LAPORAN PBL

SISTEM UROGENITAL
MODUL 3 SAKIT PERUT MENDADAK
SEMESTER IV

KELOMPOK 1
Cahya Alfaliza (2012730120)
Depy Itasari (2012730122)
Fanny Nurlarifah (2012730125)
Ilhami Muttaqin (2012730133)
Miranda Audina Irawan (2012730140)
Muhammad Uraida (2012730141)
Nadhifayanti Fauziah (2012730143)
Putri Intan Nurrahma (2012730147)
Reyhan Calabro (2012730149)

Tutor : dr. Yusnam

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2013/2014


KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat Rahmat dan inayah-
Nya penulis dapat menyelesaikan Laporan Diskusi PBL Sistem Urogenital modul 3 sakit perut
mendadak tepat pada waktunya sesuai jadwal yang ditentukan.
Adapun tujuan pembuatan laporan ini sebagai hasil diskusi kelompok 1 mengenai berbagai
penyakit pada sistem Urogenital pada kehidupan sehari-hari khususnya tentang penyakit terkait
dengan Produksi Urine Menurun pada sistem Urogenital.
Tak ada gading yang tak retak itulah pribahasa yang cocok untuk menggambarkan hasil
laporan yang penulis buat. Kritik dan saran yang membangun sangatlah penulis butuhkan demi
kesempurnaan laporan yang telah penulis buat ini.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada
tutor pembimbing dr. Yusnam yang telah memberikan bimbingan dan pengarahan kepada penulis
dalam menyelesaikan laporan diskusi ini. Dan tak lupa penulis ucapkan terima kasih kepada segenap
pihak yang telah banyak membantu baik secara moril maupun materil hingga laporan ini dapat
terselesaikan.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi setiap orang yang membaca.


Jakarta, April 2014
Penulis

Kelompok 1 Cempaka Putih

TUJUAN PEMBELAJARAN
Tujuan Instruksional Umum (TIU)
Setelah mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang penyakit-
penyakit yang menyebabkan gejala sakit perut kanan, penyebab dan patomekanisme,
gambaran klinik, cara diagnosis, penanganan dan pencegahan penyakit-penyakit yang
menyebabkan sakit perut kanan
Tujuan Instruksional Khusus (TIK)
Setelah pembelajaran dengan modul ini mahasiswa diharapkan dapat:
1. Menguraikan struktur anatomi, histologi dan histofisologi dari sistim uropoetika
2. Menyebutkan fungsi masing-masing bagian dari nefron, fungsi sel-sel JGA dalam renin
angiotensin system,
3. Menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi GFR, prinsip hukum Starling pada filtrasi
ginjal, proses reabsorbsi dan sekresi di ginjal
4. Menjelaskan perubahan biokimia urine dan kompensasi ginjal dalam keseimbangan asam
basa
5. Menjelaskan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala sakit perut kanan
6. Menjelaskan patomekanisme timbulnya gejala sakit perut kanan
7. Menjelaskan cara anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang yang
dibutuhkan untuk mendiagnosis banding beberapa penyakit yang mempunyai gejala sakit
perut kanan
8. Mampu melakukan pemeriksaan laboratorium sederhana untuk pemeriksaan penyakit-
penyakit sistem Urogenitalia, terutama yang memberikan gejala sakit perut kanan
9. Mampu menganalisa hasil laboratorium dan pemeriksaan radiologik (BNO dan IVP) pada
penderita penyakit sistim Urogenitalia, terutama yang memberikan gejala sakit perut kanan
10. Menjelaskan penatalaksanaan penderita-penderita sistem Urogenitalia, terutama yang
memberikan gejala sakit perut kanan
11. Menjelaskan asuhan nutrisi yang sesuai untuk penyakit-penyakit sistim Urogenitalia,
terutama yang memberikan gejala sakit perut kanan
12. Menjelaskan epidemiologi dan tindakan-tindakan pencegahan penyakit-penyakit sistim
urogenitalia terutama yang memberi gejala sakit perut kanan

SKENARIO: Sakit perut bagian kanan
Seorang laki-laki, 35 thn, datang ke RS dengan keluhan sakit di daerah perut kanan dan
menjalar sampai ke bawah 5 jam yang lalu. Sakitnya bersifat mendadak. Penderita merasa
mual tapi tidak sampai muntah, tidak ada demam.
KATA/KALIMAT KUNCI
1. Laki-laki 35 tahun datang ke RS.
2. Sakit perut kanan dan menjalar sampai kebawah.
3. Sakit perut bersifat mendadak.
4. Mual, tapi tidak muntah.
MIND MAPPING












Laki laki 35 tahun
datang ke RS
Anamnesis :
Sakit perut kanan
mendadak 5 jam yang
lalu
Menjalar sampai ke
bawah
Mual tapi tidak
muntah
Tidak ada demam
Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan Penunjang
WD & DD
penatalaksanaan
PERTANYAAN
1. Jelaskan patomekanisme sakit perut pada daerah kanan beserta saraf yang mempengaruhi
dan jelaskan mekanisme sakit perutnya mendadak?
2. Jelaskan penyakit-penyakit dengan gejala sakit perut pada daerah kanan dan jelaskan
penyebabnya? Serta jelaskan hubungan sakit perut kanan yang mendadak dengan sistem
uropoetika?
3. Jelaskan mekanisme yang menyebabkan sakitnya menjalar kebawah?
4. Jelaskan mekanisme timbulnya rasa mual pada skenario?
5. Jelaskan struktur anatomi pada abdomen sebelah kanan?
6. Jelaskan alur diagnosis pada skenario?
7. DD 1?
8. DD 2?
9. DD 3?
















1. Jelaskan patomekanisme sakit perut pada daerah kanan beserta saraf yang mempengaruhi dan
jelaskan mekanisme sakit perut mendadak!
Nyeri superfisial, tajam dan menetap biasanya terjadi pada iritasi peritoneal akibat
perporasi ulkus atau ruptur appendiks, ovarian abses atau kehamilan ektopik. Nyeri kolik
terjadi akibat adanya kontraksi intermiten otot polos, seperti kolik ureter, dengan ciri khas
adanya interval bebas nyeri. Tetapi istilah kolik bilier sebenarnya tidak sesuai dengan
pengertian nyeri kolik karena kandung empedu dan ductus biliaris tidak memiliki gerakan
peristalsis seperti pada usus atau ureter. Nyeri kolik biasanya dapat reda dengan analgetik
biasa. Sedangkan nyeri strangulata akibat nyeri iskemia pada strangulasi usus atau trombosis
vena mesenterik biasanya hanya sedikit mereda meskipun dengan analgetik narkotik. Faktor-
faktor yang memicu atau meredakan nyeri penting untuk diketahui. Pada nyeri abdomen
akibat peritonitis, terutama jika mengenai organ-organ pada abdomen bagian atas, nyeri dapat
dipicu akibat gerakan atau nafas yang dalam

Nervus thoracolumbalis : bagian distal, abdominal rami anterior enam nervus spinalis
thoracica inferior (T7-T11); saraf tersebut dahulu merupakan nervus intercostalis inferior di
sebelah distal margo costalis
Cabang cutaneus lateral (thoracica) : cabang nervus spinalis thoracica T7-T9 atau T10
Nervus subcostalis : ramus anterior besar nervus spinalis T12
Nervus iliohypogastricus dan nervus ilioinguinalis : cabang terminal ramus anterior nervus
spinalis L1

