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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Definición
Según OMS  “Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas y signos correspondientes usualmente a
afección neurológica focal, y a veces global que persisten más de 24 horas o conducen a la muerte, sin otra causa
aparente más que la de origen vascular".



La gravedad de la perdida de función varía según la localización o la extensión.


Epidemiologia





















General
• La mayoría de las ECV pueden prevenirse actuando sobre los factores de riesgo, como el consumo de tabaco, las
dietas malsanas y la obesidad, la inactividad física, la hipertensión arterial, la diabetes o el aumento de los lípidos
• Problema mundial de salud pública.
• Edades media y avanzadas de la vida.
• Incidencia levemente mayor en hombres (1.1:1.2%)
• Incidencia aumenta con la edad.
• Incidencia se ha duplicado por cada década en los últimos 55 años.*
• Primera causa de invalidez
Mundial
• El ACV isquemico es actualmente la tercera causa de muerte y la primera causa de invalidez en los paises de
occidente
•29/10 es el dia mundial del ACV
Nacional
•2010: Primera causa de muerte ECV. Tasa 52 x 100 hbts ambos Sx. (desde 2008 q son la 1ra causa
de murete). EN Hombres 2da causa Muerte tasa 51,5. En las mujeres es la 1ra causa Muerte tasa
52,5. En los mayores de 65 años ambos sx tb es la 1ra causa de muerte y x cada sx.
•Isquemico es el mas frecuente.
• 2011: egresos hospitalarios ambos sx las enfermedades sist circulatorio son la 6ta causa (125538) y dentro de estas
las enfermedades cerebrovasculares ocupan el 2do lugar con 27.393.
Factores de riesgo/ Protectores



Etiología
Isquémico
Se produce por la reducción del flujo sanguíneo















FR
NO Modificables
Edad >65 a
Sexo: incidencia igual ambos sx, las
mujeres mueren mas
Raza + afroamericanos
Herencia: ant fam 1er grado de acv/TIA
Modificables
Conductiuales (asociado
estilo vida)
TB
Obesidad
consumo excesivo de
alcohol,
Sedentarismo
Cocaina
Fisiologicos
HTA
Cardiopatia: FA
DM
DLP
Hipercoagulabilidad
Isquemico
Ateroesclerosis
Hipo-perfusión
Embolia
Trombosis
Responsable del 60 – 70% del
ACV isquémico,
Debido a falla cardiaca, principalmente FA, valvulopatias.
(IAM, arritmias) o por shock hipovolémico,
Disminución rápida del flujo vascular
producida por un embolo procedente
del corazón y grandes vasos,
desplazándose hacia distal alojándose
en algún vaso de menor tamaño.

Disminución gradual del lumen
vascular, producido
principalmente por
ateroesclerosis. Generalmente
trombos de ventrículo izquierdo
Hemorrágico
Es el resultado de la lesión de los vasos sanguíneos dañando las neuronas de la zona.


Clasificación


Fisiología






Hemorragico
Crisis HTA (principal
causa, deterioran los
vasos sanguineos)
Ruptura vascular:
Aneurisma
MAV: malformacion
arteriovenosa
cerebral
Drogas (cocaina)
Tr Coagulacion:
TTo TACO
Por Causas
Isquemico
(85%)
Trombotico (25%)
Embolico (75%)
Hipoperfusion (1%)
Hemorragico
(15%)
Intraparenquimatoso
Extraparenquimatoso
H Epidural
H Subdural
H. subaracnoidea
SN
SNC
Encefalo
Medula Espinal
SNP
SN Somatico o voluntario
SN autonomo o involuntario
Integrado por
Nervios craneales
y espinales
La unidad funcional del cerebro es la neurona  está compuesta por cuerpo celular, dendritas y axón (transporta impulsos).
Los cuerpos celulares con la misma función que se encuentran en racimos se llaman centros.
Existen células neurogliales  son las encargadas de brindar soporte, protección y nutrición a las neuronas.

