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ALCOHOLISMO AGUDO

El alcohol etílico o alcohol se obtiene generalmente por la fermentación de hidratos de carbono por
las levaduras e industrialmente a partir de la melaza (solución impura de azúcar). Se clasifican en:
o Bebidas no destiladas: (por fermentación)
_cerveza
_vino
o Bebidas destiladas o licores:
_coñac
_whisky
_ron
_vodka
El alcohol etílico o alcohol propiamente dicho es poco utilizado como medicamento en la actualidad,
pero es de importancia por servir de introducción para la farmacología de los anestésicos generales
y los hipnóticos, con los que se relaciona íntimamente.
FARMACODINAMIA
La acción del alcohol es depresor del SNC y la aparente estimulación se debe a la liberación de los
centros cerebrales inferiores por depresión de los centros corticales superiores, que normalmente
ejercen una influencia inhibidora sobre los primeros, dicho en otra forma, se trata de una parálisis del
freno. En condiciones normales, los centros corticales superiores, con su influencia inhibidora
permiten a la persona comportarse sanamente, sin dar libertad a los instintos primitivos que, bajo
influencia del alcohol, son liberados, comportándose de forma espontánea.
Desde el punto de vista farmacológico, el alcohol produce una parálisis descendente inespecífica, no
selectiva, del SNC, que afecta primero a la corteza cerebral, luego los centros subcorticales y el
cerebelo, después la medula espinal y finalmente al bulbo raquídeo, con depresión de los centros
vitales, respiratorio y vasomotor, terminando por la muerte. En ese sentido, la acción del alcohol
comprende 4 periodos (Gaddum), cuyas manifestaciones están en general relacionadas con la
concentración sanguínea de la droga.
Estos 4 periodos corresponden aproximadamente a los que producen los anestésicos generales,
pero se diferencian de ellos en que el periodo II – corresponde al de excitación de los anestésicos-
es mucho largo para el alcohol, y además porque el margen de seguridad entre la dosis anestésica
general y la letal es muy exiguo, por lo que no se utiliza el alcohol como anestésico general.
En el periodo I - se produce con una concentración sanguínea media de 1mg/ml (100mg/dl)-
hay alteraciones funcionales de la corteza cerebral, y así la memoria, la atención, la asociación de
ideas y el juicio están perturbados. La parálisis de la inhibición da por resultado la liberación del tono
emocional y la falta de autocrítica lleva a un exceso de confianza en sí mismo.
En el periodo II – concentración sanguínea media de 2mg/ml (200mg/dl)- las alteraciones
funcionales ya son evidentes para el observador, apareciendo trastornos objetivos evidentes,
ebriedad manifiesta; la palabra esta exagerada, confusa e incordinada, no hay en la postura y en la
marcha coordinación y existe ataxia, frecuentemente el signo de Romberg- tendencia a la caída
cuando el individuo cierra los ojos- por depresión de los centros posturales del tallo cerebral, y
diplopía (visión doble).
En el periodo III – concentración sanguínea media de 3mg/ml (300 mg/dl) – hay sueño
profundo, inconsciencia, estupor, llegando al coma, semejante a la anestesia general.
En el periodo IV – concentración sanguínea media de 4mg/ml (400 mg/dl)- el coma es
profundo, la piel esta húmeda y fría, el pulso acelerado, las pupilas se hallan dilatadas y la muerte
puede producirse por parálisis respiratoria.
*SISTEMA CARDIOVASCULAR
La ingestión de soluciones concentradas de alcohol produce por vía refleja acción irritante sobre la
boca y la garganta, ligero incremento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial.
La ingestión continua de alcohol es capaz de producir fibrosis cardiaca, hipertrofia y dilatación del
corazón, que se acompaña de disnea, edemas y hepatomegalia congestiva, IC, esta cardiomiopatía
alcohólica se debe a la acción toxica directa del alcohol sobre el miocito cardiaco.
En dosis moderadas produce vasodilatación cutánea, dando lugar a una piel roja y caliente; ya que
la acción directa del fármaco es insignificante, esta acción vasodilatadora se debe a la acción del
acetaldehído, un metabolito del alcohol.
El alcohol puede disminuir el dolor anginoso por su acción sedante sobre el SNC y su acción
analgésica.