Nyeri kolik Nyeri kolik merupakan nyeri yang hilang timbul yang menunjukkan suatu
obstruksi organ berongga (lumen), organ yang berdinding otot (usus, empedu, duktus biliaris,
ureter) Kolik merupakan nyeri viseral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya
disebabkan oleh hambatan pasase dalam organ tersebut (obstruksi usus, batu ureter, batu
empedu, peningkatan tekanan intraluminar). Nyeri ini timbul karena hipoksia yang dialami
oleh jaringan dinding saluran. Karena kontraksi ini berjeda, kolik dirasakan hilang timbul.
Fase awal gangguan perdarahan dinding usus juga berupa kolik. Serangan kolik biasanya
disertai perasaan mual, bahkan sampai muntah. Dalam serangan, penderita sangat gelisah,
kadang sampai berguling-guling di tempat tidur atau di jalan. Yang khas ialah trias kolik
yang terdiri atas serangan nyeri yang kumat-kumatan disertai mual dan muntah dan gerak
paksa.
2. jelaskan penyakit penyakit dengan gejala sakit perut pada daerah kanan bawah dan jelaskan
penyebabnya! Serta jelaskan hubungan sakit perut kanan bawah yang mendadak dengan
system uropoetika!
Penyakit-penyakit yang bias menyebabkan sakit perut di daerah kanan bawah adalah
batu ginjal (nefrolitiasis), konstipasi, apendiksitis, pyelonephritis akut.
BATU GINJAL DAN URETER
Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum,
pelvis ginjal, dan bahkan bias mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal. Batu yang mengisi
pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran menyerupai tanduk rusa
sehingga disebut batu staghorn. Kelainan atau obstruksi pada system pelvi kalises ginjal
(penyampitan infundibulum dan stenosis ureteropelvik) mempermudah timbulnya batu
saluran kemih.
Batu yang tidak terlalu besar didorong oleh peristaltic otot pelvi caliks dan turun ke
ureter menjadi batu ureter.Tenaga peristaltic ureter mencoba untuk mengeluarkan batu hingga
turun kebuli-buli. Batu yang ukurannya kecil (<5mm) pada umumnya dapat keluar spontan
sedangkan yang lebih besar sering kali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi radang
(periureteritis) serta menimbulkan obstruksi kronis berupa hidroureter dan hidronefrosis.
Batu yang terbentukpada ureter maupun system pelvi kalises mampu menimbulkan
obstruksi saluran kemih dan menimbulkan kelainan struktur saluan kemih sebelah atas.
Obstruksi di ureter menimbulkan hidroureter dan hidronefrosis, batu di pielum dapat
menimbulkan hidronefrosis, urosepsis, absesginjal, absesperinefrik, absesparanefrik, ataupun
pionefrosis. Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi kerusakan ginjal, dan jika mengenai
kedua sisi mengakibatkan gagal ginjal permanen.
Gambaran klinis:
Keluhan yang disampaikan oleh pasien tergantung pada posisi atau letak batu, besar
batu, dan penyulit yang telah terjadi. Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien adalah nyeri
pada pinggang. Nyeri ini mungkin bias berupa nyeri kolik atau pun bukan kolik. Nyeri kolik
terjadi karena aktivitas peristaltic ototpolos system kalise sata upun ureter meningkat dalam
usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan peristaltic itu menyebabkan
tekanan intraluminalnya meningkat sehingga terjadi peregangan dari terminal saraf yang
memberikan sensasi nyeri. Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena
terjadi hidronefrosis atau infeksi pada ginjal.
Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada
saat kencing atau sering kencing. Batu dengan ukuran kecil mungkin dapat keluar spontan
setelah melalui hambatan pada perbatasan ureteropelvik, saat ureter menyilang vasa iliaka,
dan saat ureter masuk kedalam buli-buli. Hematuria seringkali dikeluhkan oleh pasien akibat
trauma pada mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu. Kadang-kadang hematuria
didapatkan dari pemeriksaan urinalisis berupa hematuria mikroskopik.
Jika didapatkan demam harus dicurigai suatu urosepsis dan ini merupakan
kedaruratan di bidang urologi. Dalam hal ini harus secepatnya ditentukan letak kelainan
anatomi pada salurankemih yang mendasari timbulnya urosesis dan segera dilakukan terapi
berupa drainase dan pemberian antibiotika.
Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok pada daerah kostovertebra,
teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis, terlihat tanda-tanda gagalginjal, retensi urin,
dan jika disertai infeksi didapatkan demam/menggigil.
KONSTIPASI
Didefinisikan sebagai berkurangnya frekuensi buang air besar menjadi <1 kali
perminggu atau kesulitan dalam buang air besar yang dapa tmengakibatkan sakit perut, perut
buncit, dan pengerasan kotoran, dengan konsekuensi berupa obstruksi atau perforasi (jarang).
Factor yang dapat memperparah adalah inaktivitas, diet rendah serat, dan waktu yang tidak
adekuat untuk defekasi.
Penyebab spesifik:
Perubahan motilitas kolon disebabkan disfungsi neurologi (diabetes mellitus, cedera
tulang belakang), obat-obatan (agenatikolinergik, kalsiumkanal blocker), hipotiroidisme,
hypokalemia, dehidrasi, penyebabmekanis (colorectal tumor), dan sakitanorektal (fisura,
hemoroid).
APENDIKSITIS
Apendiksitis adalah inflamasi apendiks yang merupakan medical emergensi yang
membutuhkan operasi segera untuk membuang apendiks. Jika tidak diobati apendiks akan
pecah, mengalami perforasi, dan menumpahkan material infeksi kedalam ruang abdominal.
Hal ini dapat menyebabkan peritonitis, yang merupakan inflamasi serius dari peritoneum
yang dapat menjadi fatal, kecuali jika diberikan antibiotic kuat secara cepat.
Apendiksitis terjadi ketika apendiks terblok, sering oleh kotoran, benda asing, kanker,
atau infeksi. Gejalanya berupa sakit tumpul pada perut bagian kanan bawah, nafsu makan
turun, mual dan muntah, perut membesar, demam, dan kesulitan flatus dan konstipasi.
PYELONEPHRITIS AKUT
Pyelonephritis akut adalah reaksi inflamasi akibat infeksi yang terjadi pada pielum
dan parenkim ginjal. Pada umumnya kuman yang menyebabkan infeksi ini berasal dari
saluran kemih bagian bawah yang naik keginjal melalui ureter. Kuman-kuman itu adalah
Escherichia coli, proteus, klebsiellaspp, dan kokus gram positif, yaitu: Streptococcusfaecalis
dan Enterococcus. Kuman Stafilococcusaureus dapat menyebabkan pielonefritis melalui
penularan secara hematogen, meskipun sekarang jarang dijumpai.
Gambaran klinis:
Gambaran klinis dari pielonefritis akut adalah demam tinggi dengan disertai
menggigil, nyeri di daerah perut dan pinggang, disertai mual dan muntah. Kadang-kadang
terdapat gejala iritasi pada buli-buli, yaitu berupa disuri, frekuensi, atauurgensi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri pada pinggang dan perut, suara usus
melemah seperti ileus paralitik. Pada pemeriksaan darah menunjukkan adanya leukositosis
disertai peningkatan laju endap darah, urinalisis terdapat piuria, bakteriuria, dan
hematuria.Pada pielonefritis akut yang mengenai kedua sisi ginjal terjadi penurunan faal
ginjal; dan pada kultur urinter dapat bakteriuria.
Pemeriksaan foto polos menunjukkan adanya kekaburan dari bayangan otot psoas dan
mungkin terdapat bayangan radioopak dari batu saluran kemih. Pada IVP terdapat bayangan
ginjal membesar dan terdapat keterlambatan pada fase nefrogram.
Hubungan sakit perut bagian kanan bawah bias disebabkan oleh batu ginjal atau
pyelonephritis akut.


3. Jelaskan mekanisme yang menyebabkan sakitnya menjalar kebawah?
Nyeri abdomen merupakan sensasi subyektif tidak menyenangkan yang terasa
disetiap region abdomen. Nyeri abdomen akut biasanya di gunakan untuk menggambarkan
nyeri dengan onset mendadak dan/atau durasi pendek. Nyeri alih (referred pain) adalah
persepsi nyeri pada suatu daerah yang letaknya jauh dari tempat asal nyeri.
Jika medula spinalis menerima input dari visera yang terlibat dan ditingkat vertebra
yang sama juga menerima input dari aferen dari suatu daerah di permukaan tubuh akan
menyebabkan nyeri alih










