ENFERMEDADES DE LA PULPA

INTRODUCCIÓN
Varias son las enfermedades que llevan a los pacientes a acudir a una consulta de
urgencias, pero la gran mayoría corresponde a las patologías pulpares, debido a la
sintomatología dolorosa que las caracteriza.
Es de gran importancia realizar un correcto diagnóstico en el momento para brindar la
terapéutica adecuada. De este modo, el profesional deberá buscar la correlación de la
sintomatología dolorosa con otros aspectos clínicos, o lo que podrá representar lo más
aproximadamente posible el estado fisiopatológico de la pulpa, lo que contribuye a un
perfecto diagnóstico y permite señalar la terapéutica ideal de preservación de la vitalidad
de la pulpa o no. No dejarse llevar por aquellos pacientes que llegan a la consulta,
agobiados por el dolor, para que se les haga la extracción dentaria, cuando se puede
resolver su situación con un tratamiento endodóntico parcial o total y muchas veces con
solo un buen tratamiento operatorio.
Desde épocas tempranas se ha tratado de proteger la pulpa aplicando diferentes
medicamentos en la caries profunda. Al diagnosticar y tratar precozmente una caries o un
traumatismo, al realizar una preparación cavitaria teniendo en cuenta esta relación
dentino-pulpar y al colocar una correcta base intermedia, estamos realizando prevención
de las patologías pulpares.
La prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del complejo dentino-
pulpar, tienen por objetivo mantener la integridad pulpar y la conservación de los dientes.
Las principales causas que ocasionan las patologías pulpares son:
a) Irritantes microbianos (caries dental).
b) Irritantes mecánicos térmicos, químicos y eléctricos.
c) Lesiones traumáticas.
d) Enfermedad periodontal.
Hasta el presente la caries dental ha sido el factor etiológico más frecuente en la incidencia
de la enfermedad pulpar, sin embargo los traumatismos dentarios aumentan de manera
considerable y es posible que en el futuro se conviertan en el factor etiológico número uno
de la pérdida de tejido pulpar.
Diversos estudios indican que cuando se altera la circulación pulpar puede llevar a la
muerte de la pulpa o necrosis pulpar, con una posterior complicación periapical si esta
etapa no se atiende adecuadamente. Este contenido necrótico puede pasar a la región
periapical y ocasionar enfermedades, siendo frecuente la exodoncia de los dientes
afectados cuya ausencia produce disminución de la función local y desviación de los
dientes vecinos.




PULPITIS
CLASIFICACIÓN:
Pumarola S y Canalda S (2001) establecen una clasificación basada en Walton y
Torabinejad, los cuales hacen la siguiente clasificación de pulpitis:
I. Pulpitis Reversible

a) Síntomática (Hiperemia Pulpar)

b) Asintomática
II. Pulpitis Irreversible

a) Sintomática : Serosa o Purulenta

b) Asintomática : Ulcerosa o Hiperplásica
Weine F (1997) define a la inflamación como una reacción de los tejidos vivos a cualquier
tipo de agresión.
Según Simon J; Walton R y cols. (1994), la pulpitis es una inflamación que ocurre como
respuesta a mecanismos directos e inmunitarios. Mecanismos directos como los
microorganismos, los cuales llegan a la pulpa a través de los túbulos dentinarios
expuestos, ya sea por caries o traumatismos y factores irritantes (productos bacterianos,
bacterias, endotoxinas, etc), que al penetrar a través de los túbulos dentinarios, destruyen
el odontoblasto y las células subyacentes. También mediante mecanismos inmunitarios, en
el cual intervienen factores del complemento, inmunoglobulinas, y el resultado final, ya
sea inducido por irritación directa o por el sistema inmunitario, es la liberación de
mediadores químicos que inician la inflamación.
Como parte de la reacción inflamatoria, los leucocitos neutrófilos son atraídos por
quimiotaxis hacia el sitio afectado. Las bacterias y células pulpares son fagocitadas
liberándose potentes enzimas lisosómicas que atacan el tejido normal circundante y
causan daño adicional. Por ejemplo, los productos derivados de la hidrólisis del colágeno y
de la fibrina pueden actuar como cininas y producir vasodilatación y un aumento en la
permeabilidad vascular.
Va a ocurrir una respuesta vascular, va a haber un aumento en la permeabilidad de los
vasos más cercanos al sitio de la lesión y va a haber extravasación de líquido hacia los
espacios de tejido conectivo (edema) produciendo una elevación en la presión local. El
edema altera o destruye la capa del odontoblasto.
La intensa dilatación de los vasos da lugar a reducción en la circulación de los eritrocitos y
a la marginación de leucocitos a lo largo de las paredes vasculares.
El resultado del proceso inflamatorio va a ser un infiltrado de leucocitos y luego
predominan linfocitos pequeños, macrófagos y células plasmáticas.
El líquido que se escapa, producto de la permeabilidad vascular hace que se eleve la
presión dentro de la cámara pulpar y esta alta presión en los tejidos ocasiona graves
efectos sobre la microcirculación local. Cuando la presión local en los tejidos sobrepasa la
presión venosa local, los vasos tienden a sufrir colapso, y la sangre se aleja de la zona de
mayor presión hística hacia zonas de menor resistencia. La presión persistente obstaculiza
la circulación, cuya consecuencia es mínima en los tejidos normales, pero grave en los
tejidos inflamados, ya que al obstruirse la circulación, se facilita la acumulación de factores
irritantes como lo son las toxinas bacterianas, enzimas nocivas, factores quimiotóxicos,
etc.
La inflamación y la reparación son fenómenos interdependientes, los cuales no deben ser
considerados como procesos separados, sino como las fases exudativa (aguda) y
proliferativa (crónica) de un mismo proceso: inflamación.
La respuesta exudativa (aguda) constituye la respuesta inicial del tejido pulpar a cualquier
irritación: mecánica, química, térmica o microbiana. En esta va a haber predominio de
células leucocitos PMN (neutrófilos).
La respuesta proliferativa (crónica) es una reacción secundaria o tardía, la cual representa
una respuesta tentativa de los componentes del tejido conjuntivo pulpar y periapical para
formar nuevas células (fibroblastos), vasos sanguíneos (angioblastos) y fibras (que toda
esta neoformación es lo que es llamado tejido de granulación); cuando en este tejido de
granulación hay presencia de linfocitos, células plasmáticas, macrofagos, se le llama tejido
granulomatoso cuya función consiste en reparar y sustituir el tejido dañado (no es solo un
tejido de cicatrización, sino también de defensa que destruye los microorganismos y no los
nutre.
Weine F 1997 señala que el proceso inflamatorio tiene varios objetivos, entre estos:
- Destruir el agente irritante en la zona de la agresión
- Neutralizarlo al menos temporalmente mediante su dilución (con la formación del
edema o exudado líquido), mientras se pone en marcha otras fuerzas de defensa
- Preparar las condiciones para la reparación del tejido dañado.
Una vez descrito que es lo que ocurre en la pulpa durante el proceso inflamatorio,
comenzaremos por describir cada uno de los estadios de la clasificación de las pulpitis:
Pulpítis Reversible
Algunos autores como Weine, también le llaman a esta categoría como pulpalgia
hiperreactiva, hipersensibilidad o hiperemia.
En este la pulpa se encuentra vital inflamada (con predominio crónico) y con capacidad de
repararse una vez que se elimine el factor irritante.
Puede ocurrir por caries poco profundas, exposición de los túbulos dentinarios, tallados
protésicos, realización de maniobras iatrogénicas en operatoria dental, microfiltración de
ciertos materiales de restauración los cuales actúan como factores externos capaces de
desencadenar un cuadro inflamatorio pulpar reversible. Sino se aplica una terapia de
conservación y protección pulpar y eliminación de los factores etiológicos, terminaría
produciendose una pulpitis irreversible o una necrosis pulpar.
Síntomas:
Se asocia con ninguna o muy poca sintomatología. Y existen dos formas como se dijo
anteriormente según Walton y Torabinejad: Sintomática y asintomática (aunque casi todas
son asintomáticas.
La Sintomática por lo general es provocada a ciertos estímulos como: Frío, calor (sobre
todo al frío), dulce, o la impactación de alimentos y por lo general la sintomatología cesa
una vez eliminado el estímulo.
Shaffer 1986 describe que los dientes que se encuentran en este estado pulpar por lo
general los vamos a observar clínicamente con lesiones cariosas profundas, grandes
restauraciones metálicas o restauraciones con márgenes defectuosos.
Cohen S 1999 señala que clínicamente la pulpitis reversible puede distinguirse de la
pulpitis irreversible sintomática en dos formas:
1. La pulpitis reversible causa una respuesta dolorosa momentánea a los cambios
térmicos, que cesa tan pronto como el estímulo (generalmente el frío) cesa. Sin embargo,
la irreversible causa una respuesta dolorosa que tarda en irse después de que el estímulo
haya cesado (generalmente el frío).
2. La pulpitis reversible no genera dolor espontáneo (no provocado) y la irreversible
comúnmente sí lo causa.








