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PROAMI

PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EMMEDICINA INTENSIVA
ORGANIZADO PELA ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA
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ARRITMIAS CARDÍACAS
LEANDRO IOSCHPE ZIMERMAN
MAURÍCIO PIMENTEL
Leandro Ioschpe Zimerman – Professor-adjunto do Departamento de Medicina Interna da
Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (FAMED/UFRGS),
eletrofisiologista cardíaco pela Duke University (Estados Unidos), doutor emCardiologia pela
UFRGS. Responsável pelo Setor de Eletrofisiologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre
(HCPA) e do Hospital São Francisco (Porto Alegre, RS)
Maurício Pimentel – Mestre emCardiologia pela UFRGS, médico do Ambulatório de
Arritmias do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (Porto Alegre, RS)
INTRODUÇÃO
As arritmias cardíacas tanto podem ser o motivo da internação do paciente em unidade de
terapia intensiva(UTI) como podem ocorrer em pacientes internados em UTI, em função de
outras patologias. Dependendo dos critérios utilizados, a incidência de arritmias empaci-
entes internados em UTI varia de 15 a 90%, podendo, em determinadas situações, associar-
se a prolongamento do tempo de internação em UTI e a aumento de mortalidade.
Ao se manejar o paciente com arritmia cardíaca, deve levar-se em consideração
não somente o distúrbio do ritmo, mas também o quadro clínico geral do
paciente.
LEMBRAR
Os pacientes que se apresentam com arritmias cardíacas devem ser cuidadosa-
mente avaliados do ponto de vista clínico e laboratorial, a fim de que se possa:
■ ■■ ■■ estabelecer o diagnóstico;
■ ■■ ■■ definir possíveis causas;
■ ■■ ■■ avaliar o significado clínico do distúrbio do ritmo;
■ ■■ ■■ indicar corretamente o tratamento.
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Deve-se buscar o reconhecimento de possíveis fatores desencadeantes, tais como:
■ ■■ ■■ distúrbios hidroeletrolíticos;
■ ■■ ■■ desequilíbrio acidobásico;
■ ■■ ■■ hipoxemia;
■ ■■ ■■ isquemia miocárdica;
■ ■■ ■■ insuficiência cardíaca;
■ ■■ ■■ hipertireoidismo.
Além disso, deve-se considerar o efeito pró-arrítmico de diversos fármacos, especialmente os
próprios antiarrítmicos, tais como:
■ ■■ ■■ catecolaminas;
■ ■■ ■■ psicotrópicos, como os antidepressivos tricíclicos e fenotiazidas;
■ ■■ ■■ antimicrobianos, como eritromicina, pentamidina, cetoconazol;
■ ■■ ■■ xantinas;
■ ■■ ■■ compostos organofosforados.
A avaliação eletrocardiográficado distúrbio do ritmo é muito importante. Sempre que
possível, imediatamente após o reconhecimento da presença de arritmia pela
monitorização contínua, deve ser realizado eletrocardiograma(ECG) de superfície
completo, com traçados longos das derivações DII e V1.
No diagnóstico diferencial dos distúrbios do ritmo, é essencial a identificação da pre-
sença ou não de atividade atrial e de sua relação com o complexo QRS.
Para tanto, pode-se lançar mão de recursos como manobras vagais e derivações
eletrocardiográficas modificadas (derivação de Lewis, derivação esofágica). As ma-
nobras vagais (massagem do seio carotídeo, manobra de Valsalva) aumentam o tônus
vagal, diminuindo a taxa de despolarização do nó sinusal e de condução atrioventricular,
o que, em boa parte dos casos, facilita a identificação do ritmo.
O significado clínico da arritmia depende de vários fatores. Entre esses fatores, encontram-se:
■ ■■ ■■ o tipo de arritmia;
■ ■■ ■■ a duração da arritmia;
■ ■■ ■■ a freqüência ventricular;
■ ■■ ■■ a presença ou não de cardiopatias associadas;
■ ■■ ■■ o grau de instabilidade hemodinâmica causado pela arritmia.
Do ponto de vista clínico, consideram-se fatores indicativos de instabilidade:
■ ■■ ■■ presença de hipotensão;
■ ■■ ■■ descompensação de quadro de insuficiência cardíaca;
■ ■■ ■■ desencadeamento ou intensificação de angina;
■ ■■ ■■ alteração no estado mental por baixo débito;
■ ■■ ■■ síncope;
■ ■■ ■■ sinais de hipoperfusão periférica.
O exame físico, além de auxiliar na avaliação da repercussão da arritmia sobre os
vários sistemas, pode fornecer pistas sobre a arritmia envolvida, basicamente pela ava-
liação do ritmo, intensidade e constância da primeira bulha, desdobramento da segun-
da bulha e ondas a no pulso jugular.

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1. Quais os possíveis fatores desencadeantes das arritmias cardíacas?
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2. Por qual motivo a avaliação eletrocardiográfica do distúrbio do ritmo é importante?
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3. O que se faz indispensável identificar no diagnóstico diferencial dos distúrbios do
ritmo?
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4. No diagnóstico diferencial dos distúrbios de ritmo, quais os efeitos das manobras
vagais?
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5. Enumere os principais fatores relacionados ao significado clínico da arritmia.
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6. Comente sobre a importância do exame físico no diagnóstico da arritmia.
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OBJETIVOS
Após o estudo deste capítulo, você deverá estar capacitado a:
■  ■■ ■■ classificar as diversas formas de arritmias cardíacas e compreender seus modos de funciona-
mento;
■  ■■ ■■ estabelecer o diagnóstico de arritmias cardíacas;
■  ■■ ■■ avaliar os riscos de cada tipo de arritmia;
■  ■■ ■■ escolher as técnicas, procedimentos e fármacos disponíveis e orientar o tratamento das arritmias.
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ESQUEMA CONCEITUAL
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Extra-sístoles
Extra-sístoles supraventriculares
Extra-sístoles ventriculares
Bradiarritmias
Taquiarritmias
Arritmias cardíacas
Taquiarritmias com complexo QRS estreito
Taquicardias dependentes do nó AV
Taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV
Taquicardia supraventricular por reentrada AV
Taquicardia juncional
Taquicardias independentes do nó AV
Taquicardia atrial
Fibrilação atrial
Flutter atrial
Taquiarritmias com QRS alargado
Taquicardia ventricular
Torsade de pointes
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Cardioversão – desfibrilação