4. Jelaskan mekanisme timbulnya rasa mual pada skenario?
Mual
Setiap orang pernah merasakan sensasi mual dan mengetahui bahwa mual sering
merupakan gejala awal dari muntah. Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi
bawah sadar pada daerah medula yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan
bagian dari pusat muntah dan mual dapat disebabkan oleh (1) impuls iritatif yang datang dari
traktus gastrointestinal, (2) impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan
motion sickness, atau (3) impuls dari kortek serebri untuk mencetuskan muntah. Muntah
kadang terjadi tanpa didahului perangsangan prodromal mual, yang menunjukan bahwa
hanya bagian-bagian tertentu dari pusat muntah yang berhubungan dengan perangsangan
mual.
Muntah
Muntah merupakan suatu cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dari
isinya ketika hampir semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas, sangat
mengembang, atau bahkan terlalu terangsang. Distensi atau iritasi yang berlebihan dari
duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntah.
Pada tahap awal dari iritasi atau distensi berlebihan gastrointestinal, antiperistaltik mulai
terjadi sering beberapa menit sebelum muntah terjadi. Antiperistaltik berarti gerakan
peristaltik ke arah atas traktus pencernaan bukan nya ke arah bawah. Hal ini dapat dimulai
sejauh ilium di traktus gastrointestinal dan gelombang anti peristaltik bergerak mundur naik
ke usus halus dengan kecepatan 2-3 cm per detik, proses ini benar-benar dapat mendorong
sebagian besar isis usus halus bagian bawah kembali ke duodenum dan lambung dalam waktu
3-5 menit. Kemudian pada saat bagian atas traktus gastgrointestinal, terutama duodenum
menjadi sangat meregang, peregangan ini menjadi faktor pencetus tindakan muntah yang
sebenarnya.
Sinyal sensorik yang mencetuskan muntah dilanjutkan oleh serabut saraf aferen vegal
maupun oleh simpatis ke berbagai nukleos yang terdapat di batang otak yang semuanya
bersama-sama disebut pusat muntah, nah dari sini impuls-impuls motorik yang menyebabkan
muntah sesungguhnya, di transmisikan dari pusat muntah melalui jalur saraf cranialis V, VII,
IX, X, dan XII ke traktus gastrointestinal bagian atas, selanjutnya impuls motorik dilanjutkan
ke saraf vagus atau simpatis ke traktus yang lebih bawah, dan melalui saraf spinalis
dilanjutkan ke diafragma dan abdomen.
Aksi Muntah
Sekali pusat muntah telah cukup dirangsang dan timbul perilaku muntah efek yang
pertama adalah (1) bernapas dalam, (2) naik tulang lidah dan laring sehingga mengakibatkan
sfingter esofagus bagian atas terbuka, (3) menutupnya epiglotis untuk mencegah aliran
muntah masuk ke paru, (4) pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior.
Kemudian datang kontraksi diafragma ke bawah bersama dengan kontraksi otot dinding
abdomen membentuk suatu tekanan intragastrik sampai kebatas yang tinggi, akhirnya sfingter
esofagus bagian bawah melebar membuat pengeluaran isi lambung ke atas melalui esofagus.















5. Jelaskan struktur anatomi pada abdomen sebelah kanan?
Abdomen merupakan bagian batang tubuh yang terletak diantara thorax dan pelvis.
Abdomen merupakan wadah dinamik, fleksibel, yang menempati hampir semua organ pada
sistem pencernaan dan sebagian sistem urogenital.
Para klinis menunjukkan sembilan regio pada rongga abdomen untuk menentukan
lokasi organ-organ abdomen, nyeri, atau patologi. Sembilan regio digambarkan oleh empat
bidang: dua bidang sagital biasanya adalah planum midclavicularis yang berjalan dari titik
tengah clavicula(sekitar 9cm dari garis tengah) sampai titik tengah inguinal, titik tengah
garis yang menggabungkan spina iliaca anterior superior(SIAS) dan tepi superior symphysis
pubis(L. Symphysis pubis) pada setiap sisi. Terkadang bidang-bidang daling memotong linea
semilunaris, penanda permukaan(sulcus berongga) pada batas lateral musculus rectus
abdominis, yang digunakan sebagai delineasi vertikal. Namun, semua itu hanya praktis
terlihat pada orang kurus yang memiliki permukaan otot yang jelas.
Terdapat juga beberapa variasi pada bidang transversa yang digunakan untuk
menjelaskan regio-regio abdomen. Paling sering, plana transversalia adalah planum
subcostale, yang berjalan melalui batas inferior cartilago costalis X pada setiap sisi, dan
planum intertuberculare, yang berjalan melalui tuberculum iliacum(sekitar 5 cm di
posterior SIAS pada setiap sisi) dan corpus vertebrae L5. Kedua bidang tersebut memiliki
manfaat karena memotong struktur-stuktur yang dapat diraba.
Untuk deskripsi klinis yang lebih umum, empat quadran rongga abdomen(quadran atas dan
bawah kanan dan kiri) ditetapkan oleh dua bidang yang sudah ditetapkan:
1. Planum transumbilicale transversa, yang berjalan melalui umbilicus( dan discus
intervertebratalis [IV] di antara vertebra L3 dan L4) yang membaginya menjadi
separuh atas dan bawah
2. Planum medianum vertikal, yang berjalan longitudinal melalui tubuh, yang
membaginya menjadi separuh kanan dan kiri.





1. Hypochondrium dextra, yaitu regio kanan atas:
Hepar danVesica fellea
2. Epigastrium, regio yang berada di ulu hati
Gaster, Hepar, Colon transversum
3. Hypochondrium sinistra, regio yang berada di kiri atas:
Gaster, Hepar, Colon Transversum
4. Lumbaris dextra, regio sebelah kanan tengah:
Colon ascendens
5. Umbilicalis, regio tengah:
Intestinum tenue, Colon transversum
6. Lumbaris sinistra, regio sebelah kiri umbilikalis:
Intestinum tenue, Colon descendens
7. Inguinalis dextra, regio kanan bawah:
Caecum, Appendix vermiformis
8. Hypogastrium / Suprapubicum, regio di tengah bawah:
Appendix vermiformis, Intestinum tenue, Vesica urinaria
9. Inguinalis sinistra, regio kiri bawah:
Intestinum tenue, Colon descendens, Colon sigmoideum




Quadran atas kanan (RUQ) Quadran atas kiri (LUQ)
Hepar : lobus kanan
Vesica biliaris
Gaster : pilorus
Duodenum : bagian 1-3
Pancreas: caput
Glandula suprarenalis kanan
Ren dextra
Flexura colica(hepatica) dextra
Colon ascendens: pars superior
Colon transversum: separuh kanan
Hepar : lubos kiri
Lien
Gaster
Jejunum dan ileum proximalis
Pancreas: corpus dan cauda
Ren sinistra
Glandula suprarenalis sinistra
Flexura colica(lienalis) sinistra
Colon transversum: separuh kiri
Colon descendens: pars superior
Quadran bawah kanan (RLQ) Quadran bawah kiri (LLQ)
Caecum
Appendix vermiformis
Sebagian besar ileum
Colon ascendens: pars inferior
Ovarium dextra
Ureter dextra: pars abdominal
Funiculus spermaticus dextra: pars
abdominal
Uterus (jika membesar)
Vesica urinaria( jika sangat penuh)
Colon sigmoideum
Colon descendens: pars inferior
Ovarium sinistra
Tuba uterina sinistra
Ureter sinistra: pars abdominal
Funiculus spermaticus sinistra: pars
abdominalis
Uterus (jika membesar)
Vesica urinaria ( jika sangat penuh)

Hati
adalah kelenjer terbesar di dalam tubuh yang terletak di bagian teratas dalam rongga
abdomen di sebelah kanan di bawah diafragma. Hati Secara luar dilindungi oleh iga-iga.
Fungsi hati adalah:
a. Bersangkutan dengan metabolisme tubuh, khususnya mengenai pengaruhnya atas
makanan dan darah.
b. Hati merupakan pabrik kimia terbesar dalam tubuh/sebagai pengantar
matabolisme.
c. Hati mengubah zat buangan dan bahan racun.
d. Hati juga mengubah asam amino menjadi glukosa.
e. Hati membentuk sel darah merah pada masa hidup janin.
f. Hati sebagai penghancur sel darah merah.
g. Membuat sebagian besar dari protein plasma.
h. Membersihkan bilirubin dari darah (Pearce, 1999)


Kandung empedu
merupakan kantong berbentuk
seperti buah per melekat pada permukaan
visceral lobus kanan hepar. Ujung
buntunya(fundus) menonjol dibawah
pinggir hepar.

Duodenum Terletak di regio epigastrica dan umbilicalis.
Pancreas Terbentang dari regio umblicalis sampai ke regio hypochondriaca kiri pada lien.
Ren(ginjal) Terletak pada dinding belakang abdomen posterior dari peritoneum parietale di
sisi kanan dan kiri columna transversalis.
Glandula suprarenalis Terletak pada dinding belakang abdomen di sisi kanan dan kiri
columna vertebralis.
Ileum, mengisi bagian kanan bawah rongga abdomen dan rongga pelvis.
Colon (usus besar) terbentang mengelilingi jejenum dan ileum, terbagi atas caecum, colon
ascendens,colon transversum, colon descendens dan colon sigmoideum.

