje sa
nagomilavanjem lipida u lizozomalnim vakuolama elija. Kao rezultat genetske greke u
proizvodnji i funkciji enzima glukozil-ceramid hidrolaze
27
. Glukozil-ceramid se, u ovom
oboljenju, nagomilava u lizozomalnim telima elija. Bolest se prenosi autosomno
recesivno i uzrokuje nagomilavanje opisanog lipida u elijama retikuloendotelnog
sistema (elije RES-a), najvie u jetri, slezini i kotanoj sri. Ovo nagomilavanje uzrokuje
hematoloka oboljenja, splenomegaliju i abnormalnosti kostiju koje vode ozbiljnim
funkcionalnim problemima u pacijenta.

Slika....Goerova bolest. Gore: Pacijent
sa izraenim trbuhom usled
hepatosplenomegalije. Dole: Izvadjena
slezina ( 12 kg) zbog hipersplenizma.

Slika... Goerova bolest.
Znak erlenmajer boice
predela epimetadijafiznog
dela distalnog femura.
Bolest je opisao 1882. francuski dermatolog Filip
arls Ernest Goer opisujui pacijenta sa hepato-
spleno megalijom i sumnjom na leukemiju , ali koji
nije dalje progresivno obolevao od leukemijskog
sindroma i koji, iznenadjujue, nije umro. Eptajn je
1922. naao prisustvo lipida cerebrozida u elijama
pacijenata sa ovom boleu i deklarisao bolest kao
obolenje sa nagomilavanjem lipida. Kotane lezije
koje su prisutne u ovoj bolesti u vidu nekrotinih
segmenata kosti i osteopenije sastavni su deo klinike
slike.
28
Groen je 1948. prvi pomislio na genetsko
prenoenje bolesti, a Bredi je 1965. otkrio da se radi o
genetskom nedostatku glukozil-ceramid hidrolaze
koji se prenosi autosomalno recesivno i rezultuje
nagomilavanjem lipida glukozil-ceramida u elijama
RES-a.
Kako se eritrociti i leukociti normalno destruiu
svakoh 20 do 30 dana, delovi elijske membrane se
razlau na lipidne i eerne komponente koje se
jednim delom eliminiu iz organizna, a drugim delom
ponovo koriste. Genetskim nedostatkom u smislu
nedovoljne koliine, ili nepravilne funkcije
navedenog enzima medjuprodukti metabolizma ne
mogu biti dalje razgradjeni i nagomilavaju se u
lizozmima elija RES-a. Svojim nagomilavanjem u
elijama RES-a u kotanoj sri potiskuju se normalne
elije , poveava se pritisak u kosti i dolazi do
nekroze elija kotanog tkiva i njihove zamene
elijama RES-a prepunim Goerovih partikula. J avlja
se funkcionalna
nedovoljnost kotanog
tkiva , kao i otok slezine i
jetre.
Kotane promene u ovoj bolesti se pogoravaju nakon
splenektomije jer se rezervoar "Goerovih" elija tada
"premeta" u kotanu sr.
Patogeneza kotanih problema u ovoj bolesti je sloena i jo
uvek nije potpuno shvaena. To podrazumeva nekoliko
momenata kao to su nedostatak i nedovoljnost funkcije
osteoprogenitornih elija u kotanoj sri to vodi u znaajno
smanjenje osteogeneze kosti i osteopeniju sa udruenim
litikim lezijama kotanog tkiva
29
. Poveava se rizik od
preloma. Postoji i znaajna supresija osteoklastine aktivnosti
u kosti to dovodi do problema sa remodelacijom kosti i
pojave deformiteta dugih kostiju u mladih pacijenata.
Deformacije su u vidu Erlenmajer boice proirena epifiza
Slika...Radiografija Goerove bolesti. Gore: nativni RTG femura i tibija daju sliku dao da su kosti izgrickali moljci.
Dole: MRI oba kolena daje sliku posoljenih kostiju. Radi se o naizmeninim zonama resorpcije kosti i osteoskletoze.
Desno: RTG donjeg dela butne kosti pokazuje veliki multilokularni tumor sa jasnim zonama skleroze oko cista, ali i
mestima proboja korteksa. Najpre je posumljano da se radi o gigantocelularnom TU, a biopsija je pokazala prisustvo
Goerovih elija ispunjenih lipidima.
kosti, a epifizno-dijafizni prelaz je uzan. Takodje, postoji i lo potencijal sanacije
preloma u pacijenata svih uzrasta. Vaskularni problemi u vidu suenja kotanih krvnih
sudova takodje nisu potpuno jasni, a imaju bitnu ulogu u nastanku osteonekroze i to
posebno kuka, kolena i ramena. Po nekad je osteonekroza u kostima toliko izraena da
se manifestuje kao akutno progredijentno bolesno stanje i tada se opisuje kao Goerova
kriza. Primeena esta pojava osteomijelitisa , seprinog artritisa i infekcija operativnih
rana u Goerovoj bolesti jo uvek je nepotpuno shvaena. Smatra se da postoji poremeaj
funkcije makrofaga i da je to u osnovi sklonosti ka infekcijama u pacijenta sa ovom
bolesti. Rado se prvenstveno o infekcijama izazvanih Gram-pozitivnim
mikroorganizmima. Antibiotici su malo efikasni. Redje, u Goerovoj bolesti se
pojavljuje hipergamaglobulinemija sa Bence-J ones belanevinama i drugim znacima
multiplog mijeloma Po nekad se moe nai i bizarna nakupina Goerovih elija u kosti
koja lii na tumor, pre svega na gigantocelularni tumor, ili aneurizmalnu kotanu cistu,
izazivajui masivnu destrukciju vereg dela duge kosti. To se naziva Goeroma.
Osteonekroza nekad zahvata i tela prljenova uzrokujui njohov kolaps. To je najee u
regiji torakolumbalnog prelaza. Vertebralni kolaps uzrokuje deformacije kimenog stuba
Slika... Osteopetroza RTG nalaz Levo: difuzna kotana skleroza, trouglast izgled
karlice. Utisak je da nema spongiozne kosti, ve samo kortikalis. Desno:
zadebljanja metafiza dugih kostiju, deformacije, znak tapa za golf tibije i
femuri.
u vidu slabinske skolioze i torakalne hiperkifoze, a mogui su i neuroloki ispadi usled
stenoze spinalnog kanala i pritiska na kimenu modinu i korenove spinalnih nerava.
Tretman Goerove bolesti je teak i esto bezuspean. Od optih mera primenjuju se
transfuzije krvi i najsnaniji antibiotici u visokim dozama. Splenektomija je indikovana u
pacijenata sa masivnim infarktima kosti i organa, ili kada je ona ogromnih dimenzija i
deformie organizam. Kako je navedeno, esto nakon nje dolazi do Goerove krize.
Transplantacija kotane sri gotovo uvek je komplikovana tekim infekcijama i esto se
zavrava smru, a sve hirurke provedure na lokomotornom sistemu u vidu osteosinteza i
zamena zglobova protezama komplikovane su velikim rizicima od infekcije i tekog
krvavljenja. Prljenski kolapsi se, u zadnje vreme, mogu tretirati vertebro i
kifoplastikama, a tretman kotanih infekcija je standardan u smislu debridmana,
protonih drenaa i imobilizacija. Svako operativno hirurko leenje treba maksimalno
izbegavati. U zadnje vreme pokuava se enzimoterapijom, mada admistrirani nedostajui
enzim nema dobar prodor u elije i efekat mu je delimian. Manozom supstituisana
glukozidaza ( Ceredzidaza), dobijena sintetskim putem je ekvivalent nedostajuem
enzimu i ima bolji prodor u elije sa veim efektom. Slian proizvod, Cerezim- dobijen
rekombinantnom-DNK tehnologijom pokazao se jo uspenijim, a najnovija ispitivanja sa
administriranjem genskog vektora koji sadri RNK sa zapisom nedostajueg enzima i
reverznu transkriptazu, daju ohrabrujue rezultate.

Osteopetroza ( Morbus Albers-Schnberg )

Ovo je takva genetska bolest gde postoji defekt prekurzora osteoklasta. Dakle,
postoji genetski uslovljen defekt sloenog enzimskg puta koji se ispoljava nedostatkom
funkcije osteoklasta.
Dokazano je da se
radi o mutaciji CSF -
1 gena ( colony
stimulating factor 1 )
koji regulie
osteoklastnu
aktivnost
30
. Ovaj
oblik bolesti prenosi
se autosomno
dominantno. Sem
toga , u ovoj bolesti je
dokazan i autosomno
recesivno nasledni
deficit enzima
karboanhidraze-II
usled ega dolazi do
nastanka renalne
tubularne acidoze.
Bolest je retka.
Kako nema
adekvatne resorpcije

Slika.... Kotana leontijaza :
Skleroza baze lobanje,
hipertrofija kostiju lica sa
sklerozom. Izgled Mefista.
kosti , kost se stvara, ali se ne razgradjuje. Ne dolazi do remodelacije kotanog tkiva.
Kost dobija izmenjenu arhitektoniku koja joj daje osobine poveane tvrdoe, ali i krtosti,
to pogoduje lakoj lomljivosti. Kompakta kosti je poveana sa zadebljalim gredicama,
ali one nisu normalno rasporedjene. Spongioza je takodje sa
zadebljalim gredicama i suenim medjutrabekularnim
prostorom. I ovde su gredice nepravilno rasporedjene, esto
isprekidane, to sve podsea na sliku Paget-ove bolesti.
Osteocita ima malo u gredicama, kao i osteoklasta koji u
tekim oblicima bolesti potpuno nedostaju
31
.
Kako spondioza kosti postepeno biva smanjena i
hematopoetske elije brojano se smanjuju, pa se uskoro
pojavljuje teka i progresivna anemija. Kao posledica
zadebljavanja kostiju dolazi do suenja baze kranijuma pa se
tokom ove bolesti pojavljuje i progredira simptomatologija
kompresije kranijalnih nerava, posebno optikog ivca
32
.
Radiografski postoji difuzno homogeno zasenenje -
skleroza skeleta uslovljeno zadebljavanjem kortikalisa .
Vidljiva je i RTG slika hipertrofije proksimalnih femoralnih
metafiza, trouglast oblik gornjeg otvora karlice . Sve regije
metaepifiznog prelaza na dugim kostima imaju RTG sliku
tapa za golf. Vidljivi su takodje sanirani mnogobrojni prelomi. Skleroza kostiju
lobanje, posebno baze lobanje uz hipertrofiju i sklerozu kostiju lica daje licu mongoloidni
izgled a radiografski lobanja podsea na Mefista. itav izgled glave neki aotori nazvali
su kotana leontijaza lice lava.
Pacijenti postepeno gube vid i sluh , este su disfunkcije n.facialis, pojavljuje se
teka anemija koja ne reaguje na terapiju uz hepatosplenomegaliju.
Leenje ove genetske bolesti je teko. Osnovni terapijski postupak je alo -
transplantacija kotane sri
33
. Pojaanje resorpcije kosti postie se i davanjem
Kalcitriola i Humanog Gama Interferona u duem vremenskom periodu. Ortopedsko
leenje - zahvati u vidu korektivnih osteotomija dugih kostiju u cilju ispravljanja
deformacija , ili postavljanja proteza zglobova teki su za izvodjenje usled velike tvrdoe
kostiju. U zadnje vreme genska terapija budi velike nade u smislu kauzalnog izleenja.


5. BOLESTI UZROKOVANE GENETSKIM PROMENAMA U PROTEINIMA
KOJ I REGULIU FUNKCIJ U NERAVA i MIIA


Bolesti izazvane mutacijom gena koji kontroliu stvaranje proteina bitnih u
regulaciji funkcije nerava i miia. Problem moe biti u proteinima koji stabilizuju
elijsku membranu u miinoj, ili nervnoj eliji. Kotano-zglobne manifestacije u ovim
bolestima su sekunradno nastale, ali su kliniki znaajne. Primeri su Duenov sindrom,
arko-Mari-Tut sindrom, Spinocerebelarna ataksija



Duenova muskularna distrofija ( Duchenne Muscular Dystrophy)

Ova genetska bolest je najea letalna genetska bolest u dece koja se prenosi
recesivno vezano za pol. J avlja se 1 / 3500 rodjenih deaka. Uglavnom su majke
prenosioci, mada su este i nove mutacije, u oko 1/3 sluajeva. Afekcija je najea na
skeletnom sistemu i na srcu. Deaci oboleli od ove bolesti imaju progresivnu slabost
miine funkcije. Uzrok je genetski nedostatak distrofina - belanevine koja je kritino
vana u stabilizaciji elijske membrane miia skeleta i srca. Bez njega miina
kontrakcija vodi do oteenja membrane miine elije i aktivacije inflamatorne kaskade
unutar nje
34
. Ovo dovodi do nastanka nekroze miine elije, nastanka oiljka u miiu
to se manifestuje postepenim gubitkom funkcije miia. Najvei broj deaka gubi
mogunost hoda izmedju osme i desete godine ivota. Smrt se deava zbog progresivne
respiratovne insuficijencije, srane insuficijencije, ili i jednog i drugog. Duenova
miina distrofija daje i abnormalnosti u centralnom nervnom sistemu u smislu neto
sniene inteligencije . Takodje, postoje i promene na onom dnu. Ove promene nisu
progresivne.
Kliniki pregled obolelog otkriva velike tvrde listove i tendenciju ka hodu na
prstima, lordotini stav na iroj osnovi uz pozitivan Trendelenburgov znak ( nedovoljnost
abduktorne musculature kuka) i pozitivan Gower-ov test ( nemogunost ustajanja sa poda
bez pomoi ruku, odnosno penjanje uz svoje noge). To upuuje na proksimalnu slabost
muskulature nogu. Veliki listovi su u stvari pseudohipertrofinii, prepuni su oiljno
izmenjenog tkiva I slabije su snage. Progresija stvaranja oiljka u ovinm miiima
dovodi do njihovog skraenja i ekstenzione kontrakture skonih zglobova sa kavovarus I
ekvinovarus deformacijom
35
.
Slabost muskulature nadlaktice prikazuje se hiperpokretljiviu ramenog zgloba
pacijent moe izvesti potpunu rotaciju u ramenu ( Merionov znak ) . Da bi se slabost
zgloba zbog slabe musculature smanjila, pacijent dri nadlakticu u abdukciji.
Ispitivanjem snage miia slabost ove grupe miia ruku jasno se ispoljava. Kasnije,
tokom progresije bolesti dolazi do proimanja musculature oiljnim tkivom u veoj
meri, pa su jasno ispoljene kontrakture , naroito izraene na muskulaturi karlice I kuka
u vidu fleksione kontrakture ( pozitivan Thomas- ov test) I abdukcione kontrakture
(pozitivan Ober-ov test)
36
. U preko 90% sluajeva pacijenti tokom ivota razvijaju teke
oblike deformacije kimenog stuba koji dodatno mogu kompromitovati funkciju disanja I
rada srca.
Dijagnoza ove bolesti postavlja se obino u petoj, ili estoj godini ivota. U krvi
postoji visoka aktivnost creatinin-fosfokinaze . Potvrda dijagnoze postie se biopsijom
miia koji pokazuje morfologiju degenerisane i izgubljene miine mase, postojanjem
oiljaka i nekroze u muskulaturi kao i pozitivnou Distrofin-testa u miiu.
Ortopedsko i fizikalno leenje svodi se na omoguavanje hoda i funkcionisanje
zglobova to je due mogue. Fizikalnim tretmanom treba produiti mogunost hoda,jer
kada dete prestane sa hodom nastanak skolioze i kontraktura zglobova se dramatino
ubrzava. Hirurke korekcije su u vidu tenotomija kod pojave kontraktura i to najbolje
perkutanim tehnikama i bez postoperativnih imobilizacija. Kod pojave skolioza, oko 90%
pacijenata zahteva operativno ispravljanje i stabilizaciju kimenog stuba.
Farmakoterapija je usmerena ka produkciji distrofina, inflamatornom odgovoru u
elijama, stabilizaciju elijske membrane I miinu reparaciju. Antibiotik Gentamicin,
Slika... arko-Mari-Tut
obolenje. Izgled podkolenica i
stopala obolelog.
Slika... Operativno leenje deformacije i nestabilnosti
zglobova stopala u arkoovoj artropatiji. Gore levo:
planovalgus deformacija sa ulceracijama medijalne strane
stopala usled potpunog gubitka svoda stopala. Dole levo:
intraoperativna slika rekonstrukcije svoda stopala uz
artrodezu. Desno gore i dole: Postoperativni snimci
nakon rekonstrukcije Taylor Spatial Frame fiksatorom.
primeeno je, ima uticaja u odredjenom procentu u poveanju produkcije distrofina.
Anaboloki steroidi, kao i kortikopreparati usmereni su na smanjenje inflamatornog
odgovora u tkivu kod ove bolesti i na stabilizaciju miine elijske membrana, te u
kratkom vremenskom razdoblju mogu biti od pomoi. U tom smislu deduje i stabilizator
membrana elije Laminin, kao i Leupeptin. Koriste se i koenzim Q10, Selen i vitamin E
kao redukcijona sredstva i sredstva za aktivaciju satelitskih elija u muskulaturi koja
mogu reparirati i regenerisati miine elije. Sve je to sa promenjljivim i kratkotrajnim
uspehom. Miina regeneracija je novi vid leenja Duenove bolesti gde se genetskim
inenjeringom umnoeni u modifikovani auto , ili alomioblasti i stem-elije
37
putem
vektora transplaniraju u organizam izazivajui stvaranje novih - zdravih miocita i
reparaciju obolelih. Takodje se vre i eksperimenti sa ubacivanjem gena za distrofin u
organizam obolelih.

arko-Mari-Tut sindrom ( Morbus Charcot-Marie-Tooth )

arko Mari-Tut sindrom je genetska bolest koja se ispoljava na centralnom I
periferniom nervnom sistemu u vidu degenerativne
neuropatije
38
. Bolest nastaje mutacijom gena koji
odredjuje nastajanje i funkciju membranskog
proteina sastavnog dela mijelina. Dolazi do
motorne I senzorne neuropatije koja ima za
posledicu miinu atrofiju sa skeletnim
deformitetima. To je najee
autozomno dominantno oboljenje , ali
moe se prenositi i i vezano za pol i
autosomno recesivno
39
. Miina
atrofija poinje distalno na nogama I
progresivna je. Postoji I gubitak
senzibiliteta. Neki je nazivaju
peronealnom motornom I senzornom
neuropatijom. Bolest se kliniki
manifestuje u vidu kavovarus
deformacije skonog zgloba I stopala,
povienim svodom stopala,
skraenjem Ahilove tetive I fleksora
prstiju sa posledinim kandastim
prstima, te poremeajem statike I
hoda. Ograniena je ekstenzija
skonog zgloba. esti su klavusi (tvrdi
uljevi) na tabanima na predelima glavica metatarzalnih kostiju koji su posledica
poremeene statike stopala i poveanog pritiska na regiji tabana gde se nalaze glavice
ovih kostiju. Tetivni refleksi u ovoj bolesti su smanjeni gotovo ugaeni. Miina
atrofija zahvata najpre peronealnu grupu miia. Postoji i spinalna ataksija. Promene na
nervima uoljive su na EMNG-u koji je patoiloki i pokazuje oteano prenoenje impulsa
na neuromiinoj proi. Ovi pacijenti teko mogu nai adekvatnu konfekcijsku obuu.
Bolest su opisali, nezavisno, 1886. francuzi arko I Pjer-Mari I englez Tut.
Nekoliko godina kasnije Deerin i Sotas su opisali jedan slian, ali tei oblik bolesti koji
je kasnije 1968. od strane Dika i Lamberta klasifikovan kao posebna varijanta osnovnog
sindroma. Danas je opisano vie klinikih varijanti ovog oboljenja , u zavisnosti od
klinike slike, i naina prenoenja. Najei je tip 1 , gore opisan, neto redji je Tip 2
sa izraenijom motornom paralizom. Deerin-Sottas sindrom ( tip 3)
40
zahvata
novorodjenad, tip 4 je poznat kao Refsumov sindrom, a manifestuje se progresivnom
atipinom pigmentacijom retine sa gubitkom vida i polineuropatija sa ataksijom i
nistagmusom usled nagomilavanja fitiske kiseline u serumu i tkivima. Tipovi 5 i 6
manifestuju se spastinom paraplegijom, odnosno atrofijom optinog ivca. Sem klinike
slike dokaz bolesti su EMNG nalazi I molekularno-bioloka ispitivanja koja potvrdjuju
ovu bolest dokazom abnormalnosti gena ( za tip 1 je karakteristina duplikacija
hromozoma 17 ).
Ortopedsko leenje deformacije stopala uslovljen je starou pacijenta I
izraenou deformiteta. Ono je operativno I moe biti u vidu operacija samo na mekim
tkivima stopala ( seenje plantarne fascije, prebacivanje I seenje tetiva fleksora stopala I
prstiju) , operacijama na kostima stopala u vidu osteotomija, ili operacija stabilizacija
zglobova ( trostruka artrodeza npr.). Operacije na kostima se izvode u kasnijem ivotnom
periodu, a mekotkivne operacije u dece.

6. VELIKE HROMOZOMALNE ABNORMALNOSTI

Genetske bolesti koje nastaju abnormalnou itavog hromozoma. Promene nastaju na
itavom organizmu, pa i na lokomotornom sistemu.
Promene na ekstremitetima su u vidu ogranienja pokretljivosti zglobova, ili
nestabilnou zglobova, deformacija dugih kostiju, aka i stopala. esto je prisustvo
polidaktilije, sindaktilije, klinodaktilije, strukturalnih deformacija kimenog stuba sa
nestabilnou dinamikih segmenata kimenog stuba i to prvenstveno u regiji gornje
cervikalne kime. Ove deformacije zahtevaju operativno ortopedsko leenje u smislu
ispravljanja deformacija ekstremiteta i kimenog stuba, stabilizacije kimenog stuba, kao
i uklanjanja prekobrojnih prstiju. esto se intervencije komplikuju infekcijama.

Daunov sindrom

Prva je opisana i najuestalija hromozomska aberacija u oveka. To je trizomija
21. para hromozoma, odnosno viak 21.para hromozoma
41
. J avlja se 1:700 ivorodjene
dece. Uestalost korelira sa starou majke. Sindrom je prvi opisao 1866 godine Don
Longdon Hajden Daun.
Dobro je poznat izgled lica deteta sa ovim sindromom kranijum je okrugao i mali, vrat
kratak i irok, potiljak je zaravljen, a lice okruglo sa mongoloidno poloenim oima,
epikantusom, estim strabizmom i nistagmusom. Nos je kratak sa ravnim korenom, a
nozdrve su okrenute prema napred. Usta su mala, usne zadebljale, a jezik deblji i
izbrazdan. Postoji miina hipotonija. Ekstremiteti su kratki. esti su razvojni poremeaji
kukova, kao i deformacije na kimenom stubu. Vidja se nestabilnost gornje vratne kime
usted nezatvaranja lukova prljenova, ili nesrastanje zuba aksisa sa telom prljena. U
pacijenata postoji velika sklonost infekcijama i povean rizik od maligniteta, tako da
trecina dece umire u prvoj, a polovina do pete godine ivota. Razliito je izraena
mentalna retardacija, to zavisi od intenziteta klinike slide, tj od naina nastanka
nerazdvajanja hromozoma ( prva ili druga mejoza u majinom gametu, ili mitoza zigota).
Ortopedsko leenje ovih pacijenata svodi se na korektivne operacije na kukovima
i kimenom stubu. Treba istaknuti da su zahvati esto komplikovani pojavom duboke i
uporne infekcije.

