GASTRITIS Y GASTROPATÍAS

A. Soriano Izquierdo, M. Sans Cuffí, J.I. Elizalde Frez y X. Bessa Caserras
Servicio de Gastroenterología. Institut Clinic de Malalties Digestives. Hospital Clínico. Barcelona.

Introducción
El término gastritis, literalmente “inflamación de estómago”, engloba a un conjunto de entidades que presentan un infiltrado inflamatorio en la mucosa gástrica. Por tanto, su diagnóstico es, sólo y exclusivamente, histológico (fig. 1). Todos los síntomas funcionales referidos al tubo digestivo superior en pacientes sin lesiones orgánicas esofagogastroduodenales, que de forma errónea se denominan a veces “gastritis”, deben catalogarse dentro del amplio concepto clínico de dispepsia funcional, aun considerando que en ciertas ocasiones estos síntomas pueden asociarse a la presencia de signos inflamatorios de la mucosa gástrica. Por otra parte, el término gastropatía hace referencia al daño mucoso en el que el infiltrado inflamatorio es mínimo o está ausente y la anormalidad dominante es epitelial (gastropatía reactiva) o vascular (congestiva, isquémica, etc.).

siones agudas de la mucosa gástrica en pacientes críticos, anteriormente denominadas úlceras de estrés. De una manera práctica podemos definir tres grandes grupos de gastritis/gastropatías: aguda (también conocida antes como erosiva y hemorrágica, por su aspecto endoscópico), crónica (no erosiva) y específica (con características histológicas o endoscópicas distintivas) (tabla 1).

cos hemorrágicos en la mucosa del estómago o duodeno. Entendemos por erosión la pérdida localizada y superficial de mucosa que no penetra la muscularis mucosae. Si esto llegara a ocurrir hablaríamos de úlcera aguda. Dado que los vasos de calibre significativo se encuentran en la submucosa o más profundos, las erosiones y hemorragias subepiteliales rara vez se asocian a una importante pérdida de sangre. El diagnóstico de lesiones agudas de la mucosa se establece por el examen endoscópico (fig. 2). Cuando se efectúan biopsias, no suelen hallarse signos histológicos de inflamación significativa en los márgenes de la erosión o en zonas adyacentes, por lo que no es apropiado utilizar el término de gastritis en esta situación. Gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos Véase el trabajo “Toxicidad gastrointestinal por antiinflamatorios no esteroideos”.

Gastritis/gastropatías agudas
Se caracterizan por la existencia de varias o múltiples erosiones superficiales o de fo-

Clasificación de las gastritis
Múltiples y confusas clasificaciones de las gastritis se han venido sucediendo a lo largo de los años, sin que ninguna de ellas haya conseguido el consenso y la aceptación adecuada1-8. El reconocimiento de que la infección por Helicobacter pylori está implicada en la etiología de la gran mayoría de las gastritis crónicas ha sido el descubrimiento más importante ocurrido en este campo en los últimos años y ha hecho replantearse conceptos ya establecidos. Además, el término erróneo de gastritis aguda hemorrágica, ya que no existen evidencias que relacionen la gastritis histológica con la hemorragia gastrointestinal, ha dado paso a dos grandes grupos de lesiones como son la gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y la hemorragia por leMedicine 2000; 8(2): 62-68

Fig. 1. A la izquierda, imagen histológica de una gastritis superficial. Las células inflamatorias de la lámina propia están situadas en la mitad superior de la mucosa. Las glándulas están intactas. Comparar con la figura de la derecha: gastritis atrófica donde se aprecia un denso infiltrado de células inflamatorias y pérdida glandular. Tinción con hemotoxilina-eosina.

TABLA 1 Clasificación de las gastritis
Gastritis/gastropatía aguda Gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos Hemorragia por lesiones agudas de las mucosa gástrica en pacientes críticos Otras gastropatías agudas: drogas (alcohol, cáusticos, cocaína, etc.), traumatismos y agentes físicos (sondas nasogástricas, terapéutica endoscópica, radiación, etc.), vasculares (isquemia, etc.), lesiones por reflujo (duodenogástrico, gastroesofágico), infecciosas, idiopática, etc. Gastritis crónicas Gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori Asociación de gastritis atrófica y anemia perniciosa Gastritis hipertrófica (de pliegues gigantes), gastritis linfocítica y enfermedad de Ménétrier Gastritis específicas Gastritis granulomatosa. Enfermedad de Crohn Gastritis eosinofílica Gastritis infecciosas Otras gastritis crónicas

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A

B

C

Fig. 2. A: imagen endoscópica de una gastritis erosiva en cuerpo gástrico; se aprecian pliegues eritematosos y congestivos, algunos con erosiones en su cúspide. B: erosiones sobreelevadas en antro gástrico. C: visión endoscópica de una gastritis erosiva (erosión en la parte superior de la imagen) acompañada de hemorragia subepitelial.

