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Giardia Lamblia

Giardiasis
Es una enfermedad causada por la Giardia Lamblia que es un protozoo del phylum
sarcomastigophora, es un protozoo cosmopolita que habita en el intestino delgado
en su porción anterior (duodeno) del ser humano y de otros mamíferos. La
giardiasis es una de las enfermedades parasitarias más frecuentes en todo el
mundo y produce enfermedad intestinal y diarrea de carácter endémico o
epidémico. Se transmite en las heces de una persona o animal infectado. Este
parásito está protegido por una cobertura exterior que le permite sobrevivir fuera
del cuerpo y en el medio ambiente por largos períodos. La Giardia Lamblia es un
flagelado piridiforme con simetria bilateral, de 12 a 15 micras, con un extremo
anterior ancho y redondeado, y un extremo posterior en punta.
Agente Etiológico
Giardia lamblia morfológicamente adopta dos formas, una denominada vegetativa que
corresponde al trofozoíto, y una forma más pequeña que resiste las condiciones
medioambientales adversas que es el quiste; la forma vegetativa es la que parasita el
tubo digestivo del hombre, la forma de resistencia sale con la materia fecal y contamina
el medio ambiente. El trofozoíto tiene simetría bilateral, es periforme, con un extremo
ancho y otro extremo sumamente delgado, su diámetro mayor mide unas 12 micras, en
el extremo ancho tiene una estructura llamada disco suctor o disco adhesivo, con una
parte central rígida llamada axonema o axostilo que tiene como función servir de
esqueleto; en la parte donde está el disco suctor tiene dos núcleos ovalados, con una
enorme masa de cromatina central, en la parte media; sobre el axostilo se encuentran
los cuerpos parabasales.
Este parásito pertenece a la clase Mastigophora, ya que presenta cuatro pares de flagelos.
El quiste es ovalado mide de 6 a 12 micras, es la fase de resistencia.
Es un microorganismo anaerobio que metaboliza la glucosa a etanol, acetato y dióxido de
carbono. Carece de mitocondria y depende de la adquisición de fosfolípidos, ácidos
grasos, colesterol y pirimidinas de su ambiente.
Cuadro clinico
La mayor parte de las veces, la infeccion por G. Iintestinalis permanece asintomatica,
situacion mas comun en adultos que en niños.
Puede producir duodenitis, caracterizada por dolor abdominal tipo colico y diarrea, que
alterna con periodos asintomaticos; sin embargo no produce ulceraciones; se le ha
confundido con úlcera péptica por la localización y tipo de dolor; tambien origina nausea;
puede acompañarse de anorexia, palidez y perdida de peso. A los rayos X puede
confirmarse la aceleracion del tránsito duodenal
Frecuentemente se le a relacionado con el sindrome celiaco y esteatorrea (sindrome
caracterizado por evacuaciones abundantes, pastosas y grasosas); el problema
principal en la valoracion de la relacion etiologica estriba en el hecho de que no todos los
pacientes con giardiasis presentan estos cadros, ni todas las esteatorreas son por G.
intestinalis. El médico debe juzgar con cuidado a cada paciente y en todo caso debera
tratar la parasitosis
Tambien se ha relacionado con cuadros dolorosos de vias biliares, del tipo de la
coleristitis, quiza debidos a transtornos funcionales a nivel de esfinte de Odi.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA GIARDIOSIS5
En los pacientes con giardiosis la sintomatología clínica muestra una gran
variabilidad, que depende fundamentalmente de factores individuales de la respuesta
inmunitaria más que de otros, como la virulencia de la cepa, la dosis infectante o la duración
de la parasitosis. Además, en la giardiosis el periodo prepatente y la duración de la infección
no guardan relación con el tamaño del inóculo.
En la mayoría de los pacientes infectados por G. lamblia la parasitación es
asintomática. Se estima que alrededor de un 60% de las giardiosis cursan de esta manera,
aunque esta cifra puede modificarse dependiendo del grupo de población y el área
geografica estudiada. La giardiosis asintomática es más frecuente en niños y adultos de
áreas endémicas donde las reinfecciones son muy frecuentes. Numerosos estudios han
señalado la importancia epidemiológica de este tipo de infección.
