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I

UNIVERSIDAD INTERNACIONAL SEK
COMUNICACIÓN ORAL Y ESCRITA Y PENSAMIENTO FILOSÓFICO


GENÉTICA EN LA VIDA HUMANA VENTAJAS Y DESVENTAJAS



Victoria Jiménez
3 febrero 2014





II









Introducción ........................................................................................................................... 3
Enfermedades hereditarias y adquiridas ................................................................................. 3
Cigarrillo riesgo mortal para la vida humana ......................................................................... 6
Los transgénicos como mutación genética favorable ............................................................. 9
Conclusión ............................................................................................................................ 12
Bibliografía ........................................................................................................................... 12
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Introducción
La genética es una base muy importante para el desarrollo del ser humano, por lo tanto es
necesario aplicarla y aprender así como conocer que la puede variar. Si es buena o mala para
los organismos. La apariencia de una persona estatura, color del cabello, de piel y de los ojos
está determinada por los genes. Los genes son secciones de ADN y su ubicación se denomina
locus. La mayoría de los genes portan información que es necesaria para producir una
proteína. Lo cual nos lleva a preguntarnos ¿Qué tan importante es la genética en la vida
humana?
Enfermedades hereditarias y adquiridas
La evolución se basa en el hecho de que el carácter poseído por una generación de animales y
plantas puede ser heredado por los descendientes sólo los caracteres preexistentes se heredan.
En el caso de la evolución progresiva, los caracteres que se adquieren o se añaden a los ya
existentes, se heredan (Cope, 1889)
También se pueden heredar tendencias a la enfermedad o el vigor de los órganos especiales,
entonces las características son heredadas, no son adquiridas, estas son congénitas(Day &
Bonduriansky, 2011)
La teoría de la herencia ha sido dominada por un modelo simple, basado en la segregación
mendeliana de secuencias de ADN. Este modelo genético sustenta la población teoría genética
mendeliana. (Cope, 1889)
El proceso de la herencia es cuándo el material de los cromosomas, incluye ADN y todos los
factores que se asocian físicamente con ella: pequeños grupos químicos unidos al ADN,
unidas las proteínas histonas y moléculas del ARN (Chaudhuri, Yuen, Fang, & Storry, 2004)
La unión de dos células que representan cada una de las dos especies originales daría un
descendiente de tipo mixto. No hay duda de que la división irregular de cromosomas sería
probable que produzca variación marcada(Sutton, 1903)

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La herencia se produce a través de una combinación de mecanismos genéticos y no genéticos,
los mecanismos no genéticos están mediados por la transmisión a la descendencia de un
elemento del fenotipo de los padres o el medio ambiente. (Cardiff, 1996)
Tenemos dos tipos de herencia, autosómica recesiva y autosómica dominante, un ejemplo de
enfermedad recesiva. Seis pacientes de cinco familias, no relacionadas con una condición
originalmente descrita por el fenotipo comprende un aspecto facial característico que incluye
hipoplasia maxilar , la discapacidad intelectual , anomalías esqueléticas y dificultades de
alimentación crónica y problemas respiratorios, se ha observado un caso de recurrencia entre
hermanos y la consanguinidad de los padres en tres de las familias , lo que indica que es una
herencia autonómica recesiva (Beeregowda, 2012)
Y el tipo de herencia autosómica domínate tenemos como ejemplo Las manchas mongólicas
también llamado melanosis dérmica. Estos se manifiesta en forma de lesiones maculares gris o
azul de diferentes tamaños. Estas lesiones son benignas. Por lo general, desaparecen durante
los primeros años de la vida. Un historial familiar detallado reveló que la mayoría de los
miembros de la familia se manifestaron con amplia decoloración azulada del cuerpo, antes y
después del nacimiento como se muestra en el cuadro genealógico que apareció en los
primeros años de vida y completamente desaparecido en la pubertad(Beeregowda, 2012)