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EXTRA-SÍSTOLES
EXTRA-SÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES
As extra-sístoles supraventriculares ocorrem, comumente, em indivíduos normais, embora
apareçam com maior freqüência em pacientes com doença cardíaca estrutural.
As extra-sístoles supraventriculares compreendem:
■ ■■ ■■ as extra-sístoles atriais;
■ ■■ ■■ as extra-sístoles juncionais.
As extra-sístoles atriais são reconhecidas pela presença de onda P, habitualmente de morfologia
diferente da onda P sinusal, e que ocorre antes de completar o intervalo P–P esperado.
As extra-sístoles juncionais caracterizam-se por complexos QRS similares ao basal, não-pre-
cedidos por onda P ou com presença de onda P retrógrada (negativa em DII, DIII e aVF) antes,
durante ou após o QRS.
As extra-sístoles supraventriculares são usualmente assintomáticas; no entanto, alguns paci-
entes queixam-se de palpitações. Podem estar associadas a:
■ ■■ ■■ estados emocionais;
■ ■■ ■■ isquemia miocárdica;
■ ■■ ■■ febre;
■ ■■ ■■ consumo de álcool, cafeína e tabaco.
Geralmente, as extra-sístoles supraventriculares não requerem tratamento específico.
Em pacientes sintomáticos, deve-se procurar remover fatores desencadeantes e
pode-se considerar o emprego de betabloqueadores ou bloqueadores dos canais
de cálcio. Raramente se faz necessário o uso de fármacos antiarrítmicos dos grupos I
ou III.
EXTRA-SÍSTOLES VENTRICULARES
As extra-sístoles ventriculares ocorrem em pacientes com ou sem doença cardíaca estrutural.
Caracterizam-se por complexos QRS alargados (por definição > 0,12s, em geral com mais de
0,14s), não-precedidos por onda P e, em boa parte das vezes, seguidos de uma pausa compen-
satória completa (o intervalo RR entre o batimento que precede a extra-sístole e o complexo
normal subseqüente é igual a duas vezes o intervalo RR normal do paciente).
O termo bigeminismo refere-se a um ritmo no qual uma extra-sístole é intercalada com um
complexo normal; trigeminismo, quando uma extra-sístole é intercalada por dois batimentos
normais e assim sucessivamente.
As extra-sístoles ventriculares podem ser assintomáticas ou provocar sensação de palpitações e
desconforto torácico.
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LEMBRAR
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Entre as possíveis causas de extra-sístoles ventriculares, incluem-se:
■ ■■ ■■ isquemia miocárdica;
■ ■■ ■■ hipoxia;
■ ■■ ■■ anormalidades eletrolíticas (especialmente hipocalemia);
■ ■■ ■■ síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS);
■ ■■ ■■ emprego de catecolaminas.
As extra-sístoles ventriculares não requerem tratamento inicial outro que não seja o
tratamento de possíveis fatores desencadeantes.
Nos pacientes sintomáticos, além de afastar fatores desencadeantes, pode-se consi-
derar o uso de betabloqueadores ou, eventualmente, fármacos da classe III.
Em pacientes isquêmicos, o tratamento de extra-sístoles ventriculares com encainida,
flecainidae moricizinafoi associado a um aumento da mortalidade.
7. Marque V quando a afirmação for verdadeira e F se for falsa:
A) ( ) As extra-sístoles supraventriculares compreendem as extra-sístoles atriais
e as extra-sístoles juncionais e aparecem somente em pacientes com doen-
ça cardíaca estrutural.
B) ( ) As extra-sístoles atriais podem ser reconhecidas pela presença de onda P,
e as extra-sístoles juncionais caracterizam-se por complexos QRS simila-
res ao basal, não precedidos por onda P ou com presença de onda P retró-
grada antes, durante ou após o QRS.
C) ( ) Em geral, as extra-sístoles supraventriculares são assintomáticas, mas há
ocorrência de pacientes que se queixam de palpitações, podendo estar as-
sociadas a estados emocionais, tabaco, consumo de álcool, febre, uso de
cafeína e isquemia miocárdica.
D) ( ) Isquemia miocárdica e anormalidades eletrolíticas são as únicas causas
possíveis de extra-sístoles ventriculares.
E) ( ) O uso de encainida, flecainida e moricizina no tratamento de extra-sístoles
ventriculares em pacientes hisquêmicos foi associado a um aumento da
mortalidade.
Respostas no final do capítulo

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Caso Clínico
Paciente do sexo masculino, 76 anos, internado em UTI por quadro de choque séptico
após cirurgia abdominal, apresenta extra-sístoles ventriculares isoladas (10/hora),
verificadas na monitorização eletrocardiográfica contínua. Não apresenta história pré-
via de doença cardíaca.
FC: 90bpm,
PA: 90x60mmHg.
Recebe noradrenalina em infusão contínua (0,07µg/kg/min).
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8. Com relação ao manejo das extra-sístoles, marque a opção indicada neste caso
clínico.
A) Lidocaína IV.
B) Procainamida IV.
C) Amiodarona IV.
D) Avaliação da presença de distúrbios eletrolíticos e, se possível, redução da dose
de noradrenalina.
Resposta e comentário no final do capítulo
BRADIARRITMIAS
A bradicardia absolutaé definida por freqüência cardíaca (FC) < 60bpm. Já a
bradicardia relativaocorre quando o paciente apresenta FC menor do que a espe-
rada para a condição clínica subjacente.
Entre as causas das bradiarritmias, incluem-se:
■ ■■ ■■ doença degenerativa do sistema de condução;
■ ■■ ■■ isquemia miocárdica;
■ ■■ ■■ cardiopatia chagásica;
■ ■■ ■■ ação de agentes farmacológicos
As bradiarritmias dividem-se em dois grandes grupos:
■ ■■ ■■ disfunção do nó sinusal;
■ ■■ ■■ bloqueios atrioventriculares.
A disfunção do nó sinusal pode manifestar-se como:
■ ■■ ■■ bradicardia sinusal;
■ ■■ ■■ parada sinusal;
■ ■■ ■■ bloqueio sinoatrial;
■ ■■ ■■ síndrome de taquibradicardia.
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Os bloqueios atrioventriculares são classificados de acordo com o nível de bloqueio no sistema
de condução.
O bloqueio atrioventricular de primeiro grause caracteriza por um intervalo P-R maior do que
0,20 segundos, sendo que todos os impulsos são conduzidos; sua presença não requer trata-
mento específico.
No bloqueio atrioventricular de segundo grau, nem todos os impulsos são conduzidos, poden-
do ser classificados em:
■ ■■ ■■ Mobitz tipo I (ou Wenckebach);
■ ■■ ■■ Mobitz tipo II.
No bloqueio de tipo I, ocorre um prolongamento progressivo do intervalo P–R precedendo onda
P não-conduzida.
No bloqueio tipo II, os intervalos P–R que precedem a onda P não-conduzida são constantes.
No bloqueio atrioventricular de terceiro grau, ou bloqueio completo, nenhum estímulo atrial
é conduzido aos ventrículos e não há correlação entre as ondas P e os complexos QRS (dissociação
atrioventricular). O timo de escapepoderá ser:
■ ■■ ■■ juncional (QRS estreito);
■ ■■ ■■ ventricular (QRS largo).
Vários fármacos, incluindo digital, betabloqueadores, amiodarona, antagonistas do
cálcio, metildopa, clonidina, lítio e alguns analgésicos e sedativos de uso intravenoso
podem causar disfunção do nó sinusal e bloqueios atrioventriculares.
LEMBRAR
No diagnóstico das bradiarritmias, deve-se observar que indivíduos normais po-
dem apresentar:
■ ■■ ■■ bradicardia sinusal de 35-40bpm;
■ ■■ ■■ pausas sinusais de 2 a 3s;
■ ■■ ■■ batimentos de escape juncional;
■ ■■ ■■ bloqueio atrioventricular de primeiro ou segundo grau tipo I, principalmente durante
o sono.
Na abordagem das bradiarritmias, é fundamental definir se o paciente apresenta sinais
ou sintomas em decorrência do distúrbio do ritmo.
As principais manifestações clínicas das bradiarritmias são:
■ ■■ ■■ dispnéia;
■ ■■ ■■ diminuição do nível de consciência;
■ ■■ ■■ fraqueza;
■ ■■ ■■ hipotensão;
■ ■■ ■■ sudorese;
■ ■■ ■■ congestão pulmonar;
■ ■■ ■■ dor torácica;
■ ■■ ■■ síncope.