6. Jelaskan alur diagnosis pada skenario?
Anamnesis
Keluhan Utama
Nyeri perut bagian kanan?
Apakah terdapat demam, edema, mual/muntah, lemas, nyeri ekstremitas, nyeri
pinggang , nyeri abdomen, BAB nya lancar, konstipasi atau diare, luka atau berdarah?
Kencing: nyeri, darah, bernanah
Urin: volume, warna, bau, frekuensi
Keluhan tambahan: sesak, penurunan /kenaikan bb, lelah , hipertensi
Riwayat Penyakit Dahulu
Pernah punya gejala yang sama sebelumnya?
Riwayat tek.Darah?
Riwayat Penyakit Keluarga
Di keluarga ada sakit yang sama?
Riwayat DM atau Hipertensi?
Riwayat Pengobatan
Pernah minum obat?
Apa obatnya?
Reaksinya bagaimana?
Pernah minum jamu?
Riwayat Psikososial
Pernah minum alcohol?
Merokok?
Sering olahraga/ tidak?
Diet tinggi protein?


Pemeriksaan Fisik
Tanda vital: TD, nadi, suhu, pernapasan
JVP kelebihan/ penurunan
Asites
Hepatomegali
Ballotement pada ginjal
Colok dubur dan sekret uretra
Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis parameter fisik urin(warna, bau, turbiditas, densitasrelatif) ,
parameter kimia(pH, Hb, glukosa, protein)
Fungsi ginjal konsentrasi ureum plasma, laju filtrasi glomerulus
Radiologi ginjal USG, foto polos abdomen
Biopsi ginjal

7. UROLITHIASIS
Definisi
Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi (batu ginjal)
pada ureter atau pada daerah ginjal. Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran
perkemihan. Batu itu sendiri disebut calculi.
Etiologi
Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Gerakan
peristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga akan menimbulkan kontraksi
yang kuat. Batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih, terutama pada tempat-tempat yang
sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urin), yaitu pada sistem kaliks ginjal atau buli
buli.



Patofisiologi
Batu tersebut dapat terbentuk dengan berbagai mekanisme, seperti :
Supersaturasi
Seperti yang terjadi dalam gelas berisi air. Bila di dalamnya terkandung garam atau
kristal sodium dalam jumlah kecil, maka larut dalam air. Bila dilakukan penambahan garam
terus menerus, suatu saat akan tercapai suatu konsentrasi di mana garam tersebut tidak dapat
lagi larut dalam air. Pada konsentasi ini, dikatakan garam tersaturasi. Bila garam
ditambahkan terus, maka akan mengendap, jika pH atau suhu tidak berubah, tidak
ditambahkan zat/ bahan lain yang membantu kelarutan garam dalam air. Titik saturasi di
mana mulai terjadi kristalisasi, disebut thermodynamic solubility product.

Tidak seimbangnya bahan yang mempengaruhi pembentukan batu
Terdapat 3 macam bahan yang mempengaruhi proses pembentukan batu dalam urin,
yaitu: inhibitor, kompleksor dan promotor. Inhibitor melekat pada kristal, sehingga mencegah
pertumbuhan dan memperlambat agregasi. Inhibitor untuk kalsium oksalat dan kalsium
fosfat, antara lain magnesium, sitrat, pirofosfat dan nefrokalsin. Dalam urin terdapat 2
glikoprotein yang bersifat inhibitor, yaitu nefrokalsin dan protein Tanim Harsfall, yang
menghambat agregasi pada urin yang pekat.
Kompleksor yang penting untuk kalsium oksalat adalah sitrat, yang mempunyai efek
maksimal pada pH urin 6,5. Magnesium bersenyawa dengan oksalat, membentuk senyawa
lain yang larut dalam urin. Magnesium dan sitrat bersifat kompleksor dan inhibitor.
Promotor menginisiasi satu fase pembentukan kristal, tetapi menghambat fase yang
lain. Misalnya glikosaminoglikan, menunjang proses nukleasi, tetapi menghambat proses
pertumbuhan dan agregasi.
Gambaran Klinis
Gerakan peristaltik ureter yang mencoba mendorong batu ke distal akan menyebabkan
kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar
hingga ke perut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke daerah
genetalia. Batu yang terletak di sebelah distal ureter di rasakan oleh pasien sebagai nyeri pada
saat kencing. Batu yang ukurannya kecil (<5mm) pada umumnya dapat keluar spontan,
sedangkan yang lebih besar seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi
peradangan serta menimbulkan obstruksi kronik berupa hidronefrosis, sering disertai perut
kembung, mual dan muntah, hematuria.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Sedimen Urine
Pemeriksaan sedimen urine menunjukkan adanya: leukosituria, hematuria, dan
dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan
adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga
sebagai faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara lain kadar : kalsium, oksalat,
fosfat maupun urat didalam darah maupun dalam urine).
Darah lengkap
Menentukan kadar hemoglobin yang menurun akibat terjadinya hematuria. Bisa juga
di dapatkan jumlah leukosit yang meningkat akibat proses peradangan di ureter.
Faal ginjal
Bertujuan untuk mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk
mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan foto IVP.
Radiologi
Foto polos abdomen
Diagnosis batu ureter dapat ditegakkan dengan dilakukan foto polos abdomen (BNO),
tetapi hanya untuk melihat adanya batu radio-opak. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan
kalsium fosfat bersifat radio-opak dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain.
Sedangkan batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen).
Intravenous Pyelografi
Intravenous Pyelografi (IVP) dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu
non opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen. IVP merupakan pemeriksaan
terpilih dalam mendiagnosis batu ureter.

USG
Ultrasonografi (USG) dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan
IVP, yaitu pada keadaan-keadaan: alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun,
dan pada wanita yang sedang hamil. Adakalanya USG dapat mendeteksi batu pada
ureterovesival junction yang tidak terlihat pada helical CT atau IVP.
MRI
Magnetic Resonance Imaging (MRI), walaupun bukan merupakan perangkat
diagnostik yang utama dalam mendeteksi batu ureter, akan tetapi MRI merupakan pilihan
yang tepat untuk mengetahui batu ureter pada wanita hamil yang tidak terdiagnosis dengan
USG. Penelitian yang melibatkan 40 pasien dengan nyeri regio flank akut, MRI mempunyai
sensitifitas 54-58% dan spesifisitas 100 %.
Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
Analgesik dapat diberikan untuk meredakan nyeri dan mengusahakan agar batu dapat
keluar sendiri secara spontan. Opioid seperti injeksi morfin sulfat yaitu petidin
hidroklorida atau obat anti inflamasi nonsteroid seperti ketorolac dan naproxen dapat
diberikan tergantung pada intensitas nyeri. Propantelin dapat digunakan untuk mengatasi
spasme ureter. Pemberian antibiotik apabila terdapat infeksi saluran kemih atau pada
pengangkatan batu untuk mencegah infeksi sekunder. Setelah batu dikeluarkan, BSK
dapat dianalisis untuk mengetahui komposisi dan obat tertentu dapat diresepkan untuk
mencegah atau menghambat pembentukan batu berikutnya.
Kategori obat: analgesik opioid, digunakan untuk rasa sakit
Kategori obat: NSAID, menghambat rasa sakit dan reaksi peradangan dengan
menghambat siklooksigenase yang dapat menghasilkan prostaglandin. Keduanya
berfungsi untuk kolik ginjal.
Kategori obat: kortikosteroid, obat anti-inflamasi kuat yang mengurangi peradangan
pada ureter. Juga memiliki metabolisme yang mendalam dan efek imunosupresi.
Kategori obat: Uricosuric agent, membantu mencegah kelainan nefron dan batu
kalsium oksalat berulang.
Kategori obat: agen alkalinisasi, digunakan untuk pengobatan dari asidosis metabolik
dan pada pemeliharaan jangka panjang dari urine yang bersifat alkali diperlukan.
Contohnya sodium bikarbonat, natrium bikarbonat.