Se ha puesto de manifiesto muchas rutas de mecanismos de la transferencia de información a
través de generaciones que existen con el sistema de herencia genética. En los seres humanos,
la variación cultural complejo que afecta prácticamente a todos los aspectos de la conducta se
transmite a través de una combinación (Day & Bonduriansky, 2011)
La epigenética es el estudio de los procesos que provocan efectos sobre el desarrollo a nivel
celular, estos son los procesos involucrados en la determinación y diferenciación celular (Day
& Bonduriansky, 2011)
Herencia epigenética se produce cuando las variaciones fenotípicas que no se derivan de las
variaciones en las secuencias de bases de ADN se transmiten a las siguientes generaciones de
las células o los organismos. Con el cuidado de sus padres, los padres pueden influir en el
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comportamiento de la descendencia. Las sustancias derivadas de la dieta y las preferencias
dietéticas, y plástico defensas pueden ser transmitidos a la descendencia. (Cope, 1889)
La evidencia de herencia no genética se refleja en una clase de mecanismos basados en la
transmisión de los factores fenotípicos o ambientales que puede ser visto como un mecanismo
interpretativo para el ADN, junto con la transmisión de los alelos (Ben-Ari, 1999 )
Los caracteres hereditarios que se comportan de acuerdo con la ley de la segregación de
Mendel dependen de alguna manera en los cromosomas, Sin embargo, se ha resistido a creer
que todos los caracteres hereditarios están, pues, vinculadas a los cromosomas. Esta es la
herencia no mendeliana se tomó para comprobar la forma de adiciones al sistema de las
venas, y cuando hicieron las modificaciones en general, estas variaciones consistían en la
pérdida de las venas en parte o en su totalidad. En muchos casos las venas se redujeron sin
revestimiento de quitina. En unos pocos casos apareció en lo que podría ser apoyo para tener
la posición de las venas antiguas, por lo que representa restauraciones parciales. En términos
generales, estos no eran hereditarios (Etler, 1996)

Las causas de la variación permitirían sólo cuatro combinaciones posibles. Pero sabemos que,
salvo en el caso de gemelos idénticos, los duplicados casi nunca aparecen en la descendencia
de una pareja (Alvarez, 2005)

Entonces hay Características adquiridas y congénitas como por ejemplo la leucemia linfocítica
aguda con cromosoma Filadelfia (Ph+). Un paciente fue tratado con quimioterapia, ningún
miembro de la familia tuvo esta enfermedad. Sin embargo, el la posee. No pudo tratarse y
murió a la edad de 47 años. La leucemia linfocítica es una enfermedad neoplásica que se
deben a mutación somática de la célula progenitora. Esta enfermedad es una
inmunodeficiencia hereditaria o adquirida (Sugita, 2007)

La enfermedad leucémica se puede adquirir por problemas ambientales: como la exposición a
rayos X en útero, o a reacciones nucleares, como las ocurridas en Hiroshima y en un 5% se
relaciona con aparición de síndromes genéticos (Reid.A, 1897)
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Cigarrillo riesgo mortal para la vida humana
Los datos epidemiológicos asociados a fumar con AMD temprana, así como la progresión de
la DMAE. El RPE parece ser un objetivo específico dentro de cambios asociados al fumar
cigarrillos. En estudios en humanos, fumar está asociado con RPE anomalías tales como con el
desarrollo de la atrofia geográfica de la RPE y la muerte celular de la apoptosis. Además,
ratones expuestos al humo de cigarrillo crónico desarrollan evidencia del daño oxidativo con
degeneración ultra estructural de la RPE y de Bruch membrana, así como RPE apoptosis
(Wang, Lukas, Yuan, Du, Handa, & Neufeld, 2009 )

El humo del cigarrillo puede causar estrés oxidativo severo en las células a través de la
formación de macromoléculas celulares oxidadas, incluyendo los lípidos, proteínas y ADN.
El aumento del estrés oxidativo que resulta en macromoléculas oxidadas podría producirse por
varios mecanismos. En primer lugar, el humo del cigarrillo contiene una amplia gama de
agentes carcinógenos derivados del tabaco y de sus productos de pirolisis, incluyendo
radicales libres, que inducen estrés oxidativo y la per oxidación de lípidos. En segundo lugar,
procesos inflamatorios inducidos pueden conducir a un aumento de ROS / RNS y estos
compuestos puede comprometer los sistemas de defensa antioxidantes (Hays, Srinivasa,
Witten, Carter, & Lantz, 2006)

La evidencia epidemiológica indica que fumar cigarrillos actúa de forma sinérgica para
aumentar la incidencia de cáncer de pulmón. Nuestros resultados sugieren que el humo de
cigarrillo modifica el sistema de glutatión, lo hace más susceptible al daño oxidativo del ADN
del pulmón. Nuestros experimentos fueron diseñados para explorar la posible sinergia
genotóxica del humo del cigarrillo en el pulmón. La forma de 8-oxo-dg del ADN oxidativo
mayor, se encontró incrementado significativamente en animales expuestos al humo de
cigarrillo (Hays, Srinivasa, Witten, Carter, & Lantz, 2006)