El período de incubación en la giardiosis sintomática oscila entre 3 y 45 días. La
infección puede evolucionar de forma aguda, subaguda o crónica. Aunque la giardiosis suele
resolverse de forma espontánea, con un curso autolimitado, en otras ocasiones la
parasitación puede durar semanas o meses en ausencia de tratamiento. Además, las
formas
agudas pueden evolucionar, en un número limitado de casos, a infección crónica, con
mayor
frecuencia entre la población infantil. La sintomatología gastrointestinal es la más frecuente y
comprende un amplio espectro de manifestaciones clínicas (tabla 1): a) enteritis aguda
(autolimitada), b) diarrea crónica, y c) malabsorción con esteatorrea y pérdida de peso Las
manifestaciones extraintestinales que con más frecuencia se han asociado a la giardiosis
son erupción maculopapular, urticaria, aftas, poliartiritis, colangitis, asma bronquial,
iridociclitis, retinitis, etc. En las formas de giardiosis crónica los síntomas predominantes
son
el malestar abdominal acompañado de dolor epigástrico difuso. La diarrea puede persistir o
alternar con estreñimiento y puede acompañarse de pérdida de peso.
Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la giardiosis.
Síntomas %
Diarrea 63
Déficit de absorción de lactosa 60
Estreñimiento 55
Déficit de absorción de B12 / fólico 45
Flatulencia 46
Esteatorrea 44
Dolor / distensión abdominal 32
Fatiga 28
Anorexia / náuseas 20
Pérdida de peso 18
Vómitos 5
Moco en heces 4
Fiebre 3
Los cuadros clínicos oscilan entre el estado de portador asintomático y las enfermedades aguda y
crónica.
El período de incubación es de 1 - 2 semanas. Un gran porcentaje de personas presenta infecciones
asintomáticas, con malabsorción intestinal imperceptible. Estudios in vitro demuestran que existe
daño celular, con improntas circulares en los sitios de adhesión del disco suctorio.
Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o pastosa,
esteatorrea (evacuaciones grasosas, generalmente explosivas y fétidas), dolor epigástrico
postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula,
manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria). La enfermedad aguda puede resolverse en
unas semanas, aún sin tratamiento, pero un porcentaje importante de pacientes desarrolla una
parasitosis crónica, con diarrea recurrente, esteatorrea, evidencia bioquímica de malabsorción de
grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias
en el crecimiento y desarrollo infantil.
También se ha asociado a Giardia y a otros protozoos con el síndrome de intestino irritable.
Ciclo biológico:
La giardia Lamblia habita en el duodeno. Para llegar aquí, la giardia lamblia es ingerida, en
forma de quiste, por medio de heces fecales, por el uso no higiénico de las manos tras
el contacto con heces fecales y por alimentos contaminados. Los quistes son activados
por exposición al bajo pH del estómago (alcalino), se reblandece la pared quística y
luego se rompe esta pared y se libera al trofozoito en el duodeno, éste crece y se fija a la
pared intestinal. Se multiplica por fisión binaria longitudinal y ahí vive hasta que se
reproduce y deja nuevamente formas quísticas las cuales son arrastradas por el tránsito
intestinal y finalmente son liberados en el ambiente.
este parásito también puede ser transmitido por contacto sexual (por exposición oral-fecal)
Trofozoitos: tienen formas vegetativas, miden 10 - 12 µm de longitud, son piriformes, con
superficie dorsal convexa y ventral cóncava. Las estructuras internas son: dos núcleos
con endosoma, cuerpos medianos en número variable, disco adhesivo, ventral, con
estructura cóncava, rígida, en espiral, de ~9 µm de diámetro, compuesto por
microtúbulos y proteínas asociadas ubicado en la mitad anterior ventral, con capacidad
contráctil, y un paquete de axonemas con cuerpos basales en posición anterior con
respecto a los núcleos, del cual derivan 4 pares de flagelos (par anterior, dos pares
laterales y par posterior) con el típico arreglo de microtúbulos 9+2. Carecen de
mitocondrias y peroxisomas, y presentan mitosomas minúsculos <2 µm y nucleolos.