II Endokrine afekcije lokomotornog sistema

Ove promene su uslovljene endokrinim poremeajima. Zahvataju itav skelet, manje, ili
vie uzrokujui odredjene funkcionalne promene.

PROMENE NA LOKOMOTORNOM SISTEMU UZROKOVANE
POREMEAJ EM LUENJ A HIPOFIZE

Hipofiza, delovanjem na rast rskavice koji stimulie, utie na kasniji razvoj kosti.
Rezultat promene luenja hormona rasta moe biti premalen ili preobilan rast.

Smanjenje rasta je simetrino na organizmu kao celini. J avljaju se znaci preranog
starenja. Duevni razvoj pacijenta nije poremeen. Smanjenje luenja hormona prednjeg
lobusa hipofize moe biti kompletno ( panhipopituitarizam), ili selektivno.
Hipopituitarizam u dece uzrok je niskom rastu .
U odraslih, smanjeno luenje luteinizirajueg i folikulostimulirajueg hormona moe biti
uzrokovano i ekscesivnom tumorskom sekrecijom prolaktina i voditi sekundarnom
hipogonadizmu.
esto prvo postaje vidljiv nedostatak hormona rasta (GH), zatim
tireostimulirajueg hormona (TSH) i adrenokortikotropnog hormona (ACTH) sa
klinikim slikama niskog rasta, hipotireoidizma i hipoadrenalizma, dok gubitak
luteinizirajuerg hormona (LH) i folikulostimulirajueg hormona (FSH) u ena dovodi
do amenoreje, regresije sekundarnih polnih osobina i infertiliteta. U mukaraca gubitak
LH i FSH izaziva impotenciju, testikularnu atrofiju, gubitak mukih polnih osobina i
smanjenje spermatogeneze sa infertilnou. Gubitak antidiuretinog hormona je retko kao
primarno hipofizarno oboljenje i ee je udrueno sa hipotalamikim lezijama.
Diagnoza ovih endokrinolokih poremeaja postavlja se potvrdom nedovoljne
koncentracije navedenih hormona u serumu razliitim testovima, a esto postoji i tumor u
turskom sedlu koji je etioloki faktor , pa se moe primetiti njeno poveanje iznad
normalnih 10mm na RTG-u i CT-u lobanje. Takodje, tumor se moe evidentirati
angiografijom mozga. Skeletne manifestacije na RTG-u sline su promenama kod
aseptinih nekroza epifiza dugih kostiju ( Pertesova, Kelerova bolest, itd.)
Slika.... Levo : Adenom hipofize uzrokuje poveanje turskog
sedla. Desno : Akromegalika artropatija lakatnog zgloba
deformacija zglobnih povrina, osteofiti, subhondralna skleroza...
Panhipopituitarizam treba razlikovati od anoreksije nervoze gde dominira telesna
kaheksija , hroninog oboljenja jetre sa sindromom nedovoljne funkcije jetrene elije,
diastrofine miotonije gde postoji progresivna miina atrofija i poliglandularne
autoimune bolesti.
Ukoliko tumor onemoguava luenje ovih hormona ini se operativno uklanjanje
tumora, kao i supstituciona terapija.

Skeletne manifestacije povienog luenja adrenokortikotropnog hormona

(Kuingov sindrom Syndroma Cushing)

Sindrom se manifestuje generalizovanom osteoporozom, debljinom,
karakteristinim okruglim izgledom lica - u obliku meseca. Ortopedski problemi su
vezani za sklonost pacijenta ka patolokim prelomima usled generalizovane osteoporoze,
naroito kukova I kimenog stuba.

Akromegalija i gigantizam

Ovo su endokrini poremeaji vezani za preterano luenje hormona rasta. U dece se
ispoljava gigantizmom , a u odraslih pojavom akromegalinih deformacija tela.
U dece, sem velikog rasta, na
skeletu se uoavaju manji
deformiteti dugih kostiju
(valgus, varus deformacije)
kao i manje izraeni
deformiteti aksijalnog skeleta
( skolioza) i otoci mekih
tkiva
42
. Postoji i
simptomatologija
uzrokovana poveanjem
perifernih nerava. est je
hipogonadotropni
hipogonadizam. Ukoliko se
pojavi poveano luenje
hormona rasta nakon
zavretka rasta kostiju u
duinu ( zatvaranje epifiznih ploa rasta) klinika slika se ispoljava u vidu otoka
mekih tkiva na akrama ( krajevima ), pa dolazi do izmene oblika lica aka i stopala koji
postaju uveani i grublji. Poveanje mandibule dovodi do poremeaja zagriaja,
prognacije i uestalijeg kariesa. Otok larinksa izaziva dublji glas. Uveane lojne i znojne
lezde proizvode znoj izmenjenog mirisa. Poveanje artikularnih rskavica dovodi do
problema u pokretima zglobova, nekroze rskavice i breg napredovanja degenerativnih
promena. Karakteristina je osteoliza gornje femoralne epifize ( adolescentna koksa
vara).J avlja se i klinika slika periferne polineuropatije razliite lokalizacije i intenziteta
zbog pritiska na neve epi i endoneuralnom proliferacijom veziva. Mogua je i
bitemporalna hemianopija uzokovana rastom tumora hipofize i pritiskom na optiki
Slika.... Hipofunkcija titaske lezde skeletne
manifestacije : kratke kosti sa irokim metafizama.
ivac. Uoavaju se i gastrointestinalne, endokrinoloke i bubrene manifestacije i
promene izazvane bujanjem raznih tkiva u organizmu. Poveana reapsorpcija fosfata u
bubrezima izaziva hiperfosfatemiju. Smanjena je glikozna tolerancija.
Poveana koncentracija nivoa hormona rasta uz ev. poveanje dimenzija sele
turcike ( CT, MRI) dokazuju ovaj endokrinoloki poremeaj.
Ortopedsko leenje se svodi na aktivan hirurki tretman degenerativnih promena
na zglobovima i leenje deformiteta aksijalnog skeleta i ekstremiteta. Ima odredjenog
efekta i konzervativno leenje polineuropatinih tegoba. Hirurko uklanjanje tumora,
kada je mogue, uz supstitucionu terapiju i ev. Bromokriptin su ostale mogunosti
leenja
43
.

Afekcije skeleta izazvane poremeajem luenja tireoidne lezde

Hipofunkcija titne lezde

Smanjeno luenje hormona titne lezde moe biti primarno i sekundarno.
Primarni hipotireoidizam moe biti primeen ve u doba u deteta
44
i tada je
udruen sa duevnim promenama. Dete je malo po visini, glava je velika sa udubljenim
korenom nosa i velikim trbuhom. Veliki isplaen jezik prominira iz usta koja su stalno
poluotvorena.Ovakva deca - patuljci
duevno su zaostali . Tonus miia je
slab, a postoji privid snane
muskulature zbog kratkih
ekstremiteta. Usled poremeaja
hondrogeneze postoje epifizne
promene u zglobovima u vidu
fragmentacije i nekroze, slino
osteohondritisima sa kojima se
radiografski, ova bolest moe i
zameniti uzimajui. Poremeaji
statike i hoda usled afekcije
zglobova zahtevaju blagovremeno
zapoeto konzervativno i operativno
leenje. Leenje je supstitucijom
hormona.
U odraslo doba , primarni
hipotireoidizam sree se kao
autoimuno oboljenje, kao autoimuni
tireoiditis Haimoto sa malom,
vezivom izmenjenog tittnom
lezdom koja gotovo i ne
funkcionie. Smanjena funkcija ove
lezde moe se videti i nakon radioterapije predela vrata, ili nakon hirurke intervencije
tokom leenja hipertireoze, ili usled predoziranja lekova za hipertireozu. Endemski
hipotireoidizam postoji u krajevima gde nema joda u hrani i vodi, a on je neophodan u
tiroidnoj hormonogenezi. U tim krajevima postoji tzv. Endemski kretenizam urodjena
hipofunkcija titnjae u dece zbog nedostatka joda. To je jedan od najeih uzroka
mentalne retardacije u opte.
Sekundarni hipotireoidizam je posledica uzroka u hipotalamo-hipofiznoj vezi ,
odnosno poremeaja sekrecije tireostimulirajueg, ili tireotropnog hormona
45
.
Klinika slika hipotireoze je, generalno, suprotna klinikoj slici hiperfunkcije
titne lezde. Facijalna ekspresija je usporena, mimika slabija, glas promukao dublji i
usporen. Postoji poveanje periorbita usled nagomilavanja hijaluromske kiseline i
hondroitin sulfata u podkoi. Koa je gruba, suva, pokrivena ljuspicama i debela. Usled
usporenog metaboliyma pacijenti su usporeni u pokretima, debeli zbog retencije tenosti.
Na dlanovima postoji crmenilo usled depozicije karotena. Depozicija proteina u jeziku
moe izazvati makroglosiju. Usled manjeg odgovora na adrenergiki podraaj pacijenti
su bradikardni i imaju manju toleranciju na hladnou. Hipotermni su. Pokazuju znake
intelektualne ogranienosti, depresivni su, a po nekad pokazuju znake psihoze. Srce je
uveano , po nekad sa izlivima u perikard. Takodje, postoje izlivi u pleuru i peritoneum.
Postoji anemija. Na skelezu postoji depresija enhondralne osifikacije, odnosno
pretvaranja hondrocita u kost, pa su duge kosti zahvaene u predelu rskavice rasta,
odnosno na mestima pretvaranja rskavice u kost. Kosti koje nastaju membranoznom
osifikacijom normalno rastu, ali enhondralni rast kosti je usporen. Zato su duge kosti
krae nego obino i ire. Poveana irina metafiza prelazi na epifizu. Epifizne pukotine
ostaju dugo nezatvorene. Upote uzev, radiografski izgled skeleta je mladji nego to bi
trebalo zbog kasnog okotavanja. Fontanele su dugo nezatvorene, a centri osifikacije
kostiju su dugo vidljivi i patoloki izmenjeni usled poremeaja u osifikaciji.
Posledino, postoje promene u razvoju kostiju to se manifestuje promenama na velikim
zglobovima u vidu deformacija. Prljenovi su izmenjene strukture , a diskovi zadebljali.
Izraene su promete na L1 prljenu koji je hipoplastian u esto prelomljen napred, p aje
esto prisutna lokalna kifoza na torakolumbalnom prelazu.
Diajagnoza hipotireoze postavlja se na osnovu klinike slide, smanjenih
koncentracija TSH i tireoidnih hormona u sekundarnom hiporireoidizmu, a u primarnom
na osnovu niskih vrednosti T
3
i T
4
i visokih vrednosti koncentracija TSH. Serumski
colesterol je esto veoma visok u primarnos hipotireoidizmu.
Tretman ove bolesti je substitucijom hormona. Ortopedskko leenje skeletnih
manifestacija hipotireoze je pre svega konzervativno, jer ovo stanje predstavlja jednu od
relativnih kontraindikacija za hirurki zahvat. Trauma, infekcija, operativni zahvat su
neki od precipitirajuih faktora u produbljivanju hipotireoze do hipotireotine -
miksedematozne kome, koja moe da se zavri smrtno
Subkliniki hipotireoidizam je stanje sa minimalno ispoljenom klinikom
simptomatologijom , ili bez nje, i normalnim vrednostima T
3
i T
4
, a visokim vrednostima
TSH. Vidja se u starijih ena sa tireoiditisom.

Hiperfunkcija titne lezde

Ovo je endokrini poremeaj koji se karakterie hipermetabolizmom i povienim
koncentracijama slobodnih tiroidnih hormona u krvi.

Uzroci ovo stanja su viestruki
46
. Poviena sinteza i sekrecija tireoidnih hormona moe
biti uzrokovana stimulacijom lezde iz krvi , ili autonomnom tireoidnom
Slika... Osteoporoza kimenog stuba sa kompresivnim
patolokim prelomima i lokalnom angulacijom - radiografski
aspekt hipertireoze.
hiperfunkcijom. Takodje, mogua je preterana sekrecija tiroidnih hormona iz lezde u krv
bez poveanja sinteze hormona. Ovo je esto uzrokovano destrukcijom tkiva zlezde usled
upale, ili tumora.
Hipertireoidizam uz postojanje strume, egzoftalmusa i pretibijalnih edema naziva se
Grejvsova bolest. Ova bolest, kao jedno autoimuno oboljenje sa epizodama remisija i
egzacerbacija najei je uzrok tireoidizma. Etiologija oboljenja je postojanje auto-
antitela na TSH-receptore na elijama lezde koja uzrokuju stalnu stimulaciju ovih elija
na produkciju hormona. Oboljenje moe biti samostalno, ili se vidja u okviru drugih
autoimunih bolesti (inzulin zavisni dijabetes, vitiligo, perniciozna anemija, kolagene
bolesti, sindrom poliglandularne
deficijencije). Egzoftalmus kao
pojava je slabo prouen i smatra se
da je posledica postojanja
specifinih antitela prema elijama
periokularnih miia i fibroblasta.
Moe se javiti i bez postojanja
poviene sekrecije hormona.
Primer ovoga je eutiroidna
Grejvsova bolest. Tumor prednjeg
lobusa hipofize koji produkuje
velike koliine TSH hormona
moe biti jedan od uzroka ove
bolesti. Poveana koncentracija
horionskog gonadotropina, koji je
stimulator tiroidne hormonogeneze
tokom rane trudnoe, jo je jedan
mogui uzrok hiperfunkcije
titnjae. Mutacija odredjenih
grupa elija titne lezde sa njihovom posledinom stalnom stimulacijom takodje moe
biti uzrok hiperfunkcije titne lezde. Ovo stanje, - multinodularna ili solitarna struma
naziva se Plamerova bolest. Hiperfunkcija titnjae moe biti i genetski determinisana,
moe se videti u stanjima konzumiranja litijuma , kao to je u autoimunoj bolesti
poznatoj kao Haimotov tireoiditis, ili nakon preteranog izlaganja jonizujuem zraenju.
Sem toga, uzroci ovog stanja mogu biti i konzumiranje lekova bogatih jodom, kao to je
amiordaron, ili davanje kontrastnih sredstava na bazi joda. Endokrino aktivne metastaze
karcinoma tireoideje u pluima, ili ovarijani teratomi koji su endokrino aktivni takodje
mogu dovesti do hiperfinkcije titne lezde.
Kliniki znaci hipertireoze su struma, tahikardija, palpitacije, povienje bazalne
temperature sa tankom koom koja je znojava na dlanovima, fini tremor, smanjenje
telesne teine uz povien apetit, te izraenom nervozom. Oftalmopatija u hipertireozi
podrazumeva konjuktivalnu reakciju, fotofobiju, retroorbitalnu bolnost, a u okviru
Grejvsovog oboljenja i egzoftalmus. Skeletne menifestacije hipertireoze su u smislu
generalizovane osteoporoze manje, ili vie izraene i to naroito na kimenom stubu gde
su esto vidljivi kompresivni prelomi koji ostavljaju bolnu lokalnu angulaciju.
Poseban je kliniki entitet tzv tiroidna oluja koja predstavlja naglu egzacerbaciju
simptoma i znakova hipertireoze uz miinu slabost , hepatomegalijom, uticom ,
Slika... Hiperparatireoidizam . Levo gore: resorpsija klavikule i akromioklavikularnog
zgloba. Desno gore: resorpcija apikalnih delova distalnih falangi i dijafize na prstima ake.
psihiku uznemirenost sa konfuzijom , psihozom, kardiovaskularnim kolapsom pa ak i
komom. Ovo je urgentno i po ivot opasno internistiko stanje koje se moe zavriti i
smru , a potencirano je infekcijom, povredom, hirurkom intervencijom , ili embolijom
na ta treba misliti pri hirurkom-ortopedskom leenju pacijenta sa hipertireozom.
Medikamentni tretman hipertireoidnih pacijenata je osnovni nain leenja, a mogu se
primeniti i hirurke procedure uklanjanja dela hipertrofisale tireoidne lezde. Ne tako
este, ali teke za leenje posledice hirurgije titne lezde su oteenja laringealnog ivca,
jednjaka i hipoparatireoidizam.

Hiperfunkcija paratireoidne lezde

Posledica hiperfunkcije paratireoidne lezde je poveana koliina parathormona u
krvi koji dovodi do poveanja nivoa kalcijuma u njoj poveanim uzimanjem kalcijuma iz
kostiju i
poveanom
reapsorpcijom
iz mokrae
47
.
Kalcijum se
na taj nain
nakuplja u
organima gde
ne treba, a
manje ga je u
kostima.
Dolazi do
smanjenja
korteksa
kostiju koje se
deformiu, a
potom i lome.
Pojaana je
perilakunarna
osteoliza
zbog
izraenije
funkcije osteoklasta , a potom i njihovog poveanog broja. Ovo dovodi do osteomalacije,
iz kostiju se oslobadjaju i kalcijum i fosfor.
U klinikoj slici najpre se javlja bol u ledjima i ekstremitetima, hod je otean uz miinu
slabost i to najpre u miiima na proksimalnim delovima ekstremiteta. Ubrzana je
remodelacija kosti , javlja se i hondrokalcinoza. Na kraju, usled osteopenije dolazi do
pojave patolokih preloma kostiju, pre svega u kimenom stubu, a zatim i preloma vrata
butne kosti.
Zbog taloenja kalcijuma u gastrointenstinalnom traktu javljaju se tegobe od strane ovog
sistema u vidu peptinog ulkusa, pankreatitisa i crevnih kolika. U bubrezima se u ovom
stanju poveano resorbuje kalcijum i poveano ekskretuje fosfor uz stimulaciju stvaranja

Slika... Gore: Primarni hiperparatireoidizam
osteoporoza kimenog stuba sa subhondralnom
sklerozom prljenova. Dole : Sekundarni
hiperparatireoidizam u bubrenoj insuficijenciji
mekotkivne kalcifikacije paraartikularno.
1,25 di-hidro-holekalciferola. esti su bubreni kamenci koji mogu izazvati i bubrenu
insuficijenciju.
Postoje i promene od strane nervnog sistema u vidu poremeaja ponaanja kao to je
usporenost, pospanost i letargija. Postoji i polidipsija.
Incidenca ovog patolokog stanja je oko 5 /10000 pacijenata godinje, a esto su to
osobe starije od 50 godina i ee su ene.
Uzrok ovog stanja je u oko 80% sluajeva adenom paratireoidnih lezda, a u oko 1%
sluajeva nalazi se kao uzrok maligni tumor i to u pacijenata sa sindromom multiple
endokrine neoplazije
48
. Ovaj poremeaj po nekad se vidja i u karcinomu bubrega i u
skvamoznom karcinomu.
Poremeaj se esto moe zameniti sa malignim melanomom - koji je esto udruen sa
hiperkalcemijom, sarkoidozom,
zloupotrebom tiazida, hipervitaminoze A
ili D, tireotoksikozom i Adisonovim
sindromom. Ovo stanje se moe javiti i
nakon transplantacije bubrega.
Hiperparatireoidizam moe biti primarni
49

gde postoji defektnost funkcije
paratireoidne lezde koje oslobadjaju vee
koliine paratireoidnohg hormona /
adenom/ , zatim sekundarni
50
, gde je
primarni uzrpok u abnormalno niskoj
koncentraciji kalcijumovog jona u plazmi
koja zatim stimulativno deluje na
paratireoidne lezde / npr.hronina bolest
bubrega, hipofosfatemija,
hipomagneziemija, smanjena koliina
vitamina D u organizmu, i dr./ i tercijarni
, gde postoji produena iritacija
paratireoidnih lezda izazvana
dugotrajnim sekundarnim
hiperparatireoidizmom koja dovodi do
pojave autonomno visoke produkcije
parathormona.
U sekundarnom hiperparatireoidizmu
esto dolazi do komplikacija u vidu
kotanog oboljenja
51
Osteitis fibrosa
cystica, metastatske kalcifikacije u
tetivama, u zglobovima, u krvnim sudovima i drugim organima. J avlja se estok svrab
koe , a esto i koni ulkusi. RTG kostiju pokazuje resorpciju proksimalnih krajeva dugih
kostiju, osteopeniju falangi i distalne 2/3 klavikula, prozranu lobanju i dr.
Tretman je nadoknada vitamina D, antacidi na bazi fosfora i dijaliza sa zadravanjem
kalcijuma, a u sluaju refraktornosti subtotalna paratireoidektomija.
Leenje moe biti konzervativno i ukljuuje adekvatan unos kalcijuma i izbegavanje
vitamina D u ishrani, diuretici, hormonalna terapija i dializa.
Slika... Pseudoegzostoza na mestu pripoja
m.iliopsoas na malom trohanteru , u sklopu
hipoparatireoidizma.
Operativno leenje u smislu otklanjanja paratireoidnih lezda indikovano je u stanjima
visokih patolokih koncentracija kalcijuma i paratiroidnog hormona, u stanjima bolesti
kostiju ( Osteitis fibrosa cystica ) i mentalnih poremeaja kao i bubrene kalcinoze
52
.
Ortopedsko leenje je operativno u smislu ispravljanja deformacija skeleta i tada se ine
osteotomije. Kada postoje periartikularne , ili intratendinozne osifikacije one se
uklanjaju. Operativno leenje je komplikovano sporim zaraivanjem kostiju
53
.

Hipofunkcija paratireoidnih lezda

U ovom patolokom stanju postoji deficit sekrecije paratireoidnog hormona usled
ega dolazi do stanja smanjeneo koncentracije kalcijuma u krvi. Poremeaj moe biti
idiopatski (autoimuni) i posthirurki. Zahvaene su paratireoidne lezde, bubrezi i kosti.
Uzroci
54
ovog endokrinog poremeaja su viestruki : prednja hirurgija vrata, sindrom
poliglandularne deficijencije, alkoholizam sa hipomagneziemijom, urodjena i familijarna
hipomagneziemija, Di Gjordjov sindrom
55
, nakon radijacije vrata i metastatske
tumorske promene u paratireoidnim lezdama. Ovo se stanje moe videti i u hroninom
trovanju gvodjem i u pankreatitisu.
Hipoparatireoidizam se kliniki
56
manifestuje
promenama na koi koja je suva, krta i
prekrivena ljuspicama, noktima koji su slabije
vrstine i lomljivih ivica, dok je zubalo slabo
razvijeno i sklono karijesu. Usled
kalcifikacija bazalnih ganglija postoji
Parkinosonizam, pacijenti se ale na
parestezije vrhova prstiju nogu i ruku, a
kalcifikacija soiva dovodi do katarakte.
Miii su slabiji, esti su grevi koji mogu
biti i u vidu tetanije. Karakteristini su
laringealni spazmi i karpopedalni spazmi
grevi u akama i stopalima. Ove neuroloke
pojave uzrokovane su deficitom
kalcijumovog jona u nervnom sistemu .
Latentna tetanija vidja se na itavom
organizmu, pa i na kardiovaskularnom
sistemu. Pozitivni su vostekov i Trusoov
znak. esto su prisutne kandidijaza i
monilijaza na koi i u crevima. Skeletne
promene, koje se vidjaju u ovom endokrinom
poremeaju su bolovi u kostima, a na RTG
snimcima vidjaju se proirenje kosretksa
dugih kostiju uz osteopeniju epimetafiza. esto se vidjaju i tzv.pseudoegzostoze kao
kotane nakupine na mestima pripoja tetiva i aponeuroza. U slutini, ovde postoji
generalizovana osteoporoza ije leenje je medikamentno
57
, a u zadnje vreme ine se i
operativni zahvati punjenja prljenova kotanim cementom
58
, ili bioaktivnim
supstancama. Osteoporotini prelomi nakon osteosinteze imaju slabu mo sanacije, pa su
komplikacije leenja preloma este.