El humo del cigarrillo independientemente puede causar oxidación de DNA en una variedad
de tejidos; puede afectar al estrés oxidativo, parece que es el nivel general de estrés oxidativo
que determina los efectos. El sistema glutatión trabaja para desintoxicar los aumentos
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inducidos por el humo de cigarrillo en la oxidación de DNA. Si las enzimas principales que
contienen sulfidrilo en el sistema de glutatión son abrumadas o deterioradas por el humo del
cigarrillo, esto podría potencialmente conducir a un aumento significativo, induciendo a la
oxidación del ADN en forma de 8-oxo-dg (Hays, Srinivasa, Witten, Carter, & Lantz, 2006)

La capacidad del humo del cigarrillo para dañar el ADN celular conduce a la acumulación de
mutaciones de células somáticas, que se cree que contribuyen al desarrollo del cáncer y
posible enfermedad pulmonar crónica también es un mecanismo clave. En este sentido, las
células pueden proteger la integridad genómica mediante la activación de las vías de la
apoptosis en respuesta al daño del ADN. (Liu, y otros, 2008)

El humo del cigarrillo contiene más de 6 mil compuestos químicos que se entregan a los
pulmones como un gas, un aerosol o partículas. Muchas de estas toxinas pueden provocar
daños en el ADN o rotura del filamento. En respuesta al daño del ADN, las células tampoco
pueden reparar el daño o pueden proteger la integridad del genoma mediante la activación de
las vías que conducen a la muerte celular programada, es decir, apoptosis. Apoptosis falla
eliminar las células con ADN dañado irreversiblemente, esto puede resultar en cambios
epigenéticos o mutación de células somáticas, que podría conducir a la función del tejido
alterado y, potencialmente, para el desarrollo de cáncer u otra enfermedad. El humo del
cigarrillo provoca no sólo daños en el ADN, también detención del ciclo celular en fase S
(Liu, y otros, 2008)

Se encontró que fumar se asocia con un mayor riesgo de cáncer de vejiga. Cuando se
analizaron cuantitativamente los datos utilizando los paquetes por año, una respuesta a la dosis
se encontró con un aumento del 1% en el riesgo de cáncer de vejiga para cada paquete por año
fumado. Los sujetos expuestos a carcinógenos ocupacionales tenían un mayor riesgo de cáncer
de vejiga (Choudhury, y otros, 2008)

Cuando se analizó el número de exposiciones, hubo un aumento del 27% estimado en el riesgo
de cáncer de vejiga para cada exposición adicional en el trabajo. El consumo de tabaco y el
tinte de la exposición en ambos se entraron un modelo multivariable y resultaron ser factores
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de riesgo independientes para el cáncer de vejiga, la OR ajustada para fumar fue 1,75 (IC del
95%: 1,38 a 2,22) y la OR ajustada para la exposición de tinte fue 2,15 (IC del 95% 1,33 a
3,48) (Choudhury, y otros, 2008)

Los datos de ADN dicen que aproximadamente el 85% de los 22.000 transcritos en la matriz
se expresaron. Análisis global de la expresión génica en los corazones de los ratones expuestos
a MTS reveló sorprendentemente pocos genes que muestran expresión diferencial. Quince
genes fueron expresados diferencialmente como resultado de la exposición, de los cuales 3
fueron sensibles tanto a la 6 y los puntos de tiempo de 12. Existe una fuerte relación entre el
consumo de cigarrillos, los mecanismos fibrinolíticos, y riesgo elevado de eventos
cardiovasculares. El tabaquismo causa la disfunción endotelial y deteriora la capacidad
fibrinolítica endógena aguda, un mecanismo por el que el fumar cigarrillos puede resultar en
trombosis arterial e infarto de miocardio (MI) (Halappanavr, Stampfli, Berndt-Weis, Williams,
Douglas, & Yauk, 2009 )
Las regiones ultra periféricas de la asociación entre el cáncer de mama y el número de alelos
variantes GST varió poco con estatus de tabaquismo y los resultados para la interacción ya sea
una escala aditiva o multiplicativa no fueron estadísticamente significativos. Por ejemplo, la
OR asociado con tres o más variantes GST 1.18 entre alguna vez fumadores pero era 1.44
entre los no fumadores. Cuando nos ha categorizado fumadores por si eran actuales o del
pasado los fumadores, la o para la asociación entre el cáncer de mama y tres o más variantes
de GST fue 0,62 entre los fumadores actuales y 1,66 entre los fumadores últimos, en
comparación con no fumadores con los cuatro alelos comunes (McCarty, y otros, 2009)