Aspectos Histológicos de la Pulpítis Reversible:
Se caracteriza microscópicamente por la dilatación de los vasos pulpares. Va a haber
formación de edema por el daño a las paredes capilares, que permite la extravasación de
los eritrocitos o la diapédesis de los leucocitos.
Según Baume, los primeros cambios inflamatorios que ocurren son: vasodilatación,
congestión, estasis, trombosis, aglomeración de leucocitos dentro de los vasos sanguíneos,
exudación serosa, edema, ruptura de los vasos sanguíneos y hemorragia local. El
incremento de la irrigación local produce una congestión venosa en la región apical. Esta
condición a nivel apical, controlando el posible drenaje de la pulpa constituye el factor
decisivo para el carácter regresivo o progresivo de la reacción inicial.










Pulpítis Irreversible
La mayoría de los autores, entre estos: Shaffer, Seltzer y Bender, Lasala, Grossman , Weine
le llaman a esta entidad patológica (pulpitis irreversible) como pulpitis aguda y pulpitis
crónica.
En esta categoría la pulpa se encuentra vital, inflamada, pero sin capacidad de
recuperación, aun cuando se hayan eliminado los estímulos externos que provocan el
estado inflamatorio.
Simon y cols señalan que es un estado pulpar irreversible, ya que se degenerará poco a
poco y ocasionará necrosis y destrucción reactiva (sin capacidad regenerativa).








Montgomery 1986 establece que la presencia de algunos signos, síntomas y antecedentes
importantes podrían hacernos sospechar que estamos ante la presencia de un diagnóstico
de pulpitis irreversible entre estos tenemos:

1. Historia clínica de dolor o traumatismo anteriores

2. Dolor de intensidad creciente

3. Dolor espontáneo

4. Episodios dolorosos cada vez más frecuentes

5. Dolor que persiste después de eliminar el estímulo

6. Antecedentes de lesiones cariosas profundas o de exposición pulpar

7. Antecedentes de enfermedad periodontal

8. Dolor con palpación

9. Dolor con percusión

10. Restauraciones grandes múltiples o con filtración
Según Walton y Torabinejad existen dos formas clínicas de pulpitis irreversible en función
de la sintomatología: Sintomática y asintomática.
 Pulpítis Irreversible Sintomática: Pumarola J y Canalda C lo definen como una
respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a los factores irritantes.
Cohen S describe a este estado pulpar como aquel en el que clínicamente hay paroxismos
de dolor espontáneo (no provocado), intermitentes o continuos. Los cambios repentinos
de temperatura (a menudo, con el frío) provocan episodios prolongados de dolor (p. Ej., el
dolor que tarda en ceder, después de haber retirado el estímulo). Este mismo autor
también informa que el dolor de una pulpitis irreversible sintomática es generalmente
moderado a grave, punzante o apagado, localizado o referido.
Según Simon y cols la mayoría de las pulpitis irreversibles se desarrollan de forma
asintomática y muchas veces ni el odontólogo ni el paciente se percatan del grado de
devastación de la pulpa.
El paciente acude a la consulta cuando se agudiza el proceso inflamatorio pulpar crónico y
acude con sintomatología.
Patogenia:
Generalmente está ocurre como una consecuencia de una pulpitis reversible no tratada,
por ejemplo al no tratar una caries profunda, las bacterias van penetrando directamente a
la pulpa, previamente alterada y la colonización bacteriana del tejido conjuntivo pulpar
agrava la situación desencadenada por la pulpitis reversible.
La reacción inicial de la pulpa es la liberación de mediadores químicos de la inflamación,
hay disminución de las proteínas plasmáticas, marginación de los leucocitos PMN y
leucodiapédesis.
Se va a formar un edema intersticial (por la salida de plasma hacia el estroma pulpar por el
distinto gradiente de presión osmótica creado por la disminución de proteínas
plasmáticas), el cual va a incrementar la presión intrapulpar, comprimiendo las fibras
nerviosas, con la consecuencia de un dolor muy intenso, espontáneo y provocado.
Si el edema encuentra salida a través de los túbulos dentinarios amplios, la inflamación
podría cursar de forma asintomática y ser sintomática en el momento en que ocurra la
obstrucción de la cavidad, ya sea por impacto de alimentos, o por una restauración
realizada sin un correcto diagnóstico.
Dentro de esta clasificación podemos encontrar dos formas agudas: Serosa y Purulenta
Weine señala que la experiencia nos ha demostrado que es imposible determinar con
certeza si un diente con pulpitis sintomática o dolorosa se encuentra en fase serosa, en
fase purulenta o supurativa o en una combinación de ambas en diferentes partes de la
pulpa. Grossman opina que no siempre hay una demarcación nítida entre los tipos de
inflamación de la pulpa; un tipo puede evolucionar gradualmente hacia otro. No existe un
momento preciso en que una pulpitis serosa se transforme en supurada, sino que pueden
presentarse simultáneamente zonas más o menos grandes de ambos tipos.
Según Weine sólo podemos especular, no obstante desde el punto de vista clínico, es
importante determinar si el paciente presenta una alteración pulpar reversible o
irreversible, que necesita tratamiento paliativo o tratamiento endodóntico.
En la forma serosa, va a haber una sintomatología, en la cual va a haber predominio de
dolor intenso, espontáneo, continuo e irradiado; el cual se incrementa en decúbito
(produce gran congestión de los vasos pulpares), por la noche y con el esfuerzo. Y al
realizar las pruebas de vitalidad (térmica y eléctrica), el dolor va a ser intenso y se va a
mantener durante un tiempo prolongado una vez eliminado el estímulo.
Según Grossman el paciente puede describir el dolor como agudo, pulsátil o punzante y
generalmente intenso; también nos puede informar que al acostarse o darse vuelta, es
decir, al cambiar de posición, el dolor se exacerba probablemente por modificaciones de la
presión intrapulpar.
A las pruebas de vitalidad (eléctrica y térmica, específicamente el frío) los dientes van a
tener el umbral del dolor disminuido, mientras que la respuesta al calor puede ser normal
o casi normal.
Si esta pulpitis es muy intensa y afecta la totalidad de la pulpa radicular, los irritantes
invaden el espacio periodontal, provocando dolor a la percusión y ensanchamiento
radiográfico del espacio del ligamento periodontal.
Y la forma purulenta, se diferencia de la anterior, en que el dolor es predominantemente
pulsátil y se calma brevemente con la aplicación de frío.
Grossman informa que el dolor de la pulpitis purulenta o supurada es siempre intenso y la
mayoría de las veces mantiene despierto al paciente durante la noche; y continúa hasta
hacerse intolerable, pese a todos los recursos para calmarlo. En etapas iniciales el dolor
puede ser intermitente, pero en las finales se hace más constante. Aumenta con el calor y a
veces se alivia con el frío; sin embargo según Grossman, el frío continuo puede
intensificarlo. No existe periodontitis a excepción de los estadios finales, en que la
inflamación o la infección se han extendido al periodonto.
Está ocurre cuando las bacterias que invaden a la pulpa son muy virulentas y pueden
provocar la aparición de microabscesos pulpares que se localizan primero en los cuernos
pulpares o zonas cercanas a la caries y según Pumarola y Canalda pueden llegar a ocupar
la totalidad de la cámara pulpar.
En cuanto al diagnóstico de este estado pulpar, según Grossman es fácil de realizar, ya que
la información suministrada por el paciente, la descripción del dolor y el examen objetivo
nos van a facilitar realizar el diagnóstico acertado; además este tipo de pulpitis casi puede
diagnosticarse por el aspecto y la actitud del paciente, "quien con la cara contraída por el
dolor y la mano apoyada contra la zona adolorida , pueden llegar al consultorio pálido y
con aspecto de agotamiento por falta de sueño". Y radiográficamente vamos a observar
una caries profunda, una caries extensa por debajo de una restauración, etc. El umbral de
la respuesta a la prueba eléctrica se encuentra disminuido en los períodos iniciales y
aumentados hacia los períodos posteriores, o bien puede estar dentro de los límites
normales, lo que le resta utilidad a esta prueba para el diagnóstico. Y es por ello que la
prueba térmica puede ser más útil, pues el frío frecuentemente alivia el dolor, mientras
que el calor lo intensifica. La palpación y la movilidad no proporcionan ningún dato, pero
el diente puede estar ligeramente sensible a la percusión, si el estado de la pulpitis es
avanzado.
Características Histológicas:
Según Baume, esta se caracteriza por la diapédesis de leucocitos polimorfonucleares y
eosinófilos. Durante esta fase (aguda serosa) o sintomática, la porción radicular muestra
severa congestión y trombosis.
Dependiendo del posible drenaje, la pulpa se puede recuperar de esta fase o pasar al
estado de formación de un absceso (estado supurativo) o una condición crónica.