III AFEKCIJ E LOKOMOTORNOG SISTEMA USLED NEDOSTATKA
UNOSA GRADIVNIH i HRANJ IVIH MATERIJ A i POREMEAJ IMA
NJ IHOVOG METABOLIZMA

Poremeaji uzrokovani nedostatkom unosa vitamina

Hipovitaminoza C vitamina - skorbut ( Morbus Moeller-Barlow)

Vitamin C uestvuje u rastu i stvaranju kosti, rskavice, kolegena, pa je samim tim njegov
nedostatak rano vidljiv na lokomotornom sistemu. Metabolike uloge vitamina C su
mnogobrojne : on uestvuje u hidroksilaciji prolina dopamina i lizina to je bitno u
metabolikim putevima stvaranja kolagena , osteoida mladog vezivnog tkiva i izgradnji
unutarelijske cementne supstance . On smanjuje nivo anorganskog gvoa u
organizmu i uestvuje u enzimskim procesima koagulacije krvi. Njegov nedostatak time
dovodi i do subperiostalnih krvarenja u kotanom tkivu, esto veoma bolnih, pa i do
intrakranijalnih krvarenja. Na lokomotornom sistemu nedostatak vitamina C dovodi do
osteoporoze kako epifiza , tako i dijafiza kostiju, a promene na krvnim sudovima kostiju
izazvane njegovim nedostatkom (poveana propustljivost zidova krvih sudova) imaju
udela i u sporijem rastu kosti
59
. Kosti su smanjenog elasticiteta, jer nema dovoljno
osteoida usled smanjene funkcije osteoblasta, one lako pucaju i krhke su. Kortikalna
supstanca koja se resorbuje zamenjuje se spongiozom, a subkortikalna krvarenja se
zavravaju organizacijom hematoma u oiljak.
Dijafize kostiju su veoma oteene usled krvarenja ispod periosta to se moe i palpirati
kao fluktuacija na kosti. Zglobovi su zadebljali i bolni. este su subluksacije zglobova i
prelomi kosti koji zarauju ostavljajui deformacije. Krvarenja se javljaju i na
sluznicama i na koi. Zubalo je loeg kvaliteta i kariozno.
Radiografske promene na kostima su u vidu kostiju kao mutnog stakla sa veoma
tankom kortikalnom supstancom. Epifize dugo nisu zatvorene, a metafizne linije kao da
su potcrtane. Na povrini kostiju vidljiva su mesta kalcifikacije subperiostalnih
hematoma.
Ovo patoloko stanje moe se zameniti sa rahitisom, luesom, i dejom paralizom.
Leenje hipovitaminoze C sprovodi se nadoknadom vitamina C , a sanacija nastupa vrlo
brzo i nakon izleenja ne ostaju gotovo nikakve posledice, za razliku od neleenog
skorbuta gde velika krvarenja, deformacije skeleta i nastupajui imunoloki deficit mogu
uzrokovati teke infekcije, iscrpljernost, pa i smrt.

Hipovitaminoza D vitamina

Metabolizam vitamina D nije tako jednostavan : Provitamin D2 ( ergosterol) se u
koi pod dejstvom UV-zraenja pretvara u kalciferol ( vitaminD2). Isto tako , iivotinjski
provitamin D3 , ili 7-de hidroholesterol se u koi na isti nain pretvara u holekalciferol,
ili vitamin D3. Hidroksilacijom u jetri oba vitamina D se pretvaraju u 25 hidroksi
ergokalciferol (25OHD2) i 25-hidroksi-holekalciferol ( 25OHD3). Sledei stepen
hidroksilacije se odigrava u bubrezima gde oba vitamina D postaju aktivni vitamin D
odnosno di-hidroksi-holekalciferol. Aktivni vitamin D u peharastim elijama sluznice
Slika... Rahitis. Levo : Deformacije nogu u vidi varus i valgus
deformacija Desno : caput quadratum.
creva dovodi do stvaranja posebnog noseeg proteina za kalcijum ( calcium binding
protein), a ovaj, pod dejstvom aktivisane ATP-aze vezuje kalcijum iz hrane i prenosi ga u
krv. Hipokalcemija i hipofosfatemija poveavaju stvaranje aktivnog vitamina D , a
paratireoidni hormon poveava novo kalcijuma u krvi poveavajui njegovu reapsorpciju
u tubulima bubrega i stimuliui rad osteoklasta koji oslobadjaju kalcijum iz kosti u krv.
Kalcitonin, u stanju hiperkalcemije, pojaano se izluuje iz titne lezde i paratireoidnih
lezda smanjuje aktivnost osteoklasta, a pojaava izluivanje kalcijuma u bubrezima.
Vitamin D kontrolie homeostazu kalcijuma poveavajui odnos Ca/P i tako omoguuje
odlaganje kalcijuma u matriks hrskavice. Time on pojaava aktivnost osteoblasta.Sem
toga, on ima uticaj na reapsorpciju fosfora u tubulima bubrega , a odravanjem
homeostaze kalcijuma on utie na normalnu kontrakciju miine fibrile.

Rahitis, osteomalacija i renalna osteodistrofija

Rahitis je kotana manifestacija uslovljena poremeajem metabolizma zbog nedostatka
vitamina D u organizmu, a time i kalcijuma i fosfora u dece. Osteomalacija je adultna
forma istog oboljenja
60
.
U stanjima hipovitaminoze D dolazi do slabije mineralizacije rskavice
61
te osteoidno
tkivo buja. Krvni sudovi koji prodiru iz kotane sri ne razaraju rskavine gredice u
metafizi poto nema mineralizacije, te se metafiza kosti iri, a epifizna linija nije
naznaena. Ovakva metafiza zove se rahitina metafiza. Time je prelaz iz dijafize duge
kosti u epifizu patoloki iri sastavljen od nabujalog osteoidnog rskaviavog tkiva i
patoloki je meki.
Istovremeno paratireoidni
hormon se pojaano
izluuje u krv jer postoji
stanje smanjene
koncentracije kalcijuma u
krvi, a on stimulie
osteokalste u kosti da
oslobadjaju kalcijum u krv,
te tako izaziva osteoporozu.
Poto nema dovoljno
vitamina D da reapsorbuje
fosfor u bubrezima, fosfor
se pojaano izluuje
mokraom. Nastaje
smanjena koncentracija i
fosfora u krvi.
Klinika slika rahitisa ispoljava se na lokomotornom i neurovegetativnom sistemu.
Ve od treeg meseca ivota dete je nemirno, razdraljivo, slabo spava i pojaano se
znoji. Statike motorike funkcije su usporene, a to se oituje i na usporeni duevni
razvoj deteta. Glava deteta je uveana (megacephalus) i deformisana. Pojavljuje se
kraniotabes razmekanje kostiju okcipitalne regije od 3. meseca do kraja prve godine.
Pozitivan je fenomen ping-pong loptice na okciputu. Velika fontanela je mekih rubova
i sporo se zatvara. Zbog periostalnih naslaga na tuberima frontalnih i parijetalnih kostiju
Slika... Leenje rahitisa . A) preoperativni snimci deteta sa rahitisom. Izrazit genu varus deformitet
predela oba kolena. B) postoperativni RTG nakon korektivnih osteotomija distalnih femura i
proksimalnih tibija. C) RTG kolena sa podkolenicama i nadkolenicama dve godine kasnije.
glava dobija kockast izgled caput cvadratum. Grudni ko je proiren, mekih kostiju i
zvonastog oblika, a na prelasku rebara u rebarne rskavice mestima metafiza , postoje
proirene metafize koje se vide kao loptice i opisuju kao rahitine brojanice. Kako su
rebra mekana, na mestima hvatita dijafragme ona se uvlae, a to se vidi naroiti od
napred i opisuje kao Harisonova brazda. Vidljive su i druge deformacije grudnog koa
u vidu obuarskih grudi , ili kokoijih grudi. Karlica se deformie i dobija oblik
srca to enskoj deci kasnije moe biti problem kod porodjaja. Proirena metafiza dugih
kostiju karakretistina je na runim i skonim zglobovima i opisuje se kao rahitina
narukvica, i dvostruki maleolusi. Kasnije se pojavljuju deformacije na kolenima u
vidu X nogu ili O nogu. Kukovi su esto sa skliznutim glavama femura , slino
kao kod Pertes-ove bolesti. Stopala su sputenog svoda. Kimeni stub je takodje
deformisan u smislu skolioza razliitih izgleda i izraajnosti, a karakteristina je
rahitina grba- gybbus rachiticus usled slabosti paravertebralne muskulature bolesnog
deteta. Slaba muskulatura trbunog zida dozvoljava nastanak uveanog i mlohavog ,
abljeg trbuha . Imunoloki status bolesnog deteta je oslabljen, postoji esto anemija sa
hepatosplenomegalijom. Radioloki znaci su proirenje metafiza dugih kostiju sa
udubljenjem prema epifizi u obliku pehara. Termanalna linija je nejasna. Dijafize dugih
kostiju su zdepaste sa neravnim kortikalisom. Postoji osteoporoza.
Diferencijalno dijagnostiki, rahitis se moe zameniti sa miinim hipotonijama raznog
porekla, razvojnim poremeajem kuka, fosfatazijom, endokrinim i bubrenim
oboljenjima.
Terapija ovog oboljenja je medikamentna nadoknada nedostajueg ditamina D i
kalcijuma, vitamin C. Ortopedske procedure sprovode se u smislu ispravljanja
deformacija na ekstremitetima korektivnim osteotomijama tibija i femura, kao i
operativnim leenjem deformacija stopala i kimenog stuba
62
.

Kod dece sa malnutricijom u belanevinama, kalcijumu i D vitaminu moe se javiti
Nutritivni osteomalatini rahitis, koji se kliniki manifestuje kao najtei kliniki oblik
rahitisa. Ovde postoji i osteomalacija i osteoporoza uz klinike znake rahitisa u tekom
stepenu. J avljaju se subperiostalne frakture po tipu zelene granice ak i pri samom
dodiru deteta. Grudni ko je jako mek pa dete ima oteanu ventilaciju pneumopathia
rachitica. Ovde, sem hipokalcemije i hipofosfatemije uz povienu aktivnost alkalne
fosfataze, u laborastorijskim nalazima postoji i hipoproteinemija sa izrazitom anemijom.
Terapija je supstituciona.

Hipofosfatemini vitamin D rezistentni rahitis

U ovom metabolikom sindromu osnovni poremeaj je nesposobnost tubula bubrega da
reapsorbuju fosfor, te se javlja jaka fosfaturija i izraena hipofosfatemija. Time se u krvi
remeti odnos Ca/P i kalcijum se tee odlae u kosti.
Visokim dozama vitamina D odlaganje kalcijuma u kostima se moe postii u izvesnoj
meri.
U ovom familijarnom, genetskom oboljenju sa epizodama recidiva zaostaju deformacije
skeleta koje se , kao i u rahitisu uzrokovanom nedostatkom vitamina D u ishrani, moraju
tokom ivota operativno korigovati
63
.

Hipofosfatemini normokalcemini vitaminorezistentni rahitis

Ovde insuficijencija proksimalnih tubula bubrega onemoguava reapsorpciju fosfora i
aminokiselina. Postoji i poliurija, proteinurija i glikozurija. Kalcemija je normalna, nivo
fosfora u krvi snien, a aktivnost alkalne fosfataze je normalna. Poremeena je
enhondralna osifikacija, a periostalna osifikacija kostiju je ouvana.


Osteomalacija

U odraslih osoba nedostatak vitamina D dovodi do hipokalcemije usled ega on biva
oslobadjan iz kostiju. Nema promena u odlaganju kalcijuma u kosti jer je rast zavren.
Ostaje osteoidno tkivo, a sr kosti se zamenjuje fibrozom. Kosti postaju slabe i mekane,
savitljive i dolazi do preloma. Zarastanje kostiju je slabim kalusom i traje dugo
64
.
Stvaraju se deformacije : coxa vara , prothrusio acetabuli, naginjanje karlice ka napred i
njeno suenje, te geformacije kimenog stuba usled kolapsa prljenova. Tonus miia je
slab. Postoji bolnost kimenog stuba.
Koncentracija kalcijuma u osteomalaciji je normalna, jer parathormon spreava
hipokalcemiju, a u urinu je sniena koncentracija kalcijuma. Koncentracija fosfora u krvi
je sniena, a aktivnost alkalne fosfataze je jako poviena.
Nastanku ovog stanja pogoduju graviditet, laktacija, nedostatak u ishrani kalcijuma,
foasfora i vitamina D, te idiopatska steatoreja. Supstituciona terapia , a kasnije operativno
leenje deformacija skeleta predstavljaju mere leenja.




Osteoporoza

Osteoporoza je bolest koja se odlikuje gubitkom kotane mase i
mikroarhitektomike kotanog tkiva to vodi fragilnosti kostiju i poveanom riziku
preloma
65
. Takodje, moe se rei da osteoporoza postoji kada postoji srednja gustina
kotane mase izmerena DEXA metodom koja je manja od 2,5 standardne devijacije od
gustine kotane mase u odnosu na mladog mukarca ( T score), ili manja od 1,5 SD u
odnosu na optimalnu gustinu mukarca iste starosti (Z score)
66

Osteoporoza moe biti uslovljena mnogim patolokim i nekim fiziolokim
stanjima.
Podeljena je na
Primarnu osteoporozu
Postmenopauzalna gde postoji rapidni gubitak kotane mase u
prvih 6 godina od menopauze, uglavnom trabekularne kosti, esta
pojava vertebralnih osteopeninih preloma, preloma rebara,
distalnog okrajka radijusa koji nastaju monornim traumama.
Senilna ili involutivna koja se javlja i u ena i u mukaraca,
karakterie je gubitak i kortikalne i spongiozne kosti i najuoljivija
je u predelu kuka, karlice i humerusa.
J uvenilna retka je i javlja se u mladosti
Sekundarnu
67
osteoporozu
Usled deficita polnih hormonna - mukarci i ene sa
hipogonadizmom
Usled postojanja hormonski aktivnog adenoma hipofize koji lui
prolaktin prolaktinoma
Nakon orhiektomije u sklopu leenja karcinoma prostate
Kod hipertireoidizma
Kod hiperparatireoidizma
Usled dugotrajnog korienja glikokortikoidnih lekova
U sklopu Kuinmgovog sindroma
Usled produene imobilizacije ( lokalizovana osteoporoza)
Kod astronauta dugotrajan boravak u besteinskom stanju gde se
sedmino gubi 10% kotane mase
Usled dugotrajne terapije heparinom
Kod malignih bolesti (multipli mijelom, limfom, karcinom bronha)
Kod Pedetove bolesti
U stanju osteomalacije ( nedovoljni proces kotane mineralizacije )
Kod hipovitaminoze D vitamina ( stariji od 65g, 30-40% )
Kod terapije antikonvulzantima
Kod hronine bolesti jetre ( onemoguen metabolizam vitamina D
u jetri)
U stanju malabsorpcije
Kod alkoholizma
Kod svih stanja gde postoji deficit kalcijuma u organizmu
Slika...Operativno leenje osteoporotinih preloma. Gore: Multifragmentarni osteoporotini prelom
proksimalnog femura A) inicijalni RTG, B) postoperativni RTG osteosinteza DHS sistem uz augumentaciju
biomaterijala - zamene za kost u predeo defekta kosti C) RTG snimak pola godine kasnije inkorporacija
vetakog kalema kosti i sanacija preloma. Dole: Osteoporotini prelomi prljenskih tela Levo MRI nalaz ,
Sredina i desno postoperativni profilni i AP RTG snimak kimenog stuba nakon punjenja korpusa kotanim
cementom. Dobija se imedijatna stabilnost kime, smanjije bolnost i omoguuje kretanje pacijenta. Nije
neophodna postoperativna ortoza.
Usled gubitka kalcijuma iz bubrega ( distalna bubrena tubularna
acidoza)

Osteoporotskim promenama ee je izloena spongioza kosti nego kortikalis.
Patogeneza ovog metabolikog
poremeaja ogleda se u defektu
mineralizacije osteoidnog tkiva uz
istovremenu poveanu resorpciju kosti.
Najee je zahvaen kimeni stub, zatim
karlica, zglob kuka, distalni deo bine
kosti i kosti donoja. Osteoporozu
najee imaju postmenozauzalne ene
bele rase, a moe se javiti i u mukaraca
starijih od 65 godina, posebno u onih koji
se due vremena lee malim dozama
glikokortikoida
68
.
Osteoporoza je najea metabolika
bolest. Iako nastaje rano, osteoporoza se
kliniki ispoljava kasnije u
ivotu.Gustina kostiju je najvea izmedju
30-35 godine ivota. Posle 40-e godine
ivota mukarci i ene gube proseno 0,3
0,5% kotane mase godinje, a najbri
gubitak kosti je u postmenopauzalnih ena
Slika.... Totalna proteza kuka filovana kalcijum hidroksiapatitom.
A) postoperativni snimak tanak korteks oko femoralnog i acetabularnog
dela proteze. B) pola godine kasnije zadebljanje i skleroza kosti. C) godinu
i po dana kasnije vidi se zadebljanje kosti oko stema proteze i poveanje
gustine oko acetabuluma
Slika......... Inicijalni (Gore) i postoperativni
(Dole) RTG runog zgloba prelom distalnog
radijusa uz osteoporozu. Injekcija biomateri -
jala u predeo defekta kosti.
bele rase koje gube za 5-7 godina 3-5% ukupne mase kosti. Naskon gubitka kotane
mase od 10% javlja se povean rizik od patolokog preloma
69
.
Kliniki se osteoporoza ispoljava nespecifinim bolovima u velikim zglobovima
nogu i du kimenog stuba,
koji se povremeno
pojaavaju prilikom
pojave patolokog preloma
prljena. Pacijent gubi u
visini, pojavljuje se
kifotina deformacija
kimenog stuba, pre svega
u vidu pojaane grudne
kifoze ( Dowager-ova
grba). Kod pojave
patolokog preloma vrata
femura, ili distalnog dela
radijusa javlja se
karakteristini lokalni
deformitet.Abdomen je
izbaen kao kugla, delom
zbog deformacije kime, a
delom usled oslabljenog
tonusa trbumih miia.
Postoji esto i
generalizovana hipotonija skeletne muskulature.
Dijagnoza osteoporoze postavlja se odredjivanjem gustine kotane mase, kada
postoji smanjenje srednje gustine skeleta vee od 2,5 standardne devijacije u odnosu na
sredovenog mukarca , ili 1,5 standardne devijacije
u odnosu na optimum za pol, dob i telesnu teinu.
Leenje osteoporoze je multidisciprinarno i
doivotno. Sprovodi se pod kontrolom lekara
endokrinologa, a podrazumeva izmenu naina
ivota ( prestanak konzumacije alkohola i cigareta,
odreenih kardiolokih, endokrinih lekova i
glukokortikoida, propisanom i adekvatnom
fizikom aktivnou i dijetetskim reimom),
upotrebui lekova koji poveavaju gustinu kosti
(kalcijum, vitamin D, Alendronat, Risedronat,
Raloxifen u zadnje vreme) i endokrinolokih lekova (kalcitonin, estrogen, parathormon i
dr.). Cilj je spreiti i smanjiti uestalost komplikacija, pre svega komplikacija na
lokomotornom sistemu pojavu osteoporotinih preloma sa svojim komplikacijama.
Slika... Operativno leenje impresivnog preloma platoa tibije kod
pacijenta sa uznapredovalom osteoporozom. A) inicijalni snimak B)
postoperativni RTG uz repoziciju i fiksaciju preloma ploom i zavrtnjima
uinjena je osteoplastika vetakim biomaterijalom . C) kontrolni RTG
nakon 3 meseca kotani kalem se delimino inkorporirao i resorbovao.
Lekar ortoped lei osteoporotine prelome. Leenje je veoma zahtevno i esto
nedovoljno uspeno. Cilj ortopedskog leenja je to pre pacijenta uiniti sposobnim za
fiziku aktivnost
70
. Upotreba imobilizacionih sredstava se u poslednje vreme izbegava
kad god je to mogue, jer ona dovode do dalje i ubrzane lokalne osteoporoze i jo tee
sanacije preloma. Zato se u ortopedskom tretmanu preferira rana primena fizikalnih
metoda ubrzavanja osteogeneze kosti ( elektromagnet, UZ-terapija, rani kinezi tretman uz
funkcionalne ortoze....) . Kada se prelom ne moe leiti konzervativno mora se operisati.
Fragilnost kotane mase, multifragmentarnost preloma kao i slab osteogeni potencijal
kosti u mnogome oteavaju repoziciju i fiksaciju preloma to znaajno usporava sanaciju,
a to esto kompromituje
funkcionalni rezultat i
krajnji ishod operativnog
leenja. Poslednjih godina
operativne tehnike koje se
predlau su minimalno
invazivne i perkutane ime
se nanosi minimalna
traumatizacija i onako
slabijoj vaskularizaciji
kotanog tkiva i okolnih
struktura
71
. Mnoge tehnike
koje su sada u upotrebi su
intramedularni klinovi sa
transfiksacijama kosti i
slue za leenje preloma
dijafiza dugih kostiju,
zatim dinamiko-
kompresivni sitemi kod
intraartikulartnih preloma ,
ili preloma u okolini zglobova. Kompresivni osteoporotini prelomi kimenih prljenova
se armiraju ubrizgavanjem kotanog cementa, ili se upotrebom odredjenih balona
reponuju, a zatim se u tako kreiranu upljina ubrizgava standardni ili bioaktivni kotani
cement. Upotreba autokalema kosti kao masivnog kotanog kalema za popunu defekta
kotane mase se kod osteoporoze izbegava iz razloga slabog kvaliteta takvog -
osteoporotinog autokalema. Sve ee se, uz upotrebu modernih fiksacionih sistema
koriste i dodatni vetaki materijali koji slue kao nadoknada kosti , ili imaju i aktivno
osteoiduktivno svojstvo
72
. Oni se dodaju umesto kalema kosti, ili pomeani sa njim, ali i
u vidu obloge fiksacionom sredstvu. Ti materijali su u visokoj meri biokompatibilni.
Zahvaljujui svojoj posebnoj mikrostrukturi dobijenoj posebnom tehnologijom izrade
(veliina i oblik upljina , povrinski elektrini i osmotski potencijal, i dr.) ovi
biomaterijali imaju izrazite osteokonduktivne osobine. Njima esto bivaju dodati i
odredjeni proteini ( kotani morfogeni proteini) koji imaju i sposobnost aktivnog
privljaenja mladog kotanog tkiva iz okoline u podruje defekta kosti pa time ovako
dobijeni biomaterijali postaju i osteoinduktivni
73
.
Promene u metafizama kolena kod renalnog
rahitisa u deteta od 6 godina
Zahvaljujui ovakvom operativnom leenju osteoporotinih preloma krajnji funkcionalni
rezultat u mnogim sluajevima biva znaajno poboljan , a time i ukupni kvalitet ivota
pacijenta koji boluje od osteoporoze.