*RESPIRACION
Dosis mediana de alcohol producen una ligera estimulación respiratoria por la excitación y acción
refleja; en dosis altas como en el periodo IV deprimen el centro respiratorio, siendo esta la causa de
muerte por intoxicación alcohólica aguda.
*SISTEMA DIGESTIVO
Depende la concentración del alcohol y de la presencia de alimentos en el estómago ya que estos
protegen la mucosa gástrica disminuyendo la concentración de alcohol.
En una concentración del 10% estimula la secreción gástrica, por liberación de histamina y gastrina.
Con la concentración del 20% la secreción gástrica se inhibe, pero la digestión no está perturbada.
Con la concentración del 50% se produce una irritación de la mucosa gástrica, con hiperemia,
hipersecreción de mucus e inflación de la mucosa y la secreción gástrica después de aumentar
queda inhibida; además hay disminución dela motilidad y además en dosis altas de alcohol se
produce vómitos.
*HIGADO
La absorción a nivel gástrico se dirige a la vena porta y seguidamente al hígado.
El hígado graso se produce por acción directa del alcohol. El hígado graso es el primer trastorno de
la cirrosis hepática; se debe a tres fenómenos:
-aumento de la síntesis de los ácidos grasos por las células hepáticas
-reemplazo del metabolismo graso por el del alcohol como fuente energético
-Movilización de las reservas de grasa- tejido graso-hacia el hígado.
Después del hígado graso se produce necrosis de la célula hepática e inflamación HEPATITIS
ALCOHOLICA, seguido del reemplazo por tejido fibroso CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA, a
causa de la acción toxica del alcohol.
*RIÑON
Se produce un aumento de la secreción urinaria que no está en relación con la cantidad de alcohol
consumido. Esta diuresis se debe a la inhibición de la secreción de la hormona antidiurética de la
neurohipofisis, probablemente por depresión del sistema supraopticohipofisario.
*METABOLISMO
El alcohol en el periodo II estimula la gluconeogénesis, formación de glucosa a partir de proteínas,
por activación de los glucocorticoides, así como la disminución dela utilización de la glucosa por las
células provoca HIPERGLUCEMIA. Pero algunas veces en ayunas , las altas concentraciones de
alcohol puede producir HIPOGLUCEMIA, con frecuencia grave y aun mortal por depresión de la
gluconeogénesis hepática y la hiperglucemia inicial que da lugar a un aumento manifiesto de la
secreción dela insulina que provoca hipoglucemia.
*TERMORREGULACION
El alcohol deprime en centro termorregulador del hipotálamo, lo que provoca termólisis por
vasodilatación cutánea, que se debe en parte a esa depresión; el individuo pierde calor aunque
tenga la sensación subjetiva de calor debido al aumento de la circulación cutánea, en general la
temperatura desciende en 0.5°C, pero si la temperatura ambiente es baja se produce una caída aún
más grave de la temperatura.
*ACCION TERATOGENICA
En niños nacidos de madres alcohólicas crónicas ,se han observado malformaciones congénitas
_síndrome fetal por alcohol _ como malformaciones cefálicas :fisuras palpebrales cortas ,nariz chata
,hipoplasia maxilar microcefalia ,anormalidades en las orejas ;retardo de crecimiento posnatal y
prenatal y miembros cortos retardo mental y malformaciones viscerales :cardiacas _defectos del
tabique auriculoventricular_,renales _aplasia_.
*ACCION LOCAL
El alcohol daña las células deshidratándolas y precipitando sus proteínas ,por lo que endurece los
tejidos ;de ahí su acción irritable local .Esta acción es más manifiesta en las mucosas y en la piel
erosionada .La inyección subcutánea de alcohol concentrado provoca dolor seguido de anestesia
local cuando se pone en contacto inmediato a un nervio puede producir degeneración .
El etanol tiene la propiedad de exterminar los gérmenes microbianos.
Tolerancia.
Los bebedores de alcohol desarrollan tolerancia, en algunos casos han llegado a consumir 500 a
600 ml de alcohol por día, dosis que puede llevar al coma a un abstemio.
El mecanismo de la tolerancia es doble: por aumento de la biotransformación de alcohol _inducción
enzimática y tolerancia celular verdadera en el SNC habiendo adquirido las células La propiedad
de funcionar más eficazmente a una concentración mayor del etanol.