 Pulpítis Irreversible
Asintomática:
Según Pumarola y
Canalda por lo general es
consecuencia de una pulpitis sintomática no tratada en la que ha cedido la fase
aguda o que los estímulos externos son leves o moderados pero mantenidos en el
tiempo, lo cual hace que los elementos celulares defensivos sean capaces de
neutralizar la agresión bacteriana por lo que permanece asintomática.
Generalmente va a haber una amplia comunicación entre la cavidad pulpar y la lesión
cariosa, por lo que existe un drenaje espontáneo del exudado seroso sin posibilidad de que
se forme un edema intrapulpar.
Algunos autores como Simon y cols lo clasifican en dos formas: Crónica Hiperplasica o
Ulcerada
o Pulpítis Hiperplásica: También conocida como pólipo pulpar, la cual ocurre como
capacidad reactiva pulpar, en pacientes jóvenes con una gran cavidad de caries,
cuya pulpa está expuesta y la cual se caracteriza según Pumarola Y Canalda por la
proliferación exofística de una masa granulomatosa rosada-rojiza, de consistencia
fibrosa y que es indolora a la exploración.








Simon y cols describen a la pulpitis hiperplásica como un "Hongo" de tejido pulpar
viviente que a menudo tiene una consistencia firme y es insensible al tacto.
Cohen S la describe como el crecimiento pulpar de color rojizo, y en forma de coliflor,
alrededor de una exposición cariosa. Y que en algunas ocasiones podría haber dolor
transitorio y ligero durante la masticación.
Grossman la define como una inflamación de tipo proliferativo de una pulpa expuesta,
caracterizada por la formación de tejido de granulación, y a veces de epitelio, causada por
una irritación de baja intensidad y larga duración.
Shaffer señala que el pólipo pulpar se presenta como una lesión crónica desde el principio
o como una etapa crónica de una pulpitis aguda previa. Y este autor lo describe como un
glóbulo de tejido de color rojo rosado que hace protrusión de la cámara pulpar y que con
frecuencia llena toda la cavidad. La lesión puede o no sangrar con facilidad dependiendo
del grado de vascularidad del tejido.
Para que se presente una pulpitis hiperplásica es necesario que se den las siguientes
condiciones según Grossman: Una gran cavidad abierta, una pulpa joven y resistente y un
estímulo crónico y suave. Este mismo autor señala que si bien en los estadios iniciales, el
pólipo puede tener el tamaño de una cabeza de alfiler, a veces puede ser tan grande, que
llega a dificultar el cierre normal de los dientes. El diente puede responder muy poco o no
responder a los cambios térmicos, a menos que se emplee frío extremo como el del cloruro
de etilo; y con la prueba eléctrica, requerirá mayor intensidad de corriente que la normal
para provocar una respuesta.
Según Weine los dientes con este estado pulpar pueden responder normal a las pruebas
de vitalidad térmica y eléctrica y si la respuesta crónica es muy extensa se puede necesitar
una estimulación mayor que para el diente de control.
Lasala recomienda realizar un diagnóstico diferencial con un pólipo endodóntico, gingival
o mixto, para ello bastará con desinsertarlo para observar la unión nutricia del pedículo,
ya que en ocasiones, el tejido gingival vecino a un diente cariado puede proliferar dentro
de la lesión cariosa y superficialmente parece un ejemplo de pulpitis hiperplásica.
En cuanto al tratamiento, Pumarola y Canalda, Simon y cols recomiendan la pulpectomía,
sin embargo algunos autores como Grossman y Soler y Shocrón, recomiendan la
pulpotomía vital.
Vivaldi y Seguel también aconsejan la pulpotomía, logrando la conservación de la pulpa
radicular, con la formación de un puente de neodentina y reparación de la resorción
dentinaria si la hubiere.
Los dientes que con más frecuencia se encuentran afectados por este fenómeno son los
primeros molares permanentes.
Aspectos Histológicos de la Pulpítis Hiperplásica:
Desde el punto de vista microscópico, el pólipo pulpar es un complejo de nuevos capilares,
fibroblastos en proliferación y células inflamatorias.
Los elementos nerviosos sensoriales están casi por completo ausentes cerca de la
superficie, en contraste con la rica inervación y "exquisita sensibilidad" de una pulpa
expuesta que no es hiperplásica.
Antes que la lesión haya crecido, su capa superficial consta de células necróticas en masa y
leucocitos con células inflamatorias crónicas subyacentes y conforme el tejido se expande,
puede adquirir una cubierta de epitelio escamoso estratificado que tal vez se forme por un
injerto celular.
Las células de la mucosa bucal se encuentran suspendidas libres en la saliva y pueden
crecer sobre la superficie de tejido conectivo joven muy vascularizado o haber migración
directa de células epiteliales a partir de la encía.
El tejido hiperplásico es básicamente tejido de granulación formado por delicadas fibras
de tejido conectivo entremezclada con números capilares.
Puede haber infiltrado de células inflamatorias como linfocitos, células plasmáticas y
algunas veces leucocitos PMN. También pueden proliferar fibroblastos y células
endoteliales.
Este tejido de granulación por lo general se epiteliza y el epitelio es de tipo escamoso
estratificado, el cual se parece mucho al de la mucosa bucal.
Southan y Hodson informaron que los pólipos de los dientes temporales se epitelializaban
con más frecuencia (82% de 56 pólipos) que los dientes permanentes (44% de 77
pólipos).
o Pulpítis Ulcerosa:
La forma ulcerada se presenta en todas las edades. Por lo general se observa una cavidad
abierta en cuyo fondo se aprecia una comunicación pulpar, tapizada por un tejido
necrosado grisáceo-rosado y tejido de granulación subyacente, que produce el sangrado
en la exploración o dolor en la impactación de alimentos.
Seltzer y Bender le llaman a la pulpitis crónica que ocurre en un paciente adulto, como
pulpitis ulcerativa y aquella que ocurre en un paciente joven, como pulpitis hiperplasica.
Grossman habla acerca de que la pulpitis crónica ulcerosa se caracteriza por la formación
de una ulceración en la superficie de una pulpa expuesta; y que generalmente se observa
en pulpas jóvenes, de personas mayores, capaces de resistir un proceso infeccioso de
escasa intensidad.
Weine la describe como una inflamación crónica de la pulpa sometida a una exposición
cariosa, y se caracteriza por la formación de un absceso en el punto de la exposición
(úlcera). Dicho autor también señala que el absceso que se forma está rodeado por tejido
granulomatoso (tejido de granulación, más células inflamatorias crónicas), pudiendo
aplicarse también a este complejo inflamatorio la denominación de: absceso pulpar
crónico o granuloma pulpar.
Una consecuencia poco habitual es la resorción dentinaria interna, en la que la formación
de tejido de granulación permite la diferenciación de dentinoclastos, que causan la
destrucción lenta pero progresiva de la dentina radicular.
En esta etapa no hay sintomatología, probablemente por lo que explica Simon y cols de
que al haber una cavidad abierta, el líquido producido como parte de la respuesta
inflamatoria (exudado) no se acumula, sino que drena hacia la cavidad bucal. Por lo tanto
no se eleva la presión intrapulpar.
Aunque toda la superficie oclusal de la pulpa coronal está abierta y ulcerada, el tejido
conectivo más profundo puede ser normal. En cuanto a la sintomatología, según
Grossman, el dolor puede ser ligero, caracterizado por ser sordo, o no existir, excepto
cuando los alimentos hacen compresión en la cavidad o por debajo de una restauración
defectuosa. Aun en estos casos el dolor puede no ser severo, debido a la degeneración de
las fibras nerviosas superficiales.