Sistema Nervioso Central

Cerebro
Se encuentran los 2 hemisferios separados (forma incompleta) por fisura longitudinal, se encuentran unidos en la porción inferior de la fisura por el cuerpo
calloso (transmite la información desde un lado del cerebro al otro)
Ganglio basal contiene una serie de núcleos y se encuentra en lo más profundo de los hemisferios cerebrales, está encargado del control motor
subconsciente de los movimientos finos del cuerpo, incluidas manos y EEII
Tálamo: se encuentra a un lado del 3er ventrículo y actúa básicamente como estación de retrasmisión para para todas las sensaciones (menos olfato). La
memoria, sensación y los impulsos del dolor pasan x esta parte.
Hipotálamo: incluye el quiasma óptico (donde se cruzan los 2 tractos ópticos) y los cuerpos mamilares (implicados reflejos ol fativos y respuestas emocionales a
los olores). FX importante sistema endocrino  regula la secreción hipofisaria de hormonas que influyen metabolismo, reproducción, respuesta a la tensión y
producción de orina. Tb mantiene la Tº favorecer la vasoconstricción o dilatación.
Hipófisis está en la base del encéfalo y está conectada al hipotalamo

Los hemisferios se dividen en pares:








ENCEFALO
Cerebro
2 Hemiferios
Talamo
Hipotalamo
Ganglios Basales
Coneciones para nervios olfatorio y optico
Tronco
Encefalico
Mesencefalo
Protuberancia Anular
Bulbo Raquideo
Coneciones nervios 2 y del 4 al 12
Cerebelo
Predominantemente Sensorial. Contiene la corteza sensorial
primaria q analiza la información sensorial y trasmite la
interpretación al tálamo y otras zonas corticales. Es esencial
para la conciencia individual del cuerpo en el espacio, la
orientación y relaciones espaciales.
Parietal
Más grande. Controla en pensamiento
abstracto, almacenamiento de información
o memoria y la función motora. Esta el área
de Broca (asociación del lenguaje que
participa en la formulación de palabras). Tb
está encargado de los afectos de la
persona, juicio, personalidad e inhibiciones.
Frontal
Contiene las áreas receptoras
auditivas, incluida un área vital,
llamada la zona interpretativa que
integra las zonas de somatización,
visual y auditiva
Temporal
Encargado de la interpretación visual
Occipital
Tallo encefálico


Cerebelo
Ejecuta acciones de excitación como inhibición y en gran medida está encargado de la coordinación de los movimientos.
Además controla los movimientos finos, equilibrio, sentido de posición (conciencia de donde esta cada parte del cuerpo9integracion de los estímulos
sensoriales.

Estructuras que protegen el cerebro
El encéfalo está alojado en un cráneo rígido  protege de lesiones
Huesos del cráneo


Las meninges  tejido fibroso conectivo que cubre al cerebro y la medula espinal.
Proporciona protección, apoyo y nutrición al encéfalo y medula espinal







Duramadre: capa más externa. Cubre el encéfalo y med espinal. Firme,
gruesa, inelástica, fibrosa y gris

Aracnoides: membrana media. Delicada muy delgada que parece una tela
de araña. Apariencia blancuzca xq no tiene riego sanguíneo. La capa
aracnoidea contiene el plexo coroidea  se encarga de la producción de liq
cefalorraquídeo

Piamadre: membrana más interna. Capa delgada transparente que abraza al
encéfalo estrechamente y se extiende en cada pliegue de la superficie.
Circulación cerebral

La circulación cerebral aprox recibe el 15% del GC (750 ml/min)  ya que no se almacena nutrientes reqiere un flujo intenso

Arterias:
 La circulación anterior: las ramas de la carótida interna provienen las arterias cerebrales anterior y media, la arteria coroidea anterior y la arteria
comunicante posterior

 Circulación posterior: formada por las arterias vertebrales que se unen para formar la arteria basilar que se dividen en las arterias cerebrales
posteriores.las cuales, uniéndose con algunas ramas del sistema anterior forman el denominado polígono de Willis, situado en la base del cerebro.
Este, en su parte anterior, está formado por las dos arterias cerebrales anteriores, unidas por la arteria comunicante homóni ma, y, posteriormente,
por las dos arterias cerebrales posteriores anastomosadas mediante las comunicantes posteriores con la arteria carótida interna.


Venas
El drenaje venoso no sigue la circulación arterial.
Las venas alcanzan la superficie cerebral, se unen a venas de mayor calibre y después cruzan el espacio subaracnoideo y drenan a los seños durales, los
cuales son conductos vasculares que yace en la duramadre. La red de los senos venosos lleva la sangre del encéfalo y la comunica con la vena yugular
interna regresando la sangre al corazón.
Estas venas no contienen válvulas que eviten el flujo retrogrado y dependen de la gravedad y la PA

Auto regulación del flujo sanguíneo
El cerebro normal tiene la capacidad de regular su propio suministro de sangre para mantener la presión arterial entre 65 y 140 mm Hg.
Si la presión sistémica media baja por debajo de 60 mmHg, el mecanismo de autorregulación cerebral se vuelve menos eficaz. El cerebro inicialmente
intenta compensar mediante la extracción de más oxígeno del suministro disponible de sangre. Si la presión arterial continúa bajando, los signos de isquemia
cerebral ocurrirán
Flujo sanguíneo cerebral es de 50 ml/100 gr de tejido por minuto