Quistes:Son formas de resistencia, infectantes, ovales, miden entre 11-14 µm de longitud y
contienen 4 núcleos y estructuras residuales de la forma vegetativa (axonemas, restos
de disco adhesivo y cuerpos medianos). La resistente pared quística está formada por
una capa filamentosa externa y una capa membranosa interna. Su grosor es de 0.3 - 05
µm. El principal carbohidrato del componente glicoproteico externo es
N-acetilgalactosamina (GalNAc).
Enzima Adenil ciclasa
Enzima intracelular que cataliza la conversión de adenosintrifosfato (ATP) en
adenosinmonofosfato cíclico (AMPc), desempeñando un papel esencial en la activación
de receptores de membrana.
La regulación de la formación de AMPc por medio de los receptores de neurotransmisor
así como las vías de mensajero intracelular está determinada por la actividad de la enzima
adenil ciclasa (también denominada adenilato ciclasa). La adenil ciclasa puede también ser
activada por la fosfocolina. El sustrato para la adenil ciclasa es un compuesto de Mg
2+
y
ATP.
La adenilil ciclasa (AC), también conocida como adenilato ciclasa o adenil ciclasa es una
enzima liasa. Forma parte de la cascada de señalización de la proteína G que transmite
señales químicas desde el exterior de la célula a su interior a través de la membrana celular.
La señal exterior se une a un receptor que transmite la señal a la proteína G, que a su vez
transmite una señal a la adenilil ciclasa, que a su vez la retransmite convirtiendo adenosín
trifosfato (ATP) a adenosín monofosfato cíclico (cAMP). El (cAMP) es un segundo
mensajero.
La adenilil ciclasa cataliza la conversión de ATP a cAMP y pirofosfato. El cAMP es una
molécula importante en la transducción de la señales en las células eucariotas.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace con la demostración de quistes o trofozoítos en la materia fecal,
mediante estudios coproparasitoscópicos de concentración o por examen directo en fresco,
la excreción de quistes no es permanente, por lo que dos o tres exámenes negativos no
descartan que el individuo tenga giardiosis. El examen directo en fresco está indicado en
casos de diarrea para búsqueda de trofozoítos, otra opción es el estudio de contenido
duodenal, con cápsula de Beal, o por sondeo duodenal, el contenido duodenal que se
obtiene se observa al microscopio, buscando la presencia de trofozoítos. Las tinciones para
protozoarios como el tricrómico de Gomori o la hematoxilina férrica se utiliza para el estudio
morfológico del trofozoíto y el quiste. Hay pruebas identificar antígenos de Giardia en heces,
estos estudios son inmunoenzayos enzimáticos.
Otro recurso para el diagnóstico es la demostración de trofozoitos en biopsias
duodenales, obtenidas con citología por cepillado, en aspirados de intestino delgado, o
en material obtenido por el Entero-test. Los anticuerpos IgG séricos contra Giardia
permanecen elevados por largos periodos, los anticuerpos IgM e IgA se incrementan
después de una infección aguda. La elevación de IgM podría ser útil como marcador
diagnóstico en la infección aguda. La cuenta de leucocitos es normal y sin eosinofilia.
Diagnóstico Diferencial
● La infección por enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa, enteropatía inducida por gluten,
sprue tropical, fibrosis quístrica, deficiencia de lactosa y procesos malignos se
presentan con los mismos síntomas que la giardiosis. El método de referencia es la
identificación de los quistes en un examen con microscopía óptica. Con menor
frecuencia, es posible observar los trofozoítos en muestras de heces. En algunos
pacientes con diarrea crónica y malabsorción, y con exámenes de heces repetidamente
negativos a pesar de la sospecha de giardiosis, puede ser necesario recurrir al estudio
del contenido duodenal.