Hipervitaminoza vitamina D

Visoke doze vitamina D mogu biti tetne , pa i fatalne. Naroito su osetljivi pacijenti sa
hipotireozom.
Razdraljivost, nesanica, poliurija, polidipsija, hiperkalcemija, hiperazotemija, te EKG -
promene uz nefokalcinozu i pojaanu mineralizaciju kostiju predstavljaju klinike
manifestacije ovog stanja. Kosti su zadebljale, a epifize fragmentirane. Mesta zadebljanja
kostiju su bolna. Toleranciju prema vitaminu D poboljava vitamin A, pa ih treba zajedno
davati.


Hipervitaminoza vitamina A

Ovo patoloko stanje nastaje usled predoziranja vitamina A. Posledice su patoloke
promene na koi, skeletu, sluznicama i centralnom nervnom sistemu. Kako je osnovna
uloga vitamina A na skeletni sistem u stimulaciji njegovog rasta, u stanju
hipervitaminoze se pojavljuju mnogobrojne egzostoze i enostoze. Kada se javljaju na
lobanji, svojim rastom unutar nje izazivaju povean pritisak u lobanjskoj jami, a vre i
direktni pritisak na mozak pa se javljaju glavobolje i munine. Egzostoze se mogu
palpirati na metadijafiznim prelazima, mogu biti velike i bolne.
Leenje se sprovodi uklanjanjem vitamina A iz ishrane, a egzostoze se hirurki uklanjaju.

IV BOLESTI SKELETA USLOVLJ ENE BOLEU BUBREGA

Renalna osteodistrofija

Ovo patoloko stanje se na skeletnom
sistemu ispoljava klinikom slikom rahitisa.
Uslovljeno je oteenjem glomerularne filtracije, ili
tubularne reapsorpcije u bubregu
74
.
Dete zaostaje u rastu, javljaju se ranije opisane
skeletne promene karakteristine za rahitis.

Renalna glomerularna osteodistrofija

U osnovi ovog poremeaja je zadravanje fosfora u
glomerulima i nemogunost stvaranja vitamina D u
bubregu. Posledino, dolazi do smanjenja resorpcije
kalcijuma, javlja se hiperparatireoidizam sa svojom
klinikom slikom. Klinika slika je slika rahitisa -
smanjen rast, deformacije fugih kostiju i epifizeolize. U odraslih osoba sa ovom boleu
bubrega razvija se slika osteomalacije, subperiostalnih apozicija kalcijuma i ektopinih
kalcifikacija. Vidja se u bolesnika na hroninoj hemodijalizi.

Renalna tubularna osteodistrofija

Kod oteenja proksimalnih tubula bubrega javlja se rahitis sa glikozurijom renalnog
porekla, acidozom i hipofosfatemijom. J avljaju se albuminurija i cilindrurija, poviena
temperatura pacijenta uz smetnje sa apetitom. Kalcemija je normalna. Oboljenje je
poznato kao renalni dijabetes ili Liquanc-Fanconi-ev sindrom.
Leenje skeletnih promena je visokim dozama vitamina D, mada je bolest slabo osetljiva
na njega.

Renalna acidoza

Oteenjem distalnog dela tubula bubrega nastaje poliurija, izluuju se natrijum, kalijum,
bikarbonati i i kalcijum, a zadrava se hlor, pa nastaje poremeaj acidobazne ravnotee u
krvi sa acidozom. Posledino, dolazi do mobilizacije kalcijuma iz kosti i nastaje klinika
slika rahitisa, odnosno fibroznog osteitisa. Terapija ovog stanja je korekcija acidobaznog
statusa bikarbonatima i davanje D vitamina.
Vitamin D rezistentni rahitis je genetska bolest koja se karakterie smanjenim stvaranjem
vitamina D u bubrezima i genetski uslovljenoj smanjenoj reapsorpciji fosfata u tubulima.
Opisana je uz kliniku sliku rahitisa.

V KOTANE LEZIJ E IZAZVANE INTOKSIKACIJ OM METALIMA i
METALOIDIMA
75


Intoksikacija fluorom

Trovanje fluorom deava se putem vode koja je prezasiena ovom materijom , iz
povra i u industriji. Mogue je i udisanje praine ovog minerala. Intoksikacija se najpre
uoava na zubima kao lezija druge denticije. Da bi dolo do kotanih lezija intoksikacija
treba da bude viegodinja.
Klinika slika: Na zubima dolazi do lezije stvaranja zubne gledji, a radi se o deficitu
kalcifikacije adamantinoznih prizmi, kao i deficitu kalcifikacije dentina. Na zubima
postoje vidljive beliaste i braon mrlje koje se smenjuju, zubi su troniji i smanjuje im se
visina. Postoji bolnost prilikom uzimanja kisele i hladne hrane. Vano je napomenuti da
se ne javlja karijes, odnosno, zubi nisu osetljivi prema karijesu.
Kotane lezije nastaju hroninim trovanjem. Fluor stimulie funkciju i osteoklasta i
osteoblasta, vie osteoblasta. S jedne strane, javljaju se naslage osteoidnog tkiva na
povrini kotanih gredica , a novo odlaganje osteoida je toliko brzo da onemoguava
njihovu kalcifikaciju, ili je u pitanju spreavanje fiksacije kalcijum-fosfata za proteinski
matriks kosti. S druge strane, fluor dovodi i do osteoskleroze koja se vidja kao
subperiostalna osteofitoza. itave kosti su zadebljaje, nepravilne, a povrina im je
presvuena skramom. Kosti su tee i tvrdje od normalnih, zadebljao je i nepravilan
kortikalis, a i gredice spongiozne kosti su zadebljaje. Ipak, kosti su krte, pa su mogue i
spontane frakture. Zadebljanjem kortikalisa prljenova dolazi do stenoze spinalnog
kanala, a u kranijumu do suenja venskih sinusa.U stanjima sa hiperkalcemijom javljaju
se kalcifikacije ligamenata i tetiva. Kalcifikacijom uzdunih ligamenata kimenog stuba
on postaje rigidan, slino Behterevoj bolesti, a odlaganjem kalcijuma u pripoje rebarnih
rskavica grudni ko postaje slabije respiratorno pokretan.

Intoksikacija fosforom, olovom i bizmutom

Metabolizam kalcijuma, fosfora, olova i bizmuta je slian. Sve materije imaju
afinitet ka kotanom tkivu i dovode do skleroze kotanog tkiva, odnosno inhibiraju
kotanu resorpciju.

Klinika slika: Pri trovanju fosforom u dece dolazi do skleroze mesta osifikacije
u zonama rasta na metafizama u vidu poprenih traka skleroze i u vidu prstenova skleroze
oko centara osifikacije u epifizama kostiju. Pojava ove skleroze na mestima rasta kostiju
je bila i vid leenja rahitisa u dece pre otkrivanja vitamina D. Posle prekida ovakve
terapije trake skleroze se pomeraju ka dijafizi kosti uslovljene normalnim rastom
novog kotanog tkiva. Kod radnika u fabrikama ibica od belog fosfora takodje se moe
javiti trovanje. Na kostima se javlja nekrozantni osteitis, naroito na maksili i mandibuli,
koje su i predilekciono mesto za to kada postoji karijes zuba. Infekciju nekada moe
pratiti i subperiostalna osteofitoza kao hiperostozantni oblik infekcije. esto se iz fistule
na vilici oslobadjaju sekvestri.
Najei nain trovanja dece olovom je igranjem olovnim igrakama, ili kontakt
sa predmetima koji su prekriveni olovnom bojom. Skeletne lezije sline su lezijama koje
nastaju prilikom trovanja fosforom. Radi se o osteosklerozi. Olovo se postepeno taloi,
ali i povremeno otputa u krv i truje druge organe. Terapija trovanja olovom je davanje
parathormona koji oslobadja olovo iz kosti uz davanje aditiva koji olovo u krvi veu u
netoksina jedinjenja i eliminiu ga. Daju se soli EDTA.
U novorodjenadi ije su majke za vreme trudnoe leene od sifilisa solima
bizmuta moe doi do trovanja. Simptomatologija, klinika i radioloka slika veoma je
slina trovanju fosforom i olovom.
Trovanja izazvana stroncijumom, berilijumom, magnezijumom i
aluminijumom predstavljaju u stvari rahitis uzrokovan nedovoljnom resorpcijom
kalcijuma iz creva. Soli ovih materija u digestivnom traktu u kombinaciji sa fosfatima i
kalcijumom stvaraju netopiva jedinjenja koja se ne mogu apsorbovati iz creva u krv.
Ovako nastao rahitis nije osetljiv na terapiju vitaminom D.

Viegodinjim udisanjem kadmijumske praine u industriji akumulatora, ili
njegovim prodorom kroz kou i digestivnim puztem nastaje trovanje kadmijumom.
Kotane lezije se javljaju posle vie godina u vidu razredjenja kotanog tkiva to izaziva
bolove u kukovima, karlici, kimenom stubu sa oteanim hodom. Radiografski se
primeuju poprene zone razredjenja kosti u odnosu na uzdunu osovinu , simetrino i
multiplo, kao brazde sa zonom kondenzacije kosti na ivicama. Predilekciona mesta su
vrat butne kosti, fibula, skapula i kimeni stub. Kalus se na ovim mestima ne stvara, a
promene su u stvari neka vrsta poprenih preloma bez dislokacije.
Terapija ovog trovanja je primena soli kalcijuma i fosfora uz vitamin D.


VI AFEKCIJ E LOKOMOTORNOG SISTEMA USLOVLJ ENE BOLEU
HEMATOPOEZNOG TKIVA

Kotana sr je mesto hematopoeze.Odredjen broj hematolokih bolesti moe
dovesti do vee, ili manje afekcije lokomotornog sistema uglavnom dovodei do klinike
slike generalizovane , ili lokalizovane osteoporoze.
Treba napomenuti nekoliko grupa bolesti eritrocitne loze kao to su aplastina anemija
(Erithrogenesis imperfecta
76
) i panmijeloftiza, gde postoji izrazira hipoplazija kostne sri,
zatim eritriocitopatije korpuskularne i ekstrakorpuskularne hemolizne anemije ija
radiografska slika kostiju pokazuje poveanje spongioze kosti usled njene hiperplazije
zbog pojaanog rada. Takodje, karakteristina slika postoji i u nekim talasemijama ,
kao to je talasemija major gde, sem anemije, ikterusa i splenomegalije postoji i
hiperplazija kotane sri kao kompenzatorna pojava usled hiperhemolize. Na radiografiji
se u ovim bolestima vide znaci osteoporoze sa izgledom prelomljene kosti , odnosno
gotovo nevidljivog korteksa.
Od vaskulopatija treba pomenuti alergijsku anafilaktoidnu purpuru (Henoch-Schnlein
77
)
u koje se u sklopu alergijskog vaskulitisa na sitnim krvnim sudovima dogadjaju znaci
upale i nekroze, a promene mogu zahvatiti izglobove. Klinika slika pokazuje kone
promene u vidu purpure na nogama, te otoke kolena i skonih zglobova i na dorzumima
aka i stopala. Klinika slika regredira mirovanjem, a terapija ove bolesti je
simptomatska.
Koagulopatije dovode do hemoragijskih sindroma usled poremeaja koagulacije.
Znaajna su ponavljana krvarenja u zglobovima i miiima u hemofiliji i von
Willebrand
78
-ovoj bolesti koje tokom vremena dovode do znaajnih kontraktura
zglobova, sa destrukcijama rskavice i lokalizovane osteoporoze do potpunih ankiloza (
tzv. zglobovi hemofiliara) . Zglobovi bivaju najpre oteeni i bolni, a muskulatura u
okolini hipotrofina. Krvarenja nastaju pri minornim traumana, pa i spontano i
ograniena su uglavnom na velike zglobove. Terapija je supstitucija nedostajuih faktora
koagulacije. Ciljevi terapije su to pre zaustaviti krvarenje i time spreiti veliki krvni izliv
koji se teko resorbuje i ostavlja znaajan oiljak. Nakon imobilizacije sa fizikalnim
leenjem treba poeti pravovremeno da bi se kontrakture maksimalno smanjile. Treba
naglasiti da su deca-hemofiliari ugroeniji od odraslih jer ponavljana krvarenja u
zglobovima dovode do njihove nestabilnosti to uslovljava usporavanje motornog razvoja
deteta, a prisutna je i stalna opasnost ranog invaliditeta.
Maligna hematoloka oboljenja ispoljavaju se na lokomotornom sistemu klinikim i
radiolokim znacima osteoporoze koja nastaje malignom hiperplazijom odredjene loze
krvnih elija, ali i u toku terapije citostaticima i kortikosteroidima. Treba pomenuti
leukemije i limfome kao i histiocitozis X (Morbus Hand-Schller-Christian) iji
lokalizovani kotani oblik moe da se javi na svakoj kosti sem na akama i stopalima.
Najee se javlja na lobanji, karlici, femuru, humerusu i kimenom stubu i to u vidu
lokalizovanih nakupina histiocita Ove nakupine podiu periost i izazivaju otok i lokalnu
bolnost. Radiografski se na mestima otoka i bolnosti uoava lokalizovana destrukcija
kotanog tkiva.
Leenje lokalnih kotanih afekcija kod histiocitoze i limfoma je hirurko i podrazumeva
eksciziju promene i kiretau, a ako ostane vei kotani defekt on se popunjava kotanim
Slika.... Pedetova bolest RTG lobanje : asimetrija orbita,
skleroze i razredjenja u predelu baze lobanje koja je najvea u
predelu ispod sfenoidne kosti . Primeuje se neprirodno visok
poloaj C1/C2 segmenta koji kao da je utonuo u bazu lobanje.
kalemom. Nakon toga sledi radioterapija, a citotoksini lekovi se koriste kod
generalizovanih oblika bolesti.


VII AFEKCIJ E LOKOMOTORNOG SISTEMA NEPOZNATE ETIOLOGIJ E


Pedetovo oboljenje ( Morbus Paget Osteitis deformans )

Definicija
Pedetovo oboljenje kostiju je lokalno oboljenje kostiju u vidu resorpcije kosti
praeno ekscesivnom produkcijom kosti
79
. Primarnni poremeaj je jedna poveana
osteoklastina resorpcija kosti koja izaziva lokalizovani gubitak kosti. Kao odgovor na to,
kotano tkivo se posledino poveano stvara, ali ne na istom mestu i ne na isti nain, pa
se bolest poinje kliniki primeivati tek kasnije, kada dodje do poveanja i deformacije
kostiju. Poremeaj kotane arhitektonike praen je i pojaanom vaskularnou kostiju i
pojavom vezivnog tkiva u okolini poremeaja. Ovo dovodi do izmene mehanikih
osobina kostiju koje se deformiu, pa i lome. Komplikacije su mogue i vidu neoplastike
degeneracije i u vidu ubrzanog i
ekscesivnog osteoartritisa susednih
zglobova. Leenje se sprovodi u
cilju smanjenja bolnosti kostiju i
smanjenja i izbegavanja progresije
deformacija i preloma.
Prevalencija i epidemiologija
Teko je odrediti uestalost
pojave ovog patolokog stanja jer
su mnogi pacijenti dugo
asimptomatski, pa se sluajnim
RTG snimanjima bolest u
neselektiranih hospitalizovanih
pacijenata otkriva. Smatra se da se
javlja u 3% do 3,7 % pacijenata
starijih od 40 godina, dva puta
ee u osteoporotinih pacijenata,
ee kod mukih
80
.
Sir J ames Paget 1877. je opisao
pacijente sa snanim
fluktuirajuim bolovima u
ekstremitetima, poveanjem
kostiju, progresivnom nagluvou,
iskrivljenim nogama, i hroninom
upalom kostiju. Opisao je ovo
stanje kao deformiui osteitis (Osteitis deformans) . Najnovija antropoloka istraivanja
pokazala su da je bolest postojala i u preistorijsko vreme.
Histopatologija
Slika ... Pedetova bolest na karelici: uveanje dela ilijane kosti i sedalne
kosti levo, deformacija acetabuluma, plae osteolize, i hipervaskularnosti
kosti. Slika je asimetrina u odnosu na suprotni hemipelvis.
Postoji abnormalnost lamelarne kosti. Ovo je rezultat, kako je ve reeno,
poveanja osteoklastine aktivnosti na pojedinim mestima u kosti uslovljene poveanjem
aktivnosti i broja osteoklasta. Ovi areali defekta kosti se radioloki vide kao zone
razredjenja kosti u vidu travke u dugim kostima, ili kao polja lokalizovanje
osteoporoze u lobanji. Osteoliza je praena kompenzatornim poveanjem stvaranja nove
kosti poveanim radom okolnih osteoblasta. Ovo poveanje depozicije nove kosti je
dezorganizovano i dovodi do haotine histoloke slike mozaika u lamelarnoj kosti,
umesto paralelnih lamela, ili gredica
81
. Resorpcija i ponovo odlaganje kosti praeno je
filovanjem okoline mesta izmenjenog metabolizma vezivnim tkivom sa znaajnim
poveanjem broja krvnih sudova. Tako kotano tkivo postaje hipervaskularno.
Ovi procesi osteolize, osteoprodukcije, stvaranja vezivnog tkiva i hipervaskularnosti kosti
odvijaju se simultano na mnogobrojnim mestima u korteksima kostiju, pa to sve daje
kostima izgled lokalne steoporoze, lokalne osteoskleroze, poveanja kosti i njene
deformisanosti.
Etiologija
Nepoznat je uzrok ove bolesti, ali sedam puta ee familijarno javljanje upuuje
na genetske uzroke izmene funkcije osteoklasta. Takodje, pronadjeni delovi
paramiksovirusa u nukleusu i citoplaszmi osteoklasta obolelih od Pedetove bolesti mogu
navesti na pomisao i o virusnoj etiologiji bolesti
82
. ea pojava bolesti u vlasnika
nevakcinisanih pasa u odnosu na vlasnike vakcinisanih dodatno potvrdjuju sumnje o
virusnoj etiologiji bolesti. Ipak, sam virus jo nije izolovan.
Klinika slika
Mada su samo delovi skeleta zahvaeni, najee su to karlica, kima, lobanja i
proksimalni i distalni krajevi dugih kostiju. Nisu zahvaene cele kosti, ve samo delovi,
dakle promene su
lokalnog karaktera.
Mogu biti zahvaene
samo jedna , ili dve kosti,
ili vie njih, a promene
su asimetrine. J avlja se
bol, a kasnije i
deformacije zahvaenih
delova kostiju. Bol je
uzrokovan
komplikacijama koje
prate bolest u smislu
pojave degenerativnog
oboljenja okolnih
zglobova, pritiska na
nerve usled deformacije
kosti , ili pojave
tumorskog procesa na
terenu izmenjene kosti.
Bol se pojaava na
optereenje i pojaava se
nou. Poveanjem kotane mase i hiperemija kosti podiu periost, to je bolno, a javljaju
se i mikrofrakture koje bole. Kasnije, u optereenju pojavljuju se i makroprelomi koji su
takodje bolni. Dolazi do deformacija dugih kostiju, npr. tibije i femura koji se krive ka
napred i upolje. Dolazi do izmene eme hoda u vidu epanja, geganja, to posledino
uzrokuje pojavu bolnosti u kukovima, kolenima i lumbosakralnom delu kimenog stuba.
Osteoporotini prelomi prljenova grudne kime sa hipervaskularizacijom predela
preloma uz rast pojedinih prljenova dovode do hiperkifoze koja je bolna. Pojavljuje se
poveanje delova lobalje u frontalnim i okcipitalnim delovima koji su na radiografiji
zaokrueni vatom. Poveanje baze lobanje moe dovesti do invaginacije C1 i C2
segmenta u nju uzrokujui platibaziju, a retko moe dovesti do ometanja protoka likvora
u Silvijusovom akveduktu i izazvati hidrocefalus. Rast tela prljenova, fasetna artropatija
i hipertrofija u oko treine pacijenata uzrokuju sliku spinalne stenoze sa neurogenom
klaudikacijom. Dobar neuroloki odgovor na terapiju kalcitoninom i bisfosfonatima
potvrdjuje da je hirurka dekompresija laminektomijom retko kad potrebna, a esto
uzrokuje i izraenu nestabilnost. Patoloki prelomi , kao najea komplikacija ove
bo0lesti su kratki kosi i popreni sa znaajnim lokalnim krvarenjem. To su uglavnom
prelomi vrata butne kosti, subtrohanterni prelomi, prelomi podkolenice, ili podlaktice.
Nesrastanja ovih preloma koja se, po literaturnim podacima sreu u oko 75% do 90%
sluajeva predstavljaju dodatni problem. Pseudoartroza se obino vidja na konveksnoj
strani kosti, pre svega proksimalnog dela femura i tibije. Prelomi u oko 5% do 20%
sluajeva imaju tendenciju ka pojavi sekundarnog sarkoma. Kada srastaju, prelomi
srastaju obilnim kalusom. Usled promene biomehanike ekstremiteta javlja se i
osteoartritis. Kompresije perifernih ivaca u vidu kanalikularnih sindroma takodje su
opisane komplikacije kao i kmpresije kranijalnih ivaca uslovljenih rastom kostiju
lobanje. Najee se javlja nagluvost kao posledica pritiska na sluni ivac i usled
uveanja slunih koica, ali i kompresija 2., 5. i 7. modanog ivca sa promenom vida.
Vidja se i periferni facialis. Ispadi od strane kimene modine uzrokovani su pritiskom
na nju od kotanih struktura koje rastu, ali i zbog relativne ishemije koja je uzrokovana
hipervaskularnou prljenova. To se stanje naziva ishemiki mijelitis, ili sindrom
vaskularne kradje.
U ovoj bolesti se u oko 20% sluajeva vidjaju i kardioloke smetnje usled velikog
vaskularnog otpora, a poveana je incidenca kalcifikacije aorte.
Koncentracije kalcijuma i fosfora su normalne, a tokom imobilizacije pri leenju preloma
koncentracija kalcijuma se poveava, uz hiperkalciuriju.
Neoplastina degeneracija se vidja u oko 1% pacijenata sa Pedetovom boleu kostiju, a
oituje se kao novi bol na mestu prethodnih preloma. Najea mesta za to su femur,
humerus i karlica, a tumori su uglavnom osteosarkomi, osteolitini , ili osteogeni, Smrt
obino nastupa za oko 3 godine usled pulmonalnih metastaza. Mogua je i benigna
tumorska neoplazija u vidu gigantoelijskih tumora, esto na kostima lica i lobanji. Ovi9
tumori su osetljivi na glukokortikoide.
Dijagnoza
Sem karakteristine klinike slike i radiografije, poviena je aktivnost alkalne
fosfataze u krvi i urinarna ekskrecija hidroksiprolina. Sumnja na Pedetovu bolest mora
postojati kod zdravih starijih osoba sa nekom manifestacijom klinike slike , visokim
vrednostima aktivnosti alkalne fosfataze u krvi, visokom sekrecijom hidroksiprolina u
mokrai, normalnom kalcemijom i bez evidencije o hepatobilijarnoj bolesti. Scintigrafija
skeleta je takodje specifina za ovu bolest i pokazuje lokalne areale velike gladi za
kontrastom koji odgovaraju radiografskim mestima osteolize.
Leenje
Neoperativno ortopedsko leenje
83
podrazumeva imobilizaciju, korienje
nesteroidnih antiimfamatornih lekova, kao i Pamidronat i kalcitonin. Nestabilni prelomi
se operiu. Simptomatski osteoartritis refraktoran na konzervativni tretman predstavlja
indikaciju za artroplastiku zgloba, a deformacije nogu koje znaajnu pogadjaju funkciju
hoda indikacija su za korektivne osteotomije. Klada se pacijent podvrgava operativnom
leenju, on mora biti medikamentno pripremljen u smislu dodatnog preoperativnog
snienja koncentracije alkalne fosfataze, a nakon operacije se esto kao lek izbora u
duem periodu koriste bisfosfonati
84
.