Aspectos Histológicos de la Pulpítis Ulcerosa:
Bajo la superficie necrótica de la úlcera se encuentra una zona de infiltración leucocitaria
densa. Más allá de ésta, una zona de fibroblastos en proliferación y fibras de colágeno sirve
para delimitar el proceso. En algún punto, los agentes nocivos rompen la zona fibrosa, y
los cambios inflamatorios se difunden a capas cada vez más profundas de la pulpa. El
resultado final es la necrosis.
Según va avanzando la caries hacia la pulpa, se va formando dentina esclerótica y de
irritación para tratar de impedir la exposición pulpar. Cuando la caries de avance lento
empieza a destruir la barrera dentinaria defensiva, la irritación del tejido pulpar
subyacente es muy leve y se observa una vasodilatación y una infiltración mononuclear
(linfocitos y macrófagos) crónica muy reducida. Cuando la pulpa queda finalmente
expuesta, aumenta esta vasodilatación regional y a continuación se produce la respuesta
exudativa (aguda). La formación final del absceso en la zona de la exposición (úlcera), va
precedida por un infiltrado celular de neutrófilos (PMN) y un edema inflamatorio.
Baume informa que la condición crónica severa puede progresar sin síntomas clínicos en
una necrobiosis.
Robinson y Boling (1941) hablaron de la pulpitis por anacoresis y explicaban que las
bacterias pueden circular a través del torrente sanguíneo y colonizar o acumularse en
sitios de inflamación como en la inflamación pulpar por ejemplo producida por un
irritante físico o mecánico y esta podría ser una de las explicaciones de la necrosis pulpar
luego de un traumatismo (irritante físico).








AERODONTALGIA:
En algunas personas los vuelos a gran altura pueden producir dolor en dientes que en
tierra son asintomáticos. El dolor, llamado aerodontalgia, puede empezar durante un vuelo
o algunas horas o días después. El estado se observa únicamente en dientes con pulpitis
subclínica.


RESPUESTA PULPAR A LOS ESTÍMULOS
La pulpa es un tejido conectivo delicado que se encuentra entremezclado en forma
abundante con vasos sanguíneos muy pequeños, vasos linfáticos, nervios mielinizados y
no mielinizados, y células no diferenciadas de tejido conectivo. Igual que otros tejidos
conectivos que se encuentran en el cuerpo, reacciona a la infección bacteriana u otros
estímulos irritantes mediante una respuesta inflamatoria. Sin embargo ciertos aspectos
anatómicos de este tejido conectivo especializado, tienden a alterar la naturaleza y el
curso de la respuesta, entre estas tenemos:
 La pulpa está rodeada por un tejido duro (dentina), que limita el área para
expandirse, restringiendo de esta manera su capacidad para tolerar el edema.
 Tiene una carencia casi total de circulación colateral, lo cual limita su capacidad
para enfrentar las bacterias.
 Posee células como el odontoblasto y células capaces de diferenciarse en células
secretoras de tejido duro que forman dentina normal o dentina irritacional
(terciaria), o ambas a la vez, como defensa ante un irritante.
La vitalidad de la pulpa dental puede ser alterada por diversas causas. A pesar de estas
circunstancias, los estudios indican que una pulpa lesionada tiene cierta capacidad para
recuperarse, pero es incierto el grado. Sin embargo lo que es importante para el
odontólogo es si el diente requiere o no tratamiento endodóntico, o si es susceptible el
mantenimiento pulpar o el tratamiento preventivo.
Grossman L (1973) clasificó los factores etiológicos de las lesiones pulpares en tres
grandes grupos:
• Físicos (mecánicos, térmicos y eléctricos)
Robinson y Boling (1941) (15) hablaron de la pulpitis por anacoresis y explicaban que las
bacterias pueden circular a través del torrente sanguíneo y colonizar o acumularse en
sitios de inflamación como en la inflamación pulpar por ejemplo producida por un
irritante físico o mecánico y esta podría ser una de las explicaciones de la necrosis pulpar
luego de un traumatismo (irritante físico).
En cuanto a los factores térmicos, el calor y sobre todo el frío, se transmiten a la pulpa por
lo general cuando existen grandes restauraciones metálicas sin una protección entre la
obturación y la pulpa y producen dolor, y si el estímulo es prolongado e intenso, provoca
una pulpitis; los cambios térmicos moderados pueden estimular la formación de dentina
de reparación, y esto es un fenómeno relativamente común.
• Químicos
En cuanto a los factores químicos, esta se produce no sólo en una pulpa expuesta a la cual
se le aplicó un medicamento irritante, sino también en las pulpas intactas que se
encuentran debajo de cavidades profundas o moderadamente profundas dentro de las
cuales se inserta un material irritante de obturación, y va a haber penetración de
sustancias irritantes dentro del tejido pulpar por vía de los túbulos dentinarios, sin
embargo, en muchas ocasiones la pulpa puede responder a la irritación formando dentina
de reparación.
 Bacterianos
La mayoría de los autores concuerdan en que la causa más frecuente de las lesiones
pulpares es la invasión bacteriana; los microorganismos y sus productos pueden llegar a la
pulpa tanto por una solución de continuidad en la dentina, caries, exposición accidental,
como por propagación de una infección gingival o por la corriente sanguínea. Si bien es
difícil demostrar esta última vía, ciertas pruebas experimentales apoyan este factor
etiológico (efecto anacorético)
Branström y Lind (1965), entre otros, informaron que los cambios en la pulpa se pueden
presentar incluso ante la presencia de caries incipiente representada por la
desmineralización limitada al esmalte, que aparece como manchas blancas sin que haya
una cavidad real.
También puede haber invasión bacteriana a través de la fractura de un diente que expone
a la pulpa a los líquidos bucales y a los microorganismos.
Kakehashi y cols. (1965) confirmaron la importancia de los microorganismos en la
etiología de las patologías pulpares, en la cual concluyeron que sin la presencia de
microorganismos no se desarrollan patologías pulpares o periapicales.
Baume (1970) por su parte, clasificó a los factores etiológicos de la patología pulpar en dos
grupos:
Factores locales (los cuales producen inflamación de la pulpa) y que estos a su vez
pueden ser:
 La irritación mecánica
 La irritación térmica
 La irritación química
 La irritación bacteriana
Factores Sistémicos (los cuales predisponen a la degeneración), y que estos pueden ser:
 Condición general severa
 Deficiencias nutricionales
 Desordenes endocrinos
 Condición periodontal
Seltzer (1972) clasifico las causas de la siguiente manera:
• Infecciosas
Las infecciones producidas por microorganismos anaerobios y bacterias gramnegativas
son una de las causas más importantes que pueden afectar a la pulpa.
Kakehashi y cols. confirmaron la importancia de estos microorganismos como causantes
de dichas patologías. Esta infección puede llegar a la pulpa a través de la corona o de la
raíz del diente. Las caries, las fisuras o fracturas y los defectos del desarrollo dentario son
las causas más frecuentes de infección a través de la corona. Por la raíz son las caries del
cuello, las bolsas periodontales y las bacteriemias.
Algunos autores citan la pulpitis por anacoresis y explican que las bacterias pueden
circular a través del torrente sanguíneo y colonizar zonas donde, gracias a un irritante
físico o mecánico, está facilitada la inflamación pulpar.
• Traumaticas
Traumatismos agudos, como las luxaciones, fisuras y fracturas; crónicos como el bruxismo
y la abrasión.
• Iatrogenicas
Como los movimientos ortodóncicos, preparación de cavidades o tallados dentarios.
Cambios bruscos de temperatura con generación de calor.
El uso de instrumental rotatorio sin refrigeración adecuada, materiales como la godiva,
gutapercha caliente o el fraguado de acrílicos, generan un calor excesivo que puede
producir daño pulpar.
La presencia en el medio bucal de restauraciones con distintos metales puede producir
descargas eléctricas (electrogalvanismo) con la consiguiente afectación de la pulpa.
Variaciones bruscas de presión: en las que se produce una liberación de burbujas de gas
nitrógeno de la sangre, dando lugar a las barodontalgias.
• Idiopaticas
Son las cuales no se encuentra causa conocida. Esta junto al envejecimiento fisiológico
normal de la pulpa son las fundamentales en los procesos degenerativos pulpares.

REACCION DEL TEJIDO PULPAR A LA INJURIA
Una reacción depende del estímulo. Un estímulo moderado produce una reacción
moderada como por ejemplo, un aumento de la permeabilidad. Si la injuria es severa se
producen cambios nucleares en el odontoblasto como la vacuolización y atrofia de la capa
odontoblástica y migración del
núcleo odontoblástico
dentro del tubulillo
dentinario.











Si el estímulo persiste se produce invasión de la zona de weil por fibroblastos- células
mesenquimales- capilares y células inflamatorias hasta que se origina un absceso estéril
que puede ser secundariamente infectado. La dentina generalmente se recupera
produciendo esclerosis que protege la pulpa.
Los odontoblastos en descanso se reactivan o son reemplazados por las células
mesenquimales y se produce una nueva dentina reparativa, la cantidad que se forma de
esta es proporcional a la cantidad de tejido sano que se corta en el lado del esmalte.