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Nos casos de bradicardiaem que o pacientese apresenta sintomático, o tratamento
deve ser imediato, com a administração de atropina intravenosa. Não havendo res-
posta à atropina, a seqüência de intervenção inclui a utilização de marca-passo
transcutâneo, se disponível, ou infusão de catecolaminas: dopamina, adrenalina ou
isoproterenol.
Nos pacientes com coração transplantado, a atropina não tem efeito, devendo-se
passar imediatamente para marca-passo transcutâneo ou infusão de catecolaminas.
A atropinararamente é eficaz no tratamento de bradicardia causada por bloqueio atrioventricular
ao nível do sistema His-Purkinje (bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo Mobitz II e blo-
queio atrioventricular total).
Caso esteja disponível, o marca-passo transcutâneo pode ser utilizado imediatamente, enquan-
to se espera a obtenção de acesso venoso ou o efeito da atropina. A estimulação pelo marca-
passo transcutâneo é geralmente dolorosa e mal tolerada pelos pacientes, devendo-se, no caso,
empregar analgésicos ou sedativos intravenosos.
A resposta à estimulação pelo marca-passo deverá ser verificada por meio da palpação do pulso
e medida da pressão arterial.
Com relação à infusão de catecolaminas, os fármacos de primeira escolha são dopamina ou
adrenalina.
O isoproterenol deve ser evitado em pacientes isquêmicos ou hipotensos, pois,
entre seus efeitos, estão o aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio e a
vasodilatação periférica.
Tanto as intervenções farmacológicas como o marca-passo transcutâneo podem permi-
tir a estabilização do paciente até a inserção do marca-passo transvenoso temporário.
A indicação posterior de implante de marca-passo definitivo deve ser criteriosamente
avaliada, levando-se em consideração a evolução do paciente e as potenciais causas
da bradiarritmia.
9. As bradiarritmias dividem-se em disfunção do nó sinusal e bloqueios atrioventriculares.
Caracterize os dois grupos de bradiarritmias.
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10. Paciente internado em UTI por pneumonia grave apresenta quadro de sudorese,
piora da dispnéia e extremidades frias. ECG mostra ritmo sinusal, FC de 40bpm.
Qual o primeiro fármaco a ser administrado para este paciente?
A) Atropina.
B) Adenosina.
C) Dopamina.
D) Isoproterenol.
Resposta e comentário no final do capítulo
11. Como são caracterizados o bloqueio atrioventricular de primeiro grau e o bloqueio
atrioventricular de segundo grau?
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12. Quais são as principais manifestações clínicas das bradiarritmias?
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13. Qual é o tratamento recomendado nos casos de bradicardia em que o paciente se
apresenta sintomático?
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14. Qual das seguintes alternativas seria uma indicação apropriada para marca-
passo transcutâneo?
A) Paciente feminina, 80 anos, internada em UTI por embolia pulmonar após cirur-
gia ortopédica, apresentando, no ECG, ritmo sinusal, FC 68bpm com intervalo
PR de 260ms.
B) Paciente masculino, 54 anos, internado em UTI por síndrome coronariana aguda
sem supradesnível de ST, apresentando, no ECG, ritmo sinusal, FC de 48bpm.
PA: 120x80mmHg.
C) Paciente masculino, 72 anos, internado em UTI por infarto do miocárdio de pare-
de anterior. Apresenta episódio súbito de edema agudo de pulmão. ECG: FC de
40bpm, bloqueio atrioventricular total com escape juncional.
D) Paciente feminina, 72 anos, internada em UTI por acidente vascular encefálico,
apresentando, na monitorização eletrocardiográfica, ritmo sinusal, FC de 60-
70bpm, com pausas de até 1,5 segundos.
Resposta e comentário no final do capítulo

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15. O que se sabe sobre o tratamento das bradiarritmias de pacientes com coração
transplantado?
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16. Por que o tratamento com isoproterenol é evitado em pacientes isquêmicos ou
hipotensos?
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TAQUIARRITMIAS
Cerca de 90%das arritmias apresentadas pelos pacientes emUTI são taquiarritmias.
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O diagnóstico diferencial das taquiarritmias baseia-se, inicialmente, na duração do
complexo QRS e na regularidade ou irregularidade do ciclo RR. As taquicardias podem
apresentar-se com QRS estreito (< 0,12s) ou largo (≥ 0,12s).
TAQUIARRITMIAS COMCOMPLEXO QRS ESTREITO
As taquicardias comQRS estreito são de origem supraventricular e podem ser
divididas entre dependentes e independentes do nó atrioventricular (AV), con-
forme a participação do nó AV como parte fundamental do circuito da taquicardia.
No grupo das taquicardias dependentes do nó AV, encontram-se:
■ ■■ ■■ a reentrada nodal AV;
■ ■■ ■■ a reentrada AV (presença de via acessória);
■ ■■ ■■ a juncional, previamente englobadas sob o termo “taquicardia supraventricular paroxística”.
Entre as taquicardias independentes do nó AV, estão:
■ ■■ ■■ as taquicardias atriais.
■ ■■ ■■ a fibrilação atrial;
■ ■■ ■■ o flutter atrial;
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O Quadro 1, a seguir, mostra os principais fármacos utilizados no tratamento das taquiarritmias.
Quadro 1
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PRINCIPAIS FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DAS TAQUIARRITMIAS
Fármaco Dose intravenosa Dose oral
Adenosina 6mg em bolo; não havendo resposta, pode-se
repetir outro bolo de 12mg, em 1ou 2 min após

