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Inmunidad contra bacterias

1. BECERRIL CUEVAS CARLA ALEJANDRA.


2. Pueden replicarse fuera de la clula husped, como en circulacin tejidos
conjuntivos y espacios constituidos por luces de las vas respiratorias o el intestino. Provocan
inflamacin que lleva a la destruccin del tejido en el foco de infeccin. Producen toxinas
3. Endotoxinas Exotoxinas Componentes de las paredes celulares bacterianas Sustancias
secretadas de manera activa por las bacterias En bacterias gram negativas es un LPS que es
un potente activador de macrfago Muchas son citotxicas y destruyen a las clulas por
mecanismos bioqumicos, otras interviene en funciones celulares y otras estimulan la sntesis
de Citocinas.
4. Sus principales mecanismos son: Activacin del complemento. Fagocitosis
Respuesta inflamatoria Las paredes gran negativas contienen en sus paredes un
peptidoglucano que activa la va alterna al inducir la formacin de C3 convertasa, su LPS
tambin la activa. Las bacterias que expresan manosa en su superficie pueden unirse a la
lectina fijadora de manosa, activando la va de la lectina Dando opsonizacion y potenciacin
de la fagocitosis bacteriana. Los productos de la degradacin del complemento participan en
las respuestas inflamatoria, por atraccin y activacin de leucocitos.
5. Los fagocitos se unen a bacterias mediante receptores de superficie. Estos receptores
estimulan la fagocitosis y actividades antimicrobianas . Los fagocitos activados secretan
Citocinas que favorecen la penetracin de leucocitos en los focos infecciosos.
6. La inmunidad humoral es la respuesta mas importante frente a B.Ext. Y su funcin es
eliminar microorganismos y neutralizar sus toxinas. Las respuestas de anticuerpos van contra
los antgenos de la pared celular y contra toxinas secretadas y asociadas a las clulas.
Defensa contra bacterias encapsuladas ricas en PLS. Los mecanismos efectores utilizados
por anticuerpos para combatir estas infecciones son 3: los
7. La neutralizacin: mediada por istopos de IgG e IgA de alta afinidad. La
opsonizacion: por subclases de IgG. La activacin del complemento: por IgM y subclase de
IgG. Los antgenos proteicos de las B.ext. Tambin activan linfos T cooperadores CD4, con
sntesis de Citocinas que estimulan la elaboracin de anticuerpos la induccin de la
inflamacin local y potenciacin de actividades fagociticas.
8. Hay ciertas consecuencias, ante la respuesta del husped frente a las b. ext. shock
sptico Es una consecuencia patolgica inducida por Citocinas mas grave de las infecciones
por b. gram negativas y gram positivas. En su fase temprana esta producida por Citocinas
sintetizadas por los macrfagos Sndrome caracterizado por colapso circulatorio y coagulacin
intravascular diseminada. El aumento sbito y temprano, de cantidades mortales de Citocinas
es conocido como: Tormenta de citocinas El TNF es el mediador mas importante que tiene,
aunque tambin puede contribuir el INFgamma e IL-12.
9. Algunas toxinas bacterianas estimulan a todos los linfocitos T que expresan una
determinada familia de genes receptores. Su importancia radica en su capacidad para activar
a muchos linfocitos T, con la sntesis de elevadas cantidades de Citocinas dando el shock
sptico.
10. Las bacterias con capsulas ricas en polisacridos resisten a la fagocitosis, por lo tanto son
mucho mas virulentas. Las capsulas de las gram positivas y gram negativas contiene acido
slico, que inhibe la activacin de complemento por va alterna. Pero el mecanismo mas
importante de defensa bacteriana, son las vellosidades Estructuras responsables de la
adhesin de estos microorganismos a las clulas del husped. El antgeno principal de las
vellosidades es una protena denominada pilina. Esta capacidad para modificar sus antgenos
ayuda a las bacterias a escapar del ataque de los anticuerpos esp. Frente a las pilinas.
11. En la seleccin de vellosidades tiene una importancia por q proporcionan una mayor
adhesin a las clulas del husped. Aumentando la virulencia. Las alteraciones qumicas que
tiene LPS de superficie permiten evitar respuestas inmunitarias.
12. Pueden sobrevivir e incluso replicarse en el interior de los fagocitos. Pueden
encontrarse en un nicho donde son inaccesibles a los anticuerpos circulantes.
13. Esta respuesta corre a cargo principalmente de los fagocitos y NK. activados de forma
directa. Los macrfagos ingieren e intentan destruir, pero las bacterias intra. Resisten la
degradacin dentro de los fagocitos Sin embargo la inmunidad innata es incapas de erradicar
infecciones sola. las NK. activados de forma directa, estimulado por la sntesis de IL-12 de los
macrfagos, ya que es una importante citocina inductora. Sintetiza INF- gamma, que a su vez
activa macrfagos, favoreciendo la eliminacin de bacterias fagocitadas. las NK son la primera
defensa.
14. Esta inmunidad es mediada por linfocitos T, por lo que las personas con una deficiencia
de la inmunidad celular por ejemplo SIDA, son muy susceptibles a infecciones bacterianas. En
la inmunidad celular hay dos tipos de reacciones Los linfocitos CD4 y CD8 Activacin de
macrfagos por seales de responden a antgenos proteicos, CD40 e INF-gamma, derivado
de linfocitos T. de los microorganismos Dando la eliminacin de los microbios fagocitados, en
forma de pptidos fagocitados y la lisis de las cel. Infectadas por asociados a MHC I y II LCT.
Gracias a estas dos sust. Los macrfagos producen microbicidas. Tambin el INFgamma
estimulan la produccin de istipos de anticuerpos que activan el complemento y opsoniz a las
bacterias para la fagocitosis. Los CD4 = TH1por IL-12 que viene de los macrfagos y cel.
Dendrticas.
15. Cuando un microorganismo se encuentra en el interior de la clula deja de ser
susceptible a los mecanismos microbicidas de la fagocitosis y la infeccin debe erradicar se
por los LTC de las clulas infectadas. los linfocitos TCD4 que activan a los macrfagos y los
LTC CD8, actan en forma conjunta
16. La activacin de los macrfagos puede provocar una lesin en los tejidos. Reaccin
inflamatoria que puede evitar la propagacin de microorganismos. Granulomas (Alrededor d e
microorganism o) Que se manifiesta como una reaccin de hipersensibilidad retardada (HSR)
Ya que las bacterias intra. Ha evolucionado para resistir la eliminacin en el interior de los
fagocitos, persisten por periodos largos. Hay una estimulacin antgena crnica con activacin
de linfos T y macrfagos.
17. Las bacterias intracelulares han desarrollado distintas estrategias. La inhibicin de
la funcin de los fagolisosomas o su escape hacia el citosol, ocultndose de los mecanismos
microbicidas de los lisosomas y destoxificando directamente o inactivando sustancias
microbicidas . La resistencia a la fagocitosis es una razn por la que provocan infecciones
crnicas.