Cuando la injuria persiste se
aumenta la permeabilidad, se
atrofia la hoja odontoblástica, no
se produce dentina reparativa
y el insulto llega a la capa
subodontoblástica y
a la pulpa produciendo
inflamación crónica,
agrandamiento de
vasos, cambios
degenerativos y/o
necrosis.








En dientes temporales la presencia de los canales accesorios, se considera como agravante
en la diseminación de las infecciones y la persistencia de la inflamación ya que algunos de
ellos carecen de vasos sanguíneos por lo que el tejido en estos canales es incapaz de
recuperarse a la injuria.
Respuestas Pulpares Específicas:
CARIES DENTAL. La lesión dentinal tiene 3 capas anatómicas: La capa superficial
necrótica con la placa, la capa infectada desmineralizada con muchas bacterias en los
túbulos y la capa desmineralizada (afectada) la cual está prácticamente libre de bacterias.

La pulpa responde al ácido y a los productos tóxicos de varias maneras:
 Formación de Dentina
Producción de dentina esclerótica que cierra el lumen de los túbulos considerablemente.
Este mecanismo de defensa biológico intenta detener el avance del proceso de caries
disminuyendo la permeabilidad dentinaria por medio de aposición de material calcificado
como: Apatita y otros cristales (1º línea de defensa llamada dentina terciaria, reparativa,
reaccional, irregular o patológica) que actúa como un escudo de protección contra los
irritantes y que provee tiempo adicional para que actúe la 2º línea de defensa que es la
dentina reparativa.







A medida que los odontoblastos son estimulados por la lesión que avanza, la pulpa
deposita dentina reparativa (la cual se forma más internamente, deformando la cámara,
pero en los sitios donde existe un estímulo localizado) debajo de los túbulos afectados,
este mecanismo pretende mantener una pared dentinal entre el estímulo (lesion cariosa) y
la pulpa limitando la difusión de sustancias tóxicas.
Estudiando la propiedad de formación de dentina reparativa en dientes primarios, algunos
autores observaron que irritantes severos pueden causar un más rápido depósito de
dentina atípica, mientras que, estimulaciones menos severas conducen a depósitos más
lentos de dentina reparativa con una estructura similar a la dentina primaria.
 Reacciones inflamatorias e inmunológicas:
Antes de la aparición de cambios inflamatorios en la pulpa hay una reducción general del
tamaño y la cantidad de odontoblastos, que se tornan más aplanados y cúbicos, con una
reducción de su actividad metabólica.
En un estudio se observó que en lesiones cariosas detenidas, la capa odontoblástica fue
más regular y los odontoblastos fueron cúbicos o columnares, mientras que en lesiones
activas mostraron una capa irregular y discontinua. La cantidad y calidad de la dentina
terciaria que se produce se halla relacionada con la duración e intensidad del estímulo;
cuanto más sean esos factores, más rápida e irregular será la aposición de dentina
reparativa; si por el contrario el estímulo es menos activo, esta se deposita lentamente,
siendo su patrón tubular más regular.
Si bien la dentina terciaria ofrece una protección pulpar de acuerdo con su espesor, la
pulpa subyacente a la dentina terciaria puede inflamarse y su normalización dependerá de
la intensidad y la duración del irritante, la extensión del tejido pulpar dañado y el estado
previo de la pulpa.







Dentro del infiltrado celular inflamatorio encontramos linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos, además células inmunocompetentes, fibroblastos y depósito de fibras
colágenas. En lesiones detenidas se observa con predominio un infiltrado mononuclear
inflamatorio con histiocitos y linfocitos.
Autores han concluido que la pulpa de los dientes primarios responde más rápidamente a
la caries dental que la pulpa de dientes permanentes; muestran además que los cambios
inflamatorios pueden desarrollarse cuando las bacterias han penetrado tan solo 1.8 mm
dentro de la pulpa.
Es conveniente recordar que no todas las lesiones dan por resultado un daño permanente;
si la lesión cariosa es eliminada o se detiene, sobrevendrá una reparación de tejido
conectivo.
La secuencia de la reacción pulpar a la caries dental sin tratamiento sería:
o Inflamación crónica
La inflamación crónica es una respuesta distinta resultante de un juego entre dos factores
modificadores: la naturaleza del irritante y la habilidad del cuerpo para reaccionar a la
irritación.
En ocasiones, organismos piógenos que producen una inflamación aguda dejan de ser
destruidos por la afección y la lesión queda bloqueada. En estos casos, el organismo
reacciona cambiando el proceso agudo en otro granulomatoso, que es mejor para atacar la
infección. Un absceso dental agudo se transforma en otro piogénico granulomatoso.
El término crónico alude a una respuesta inflamatoria persistente por más de algunos días
o semanas. Clínicamente, el dolor frecuentemente está ausente o es mínimo. La
inflamación crónica puede pasar desapercibida para el paciente hasta que es demasiado
tarde para salvar el órgano o los órganos afectados. La inflamación crónica no tiene los
puntos cardinales de la inflamación aguda tan prominentes (calor, rubor, tumor, dolor y
disminución de la función).
Una inflamación aguda puede transformarse en crónica. Un buen ejemplo sería un absceso
crónico. Un absceso es una colección localizada de supuración que incluye neutrófilos
viables. Este es una respuesta inflamatoria aguda típica. Con el tiempo, la cavidad del
absceso que contiene el pus se recubre con tejido conectivo inmaduro conteniendo fibras
colágenas y vasos sanguíneos de neoformación. Y ahora tenemos una inflamación crónica,
puesto que se ha convertido en una lesión persistente y, además, el área central de
necrosis por licuefacción (pus) está envuelto por una pared de tejido inflamatorio crónico.
La pared alrededor de un absceso se denomina membrana piogénica.
Piogénica significa que produce pus. Las fibras de colágena están orientadas alrededor de
la periferia de la lesión, formando una especie de cápsula. Además de los fibroblastos y
células endoteliales, un número variable de linfocitos y macrófagos se encuentran dentro
de la membrana piogénica.
Existe una relación muy cercana entre la respuesta inflamatoria crónica y la restauración.
Lo cual se explicará en el subtema de regeneración y restauración. En realidad, la
inflamación crónica puede ser tomada como una reparación frustrada. La reparación es
impedida debido a que se requiere una suspensión de la presencia de irritantes. La
remoción total de irritantes es esencial para que la reparación progrese hasta su
terminación.
Todo lo que se necesita para la reparación está presente en el tejido inflamatorio crónico.
Esto es, fibroblastos, vasos sanguíneos pequeños y macrófagos (para la limpieza de daño).
En realidad, la reparación está ocurriendo todo el tiempo en la inflamación crónica en un
proceso alternado de balance.
La respuesta inflamatoria crónica se subdivide en dos partes: una es la respuesta celular y
la otra es la granulación del tejido.
o Dentina reparativa
La respuesta inicial de defensa de la pulpa contra la caries dental es la esclerosis
dentinaria, con un aumento de dentina peritubular, llenándose parcial o totalmente con
depósitos minerales de apatita y otros cristales cuyo efecto es disminuir la permeabilidad
dentinaria, formando así una barrera que impida el paso de los irritantes a la pulpa. Las
evidencias clínicas sugieren que para que ocurra la esclerosis debe haber procesos
odontoblástico vitales en los túbulos dentinarios.
La capacidad de la pulpa para producir dentina reparadora debajo de una lesión cariosa es
otro mecanismo para la limitación de la difusión de las sustancias tóxicas hacia la pulpa.
Esta dentina difiere de la dentina primaria y la secundaria en que se localiza
exclusivamente adyacente a la zona irritada, es una dentina menos uniforme, irregular y
como fue mencionado anteriormente constituye junto con la esclerosis un mecanismo de
defensa contra la caries.
La cantidad de dentina reparadora formada es proporcional a la cantidad de dentina
primaria destruida. La velocidad de ataque de la caries también parece ser otro factor
influyente, dado que se forma más dentina en respuesta a una caries crónica que progresa
con lentitud que a una caries aguda que avanza rápidamente. Por esta razón la exposición
pulpar por la lesión cariosa es más probable que ocurra antes en la caries aguda que en las
crónicas.
o Degeneración odontoblasto
No siempre puede ser determinada la causa exacta de la muerte de los odontoblastos,
cuando estos desaparecen después de un procedimiento restaurador dado a que las
células pueden estar sometidas a variedad de injurias.
Tanto el calor friccional como la vibración, la amputación de los procesos, el
desplazamiento debido a la desecación, la exposición a las toxinas bacterianas u otros
irritantes químicos pueden ser la causa de la muerte del odontoblasto.
o Absceso (necrosis)
La respuesta exudativa (aguda) constituye la respuesta inmediata inicial de los tejidos
pulpares o periapicales a cualquier irritación, bien sea, mecánica, química, térmica o
microbiana. Esta reacción de emergencia para tratar de neutralizar y vencer el agente
nocivo se caracteriza por una afluencia de exudado líquido (edema inflamatorio) para
diluirlo, y por la aparición de los leucocitos para ingerir e inmovilizar al agente lesivo. Las
células que predominan en esta fase son los leucocitos polimorformos nucleares
(neutrófilos).
Por el contrario la respuesta proliferativa (crónica) es una reacción secundaria y tardía.
Seltzer y Bender (1970) señala que esta respuesta ocurre cuando no se elimina el irritante
por completo generando un estado de equilibrio entre las defensas de los tejidos y el
irritante, se caracteriza por presentar células diferentes a las que se encuentran en la
inflamación aguda.
Esta respuesta representa una tentativa de los componentes del tejido conjuntivo pulpar y
periapical para formas nuevas células (fibroblastos), vasos sanguíneos y fibras. Las fibras
nerviosas proliferan en repuesta a lesión aguda en las zonas pulpares subyacentes a la
lesión, pero también en los tejidos periapicales correspondientes antes de que la patosis
progrese en dirección apical. Estos elementos constituyen el tejido de granulación, cuya
función consiste en reparar y sustituir el tejido dañado. El tejido de granulomatoso incluye
un gran número de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, por lo tanto no sólo es un
tejido de cicatrización, sino también de defensa que destruye los microorganismos y los
nutre.
o Formación de tejido de granulación
El tejido de granulación se forma por la proliferación de nuevos capilares a partir de los
vasos sanguíneos dañados en la zona lesionada. Paralelamente, existe otra proliferación de
jóvenes fibroblastos, desde el tejido conjuntivo lesionado y desde los vasos sanguíneos
que han sufrido el trauma. A medida que la lesión envejece, el tejido fibroso se colageniza y
de manera gradual constituye un muro alrededor de la lesión. Esta reacción de tejido
granuloso es la base de la respuesta inflamatoria crónica y cumple tres finalidades: rodea,
canaliza y bloquea el irritante; su rico aporte sanguíneo permite que las células fagocíticas,
las enzimas y las sustancias inmunológicas específicas y no específicas se pongan en
contacto con el irritante; los elementos del tejido fibroso logran la reparación cuando se ha
eliminado el irritante.