Amiodarona 150mg em dez minutos de dose de ataque,
seguida de infusão de 1mg/min/6h, seguida de
0,5mg/min
600 a 1.200mg de dose de ataque,
seguida de 200 a 800mg/dia
Deslanosídeo C 0,4 a 1,2mg em bolo –
Digoxina* 0,50 a 0,75mg de dose de ataque, seguida de
0,25mg/dia, se função renal normal
0,75-1,0mg de dose de ataque
Disopiramida – 100 a 150mg 6/6horas
Diltiazem 0,25mg/kg em dois minutos, seguida de infusão
contínua de 10mg/h, ajustando conforme
resposta, por 24 horas
90 a 360mg/dia a cada 8 ou 12
horas, conforme a apresentação
Fenitoína 100mg 5/5 minutos até 1g 1g em 24horas, seguida de
manutenção de 200 a 600mg/dia
Ibutilide* 1mg em 10 minutos, seguido de mais 1mg em
10 minutos, conforme a necessidade

Metoprolol 5mg a cada 5 minutos até 15mg, infundidos em
1mg/min
100 a 400mg/dia
Procainamida 100mg a cada 5 minutos até 1.000mg em
infusão de 2 a 6mg/min
250 a 500mg a cada 3-4 horas
Propafenona 1 a 2mg/kg de dose de ataque, com
manutenção de 8mg/kg/dia
450 a 900mg/dia
Propanolol 1 a 2mg/min até 5 a 10mg 80 a 640mg/dia
Quinidina – 200 a 400mg a cada 4 a 6 horas ou
325 a 600mg a cada 8 a 12 horas
Lidocaína 1mg/kg repetido a cada 5 minutos até 3mg/kg
em infusão de 1 a 4mg/min

Sotalol – 80 a 240mg a cada 12 horas
Verapamil 5 a 10mg 40 a 120mg a cada 6 a 8 horas
*Apresentação endovenosa não-disponível no mercado nacional
Taquicardias dependentes do nó AV
Taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV
A taquicardia supraventricular por reentrada nodal AVé a taquicardia supraventricular mais
freqüente; porém, entre os pacientes em UTI, apresenta baixa incidência. A freqüência cardí-
acaé geralmente entre 150 e 250bpm, apresentando início e término súbitos.
Do ponto de vista eletrocardiográfico, caracteriza-se pela ausência de ondas P visíveis, por
estarem juntas ao complexo QRS, embora algumas vezes seja possível a visualização de