Se puede
Producir
Embolo Trombo
Obstruccion
Flujo cerebral
Disminuye
ATP
Disminuye
glicemia
Disminuye el
aporte de
oxigeno
Déficit de
energía
Pierde
capacidad de
excitación y
metabólica
Daño
irreversible
(por
hipoperfusión
mantenida)
Zonas de Daño
Penumbra
Oligenica
isquemica
Isquemia
Irreversible
Fisiopatología
Isquémico
Resultado de un flujo inadecuado de sangre al cerebro por una oclusión parcial o completa de una arteria que dura más de 24 horas.








































Embolico
Coagulo o resto celular  cuando un embolo se aloja en
una arteria cerebral y la ocluye dando lugar a un infarto
y a edema de la zona irrigada por los vasos afectados.
Los émbolos más frecuentes se producen en la placa
endotelial del corazón [fibrilación auricular, infarto
miocardio, endocarditis infecciosas, enfermedad valvular
y defectos del tabique auricular] y causa menos
frecuentes de émbolos son el aire y la grasa procedente
de las fracturas de los huesos largos (fémur).
Trombotico
Estenosis de la arteria  se produce por la lesión de la
pared de un vaso sanguíneo y la formación de coágulos
de sangre  se origina que una estrechez del vaso.
La ateroesclerosis es la causa mayor, Están asociados a la
hipertensión y a la diabetes mellitus (aceleran la
ateroesclerosis).
Depósitos lipídicos
en la pared del vaso
Formación de placa
Arteriosclerótica
Crecimiento de
Placa
Arteriosclerótica
(Silencio clínico)
Placa establecida
Ruptura de placa
lipídica
de placa
Arteriosclerótica
Factores de Riesgo
Con el paso
del tiempo
Hipoxia Cerebral
Paso de met. aerobio
a anaerobio
Aumento de Ac. Láctico
y radicales libres
Vasodilatación
Edema Cerebral
Neuronas siguen funcionando
> 25 ml/100g tej x min
Neuronas dejan
funcionar 25 – 10
ml/ 100g tej x min
Muerte Neuronas
< 10 ml/100g tej x
min
Hemorrágico

La hemorragia provoca daño  celular directo y aumento de PIC  la sangre ocupa un compartimiento que comprime las células cerebrales  sumando a
la hipopefusion  acentúa más el daño
Por lo general, el sangrado se detiene por la formación de un tapón consistente en plaquetas, fibrina y mediante compresión de los tejidos y tres semanas
después se produce el proceso de reabsorción.

Existen zonas de daño
Zona de hematoma  Necrosis de daño neuronal e irrigación menor a 50 ml
Zona de penumbra  Por la degradación de sangre libera inunomediadores que producen sustancias vasocontrictoras. Si se reperfunde
correctamente puede ser viable.



.









Hemorragia
intracerebral o
intraparenquimatosa
Sangrado en el interior del
cerebro
Mal pronóstico, alta mortalidad
Inicio brusco de los síntomas,
con una progresión en minutos o
en horas
Signos y síntomas frecuentes
son: déficit neurológico,
cefalea, nauseas, vómitos,
disminución del nivel de
conciencia e hipertensión.
Causas: HTA (mas importante).
Angiopatía, cerebral,
malformaciones vasculares, los
trastornos de la coagulación,
fármacos tromboliticos y
anticoagulantes, traumatismo,
tumores cerebrales y rotura de
aneurisma.
Hemorragia
subaracnoidea
Sangrado en el espacio
subaracnoídeo
Mal pronóstico, 50% de
mortalidad
. La incidencia aumenta con la
edad y se mas en mujeres que
en hombres.
La sangre sale repentinamente
a alta presión lo que produce
traumatismo celular directo y un
rápido aumento de la PIC.
Causa: mas comun ruptura de
MAV o anuerimas
Subdural
Hematoma ubicado en la
duramadre y aracnoides
Alta mortalidad
Evolución lenta
Mal pronostico
Epidural
Hematoma ubicado entre
duramadre y cráneo
Destaca lucidez y cefalea
intensa y progresiva
Rápidamente caen en coma
Mal pronostico
Ruptura vaso
sanguineo
Extravsacion de
sangre
Formacion
hematoma
Compresion del
tejido cerebral
Aumento PIC enclavameinto Descerebracion Muerte
Produce
vasoconstricción y
efectos tóxicos en
el tej cerebral


MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los s y s dependen de la localización de la lesión, tamaño del área de perfusión insuficiente y la cantidad de flujo sanguíneo colateral.