Existen también tolerancia cruzada del alcohol con sustancias de alcohol farmacológica similar
como los anestésicos generales y los hipnóticos y así los bebedores de alcohol son resistentes a
la anestesia general.
FARMACOCINÉTICA
El alcohol se absorbe rápidamente en le estomago e intestino delgado por difusión simple .La
velocidad de absorción es mayor cuando aumenta la concentración alcohólica ,pero si esta es
elevada , al provocarse espasmos pilóricos se retarda el pasaje al intestino y por lo tanto la
absorción .Debido a esos factores el tiempo de absorción completa del completa del alcohol
ingerido es variable ,y es más rápida en ayunas que con el estómago ocupado .Una vez absorbido el
alcohol pasa a la sangre ,y se distribuye por todos los líquidos del organismo ;aparece a los 5 a 10
minutos después de la ingestión y llega al máximo ,a los 30 a 90 minutos para descender luego y
llegar a cero a las 8 a 10 horas .La concentración en el plasma es algo superior a la de los
eritrocitos L a determinación de alcohol en la sangre es importante para fines medico legales ,que
permite establecer el diagnostico de intoxicación alcohólica especialmente en los acasos de
accidentes automovilísticos .La correlación entre dicha concentración y las manifestaciones clínicas
,depende de una amplia variación individual .Debido a ella es difícil fijar la concentración critica de
alcohol en la s sangre indicadora de intoxicación ósea ebriedad .En sentido el valor de 1.5 mg/ml o
150 mg /dl (100 ml) que en los Estados Unidos se da como índice de ebriedad no es seguro pues se
trata de ,a concentración efectiva 50% debiéndose llegar al valor de 2 mg /ml ,es decir 200 mg /dl
como seguro para el diagnóstico de ebriedad manifiesta (84 % de individuos intoxicados).Por otra
parte ,con concentraciones inferiores ya existe deterioro de las funciones mentales -_periodo I_ con
1mg /ml, ósea 100 mg /dl, límite fijado en algunos estados de los Estados Unidos y aun 0.8 mg/ ml
es decir ,80 mg /dl límite para la mayoría de los países europeos en relación con los accidentes de
transito .
Distribución
Desde la sangre el alcohol pasa a los tejidos, y ya que su volumen de distribución (dosis
/concentración sanguínea) es de 0.61 /kg, ósea 451/70 kg correspondiente al contenido de agua del
organismo, quiere decir que el alcohol se distribuye en todo los líquidos del organismo en el agua
extra e intracelular.
La concentración en los diversos tejidos es directamente proporcional a su contenido acuoso e
inversamente proporcional a su contenido en lípidos, ya que el alcohol es mucho más soluble en
agua que en estos últimos y el coeficiente de partición aceite/agua es de 0.03/1.En esta forma, la
concentración en la mayoría de los tejidos es de 15 a 20 % menor que en la sangre ,porque su
contenido en agua es menor.
El alcohol pasa a líquido cefalorraquídeo en que existe a una concentración de un 14% mayor que
en la sangre _está en equilibrio con el plasma que contiene más alcohol en la sangre _.El etanol
atraviesa rápidamente la placenta y pasa al feto cuyos niveles sanguíneos son similares a los
maternos.
En general del 90 al 98 % del alcohol administrado desaparece del organismo por oxidación; esta
biotransformación se produce en tres etapas .En la primera etapa el alcohol por la enzima
alcoholdeshidrogenasa y mediante la coenzima I o nicotidamidadeninadinucleotido ,pasa a
acetaldehído ;existe además una vía accesoria de formación de acetaldehído por una oxidasa
presente en los microsomas hepáticos .Este acetaldehído se transforma, segunda etapa ,en ácido
acético, merced a la enzima aldehidodeshidrogenasa y a la nicotinamidadeninadinucleotido ,y
luego en acetilcoenzima A o acetato activo; estos procesos tiene lugar preponderadamente en el
hígado ,citosol .En la tercera etapa el acetato activo se incorpora a l ciclo tricarboxilico de Krebs
para convertirse finalmente en dióxido de carbono y agua ,lo que se realiza en todos los tejidos, en
las mitocondrias .