21
onda P retrógrada na porção final do QRS. O principal sintoma é palpitação. Em pacientes com
cardiopatia estrutural, pode apresentar-se com sinais de instabilidade hemodinâmica.
Nos pacientes que se apresentam estáveis, o tratamento inicial consiste na massa-
gemdo seio carotídeo e na administração de adenosina. Não havendo resposta, as
opções são os betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e digital. A
amiodaronaé uma alternativa em pacientes com disfunção ventricular esquerda.
Nos pacientes com instabilidade hemodinâmica, o tratamento inicial é a cardioversão
elétrica sincronizada, com carga inicial de 100J. Quanto ao manejo crônico, tem havi-
do tendência crescente no uso da ablação por radiofreqüência, com procedimento
curativo em aproximadamente 95% dos casos.
Taquicardia supraventricular por reentrada AV
A taquicardia supraventricular por reentrada AVocorre nos pacientes que apresentam via
acessória de condução atrioventricular. A condução pela via acessória geralmente é
bidirecional, podendo ocorrer tanto em sentido anterógrado (atrioventricular) como retrógrado
(ventriculoatrial).
Nos pacientes que apresentam via acessória com condução anterógrada, o ECG sem taquiarritmia
apresenta os achados que caracterizam a síndrome de Wolff-Parkinson-White(ver adiante).
Em alguns pacientes, a via acessória conduz apenas no sentido retrógrado. Assim, o ECG sem
taquiarritmia é normal.
A taquicardia supraventricular por reentrada AVse apresenta com freqüência entre 150-
250bpm. O estímulo elétrico é conduzido aos ventrículos pelo nó AV, retornando ao átrio pela via
acessória. O eletrocardiogramase caracteriza pela presença de ondas P após o complexo
QRS, localizadas no segmento ST ou onda T. Pode ocorrer alternância elétrica do complexo
QRS em torno de 40% dos casos.
O tratamento na fase aguda é o mesmo descrito para as taquicardias por reentrada nodal AV.
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Taquicardia juncional
A taquicardia juncional é um tipo pouco comum de taquicardia supraventricular.
A forma paroxísticaapresenta freqüência entre 110-250bpm, podendo ser tratada
com:
■ ■■ ■■ betabloqueadores;
■ ■■ ■■ bloqueadores dos canais de cálcio;
■ ■■ ■■ digoxina.
A forma não-paroxísticaapresenta freqüência entre 70-120bpme está associada à
intoxicação digitálica, distúrbios hidroeletrolíticos e isquemia miocárdica. Não requer
tratamento específico, apenas o da condição básica subjacente.
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Taquicardias independentes do nó AV
Taquicardia atrial
A taquicardia atrial se caracteriza, ao eletrocardiograma, por freqüência entre 120-
220bpme presença de ondas P de morfologia diferente da onda P sinusal,
geralmente precedendo o complexo QRS. Pode haver alteração da condução AV,
com intervalo PR variável e bloqueio tipo 2:1.
A taquicardia atrial ocorre mais comumente em pacientes com cardiopatia estrutural, embo-
ra também possa ser encontrada em indivíduos normais. Classicamente, a taquicardia atrial
com bloqueio da condução AV está associada à intoxicação digitálica.
O tratamento da taquicardia atrial deve sempre levar em consideração a possibilidade
de intoxicação digitálica. Nesse caso, deve-se suspender a administração do
fármaco e corrigir eventuais distúrbios hidroeletrolíticos associados. Não havendo into-
xicação digitálica, as opções iniciais de tratamento são os betabloqueadores e os
bloqueadores dos canais de cálcio. A amiodaronaé a melhor opção em pacientes
com disfunção ventricular.
Cabe ressaltar que a cardioversão elétricanão está indicada para o tratamento da
taquicardia atrial.
Uma forma particular de taquicardia atrial é a taquicardia atrial multifocal, caracterizada pela
presença de ondas P de pelo menos três diferentes morfologias, com diferentes intervalos PP,
PR e RR.
A taquicardia atrial multifocal ocorre mais comumente em pacientes com quadros agudos de
descompensação de doença pulmonar obstrutiva crônica ou de cardiopatia.
O tratamento deve ser focado na melhora das condições da doença básica subjacente.
Como parte do tratamento, pode-se empregar bloqueadores dos canais de cálcio,
betabloqueadores ou amiodarona, respeitando-se contra-indicações decorrentes da
doença básica.
17. Em que se baseia o diagnóstico diferencial das taquiarritmias?
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18. Caracterize em detalhes a taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV.
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19. Qual é o tratamento indicado nos casos de pacientes com taquicardia supraventricular
por reentrada nodal AV e com instabilidade hemodinâmica?
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20. Paciente masculino, 28 anos, com história prévia de atendimentos em emergên-
cia por taquicardia, apresenta-se com quadro de palpitações, desconforto torácico
de característica atípica. PA: 150x80mmHg. ECG: taquicardia com QRS estreito,
regular, FC de 170bpm.
Qual das seguintes alternativas está melhor indicada para o tratamento inicial?
A) Betabloqueador IV.
B) Massagem do seio carotídeo e, não havendo resposta, adenosina IV.
C) Digoxina IV
D) Amiodarona IV.
Resposta e comentário no final do capítulo
21. A taquicardia supraventricular por reentrada AV ocorre em pacientes que apresen-
tam via acessória de condução atrioventricular, sendo a via acessória geralmente
bidirecional, ou seja, pode ocorrer tanto em sentido anterógrado como retrógrado. Expli-
que essa afirmação.
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22. Discorra sobre o tratamento da taquicardia atrial.
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Fibrilação atrial
A incidência de fibrilação atrial em pacientes de UTI geral é de 1,8 a 8,8%. Já em UTI de pós-
operatório de cirurgia cardíaca, a incidência é de 25 a 40%. O principal fator predisponenteà
ocorrência de fibrilação atrial é a idade.
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A presença de fibrilação atrial no pós-operatório de cirurgia cardíaca está associada de maneira
independente a:
■  ■■ ■■ maior risco de complicações hemodinâmicas (quadros de baixo débito, edema agudo de pul-
mão);
■  ■■ ■■ acidente vascular encefálico;
■  ■■ ■■ maior tempo de internação em UTI;
■  ■■ ■■ maior tempo de internação hospitalar;
■  ■■ ■■ aumento dos custos relacionados à cirurgia.
No ECG, a fibrilação atrial se caracteriza pela ausência de ondas P, presença de
pequenas oscilações na linha de base, de amplitude e morfologia variáveis (chama-
das ondas f) e intervalos RR variáveis aleatoriamente. A freqüência cardíaca geral-
mente varia entre 140 a 180bpm, podendo ser maior ou menor na dependência do
período refratário do nó atrioventricular.
LEMBRAR
Quando a freqüência ventricular está muito alta ou baixa, o ritmo pode parecer
regular.
O tratamento da fibrilação atrial depende da condição clínica do paciente. Em pacien-
tes hemodinamicamente instáveis, o tratamento de escolha é a cardioversão elétri-
ca sincronizada, com carga inicial de 100 a 200J. Nos pacientes hemodinamicamente
estáveis, a estratégia de tratamento pode ser o controle da reposta ventricular ou o
controle do ritmo.
Os fármacos de primeira escolha para o controle da resposta ventricular são:
■  ■■ ■■ betabloqueadores;
■  ■■ ■■ bloqueadores dos canais de cálcio.
Em pacientes comdisfunção ventricular esquerda ou níveis pressóricos limítrofes, as al-
ternativas são:
■  ■■ ■■ digoxina;
■  ■■ ■■ amiodarona.
Com relação ao controle do ritmo, deve-se ressaltar que a maioria dos casos de
fibrilação atrial aguda apresenta reversão espontânea. O controle do ritmo pode ser
realizado através da cardioversão química ou elétrica.
As opções para a cardioversão químicasão:
■  ■■ ■■ amiodarona;
■  ■■ ■■ propafenona;
■  ■■ ■■ ibutilida (não disponível no Brasil).