1
Alman, B. A Classification for Genetic Disorders of Interest to Orthopaedists Clin Orthop 2002; 401: 1726

2
Chu ML, Williams CJ , Pepe G, et al: Internal deletion in a collagen gene in a perinatal lethal formof osteogenesis
imperfecta. Nature 1983;304:7880.

3
Alman B, Frasca P: Fracture failure mechanisms in patients with osteogenesis imperfecta. J Orthop Res 1987;
5:139143
4
Lawrence EJ . The Clinical Presentation of Ehlers-Danlos Syndrome Adv Neonatal Care. 2005;5(6):301-314.

5
J ones K. In Smith's Recognizable Patterns of Human Malformation., 5th ed., eds Philadelphia, Pa: WB Saunders;
1997. p. 482-485.

6
Murray, L. W.; Bautista, J.; J ames, P. L.; and Rimoin, D. L.: Type II collagen defects in the chondrodysplasias. I.
Spondyloepiphyseal dysplasias. Am. J . Hum. Genet. 1989; 45:5-1.

7
Lee B, Vissing H, Ramirez F, Rogers D, Rimoin D: Identification of the molecular defect in a family with
spondyloepiphyseal dysplasia. Science 1989;244:978980.

8
Beals RK.and Hecht F. Congenital Contractural Arachnodactyly: A HERITABLE DISORDER OF CONNECTIVE
TISSUE J .Bone J oint Surg Am. 1971;53:987-993

9
McKusick, V. A.: The defect in Marfan syndrome. Nature 1991; 352:279-281.

10
Bowers D. Marfans Syndrome The S.Familly Revisited.Canadian Med. Assn.J . 1963;89:337-340.

11
McKusick, V. A.; and Amberger, J. S.: The morbid anatomy of the human genome: chromosomal location of
mutations causing disease. J . Med. Genet. 1993; 30:1-26.

12
Wallace MR, Marchuk DA, Andersen LB, et al: Type 1 neurofibromatosis gene: Identification of a large transcript
disrupted in three NF1 patients. Science 1990;249:181186.


13
Durrani AA, Crawford AH, Chouhdry SN, Saifuddin A, Morley TR: Modulation of spinal deformities in patients
with neurofibromatosis type 1. Spine 2000;25:6975.

14
Vitale MG, Guha A, Skaggs DL. Orthopaedic Manifestations of Neurofibromatosis in Children: An Update Clin
Orthop 2002;(401):107-118

15
Hecht J T, Hogue D, Wang Y, et al: Hereditary multiple exostoses (EXT): Mutational studies of familial EXT1 cases
and EXT-associated malignancies. AmJ Hum Genet 1997;60:8086.

16
Mundlos S, Otto F, Mundlos C, et al: Mutations involving the transcription factor CBFA1 cause cleidocranial
dysplasia. Cell 1997;89:773779.

17
Rice DPC. Craniofacial Anomalies: From Development to Molecular Pathogenesis Current Molecular Medicine
2005; 5: 699-722.

18
Tavormina, PL, Shiang R, Thompson LM, Zhu Y Z, Wilkin DJ , Lachman RS, Wilcox WR, Rimoin DL, Cohn DH,
and Wasmuth J J . Thanatophoric dysplasia (types I and II) caused by distinct mutations in fibroblast growth factor
receptor 3. Nature Genet. 1995; 9:321-328.

19
Bailey J A. Orthopaedic Aspects of Achondroplasia J Bone J oint Surg 1970;52:1285-1301.

20
Kakkis ED, Muenzer J , Tiller GE, et al: Enzymereplacement therapy in mucopolysaccharidosis I. N Engl J Med
2001;344:182188.

21
Stevenson R, Howell R, McKusick VA, Suskind R, Hanson J W, Elliott DE, Neufeld EF. The Iduronidase-Deficient
Muccopolysaccharidoses : Clinical and Roentgenographic Features Pediatrics 1976;57(1):111-122

22
Scott HS, Litjens T, Hopwood J J , Morris CP: A common mutation for mucopolysaccharidosis type I associated with
a severe Hurler syndrome phenotype. Hum Mutat 1992;1:103108.

23
Salter RB: A Textbook of Disorders and Injuries of the Musculo Skeletal System. Ed 3. Philadelphia, Lippincott
Williams and Wilkins 1999.

24
Salter RB: A Textbook of Disorders and Injuries of the Musculo Skeletal System. Ed 3. Philadelphia, Lippincott
Williams and Wilkins 1999.

25
Anderson HC, Hsu HH, Morris DC, Fedde KN, Whyte MP. Matrix vesicles in osteomalacic hypophosphatasia bone
contain apatite-like mineral crystals. Am J Pathol. 1997;151:1555-61.

26
J D Coe, WA Murphy and MP Whyte Management of femoral fractures and pseudofractures in adult
hypophosphatasia J. Bone J oint Surg. Am. 1986;68:981-990.

27
Henry J . Mankin, Daniel I. Rosenthal and Ramnik Xavier Gaucher Disease : New Approaches to an Ancient Disease
J .Bone J oint Surg. Am. 2001;83:748-763.

28
Brady RO, Kanfer J N, Shapiro D. Metabolism of glucocerebrosides. II. Evidence of an enzymatic deficiency in
Gauchers disease. Biochem Biophys Res Comm. 1965;18:221-5.

29
Beutler E, Grabowski GA. Glycosylceramide lipidoses: Gaucher disease. In: Scriver CL, Beaudet AL, Sly WS, Valle
D, editors. The metabolic basis of inherited diseases. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 1993. p 730-59.

30
Shapiro FS. Osteopetrosis. Current clinical considerations. Clin Orthop1993; 294: 3444.

31
Gerritsen EJ , Vossen J M, Van Loo IH et al. Autosomal recessive osteopetrosis: variability of findings at diagnosis
and during the natural course. Pediatrics 1994; 93: 247253.

32
Thompson DA, Kriss A, Taylor D, Russel-Eggit J . Early VEP and ERG evidence of visual dysfunction in autosomal
recessive osteopetrosis. Neuropediatrics1998; 29: 137144.

33
Eapen M, Davies SM, Ramsay NKC, Orchard PJ . Hematopoietic stem cell transplantation for infantile osteopetrosis.
Bone Marrow Transplant 1998; 22: 941946.


34
Biggar WD, Klamut HJ , Demacio PC, Stevens DJ , Ray PN. Duchenne Muscular Dystrophy: Current Knowledge,
Treatment, and Future Prospects Clin Orthop.2002;40:88-106

35
McDonald CM, Abresch RT, Carter GT, et al: Profiles of neuromuscular diseases: Duchenne muscular dystrophy.
Am J Phys Med Rehabil 1995;74(Suppl):S70S92.

36
Brooke MH, Fenichel GM, Griggs RC, et al: Clinical investigation in Duchenne dystrophy: 2: Determination of
the power of therapeutic trials based on the natural history. Muscle Nerve 1983;6:91103.

37
Kakulas BA: Problems and potential for gene therapy in Duchenne muscular dystrophy. Neuromuscul Disord
1997;7:319324.

38
Auer-Grumbach M, De J onghe P, Verhoeven K, Timmerman V, Wagner K, Hartung HP, Nicholson GA Autosomal
dominant inherited neuropathies with prominent sensory loss and mutilations: a review. Arch Neurol 2003;60:329-
34.

39
Boerkoel CF, Takashima H, Garcia CA, Olney RK, J ohnson J , Berry K, Russo P, Kennedy S, Teebi AS, Scavina M,
Williams LL, Mancias P, Butler IJ , Krajewski K, Shy M, Lupski J R Charcot-Marie-Tooth disease and related
neuropathies: mutationdistribution and genotype-phenotype correlation. Ann Neurol 2002; 51:190-201.

40
Boerkoel CF, Takashima H, Bacino CA, Daentl D, Lupski J R EGR2 mutation R359W causes a spectrum of
Dejerine-Sottas neuropathy. Neurogenetics2001; 3:153-7.

41
Lejeune J , Gautier M, Turpin R: Etude des chromosomes somatiques de neuf enfants mongoliens. C R Acad Hebd
Seances Acad Sci D 1959;248:17211722.

42
New York; 1996. Etxabe J , Gaztambide S, Latorre P, Vazquez JA: Acromegaly: an epidemiological study. J
Endocrinol Invest 1993, 16:181-7.

43
Coskeran P: Management and treatment of patients with acromegaly. Nurs Times1999, 95:50-2.

44
Hiroaki Inomata, Nobuo Matsuura, Katsuhiko Tachibana, Satoshi Kusuda, Masaru Fukushi, Hozo Umehashi, Seizo
Suwa, Hiroo Niimi and Kenji Fujieda Guideline for Neonatal Mass-screening for Congenital HypothyroidismClin
Pediatr Endocrinol 1999; 8(1), 51-55.

45
Trueta J . La vascularisation des os et losteogenese. Rev chir orthop 1958 ;44:3-23

46
Kardinka-Lovreni M, Dui V, Matajc L. Hipertireoidizam , u: Velisavljev M, Kora D, J ureti M.
Klinika Pedijatrija, Medicinska Knjiga Beograd-Zagreb, 1987, poglavlje 13, 777-784

47
Law WM J r, Heath HIII Familial benign hypercalcemia (hypocalciuric hypercalcemia). Clinical and pathogenic
studies in 21 families. Ann Intern Med 1985;102:511-519.

48
TAHARA H. and ARNOLD A. Molecular basis of hyperparathyroidismJ Bone Miner Metab 1997 ;15:173-178.

49
Kohsla S, Melton LJ III, Wermers RA, Crowson CS, OFallon WM, Riggs BL Primary hyperparathyroidism and
risk of fracture: a population-based study. J Bone Miner Res 1999;14:17001707.

50
Yudd M, Llach F. Current medical management of secondary hyperparathyroidism. Am J Med Sci. 2000; 320:100
106.

51
Silverberg SJ , Shane E, De La Cruz L, Dempster DW, Feldman F, Seldin D, J acobs TP, Siris ES, Cafferty M,
Parisien MV Skeletal disease in primary hyperparathyroidism. J Bone Miner Res 1989;4:283291.

52
Silverberg SJ , Loker FG, Bilezikian J P Vertebral osteopenia: a new indication for surgery in primary
hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab 1996;81:40074012.

53
Silverberg SL, Shane E, J acobs TP, Siris E, Bilezikian J P A 10-year prospective study of primary
hyperparathyroidism with or without parathyroid surgery. N Engl J Med 1999 ;341:12491255.


54
Chorev M, Alexander J M, Rosenblatt M. Interactions of parathyroid hormone and parathyroid homone-related
protein with their receptors. In: Bilezikian J P, Levine MA, Marcus R, eds. The parathyroids: basic and clinical
concepts. 2nd ed. San Diego, Calif.: Academic Press

55
Novelli A, Sabani M, Caiola A, et al. Diagnosis of DiGeorge and Williams syndromes using FISH analysis of
peripheral blood smears. Mol Cell Probes 1999;13:303-7.

56
Pearce SHS, Williamson C, Kifor O, et al. A familial syndrome of hypocalceria with hypercalciuria due to mutations
in the calcium-sensing receptor. N Engl J Med 1996;335:1115-22.

57
Winer KK, Yanovski J A, Cutler GB J r. Synthetic human parathyroid hormone 1-34 vs calcitriol and calcium in the
treatment of hypoparathyroidism. J AMA 1996;276:631-6.

58
Garfin SR, Yuan HA, Reiley MA. Kyphoplasty and Vertebroplasty for the Treatment of Painful Osteoporotic
Compression Fractures Spine 2001;26:1511-1515.

59
Najdanovi N. Deficit vitamina C u: Velisavljev M, Kora D, J ureti M. Klinika Pedijatrija, poglavlje 8, 391-393,
Medicinska Knjiga Beograd-Zagreb, 1987.

60
Dawson-Hughes B, Harris SS, Krall EA, et al.: Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in
men and women 65 years of age or older. N Engl J Med 1997;337:670676.

61
Najdanovi N. Deficit vitamina D , u: Velisavljev M, Kora D, Jureti M. Klinika Pedijatrija, poglavlje 8, 376-388,
Medicinska Knjiga Beograd-Zagreb, 1987.

62
MANKIN HJ . Review Article Rickets, Osteomalacia, and Renal Osteodystrophy J Bone J oint Surg. Am.
1974;56:352-386.

63
Evans GA, Arulanantham K, and Gage J R. Primary hypophosphatemic rickets. Effect of oral phosphate and vitamin
D on growth and surgical treatment J . Bone J oint Surg. Am. 1980; 62: 1130 - 1138.

64
Frymoyer J W, and Hodgkin W. Adult-onset vitamin D-resistant hypophosphatemic osteomalacia. A possible variant
of vitamin D-resistant rickets J . Bone J oint Surg. Am. 1977; 59: 101 - 106.

65
Bukata, SV, Rosier RN: Diagnosis and treatment of osteoporosis. Curr Opin Orthop 11:336-340,2000.

66
LANE J M, RILEY EH, and WIRGANOWICZ PZ.
Instructional Course Lectures, The American Academy of Orthopaedic Surgeons - Osteoporosis: Diagnosis and
Treatment J . Bone J oint Surg. Am. 1996; 78: 618 - 32.

68
Grampp S, Genant HK, Mathur A, et al: Comparisons of noninvasive bone mineral measurements in
assessing age-related loss, fracture discrimination, and diagnostic classification. J Bone Miner Res 1997;12:697-
711.

69
Iqbal MM: Osteoporosis: Epidemiology, diagnosis, and treatment. South Med J 2000;93:2-18.

70
Lane J M, Nydick, M: Osteoporosis: Current modes of prevention and treatment. J Am Acad Orthop Surg
1999;7:19-31.

71
Pal B, Morris J, Muddu B: The management of osteoporosis-related fractures: A survey of orthopaedic
surgeons practice. Clin Exper Rheumatol 1998;16:61-62.

72
Bauer TW, and Smith ST, Bioactive Materials in Orthopaedic Surgery: Overview and Regulatory Considerations
Clin Orthop. 2002;395: 1122.

73
Ebara S, Nakayama K. Spine 2002 ;15;27(16):S10-S15.

74
MANKIN HJ . Review Article Rickets, Osteomalacia, and Renal Osteodystrophy J. Bone J oint Surg. Am.1974; 56:
352 - 386.


75
Vukadinovi S. Bolesti kostiju izazvane intoksikacijom metalima i metaloidima, u knj. Vukadinovi S. Bolesti
kostiju 1 , II deo, 422-436, Futura, Petrovaradin 2004.

76
Feldgez D, Schmidt R. Erythrogenesis imperfecta (Blackfan-Diamond anemia) Schweiz Med Wochenschr.
1971;101(49):1813-4.

77
Imai K, Morio T, Zhu Y, J in Y, Itoh S, Kajiwara M, Yata J , Mizutani S, Ochs HD, and Nonoyama S.
Clinical course of patients with WASP gene mutations Blood 2004; 103: 456 - 464.

78
Gralnick HR, Williams SB, Shafer BC, and Corash L. Factor VIII/von Willebrand factor binding to von Willebrand's
disease platelets Blood 1982; 60: 328 332.

79
Manolagas SC, J ilka RL. Bone marrow, cytokines, and bone remodeling. N Engl J Med 1995;332:30511.

80
Carter LC. Pagets disease: important features for the general practitioner. Compend Contin Educ Dent 1990;11:662
9.

81
Mirra J M. Pathogenesis of Pagets disease based on viral etiology. Clin Orthop 1987;217:16270.

82
Frausto A, Mills B, Singer F, Roodman GD. Multinucleated cells formed in long-term marrow cultures from Pagets
patients express viral antigens. J Bone Min Res 1990;5(Suppl 2):791.

83
Delmas PD, Meunier PJ . The management of Pagets disease of bone. N Engl J Med 1997;336:55866.

84
Weinstein RS. Advances in the treatment of Pagets bone disease. Hosp Pract (Off Ed) 1997;32:6370, 737.

UVOD

Predeo lica i vilica i vrata sastavljen je od kotanog skeleta, mekih tkiva koji ga
pokrivaju i mekih tkiva i organa smetenih u prirodne kotane upljine. Bogata
vaskularizacija i inervacija predela lica i vilica, kod povredjivanja dovodi do obilnih
posttraumatskih krvarenja (primarnih i sekundarnih), do pojave bola, to direktno dovodi ili
uestvuje kao faktor u nastanku i razvoju oka. Ove anatomske karakteristike deluju i vrlo
povoljno, naroito na intenzitet procesa reparacije i regeneracije u oteenom tkivu, kako
mekom tako i kotanom, te prema tome povoljno utiu na uspostavljanje bioloko-
fizioloke funkcije maksilofacijalne regije. Ove anatomsko-morfoloke karakteristike utiu
na pojavu znatno manjeg broja ranih i kasnih posttraumatskih komplikacija, te samim tim
utiu na brzinu i krajnji ishod leenja. Nos i nosna upljina predstavljaju deo gornjih
disajnih puteva, te njihove povrede esto uzrokuju akutne respiratorne insuficijencije.
Akutna respiratorna insuficijencija najee je posledica i zapadanja jezika u hipofarinks,
aspiracije stranih tela (polomljenih zuba, protetskih nadoknada, mekih delova tkiva ili
slobodnih kotanih ulomaka). Suenje ili potpuna opstrukcija disajnih puteva moe da
nastane i kao posledica razvoja hematoma i/ili emfizema okolnih tkiva lica i vrata, aspiracije
krvi i pljuvake, ije luenje je znatno pojaano kod povreda maksilofacijalne regije.
Takoe postoji opasnost od aspiracije povraenog sadraja, naroito kod povreenih u
besvesnom stanju. Pojaano luenje pljuvake nastaje reflektorno, kao posledica bolnih
nadraaja povreene regije, dok oteano gutanje nastaje zbog poremeaja hermetizacije
kod povreda mekih tkiva usne upljine. Prelomi vilica, povrede jezika i mastikatornih
miia, poremeaj hermetizacije, a naroito poveanje intenziteta bola pri funkciji, dovodi do
pojave straha i otpora pri uzimanju hrane i tenosti, kao i pri govoru. Donja vilica je
neparna i jedina pokretna kost predela glave. Ona je ujedno i najjaa kost lica. Lunog je
oblika i sastoji se horizontalnog tela koje nosi alveolarni nastavak sa zubima i dve
vertikalne grane, koje su obostrano putem ligamenata temporomandibularnog zgloba,
povezane sa lobanjom. Preko zglobnih nastavaka, direktno se prenosi dejstvo sile na bazu
lobanje i endokranijum, od koga je odvojena samo tankom kotanom lamelom temporalne
kosti. Donja vilica je sagraena preteno od kompaktnog, gusto zbijenog kotanog tkiva.
Gornja vilica uestvuje u izgradnji nosne, usne i one upljine. Ona je najvea kost
srednje treine lica i njeno telo je ispunjeno gornjovilinom upljinom (Sinus maxillaris).
Gornja vilica, sa funkcionalnog i anatomskog stanovita, predstavlja antagonistu donjoj
vilici. U tesnoj vezi je sa ostalim kostima srednje treine lica kao i bazom lobanje. Sagraena
je preteno od spongioznog kotanog tkiva, te moe da apsorbuje znatno veu silu, koja se
transmisijom prenosi i na susedne kosti, tako da gornja vilica svojom karakteristinom
graom i poloajem, predstavlja u izvesnom smislu amortizer koji titi CNS od
povreivanja. Meutim, mnogobrojne kotane upljine i njihovi bliski odnosi sa
endokranijumom kod povreda otvaraju put infekciji mozga. Kod preloma gornje vilice,
jagodine i nosnih kostiju, pomeranje kotanih ulomaka nastaje kao posledica dejstva sile, za
razliku od donje vilice, gde je glavni uzrok pomeranju kotanih fragmenata, dejstvo jake
mastikatorne muskulature.
Sa traumatolokog aspekta, potrebno je da se istakne, da se u predelu lica i vilica, na
relativno malom prostoru, nalaze vani organi, koji takoe mogu da budu povreeni. Takoe
treba imati uvek u vidu da su u neposrednoj blizini smeteni po ivot vani (vitalni)
organi, kao to su CNS, magistralni krvni sudovi vrata, kranijalni nervi i dunik.
Povrede ovih anatomskih struktura dovode do neposrednog letalnog ishoda ili tekih
funkcionalnih ispada, to u mnogome oteava leenje, rehabilitaciju i izleenje povreenog.
Zubi su vrsto usaeni u alveole alveolarnih nastavaka vilica, te sa periodonsijumom i
kosti lica, ini anatomsku i funkcionalnu celinu. Zubi imaju veliki znaaj u traumatologiji
maksilofacijalne regije. Poremeaj odnosa zuba (okluzija) ima dijagnostiki znaaj, ali se
njihova vea vanost ogleda kod leenja preloma vilica kao merilo korektnosti repozicije
kotanih ulomaka. Njihova najvanija uloga je u leenju preloma vilica, jer slue za
imobilizaciju kotanih fragmenata. Pored ovih povoljnosti, zubi mogu zajedno sa
protetskim nadoknadama da deluju kao sekundarni projektili, da budu aspirirani i da
budu uzrok akutne respiratorne insufucujencije. Traumom oteeni zubi,
gangrenozni i zubi u liniji preloma, esto dovode do infekcije mekih i kotanih tkiva,
tako da direktno kompromituju normalan tok leenja. Takoe traumom oteeni ili
impaktirani zubi, esto ometaju repoziciju kotanih fragmenata. Prisustvo mikroflore u
nosu, sinusima i ustima, ima veliki znaaj, naroito kod penetrantnih povreda ovog predela.
Izgled povreenog odaje esto unakaenosti i time impresionira okolinu, a daje lanu
sliku o teini povrede.
Lice predstavlja individualnost svakog oveka i da povreivanje ove regije izaziva
strah od unakaenosti, dok sama unakaenost ostavlja teke psihike posledice.Pri pruanju
prve medicinske pomoi, a i kasnije u odabiranju metode za definitivno leenje, potrebno
je imati u vidu anatomsku i funkcionalnu vanost lica i vilica, ali i estetski izgled
povreenog.
Mnoge kosti kraniofacijalnog kompleksa mogu se fiksirati ploicama i rafovima
ve sa uzrastom od 3 meseca. Ponekad, stepen denticije i skeletne promene, uestvuju kao
vaan faktor u izboru metode leenja preloma kostiju facijalnog skeleta kod dece. Mnoge
metode rigidne fiksacije ploicama i rafovima, nije jednostavno primeniti kod
najjednostavnijih preloma jer mogu direktno uticati na dalje nicanje zuba i razvoj kostiju
kraniofacijalnog kompleksa.