Cambios Pulpares Regresivos:
Según Lasala se engloban en este grupo todas las alteraciones no infecciosas pulpares,
denominadas también estados regresivos o degenerativos y también distrofias.
Muchas de ellas son idiopáticas, pero se admite que en la etiopatigenia de las distintas
pulposis existen factores causales como son los traumatismos diversos, caries,
preparación de cavidades, hipofunción por falta de antagonista, oclusión traumática e
inflamaciones periodónticas o gingivales.
Weine también incluye dentro de los factores etiológicos de la pulposis a la atricción, la
abrasión e indica que tanto estos factores, como los nombrados por Lasala, inducen
cambios pulpares que no se pueden clasificar como inflamatorios.
Lasala incluye dentro de los cambios pulpares regresivos o pulposis a: degeneraciones,
atrofia pulpar, calcificación pulpar, cálculos pulpares, resorción dentinaria interna,
resorción cementodentinaria y metaplasia pulpar.
ATROFIA PULPAR
Seltzer Y Bender señalan que la pulpa atrófica se caracteriza porque se hace más pequeña
con ciertos trastornos fisiológicos y patológicos y que en situaciones normales, la atrofia
pulpar ocurre con el envejecimiento.
Según Lasala está se denomina también degeneración atrófica y que se produce
lentamente con el avance de los años y se la considera fisiológica en la edad senil, aunque
puede presentarse como consecuencia de las causas citadas en todas las pulposis.
Conforme el individuo envejece hay un incremento relativo en la cantidad de fibras
colágenas pulpares por la disminución en el número de células.
La edad cronológica del individuo no indica, necesariamente, el estado pulpar. En muchas
personas relativamente jóvenes, se identifican grandes cantidades de fibras colágenas y
mineralización pulpar; tienen tendencia a la desaparición de células. A la inversa se
encuentran pulpas con elevado contenido de elementos celulares en personas ancianas.
CALCIFICACIONES PÚLPARES

El tejido pulpar y la cavidad que lo aloja experimentan variaciones estructurales y
funcionales en relación con la edad, al igual que otros tejidos del organismo. Estos cambios
ocasionan una disminución en la capacidad de respuesta biológica. En el caso del tejido
pulpar envejecido, la respuesta a los estímulos externos no es igual a la de la pulpa joven.
Como en otros tejidos del organismo, los cambios producidos por la edad son difíciles de
separar de los cambios que se producen fisiológicamente por acciones de defensa y de los
cambios patológicos inducidos por irritantes.



El volumen pulpar disminuye por efecto del tiempo, por efecto de lesiones o por ambos
factores, con la formación de tejido calcificado adicional sobre las paredes. En situaciones
normales la formación de la dentina suele continuar a través del tiempo y es mayor sobre
el piso de la cámara de los dientes posteriores y en la superficie incisal de los dientes
anteriores.
La aparición de centros irregulares de mineralización, especialmente en la región de la
pulpa central también produce alteraciones dimensionales. Este fenómeno de calcificación
o litiasis es relativamente común en las pulpas adultas y se incrementa con la edad o en
presencia de agentes irritantes.

Trowbridge y Kim señalan que las fibras colágenas engrosadas con el envejecimiento
pueden servir como foco para las calcificaciones pulpares.

Estas calcificaciones son de dos tipos: cálculos pulpares o dentículos y calcificaciones
difusas.

Los cálculos pulpares están formados por la precipitación de sales minerales
sobre un centro de matriz fundamentalmente colágena. De acuerdo a su estructura pueden
ser verdaderos si poseen túbulos dentinarios y falsos si solo muestran capas concéntricas
de tejido mineralizado. Estos últimos pueden estar libres o adheridos. Las calcificaciones
difusas, generalmente tienen una orientación longitudinal, aparecen en especial en los
conductos radiculares en una disposición perivascular y se considera que aumentan en
frecuencia invariablemente con la edad.



Con el avance de la edad, los dentículos usualmente aumentan en tamaño y en número.
De acuerdo a su aspecto histológico, se las clasifican en agujas y nódulos.
Las agujas cálcicas son calcificaciones irregulares, sin laminaciones, que conforman
bastoncitos y hojas, fuertemente basófilos, generalmente aparecen en los conductos
radiculares, con una orientación longitudinal paralela a los vasos sanguíneos y a los filetes
nerviosos de la pulpa. Representan cambios por envejecimiento Se ubican en la adventicia
perivascular y en las paredes vasculares.


Los nódulos pulpares, son masas o depósitos muy calcificados, bien definidos, son
estructuras más ordenadas que se colorean con una menor intensidad con respecto a las
agujas. Presentan formas esféricas u ovales.
A su vez los nódulos pueden ser subclasificados de acuerdo a su aspecto histológico, en
verdaderos y falsos según presenten o no, estructura tubular.
Los nódulos verdaderos están formados por masas calcificadas con túbulos dentinarios,
escasos e irregulares, similar a la dentina secundaria. Según Weine, estos no son
calcificaciones distróficas, ya que están formados por dentina, por ello considera que son
producidos por odontoblastos desprendidos o por fragmentos de vaina de Hertwig, que
pueden estimular a las células indiferenciadas para que asuman una actividad
odontoblástica.
En contraposición, Ingle, descarta la existencia de los nódulos verdaderos, aseverando que
estos no son islas aisladas de tejido dentinario, sino penínsulas o extrusiones de las
paredes dentinarias.
Los nódulos falsos, en cambio, presentan un aspecto de masas de material calcificado,
depositadas alrededor de un nido necrótico central, carecen de túbulos dentinarios y
pueden ser de dos tipos, amorfos cuando presentan una estructura con dichas
características o laminares, cuando presentan laminaciones concéntricas.




Estos distintos aspectos histológicos de los nódulos falsos se deben a las diferentes formas
de crecimiento de los mismos. Los laminares crecen por adición de fibrillas colágenas en
su superficie, mientras que en los amorfos se da a través de haces de fibras preformadas
que al calcificar le dan dicho aspecto velloso.
La calcificación pulpar se considera una calcificación distrófica. La cual se da por depósito
local de sales minerales en tejidos no viables o muertos, a pesar de niveles séricos
normales y ante ausencia de trastornos en el metabolismo del calcio. Esto se da en los
casos donde las células necróticas y los restos celulares no se destruyen y reabsorben
rápidamente. Ya que atraen sales de calcio y otros minerales.
Cualquiera sea el tipo de nódulo, estos pueden presentarse libres en la cámara pulpar,
adherido cuando en uno de sus contornos contacta con la pared dentinaria de la cámara, o,
totalmente incluidos en la dentina secundaria de dicha pared.

