ENFERMEDADES ESTRUCTURALES

DEL ESÓFAGO
X. Bessa Caserras, V. Piñol Sánchez y J.I. Elizalde Frez
Servicio de Gastroenterología. Institut Clinic de Malalties Digestives. Hospital. Clínico. Barcelona.

síndrome de Plummer-Vinson o síndrome de Paterson-Kelly3. El tratamiento de la deficiencia férrica resuelve la enfermedad en la mayoría de los casos. La identificación de estos pacientes es clave para identificar un subgrupo de pacientes con elevado riesgo de desarrollar un carcinoma esofágico de la faringe o el esófago4.

Anillos esofágicos
El esófago distal presenta dos zonas anulares que limitan los bordes del vestíbulo esofágico. El anillo esofágico proximal (anillo A) es una banda de 4-5 mm de hipertrofia muscular que limita el límite proximal del vestíbulo esofágico. En su situación anatómica normal, el anillo limita el límite proximal del esfínter esofágico inferior. En la mayoría de los casos el anillo es asintomático, y su diámetro varía dependiendo del grado de distensión esofágica. En las situaciones en las que existe un anillo prominente, la manifestación clínica típica es la disfagia. El tratamiento de la disfagia asociada al anillo se basa en el uso de dilatadores esofágicos1. El anillo esofágico bajo o anillo de Schatzki (anillo B) es una anomalía frecuente. Se han comunicado incidencias del 10% al 15% en los sujetos que se someten a un estudio endoscópico1. El anillo de Schatzki está formado únicamente por mucosa y submucosa, sin presencia de tejido muscular en su estructura. La parte superior del anillo está formada por epitelio escamoso mientras que la parte inferior presenta un epitelio columnar, por tanto limita la unión escamosocolumnar. La clínica fundamental es la disfagia, que suele aparecer cuando el diámetro es inferior a 13 mm 2). Típicamente esta disfagia suele presentarse en individuos de edad avanzada, de manera episódica y ante alimentos sólidos. Es típico el síndrome de steakhouse, que define el impacto súbito del bolo alimenticio. A pesar del probable origen congénito del anillo de Schatzki, éste se ha relacionado con la enfermedad por reflujo. El diagnóstico del anillo se establece a través del estudio radiológico esofágico, preferentemente con un bolo sólido, donde se objetiva una fina membrana que constriñe la luz esofágica (fig.1). El estudio enMedicine 2000; 8(2): 55-61

doscópico confirma la lesión y permite objetivar la zona de transición del epitelio escamosocolumnar. El tratamiento es la dilatación esofágica en los casos sintomáticos. En aquellas situaciones en las que el anillo se asocia a reflujo y en los pacientes con rápida reaparición de la sintomatología debe considerarse el tratamiento de este reflujo.

Hernia hiatal
La hernia hiatal es fácilmente identificable en un estudio baritado esofágico al observarse la presencia de una gran proporción del estómago a nivel intratorácico (fig 3). La hernia hiatal se identifica en un 15% de los pacientes sometidos a un estudio endoscópico esofágico. Es una patología de la edad adulta y la mayoría de las veces asintomática. El diagnóstico endoscópico se establece al localizar la líneaZ (unión escamosocolumnar) y la presencia de pliegues gástricos por encima del diafragma. Aunque la mayoría de las hernias son asintomáticas, en algunas ocasiones se acompañan de esofagitis erosiva5 y anemia ferropénica debida a la propia esofagitis o a ulceraciones del saco herniario. En la mayoría de las ocasiones el tratamiento médico con inhibidores de la bomba de protones resuelve estos problemas, pero ocasionalmente es necesaria la reparación quirúrgica, especialmente cuando la hernia es de gran tamaño.

Membranas esofágicas
Las membranas esofágicas son anomalías de origen congénito, situadas a nivel del esófago cervical, caracterizadas por la invaginación anterior, fina y delgada del epitelio escamoso esofágico (fig. 2). Raramente estas membranas producen una oclusión completa de la luz esofágica. La manifestación clínica fundamental es la disfagia para sólidos. La mayoría de las membranas esofágicas son asintomáticas y se detectan con mayor precisión en las proyecciones laterales del estudio baritado esofágico. El estudio endoscópico confirma la lesión. El tratamiento de las membranas es la dilatación esofágica. La eficacia del tratamiento es alta y rara vez recurren obligando a su extirpación quirúrgica. Existe una asociación clásica entre la deficiencia de hierro y la presencia de una membrana esofágica a nivel cervical, el

Divertículos esofágicos
Existen tres tipos de divertículos: el divertículo de Zenker localizado en la unión faringoesofágica, el divertículo esofágico medio y el divertículo epifrénico.