Hemorragia por lesiones agudas de la mucosa gástrica en pacientes críticos Existen una serie de situaciones críticas que incrementan el riesgo de desarrollar hemorragia por lesiones agudas de la mucosa gástrica: las quemaduras extensas, las coagulopatías, los politraumatismos (incluida la cirugía mayor), las situaciones de insuficiencia respiratoria grave que requieren ventilación asistida, el shock séptico y el fallo multiorgánico son las más comunes (tabla 2). De entre ellas, las coagulopatías y las necesidades de ventilación mecánica parecen ser, según Cook et al9, las dos circunstancias que más aumentan el riesgo de hemorragia. Aunque en general en estas situaciones se desarrollan lesiones agudas múltiples, en algunos pacientes se pueden apreciar lesiones únicas como es el caso de la úlcera duodenal aguda de los pacientes con quemaduras extensas (úlceras de Curling), o la úlcera de Cushing en los pacientes con traumatismo craneal. Esta última suele ser profunda y se cree que está propiciada por un incremento de la secreción ácida. Las lesiones asociadas a shock séptico son lesiones necrohemorrágicas difusas inducidas, en parte, por la hipotensión y, en parte, por la liberación local en la mucosa de factores citotóxicos. La incidencia de hemorragia digestiva secundaria a lesiones agudas de la mucosa gástrica en pacientes críticos ha disminuido en las últimas décadas, en buena parte debido al mejor manejo de estas situaciones en Unidades de Cuidados Intensivos, pero también al uso de medicaciones profilácticas. En su gran mayoría, las lesiones agudas de la mucosa gástrica aparecidas en pacientes críticos suelen cicatrizar espontáneamente y la hemorragia que producen suele también autolimitarse en un elevado número de casos, espe-

cialmente si la situación crítica del paciente se estabiliza9. Para conseguir acelerar la cicatrización de estas lesiones pueden ser útiles tanto los fármacos que reducen o neutralizan la secreción ácida (antiácidos, antagonistas H2, inhibidores de la bomba de protones), como los que tienen propiedades protectoras sobre la mucosa gastroduodenal (sucralfato). Más que como tratamiento, donde los agentes farmacológicos son realmente útiles, es en la prevención de estas lesiones en pacientes graves afectos de los trastornos antes mencionados10. Los fármacos que neutralizan o reducen la secreción ácida son efectivos para prevenir estas lesiones. Los antiácidos, administrados cada una o dos horas, suelen ser eficaces para mantener un pH gástrico por encima de 3,5, punto a partir del cual se inactiva la acción de la pepsina10. Los antagonistas H2 y los inhibidores de la bomba de protones ofrecen mayor comodidad en su administración y, además, presentan la ventaja de que, en caso de tener que realizar una endoscopia, no dificultan la visión de la mucosa gástrica como ocurre con los antiácidos. Ambos grupos de fármacos se

han demostrado eficaces en la prevención de hemorragia por lesiones agudas de la mucosa gástrica. Se ha sugerido que los antisecretores pueden facilitar la proliferación bacteriana del estómago y ser causa de neumonías nosocomiales en este tipo de pacientes al pasar estos microorganismos a las vías respiratorias por aspiraciones repetidas del contenido gástrico, especialmente en pacientes intubados11. Sin embargo, resultados recientes no corroboran esta hipótesis 10,12. El sucralfato, un fármaco sin propiedades antisecretoras pero con capacidad para proteger la mucosa gástrica, también es útil en la prevención de hemorragia por lesiones agudas en pacientes críticos. La hemorragia digestiva causada por estas lesiones es en general autolimitada, pero en ocasiones puede ser persistente, recidivante o masiva y debe recurrirse a medidas terapéuticas más o menos agresivas. Ello sucede con mayor frecuencia en pacientes que presentan coagulopatía asociada a su proceso de base. Los tratamientos farmacológicos suelen ser poco eficaces en esta situación. No se ha comprobado que los antiácidos, los antago-

TABLA 2 Causas de hemorragia por lesiones agudas de la mucosa gástrica en pacientes críticos
Traumatismo craneal Quemaduras extensas Fallo multiorgánico Shock séptico Insuficiencia respiratoria grave con necesidad de ventilación asistida Shock hipovolémico Politraumatismo (incluida cirugía mayor) Insuficiencia renal Coagulopatías
En negrita las causas más importantes.