2. Non-medikamentosa
a) Diet
Untuk hampir semua pasien dengan bentuk batu apapun, tingkatkan masukan air dan
selain itu meningkatkan pengeluaran dari urin. Ini seperti salah satu aspek terpenting
dari profilaksis batu.
Pedoman diet lain bertujuan untuk menghindari garam berlebih dan masukan protein.
Sebagai aturan umum, diet kalsium harus dibatasi pada 600-800 mg perhari pada
pasien ini dengan diet responsif hiperkalsiuria yang membentuk batu kalsium. Ini
kira-kira setara dengan satu gelas susu berkalsium tinggi perhari
b) Pengambilan Batu
Gelombang kejutan litotrips ekstrakorporeal (tabung kecil yang
ditempatkan secara endoskopi kedalam seluruh ureter dari ginjal sampai
vesica urinaria)
Perkutaneous nefrolitomi (sebuah tabung kecil ditempatkan melalui kulit
mengapit langsung ke ginjal)
ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsi)
Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal, atau batu buli-
buli tanpa melalui tindakan invasif atau pembiusan. Prinsip ESWL adalah
memecah batu menjadi fragmen-fragmen kecil dengan menggunakan
gelombang kejut yang dihasilkan oleh mesin dari luar tubuh, sehingga
mudah dikeluarkan melalui saluran kemih.
c) Tindakan Endourologi
Ureteroskopi atau uretero-renoskopi adalah dengan memasukan alat
ureteroskopi per-uretram. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada
di dalam ureter maupun sistem pelvikalises dapat dipecah melalui tuntunan
ureteroskopi/ureterorenoskopi ini.


Pencegahan
a. Pencegahan primer
Tujuan dari pencegahan primer adalah untuk mencegah agar tidak terjadinya
penyakit dengan cara mengendalikan faktor penyebab dari penyakit batu ureter.
Kegiatan yang dilakukan meliputi promosi kesehatan, pendidikan kesehatan, dan
perlindungan kesehatan. Contohnya adalah untuk menghindari terjadinya penyakit
batu ureter, dianjurkan untuk minum air putih minimal 2 liter per hari. Konsumsi air
putih dapat meningkatkan aliran kemih dan menurunkan konsentrasi pembentuk batu
dalam air kemih. Serta olahraga yang cukup terutama bagi individu yang
pekerjaannya lebih banyak duduk atau statis.
b. Pencegahan Sekunder
Tujuan dari pencegahan sekunder adalah untuk menghentikan perkembangan
penyakit agar tidak menyebar dan mencegah terjadinya komplikasi. Sasarannya
ditujukan kepada orang yang telah menderita penyakit batu ureter. Kegiatan yang
dilakukan dengan diagnosis dan pengobatan sejak dini.
c. Pencegahan Tersier
Tujuan dari pencegahan tersier adalah untuk mencegah agar tidak terjadi
komplikasi sehingga tidak berkembang ke tahap lanjut yang membutuhkan perawatan
intensif. Kegiatan yang dilakukan meliputi kegiatan rehabilitasi seperti konseling
kesehatan agar orang tersebut lebih memahami tentang cara menjaga fungsi saluran
kemih terutama ginjal yang telah rus.

8. NEFROLITIASIS (Batu Ginjal)
DEFINISI
Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di kaliks,
infundibulum, pelvis ginjal, dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal.
Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran
menyerupai tanduk rusa sehingga disebut batu staghorn. Kelainan atau obstruksi pada
system pelvikalises ginjal (penyempitan infundibulum dan stenosis ureterpelvik)
mempermudah timbulnya batu saluran kemih.

EPIDEMIOLOGI
Lakilakilebihsering
Pada tahun 1983 di RS DR.Sardjito dilaporkan 64 pasien dirawat dengan batu saluran
Kemih, batu ginjal 75 % dan batu kandung kemih 25 %. Dengan angka kejadian
Kejadian batu sal. Kemih terdapat sebesar 57 / 10000 pasien rawat inap.
Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi batu saluran kemih sebesar 80 / 10000 pasien
rawat inap. Batu ginjal ditemukan 79 dari 89 pasien batu sal.kemih tersebut.
ETIOLOGI
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan
aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan
lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologik terdapat beberapa
faktor yang mempermudah terbentuknya batu pada saluran kemih pada seseorang. Faktor
tersebut adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh orang itu sendiri
dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.
A. Faktor intrinsik antara lain :
1) Herediter/ keturunan
Salah satu penyebab batu ginjal adalah faktor keturunan asidosis
tubulus ginjal.
2) Usia
Batu saluran kemih banyak terdapat pada golongan usia 30-60 tahun.
3) Jenis kelamin
Kejadian batu saluran kemih berbeda antara laki-laki dan wanita. Pada
laki-laki lebih sering terjadi dibandingkan wanita, dengan perbandingan 3 : 1.
Serum testosteran menghasilkan peningkatan produksi oksalat endogen oleh
hati. Rendahnya serum testosteron pada wanita dan anak-anakmenyebabkan
rendahnya kejadian batu saluran kemih pada wanita dan anak-anak.
B. Faktor ekstrinsik diantaranya adalah :
1. Geografi
Prevalensi batu saluran kemih tinggi pada mereka yang tinggal di
daerah pegunungan, bukit atau daerah tropis. Letak geografi menyebabkan
perbedaan kejadian batu saluran kemih di suatu tempat dengan tempat yang
lain. Faktor geografi mewakili salah satu aspek lingkungan sepertikebiasaan
makan di suatu daerah, temperatur, kelembaban yang sangat menentukan
faktor intrinsik penyebab batu saluran kemih.
2. Faktor iklim dan cuaca
Tidak berpengaruh secara langsungnamun ditemukan tingginya batu
saluran kemih pada lingkungan bersuhu tinggi. Temperatur yang tinggi akan
meningkatkan keringat dan meningkatkan konsentrasi air kemih. Konsentrasi
air kemih yang meningkat akan meningkatkan pembentukan kristal air kemin.
Pada orang yang mempunyai kadar asam urat tinggi akan lebih berisiko
terhadap batu saluran kemih.


3. Jumlah air yang diminum
Dua faktor berhubungan dengan kejadian batu saluran kemih adalah
jumlah air yang diminum dan kandungan mineral yang berada di dalam air
minum tersebut. Banyaknya air yang diminu akan mengurangi rata-rata umur
kristal pembentuk batu saluran kemih dan mengeluarkan komponen tersebut
dalam air kemih.
4. Diet atau pola makan
Diperkirakandiet sebagian faktor penyebab terbesar terjadinya bau
saluran kemih. Diet berbagai makanan dan minuman memperngaruhi tinggi
rendahnya jumah air kemih dan substansi pembentukan batu yang berefek
signifikan dalam terjadinya batu saluran kemih. Bila dikonsumsi berlebihan
maka kadar kalsium dalam air kemih akan naik, pH air kemih turun, dan kadar
sitrat air kemih juga turun.
5. Jenis pekerjaan
Kejadian batu saluran kemih lebih banyak terjadi pada pegawai kantor
dan orang-orang yang banyak duduk dalam melakukan pekerjaannya seperti
supir, karena menggangu proses metabolisme tubuh. Duduk lama saat bekerja
menyebabkan daerah di sekitar kelamin lembab yang akan mengandung
bakteri dan menyebabkan infeksi saluran kemih, serta terlalu banyak duduk
akan mengakibatkan kalsium tulang dilepas ke darah, selanjutnya
hiperkalsemia akan memacu timvulnya batu saluran kemih karena adanya
kristal dalam saluran kemih.

6. Kegemukan
Didefinisikan sebagai suatu keadaan peningkatan lemah tubuh baik
diseluruh tubuh maupun di bagian tertentu. Orang yang gemuk pH air kemih
turun, kadar asam urat, oksalat dan kalsium naik.