Función motora
Ocasiona pérdida del control voluntario sobre los movimientos motores
Incluyen alteraciones de la movilidad, función respiratoria, deglución, habla, reflejo nauseoso, capacidad para cuidar de sí mismo.
Los síntomas se deben a la destrucción de las neuronas motoras en la vía piramidal.
Incluyen la perdida de movimientos voluntarios finos (acinesia), alteración de la integración de los movimientos, alteración del tono muscular y alteración de
los reflejos.

Se encuentran
- Apraxia: incapacidad de hacer actos motores voluntarios previamente aprendidos
- Paresia: perdida de la fuerza muscular; para su tratamiento se utiliza el uso de estimulación eléctrica, terapia convencional y ejercicios con
resistencia progresiva
- Hemiplejia: incapacidad de movimiento ; parálisis de algún hemi-cuerpo,
- Hemiparesia: disminución de la fuerza
- Parálisis o plejia: ausencia de movimiento
- Disartria: dificultad para articular las palabras por parálisis o falta de coordinación en los músculos mandibulares
- Disfagia: dificultad para deglutir
- Ataxia: tambaleo e inestabilidad de la marcha, perdida de la coordinación
- Distonia (contracciones involuntarias musculares se tratan con infiltración de toxina botulínica)

Comunicación
El hemisferio izquierdo es el dominante en el lenguaje.
Los trastornos del lenguaje incluyen la expresión y la comprensión del lenguaje escrito y oral.
El paciente puede sufrir:
- Afasia (pérdida total o parcial de la comprensión y/o del uso del lenguaje). Puede ser de comprensión, expresión o global
- Disfasia (dificultad de comprensión o del uso del lenguaje es una pérdida parcial, esta puede ser fluida [actividad mínima del habla con un habla
lento que necesita un esfuerzo] o no fluida [existe habla pero contiene una escasa comunicación con sentido]).
- Disartria, es una alteración del control muscular del lenguaje (la mecánica del habla).

Afecto
Alteración en el control de emociones, pueden ser exagerada o impredecible.
La depresión y sentimientos asociados con los cambios en la imagen corporal y con la perdida de la funciones pueden empeorarlos.
Se encuentran:
- Pérdida de control de si mismo
- Inestabilidad emocional
- Disminución de la tolerancia a situaciones de estrés
- Depresión
- Introversión
- Temor, hostilidad y enojo
- Sentimiento de aislamiento

Cuadro comparativo
Isquemico
Trombotico
Tromboprogresión poco a poco, signos y
síntomas se desarrollan lentamente.Tico
+ H q M y edad media
alta
Comienza durante o
deso sueño
Embolico
Emcomienzo no tiene relación con actividad,
comienzo brusco.
Emcomienzo no tiene
relación con actividad,
comienzo brusco.
Hombres más que
mujeres
Hemorragico
Intracerebral
Ligeramente más en
mujeres
Progresión en 24
horas; mal pronóstico.
Subaracnoideo
Ligeramente más
frecuente en mujeres;
edad media menor
Episodio brusco.
Función intelectual
La memoria el juicio se puede ver afectados
Derecho  tiende a ser impulsivo y moverse rápido
Izquierdo  es más probable que produzca pérdida de memoria y lenguaje, son cautelosos

Se encuentran:
- Pérdida de memoria a corto plazo y/o largo plazo,
- Disminución del tiempo atención
- Disminución de la concentración
- Razonamiento abstracto deficiente
- Juicio alterado.

Alteración de la percepción sensorial
Se pueden producir problemas en la orientación de la percepción espacial.
Estas alteraciones pueden ser:
- Percepción incorrecta que el paciente tiene de sí mismo y enfermedad
- Percepción errónea de el mismo en el espacio o dificultad espacial
- Incapacidad para conocer objetos con la vista, el tacto he oído y la apraxia
- Incapacidad para llevar a cabo unos movimientos secuenciales aprendidos con un orden.
- Parestesia (sensación de adormecimiento, hormigueo).

Control micción y defecación
Generalmente son iníciales y temporales, dándose la polaquiuria, urgencia miccional e incontinencia y por parte intestinal sufren de estreñimiento se asocia a
la inmovilidad, debilitamiento de los músculos abdominales, deshidratación y respuesta disminuida al reflejo de la defecación.