Fig. 1. Anillo de Schatzki detectado mediante un estudio baritado esofágico.

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Fig. 2. Visión endoscópica de una membrana esofágica.

El divertículo de Zenker (fig.4) es una protrusión de la mucosa esofágica a través de la unión faringoesofágica. La patogenia del divertículo se debe a una incoordinación entre la peristalsis esofágica y la relajación del esfínter esofágico superior 6. Un divertículo de pequeño tamaño suele ser asintomático; no obstante, si su tamaño aumenta puede producir regurgitación del alimento no digerido acumulado a nivel del divertículo, disfagia o aspiraciones. El diagnóstico se establece a través

del estudio radiológico baritado, mientras que la práctica de la endoscopia digestiva puede conllevar el peligro de perforación. El tratamiento en los casos sintomáticos es la diverticulectomía quirúrgica. El divertículo esofágico medio se denomina divertículo por tracción, y se produce por la tracción secundaria a una patología inflamatoria o neoplásica a nivel regional7, aunque recientemente también se ha relacionado con alteraciones de la motilidad esofágica. El divertículo epifrénico o divertículo por pulsión se establece como consecuencia de alteraciones en la motilidad esofágica. Al igual que el divertículo de Zenker, los divertículos de pequeño tamaño son asintomáticos, y los síntomas de regurgitación, disfagia, o dolor aparecen al aumentar el tamaño del divertículo. El diagnóstico se establece a través del estudio radiológico y endoscópico. El tratamiento es quirúrgico en los casos sintomáticos y se basa en la práctica de una diverticulectomía esofágica. En los casos asociados a trastornos de la motilidad esofágica, la diverticulectomía se debe asociar a la miotomía de Heller (acalasia) o a la miotomía longitudinal (espasmo esofágico).

Enfermedad por reflujo gastroesofágico
El término enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) define aquella situación clínica en la que existe de forma repetida paso del contenido gástrico a la cavidad esofágica. Es una enfermedad crónica recidivante y es un motivo de consulta médica frecuente. Puede presentarse con o sin esofagitis que se define por la presencia de alteraciones macroscópicas de la mucosa esofágica, principalmente fenómenos inflamatorios y/o erosiones. En alrededor del 20% de los casos de ERGE pueden presentarse complicaciones, alguna de ellas de notable gravedad como la esofagitis grave (fig. 5), la estenosis péptica o el esófago de Barrett (metaplasia intestinal)8.

Prevalencia de la enfermedad por reflujo gastroesofágico
La ERGE es una de las patologías más prevalentes en gastroenterología ya que representa de forma aproximada el 75% de las enfermedades esofágicas. Es difícil establecer la prevalencia de esta enfermedad ya que no existe un gold standard para confirmar o descartar su existencia. Teniendo en cuenta los diferentes estudios publicados, los síntomas típicos de ERGE aparecen en la población general de manera diaria en el 4%-9%, semanalmente en el 10%-15% y mensualmente en el 15%-44% (tabla 1)9. El diagnóstico de esofagitis es más fácil de establecer, ya que se basa en el hallazgo de lesiones esofágicas en la endoscopia, aunque algunos autores incluyen también en este concepto los pacientes con lesiones inflamatorias histológicas en ausencia de lesiones macroscópicas. Sin embargo, es díficil estimar su prevalencia en la población general por la necesidad

Fig. 3. Imagen radiológica de hernia hiatal en un estudio baritado esofágico.

Fig. 4. Imagen radiológica de divertículo de Zenker detectado mediante un estudio baritado esofágico.

Fig. 5. Vision endoscópica de una esofagitis por reflujo gastroesofágico.

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TABLA 1 Prevalencia de pirosis en diferentes estudios sobre población general
Autor (país) Jones (RU) Ruth (Suecia) Kay (Dinamarca) Agreus (Suecia) Isolauri (Finlandia) Penston (RU) Locke (EE.UU.) 9% 5% 17% 24% 23% 17% 42% 45% 21% 38% Diaria Semanal/mensual Anual 46%-57%

TABLA 2 Mecanismos responsables de la barrera antirreflujo a nivel de la unión gastroesofágica
Presión intrínseca del esfínter esofágico inferior Compresión extrínseca diafragmática Localización intraabdominal del esfínter esofágico inferior Mantenimiento del ángulo de His Integridad del ligamento frenoesofágico

de realizar una prueba invasiva para detectar su presencia. De una forma aproximada se ha estimado una prevalencia en la población general del 3%-4% y de alrededor del 10% en individuos mayores de 50 años10.