REGENERACIÓN PULPAR
La pulpa dental es capaz de regenerarse ante una infección siempre y cuando el estimulo
que la provoca cese pronto. Tal es el caso de la pulpitis reversible, la cual es una
enfermedad inflamatoria suave a moderada de la pulpa causada por diversos estímulos, en
la cual la pulpa es capaz de regresar al estado no inflamatorio después de retirado el
estímulo. Los cambios inflamatorios que ocurren son: vasodilatación, congestión, estasia,
trombosis, aglomeración de leucocitos dentro de los vasos sanguíneos, edema, ruptura de
los vasos y hemorragia local. Se caracteriza por ser un dolor no localizado, agudo y que
cede después de aplicar un estímulo doloroso. También es conocida como hiperemia
dental. La hiperemia puede aparecer después de un tratamiento odontológico (obturación,
microfiltración por mal sellado, preparación para prótesis fija, ajuste oclusal, túbulos
dentinarios expuestos, maniobras iatrogénicas) o después de un traumatismo dentario.
Como podemos ver este es un buen ejemplo de cómo la pulpa dental es capaz de
regenerarse.
NECROSIS PULPAR
La necrosis pulpar es el término que se aplica al tejido de la pulpa que ya no está vivo.
Si es consecuencia de un suceso traumático brusco, tal como un golpe sobre el diente en el
cual la irrigación sanguínea ha sido cortada, el paciente por lo general no tendrá síntomas
durante un tiempo. En otros casos la necrosis de la pulpa tiene lugar lentamente durante
algún tiempo, como sucede durante el curso de una pulpitis irreversible no tratada.
En este último caso pueden ceder gradualmente los síntomas agudos y crónicos por que
las fibras nerviosas de la pulpa degeneran por la intensa inflamación. En uno u otro caso la
situación asintomática suele ser temporal por que el tejido pulpar sufre pronto autolisis,
convirtiéndose en una fuente de irritación del tejido de la membrana periodontal
adyacente al orificio apical.
En la necrosis pulpar el tejido de la pulpa puede estar infectado por bacterias.
La necrosis pulpar infectada suele ser consecuencia de la desintegración del diente, en
cuyo caso la infección puede extenderse con rapidez hacia las zonas apicales del diente y al
hueso vecino. Estos sucesos producen muchísimo dolor y otras reacciones sistémicas.
La necrosis pulpar no infectada (aséptica) suele presentarse después de un incidente
traumático y puede no dar síntomas durante muchos meses. El primer signo de necrosis
pulpar no infectada puede ser un cambio de coloración del diente. Esto es consecuencia de
residuos tisulares en descomposición y de productos de degradación de los eritrocitos,
que penetran en los extremos abiertos de los túbulos de la dentina vacios y acaban
distribuyéndose por toda la dentina. Este proceso altera la transparencia de un diente.
Una vez que el diente deja de ser vital, pierde su capacidad de rehidratar la dentina,
tornándose esta más frágil y propensa a grietas y fracturas.
La presencia de una respuesta inflamatoria en la membrana periodontal apical puede
producir dolor considerable por su localización en una área confinada entre el hueso
alveolar y la superficie de la raíz. Hasta que el hueso circundante experimente absorción,
haciendo posible que el edema y el exudado acumulados escapen hacia los espacios
medulares, la presión originada por el exudado puede impulsar el diente a ser extruido de
su alveolo originando un contacto prematuro con los dientes opuestos. El diente será
sensible a la misma presión, incluido el contacto al masticar alimentos.
Una prueba diagnóstica utilizada para diagnosticar si un diente ha sufrido necrosis pulpar
consiste en tocar suavemente sobre varios dientes del área con un instrumento romo. En
los dientes que han experimentado necrosis pulpar la presión de los golpes producirá un
dolor intenso. Este método se designa como prueba de percusión.
La necrosis pulpar requiere del tratamiento endodóntico del diente.












Metaplasia pulpar
Se entiende como Metaplasia a la sustitución de un tipo diferenciado de célula propio de
un órgano por otro tipo celular, también diferenciado, impropio de el. La Metaplasia
intestinal de la mucosa gástrica es una de las formas más frecuentes de Metaplasia en el
hombre y se define como la apariencia de epitelio similar al de la mucosa intestinal en la
mucosa gástrica.
En la reabsorción interna hay destrucción de dentina y se forma en esa zona tejido de
granulación muy vascularizado. Hay autores que lo consideran una metaplasia originada
por los elementos celulares que han perdido su verdadera orientación y producen un
cambio tisular. Estas lesiones podemos considerarlas como no regresivas y por lo general
determinan la pérdida del órgano dentario.
En los casos de Metaplasia dental podemos observar un recambio de tejido sanguíneo
pulpar por uno de tejido condroide el cual se ve rodeado por una concentración densa de
células crónicas de la inflamación.
Esta metaplasia podía ser el resultado de una tentativa en la reparación del tejido por el
tejido de la pulpa dañado por la lesión cariada. Los cambios patológicos en la pulpa dental
habrían podido activar algunos de los mecanismos que se han descrito en otros tejidos,
produciendo la formación de tejido condroide. El tejido de la pulpa puede adaptarse a los
estímulos ambientales cambiados por una desviación de la diferenciación de célula
normal.
TRASTORNOS GENÉTICOS DEL DESARROLLO DE LOS MAXILARES
DISOSTOSIS CLEIDOCRANEAL
Es un trastorno que involucra el desarrollo anormal de huesos en el cráneo y el área de la
clavícula y es una afección que se transmite de padres a hijos (hereditaria).
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
La disostosis cleidocraneal es causada por un gen anormal y se hereda como un rasgo
autosómico dominante. Esto significa que usted sólo necesita recibir el gen anormal de
uno de los padres para que herede la enfermedad.
La disostosis cleidocraneal es una afección congénita, lo que significa que está presente
desde antes del nacimiento, y afecta por igual a niños y niñas.
SÍNTOMAS
Los pacientes con disostosis cleidocraneal tienen una frente y mandíbula prominentes y el
área de la mitad de la nariz (puente nasal) es ancha.
Los huesos de la clavícula pueden estar ausentes o tener un desarrollo anormal. Esto hace
que los hombros se junten enfrente del cuerpo.
Los dientes primarios no se caen en el tiempo esperado. Los dientes permanentes se
pueden desarrollar más tarde de lo normal y una serie adicional de estos dientes crece
hacia adentro, lo cual hace que los dientes normales resulten torcidos.
La enfermedad no afecta la inteligencia.
Otros síntomas pueden abarcar:
 Capacidad para juntar ambos hombros enfrente del cuerpo
 Retraso en el cierre de las fontanelas ("puntos blandos")
 Articulaciones flojas
 Frente prominente (prominencia frontal)
 Antebrazos cortos
 Dedos de la mano cortos
SIGNOS Y EXÁMENES
Frecuentemente existe una historia familiar de disostosis cleidocraneal. Generalmente, se
toman radiografías que pueden mostrar:
 Subdesarrollo de la clavícula
 Subdesarrollo del omóplato
 Incapacidad de cierre del área en frente del hueso ilíaco

TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico para los problemas óseos. El cirujano oral debe
evaluar regularmente la dentadura y un otólogo debe verificar los problemas de audición.
EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)
Los síntomas en los huesos generalmente causan pocos problemas. El cuidado dental
apropiado es importante.
COMPLICACIONES
Las complicaciones abarcan problemas dentales y dislocaciones del hombro.
SITUACIONES QUE REQUIEREN ASISTENCIA MÉDICA
Consulte con el médico si tiene antecedentes familiares de disostosis cleidocraneal y está
planeando tener un hijo. Consulte igualmente si tiene un hijo con síntomas similares.
PREVENCIÓN
La asesoría genética es apropiada si una persona con antecedentes familiares o personales
de disostosis cleidocraneal está planeando tener hijos.