Campo visual
Se produce la hemianopsia homónima, provoca la pérdida de la visión en el campo de un ojo o ceguera o diplopía (visión doble).
Perdida de la visión periférica; hemianopsia (perdida de la mitad del campo visual superior e inferior de los ojos); nistagmus (mov rítmicos involuntarios de
ambos ojos)


Manifestaciones clínicas para el acv hemorrágico:
TODAS LAS ANTERIORES MÁS:
- Alteración de la conciencia llegando en algunos casos al coma.
- Presión arterial inicial más elevada
- Comienzo repentino de s y s
- Empeoramiento de síntomas luego de su inicio
- Vómitos explosivos
- Cefalea inicial intensa
- Deterioro neurológico
- Anisocoria: asimetría de pupilas
- Presión arterial sistólica mayor a 220
- Triada de cushing: hipertensión arterial, bradicardia, respiración cheyne stockes (irregular)
- Signos meníngeos: rigidez de nuca, Kernig: al tener pierna flextada no la estira en forma natural y Brudzinski: se flexiona el cuello y luego se les
flexiona la rodillas y cadera
- Descerebración: Es una postura corporal anormal que implica mantener extendidos los brazos y las piernas, los dedos de los pies apuntando hacia
abajo y la cabeza y el cuello arqueados hacia atrás. Los músculos se tensionan y se mantienen rígidos
- Decorticacion: persona está rígida con los brazos flexionados, los puños cerrados y las piernas derechas. Los brazos están doblados hacia adentro y
hacia el cuerpo y las muñecas y los dedos están doblados y sostenidos sobre el pecho.
- Enclavamiento

Signos aumento PIC  cefalea intensa, vómitos explosivos, triada Cushing, kerning y Brudzinski















Diagnóstico
El objetivo es confirmar de que se trata de un ACV y no de otra lesión y para identificar la posible causa (es para prevenir un ACV secundario).

Clínica compatible
Historia clínica

(Existe la escala de cincinnati: reirse, levantar brazos con ojos cerrados, decir frase coherente) el diagnóstico es en base a la clínica.
Examen neurológico  inicio brusco de los síntomas neurológicos focales como  debilidad cara, brazo o pierna

Imágenes
TAC cerebral sin medio de contraste (scanner)
- Es la 1ra prueba dg, más especifico
- Indica  tamaño, localización y distingue entre ACV isquémico v/s hemorrágico  se ve un área de alta densidad; si no se ven las
zonas, por descarte, se clasifica el ACV como de tipo isquémico.
- Se realiza cuando el proceso es agudo; dentro de 1 hrs desde la sospecha Dg
* Puede salir normal al principio.

RNM
- Mayor sensibilidad para dg de infartos pequeños y de tronco
- Se realiza cuando el proceso no es agudo más en ACV isquémicos, da evidencia 30 minutos ocurrido el ACV.
- Se puede observar isquemia cerebral a los 30 minutos de producida, además puede señalar que zona está necrótica y cual en penumbra,
así se puede definir que pacientes serían los más beneficiados con una trombolisis (aún en estudio).
-
Otros exámenes de apoyo, para conocer causas:
- Electroencefalograma
- Ecocardiograma: ICC, formación trombos por ACXFA. Se realiza para la detección de una eventual fuente cardio-embólica. Existen 2 tipos,
la transtoráxica y la transesofágica,
- Angio-resonancia  técnica especial de RNM , tiene como objetivo visualizar las arterias cerebrales extra e intracraneanas
- Eco doppler carotideo: estenosis, placa ateroma
- Holter de arritmia de 24 hrs  Se realiza para la pesquisa de fibrilación auricular (FA) paroxística
- ECG: descarta IAM, FA


Exámenes laboratorio:
- Hemograma (LEUCOCITOSIS por algún proceso infeccioso en curso)
- Glicemia (descartar hipoglicemia)
- ELP (hiponatremia)
- Pruebas de coagulación (SI PACTE TOMA taco)
- Creatinina o uremia
- Enzimas cardiacas descartando IAM
- INR : si toma taco
- Toxicológico: consumo de drogas
- Perfil lipídico (dislipidemia)
- Hemograma (hemorragia)
- Enzimas cardiacas (TROPONINAS: posible IAM)
- Toxicológico: cocaína

Seguimiento: ELP, Hemograma, P coagulación, Glicemia, PCR

Diagnostico diferencia:
- Isquémico:
o Convulsiones con parálisis postictal
o Tumor intracraneal
o Encefalopatía metabólica
- Hemorrágico