Anatomía patológica de la esofagitis por reflujo
La esofagitis por reflujo produce un daño severo en el epitelio esofágico que puede conllevar a la destrucción completa de este último. Usualmente el daño epitelial se acompaña de infiltración eosinofílica y de polimorfonucleares. Las erosiones epiteliales, ulceraciones y la infiltración inflamatoria se circunscriben a nivel de la mucosa, lámina propia y la muscularis mucosae. La esofagitis de bajo grado viene caracterizada más por cambios epiteliales reactivos que por el cúmulo de células inflamatorias.

Fisiopatología de la enfermedad por reflujo gastroesofágico
La aparición de daño esofágico en los pacientes con ERGE viene condicionada fundamentalmente por la persistencia del reflujo ácido a nivel esofágico, la mayor o menor capacidad del esófago para aclarar el material refluido, y por la capacidad de resistencia de la mucosa esofágica a la agresión. La persistencia o intensidad de los síntomas, además de por todos estos factores, viene también condicionada por la sensibilidad esofágica a la exposición al ácido.

es un punto clave en la patogenia de la ERGE. En condiciones normales, existe una barrera antirreflujo localizada a nivel de la unión gastroesofágica. Esta barrera antirreflujo está formada por varios mecanismos (tabla 2). La perfecta coordinación de estos mecanismos evita el reflujo, y además, la importancia del reflujo vendrá condicionada por la progresiva afectación de estos mecanismos. Existen tres hipótesis sobre la causa de la incompetencia del esfínter esofágico inferior (EEI): a) las relajaciones transitorias del EEI sin anormalidades anatómicas acompañantes, b) la secundaria a un EEI hipotenso sin ninguna alteración anatómica subyacente (fig. 6), o c) la alteración anatómica del EEI asociada probablemente a la presencia de una hernia de hiato. Las relajaciones transitorias del EEI son la causa primordial de los episodios de reflujo en los individuos sanos y en los pacientes con una presión del EEI normal durante los episodios de reflujo. Actualmente se acepta que estas relajaciones transitorias del EEI son una respuesta fisiológica a la distensión gástrica por comida o gas. En condiciones basales, el tono del EEI es de unos 10-30 mmHg superior en relación con la presión intragástrica, en el período

postpandrial el tono es inferior y durante la noche éste se incrementa11. El reflujo en presencia de un EEI hipotenso se produce por dos mecanismos, un incremento súbito de la presión intraabdominal, o en las situaciones donde el EEI por sí mismo es incompetente. El reflujo libre se produce cuando la presión del EEI se sitúa entre 0 y 4 mmHg respecto a la presión intragástrica. La presencia de una hernia hiatal por deslizamiento puede incrementar el reflujo ácido por dos mecanismos, el primero por la pérdida de la participación del diafragma en el incremento de la presión del EEI durante la respiración, y en segundo lugar por la capacidad de la hernia de hiato de retener el ácido refluido y evitar el aclaramiento esofágico.

Aclaramiento esofágico
La fuerza de la gravedad es un factor primordial para el aclaramiento esofágico diurno (posición erecta). Uno de los elementos clave en el aclaramiento esofágico es la participación del flujo y el bicarbonato salivar. La participación del flujo salivar se considera mucho más relevante que la peristalsis secundaria. Una disminución de la salivación, como se produce durante el sueño 12 se asocia a un

Reflujo ácido gastroesofágico
La intensidad, duración y potencia del reflujo ácido y de pepsina a nivel esofágico
Fig. 6. Manometría esofágica que muestra una curva típica de esfínter esofágico hipotenso, donde destaca la ausencia de la contracción esfinteriana.

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incremento del tiempo de aclaramiento ácido esofágico.