7. Kebiasaan menahan buang air kecil
Akan menimbulkan stasis air kemih yang dpaat berakibat timbulnya
infeksi saluran kemih (ISK). ISK yang disebabkan kuman pemecah urea
sangat mudah menimbulkan jenis batu struvit. Selain itu dengan adanya stasis
air kemih maka dapat terjadi pengendapan kristal.
8. Tinggi rendahnya pH air kemih
Hal yang berpengaruh terhadap pembentukan batu. (pH 5,2 pada batu kalsium
oksalat).
PATOFISIOLOGI
Teori proses pembentukan batu saluran kemih
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama tempat-
teempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urine), yaitu pada sistem
kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis
uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hiperplasia prostat
benigna, striktura, dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang
memudahkan terjadiya pembentukan batu.
Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik
maupun anorganik yang terlarut di dalam urin. Kristal-kristal tersebut tetap berada
dalam keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urin jika tidak ada keadaan-keadaan
tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kritsal yang saling
mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan
mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang
lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum
cukup mampu membuntu (menutup)saluran kemih. Untuk itu agregat kristal
menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-
bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar
untuk menyumbat saluran kemih.
Kondisi metasable dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam
urin, konsentrasi solut di dalam urin, laju aliran urin di dalam saluran kemih, atau
adanya korpus alineum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.
Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium, baik yang
berikatan dengan oksalat maupun dengan fosfat, membentuk batu kalsium,
membentuk batu kalsium oksalat dankalsium fosfat; sedangkan sisanya berasal dari
batu asam urat, batu magnesium amonium fosfat (batu infeksi), batu xanthyn, batu
sistein, dan batu jenis lainnya. Meskipun patogenensis pembentukan batu-batu di atas
hampir sama, tetapi suasana di dalam saluran kemih yang memungkinkan
terbentuknya jenis batu itu tidak sama. Dalam hal ini misalnya batu asam urat mudah
terbentuk dalam suasana asam, sedangkan batu magnesium amonium fosfat terbentuk
karena urine bersifat basa.
Penghambat pembentukan batu saluran kemih
Terbentuk atau tidaknya batu di dalam saluran kemih ditentukan juga oleh
adanya keseimbangan antara zat pembentuk batu dan inhibitor, yaitu zat yang mampu
mencegah timbulnya batu. Dikenal beberapa zat yang dapat mengahmbat
terbentuknyabatu saluran kemih, yang bekerja mulai dari proses reabsorbsi kalsium di
dalam usus, proses pemebentukan inti batu atau kristal, proses agregasi kristal, hingga
retensi kristal.
Ion magnesium (Mg
++
) dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena
jika berikatan dnegan oksalat, membentuk garam magnesium oksalar sehingga jumlah
oksalat yang akan berikatan dengan kalsium (Ca
++
) untuk membentuk kalsium
oksalatmenurun. Demikian pula sitrat jika berikatan dengan ion kalsium membentuk
garam kalsium sitrat; sehingga jumlah kalsium yang akan berikatan dengan oksalat
berkurang. Hal ini meneyebabkan kristal kalsium oksalat atau kalsiym fosfat
jumlahnya berkurang.
Beberapa protein atau senyawa organik lain mampu bertindak sebagai
inhibitor dengan cara menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal,
maupun menghambat retensi kristal. Senyawa itu antara lain adalah :
glikosaminoglikan (GAG), protein Tamm Horsfall (THP) atau uromukoid,
nefrokalsin, osteopontin. Defisiensi zat yang berfungsi sebagai inhibitor batu
merupakan salah satu faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih.




GEJALA KLINIS
Dull pain sakit menetap dipinggang :
Ada obstruksi koliks &maka terjadi distensi parekim dan kapsul ginjal
Kolik :
Hiperperistaltik & spasme otot polos dan pelvis
Renointestinal refleks yakni rangsangan peritoneum, sebabkan mual, muntah, dll
Panas & menggigil akibat infeksi
Hematuria, karena iritasi batu pada mukosa dan infeksi
Demam
menggigil
Disuria
Oligouria
JENIS BATU
1. Batu kalsium
Merupakan jenis yang paling sering dan mengandung kalsium oksalat, kalsium fosfat,
atau keduanya. Faktor predisposisinya adalah volume urin yang rendah, kadar kalsium
urin tinggi, oksalat urin tinggi, dan sitrat urin rendah.Hiperkalsiuria terjadi pada 65%
pasien dengan batu. Keadaan ini biasanya idiopatik dan berkaitan dengan peningkatan
absorbsi kalsium di usus, obesitas dan hipertensi. Asupan cairan seharusnya
ditingkatkan dan asupan kalsium, natrium, dan protein hewani dikurangi. Tiazid
menghambat eksresi kalsium kalsium dan kadar kalium atau sitrat dikoreksi dengan
kalium sitrat. Kelebihan asupan kalsium atau penyebab lain hiperkalsemia dapat
menyebabkan hiperkalsiuria, terutama hiperparatiroidisme primer. Kelebihan natrium
dalam diet meningkatkan kadar kalsium urin dengan mengurangi reabsorbsi natrium
di tubulus proksimal dan kotranspor kalsium. Asupan protein hewani meningkatan
kadar kalsium urin. Oksalat merupakan hasil akhir metabolik yang dieksresikan di
urin. Hiperkalsiuria dapat terjadi akibat kelebihan asupan, kelebihan absorbsi di kolon
pada penyakit ileus, atau kelainan metabolisme bawaan. Hipositrauria dapat bersifat
idiopatik atau timbul akibat asidosis tubular ginjal distal, yang menyebabkan
kelebihan metabolisme sitrat pada mitokondria.Hipomagnesuria, magnesium
bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium, karena di dalam urin
magnesium bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah
ikatan kalsium dengan oksalat. Penyebab tersering hipomagnesuria adalah penyakit
inflamasi usus (inflammatory bowel disease) yang diikuti dengan gangguan
malabsorbsi. Hiperurioksaluria, adalah kadar asam urat di dalm urin melebihi
850mg/24 jam. Asam urat yang berlebihan dalm urin bertindak sebagai inti batu/nidus
untuk terbentuknya batu kalsium oksalat. Sumber asm urat di dalam urin berasal dari
makanan yang mengandung banyak purin maupun berasal dari metabolisme endogen.
2. Batu struvit
Batu struvit disebut juga batu sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini dipicu
oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan
pemecah urea (uera splitter seperti: Proteus spp., Klebsiella, Serratia, Enterobakter,
Pseudomonas dan Stafilokokus) menghasilkan enzim urease dan mengubah urine
menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Suasana basa ini memudahkan
garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium
amonium fosfat (MAP) dan karbonat apatit.
Batustaghornharusdiangkatmelaluioperasidansepertitandukrusa.

3. Batu asam urat
HasilMetabolismenukleoproteindaridegradasi nucleoprotein. Batu asam urat meliputi
5-10% dari seluruh batu saluran kemih, penderita gout, penyakit mieloproliferatif,
pasein dengan obat sitostatika dan urikosurik (sulfinpirazone, thiazide dan salisilat).
Kegemukan, alkoholik dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk
mengalami penyakit ini. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu asam urat
adalah: urine terlalu asam (pH < 6, volume urine < 2 liter/hari atau dehidrasi dan
hiperurikosuria.
4. Batu sistin
Resesif autosomal pada transporter asam amino dibasic menurunkan reabsorbsi sistin
di tubulus, sehingga menyebabkan sistinuria. Sistin bersifat relatif tidak larut,
terutama pada pH asam. Tindakan profilaksisnya adalah dengan asupan cairan yang
baik dan alkalisasi dengan natrium bikarbonat. Dimetisistein (D-penisilamin)
memecah sistin menjadi bagian-bagian yang larut.
DIAGNOSIS
Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk menegakkan diagnosis,
penyakit batu ginjal perlu didukung dengan pemeriksaan radiologik, laboratorium,
dan penunjang lain untuk menentukan kemungkinan adanya obstruksi saluran kemih,
infeksi dan gangguan faal ginjal.
A. Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara menyeluruh. Keluhan nyeri harus dikejar
mengenai onset kejadian, karakteristik nyeri, penyebaran nyeri, aktivitas yang dapat
membuat bertambahnya nyeri ataupun berkurangnya nyeri, riwayat muntah,
hematuria, dan riwayat nyeri yang sama sebelumnya. Penderita dengan riwayat batu
sebelumnya sering mempunyai tipe nyeri yang sama.
B. Pemeriksaan Fisik
Penderita dengan keluhan nyeri kolik hebat, dapat disertai takikardi, berkeringat, dan
nausea.
Masa pada abdomen dapat dipalpasi pada penderita dengan obstruksi berat atau
dengan hidronefrosis.
Bisa didapatkan nyeri ketok pada daerah kostovertebra, tanda gagal ginjal dan retensi
urin.
Demam, hipertensi, dan vasodilatasi kutaneus dapat ditemukan pada pasien dengan
urosepsis.


C. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan sedimen urine menunjukan adanya lekosit, hematuria dan dijumpai
kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan
adanya adanya pertumbuhan kuman pemecah urea
Pemeriksaan faal ginjal bertujuan mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi
ginjaldan untuk mempersipkan pasien menjalani pemeriksaan foto PIV
Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai penyebab timbulnya batu
saluran kemih (kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat dalam darah dan urine).
Pembuatan foto polos abdomen bertujuan melihat kemungkinan adanya batu radio-
opak dan paling sering dijumpai di atara jenis batu lain. Batu asam urat bersifat non
opak (radio-lusen).
Pemeriksaan pieolografi intra vena (PIV) bertujuan menilai keadaan anatomi dan
fungsi ginjal. Selain itu PIV dapat mendeteksi adanya batu semi opak atau batu non
opak yang tidak tampak pada foto polos abdomen.
Ultrasonografi dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV
seperti pada keadaan alergi zat kontras, faal ginjal menurun dan pada pregnansi.
Pemeriksaan ini dapat menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (tampak sebagai
echoic shadow), hidronefrosis, pionefrosis atau pengkerutan ginjal.