.
Inicio Subito de deficiencia
neurologica (motor, sensitivo, tr
lenguaje)
.
Sin perdida de conciencia. No cefalea
y vomitos
Con perdida conocimiento Si cefalea
y vomitos. Estupor o Coma
.
ISQUEMICO
Hemorragico
Tratamiento

ACV Isquémico
Objetivos
• Evitar o revertir el daño cerebral.
• Identificar el agente causal
• Prevenir complicaciones


Trombolisis
o Se utiliza r-TPA (activador tisular recombinante del plasminógeno) intravenoso se debe utilizar en menos de 3 horas de evolución.
 El activador del tisular plasminógeno recombinante  se usa para restablecer el flujo sanguíneo a través de una arteria
bloqueada, su acción es digerir la fibrina y fibrinógeno.
 Durante la infusión del fármaco, es importante valorar los signos vitales y la situación neurológica del paciente.
 Esta contraindicado en los pacientes con ACV hemorrágico.
 Mayor riesgo es hemorragia
o Se utiliza trombolisis arterial local entre 3 - 6 horas se utiliza urokinasa (según clínica del MINSAL).
o En pacientes sometidos a trombolisis se debe indicar la AAS 24 horas después del procedimiento.
Antiagregante plaquetario
o Se utiliza AAS 250 mg, evita la formación de tromboxano a nivel de plaquetas en forma inmediata y por su vida media debe ser administrado
antes de las 48 horas.
o Si existe contraindicación se debe dar cloperidogel 75 mg/día (dosis de carga 300 mg) o terapia combinada de AAS 50 mg + dipiridamol 400
mg/día.
Fibrinoliticos
o Según la guía clínica del Minsal, menciona que no es eficaz y aumenta mucho el riesgo de sangrado, muerte y no es eficaz en reducir la
dependencia.
Procineticos
o Para mejorar la velocidad de vaciamiento gástrico en paciente con riesgo de aspiración. (según clínica del MINSAL)
Hidratación:
o Suero fisiológico al 9% o volumen de al menos 1500 o 2000 cc día (Según clínica del MINSAL). Evitar los s. glucosados  hiperglicemia
Protectores gástricos o antiácidos por estrés fisiológico.
Anticoagulantes
o Según la clínica MINSAL no se debe utilizar ningún tipo de heparina y por ninguna vía.
o Solo se recomienda en caso de alto riesgo de TVP se recomienda el uso de heparina subcutánea en dosis de 5.000 UI sc c/12 horas y en el
caso de infarto venoso (se debe ajustar al TTPK) y disección arterial.
Anticoagulantes orales
o Todo paciente con acv + fibrilación auricular crónico o intermitente, se debe indicar anticoagulación oral con un INR de 2,5 (rango de 2 a 3),
si existe algún tipo de contraindicación se debe utilizar AAS 325 mg/día En la enfermedad valvular se trata con parámetros de INR entre 3.0 –
4,5. ACV + IAM trombo mural documentado por ecografía, para cuando presenta una valvulapatía mitral o para prótesis valvular biológica
indicar anticoagulación oral con meta de 2,5 (rango de 2 a 3). En el caso de las prótesis valvulares mecánicas se estima un INR de 3,0 (rango
de 2,5 a 3,5).
Estatinas
o Atorvastinas para alcanzar niveles colesterol LDL < 100mg/dl o < 70 mg/dl en pacientes con alto riesgo cardiovascular.
Antihipertensivos
o Se debe evitar el uso de antihipertensivo salvo que la presión arterial: PAS >220 mmhg y PAD sea > 120 mmhg y se utiliza captopril oral 12,5 a
24 mg.
o En pacientes previamente hipertensos en tratamiento hipotensor se recomienda suspender inicialmente estos medicamentos y reinstalarlos
paulatinamente después de estabilizar el cuadro clínico.
o La hipotensión (PAS < 120 mmhg o PAD < 60 mmhg), debe tratarse con solución isotónica y en algunos casos drogas vasoactivas.
o La hipertensión inducida con medicamentos vasoactivos debe ser uso excepcional, ya que aumenta la mortalidad y de la discapacidad.
Otras medidas
o No se recomienda utilizar sedantes u otros depresores del sistema nervioso o preferir benzodiacepinas de corta duración (midazolam o
larazepam), corticoides no se utilizan porque empeoran el pronóstico y suspender la terapia de sustitución hormonal en mujeres que han
sufrido un ACV isquémico aumenta en forma significativa el riesgo de nuevos eventos cardiovasculares.











ACV Hemorrágico

Objetivos:
– Permitir la recuperación cerebral.
– Evitar nuevas hemorragias.
– Prevenir las complicaciones.