Los resultados actuales muestran que B P y humo de cigarrillo inicia algunos cambios en las
células RPE que encontramos asociados con la edad y AMD. Los cambios en la función RPE
que hemos encontrado en ratones viejos y ahora en ratones expuestos al humo de cigarrillo, en
la medida en que esos cambios ocurren en los seres humanos, están probables que contribuyen
a las bases celulares y moleculares de las asociaciones epidemiológicas y genéticas entre
fumar cigarrillos y AMD (Wang, Lukas, Yuan, Du, Handa, & Neufeld, 2009 )

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Los estudios epidemiológicos han demostrado que el consumo de cigarrillo es un principal
factor contributivo para daño biomolecular, lesiones en los tejidos y asociaciones a largo plazo
con enfermedades relacionadas con el humo de cigarrillo. Casi el 50% de las muertes en el
mundo industrializado resultado de enfermedad coronaria. Se ha demostrado que los
fumadores están expuestos a altas concentraciones de oxidantes y radicales libres en fase
gaseosa como humo de cigarrillo y partículas de materia (Ghorbanihaghjo, y otros, 2013 )

Estos radicales libres son la causa principal del daño oxidativo a macromoléculas, tales como
lípidos, proteínas y ADN y agotan algunos antioxidantes del plasma in vitro. Por lo tanto,
fumar cigarrillos pueden conducir a una mayor exigencia para los AGPI, que se encuentran
principalmente en el aceite de pescado se ha demostrado para reducir el riesgo de
degeneración macular relacionada con la edad y enfermedad pulmonar obstructiva crónica en
los fumadores de cigarrillos. (Ghorbanihaghjo, y otros, 2013 )