TRAUMATSKE POVREDE MEKIH TKIVA

Rana je povreda koja zapoinje prekidom integriteta koe ili sluzokoe, dok
destrukcija ostalih tkiva zavisi od dejstva sile i mehanizma povreivanja. Rana se karakterie
otvaranjem konog omotaa, destrukcijom tkiva i otvaranjem puta infekciji. Svaka
rana je kontaminirana. Zadatak hirurkog zbrinjavanja rane je da se ista dovede u stanje
koje omoguava primarno aseptino zarastanje. Klasina su tri bioloka procesa u
zarastanju rana: PER PRIMAM INTENTIONEM, kada rana zarasta svim svojim
slojevima uz minimalan oiljak, PER SECUNDAM INTENTIONEM, proces zarastanja
hirurki nezatvorene rane, putem stvaranja granulacionog tkiva u prostoru rane, PER
TERTIAM INTENTIONEM, kada se hirurkim putem skrauje bioloko zatvaranje rane
epitelizacijom, odnosno prekrivanje rane konim kalemom. Pri obradi rana, pridravamo
se sledeih pravila:
-Postii prvo hemostazu i obezbediti stabilne vitalne funkcije organizma,
-Izvesti dobru anesteziju (sporovdna, regionalna, opta),
-Sve postupke u vezi hirurke obrade rane sprovoditi u sterilnim uslovima
operacione sale.
Bez obzira kakva je rana u pitanju, osnovni hirurki postupci debridmana, moraju
biti izvedeni im za to postoje uslovi. Nakon uspostavljanja hemostaze i mehanikog
ienja rane, pristupa se isecanju devitalizovanih tkiva, odnosno koe, potkonog tkiva,
fascije i delova miia. Ako u toku eksploracije ne postoji mogunost procene vitalnosti
pojedinih delova tkiva, ne sprovodi se radikalna ekscizija kontaminiranog tkiva.
Ekscizija se ne sprovodi radikalno i ako se u prostoru rane nalaze vane strukture (n.facialis)
ije bi isecanje dovelo do trajen invalidnosti, ili ugrozilo ivot pacijenta (kod rana na
glavi i vratu u predelu vanih arterijskih i nervnih stabala). Primarna rekonstrukcija u
predelu rane vri se ako nije prolo vie od 6-8 sati od momenta povreivanja, sem kod
povreda lica , kada je ovaj period produen na 24 (nekad i 36) sata. Rekonstruktivni
zahvati danas se uglavnom izvode suturama (avovima) mada se negde primenjuju i metalne
kope razliitog oblika. U upotrebi se nalaze resorptivni i neresorptivni materaijali za suture.
1.Materijal za ivenje koji se resorbuje. Ova vrsta konaca gubi svoju bioloku
vrednost i snagu zatezanja nakon 2-6 nedelja (ketgut) odnosno 80-120 dana kod materijala
izraenih od poliglikoline kiseline (Dexon) ili poligalaktina (Vicryl).
2.Metarijali za ivenje koji nisu podloni resorpciji, takoe mogu biti izraeni od
prirodnih i od sintetikih metarijala. U ovu grupu spadaju: Svila (prirodan), Dacron
(sintetiki), Nylon (u jednoj ili vie niti) i polipropilenski i poliesterski konac.
3.Trake za zatvaranje rana upotrebljavaju se kod obrade sveih rana. U ovu grupu
spada Steril-strip traka.
av rane ima za cilj da dri dva dela tkiva jedan za drugi (Sl. 7.).


Sl.7. Hirurki avovi rane






LITERATURA


1.Converse JM: Facial injuries in children. In Mustard JC (ed): Plastic surgery in infancy and
childhood, Edinburgh, 1979, Churchill Livingstone.

2.Enlow DH: Postnatal craniofacial growth and development. In McCarthy JG (ed): Plastic
surgery, vol 4, Philadelphia, 1990, WB Saunders.

3.Ili M.P., Dolev A., Risti J ., Hrabovski A., Dedi S., Kiralj A.: ORBITAL FLOOR
FRACTURES AND THEIR TREITMENT. XV Congress of EACMFS. Edinburg. Septembar
2000. J ournal of Cranio-Maxillofacial Surgery.

4.Kiralj A.,Risti J .,Dolev A., Hrabovski A., Dedi S., Ili P.M. : Latero-posterior
orbital wall reconstruction with bone source cement case report 5
th
Mediterraean
Congress of Oral and Maxillofacial surgery, Sicily jun 1999.

5.Kiralj A., Dedic S., Ilic M.P.: Cranium and Facial Bone Defects Reconstruction by
Bone Source cement. 2nd Balkan Congress for Plastic, Reconstructive and Aesthetic
Surgery,Beograd, May,2001.

6.Oliver P, Richardson JR, Clubb RW, et al: Tracheostomy in children, NEnglJMed
267:631, 1962.

7.Risti J ., A. Kiralj: IMOBILIZACIJ A I AVOVI U MAKSILOFACIJ ALNOJ
HIRURGIJ I Visio mundi academic press Novi Sad, 1993.

8.Risti J ., A. Kiralj: Dijagnostika preloma kostiju srednje treine lica. Monografija:
DIJ AGNOSTIKA POVREDA. grupa autora, Poglavlje: str.28-31 Visio mundi
academic press, Novi Sad, 1993.

9.Risti J ., A. Kiralj: Dijagnostika povreda mekih tkiva maksilofacijalne regije.
Monografija: DIJ AGNOSTIKA POVREDA, grupa autora, str.32-34.
Visio mundi academic press, Novi Sad, 1993.

10.Rowe NL, Winter GB: Traumatic lesions of the jaws and teeth. In Mustard JC (ed):
Plastic surgery in infancy and childhood, Edinburgh, 1971, Churchill Livingstone.

11.Shultz RC: Facial trauma in children. In Facial injuries, ed 3, St Louis, 1988, Mosby.



INFEKCIJ E MF REGIJ E
U udbenicima i monografijama iz oblasti opte, plastine i maksilofacijalne
hirurgije infekcije, furunkuloze i karbunkuloze regije lica iv rata se, gotovo uniformno,
tretiraju jednostavnim ili krstatstim incizijama, drenaom i odgovarajuom antibiotskom
terapijom. Antibiotska terapija, od momenta otkrivanja, se sve vie k oristi ali i sve tee
kontrolie sam unos i koliina, tako i sam razlog zapoinjanja antibiotske terapije.
Mnogi cefalosporini novije generacije su ve sasvim potroeni, pa je i izbor
antibiotika kod tekih infekcija veliki problem. Kod pacijenata sa odranim
imunobiolokim statusom to je najee i dovoljno. Meutim, preporuena hirurko
medikamentozna terapija najee ne zadovoljava u sluajevima oslabljenog
imunobiolokog statusa razliite etiologije, tipino kod dijabetiara, kada se banalna
infekcija komplikuje flegmonom.
Zbog opsega i intenziteta inflamatornog procesa, u najveem broju sluajeva
bolesnici su tretirani opsenim ekscizijama koe, fascija i dela muskularnog tkiva
nuhalne regije, uz viestruko raslojavanje miinog tkiva u cilju drenae. Zbog znaajnog
opsega operativnog zahvata neophodna je opta endotrahealna anestezija.
Primenjeni hirurki tretman podsea na postupak kod hidroadenoze, gde se
takoe radi ablacija koe. Postoperativno su primenjuju viekratne dnevne toalete rane sa
vie antiseptika u istoj seansi (3% hidrogen, asepsol, povidonjodid, rivanol) u cilju
onemoguavanja stvaranja rezistencije sojeva bakterija na antiseptik, eventualne
dopunske nekrektomije, previjanje Stanicid ili garamicinskom gazom, maksimalne doze
antibiotika po antibiogramu, energina roborantna terapija i korekcija i balansiranje
antidijabetine terapije. Na primenjene hirurko-medikamentozne postupke kod bolesnika
dolazi do vidnog poboljanja opteg stanja (detoksikacija, pad tel. temperature na
normalnu ili subfebrilnu, rehidratacija) proseno 2-3 dana po otpoinjanju leenja.
Lokalno stanje se postepeno poboljava u smislu prestanka gnojne sekrecije, smanjivanja
inflamatornog edema, postepenog nestanka fibrinskih naslaga i poetka stavaranja
zdravih granulacija. Zdrave granulacije u potpunosti prekriju ranjavu povrinu proseno
7-9 dana od operativnog zahvata.
Po dobijanju zdravih granulacija, ranjava povrina tretirana je Tirovim
transplantatom.
VRAT



PROCENA TVOREVINE NA VRATU

Istorija bolesti

Evaluacija tvorevine na vratu mora poeti paljivim uzimanjem anamnestikih
podataka. Anamnestiki podaci i sam istorijat promene na vratu moe biti veoma bitan
element za diferencijalno dijagnostike procedure, jer se direktnim pitanjima, pojedine
etilogije mogu iskljuiti ili potvrditi (Tabela 1.). Recimo na primer, kod mlaih
pacijenata se dijagnostika spovodi u pravcu kongenitalnih lezija, dok se kod starijih ee
sprovodi ispitivanje u pravcu neoplazme.
Samo trajanje rasta i peryistiranja promene je veoma bitan podatak za dalju
determinaciju: maligne promene rastu brzo, za razliku od benignih. Sledei parametar je
lokalizacija. Lokalizacija je naroito vana za diferencijalnu dijagnozu kongenitalnih
tvorevina, koje imaju karakteristina mesta lokalizacije. Za neoplazmu, lokalizacija ima
dvostruku vanost, dijagnostiku i prognostiku. Mogunost da tvorevina na vratu bude
inflamatorne ili infektivne prirode, takoe treba uzeti u obzir. Ogranienja bitna za
diferencijalnu dijagnozu sa sumnjom na inflamatornu ili infektivnu tvorevinu je
postojanje lokalnih i/ili optih simtoma (poviena telesna temperatura, bol, osetljivost na
dodir), anamnestiki podaci mogu nas navesti da posumnjamo na tubrekulozne promene,
sarkoidozu, fungoznu infekciju, zatim na mogunost dentalnih problema, kao i na
postojanje traume glave i vrata. Tvorevine na vratu koje su inflamatorne ili infektivne
prirode, veoma podseaju na benigne tumorske mase.
Na kraju, valja napomenuti da ukoliko anamnestiki postoji sumnja na malignu
neoplazmu na vratu, valja tragati ze njenim ishoditem, ponajpre u predelu glave i vrata
(lezije na koi, ili drugim anatomskim regijama glave i vrata); nono znojenje upuuje
na mogunost limfoma; Posao koji zahteva dugotrajnu ekspoziciju na suncu (karcinom
koe); puenje duvana i alkoholizam poveavaju riszik za dobijanje planocelularnog
karcinoma glave i vrata; nasalna obstrukcija i epistaksa; otalgija, odinofagija, disfagija,
promuklost (maligna oboljenja aerodigestivnog trakta); ekspozicija malim dozama
radijacije (poveava se rizik za karcinom titaste lezde.

PACIJ ENT SA TUMORSKOM
MASOM NA VRATU
ANAMNEZA
-Trajanje i veliina promene
- Lokalizacija
- Faktori koji sugeriu infektivnu ili inflamatornu etiologiju
- Faktori koji sugeriu malignu etiologiju
FIZIKALNI PREGLED GLAVE I VRATA
- Asimetrija; znaci traume; promene na koi; Pomeranje tumora
prilikom gutanja; Promene u glasu
-Paljivo odrediti poreklo tumora i njegove fizike
karakteristike;
- Pregledati: Cervikalne limfne vorove; Kou; titastu lezdu;
Pljuvane lezde; Oralnu upljinu i orofarinks; Larinks i
hipofarinks; Nosnu upljinu i nazofarinks.
FORMULISANA RADNA
DIJ AGNOZA
DIJ AGNOZA J E NEPOTPUNA I POTREBNA SU
DODATNI PREGLEDI
Biopsija (FNA se preferira)
Imaging: ultrasonografija, CT, MRI, arteriografija,
angiografija, nativna radiografija
FNA je dala tanu
dijagnozu
FNA NEGATIVNA ILI NEODREENA
Ponoviti FNA ili radikalnu biopsiju
tumora
INFLAMATORNA
I/ILI
INFEKTIVNA
OBOLJ ENJ A
- Medikamentna
terapija
KONGENITALNE
CISTE
- Tiroglosalna i
branhiogena
(hirurko)
- Cistini higrom ili
hemangiom
(kontrolisati)
BENIGNE
NEOPLAZME
(HIRURKI
TRETMAN)
MALIGNE
NEOPLAZME
METASTATSKI
TUMOR
PRIMARNA
NEOPLAZMA
Limfom, Tiroidni
Ca, Ca gornjih
aerodigestivnih
puteva, Sarkom,
Ca koe
DIJ AGNOZA J E DOKAZANA
I NISU POTREBNE DRUGE
METODE
PRIMARNI TUMOR
NEPOZNAT
Evaluacija svih prostora glave
i vrata; Biopsija nazofarinksa,
tonuile, i hipofarinksa;
Preporuka: unilateralna
disekcija vrata uz
radioterapiju vrata, farinksa i
nazofarinksa
PRIMARNI TUMOR POZNAT
- MTS planocelularnog karcinoma
(Selektivna disekcija vrata i
adjuvantna radioterapija)
- MTS adenokarcinoma
(Disekcija vrata uz adjuvantnu
radioterapiju)
- MTS melanoma
(Potpuna ekscizija, modifikovana
disekcija vrata)







Inflamatorna i
Infektivna
oboljenja
Akutni limfaditis (bakterijski ili virusni)
Subkutani absces (karbunkul)
Infektivna mononukleoza
Bolest maijeg grebanja
Sindrom steene imunodeficijencije
Tuberkulozni limfadenit (skrofula)
Fungalni limfadenitis (aktinomikoza)
Sarkoidoza

Kongenitalne
cistine
lezije
Cista tireoglosnog duktusa
Branhijalna cista
Cistini higrom (limfangiom)
Vaskularne malformacije (hemangiom)
Laryngocoelae


Benigne
neoplazme
Tumori pljuvanih lezda
Tiroidni noduli i guavost
Mekotkivni tumori (lipomi, lojne ciste)
Chemodectoma (glomus tumor)
Neurogeni tumori (neurofibromi, neurilemomi)
Laringealni tumori (chondroma)






Maligne
neoplazme
Primarni
Tumori pljuvanih lezda
Karcinomi titaste lezde
Karcinomi gornjeg aeodigestivnog trakta
Sarkomi
Maligni tumori koe (melanom, planocelularni karcinom,
bazocelularni karcinom)
Lymphoma
Metastatski
Gornji aerodigestivni trakt
Maligni tumori koe (melanom, planocel. Karcinom)
Tumori pljuvanih lezda
Karcinom titaste lezde
Adenokarcinom(dojka, plua, urinarni trakt, gastrointestinalni
trakt)
Nepoznato polazite primarnog tumora

Tabela 1. ETIOLOGIJ A TVOREVINE NA VRATU








Kliniki pregled

Kliniki pregled u predelu glave i vrata je u zavisnosti od regije koja se ispituje, jer nisu
sve podlone dobroj vizualizaciji. Lekar koji izvodi kliniki preglad mora posedovati specifine
isntrumente i tehnike pregleda. Pregled glave i vrata se obavlja tako da je pacijent postavljen
ispred lekara. U toku pregleda, glava se pomera na razliite strane, kako bi se obavio detalja
pregled i kako bi se obezbedila vizualizacija svih regija. Rukavice treba nositi tokom pregleda,
pogotovo ako je neophodno izvriti pregled mukoznih membrana i sluznice. Dobro osvetljenje je
neophodno za egzaktan pregled. Ponekad je potrebno i pomono pokretno svetlo (halogena
lampa). Fiberoptika endoskopija fleksibilnim laringoskopom i nazofaringoskopom je neophodno
za detaljan pregled i evaulaciju larinksa, nazofarinksa, i paranazalnih sinusa, odnosno za sve one
regije koje nije mogue ispititati i vizuelizirati standardnim tehnikama klinikog pregleda.
Kliniki pregled potrebno je zapoeti inspekcijom u smislu aismetrije, znakova traume ili
promena u izgledu koe. J edno od ispitivanja je i kliniki nalaz pomeranja tumorske mase
prilikom gutanja. Palpcija se ovaj postupak moe i objektivizovati. Auskultacijom se mogu
detektovani zvuni fenomeni. Pacijenta pitati da postoji promena u boji i jaini glasa, u smislu
sumnje na laringealni tumor ili tumor koji je zahvati rekuretni nerv kod karcinoma titaste lezde.
U toku daljeg fizikalnog pregleda treba razmiljati i o sledeim pitanjima: Koja struktura
na vratu moe biti uzrok tumorozne formacije? Da li je limfni vor? Da li tumorksa masa ima veze
sa ostalim strukturama na vratu, sa titastom lezdom, krvnim sudovima, miiima? Ili je u pitanju
abnormalna formacija u smislu lyringocoelae, branhijalne ciste ili cistinog higroma? Ukoliko je
masa tumora meka, da li postoji fluktuacija, pokretljivost, inkapsulisanost i da li mu je povrina
glatka? Da li je fiksiran i za koje strukture? Da li pulsira? Da li formacija lokalizovana u povrnim
ili u dubljim strukturama vrata? Da postoji fiksiranost promene za kou? Da li je osetljiv na dodir?
Kliniki pregled pojedinih regija glave i vrata bie opisane detaljnije.


Cervikalni limfni vorovi

Uveani limfni vorovi se sreu veoma esto i ne predstavljau problem da bi se kliniki
identifkovali. Cervikalni limfatini sistem se sastoji od grupa limfnih vorova meusobno
povezanih, i postavljene su paralelno sa velikim neurovaskularnim strukturama glave i vrata.
Koa i mukozom obloeni prostori glave i vrata imaju specifine i prediktabilne limfne vorove koji
su sa njima povezani. Klasifikacija cervikalnih limfnih vorova je standardizovana i obuhvata est
grupa (Slika 1. i 2. i Tabela 2.). Tana determinacija limfnih vorova vrata po grupama u
fizikalnom pregledu i hirurkom leenju ne pomae da bi se uspostavio zajedniki jezik i stav
meu svim lekarima, ali pomae da se permanentno kompariraju podaci razliitih ustanova.








NIVO (GRUPA) LIMFNI VOROVI
I Submentalni vorovi
Submandibularni vorovi
II Gornji lanac l.vorova uz v. J ugalis internu
III Srednji lanac l.vorova uz v. J ugalis internu
IV Donji lanac l.vorova uz v. J ugalis internu
V L.vorovi uz akcesorni nerv
Transverzalni cervikalni vorovi
VI vorovi u traheoezofagealnom lebu

Tabela 2. Klasifikacija cervikalnih limfnih vorova







Lokalizacija, veliina i konzistencija limfnih vorova su osnovne karakteristike ka
postavljanju indicija za primarno oboljenje. Druge fizikalne karakteristike adenopatije mogu se
notirati kao broj uveanih limfnih vorova, mobilitet, stepen fiksacije i njihov odnos prema ostalim
anatomskim strukturama. Na osnovu ovih podataka moe se postaviti privremena dijagnoza. Na
primer, meki i osetljivi limfni vorovi najee upuuju da se radi o onfektivnom ili inflamatornom
oboljenju, dok, vrsti, fiksirani, bezbolni, najee su prisutni kao metastatski maligni tumori.
Ukoliko je vie grupa l.vorova zahvaeno adenopatijom, moe se sumnjati da se radi o
sistemskom oboljenju (lymphoma, TBC, infektivna mononukleoza), dok solitarni vorovi ukazuju
uglavnom na malignitet. vrst, gumast vor je tipian za limfom. Donja grupa cervikalnih limfnih
vorova moe sadrati metastaze priarnog karcinoma koji ne mora biti u regiji glave i vrata, dok
gornja grupa vorova uglavnom predstavlja metastaze primarnog tumora u regiji glave i vrata.


Slika 1. Vratni (Cervikalni) limfni vorovi





Submentalni i submandibularni limfni vorovi (nivo I) mogu se palpirati bimanuelno.
Metastaze u u I nivou mogu dolaziti iz usana, oralne upljine ili koe lica. Tri nova u predelu
v.jugularis interne (nivo II, III, IV) mogu se pregledati palpiranjem palcem i kaiprstom ispod
sternokleidomastoidnog miia. Nivo II i III su najee meta metastaziranju malignih tumora iz
orofarinksa, larinksa, hipofarinksa. Metastaze u nivou IV najee dolaze iz gornjih
areodigestivnih puteva, titaste lezde, ili u limfne vorove ispod kljune kosti (Virchow-ljev vor).
Metastatski vorovi u posterirnom trouglu (nivo V) se svi mogu palpirati, najee sa ishoditem u
nazofarinksu, titastoj lezdi, ili planocelularni karcinomi i melanomi koe poglavine i une
koljke. Limfni vorovi nivoa VI lokalizovani u traheoezofagealnom lebu se mogu lako palpirati.








Slika 2. Klasifikacija limfnih vorova vrata po nivoima





Koa

Paljivi pregled poglavine, unih koljki, lica i vrata moe nam pomoi u identifikaciji
potencijalnih malignih konih lezija, koje mogu biti uzrok metasttakim promenama u limfnim
vorovima vrata.
titasta lezda

titasta lezda se palpira, i vrednuje se njena veliina i konzistencija. Postoji mogunost
da titasta lezda bude glatnih povrina i difuzno uveana, ili nodularna sa prisutnim jednim ili
vie nodusa. Ukoliko nismo sigurni da masa koju palpiramo pripada titastoj lezdi, kaemo
pacijentu da proguta pljuvaku i posmatramo da li se masa pomera. Znaci gornjeg
medijastinalnog sindroma (kompresija cervikalnih vena i edem lica) sugeriu na medijastinalnu
ekstenziju tumosrke mase i tiroidnu guavost. Larinks i traheja se ispituju sa posebnom panjom
u predelu krikotiroidne membrane, gde se palpira Delfinski limfni vor, koji uvean, moe biti
znak karcinoma larinksa ili titaste lezde.

Velike pljuvane lezde

Ispitivanje parova parotidnih i submandibularnih pljuvanih lezda ne podrazumeva samo
palpaciju u okviru klinikog pregelda vrata, ve je potrebna intraoralna inspekcija otvora izvodnih
kanala. Submandibularne lezde su dostupne bimanuelnoj palpaciji sa jednim prstom u ustima i
drugim na vratu. Normalno je priminentnija i nie postavljena kod starijih pacijenata. Parotidne
lezde se esto palpiraju u okviru klinikog pregelda vrata mada je duboki reanj nedostupan i
veoma je teko kliniki proceniti tumosrku formaciju u njemu. Tumorska masa u predelu donjeg
pola je uvrtena u nivo II jugularnih vorova. Orofarinks se ispituje u smislu promena (ispupenja)
u predelu letarlnih zidova. Stenovog (izvodni kanal parotidne lezde) kanal se otvara u predelu
bukalne sluznice u novu drugog gornjeg molara.