Tto: Manejo de PA; Manejo de Edema cerebral; Manejo de hiponatremia y Cirugía

Volemia
o La HSA se acompaña siempre de disminución del volumen hasta un 10% de los pacientes. Por esto mismo se recomienda mantener el
volumen circulante con administración de cristaloides isotónicos (solución salina isotónica con adición de KCL a 120 ml/kg/hr).
o El objetivo es mantener una PVC entre 5 -8 mmHg y una diuresis mayor a 2 ml/kg/hr. Tampoco se útil como profilaxis. Mantener niveles de
hematocrito sobre 30 – 32%, porque niveles inferiores que compromete el transporte de O2 en microcirculación.
Vasoespasmo
o Bloqueadores canales de calncio
o Se realiza una terapia preventiva durante 21 días con nimodipina 60 mg por vía oral [es un antagonista del calcio de acción selectiva en
el sistema nervioso].
Antihipertensivos
o Tratar presiones cuando superen los 160 mmhg, lo ideal es que se mantengan con presiones dentro de rangos (PA: 140/90 y PAM: 110)
(favorece el resangrado) con fármacos inhibidores de la enzima convertidora (captopril 25 mg oral o labetalol).
Anti convulsivante
o Tratamiento preventivo como la fenitoina, fenobarbital u otro.
Cefalea
o Se recomienda analgesia permanente con EVA menor 4 y el uso progresivo de paracetamol 1 g c/ 6 - 8 horas vía enteral, ketoprofeno
300 mg/día iv o keterolaco 90 mg/día. En caso de persistir dolor usar opiáceos como morfina sc o iv o fentanyl e.v.

Medidas de neuroprotección
Normoglicemia

La hipoglicemia produce daño neurológico
Glicemia cada 6 hrs
Mantener glicemia entre 140 – 200 mg; mayor Tto insulina z lo menos 72 hrs mantener en esos rangos
La hiperglicemia puede simular acv isquémico


Normotermia


Se recomienda mantener una normotermia (temperaturas menor a 37ºC, se asocia a incremento del gasto metabólica cerebral, cada grado produce un
aumento del 10% en el metabolismo produciendo: edema cerebral, daño cerebral isquémico, disminución de la conciencia y mayor incidencia de
vasoespasmo sintomático).
Se utilizan antipiréticos: paracetamol 500 mg - 1 g cada 6 – 8 horas vías oral y medidas físicas.


Evitar la hipercapnea


Mayor nivel de dióxido de CO2, genera una vasodilatación lo que produce una alteración hidroelectrolitica lo que genera edema.
Se administra oxígeno en bajas concentraciones, por naricera para saturar sobre 93%.

1 º Celcius q
aumente T
Aumento flujo
7% cerebral
aumento PIC
Aumenta
Vasodilatacion
Aumenta
Consumo O2
Aumenta Pco2
Aumenta
Edema
Mayor Nivel Co2 Vasodilatacion
Alteracion
Hidroelectrolitica
EDEMA
Glucosa
Glicólisis
anaeróbica
Ácido láctico
Estimula
Producción
de
Acidosis
metabólica
Edema
cerebral
Lo que
genera
Produciéndose
así el
Manejo de la PIC
Posición en línea media  fowler 30 – 40º  cara evitar compresión de vasos y favorecer el retorno venoso.
Pcte con IC, riesgo de aspiración; neumonía; edema cerebral y sospecha de PiC elevada 30 – 40º
X lo menos las 1ras 24 hrs

Manejo hiponatremia
(< 135mEq/lt) produce aumento del edema cerebral vasoespasmos sintomáticos e isquemia cerebral, son tratados en general con aporte de volumen y
sodio y es necesario realizar control frecuente con exámenes de laboratorio.

Presión arterial
El aumento de la Pº es un mecanismo de protección  ya que la autorregulación esta alterada en el cerebro  la perfusión cerebral depende de PAM
No se trata al menos que
- PAS >220 y PAD 120  isquémico
- PAS > 180 y PAD > 100  hemorrágico

Quirúrgico
ACV isquémicos:
- Endarterectomía carotidea: se extirpa la lesión ateromatosa de la arteria carotidea, para mejorar el flujo sanguíneo, los cuidados post – operatoria,
vigilancia extrema de los signos neurológicos, sangrado e infamación del cuello. Se utiliza en caso de estenosis carotidea entre un 70 -99% o 50 –
69%.
- Angioplastia transluminal: inserción de globo o balón para abrir la artera estenosada y mejorar el flujo sanguíneo.
- Stent: intenta mantener la permeabilidad de la arteria.
- Bypass: es la anastomosis de una rama de la arteria extracreneal a una arteria intracreaneal, el objetivo es aumentar la perfusión cerebral.
- Craniectomía descompresiva: se debe utilizar cuando existe comprensión de tronco cerebral e hidrocefalia.