La enzima alcoholdeshidrogenasa es capaz de metabolizar el etanol o alcohol metílico que se
transforma en formaldehido y luego en ácido fórmico por la aldehihodeshidrogenasa .Ambos
metabolitos son tóxicos y pueden producir lesiones irreparables de la retina y el nervio óptico
_ceguera_, así como acidosis (por el ácido fórmico),trastornos que se producen en la intoxicación
por el alcohol metílico .Si se administra etanol este puede medir la metabolización del alcohol
metílico por un mecanismo competitivo debido a que el etanol tiene mayor afinidad _10 veces_ por
la alcoholdeshidrogenasa que el metanol.
El alcohol es capaz de estimular la formación de enzimas en el retículo endoplasmatico liso ,ósea
en los microsomas hepáticos _inducción enzimática_ por lo tanto ciertas drogas cuya
biotransformacion se realiza en microsomas _tolbutamina (hipoglucemiante oral ),warfarina
(anticoagulante) ,fenitoina (antiepiléptico)_y así su metabolización será rápida especialmente en
casos de alcoholismo crónico .
En cuanto a la cinética de la biotransformacion del alcohol, la velocidad de oxidación es constante
y depende solamente del peso corporal del individuo se trata de un proceso de cinética de orden
cero ;puedo tomarse como promedio para un sujeto adulto de 70 kg que metaboliza alrededor de
de10 ml ,es decir,8g por hora .
En este caso no existe una vida media uniforme como sucede con la mayoría de las drogas sino
que a ella aumenta con la concentración sanguínea, de manera que no pueda darse una vida media
para el alcohol.
De un 2 a un10% de la cantidad ingerida de alcohol no es metabolizado siendo excretado
principalmente por el riñón que no concentra el alcohol_ la concentración urinaria es semejante a al
sanguínea _, lo que indica que la excreción se realiza por filtración y difusión por los túbulos renales
y por el pulmón _poca cantidad_.
El alcohol es una fuente de energía y al oxidarse libera 7 kilocalorías por gramo .Como alimento el
etanol es capaz de sustituir a los carbohidratos, grasas o proteínas como fuentes de calor y trabajo,
hasta 1800 calorías diarias pero es un mal alimento pues no se adapta a las necesidades
metabólicas del individuo _oxidación constante _, o se almacena y es toxico.
TOXICIDAD.
La dosis mortal para el hombre y el nivel sanguíneo letal son muy variables (500-800mg/dl).
Clínicamente se considera intoxicación aguda a partir del periodo II, es decir, de ebriedad manifiesta.
Se insiste aquí en los síntomas del periodo III o intoxicación grave, que corresponde a
manifestaciones nerviosas – coma, respiración lenta, temperatura corporal descendida (34° a 35°
C)- respiratorias, respiración lenta, superficial y ruidosa- metabólicas, hipoglucemia- y
cardiovasculares, taquicardia y caída de la presión arterial-. La muerte sobreviene por depresión
respiratoria o inhalación del vomito.
La resaca se produce después de la intoxicación y se manifiesta por cefalea, nauseas, vértigos,
temblores, sudoración, taquicardia.
Para los casos de embriaguez común, es suficiente:
 el reposo en un ámbito cálido
 pudiéndose suministrar dos o tres tazas de café caliente
En casos de manifestación con violencia, se administraran
 drogas tranquilizantes como la clorpromazina.
 Para la resaca se administrara aspirina para la cefalea,
 antiácidos gástricos
 azúcar si existe hipoglucemia
En casos de coma alcohólico, el tratamiento sigue los lineamientos para el producido por
barbitúricos.
Farmacodependencia.
El alcohol es una droga de farmacodependencia, pudiendo considerarse como adicción, pues existe
compulsión, es capaz de desarrollarse tolerancia, dependencia psíquica y sobretodo dependencia
física, ya que muchas veces, cuando el sujeto cesa bruscamente de ingerir alcohol, se desarrolla un
síndrome de abstinencia, en forma de temblor, sudores, taquicardia, fiebre, vómitos y aun
convulsiones epileptiformes; se considera actualmente que el delirium tremens corresponde a un
síndrome de abstinencia alcohólica en su forma más violenta; finalmente el hábito alcohólico es
nocivo para el individuo y la sociedad.
Bibliografía
Compendio de Farmacología, Manuel Liter, Editorial El Ateneo, 1 edición pág. 71, 76.