Oralna upljina i orofarinks

Usne su dostupne i inspekciji i palpaciji. Zubne proteze se moraju izvaditi pre izvoenja
intraoralnog pregleda. Bukalna sluznica, zubi, i gingiva su dostupni inspekciji. Paxijent su kae da
podigne jezika, kako bi pod usta bio dostupan inspekciji i bimanuelnoj palpaciji. J ezik se
posmatra sa obe strane, kako u toku mirovanja na podu usta tako i u protruziji.
Veliki deo vanih struktura orofarinksa, dostupan je vizuelizaciji prilikom depresije i
pomeranja jezika. Meutim samo prednje dve treine jezika su dostupne direktnom vizuelnom
pregledu. Zadnja treina jezika odnosno baza, dostupna je pregledom pomoi ogledalca. Kod
mnogih osoba mogue je koren jezika i palpirati, to je malo diskomforno za pacijenta. Ventralna
povrina jezika takoe je dostupna visuelnom pregledu i palpaciji.
Pregled tvrdog nepca je mogue ozvesti nakon zabacivanja glave prema nazad, a meko
nepce se vidi nakon depresije jezika patulom. Procena pokretljivosti mekog nepca se procenjuje
nakon to pacijent izgovara A.
Tonsile su takoe dostupne pregledu. Vano je videti njihovu veliinu i eventualnu
asimetriju. Za primer se mogu uzeti hiperplastine tinzile kod mladih ljudi, kada mogu ispunjavati
orofarinks, to se veoma retko sree kod odraslih. Na kraju potrebna je i inspekcija zadnjeg zida
drela.

Larinks i hipofarinks

Larinks i hipofarinks se mogu najbolje pregledati putem indirektne ili direktne
laringoskopije. Ogledalce se blago zagreje, a sam jezik se povlai prema napred kako bi se
prikazale orofaringealne strukture. Ogledalce se paljivo postavi u orofarinks bez dodirivanja
baze jezika. Orofarinks, larinks i hipofarinks se mogu u celosti vizuelizovati pomeranjem
ogledalca pod raznim uglovima.
Lingvalni i laringealni prostori su odvojeni epiglotisom. Pacijentu se mora rei da neto
kae kako bi bio mogu pogled u endolarinks. Ariepiglotini nabori i lane i prave glasne ice se
mogu identifikovati. Ispitiuje se pokretljivost pravih glasnih ica, njihov poloaj u mirovanju, kao i
njihovo pokretanje u toku inspirijuma. Normalno su glasne ice u abdukciji prilikom disanja i
pomeraju se u medijalni poloaj prilikom fonacije. Larinks e moe prikazati prilikom izgovora
eeee, kada se moe dobro vizuelizovati piriformni sinus, postkrikoidni deo hipofarinksa
leringealni prostor ispod epoglotisa, kao i prednje komisure glotinog dela larinksa.Pasaa
fiberoptikog laringoskopa transnazalno, omoguava jasnu sliku hipofarinksa i larinksa.
Proceduru mogu uglavnom tolerisati svi pacijenti, uz blagu lokalnu anesteziju.

Nazalna upljina i nazofarinks

Nazofarinks je dostupan pregledu, ako se se jezik depresira patulom, a malo ogledalce
postavi iza mekog nepca. Pacijentu se daje uputstvo da otvori usta i die na usta, kako bi se
meko nepce eleviralo. Kada je pacijent relaksiran, malo ugrejano ogledalce se paljivo plasira iza
mekog nepca bez dodirivanja mukoze.
Nazalni septum, hoane kao i orificijum eustahijeve tube se mogu pregledati. Dorzalna
strana mekog nepca, zadnji zid nazofarinksa kao i njegov svod, su dostupne pregledu. Spljanji
deo nosa je dostupan detaljnom vizuelnom pregledu, dok se nosni septum moe pregledat uz
pomo nasalnog spekuluma.
Paljiva evaluacija kranijalnih nerava je esencijalna stvar u klinikom pregledu, stoga
pregled oka (pokreti one jabuice kao i aktivnost pupile) pregled spoljanjeg uva i timpanine
membrane predstavljaju vaan deo klinikog pregleda.

Dopunske regije

Ostatak fizikalnog pregleda je takoe vaan, u smislu eventualnog pronalaenja primarne
lokalizacije tumora u sluaju metastataza na vratu. Druge lokalizacije limfnih vorova
prvenstveno aksilarni i ingvinalni limfni nodusi naroito ukoliko je pristno uveanje nodusa u
ovim regijama i njihova osetljivost na palpaciju. Kod ena je potrebno sprovesti kompletnu
pelvinu i rektalnu dijagnostiku, a kod mukaraca rektalnu, testikularnu i prostatinu dijagnostiku;
kako bi se eliminisala mogunost pojave tmora koji daju metastaze u limfne vorove vrata.


INCIJ ALNA (RADNA) DIJ AGNOZA

Detaljno i usmereno uzeti anamnestiki podaci, kao i validno uraen kliniki pregled,
mogu predstavljati dobru osnovu za postavljanje radne dijagnoze, odnosno da li s radi o
onflamatornom, benignom ili malignom oboljenju. Neki pacijenti i sami sugeriu prilikom davanja
anamnestikih podataka, na neke vane elemente bolesti. Recimo na primer, jedan naglo nastao
tumefakt koji je palptorno osetljiv, upuuje da se verovatno radi o jednom reaktivnom limfadenitu
u toku bakterijskog ili virusnog oboljenja. Sporo-rastui tumefakt u predelu lica sa znacima
disfunckije facijalnog nerva, najvie govori u prilog malignog tumora u parotidnoj regiji sa znacima
infiltracije facijalnog nerva. Tiroidni vor kod mladih osoba upuuje na najverovatniji karcinomsku
etiologiju oboljenja. Pacijent sa istorijom alkoholiara i puaa, sa tumoroznom formacijom na
vratu nam ukazuje da se najverovatnije radi o mestatskom planocelularnom karcinomu iz predela
aerodigestivnog trakta.
Radna dijagnoza i impresije nakon klinikog pregleda su odluujui faktori za
preduzimanje daljih dijagnostikih procedura; ukljuujui i empirijsku antibiotsku terapiju,
ultrasonografski pregled, kompjuterizovanu tomografiju, aspiracionu biopsiju finom iglom (Fine-
needle aspiration) i observaciju toka bolesti. Empirijska antibiotska terapija e u sluaju
inflamatorne etiologije tumorske mase na vratu, u periodu od nekoliko dana, do nekoliko nedelja
dovesti do regresije tumorozne formacije. Kod parotidnih tumora dalja dijagnostika treba da bude
usmerena u pravcu kompjuterizovane tomografije, kako bi se odredio odnos tumora prema
ostalim strukturama, kako bi se mogao planirati hirurki zahvat. Kod pacijenata sa suspektnim
metastatskim tumorom, FNA (aspiraciona biopsija) predstavlja veoma osetljiv izbor, moe se
dokazati postojanje maligniteta kao i mogua lokalizacija primarnog tumora.



DIJ AGNOSTIKA ISTRAIVANJ A


Tumorska masa na vratu infektivne ili inflamatorne etiologije e observacijom u kraem
vremenskom intervalu pokazati ispravnost radne dijagnoze. Meutim kod najee kod odraslih
postoje tumorske mase, koje i pored observacije i primenjene terapije, ne pokazuju znake
regresije. Tada je potrebno sprovesti dalju dijagnostiki evaluaciju.

Biopsija

U nekim sluajevima ni anamnestiki podaci niti kliniki pregled, ne daju dovoljno
elemenata za postavljanje dijagnoze. Biopsija u mnogim sluajevima nam daje pouzdan nalaz i
mogunost za postavljanje ispravne dijagnoze, a u mnogim sluajevima omoguava skraivanje
dijagnostikh procedura. U dananje vreme se preferira, kod prisutva tumorozne mase na vratu,
uzimanje materijala apsiracionom biopsijom (FNA). FNA je veoma vana inicijalna invazivna
dijagnostika procedura. Generalno gledano, to je procedura koja se jednostavno izvodi i pacijent
je dobro tolerie ak i bez lokalne anestezije. FNA je veoma pouzdana i sigurna metoda, ali koja
sigurno nije liena svih problema. Teoretski postoji mogunost krvarenja u tumorskoj masi nakon
uzimanja apsiracione biopsije, do pomeranja okolnog tkiva, odnosno do dobijanja jednog
netanog nalaza na CT-u i MRI.
Aspiracionom biopsijom veoma lako diferentujemo cistinu od solidne lezije, ali isto tako
moemo dokazati i da li je u pitanju malignitet. Kod pacijenata sa nodusom u titastoj lezdi,
aspiracionom biopsijom se veoma lako moe iskljuiti solidna od cistine formacije. Aspiraciona
biopsija je veoma vana i kod metastaza na vratu sa poznatim primarnim tumorom, kako bi se
odredio stadijum bolesti i planirala ispravna kao hirurka terapija, tako i raioterapija i
polihemioterapija. Aspiraciona metoda nam omoguava dobijanje rezultata u kratkom roku,
naroito kod histerinih i neurotinih pacijenata, naroito ako nema drugih elemenata maligniteta.
Naravno, treba naglasiti da negaitavan nalaz aspiracione biospije ne znai i stavljanje take na
dalje dijagnostike procedure, ili da je time iskljuena mogunost maligne etiologije tumorozne
mase na vratu.
Mnoge studije pokazuju da aspiraciona biopsija dalje definitivnu dijagnizu u oko 90%
sluajeva. Lateralna cistina formacija na vratu kolabira nakon apsiracije, i uglavnom moe biti
posledica higroma, branhijalne ciste ili cistine degeneracije metastatkog papilarnog karcinoma
titaste lezde. Tenost dobijena aspiracijom se mora slati na citolopka ispitivanja. Ukoliko
tumorska masa na vratu ostaje identina i nakon apsiracione biopsije, indikovana je hirurka
biopsija solidne tumorske formacije, ukoliko je mogue treba uraditi radikalnu hirurku biopsiju,
kako bi uzeo materijal za dalja histoloka i mikrobioloka ispitivanja. Ranije smo ve konstatovali
da oko 10% pacijenata zahteva dodatnu hirurku biopsiju, nakon prethodno raene apsiracione
biopsije. Ukoliko se radi hirurka biopsija tumorozne formacije na vratu, potrebno je planirai smer
incizije koe, kako bi se rez za biopsiju uklopio u eventualno budui rez disekcije vrata i samim
tim u celosti ekscidirao. Ne treba planirati incizione reuove preko velikih krvnih sudova na vratu.
U sluaju suspektnog limfoma imao specifinu situaciju. Aspiraciona biopsija je u
dijagnostici limfoma veoma isufucijentna za precizniju histoloku subtipizaciju. Limfoproliferativna
oboljenja zahtevaju hirurku biopsiju i slanje sveeg tkiva patologu za pregled. Intaktni limfni vor
se stavi u fizioloki rastvor i alje patologu za elijsku analizu, za analizu nodalne strukture kao i
identifikaciju limfocitnih markera. Ukoliko postoji sumnja na infekciju, deo materijala se alje na
bakterioloko, fungalno, mikobakterijsko ili virusoloko ispitivanje.

Dijagnostika ispitivanja

Nema dijagnostikog testa koji se rutinski primenjuje u dijagnostici tumorozne formacije
na vratu; sve studije najvie insistiraju na uzimanju podataka o lokalizaciji i karakteristikama
tumorozne formacije, njegovim odnosom prema ostalim strukturama, kao i dali je kod pacijenta
ve dijagnostikovan tumor, da li postoji lokalno irenje tumora i metastaza.
Ultrasonografija moe da nam pomogne u razgraniavanju cistine od solidne mase,
naroito kod kongenitalnih i steenih cista. Ultrasonografija je neinvazivna metoda u dijagnostici
vaskularnih lezija kao i kod tiroridnih i paratioroidnih abnormaliteta. CT se isto moe koriistiti u
diferencijaciji solidan-cistian tumor, kao i pri odreivanju lokalizacije tumora prema lezdama ili
ostalim limfnim vorovima. Takoe, CT nam omoguava dijagnostiku malih tumora u predelu
baze jezika ili tonzile, koji su lokalizovani ispod mukoze. MRI nam daje preciznije ali sline
podatke kao i CT. Arteriografija nam omoguava dijagnostiku vaskularnih lezija ili nam pokazuje
odnos tumora prema karotidnoj arteriji. Arteriografija nam omoguava i da detektuje stepen
vaskularizacije samog tumora, specifinosti tumorskih krvnih sudova, ali nam daje veoma malo
informaciji o samoj biologiji tumora. Nativna radiografija vrata nam ne pomae mnogo u
diferencijaciji tumora. Ali radiogram plua moe dati odreene podatke ukoliko se recimo radi o
limfomima, sarkoidozi ili metastazama karcinoma plua. Radiografija plua je indikovana i kod
svih novih pacijenata sa dijagnostikovanim karcinomima, kako bi se eventualno detektovale
metastaze u pluima, ali i kao vana dijagnostika komponenta u preoperativnoj evaluaciji stanja
pacijenta, kod svih pacijenata starijih od 40 godina.
Veoma je vana i dobra komunikacija sa radiologom; radiolog iskusan u dijagnostici
tumora glave i vrata, moe od poetka pomoi u pravilnom i za pacijenta najboljem izboru metode
leenja shodno stadijumu bolesti i pravilnom tumaenju radiograma.

TERAPIJ A SPECIFINIH OBOLJ ENJ A

INFLAMATORNA I INFEKTIVNA OBOLJ ENJ A

Akutna infekcija u predelu vrata (akutni adenitis) moe biti posledica dentegene infekcije,
tonsilitisa, faringitisa, virusne infekcije gornjih respiratornih organa ili infekcije koe. Uveanje i
reakcija limfnih vorova je karakteristina za mnogobrojna infektivna oboljenja. Najee je to
sluaj kod infekcija u predelu usne upljine i farinksa. Najee reauguju limfni vorovi iza i ispod
ugla donje vilice. Znaci akutne infekcije (Poviena TT, malaksalost, obloenost jezika) su uvek
prisutni. Konstitucionalna reakcija, uveanjem limfnih vorova vrata i njihova palptorna bolna
osetljivost, upuuju na infekticnu etiologiju. Tretman primarne infekcije u ustima i regresija
simptoma ukazuje na dobro postavljenu dijagnizu. Kod sumnje na mononukleozu, potrebna je
sprovesti ispitivanje krvi.
Tumorozna masa na vratu moebiti posledica subkutanog abscesa, inflamiranih lojnih ili
inkluzionih cista, ili multilokularnih karbunkula (karakteristina pojava ove karbunkuloze u
nuhalnoj regiji kod pacijenata sa neregulisanom diabetes mellitusom). Dijagnoza se postavlja na
osnovu klinikih karakteristika abscesa.
Ponekad primarna bakterijska infekcija u predelu glave i vrata vodi prema infekciji
fascijalnih prostora vrata. Potrebna je energina antibiotska i hirurka (incizije) terapija, kako bi se
spreio nkretitizirajui fasciitis vrata i irenje infekcije prema medijastinumu.
Razliite hronine infekcije (TBC, gljivini limfadenitis, sifilis, bolest maijeg ogreba, kao i
AIDS) mogu se manifestovati uveanjem i patolokim promenama u limfnim vorovima vrata. Kod
svih hroninih inflamacija uveani limfni vorovi su bez znakova akutne inflamacije i nisu
palptorno osetljivi, tako da kliniki mogu da prave diferencijalno dijagnostiki problem prema
metstatskim i limfomatoznim promenama na vratu. Biopsija je u tim sluajevima neophodna;
nekad su potrebni i koni testovi i seroloka ispitivanja kako bi se postavila pravilna dijagnoza.
Tretman ovih patolokih stanja je u medikamentozni, dok je hirurki tretman reservisan za leenje
eventualnih komplikacija.


KONGENITALNE CISTINE LEZIJ E
Cista tiroglosnog kanala

Tiroglosni kanal je rudiment, koji ostaje nakon sputanja titaste lezde na vrat od
foramena cekuma (slika 3.) Ove ciste predstavljaju oko 70% kongenitalnih abnormalnosti na
vratu. Cista tiroglosnog kanala, moe se pronai kod pacijenata svih uzrasta, ali se najee
dijagnostikuje u prvog dekadi ivota. Ova cista moe u klinikoj praksi da bude u vidu solitarne
cistine formacije, pored ciste moe biti i prisutan sinusni trakt prema korenu jezika ili pak u vidu
solidne tumorske formacije ispunjene tkivom titaste lezde. Ova cista je uvek lokalizovana u
medijalnoj liniji vrata i ispod hioidne kosti, mada moe biti lokalizovana i bilo gde u medijalnoj liniji
od korena jezika do jugularne jame. Moe biti lokalizovana i blago paramedijalno, ili pak sa
prisutnom fistulom na koi vrata. Klinikim pregled se konstatuje njena pokretljivost u stranu, ali
ne i prema gore ili dole. Isto tako sama cistina formacija se pomera prilikom gutanja ili moe biti
povuena prema gore ako se pacijentu naredi da maksimalno isplazi jezik.
Diferencijalno dijagnostiki u obzir dolaze dermoidne ciste, limfadenomegalia prednje
jugularnog lanca l.vorova, lipomi, lojne ciste. Operativni tretman je metoda izbora u terapiji ovih
cista, kako bi se spreile infekcije ili formiranje abscesnih upljina. Oko 1% tiroglosalnih cista ima
prisutne karcinomske elije, uglavnom papilarnog karcinoma titaste lezde, ili elije
planocelularnog karcinoma.

Branhijalne ciste

Branhijalne cistesu ustvari zaostatak u razvoju fetalnog branhijalnog aparata, od koga se
razvijaju sve strukture vrata. Savki embrion u razvoju, ima pet branhijalnih lukova i etiri leba
(rascepa) izmeu njih. Kada se untranji trakt otvori, branhiogena cista kao embrioloki zaostatak
u vezi je sa farinegalnim lebom, odnosno sa tonzilom (drugi branhijalni luk) ili sa piriformnim
sinusom (trei i etvrti branhijalni luk). Drugi branhijalnu luk je najee polazite branhijalne
ciste. Lokalizacija branhijalne ciste je takoe odreena embrionalnim razvojem.
Najvei broj branhijalnih cista (bez obzira da li je nastala od rugog, treeg ili etvrtog
luka) lokalizovan je na prednjoj ivici sternokleidomastoidnog miia, uz mogunost postojnja i
kanala kojim je povezana sa tonzilom ili piriformnjim sinusom. Branhijalna cista moe biti
dijagnostikovana u bilo kom uzrastu, ali najee u prve dve dekade ivota. Cista se manifestuje
kao glatka, jasno ograniena tumefakcija, bezbolna, na palpaciju, koja naruava simetriju vrata.
Moe se palptorno dijagnostikovati fluktuacija i bolnost u sluaju inflamacije. Infekcija je vrlo esto
i uzrok, zbog ega se pacijent prvi put javlja lekaru pa se tek naknadno dijagnostikuje cista.
Terapija podrazumeva komplektnu ekstirpaciju ciste i sinusnog trakta (kanala). Ukoliko je
prisutna infekcija, prvo se mora ona sanirati, pa tek naknadno pristupiti hirurkoj ekstirpaciji ciste.



Slika 3. Cista tiroglosnog kanala


Cistini higrom (lymphangioma)

Cistini higrom je limfangiom koji je nastao u razvoju limfnih kanala na vratu. Ova
promena se najee dijagnostikuje ve u drugoj godini ivota, ree u odraslom dobu. Cistini
higrom moe se manifestovati kao jednostavna cistina formacija na podu usta ali moe
involvirati i sve strukture od poda usta do medijastinuma. U oko 80% sluajeva, cistini higrom se
manifestuje kao kao bezbolna cista u zadnjem trouglu vrata ili u supraklavikularnoj jami. Cistini
higrom moe takoe biti prisutna u korenu vrata, u uglu izmeu kostiju (na mestu gde treba da se
nalazi parotidna pljuvana lezda) ili u medijalnoj liniji vrata (kada moe da involvira jezik, pod
usta i larinks).
Tipina klinika slika se karakterie difuznom, mekom, testastom iregularnom masom
koja daje utisak transiluminacije (prozranosti). Cistini higrom veoma esto lii na lipom, ali ovaj
drugi ima jasno ograniene margine. Aspiracijom sadraja kod cistinog higroma, dobije se fluid
boje slame. Moe da stvara dijagnostiku konfuziju sa angiomom, zbog mogunosti kompresije,
sa aneurizmama ili pneumocoelama od apeksa plua. Infekcija u cistini higrom, moe da se
proiri iz respiratornog trakta. Moe da nastane krvarenje unutar cistine upljine, ali kod velikih
higroma moe doi i do ugroavanja disanja, usled kompresije i potiskivanja traheje.
Ukoliko nisu prisutni kompresioni simptomi ( od respiratornog sistema), ili ukoliko nije
izuzetno velik, cistini higrom zahteva ekspetantan pristup (ekanje). Naime, cistini higrom ima
tendenciju spontane regresije, ili se radi kompletna hirurka ekstirpacija. Ekstirpacija je veoma
diskutabilna, jer su pristni mnogobrojni satelitni cistini higromi koji ekstendiraju na vratu, i veoma
esto je u tesnom kontaktu sa vitalnim strukturama vrata i kranijalnim nervima. Recidivi nakon
hirurkog leenja su veoma esti.

Vaskularne malformacije (hemaniomi)

Hemangiomi su najee kongenitalne malformacije, dijagnostikuju se vrlo esto ve na
samom roenju ili u prvoj godini ivota. Prisutna je raynolika klini;ka simptomatologija, plaviasto-
purpurna boja, poveana lokalna temperatura, kompresibilnost praena refilingom, um, i jasna
ogranienost od ostalih struktura glave i vrata. U dijagnostici je indikovana angiografija.
Veliki broj hemangioma spontano regredira. Ukoliko ne postoji rapidan i brz rast, ukoliko
nije prisutna trombocitopenija ili zahvaenost vitalnih struktura, moe se hirurki odstraniti. Moe
se ukoliko lokalni uslovi dozvoljavaju, metodom interventne radiologije se moe uraditi
embolizacija, ili se pak hemangioma moe samo opservirati.