Resistencia de la mucosa esofágica
La presencia de moco o bicarbonato a nivel de la superficie epitelial que determine una barrera o un gradiente de pH entre la luz esofágica y la superficie celular no se halla muy desarrollada a nivel esofágico, por lo tanto la principal defensa se sustenta en la integridad del epitelio esofágico. La integridad de las uniones y membranas celulares, junto con la gran capacidad de intercambio iónico de la mucosa esofágica, son elementos clave en la resistencia tisular.

nivel laríngeo y que mejoraba los síntomas del asma en algunos pacientes. Existen determinadas situaciones predisponentes a producir reflujo gastroesofágico, entre ellas la más típica es el embarazo. Las gestantes suelen presentar reflujo sintomático, la mayoría de las veces sin esofagitis. La presión intraabdominal producida por el útero y el efecto relajante de la progesterona sobre el EEI se consideran los responsables de esta patología en las gestantes. Otras situaciones donde se halla una incidencia aumentada de ERGE son los estados hipersecretores como el síndrome de Zollinger-Ellison o determinadas enfermedades del tejido conectivo como la esclerodermia (incompetencia del EEI y aperistalsis del cuerpo esofágico).

Fig. 7. Visión endoscópica de una erosión lineal secundaria a reflujo gastroesofágico.

Manifestaciones clínicas
Los síntomas clínicos típicos de la ERGE son la pirosis y la regurgitación. Habitualmente la mayoría de los pacientes presentan estos síntomas en los dos o tres años previos antes de motivar su consulta médica. La pirosis se debe a la estimulación ácida de los nervios sensitivos de las capas profundas del epitelio esofágico. Pacientes con esofagitis severa y estenosis secundarias, o pacientes con esófago de Barrett pueden no haber presentado nunca episodios de pirosis13, por tanto no existe correlación entre la severidad de los síntomas, la severidad del reflujo o la presencia de esofagitis. La presencia de disfagia en los pacientes con ERGE se ha establecido alrededor del 30%. Esta disfagia en la mayoría de los casos se debe a la aparición de estenosis péptica, la presencia de un anillo de Schatzki o a alteraciones de la motilidad esofágica. Otros síntomas menos frecuentes son el dolor torácico, la sensación de globo esofágico o la odinofagia. En los últimos años han aparecido una gran cantidad de artículos relacionando el reflujo gastroesofágico con la presencia de síntomas crónicos a nivel del territorio orofaríngeo (laringitis crónica, nódulos en las cuerdas vocales) o pulmonar (tos persistente, asma)14. Uno de los factores que ha llevado a establecer esta asociación se ha basado en la observación de que el tratamiento del reflujo gastroesofágico resolvía los problemas de causa no filiada a
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Exploraciones complementarias
La evaluación diagnóstica en los pacientes con ERGE se halla indicada cuando los síntomas de pirosis retroesternal o regurgitación son persistentes en el tiempo, cuando no responden satisfactoriamente o recidivan precozmente tras un tratamiento sintomático de algunas semanas, o cuando existen síntomas de alarma tales como disfagia, odinofagia o hemorragia digestiva. Los estudios con contraste baritado son de escasa utilidad en la ERGE, ya que, aunque los signos radiográficos consistentes en defectos de la mucosa esofágica observados en los estudios radiográficos de doble contraste son sumamente específicos, raramente están presentes y, por tanto, no son signos muy sensibles. La observación de reflujo de contraste baritado durante un estudio en decúbito no es sensible ni específico. La evaluación inicial de la ERGE se realiza a través del examen endoscópico con o sin obtención de biopsias, ya que permite la detección de esofagitis, eventualmente el tratamiento de las complicaciones asociadas como estenosis, y permite descartar otras patologías subyacentes como carcinoma o epitelio de Barrett. Los signos visuales (erosiones mucosas) (fig.7) de esofagitis permiten establecer un diagnóstico preciso, pero aproximadamente el 50% de los pacientes con reflujo no presentan esofagitis definida. Para establecer comparaciones sobre la severidad de la esofagitis, se ha propuesto una clasifica-