Diagnóstico diferencial: Deben contemplarse rotavirus,adenovirus, Campylobacter, E. histolytica,
Cryptosporidium, Escherichia colienteropatógena, Strongyloides stercoralis, enfermedad celiaca,
úlcera duodenal. (http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/giardiasis.html)
TRATAMIENTO
Albendazol 400 mg/d x 5 d, Metronidazol 250 mg c/8h x 5 d, Furazolidona,100 mg c/6h x 7-10 d,
Tinidazol 2 g x DU, Secnidazol 600 mg c/12h x 2-3 d, Nitazoxanida 500 mg c/12h x 3 d.
Se están realizando estudios para dar apoyo científico al uso tradicional de plantas para el tratamiento
de trastornos gastrointestinales infecciosos.
Existe un número notable de drogas para el tratamiento de los pacientes con
giardiosis. La mayoría de éstos responden a un curso único de tratamiento, especialmente
cuando se administra metronidazol o quinacrina. En casos refractarios, por resistencia o
recaída, pueden ser necesarios la realización de varios cursos o la combinación de distintas
drogas.
Los nitroimidazoles utilizados en el tratamiento de la infección por G. lamblia incluyen
al metronidazol, tinidazol, ornidazol y secnidazol. Los nitroimidazoles, reducidos mediante la
enzima piruvato-ferredoxin oxidorreductasa del parásito, actúan como aceptores de
electrones uniéndose de forma covalente a las moléculas de DNA de G. lamblia, dañando su
forma y provocando la pérdida de su estructura helicoidal, con la consiguiente muerte del
trofozoíto. Además, son capaces de inhibir la respiración del trofozoíto y liberan radicales
tóxicos que reaccionan con componentes celulares esenciales de Giardia. El metronidazol y
el tinidazol son los que han demostrado in vitro una mayor actividad. Con dosis de
metronidazol de 500-750 mg/día durante 5 a 10 días, o en pautas cortas de uno a tres días
con dosis únicas de 2,0 a 2,4 g/dosis y, en población pediátrica, 5 mg/kg/d durante 5-10
días, la eficacia media del fármaco es del 92%. En los niños es algo inferior, del 60-88%.
Los otros agentes como el tinidazol, el ornidazol y el secnidazol tienen una vida más larga y,
en general, se recomienda su administración en dosis única. La eficacia media del tinidazol
administrado en una única dosis de 2 g (50 mg/kg/d en niños) es del 92%, similar al
metronidazol durante 7 días. El ornidazol tiene una eficacia del 92-100% con una única
dosis de 2 g/d (40-50 mg/kg/d en niños). El secnidazol, administrado en una sola dosis de 2
g en adultos y 30 mg/kg/d durante 7-10 días en niños, muestra una eficacia en adultos del
85%. No existen estudios de este fármaco en población infantil.8
La quinacrina, un agente antipalúdico, muestra una eficacia clínica frente a G. lamblia
superior al 90%. El mecanismo de acción de la quinacrina no es bien conocido, pero
sabemos que se intercala con el DNA de Giardia e interfiere la síntesis de ácidos nucleicos.
La quinacrina actúa también en los quistes reduciendo su viabilidad y el proceso de
exquistación. La dosis habitual es de 300 mg/d durante 5-7 días en adultos y 6 mg/kg/d
durante 7 días en niños. Algunos efectos secundarios de este fármaco tales como la
psicosis o la hemólisis en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa,
desaconsejan en ocasiones su utilización.
Bibliografía
● Anthony S. Fauci, et. al., Principios de Medicina Interna II, Editorial Mc Graw Hill, 14°
Edición, México, D.F, 2003.
● Miranda Novales Ma. Guadalupe, Guia Practica para el diagnóstico y tratamiento de
enfermedades infecciosas. Mendez editores, segunda edición México, 2004, 971p.p.
● Brown, W. Harold, Parasitología Clínica, Editorial Interamericana, 3° Edición, México,
1970, 362 pp.
Cibergrafia
● http://www.seimc.org/control/revisiones/parasitologia/giardia.pdf
● http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/giardiasis.html
● http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/3-diarrea_cronica.pdf