BENIGNE NEOPLAZME

Tumori pljuvanih lezda

Verovatnoa da se radi i neoplazmi pljuvanih lezda, je velika ukoliko imamo tumorsku
masu ispred i ispod uha, u predelu ugla donje vilice ili u submandibularnom trouglu. Benigne
neoplazme pljuvanih lezda nastaju i rastu asimptomatski; maligne neoplazme su najee
udruene sa ispadima pojedinih kranijalnih nerava i fiksacijom za kou. Dijagnostike
radiografske procedure (CT ili MRI) pomau samo u lokalizovanju neoplazme, ali ne pomau u
histolokoj klasifikaciji. Dijagnostike testove je potrebno dopuniti otvorenom hirurkom biopsijom
u smislu kompletnne evakuacije submandibularne pljuvana lezde ili superficijalne
parotidektomije.
Ukoliko postoji tumorska masa isperde ili blizini uva, potrebno je odstraniti superficjalni
lobus parotidne lezde sa tumorom, a ako je masa neoplazme u dubokom renju, indikovana je
parotidektomija uz prezervaciju facijalnog nerva. Svaka hirurka intervencija koja podrazumeva
odstranjivanje tumora u celosti sa okolnim tkivom lezde, smanjuje mogunost implantacije i
rasejavanja malignih elija tumora. Benigni tumor, pleomorfni adenom predstavlja oko 2/3
tumora pljuvanih lezda; on se isto mora u celosti odstraniti jer parcijalna resekcija tumora
dovodi do pojave recidiva.

Benigni tiroidni nodusi i nodularna struma

Oboljenja toridne lezde nisu redak uzrok pojave tumoroznih formacija na vratu; U SAD
oko 4% ena i oko 2% mukaraca ima nodularnu strumu. Pacijenta je potrebno pitati u toku
uzimanja anamnestikih podataka, o postojanju lokalnih simptoma ( bol, disfagija, pritisak, oseaj
stranog tela u duniku ili izmena boje glasa), o trajanju nodularne formacije, ali obratiti panju i na
sistemske simptome ( hipertireoidizam, hipotiroidizam, neko drugo oboljenje). Veina nodusa su
benigni, ali posebnu zabrinutost predstavljaju maligni. Nodusi kod dece, mladih mukaraca,
trudnica, osoba kod kojih postoji podatak o izloenosti radijaciji ili porodina anamneza ukazuje
na maligne tumore titaste lezde, pobuuju sumnju da se radi o malignom oboljenju.
Pojedinani, solitarni nodusi, koji stvaraju oseaj vrstine, rastu brzo, pokazuju znake
nefunkcionalnih nodusa, upuuju da se najverovatnije radi o malignom oboljenju.
Fizikalnim pregledom se konstatuju diskretni tiroidni noduli, FNA nam moe pomoi u
smislu detekcije pristnosti malignih elija u nodusu. Ukoliko se malignitet suspektan, indikovana
je hirurka terapija. Ukoliko FNA pokae da se radi o benignom nodusu, medikamentozna
terapija i opservacija su dovoljne. FNA je metoda koja nemoe da nam ponudi reprezentativne
rezultate ukoliko imamo podatke o izloenosti pacijenta radijaciji, tada su anse da se u nodusu
dokae malignitet svega 40%.
Hirurgija tiroidnih nodula u smislu ekscizione biopsije obuhvata totalnu lobektomiju;
enukleacija gotovo nikada nije indikovana. Hirurki pristup kod pacijenata sa Graves-ovim
oboljenjem sa multinodularnom strumom, je subtotalna tiroidektomija ili totalna lobektomija jedne
strane i subtotalna lobektomija suprotne strane (Dunhill-va operacija).

Tumori mekih tkiva (Lipomi, lojne ciste)

Superficijalna intrakutana ili subkutana tumorska masa moe biti lojna (ili epidermalna
inkluzija) cista ili lipom. Finalna dijagnoza i tretman podrazumevaju jednostavnu hirurku eksciziju
u lokalnoj anesteziji.

Hemodektomi ( Chemodectoma)

Tumori karotidnog tela svrstani su grupu koja nosi naziv hemodektomi (ili alternativno,
glomus tumor ili nehromafilni paragangliomi), koji potiu od hemoreceptivnog tkiva u predelu
glave i vrata. U predelu glave i vrata, hemodektomi nastaju najee od timpaninog tela u
srednjem uvu, od jugularnog glomusa u predelu baze lobanje, od vagusnog tela u blizini baze
lobanje koje se nastavlja u donji ganglion vagusa, ili od karotidnog tela u predelu karotidne
bifurkacije. Hemdektom vrlo esto ima pozitivnu familijarnu anamnezu, a ponekad moe da se
manfestuje i bilateralno.
Hemodektom se manfestuje kao vrsta, okruglasta tumorska formacija, koja sporo raste,
a lokalizovana je u predelu karotidne bifurkacije. Ponekad moe biti prisutan auskultatorni um.
Tumorska formacija se prilikom klinikog pregleda pomera prema lateralno i prema medijalno, ali
pomeranja nisu mogua u kaudokranijalnom smeru. Diferencijalno dijagnostiki, treba uzeti u
obzir karotidne aneurizme, branhijalne ciste, neurogene tumore, ili metastaze fiksirane za
karotidne omotae. Dijagnoza se moe upotpuniti CT pregledom ili arteriografijom, koja se
karakterie dobro vaskularizovanom tumorskom formacijom u predelu karotidne bifurkacije.
Neurofibromi vre kompresiju, pomeraju karotidnu arteriju, to se moe dijagnostikovati i prilikom
arteriografije.
Biopsija, kao dijagnostika procedura se izbegava. Hemodektom, ponekad moe da
pokazuje malignu alteraciju, te je stoga potrebna prevencija usled njenog rasta i kompresije.
Sreom, veina malignih hemodektoma su low gradetumori; dugogodinji rezultati nakon
hirurkog odstranjivanja su dobri. U hirurkom leenju potrebno je iskustvo vaskularnog hirurga;
mogua su krvarenja, a klemovanje karotidne arterije moe dovesti do poremeaja funkcije CNS-
a. Hirurki pristup i plan hiruke intervencije je individualan. Radioterapija se moe indikovati kod
tumora koji su neresektabilni.

Neurogeni tumori ( Neurofibromi, neurilemomi)

Veliki broj nerava na glavi i vratu pruaju u velike mogunosti za nastanak neurogenih
tumora. Najei od ovih tumora su neurilemomi (vanomi) i neurofibromi, koji nastaju od
neurileme i kliniki se manifestuju kao tumori koji rastu sporo, bezbolno u lateralnom delu vrata.
Neurilemomi se od neurofibroma, mogu diferencirati jedino na osnovu patohistolokog nalaza.
Ovi tumori imaju i potencijal za malignu alteraciju. Kada sporo ali progresivno rastu, i tada
je indikovana hirurka terapija. Hirurka resekcija ovih tumora obuhvata i resekciju zahvaenog
nerva, i okolnih struktura, obzirom da naroito neurofirbomi imaju tendenciju invazivnog rasta i
nisu u celosti inkapsulisani kao neurilemomi.

Laringealni tumori

U retkim sluajevima, hondromi mogu biti lokalizovani na tiroidnoj ili krikoidnoj hrskavici.
U tom sluaju, tumefakt je fiksiran za hrskavicu, i moe progresivno uticati na kompromitaciju
respiratornih funkcija. Lee se hirurkom ekscizijom.

PRIMARNI MALIGNI TUMORI

Limfomi

Cervikalna adenopatija, je jedan od najee prisutnih simptoma kod pacijenata sa
Hodgkin-ovim ili non-Hodgkin-ovim limfomom. Limfni vorovi imaju tendenciju da su meki, vie
elastini i mobilni za razliku od limfnih vorova koji su sedite metastatskih procesa. Rapidan rast
nije naroito est, naroito kod non-Hodgkin limfoma. Izuzimajui limfne vorove u Waldeyer-
ovog tonsilarnog prstena, obino su uveani limfni vorovi jedne strane vrata, to nas ves moe
uputiti ka postavljanju radne dijagnoze. Dijagnoza se postavlja na sonovu patohistolokog
pregleda limfnog vora (kompletno, uzetog u celosti) koji se mora uzeti biopsijom. Precizna
dijagnoza u smislu subtipova limfoma nemoe se postaviti na osnovu materijala uzetog samo
FNA, otvorena biopsija se apsolutno indikuje i sve materijal se mora za ispitivanja markerima i
elektronsku mikroskopiju.
Limfomi se treturaju radioterapijom ili hemoterapijom, ili pak kombinovanom terapijom, u
zavisnosti od patohistolokog tipa i klinikog stepena bolesti.

Karcinomi titaste lezde

Pristup i plan terapije karcinoma titaste lezde zahteva odreeni respekt u odnosu na
leenje benignih tumora. Operacija izbora kod papilarnog karcinoma koji je okultan (dijametra
manjeg od 1cm ) i koji je ogranien na tkivo lezde, kao i kod minimalno invazivnog folikularnog
karcinoma, je lobektomija itatste lezde; rezultati su ekselentni. Procedura i izbor kod
papilarnog, folikularnog, karcinoma Hrthle-ovih elija, i medularnog karcinoma, je totalna ili
subtotalna tirodektomija (near-total thyroidectomy), ukoliko se tumor sa okolnim tkivom moe
odstraniti bezbedno. Pacijent sa dijagnostikovan tiroidnim nodulom i kod kojih u anamnezi postoji
podatak o dejstvu radijacije, apsolutno je indikovana totalna ili subtotalna tiroidektomija, jer u oko
40% sluajeva je prisutno vie od jednog fokusa papilarnog karcinoma titaste lezde. Totalna
tiroidektomija praena je recdivima, i da bi se to predupredilo koristi se jod-131 u scintigrafiji i
tretmanu vrata, kako bi se detektovali eventualni ostaci lezde.
Kod pacijenata sa medularnim karcinomom titaste lezde, indikovana je elektivna
(profilaktika) ili terapeutska centralna disekcija vrata. Terapeutska modifikovana diskecija vrata
je indikovana kod svih pacijenata sa karcinomom titaste lezde i palpabilnim limfnim vorovima
vrata. Profilaktika modifikovana disekcija vrata je indikovana kod pacijenata sa medularnim
karcinomom titaste lezde.
Pacijente sa anaplastinim karcinomom titaste lezde, bolje je tretirati kombinacijom
hemoterapije i radijacione terapije, u kombinaciji sa hirurkom ekscizijom tumora u celosti, nakon
njegovog smanjivanja, odnosno povoljnog dejstva na radijacionu i hemoterapiju. Hemoterapija i
radijaciona terapija su indikovane i kod pacijenata sa tiroridnim limfomima, mada su oni redak
entitet.

Maligni tumori gornjeg aerodigestivnog trakta

Decidirano navesti optimalni terapetski plan kod tumora aerodigestivnog trakta (hirurgija,
radijaciona terapija ili njihova kombinacija) generalno zahteva ekspertizni stav pojedinih hirurkih
grana. Ponekad maligni tumor moe biti lokalizovan u nosu, paranazalnim sinusima,
nazofarinksu, podu usta, jeziku, palatumu, tonzilama, piriformnom sinusu, hipofarinksu ili larinksu,
i tada je potreban ekpsrtizni nalaz onkolokih hirurga glave i vrata u saradnji sa radioterapeutima i
onkolozima.

Sarkomi mekih tkiva (Soft Tissue Sarcomas)

Sarkomi nisu tako esti tumori u predelu glave i vrata. Sarkomi se najee javljaju kao
rabdomiosarkomi esto kod dece, fibrosarkomi, liposarkomi, osteogeni sarkomi ( kod
adolescenata uglavom)i hondrosarkomi. J edan od realtivno estih sarkoma u predelu glave i
vrata je maligni fibrozni histiocitom (MFH). MFH je esi kod odraslih nego kod dece, ali moe
da se pojavi u bilo kom uzrastu. Njegova histopatoloka diferencijacija je veoma teka u odnosu
na druge entitete (fibrosarkomi). MFH moe biti lokalizovan u mekim tkivima vrata, ali isto tako
moe biti involviran u kost gornje ili donje vilice. Preferira se iroka (radikalna) hirurka ekscizija;
adjuvantna radijaciona i hemoterapija su aktuelne u zavisnosti od klinikog stadijuma bolesti).
Rabdomiosarkom, naroito u svojoj embriolokoj formi, je veoma najei rakom kod
dece. Generalno je lokalizovan u blizini orbite, u nazofarinksu i paranazalnim sinusima. Dijagnoza
se postavlja na osnovu biopsije. Takoe je potrebno sprovesti i preglede u cilju detektovanja
udaljenih mestaza, pre poetka eventualne kombinovane radijacione i hemoterapije, ukoliko je
potrebno.

Maligni tumori koe

Bazocelularni karcinom je najei maligni tumor koe. On se najee javlja na mestima
koja eksponirana digotrajnom dejstvu sunca (nos, elo, obrazi, uvo). Ovaj maligni tumor veoma
retko metastazira (manje od 1%) i njegova prognoza je veoma dobra. Ukoliko je tretman ovih
tumora neadekvatan, ponekad bazocelularni karcinomi dovode do ekstenzivne lokalne
destrukcije. Bazocelularni karcinom medijalnog kantusa, moe se proiriti u orbitu, etmoidni
sinus, a ponekad i intrakranijalno. Periaurikularni baocelularni karcinom se preko hrskavice moe
proiriti u parotidnu lezdu. Tretman se sastoji u lokalnoj resekciji tumora sa istim marginama.
Planocelularni karcinom se takoe javlja na mestima koja su eksponirana dejstvu sunca;
donja usna je najea lokalizacija. Za razliku od bazocelularnog karcinoma, planocelularni
karcinomi daju lokalne i daljene metastaze. Ovaj tumor se takoe hirurki mora resecirati sa
istim marginama.
Melanomi su klasifikovani u odnosu na veliinu, lokalizaciju, dubinu invazije, histoloki
subtipizacije, te je i prognoza u direktnoj korelaciji sa debljinom tumora. U vidu tipine
pigmentacije ili iregularne bezobline mase, melanomi mogu biti lokalizovani na mukoznim
membranama, u nosu, u ustima, tvrdom nepcu, ili pak na sluznici obraza. Tretman se zasniva na
radikalnoj hirurkoj resekciji tumora. Radijaciona terapija, hemoterapija ili imunterapija, su takoe
indikovane u zavisnosti od klinikog stadijuma bolesti.

METASTATSKI TUMORI

Svaki hirurg koji se bavi pacijentima sa malignim tumorima glave i vrata, mora da
apsolutno dobro poznaje disekcije vrata i mora imati suficijentan trening i edukaciju, kako bi u
odreenim sluajevima mogli sprovesti i adekvatnu hirurku intervenciju.
Disekcije vrata

Postoje dva klasifikaciona sistema za disekcije vrata. Prva se zasniva na indikacija u
hirurgiji. Elektivna (ili profilaktika) diskekcija vrata se izvodi kod kliniki negativnog vrata (ukoliko
se abnormalni limfni vorovi ne palpiraju niti prikazuju na radiografiji). Terapeutska disekcija vrata
se izvodi za uklanjanje palpabilnih i okultnih oboljenja na vratu kao i uveanih limfnih vorova
detektovanih fizikalnih ili CT pregledom.
Drugi sistem je baziran na ekstenzivnosti i tipu diskecije. Ekstendirana disekcija vrata
obuhvata klasinu radikalnu disekciju vrata kao i modifikovanu radikalnu (funkcionalnu) disekciju
vrata (Slika 3). Radikalna disekcija vrata obuhvata odstranjivanje sternokleidomastoidnog miia,
unutranje i spoljanje jugularne vene, akcesorni nerv, kao i submandibularne lezde, zajedno sa
ostalim tkivom u kom su sadrani limfni vorovi. Modifikovana radikalna ili finkcionalna disekcija
vrata obuhvata odstranjivanje svih limfatika uz uvanje funkcionalnih strktura vrata. Selektivna
disekcija vrata obuhvata uklanjanje limfnih vorova specifinih nivoa (Slika 1.). Racionalnost
selektivne disekcije vrata se ogleda u tome, to pojedini maligni tumori vrata konstantno
metastaziraju u specifino lokalizovane limfne vorove i regione. Nabrojaemo samo neke tipine
selektivne disekcije vrata: suprahioidna disekcija (uklanjanje nivoa I i II), supraomohioidna (nivo I,
II i III), lateralna disekcija vrata (nivo II, III i IV), posterolateralna disekcija vrata (nivo II, III, IV i V).

Metastatski planocelularni karcinom

Bazini princip u tretiranju metastatskog planocelularnog karcinoma je hirurko
odstranjivanje svih regionalnih grupa limfnih vorova kod kojih je povean rizik za metastaziranje,
ako je potrebno kombinovati sa radijacionom terapijom, u zavisnosti od klinikog stadijuma
bolesti. Selektivna disekcija vrata moe biti kombinovana sa irokom ekscizijom primarnog
tumora u toku inicijalne operacije. Za primer, karcinomi oralne upljine tretiraju se u kombinaciji
sa supraomohioidnom disekcijom vrata, karcinomi orofarinksa, hipofarinksa, i larinksa, treturaju
se u kombinaciji sa sa lateralnom disekcijom vrata. Ukoliko je prisutna ekstranodalna
(ekstrakapsularna) ekstenzija tumora ili je metastatski tumor dokazan u limfnim vorovima vie
nivoa (histopatolokom verifikacijom), Pacijent je indikovano sprovesti obostranu radijacionu
terapiju vrata u periodu od etiri do est nedelja od operacije.














Slika 3. Popreni presek vrata prikazuje strukture koje se otklanjaju kod klasine radikalne
disekcije vrata (desno) i kod modifikovane radikalne disekcije vrata (levo)


Metastatski adenokarcinom

Adenokarcinom u cervikalne limfne vorove metastazira najee metastazira iz tiroridne
lezde, iz pljuvanih lezda ili iz gastro-intestinalnog trakta. Primarni tumor mora se detektovati
endoskopskim i radiolokim metodama dijagnostike bronhopulmonarnog trakta, gastro-
intestinalnog trakta, pljuvanih lezda i tiroridne lezde. Postoje i druge mogunosti lokalizacije
primarnog adenokarcinoma, ukljuujui dojku i tumore karlinog sadraja kod ena, i prostate kod
mukaraca.
Ukoliko je primarni tumor detektovan i kurabilan, ili ukoliko primarni tumor nije detektovan
(nepoznat), na vratu se metastatska bolest tretira disekcijom vrata. Postoperativna radijaciona
terapija moe biti indikovana. Ukoliko pacijent ima maligni tumor tiroidne lezde i palpabilne
limfne vorove na vratu, lateralna disekcija vrata i ipsilateralna centralna disekcija vrata su
indikovane.
Period preivljavanja je veoma nizak oko 20% ima period preivljavanja dve godine, a
svega 9% preivi pet godina nakon zapoinjanja leenja, izuzimajui pacijente sa papilarnim
folikularnim karcinomima titaste lezde, koji imaju dobru prognozu. Dva su faktora koji su
odluujui za bolju prognozu, jedan je unilateralna zahvaenost vrata i lokalizacija na vratu ispod
krikoidne hrskavice.

Metastatski melanom

Oko 10 do 15% kutanih melanoma, lokalizovano je u predelu glave i vrata. Ovi tumori
imaju afinitet za metastaziranje u limfne vorove parotidne regije kao i ipsilateralnu stranu vrata.
Ukoliko pacijent ima tanak melanom (ispod 1,0 mm), ekscizija pune debljine tkiva sa marginom
od 1 cm se mora izvesti. Ukoliko pacijent ima palpabilne nodalne metastaze ili je intermedijerne
debljine (1,0 do 4,0 mm), modifikovana disekcija vrata je indikovana. Parotidektomija je ukljuena
ako je tumor lokalizovan u gornjoj polovini lica ili u predelu prednje polovine skapla. Tehnika
sentinel node biopsy sa selektivnom disekcijom vrata je indikovana za identifikaciju metastatskih
procesa kod pacijenata sa kliniki negativnim ali mikroskopski pozitivnim vorovima, i moe
pomoi identifikaciju ovakvih pacijenata u sluajevima sa intermedijernom debljinom melanoma a
koji bi mogli imati koristi ukoliko se uradi disekcija vrata.

Metastaze nepoznatog primarnog tumora

Leenje pacijenata sa nepoznatom lokalizacijom primarnog tumora, je izazov za svakog
hirurga. Od pomoi je ako u cervikalnim limfnim vorovima pronaemo metastaze
planocelularnog karcinoma, primarni tumor bi mogao biri u predelu glave i vrata u oko 90%
sluajeva. Na primer, ako se FNA dijagnostikuje metastatski planocelularni karcinom u
abnormalnom cervikalnim limfnim lezdama, potrebno je sprovesti detalja fizikalna ispitivanja u
predelu glave i vrata.
Ukoliko se primarni tumor ne detektuje fizikalnim pregledom, sprovode se dalje
endoskopska ispitivanja nazofarinksa, hipofarinksa, jednjaka, larinksa i traheobronhijalnog stabla
u optoj anesteziji. Biopsija nazofarinksa, tonzila i hipofarinksa omoguava nam identifikaciju
primarnog tumora (ovi postupci su esto izloeni debatama). Ukoliko nam biopsija ne pomogne u
lokalizovanju primarnog tumora (negativan nalaz), indikovana je unilateralna disekcija vrata sa
postoperativnom primenom radijacione terapije direktno na vrat, ukljuujui farinks i nazofarinks.
U oko 15 do 20% sluajeva, primarni karcinom je samo ultimativno detektovan. Petogodinji
period preivljavanja ima 25 do 50% pacijenata.
Ukoliko se na vratu u limfnim vorovima detektuje melanom, a da primarni tumor nije
identifikovan, pacijenta obavezno pitati o konim lezijama koje su nestale spontano, pre
zapoinjanja ispitivanja tumora na vratu, sa posebnom panjom na lezije na skalpu, nosu, oralnoj
upljini i sinusima. Ukoliko fizikalni pregled i radioloke pretrage ne identifukuju druga
metastatska arita, indikovana modifikovana disekcija vrata na oboleloj strani.
Metastaki adenokarcinom u cervikalne lifne vorove, a da je primarna lokalizacija
nepoznata, obraivan je u prethodnom delu teksta. Ukoliko primarna lokalizacija nije
identifikovana, pacijent prolazi bazni-protokol hemoterapije i radijacione terapije.



Literatura:

1. Adams GL- Malignant tumors of the head and neck. Boie's
Fundamentals of Otolaryngology: ATextbook of Ear, Nose
and Throat Disease, 6th ed. Adams GL, Boie LRJ r, Hilger
PA, Eds.'WB Saunders Co, Philadelphia, 1989, p 443


2. Byers RM: Neck dissection: concepts, controversies and
technique. Semin Surg Oncol 7:9,1991


3. Chandler J R, Mitchell B: Branchial cleft cysts, sinuses and
fistulas. Otolaryngol Clin North Am 14:175,1981




4. Kiralj A., J anji Z., Vukovi N.: The local reccurence and metastasis in head and neck
fibrosarcomas. 10th Congress ESPRAS 2005. VIENNA. Abstracts str 195.


5. Kiralj A., J anji Z. J ovanovi M., Vukovi N. The problem of local recurrence and
metastasis in soft-tissue sarcoma. Archive of Oncology 2003;11(1):253-55.


6. Medina J E, Byers RM: Supraomohyoid neck dissection: ra-
tionale, indications, and surgical technique. Head Neck
11:111,1989

7. Montgomery WW: Surgery of the neck. Surgery of me Up-
per Respiratory System, 2nd ed. Lea & Febiger, Philadel-
phia, 1989, p 83