ción gradual endoscópica de las lesiones (tabla 3). En ocasiones, cuando los síntomas de reflujo son atípicos (dolor torácico, tos, asma, disfonía), o bien no existe una respuesta al tratamiento, es necesario practicar otras exploraciones complementarias. La prueba de provocación de Bernstein se ha utilizado para estimular el esófago mediante la instilación directa de una sustancia ácida para intentar reproducir el dolor torácico inexplicable. Se ha demostrado que es positiva en un 35% de los pacientes con dolor torácico, pero se ha visto desplazada por la pH-metría ambulatoria de 24 horas. La monitorización ambulatoria prolongada del pH permite la valoración cuantitativa real del reflujo, su patrón y su relación con los síntomas. Así pues, la monitorización del pH es una de las pruebas fundamentales para el diagnóstico de la ERGE, aunque en un porcentaje pequeño de pacientes con síntomas típicos de reTABLA 3 Clasificación endoscópica de la severidad de la esofagitis
Grado 0 Ausencia de alteraciones mucosas Grado 1 Ausencia de lesiones macroscópicas, pero presencia de eritema, hiperemia o mucosa friable Grado 2 Erosiones superficiales ocupando < 10% de la superficie de los últimos 5 cm de la mucosa escamosa esofágica Grado 3 Erosiones superficiales ocupando entre el 10% y el 50% de la superficie de los últimos 5 cm de la mucosa escamosa esofágica Grado 4 Ulceraciones pépticas profundas en cualquier zona esofágica o erosiones confluentes ocupando > 50% de la superficie de los últimos 5 cm de la mucosa escamosa esofágica

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flujo no es posible objetivar alteraciones significativas en la pH-metría. La principal indicación para la monitorización ambulatoria del pH es la documentación de la presencia de ERGE en los pacientes con manifestaciones atípicas, la detección de la persistencia de excesivo reflujo ácido a pesar del tratamiento médico y en los pacientes que van a ser sometidos a una intervención quirúrgica. La manometría esofágica tiene una escasa utilidad en la evaluación de la ERGE, con la posible excepción del estudio de la función peristáltica antes de someter al paciente a un tratamiento quirúrgico antirreflujo15.

cidades absortivas intestinales, lo que determina que se trate de una metaplasia intestinal incompleta. Una gran variedad de tipos celulares se han hallado en la mucosa de Barrett, incluyendo elementos de mucosa gástrica, intestino delgado, páncreas o tejido colónico. Otros patrones menos típicos de mucosa de Barrett son una mucosa de tipo fúndico sin vellosidades ni células caliciformes, pero con la presencia de células parietales y principales, y una mucosa de la unión de estructura similar al cardias gástrico pero sólo secretora de moco. Aunque puede hallarse Helicobacter pylori en el esófago de Barrett, no hay datos que avalen que la infección incida en la evolución de la enfermedad17.

Esófago de Barrett
La consecuencia histológica más severa del reflujo gastroesofágico crónico es el esófago de Barrett (fig.8). El esófago de Barrett viene caracterizado por una sustitución del epitelio escamoso esofágico situado a tres o más centímetros del EEI por un epitelio columnar con presencia de metaplasia intestinal. La prevalencia de esófago de Barrett se estima alrededor del 0,3% al 2% en pacientes asintomáticos y del 8% al 20% en pacientes con ERGE sintomática, pero se ha comunicado una prevalencia superior en series autópsicas16.

Manifestaciones clínicas
La edad media de presentación del esófago de Barrett es a los 55 años, pero con una distribución bimodal entre los 0-15 años y entre los 40-80 años. Es más frecuente en varones 4:1 y en la raza blanca 10-20:1. El tabaquismo y enolismo es frecuente en estos pacientes. Los síntomas clínicos en estos pacientes son la presencia de una historia prolongada de reflujo gastroesofágico (RGE), y en un 40%-50% de los casos disfagia, la mayoría secundaria a estenosis. El desarrollo de metaplasia intestinal es tan frecuente en pacientes con estenosis esofágica como en pacientes sin estenosis18. La prevalencia de trastornos de la motilidad esofágica y un elevado grado de reflujo no es más frecuente en pacientes con Barrett que en pacientes sin esta lesión pero con esofagitis severa19.

El esófago de Barrett se ha asociado a la presencia de neoplasia colónica maligna (15%)20, a neoplasias malignas de cabeza y cuello (13%), probablemente secundarias al consumo de alcohol y tabaco, y a la esclerodermia (2%-37%)21. Entre las complicaciones asociadas al esófago de Barrett se han descrito la estenosis esofágica (15%-40%), la úlcera (10%) y la hemorragia digestiva (44%). No obstante, la complicación más letal es la aparición de adenocarcinoma de esófago. A partir de la década de los 70, se ha constatado un marcado incremento de los casos de adenocarcinoma sin prácticamente cambios en la incidencia de carcinoma escamoso esofágico, lo que ha conllevado a prestar una gran atención a la enfermedad de Barrett. El riesgo de adenocarcinoma en pacientes con esófago de Barrett es aproximadamente del 0,5 al 1% por año22. Se considera que en las situaciones de reepitelización de la mucosa esofágica en ambientes ácidos, el epitelio de Barrett puede sufrir cambios displásicos23.