SÍNDROME DE CROUZON
DEFINICIÓN
El síndrome de Crouzon es un trastorno genético. Es uno de muchos defectos congénitos
que provoca la fusión anormal entre los huesos en el cráneo y rostro. Normalmente, a
medida que el cerebro de un niño crece, las estructuras abiertas entre los huesos permiten
que el cráneo se desarrolle normalmente. Cuando las estructuras se unen demasiado
temprano, el cráneo crece en dirección de las estructuras abiertas restantes. En el
síndrome de Crouzon, los huesos en el cráneo y rostro se unen demasiado temprano. Esto
provoca una cabeza, rostro, y dientes de forma anormal.
Se cree que la enfermedad de Crouzon afecta a 1 de cada 60.000 personas.
Suturas abiertas normales en el cerebro de bebés (rosas)

CAUSAS
El síndrome de Crouzon es un trastorno genético. Es causado por mutaciones (cambios
anormales) del FGFR2 (receptor de factor de crecimiento fibroblasto) o menos
comúnmente de los genes FGFR3. Estos genes ayudan a regular el desarrollo de las
extremidades. Una mutación en estos genes puede causar que los huesos en el cráneo se
unan demasiado temprano. Investigadores continúan aprendiendo más sobre las
relaciones entre las mutaciones en estos genes y los varios tipos de síndromes de
craneosinostosis que causan.
FACTORES DE RIESGO
Un factor de riesgo es aquello que incrementa su probabilidad de contraer una
enfermedad o condición. Quienes tienen mayor riesgo de síndrome de Crouzon son hijos
de:
 Padres con el trastorno.
 Padres que no tienen el trastorno, pero que llevan el gen que causa el trastorno.
 Padres en edad avanzada al momento de la concepción.
SÍNTOMAS
Las principales señales y síntomas de síndrome de Crouzon incluyen:
 Parte superior y posterior aplastada de la cabeza.
 Frente y sienes aplastadas.
 Parte media del rostro que es pequeña y se localiza más atrás en el rostro de lo
normal.
 Nariz similar a un pico.
 Compresión de pasajes nasales, con frecuencia causando flujo de aire reducido a
través de la nariz.
 Mandíbula inferior grande y sobresaliente.
 Desalineación de los dientes.
 Paladar estrecho de arco alto, o paladar hendido.
Otros síntomas y complicaciones que pueden resultar por el síndrome de Crouzon
incluyen:
 Pérdida de la audición.
 Deformidad de los oídos medios.
 Ausencia de canales auditivos.
 Enfermedad de Meniere (mareos, vértigo, o zumbido en los oídos) .
 Problemas de la visión.
 Ojos cruzados o movimiento ocular involuntario.
 Curvatura de la columna.
 Dolores de cabeza.
 Articulaciones unidas (en algunos casos)
 Acantosis nigrican (porciones pequeñas, oscuras, aterciopeladas de piel)
DIAGNÓSTICO

Por lo general, un médico puede diagnosticar síndrome de Crouzon en el nacimiento o en
la niñez temprana con base en las señales físicas y síntomas del paciente. Se hacen
exámenes para confirmar el diagnóstico. Éstos podrían incluir:
 Radiografías: una prueba que usa radiación para tomar una imagen de estructuras
internas del cuerpo, especialmente de los huesos.
 Imagen de resonancia magnética (IRM): estudio que utiliza ondas magnéticas para
hacer placas del interior del cuerpo.
 Tomografía computarizada: tipo de radiografía que utiliza una computadora para
tomar imágenes del interior del cuerpo.
 Examinación genética - exámenes que confirman las mutaciones en el gen FGFR2 o
FGFR3, que se pueden usar si los descubrimientos clínicos no son suficientes para
hacer un diagnóstico.
TRATAMIENTO
No hay cura para el síndrome de Crouzon. Debido a que no se conoce la causa molecular,
científicos están explorando maneras para bloquear el proceso que conlleva a la fusión
temprana de las estructuras sin afectar otros procesos importantes de crecimiento. Estos
esfuerzos actualmente se restringen a animales experimentales, pero avances humanos
pueden estar en el horizonte.
Actualmente, muchos de los síntomas se pueden tratar con cirugía. Además, por lo general
se necesita tratamiento ortodóncico, tratamiento ocular y auditivo, y tratamiento de
apoyo. El buen cuidado dental también es un aspecto importante para controlar el cuidado
de niños con síndrome de Crouzon.

El tratamiento puede incluir:
 CIRUGÍA
Existe una variedad de cirugías que se usan para tratar los síntomas del síndrome de
Crouzon. Éstos incluyen:
 La craniectomía incluye la extracción y el reemplazo de partes del hueso craneal.
Esta cirugía se realiza tan pronto como sea posible después del nacimiento para
evitar la presión y el daño en el cerebro y para mantener una forma cerebral que
sea tan normal como sea posible.
 Cirugía para tratar exoftalmia (protuberancia de uno o ambos globos oculares).
Esta cirugía se realiza directamente en las cuencas de los ojos o en los huesos que
rodean las cuencas para ayudar a minimizar la exoftalmia.
 Cirugía para tratar mandíbula inferior sobresaliente. Con frecuencia, esta cirugía
es muy exitosa para normalizar la apariencia de la mandíbula al extirpar una parte
del hueso de la mandíbula.
 Cirugía para reparar un paladar hendido.
 TRATAMIENTO ORTODÓNCICO
En general, los aparatos de ortodoncia y otros tratamientos ortodóncicos son necesarios
para ayudar a corregir la alineación incorrecta de los dientes.
 TRATAMIENTO PARA LOS OJOS Y OÍDOS
Un oftalmólogo (especialista en ojos) y otorrinolaringólogo (especialista en oídos, nariz y
garganta) deben controlar a los bebés y niños con el síndrome de Crouzon. Estos
especialistas pueden revisar problemas y proporcionar tratamiento correctivo según sea
necesario.
 TRATAMIENTO DE APOYO
Incluye una educación especial para niños con deficiencia mental o retraso mental.
PREVENCIÓN
No se conoce alguna manera para prevenir el síndrome de Crouzon. Si usted tiene
síndrome de Crouzon o tiene un historial familiar del trastorno, puede hablar con un
asesor genético cuando decida tener hijos.
SÍNDROME DE TREACHER-COLLINS
Es una afección que se transmite de padres a hijos (hereditaria) y lleva a defectos de la
cara.
CAUSAS
El síndrome de Treacher-Collins es causado por una proteína defectuosa llamada treacle y
es una afección que se transmite de padres a hijos (hereditaria). Se piensa que más de la
mitad de todos los casos se debe a cambios en un nuevo gen (mutaciones) debido a que no
existe ningún antecedente familiar de la enfermedad.
Esta afección puede variar en gravedad de una generación a otra y de una persona a otra.
SÍNTOMAS
 La parte externa de los oídos es anormal o casi totalmente ausente
 Hipoacusia
 Mandíbula muy pequeña (micrognacia)
 Boca muy grande
 Defecto en el párpado inferior ( coloboma)
 Vello del cuero cabelludo que se extiende hasta las mejillas
 Paladar hendido
PRUEBAS Y EXÁMENES
El niño generalmente mostrará inteligencia normal. La evaluación del bebé puede revelar
una variedad de problemas, como:
 Forma anormal del ojo
 Huesos de las mejillas planos
 Hendiduras faciales
 Mandíbula pequeña
 Orejas de implantación baja
 Orejas formadas anormalmente
 Conducto auditivo externo anormal
 Hipoacusia
 Defectos en el ojo (coloboma que se extiende hasta el párpado inferior)
 Pestañas disminuidas en el párpado inferior
Se pueden hacer pruebas genéticas para buscar mutaciones en el gen TCS1
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en evaluar y tratar cualquier pérdida de la audición, de forma que
el niño pueda desenvolverse a un nivel normal en la escuela. Con la cirugía plástica, se
puede tratar el mentón retraído y otros defectos.
PRONÓSTICO
Los niños con este síndrome en general crecen hasta convertirse en adultos de inteligencia
normal que se desenvuelven también normalmente. La atención cuidadosa a cualquier
problema auditivo ayuda a garantizar un mejor desempeño en la escuela.
POSIBLES COMPLICACIONES
 Dificultad para alimentarse
 Dificultad para hablar
 Problemas de comunicación
 Problemas de visión
CUÁNDO CONTACTAR A UN PROFESIONAL MÉDICO
Esta afección generalmente se hace evidente al nacer. Consulte con el médico si tiene un
hijo con síntomas del síndrome de Treacher-Collins, incluyendo hipoacusia y otros
problemas.
Un buen cirujano plástico es muy importante, debido a que los niños con esta afección
algunas veces necesitan una serie de operaciones para corregir defectos de nacimiento. La
asesoría genética también puede ayudar a las familias a entender la enfermedad, el riesgo
de heredarla y cómo cuidar al paciente.
PREVENCIÓN
Las enfermedades hereditarias generalmente no se pueden prevenir. Sin embargo, la
asesoría genética es apropiada para los futuros padres con antecedentes familiares de
síndrome de Treacher-Collins.