PENATALAKSANAAN AKUT PENYAKIT BATU
Terapi akut pada penyakit batu ditujukan untuk mengurangi nyeri, mengobati
infeksi, dan menghilangkan batu. Untuk menghilangkan nyeri biasanya memerlukan
analgetik narkotik. Cairan intravena diperlukan pada pasien dengan nausea atau
dehidrasi. Cairan juga meningkatkan aliran urin untuk mempercepat pasase batu.
Antibiotik diperlukan jika terdapat infeksi. Pasien mungkin memerlukan rawat inap
untukhal-hal berikut ini :
Nyeri dan muntah yang tidak dapat diatasi;
Infeksi atau sepsis traktus urinarius yang berat;
Obstruksi ureter total;
Obstruksi parsial dari ginjal soliter
Keadaan yang membuat batu dapat keluar secara spontan dapat berhubungan
dengan ukuran batu; 93% dari batu yang lebih kecil dari 4mm akan keluar, sedangkan
batu yang lebih besar dari 8mm jarang bisa keluar. Lithitripsi gelombang kejut
ekstrakorporeal (ESWL) sering kali efektif jika batu tidak dapat keluar secara
spontan.
PENATALAKSANAAN
1. Terapi medis
Obat pertama :
Bila ada infeksi, diberiantimikroba yang sesuai.
Batu urat (hiperurikosuri) :
- Alopurinol 3x100mg atau 1x300mg/hari
- Kalium sitrat
Hipositraturi :
- Kalium sitrat
Hiperkalsiuri :
- Kalium sitrat
Batu sistin :
- D-penicillamine
Obat alternatif:
Analgesik : NSAID, opiat
Antispasmodik
Operasi
Operasi bila ada obstruksi atau ukuran batu besar (staghorn)
Extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL)
Cara memecahkan batu dengan gelombang syok demikian ini
dilakukan pada batu berukuran <2cm sampai sebesar pasir sehingga
dapat keluar spontan.
2. Non medikamentosa
Terapi gizi
Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan
menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam.
Rendah oksalat.
Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria.
Rendah purin.
Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria.
Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine 2-3
liter per hari.
PENCEGAHAN
Kesulitan dari pencegahan penyakit batu ginjal adalah gejala penyakit ini
muncul ketika keadaan sudah parah, atau ketika batu ginjal sudah terbentuk besar dan
banyak. Rasa sakit mulai timbul ketika batu ginjal sudah mencapai saluran kencing.
Gejala awal dari batu ginjal adalah adanya rasa sakit yang biasanya dimulaipada
lambung atau di daerah samping perut dan perlahan-lahan rasa sakit bergerak menuju
daerah pangkal paha. Batu ginjal yang sudah terbentuk tersebut dapat menyebabkan
rasa nyeri yang sangat ketika batu tersebut dipaksa keluar dari saluran kencing. Hal
ini biasanya terjadi ketika batu ginjal yang cukup besar sudah masuk ke dalam ureter,
yang menyebabkan sensasi yang sangat menyakitkan.
Dalam kasus yang ekstrim, air kencing bisa berwarna merah karena bercampur
dengan darah akobat dari kerusakan ureter. Hal ini bisa mengakibatkan keadaan
menjadi lebih parah karena timbulnya komplikasi seperti infeksi yang lebih lanjut.
Selai itu kekurangan darah juga dapat menjadi maslaah serius karena perdarahan terus
terjadi akibat kerusakan ureter. Untuk menghindari hal ini maka perlu dilakukan
pencegahan terbentuknya batu ginjal. Adapaun beberapa cara mencegah terbentuknya
batu ginjal, yaitu :
a. Menguarangi minuman yang berkalsium tinggi atau minuman bervitamin C
tinggi. Pengkonsumsian yang terlalu sering akan mengakibatkan infeksi pada
ginjal dan mengakibatkan batu ginjal.
b. Mengurangi makanan yang bisa menyebabkan asam urat, seperti jeroan sapi,
kambing, dan lain sebagainya. Makanan ini banyak mengandung enzim yang
bisa menimbulkan endapan pada ginjal.
c. Perbanyak minum air putih minimal 2 liter per hari.
d. Hindari menahan kencing terlalu lama.
e. Berolahraga secara teratur
f. Hindari makanan dengan kadar oksalat, natrium dan kalsium yang tinggi dan
protein hewani dengan purin tinggi,karena dapat memicu terbentuknya batu
ginjal/kadung kemih.
Deteksi dini batu ginjal akan membantu mencegah kerusakan saluran kencing lebih
lanjut dan lebih serius.
KOMPLIKASI
Abses
infeksi pada ginjal
urinary fistula
scar
stenosis ureter
perforasi ureter
Ekstravasasi
Urosepsis
renal loss


PROGNOSIS
o Bergantung pada :
1. Besar batu
2. Letak batu
3. Adanya infeksi
4. Adanya obtruksi
o Gagal ginjal
9. APENDISITIS AKUT
Definisi
Apendisitis adalah peradangan pada apendiks vermiformis. Apendisitis akut adalah
penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran kanan bawah rongga abdomen,
penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat (Smeltzer, 2001 dalam Docstoc, 2010).
Apendisitis adalah kondisi dimana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus ringan dapat
sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan penyingkiran
umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat, angka kematian cukup tinggi dikarenakan
oleh peritonitis dan syok ketika umbai cacing yang terinfeksi hancur (Anonim, 2007 dalam
Docstoc, 2010).

Etiologi
Apendisitis akut merupakan infeksi bakteria. Berbagai hal berperan sebagai faktor
pencetusnya. Sumbatan lumen apendiks merupakan faktor yang diajukan sebagai faktor
pencetus disamping hiperplasia jaringan limfe, fekalit, tumor apendiks, dan cacing askaris
dapat pula menyebabkan sumbatan. Penyebab lain yang diduga dapat menimbulkan
apendisitis adalah erosi mukosa apendiks karena parasit seperti E. histolytica (Sjamsuhidajat,
De Jong, 2004).
Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah serat
dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan menaikkan tekanan
intrasekal, yang berakibat timbulnya sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya
pertumbuhan kuman flora kolon biasa. Semuanya ini akan mempermudah timbulnya
apendisitis akut (Sjamsuhidajat, De Jong, 2004).

Epidemiologi
Apendisitis akut di negara maju lebih tinggi daripada di negara berkembang, namun
dalam tiga-empat dasawarsa terakhir terjadi peningkatan. Kejadian ini diduga disebabkan
oleh meningkatnya pola makan berserat dalam menu sehari-hari. Pada laki-laki dan
perempuan pada umumnya sebanding, kecuali pada umur 20-30 tahun insiden pada laki-laki
lebih tinggi. Apendisitis dapat ditemukan pada semua umur, hanya pada anak yang kurang
dari satu tahun jarang dilaporkan, mungkin karena tidak terduga sebelumnya. Insiden
tertinggi terjadi pada kelompok umur 20-30 tahun, setelah itu menurun.