Exploraciones complementarias
El diagnóstico de la enfermedad se establece en la mayoría de los casos a través del examen endoscópico de la zona al objetivar una mucosa de aspecto rojizo y aterciopelado, imperceptiblemente entreverada con la mucosa gástrica. El uso de colorantes vitales, como el azul de toluidina que tiñe el epitelio columnar y metaplásico, ayuda a confirmar la lesión24. La confirmación se obtiene a través del examen histológico de las lesiones.

Anatomía patológica
El patrón histopatológico típico del esófago de Barrett muestra un epitelio columnar con estructura vellositaria y con una mucosa revestida de células caliciformes. El epitelio columnar adolece de las capa-

Esófago de Barrett de segmento corto
El termino de esófago de Barrett de segmento corto (EBSC) se utiliza cuando existe epitelio columnar con células caliciformes a nivel de la unión gastroesofágica, pero no en el resto del esófago. La prevalencia de esta entidad se estima en un 18%-36%25. La importancia de esta nueva entidad radica en la incidencia creciente del adenocarcinoma del esófago distal, apareciendo en las lengüetas del esófago de Barrett corto. La prevalencia del adenocarcinoma en esta entidad se estima del 3,3%26.
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Fig. 8. Aspecto endoscópico del esófago de Barrett.

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La edad media de presentación de esta entidad se sitúa alrededor de los 57-61 años, y es más frecuente en mujeres. Las diferencias fisiopatologicas entre el EBSC y el Barrett clásico son las siguientes: a) duración de la exposición al ácido inferior en el EBSC; b) presión del EEI significativamente superior en el EBSC, y c) ausencia de diferencias significativas entre la amplitud peristáltica esofágica y el grado de motilidad esofágica anormal. Las estrategias de tratamiento de la ERGE y las pautas de seguimiento y tratamiento del esófago de Barrett serán detalladas en la siguiente unidad temática.

tencia entre la flora comensal. Cualquier alteración en dicho equilibrio defensivo, como la utilización de manera prolongada de antibióticos de amplio espectro, favorece el sobrecrecimiento y la invasión del epitelio esofágico por C. albicans, siempre que exista un trastorno inmunitario subyacente. La infección por otros hongos, como Aspergillus, Histoplasma o Cryptococcus, se produce a través de la adquisición de la colonización por vía exógena proveniente del ambiente. La infección primaria por estos hongos requiere un trastorno severo de la inmunidad. Manifestaciones clínicas y diagnóstico Los síntomas clínicos más comunes son la odinofagia, la disfagia y el dolor torácico. La intensidad de estos síntomas es paralelo a la alteración de los mecanismos inmunológicos defensivos. La infección por Candida albicans suele ser asintomática en los pacientes con su sistema inmunitario intacto. El diagnóstico de las infecciones fúngicas, al igual que el resto de las infecciones oportunistas se establece a través del examen endoscópico esofágico, asociado a la obtención de muestras para estudio histológico, microbiológico y citológico. El aspecto endoscópico típico de la infección por Candida albicans es la presencia de una pseudomembrana blanquecina que se desprende con facilidad dejando una superficie friable que sangra con facilidad al roce (fig. 9), aunque el espectro de manifestaciones endocópicas puede ser amplio. Los estudios radiológicos esofágicos son de escasa utilidad en estos pacientes, ya que las imágenes son inespecíficas.

Fig. 9. Aspecto endoscópico típico de un paciente afecto de esofagitis candidiásica.

Esofagitis infecciosas
La infección primaria del esófago, antiguamente excepcional, hoy se diagnostica con elevada frecuencia, fundamentalmente por el aumento de pacientes inmunodeprimidos por la infección del virus de la immunodeficiencia humana (VIH), la neutropenia asociada al tratamiento prolongado contra el cáncer o a la utilización de potente medicación inmunosupresora en el trasplante de órganos27. El alcoholismo, la edad avanzada, la diabetes mellitus, el síndrome de Cushing, y los tratamientos prolongados con corticoides favorecen las infecciones oportunistas. Las alteraciones de la motilidad esofágica como la acalasia, la esclerodermia o las neoplasias esofágicas son otro factor predisponente a la infección fúngica. Los pacientes con trastornos inmunológicos moderados típicamente desarrollan una infección por Candida albicans, mientras los pacientes con alteraciones inmunológicas más severas presentan infecciones por una variedad de hongos (Aspergillus, Histoplasma, Cryptococcus, Blastomices), virus (herpes simple, citomegalovirus, varicela zoster, papiloma virus, VIH) o bacterias (Mycobacterium tuberculosus, Micobacterium avium, Treponema pallidum).