Los transgénicos como mutación genética favorable
El desarrollo de los roedores transgénicos (TGR) modelos de mutación nos ha dado la
capacidad de detectar y cuantificar la secuencia de mutaciones en una variedad de células
somáticas y germinales. La mayoría de los registros experimentales han evaluado un
subconjunto de estos productos químicos, la mayoría de los cuales son mutágenos y
carcinógenos fuertes (Lambert, Singer, Boucher, & Douglas, 2005)
Múltiples tratamientos a mutágenos que parecen aumentar la frecuencia de mutaciones en
transgenes neutros de manera aproximadamente aditivos. Sin embargo, los tiempos de
tratamiento son largos de 12 semanas o más y pueden producir un aumento aparente de MF a
través de la expansión clonal, la inestabilidad genómica en el desarrollo de tumores, o por
daños de la oxidación del ADN que resulta de la inducción crónica del citocromo P- 450
monoxigenasas (Lambert, Singer, Boucher, & Douglas, 2005)
El análisis molecular de las mutaciones inducidas en transgénicos es posible y proporciona
información adicional en situaciones en las que se observa una gran variación interindividual y
se sospecha de la expansión clonal, cuando se obtienen respuestas débiles, o cuando se desea
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información sobre el mecanismo. Sin embargo, el análisis de secuencia de ADN de las
mutaciones es laborioso; la secuenciación normalmente no se requiere cuando se prueba
fármacos o productos químicos para aplicaciones de regulación (Lambert, Singer, Boucher, &
Douglas, 2005)
Es importante señalar que en contraste con los seres humanos, el ratón no expresa su gen
homólogo DFY en su riñón. Por lo tanto, la proteína Duffy en el riñón de los ratones es sin
duda el resultado de la expresión de los transgenes (FY). La expresión de GP - Fy en los
tejidos Tg - FYBES parece ser menor que la que se encuentra en Tg - FYB. Esto puede
explicarse por el hecho de que en los tejidos de Fy, hubo menos expresión de GP - Fy arnm en
comparación con la de Fy de otros individuos (Chaudhuri, Yuen, Fang, & Storry, 2004)
La frecuencia de mutaciones espontáneas (SMF) en los tejidos somáticos de animales TGR es
de 5 a 10 veces más alta que la observada en los endógenos disponibles. Factores tales como la
edad del animal, el tejido, y el modelo influyen en el valor absoluto de la SMF. En la mayoría
de los tejidos somáticos, con la excepción de cerebro, hay un aumento relacionado con la edad
en la frecuencia de mutación a lo largo de la vida del animal. Pero no son todos, los estudios
sugieren que el SMF en los tejidos de la línea germinal masculina sigue siendo baja y
constante durante toda la vida del animal. Múltiples tratamientos de un mutágenos parecen
aumentar la frecuencia de genes mutantes en los transgenes neutros (Chaudhuri, Yuen, Fang,
& Storry, 2004)
Para crear petunias con flores de colores intensos por sobre expresión del gen, se utiliza la
producción de la proteína de pigmento antocianina una enzima que desempeña de manera
clave esta función. Debido a que la enzima chalcona sintasa era conocida como controladora
de velocidad de la síntesis de antocianinas en semillas de maíz púrpura, los investigadores
razonaron que el aumento de los niveles de chalcona sintasa en flores de petunia podría dar
lugar a una mayor cantidad de antocianina y por lo tanto a las flores de tonalidades más
profundas (Ben-Ari, 1999 )
En su equipo de investigación se crearon plantas de petunia hibrida transgénicas que contienen
un gen de la sintasa de chalcona “híbrido”. Este gen híbrido formado por la fuerte región
promotora del virus mosaico de la coliflor, que impulsa la alta expresión de genes, conectando
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a la petunia con secuencias codificadoras de sintasa. El resultado de estos esfuerzos de
ingeniería genética, fue todo lo contrario de lo que se pretendía. En lugar de producir más
profundas flores púrpuras, muchas de las plantas transgénicas tuvieron flores blancas de
pigmento libre, y otros tenían flores blancas con los patrones en un fondo púrpura (Ben-Ari,
1999 )
La hibridación del ADN digerido de individuos seleccionados reveló la presencia de una
banda que representa los sativa Nod - alelos en las siete plantas, que confirmaron su genotipo
homocigoto. Los genomas de las seis plantas Nod +, también llevaron a la M. Trúncatela gen
introducido por NORK según lo indicado por los dos fragmentos de hibridación adicionales
(Perhald, Endre, Kevei, Kiss, & Kereszt, 2006)
Se presenta la complementación funcional de la mutación Nod originarios de los transgénicos
no embriogénicos mutantes de alfalfa tetraploide. Para este propósito, la capacidad
embriogénica se cruzó entre el gen mutante y las plantas resultantes se transformaron con el
gen NORK de tipo salvaje. Las estrategias de transformación y complementación en general
se pueden aplicar a los genotipos de plantas que son incapaces de formar embriones somáticos
en cultivo, pero para que una línea embriogénica de la misma especie está disponible (Perhald,
Endre, Kevei, Kiss, & Kereszt, 2006)
Los transgenes se activan y participan en vías oncogénicas que rigen los acontecimientos que
rodearon la progresión neoplásica en ratones transgénicos. Las vías oncogénicas controlan el
crecimiento mamario, el desarrollo, y la progresión neoplásica. Algunas de las características
clave de la biología transgénica se puede expresar en las siguientes reglas: el desarrollo
mamario está relacionado con el tipo y cantidad de los transgenes expresados, las displasias y
los tumores (Cardiff, 1996)
Con un ratón transgénico portador de ADN genómico de ratones fundadores y la progenie
como plantilla, se determinó que las líneas A y B contenían tres copias del transgén por
genoma diploide FRDA por ratón en los ratones fundadores y posterior descendencia.
También se encontraron tres copias del transgén en la línea C progenie, pero sólo 2,5
ejemplares fueron encontrados en el fundador, coincidiendo con las indicaciones para el
mosaicismo germinal en este ratón. En resumen, un solo sitio de integración que contiene tres
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copias del fragmento de la Ataxia de BAC humano está presente en todas las tres líneas de
ratones transgénicos independientes (Sarsero, y otros, 2004)
Conclusión
La genética como resultado nos da varios beneficios así como desventajas por ejemplo en los
transgénicos. Al revisar toda la información presentada anterior mente, se puede dar cuenta
que los transgénicos han sido manipulados de manera en que sea un beneficio, pero no todos
los resultados esperados fueron los correctos. Hasta ahora en toda la información publicada se
encuentra claramente que la producción de transgénicos no siempre a ha sido favorable.
Existen varios factores dentro de los transgenes que pueden llegar a producir tumores, cáncer
o resultados no deseados. Por lo tanto como conclusión los transgénicos si pueden llegar a
convertirse en mutaciones favorables, pero sin asumir los riesgos presentes en los organismos
vivos. También efectos negativos como en el caso del humo del cigarrillo. El cigarrillo trae
varias consecuencias a la salud tanto al fumador activo, como al fumador pasivo. Varios
experimentos han demostrado que los cambios en el ADN producidos por el humo del
cigarrillo, pueden generar enfermedades muy peligrosas y hasta mortales como son el cáncer,
enfermedades al corazón, pulmones, etc. También genera efectos en la edad de los seres
humanos. Al ser una droga legal dentro de la sociedad humana es consumida por muchas
personas, en consecuencia y teniendo en cuanta todas las enfermedades son obtenidas a raíz de
la oxidación del ADN. El cigarrillo si llega a ser un riesgo mortal a largo plazo para la salud
humana.



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