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Outros fármacos menos recomendados são:
■ ■■ ■■ quinidina;
■ ■■ ■■ procainamida.
A estratégia de controle do ritmo deve levar em consideração a necessidade de
anticoagulação. Caso seja uma fibrilação atrial commenos de 48 horas de dura-
ção, pode-se realizar cardioversão química ou elétrica combaixo risco de
embolização sistêmica. Caso tenha mais de 48 horas de evolução, a cardioversão
deverá ser precedida pela realização de ecocardiograma transesofágico para ex-
cluir a presença de trombo em átrio esquerdo ou anticoagulação prévia do paciente por
três a quatro semanas.
Após a cardioversão, o paciente deverá ser anticoagulado por três a quatro semanas.
A utilização de fármacos antiarrítmicos pode facilitar a cardioversão elétrica e prevenir a
recorrência de fibrilação atrial, sendo amiodarona uma boa opção. A ablação por radiofreqüência
pode ser considerada emcasos de fibrilação atrial refratários ao tratamento.
Considerando-se a alta prevalência, podem ser utilizadas estratégias para prevenir a ocorrên-
cia de fibrilação atrial no pós-operatório de cirurgia cardíaca. As alternativas são:
■ ■■ ■■ betabloqueadores;
■ ■■ ■■ sotalol;
■ ■■ ■■ amiodarona;
■ ■■ ■■ estimulação atrial por marca-passo epicárdico.
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23. Marque V quando a afirmação for verdadeira e F se for falsa:
A) ( ) É maior a incidência de fibrilação atrial de pacientes em UTI de pós-operató-
rio de cirurgia cardíaca do que de pacientes de UTI geral.
B) ( ) O tratamento da fibrilação atrial depende da condição clínica do paciente.
Nos casos de pacientes hemodinamicamente instáveis, o tratamento reco-
mendado é a cardioversão elétrica sincronizada de carga inicial de 100 a
200J.
C) ( ) Ressalta-se que, com relação ao controle do ritmo, uma minoria dos casos
de fibrilação atrial aguda apresenta reversão espontânea.
D) ( ) A estratégia de controle do ritmo deve levar em consideração a necessidade
de anticoagulação.
E) ( ) Amiodarona, propafenona e procainamida são os fármacos recomendados
para a cardioversão química.
Respostas no final do capítulo
Flutter atrial
O flutter atrial é menos prevalente do que a fibrilação atrial. Ocorre mais comumente em pacien-
tes comcardiopatia estrutural, embora também possa ser encontrado em pacientes sem doen-
ça cardíaca.
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No ECG, observa-se uma linha de base com ondas regulares em formato de “dentes de serra”,
em geral com freqüência de aproximadamente trezentos ciclos por minuto (ondas F). A fre-
qüência ventricular vai depender do grau de bloqueio AV, que pode ser 2:1, 3:1 e 4:1. A variação
do grau de bloqueio pode tornar o ritmo ventricular irregular. Em casos em que a freqüência
ventricular se encontra muito alta, pode-se lançar mão de manobras vagais ou uso de adenosina,
o que aumenta o grau de bloqueio AV e facilita a visualização das ondas F.
O tratamento do flutter atrial segue a mesma estratégia utilizada para fibrilação atrial,
inclusive com relação à necessidade de anticoagulação. Cabe ressaltar que, tanto o
controle da resposta ventricular como a cardioversão química, são mais difíceis no flutter
do que na fibrilação atrial.
Para cardioversão química, o fármaco que apresenta melhores resultados é a ibutilida.
A cardioversão elétricaapresenta elevada taxa de sucesso e pode ser realizada
com níveis mais baixos de energia, iniciando-se com50 a 100J. Atualmente, a ablação
por radiofreqüênciaapresenta bons resultados e pode ser considerada para trata-
mento inicial do flutter atrial.
TAQUIARRITMIAS COMQRS ALARGADO
As taquiarritmias comQRS alargado são, em sua grande maioria, de origem ventricular.
Entretanto, taquiarritmias supraventriculares também podem apresentar-se com complexo QRS
alargado.
Taquiarritmias supraventriculares comQRS alargado ocorrem na presença de bloqueio de
ramo prévio, ou freqüência dependente, ou na presença de feixe acessório com condução
anterógrada.
O diagnóstico diferencial entre taquicardia ventricular ou supraventricular com QRS
alargado, apesar de essencial do ponto de vista terapêutico e prognóstico, nem sempre
é fácil. Vários critérios foram propostos para estabelecer esta diferenciação, sendo que
os de maior sensibilidade e especificidade são os critérios de Brugada(Figura 1 e
Quadro 2).

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Ausência de complexos RS
em todas as derivações precordiais
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Sim Não
TV Intervalo RS (início R ao nadir de S)
maior do que 100ms em uma derivação precordial
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TV Presença de dissociação AV
Sim Não
TV Critérios morfológicos para TV
presentes em v1 e v6
Sim Não
TV TSVA
Figura 1 – Critérios de diferenciação entre taquicardia ventricular (TV) e taquicardia supraventricular (TSVA) com
condução aberrante
Quadro 2
CRITÉRIOS MORFOLÓGICOS PARA DIFERENCIAÇÃO ENTRE TAQUICARDIA
VENTRICULAR E TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR COMABERRÂNCIA
TAQUICARDIA VENTRICULAR
■ ■■ ■■ Derivação V1
• R ou qR com pico mais elevado à esquerda
• R ou qR com pico único
• QR ou RS
• QS ou rS (r alargado), com nadir tardio
■ ■■ ■■ Derivação V6
• QS ou rS
• Onda negativa mais profunda que 15mm
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR COM ABERRÂNCIA
■ ■■ ■■ Derivação V1
• Complexo trifásico com RSR’
• QS ou rS com nadir precoce (< 60 ms)
■ ■■ ■■ Derivação V6
• Complexo trifásico com qRS
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Além dos critérios definidos no algoritmo, outro aspecto eletrocardiográfico que pode auxiliar
no diagnóstico diferencial é a presença de batimentos de fusão ou de captura, característi-
cos de taquicardia ventricular, embora não patognomônicos.
O batimento de fusão é um batimento com complexo QRS de morfologia interme-
diária entre QRS normal e QRS da taquicardia, indicando ativação ventricular vinda
do foco da taquicardia e do sistema normal de condução.
O batimento de capturaé um batimento com QRS normal dentro da taquicardia
com QRS alargado, com intervalo RR menor do que o da taquicardia, indicando
presença de extra-sístole supraventricular alterando um ritmo ventricular.
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A escolha do tratamento das taquicardias com QRS alargado passa pela definição do
seu diagnóstico, o que, como citado anteriormente, nem sempre é possível. Nos casos
de taquicardias com QRS alargado em que não se possa estabelecer com certeza o
diagnóstico, as opções terapêuticas são:
■ ■■ ■■ amiodarona;
■ ■■ ■■ procainamida;
■ ■■ ■■ cardioversão elétrica sincronizada.
No caso das taquicardias supraventriculares comQRS alargado, a abordagem terapêutica
será a da taquicardia supraventricular (vide taquiarritmias com complexo QRS estreito).
24. Descreva o que se observa no ECG em casos de flutter atrial.
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25. Elabore um esquema ou quadro do diagnóstico diferencial entre a taquicardia
ventricular e supraventricular com QRS alargado, levando em consideração os critérios
de Brugada.
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26. Caracterize batimento de fusão e batimento de captura.
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27. Qual é o tratamento indicado para as taquicardias com QRS alargado?
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Taquicardia ventricular
O diagnóstico eletrocardiográfico de taquicardia ventricular (TV) é dado pela ocor-
rência de uma série de três ou mais batimentos ventriculares consecutivos, com
FC >100bpm. Arbitrariamente, define-se TV sustentada quando a mesma tem uma
duração maior do que trinta segundos ou requer interrupção por instabilidade
hemodinâmica.
Quanto à morfologia, a TV pode ser monomórfica(QRS com morfologia constante durante a
taquicardia) ou polimórfica(QRS com múltiplas morfologias).
Os sintomas da TV dependemda:
■ ■■ ■■ duração da arritmia;
■ ■■ ■■ freqüência ventricular;
■ ■■ ■■ presença ou não de cardiopatia subjacente.
A TV pode ser assintomática, determinar quadro de instabilidade hemodinâmica e ausência de
pulso (parada cardiorrespiratória).
A escolha do tratamento depende da apresentação clínica do paciente. Taquicardia
ventricular sempulso deve ser tratada da mesma maneira que a fibrilação ventricular:
desfibrilação com carga inicial de 200J.
Nos casos de taquicardia ventricular compulso, porém com instabilidade
hemodinâmica, o tratamento é a cardioversão elétrica sincronizada comcarga ini-
cial de 100J.
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Em pacientes estáveis, a opção inicial pode ser a utilização de fármacos antiarrítmicos.
As opções são:
■ ■■ ■■ amiodarona;
■ ■■ ■■ procainamida;
■ ■■ ■■ lidocaína.
Após controle do episódio agudo, devem estabelecer-se medidas para a prevenção de
novos eventos. A principal delas é identificar a presença ou não de cardiopatia estrutu-
ral e instituir seu tratamento específico. Outras medidas incluem a manutenção com
fármacos antiarrítmicos e, em casos selecionados, colocação de cardioversor-
desfibrilador implantável.
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Torsade de pointes
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Essa é uma formarelativamente rara de taquicardia ventricular, caracterizada por
complexos QRS polimórficos, comamplitude e intervalo RR variáveis, cujo eixo
“gira” 180 graus em torno de uma linha de base imaginária. A freqüência cardíaca
geralmente é entre 150 a 250bpm.
A ocorrência de torsade de pointes está associada ao prolongamento da repolarização
ventricular, expresso no ECG por aumento do intervalo QT. O aumento do intervalo QT pode ser
de causa congênita(síndrome do QT longo) ou adquirida.
A forma adquiridade torsade de pointes está associada a:
■  ■■ ■■ uso de fármacos antiarrítmicos (quinidina, procainamida, fármacos da classe III);
■  ■■ ■■ outros fármacos (exemplo, fenotiazínicos, antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos e anti-
bióticos macrolídeos);
■  ■■ ■■ distúrbios eletrolíticos (hipocalemia e hipomagnesemia).
O tratamento inclui:
■  ■■ ■■ correção dos fatores envolvidos na gênese;
■  ■■ ■■ administração de sulfato de magnésio intravenoso;
■  ■■ ■■ estimulação cardíaca através de marca-passo temporário;
■  ■■ ■■ isoproterenol intravenoso.
Em casos refratários, lidocaínae fenitoínapodem ser tentadas.
É importante diferenciar a torsade de pointes de taquicardia ventricular polimórfica
não-associada a QT longo, visto que, na segunda, o tratamento pode envolver uso de
antiarrímicos de classes IA, IC e III, que podem prolongar o intervalo QT e piorar a
arritmia.
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
A síndrome de Wolff-Parkinson-White(WPW) se caracteriza, no ECG, sem taquiarritmia pela
presença de intervalo PR curto (menor do que 120ms), complexo QRS com mais de 120ms e com
empastamento inicial (onda delta) e alterações secundárias no segmento ST-T, que se dirigem no
sentido oposto ao do complexo QRS. Na maior parte dos casos, ocorre em indivíduos que não
apresentamcardiopatia estrutural.
A forma mais comumde taquicardia associada à síndrome de WPW é a taquicardia
supraventricular por reentrada AV, forma ortodrômica, já descrita anteriormente. A forma
antidrômica(condução anterógrada durante a taquicardia através da via acessória) é bastante
rara, apresentando-se como taquicardia de QRS largo.