ACV hemorrágico:
Se puede utilizar el:
- Microcirugía: se realiza a través de una craneoctomía y acceso al aneurisma, el cual se excluye de la circulación con clips. Este tratamiento tiene mayor
tiempo de uso y ha demostrado ser efectivo, dependiendo de la localización, forma, tamaño y aneurisma y estado clínico del paciente. Desde el alta se
recomienda un control clínico al mes, 6 meses y al año del alta. Al mes tiene por objetivo descartar complicaciones locales de la cirugía e hidrocefalia,
a los 6 meses es solicitar una angio TAC o angiografía de control y al año para el alta definitiva con control de TAC.
- Endovascular, se aborda el aneurisma desde el interior del vaso sanguíneo. El procedimiento se realiza bajo imagen radioscópi ca, ingresando un catéter
a través de una arteria habitualmente femoral alcanzando el saco aneurismático por técnica de micro – cateterización rellenando su lumen con
múltiples coils con el objetivo de lograr la exclusión. Luego del alta se realiza control al mes, 6 meses, al año y tres años. Al mes, al año y tres años se
realiza una angioresonancia. Dependiendo cómo ha evolucionado el pacientes se indicara una TAC sin contraste.
- Craniectomía descomprensiva: en el caso de gran edema cerebral.


Complicaciones
La mortalidad en la primera semana del ACV depende de las complicaciones neurológicas y después de las complicaciones sistémicas













Neurologicas
Edema Cerebral
HIC
Crisis epilepticas
isquemico --> Hemorragico
Hidrocefalia (hay sangre sistema ventricular y lo tapa)
Sistemicas
Alt hidroelectroliticas
Hipoventilacion
Neumonia (aspiracion)
ITU
TVP y TEP
UPP
Alt Motoras (deglucion, contron ciion y Fx intestinal)
Alt lenguaje (afasia)









ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS (TÍA)
Los TÍA son episodios de enfermedad cerebrovascular sintomática que duran poco tiempo; la definición convencional de duración es menor de 24 h, pero muchos TÍA duran
menos de 1 h.
Las causas de los ataques son similares a las de otros accidentes cerebrovasculares, pero ya que el TÍA constituye en ocasiones el signo premonitorio de un accidente, es un factor
de riesgo importante que se debe estudiar por separado.
Los TLA. son consecuencia de una embolia encefálica o una trombosis de un vaso intracraneal. En el caso de TLA, el vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica se
restaura.
Sin embargo, entre 15 y 50% de los TÍA se acompaña de infartos cerebrales a pesar de la ausencia de signos y síntomas neurológicos.
Las definiciones nuevas de TÍA colocan a las personas con infarto reciente, en la categoría de enfermedad isquémica y no en la de TÍA, independientemente de la duración de los
síntomas, pero la mayor parte de los estudios han utilizado la definición "cronológica" habitual.
Además de los síndromes de accidente cerebrovascular que comentaremos, se debe prestar atención especial al síntoma específico de TLA. La amaurosis fugaz o ceguera
monocular transitoria es consecuencia del alojamiento de émbolos en la arteria central de la retina en un ojo; indica que la causa es una estenosis carotídea o un problema local
de la arteria oftálmica.
El riesgo de accidente cerebrovascular después de un TÍA es de casi 10 a 15% en los primeros tres meses y la mayor parte de l os episodios se manifiestan durante los primeros dos
días.
Por lo tanto, está justificada la evaluación y el tratamiento urgentes. Las causas del accidente cerebrovascular y del TÍA son idénticas, de manera que su evaluación debe ser
similar.
La mejoría característica del TLA constituye una contraindicación para usar trombolíticos. Sin embargo, debido al riesgo elevado de un nuevo accidente cerebrovascular en los
primeros días después del TÍA, la oportunidad de administrar con mayor frecuencia y rapidez rtPA en caso de surgir el accidente, probablemente justifica la hospitalización de
muchos enfermos. No se ha estudiado de manera específica después del TÍA la terapia antiplaquetaria inmediata, pero posiblemente sea eficaz y recomendable. Tampoco se han
hecho estudios a gran escala que valoren la anticoagulación inmediata después del TÍA, situación en que el riesgo de hemorragia pudiera ser menor que el de otras formas de
enfermedad vascular