Esofagitis víricas
Las infecciones víricas más comunes son la infección por el virus del herpes simple (VHS), el citomegalovirus (CMV), el virus varicela zoster (VVZ) y el propio VIH. A pesar de que la infección por el VHS puede ser primaria, la mayoría de los casos se producen por una reactivación de un virus latente acantonado a nivel de los ganglios neuronales cervicales. Los individuos inmunocompetentes presentan cuadros de reactivación leves, no obstante los pacientes severamente inmunodeprimidos

Esofagitis fúngicas
La infección por Candida albicans es la infección fúngica más frecuente 28 ya que este hongo coloniza de manera fisiológica el epitelio oral. Mecanismos defensivos frente a la colonización esofágica son la salivación, la motilidad, el reflujo ácido, la regeneración epitelial y la propia compe60

presentan infecciones graves con afectación sistémica ocasionalmente. La imagen endoscópica típica de la infección es el hallazgo de lesiones vesiculosas a partir del tercio medio esofágico, el centro de las cuales suele ulcerarse y presentar la típica imagen de volcán por sobreelevación de los márgenes de la lesión. La presencia de CMV se detecta de manera prácticamente constante en la mayoría de los tejidos de los individuos normales. Esta elevada prevalencia de infección latente explica la alta incidencia de infecciones por CMV en los pacientes seronegativos receptores de un órgano CMV-seropositivo. La infección por CMV produce unos síntomas de aparición más gradual, a diferencia de la esofagitis por Candida. El diagnóstico de la infección por CMV depende de la obtención de biopsias, ya que no existe una imagen radiológica o endoscópica típica. La obtención de biopsias superficiales no es útil para descartar la infección, ya que la infección por CMV se produce en los fibroblastos submucosos y las células endoteliales. La infección por el VVZ puede producir una esofagitis grave en los pacientes severamente inmunocomprometidos. No obstante, las manifestaciones esofágicas de una infección sistémica son menores debido a la presencia frecuente de encefalitis herpética, neumonía o hepatitis fulminante. El diagnóstico de esta infección se basa en la exploración dermatológica con el objetivo de identificar la erupción variceliforme típica. El aspecto endoscópico varía desde lesiones vesiculosas, a discretas lesiones ulcerosas llegando a visualizarse ulceraciones confluentes con necrosis.

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La infección por el VIH puede conducir a la presencia de ulceraciones esofágicas en ausencia de patógenos identificables, llamándose ulceras esofágicas idiopáticas asociadas al VIH. La aparición de estas úlceras aftoides son típicas de la primoinfección por VIH, mientras que en fases avanzadas estas ulceras aumentan notablemente de tamaño y se hacen profundas, pudiéndose complicar en forma de perforación o fístula.

mo en el cayado aórtico. Rara vez se producen complicaciones por estenosis, hemorragia o perforación. El tratamiento en estos pacientes es fundamentalmente preventivo, a través de una correcta información higiénico-dietética.

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Úlceras esofágicas por píldoras
Múltiples fármacos han mostrado capacidad para producir daño esofágico, entre ellos se encuentran los antibióticos, los antiinflamatorios no esteroideos, el cloruro potásico, el sulfato de hierro, la quinina, los corticoides y otros29. Los factores predisponentes a la lesión vienen determinados por las características intrínsecas de los comprimidos (naturaleza química, presentación galénica), y por factores propios del paciente (la ingesta del medicamento con escaso líquido, la posición en decúbito, o la existencia de alteraciones motoras asociadas como la acalasia). El síntoma más común es la odinofagia, acompañada con frecuencia de dolor retroesternal y disfagia. El diagnóstico de esta entidad requiere una anamnesis meticulosa para hallar la relación temporal con la ingesta de las pastillas. El método diagnóstico por excelencia es la endoscopia, que permite objetivar en la mayoría de los casos úlceras de tamaño variable en las zonas de estenosis fisiológicas co-

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