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As opções para o tratamento da taquicardia antidrômicaincluem:
■ ■■ ■■ amiodarona;
■ ■■ ■■ procainamida;
■ ■■ ■■ cardioversão elétrica sincronizada.
Os pacientes com síndrome de WPW apresentam uma incidência aumentada de fibrilação
atrial. Durante fibrilação atrial, o eletrocardiograma pode mostrar ativação ventricular tanto pela
via acessória (complexos QRS largos e com onda delta) como pelo nó AV (QRS estreito).
A presença de via acessória com período refratário curto implica risco de fibrilação
atrial comalta resposta ventricular, que pode degenerar para fibrilação ventricular.
Assim, deve-se evitar o uso de adenosina, digoxina, verapamil e betabloqueadores,
pois estes fármacos exercem seus efeitos principalmente sobre o nó AV e podem favo-
recer a condução pela via acessória, aumentando o risco de degeneração para
fibrilação ventricular.
Em pacientes com síndrome de WPWe fibrilação atrial, as opções de tratamento
incluem:
■ ■■ ■■ amiodarona;
■ ■■ ■■ procainamida;
■ ■■ ■■ cardioversão elétrica sincronizada.
O tratamento definitivo da síndrome de WPWpode ser realizado através da ablação por
radiofreqüência.
28. Descreva os sintomas característicos da taquicardia ventricular.
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29. Comente o tratamento das taquicardias ventriculares com pulso e sem pulso.
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30. Qual das seguintes alternativas NÃOestá indicada para tratamento da torsade
de pointes?
A) Sulfato de magnésio
B) Amiodarona
C) Estimulação com marca-passo transitório
D) Isoprotererol
Resposta e comentário no final do capítulo
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31. Quais são as principais características da síndrome de Wolff-Parkinson-White?
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CARDIOVERSÃO – DESFIBRILAÇÃO
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A cardioversão/desfibrilação externa consiste no tratamento de arritmias cardía-
cas a partir da aplicação de uma corrente elétrica contínua sobre o tórax. A pas-
sagem de corrente elétrica pelo coração visa a promover a despolarização simul-
tânea das células miocárdicas, podendo levar ao término da arritmia. As indica-
ções para seu uso já foram descritas previamente.
O procedimento inicia-se pela monitorização do paciente com eletrodos conectados
ao cardioversor/desfibrilador.
Nas cardioversões eletivas, o paciente deve ter um período mínimo de jejumde seis horas.
Deve ser afastada a presença de distúrbios hidroeletrolíticos e de intoxicação digitálica.
Analgesia e sedação adequadas podem ser obtidas com:
■ ■■ ■■ barbitúricos;
■ ■■ ■■ opióides;
■ ■■ ■■ benzodiazepínicos.
O pacientedeve manter boas condições de ventilação, utilizando-se oxigenoterapia
e, se necessário, ventilação combolsa de Ambu e máscarae até mesmo tubo
endotraqueal.
A energiadeve ser selecionada de acordo com o tipo de arritmia e a fim de se obter um resultado
adequado com menor lesão elétrica para o coração. A energia inicial recomendada para
cardioversão da fibrilação atrial é de 100 a 200J.
Ensaio clínico recentedemonstrou que cardioversores que usam choques com formato bifásico
de onda têm maior eficáciae requerem menos energia para cardioversão da fibrilação atrial
do que os que usam choques monofásicos.
Flutter atrial e taquicardia supraventricular paroxísticageralmente requerem níveis meno-
res, iniciando-se com carga entre 50-100J. Taquicardias ventriculares monomórficas podem
responder a uma carga inicial de 100J.