Patomekanisme
Diduga karena adanya obstruksi lumen, yang biasanya disebabkan oleh Fekalit ( feses
keras yang terutama disebabkan oleh serat). Obstruksi pada lumen menyebabkan mucus yang
diprosuksi mukosa mengalami bendungan. Makin lama mucus tersebut makin banyak, namun
elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan
intralumen. Tekanan di dalam sekum akan meningkat. Kombinasi tekanan tinggi di sekum
dan peningkatan flora kuman di kolon mengakibatkan sembelit, hal ini menjadi pencetus
radang mukosa di apendiks. Perkembangan dari apendiks mukosa menjadi apendisitis
komplit, yang meliputi semua lapisan dinding apendiks tentu dipengaruhi oleh berbagai
factor pencetus setempat yang menghambat pengosongan lumen apendis atau mengganggu
motilitas normal apendiks.
Tekanan yang meningkat tersebut akan menyebabkan apendiks mengalami hipoksia,
menghambat aliran limfe, terjadi ulserasi muksoa dam invasi bakteri. Infeksi menyebabkan
pembengkakan apendiks bertambah (edema) dan semakin iskemik karena terjadi thrombosis
pembuluh darah intramular (dinding apendiks). Pada saat inilah terjadi apendisitis akut fokal
yang ditandai oleh nyeri epigastrium. Gangren dan perforasi khas dapat terjadi dalam 24-36
jam, tapi waktutersebut dapat berbeda beda setiap pasien karena ditentukan banyak faktor
Bila sekresi mucus terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal tersebut akan
menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri akan menembus dinding.
Peradangan timbul meluas dan mengenai peritoneum setempat sehingga menumbulkan nyeri
didaerah kanan bawah. Keadaan ini disebut dengan apendisitis supuratif akut. Bila kemudian
arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti dengan ganggren. Stadium
ini disebut dengan apendisitis gangrenosa. Bila dinidng yang telah rapuh itu pecah akan
terjadi apendisitis perforasi. Apendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh sempurna,
tetapi akan membentuk jaringan parut yang menyebabkan perlengkatan dengan jaringan ikat
sekitarnya. Perlengkatan ini dapat menimbulkan keluhan berulang diperut kanan bawah. Pada
suatu ketika organ ini dapat meradang akut lagi dan dinyatakan mengalami eksaserbasi akut.

Manifestasi klinik
Apendisitis akut sering tampil dengan gejala khas yang didasari oleh radang
mendadak umbai cacing yang memberikan tanda setempat, disertai maupun tidak disertai
rangsang peritoneum lokal. Gejala klasik apendisitis ialah nyeri samar-samar dan tumpul
yang merupakan nyeri viseral di daerah epigastrium di sekitar umbilikus. Keluhan ini sering
disertai mual dan kadang ada muntah. Umumnya nafsu makan menurun. Dalam beberapa jam
nyeri akan berpindah ke kanan bawah ke titik Mc. Burney. Disini nyeri dirasakan lebih tajam
dan lebih jelas letaknya sehingga merupakan nyeri somatik setempat. Kadang tidak ada nyeri
epigastrium, tetapi terdapat konstipasi sehingga penderita merasa memerlukan obat pencahar.
Tindakan itu dianggap berbahaya karena bisa mempermudah terjadinya perforasi
(Sjamsuhidajat, De Jong, 2004).

Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis apendisitis dapat digunakan skor Alvarado, yaitu:
Skor
Migrasi nyeri dari abdomen sentral ke fossa iliaka kanan 1
Anoreksia 1
Mual atau muntah 1
Nyeri di fossa iliaka kanan 2
Nyeri lepas 1
Peningkatan temperatur (>37,5
0
C) 1
Peningkatan jumlah leukosit 10 x 10
9
/L 2
Neutrofilia dari 75% 1
Total 10

Pasien dengan skor awal 4 sangat tidak mungkin menderita apendisitis dan tidak
memerlukan perawatan di Rumah Sakit kecuali gejalanya memburuk.(Burkitt, Quick, Reed,
2007)


Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium darah, biasanya didapati peningkatan jumlah leukosit
(sel darah putih). Urinalisa diperlukan untuk menyingkirkan penyakit lainnya berupa
peradangan saluran kemih. Pada pasien wanita, pemeriksaan dokter kebidanan dan
kandungan diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis kelainan peradangan saluran
telur/kista indung telur kanan atau KET (kehamilan diluar kandungan) (Sanyoto, 2007).
Pemeriksaan radiologi berupa foto barium usus buntu (Appendicogram) dapat
membantu melihat terjadinya sumbatan atau adanya kotoran (skibala) di dalam lumen usus
buntu. Pemeriksaan USG (Ultrasonografi) dan CT scan bisa membantu dakam menegakkan
adanya peradangan akut usus buntu atau penyakit lainnya di daerah rongga panggul (Sanyoto,
2007).
Namun dari semua pemeriksaan pembantu ini, yang menentukan diagnosis apendisitis
akut adalah pemeriksaan secara klinis. Pemeriksaan CT scan hanya dipakai bila didapat
keraguan dalam menegakkan diagnosis. Pada anak-anak dan orang tua penegakan diagnosis
apendisitis lebih sulit dan dokter bedah biasanya lebih agresif dalam bertindak (Sanyoto,
2007).

Penatalaksanaan
Pengobatan tunggal yang terbaik untuk usus buntu yang sudah meradang/apendisitis
akut adalah dengan jalan membuang penyebabnya (operasiappendektomi). Pasien biasanya
telah dipersiapkan dengan puasa antara 4 sampai 6 jam sebelum operasi dan dilakukan
pemasangan cairan infus agar tidak terjadi dehidrasi. Pembiusan akan dilakukan oleh dokter
ahli anastesi dengan pembiusan umum atau spinal/lumbal. Pada umumnya, teknik
konvensional operasi pengangkatan usus buntu dengan cara irisan pada kulit perut kanan
bawah di atas daerah apendiks (Sanyoto, 2007).
Perbaikan keadaan umum dengan infus, pemberian antibiotik untuk kuman gram
negatif dan positif serta kuman anaerob, dan pemasangan pipa nasogastrik perlu dilakukan
sebelum pembedahan (Sjamsuhidajat, De Jong, 2004).
Alternatif lain operasi pengangkatan usus buntu yaitu dengan cara bedah laparoskopi.
Operasi ini dilakukan dengan bantuan video camera yang dimasukkan ke dalam rongga perut
sehingga jelas dapat melihat dan melakukanappendektomi dan juga dapat memeriksa organ-
organ di dalam perut lebih lengkap selain apendiks. Keuntungan bedah laparoskopi ini selain
yang disebut diatas, yaitu luka operasi lebih kecil, biasanya antara satu dan setengah
sentimetersehingga secara kosmetik lebih baik (Sanyoto, 2007).
Komplikasi
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah perforasi, baik berupa perforasi
bebas maupun perforasi pada apendiks yang telah mengalami perdindingan sehingga berupa
massa yang terdiri atas kumpulan apendiks, sekum, dan letak usus halus (Sjamsuhidajat, De
Jong, 2004).
Komplikasi usus buntu juga dapat meliputi infeksi luka, perlengketan, obstruksi usus,
abses abdomen/pelvis, dan jarang sekali dapat menimbulkan kematian (Craig, 2011).
Komplikasi usus buntu juga dapat meliputi infeksi luka, perlengketan, obstruksi usus,
abses abdomen/pelvis, dan jarang sekali dapat menimbulkan kematian (Craig, 2011).

Prognosis
Kebanyakan pasien setelah operasi appendektomi sembuh spontan tanpa penyulit,
namun komplikasi dapat terjadi apabila pengobatan tertunda atau telah terjadi
peritonitis/peradangan di dalam rongga perut. Cepat dan lambatnya penyembuhan setelah
operasi usus buntu tergantung dari usia pasien, kondisi, keadaan umum pasien, penyakit
penyerta misalnya diabetes mellitus, komplikasi dan keadaan lainya yang biasanya sembuh
antara 10 sampai 28 hari (Sanyoto, 2007).
Alasan adanya kemungkinan ancaman jiwa dikarenakan peritonitis di dalam rongga
perut ini menyebabkan operasi usus buntu akut/emergensi perlu dilakukan secepatnya.
Kematian pasien dan komplikasi hebat jarang terjadi karena usus buntu akut. Namun hal ini
bisa terjadi bila peritonitis dibiarkan dan tidak diobati secara benar (Sanyoto, 2007)










Referensi:
digilib.unimus.ac.id diakses pada 30 Mei 2014.
Ocallaghan, Chris. At a Glance SISTEM GINJAL Ed.II terj.Elizabeth Yasmine.
Jakarta : Erlangga.
Purnomo, Basuki B., 2012. Dasar-dasar Urologi. Malang : Sagung Seto.
Slide kuliah dr. Jusuf Bazed Urolithiasis, diberikan pada tanggal 15 April 2014.
Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi Corwin Edisi 3 Revisi. Jakarta: EGC
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31374/4/Chapter%20II.pdf
fisiologi kedokteran, Guyton and Hall. Edisi 9
Anatomi Klinis: Keith L.Moore, Arthur F. Dalley edisi kelima jilid 1
Ilmu penyakit dalam
Mubin, Halim.(panduan praktis ilmu penyakit dalam diagnosis dan terapi), edisi 2.
Jakarta: penerbit Buku Kedokteran ECG
Fisiolgi Kedokteran Guyton and Hall Ed 11
Fisilogi Kedokteran Sherwood