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Nas taquicardias ventriculares polimórficas, taquicardias ventriculares sempul-
so e na fibrilação ventricular, inicia-se com carga de 200J. O nível de energia deve
ser aumentado progressivamente se houver falha na cardioversão/desfibrilação.
A fim de se reduzir o risco de indução de fibrilação ventricular, a cardioversão deve ser
sincronizada com o complexo QRS nos casos de fibrilação atrial, flutter atrial, taquicardias
supraventriculares e taquicardias ventriculares monomórficas.
No caso de taquicardias ventriculares cominstabilidade hemodinâmica e fibrilação
ventricular, deve-se utilizar o modo não-sincronizado.
Para reduzir a impedância transtorácica e reduzir a queimadura da pele, deve-se apli-
car gel ou pasta condutora na superfície das pás ou colocar, sobre a parede torácica,
gazes embebidas em solução salina.
Uma das pás deve ser colocada no lado direito do esterno, na região infraclavicular, e a
outra ao nível do ápice, na linha axilar média esquerda.
Como alternativa, pode-se colocar uma das pás anteriormente sobre o precórdio e a
outra posteriormente na região infra-escapular direita. Já foi demonstrado que, para
cardioversão da fibrilação atrial, obtêm-se melhores resultados com as pás colocadas
em posição ântero-posterior.
Deve-se verificar que o gel ou a solução salina não se espalhe demasiadamente sobre
o tórax, de modo que a corrente elétrica não tenha um sentido superficial. Se houver
marca-passo definitivo ou cardioversor-desfibrilador implantável, as pás não devem ser
colocadas próximas ao gerador.
As pás devem ser aplicadas firmemente sobre o tórax. O operador deve certificar-se de
que não haja contato físico de qualquer pessoa com o paciente e deve pedir em voz alta
para que todos os presentes se afastem.
Os botões de descarga nas pás devem ser acionados simultaneamente, ou a descarga
pode ser liberada através de um comando no cardioversor/desfibrilador por um auxiliar.
A descarga pode retardar-se por alguns instantes até que haja a sincronização. As possíveis
complicações incluem:
■ ■■ ■■ arritmias induzidas pela corrente elétrica;
■ ■■ ■■ embolização pulmonar ou sistêmica;
■ ■■ ■■ depressão miocárdica;
■ ■■ ■■ queimadura da pele no local das pás.
32. O que é cardioversão/desfibrilação e como se procede para realizá-la?
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33. O que se faz quando ocorre falha na cardioversão/desfibrilação nos casos de
taquicardias ventriculares polimórficas, taquicardias ventriculares sem pulso e na
fibrilação ventricular?
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34. Descreva, de forma detalhada, a importância da utilização de gel ou pasta condutora
na superfície das pás e de solução salina na redução da impedância transtorácica e na
redução da queimadura da pele.
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RESPOSTAS ÀS ATIVIDADES E COMENTÁRIOS
Atividade 7
Chave de respostas: A) F; B) V; C) V; D) F; E) V.
Atividade 8
Resposta: D
Comentário: A presença de extra-sístoles ventriculares isoladas não requer a administração de
fármacos antiarrítmicos. Nesse caso, devem corrigir-se os fatores que causam as extra-sístoles,
como distúrbios eletrolíticos (por exemplo, hipocalemia) e uso de catecolaminas intravenosas.
Atividade 10
Resposta: A
Comentário: O fármaco de primeira escolha para o tratamento da bradicardia sintomática é a
atropina. Não havendo resposta à atropina, pode-se utilizar dopamina, isoproterenol ou marca-
passo. A adenosina não está indicada para tratamento de bradicardia.
Atividade 14
Resposta: C
Comentário: A presença de bloqueio atrioventricular total com instabilidade hemodinâmica é uma
indicação formal para a utilização de marca-passo transcutâneo. Bloqueio atrioventricular de pri-
meiro grau não é indicação de marca-passo transcutâneo. Na alternativa B, o paciente apresenta
bradicardia sinusal sem instabilidade hemodinâmica, portanto não há indicação de marca-passo.
Da mesma forma, a presença de pausas de 1,5 segundo não indica risco elevado de desenvolvi-
mento de bradicardia sintomática ou bloqueio atrioventricular avançado; assim, não requerem a
utilização de marca-passo transcutâneo.
Atividade 20
Resposta: B
Comentário: A abordagem inicial das taquicardias com QRS estreito prevê a realização da massa-
gem do seio carotídeo e a administração de adenosina. Como as formas mais comuns de taquicardia
supraventricular são dependentes do nó AV, a massagem do seio carotídeo ou a adenosina po-

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dem levar à interrupção da taquicardia. Mesmo que não haja interrupção da taquicardia, a massa-
gem do seio carotídeo e a administração de atropina podem diminuir a condução pelo nó AV,
facilitando o diagnóstico correto da taquicardia. Não havendo resposta à massagem do seio
carotídeo e à atropina, os fármacos de escolha são os betabloqueadores e os bloqueadores dos
canais de cálcio. Digoxina e amiodarona são opções para casos em que haja contra-indicação
para betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio.
Atividade 23
Chave de respostas: A) V; B) V; C) F; D) V; E) V.
Atividade 30
Resposta: B
Comentário: A ocorrência de torsade de pointes está associada ao prolongamento da repolarização
ventricular, expresso no ECG por aumento do intervalo QT. A utilização da amiodarona e outros
antiarrítmicos da classe III não está indicada, pois entre seus efeitos está o prolongamento da
repolarização ventricular. Qualquer uma das demais alternativas pode ser empregada para trata-
mento da torsade de pointes.
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da Faculdade de Medicina da Universidade Federal
do Rio Grande do Sul (UFRGS). Doutor emMedicina pela UFRGS.
Especialista emTerapia Intensiva, titulação pela Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Professor do Serviço
de Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Werther Brunow de Carvalho
Professor livre-docente do Departamento de Pediatria da
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista
emMedicina Intensiva Pediátrica, titulação pela Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e Sociedade Brasileira
de Pediatria (SBP). Chefe das Unidades de Cuidados Intensivos
Pediátricas do Hospital São Paulo, Hospital Santa Catarina
e Beneficência Portuguesa de São Paulo e do Pronto-Socorro
Infantil Sabará.
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