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nistas H2 o los fármacos que protegen la mucosa tengan un efecto hemostático claro sobre estas lesiones sangrantes10. Aunque con débiles pruebas de su eficacia, los fármacos que reducen el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica (vasopresina, somatostatina, glipresina) son los que presentan el mayor potencial hemostático. Si estos fármacos fracasan, hay que plantear una estrategia terapéutica más agresiva; para ello, es imprescindible conocer el dato endoscópico de si la hemorragia se localiza en un punto o una zona concreta no muy extensa o, por el contrario, se trata de una hemorragia difusa. En el primer caso, el tratamiento endoscópico, sea con inyección de sustancias esclerosantes, electrocoagulación, sonda de calor o láser, será el tratamiento de elección. Si ha sido necesario el examen angiográfico para delimitar la zona sangrante, puede intentarse a continuación la embolización con gelfoam del vaso arterial que nutre la lesión sangrante o la perfusión intraarterial de vasopresina. En el caso de hemorragia difusa persistente o de fallo del tratamiento endoscópico o angiográfico debe recurrirse al tratamiento quirúrgico, aun a sabiendas de la alta mortalidad de este procedimiento aplicado a pacientes con enfermedad grave y con hipovolemia por una intensa hemorragia. Otras causas de gastropatía aguda Como causas menos comunes de lesiones erosivas y hemorrágicas de la mucosa gastroduodenal podemos citar algunas drogas (alcohol, agentes quimioterápicos, cocaína, hierro oral, cloruro potásico, ingesta de cáusticos, herbicidas, etc.), agentes físicos y traumáticos (sonda nasogástrica, técnicas de hemostasia endoscópica, ingestión de cuerpos extraños, radiación, la gastropatía por prolapso tras vómitos repetidos, etc.), el daño vascular (por isquemia, etc.), el reflujo (duodenogástrico y gastroesofágico), infecciosas (gastroenteritis agudas, anisakiasis, etc.) y las idiopáticas (descartar el consumo de alcohol, AINE, lesiones por prolapso, abuso de cocaína, correr largas distancias, etc.).

la mucosa gástrica. La causa más importante y común de las gastritis crónicas o no erosivas es la infección por H. pylori, como hemos comentado anteriormente. No resulta fácil clasificar los distintos tipos de gastritis crónica, como lo reflejan las numerosas y distintas clasificaciones que pueden hallarse al revisar la literatura sobre este tema. Clásicamente se había utilizado la clasificación de gastritis tipo A (atrófica, predominante en el cuerpo y a menudo con componente inmunológico), gastritis tipo B (superficial y predominante en el antro; es la más común) y gastritis tipo C (de origen químico)8. En el año 1990 se propuso la clasificación denominada sistema Sidney4,5,13 (fig. 3), que obliga a la obtención de dos biopsias del cuerpo y dos del antro y que engloba criterios endoscópicos, histológicos y etiológicos. Esta clasificación, criticada por ser poco práctica, fue revisada en 1994 cuando se aconsejó incluir una biopsia de la incisura, lugar donde suelen ser más intensos los fenómenos inflamatorios y la atrofia. Con el uso de este sistema la gastritis quedó clasificada en aguda, crónica y formas específicas de gastritis, dividiéndose la gastritis crónica en dos grandes categorías: no atrófica y atrófica, precisando la localización antral, en el cuerpo o extensa (pangastritis). De todas formas, los nuevos conocimientos sobre la patogenia de la gastritis en relación con Helicobacter pylori están obligando a revisar constantemente estos conceptos y terminología. Para comprender las diferencias entre diversos tipos de gastritis hay que recordar que el estómago presenta dos clases de mucosa bien diferenciadas: la mucosa fúndica, que ocupa el cuerpo y el fundus gástrico, y la mucosa de tipo pilórico, localizada en las zonas antral y pilórica. Existe una zona de transición entre ambos tipos de mucosa, que es más extensa en la curvatura menor que en la curvatura mayor, donde el cambio de un tipo a otro de mucosa es más abrupto. Gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori Véase el trabajo “Infección por Helicobacter pylori”. Asociación de gastritis atrófica y anemia perniciosa Los pacientes afectos de gastritis atrófica grave del cuerpo y del fundus gástricos

Gastritis crónicas
Bajo el concepto de gastritis crónica se incluye cualquier tipo de inflamación, es decir, existencia de infiltrado inflamatorio, de
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suelen padecer hipoclorhidria o aclorhidria como consecuencia de la pérdida de células parietales productoras de ácido. En algunos de estos casos, que presentan simultáneamente un déficit en la secreción de pepsina (reflejada por valores séricos de pepsinógeno I bajos) y en ocasiones hipergastrinemia, se detecta anemia macrocítica con niveles séricos bajos de vitamina B12. Este síndrome, denominado anemia perniciosa, se presenta sólo en una pequeña proporción de los pacientes con atrofia gástrica y se produce por la reducción del número de células parietales productoras de factor intrínseco, imprescindible para que se pueda absorber la vitamina B12 a nivel ileal. La combinación de niveles séricos de pepsinógeno I disminuidos, una relación pepsinógeno I/II disminuida y la presencia de anticuerpos antifactor intrínseco debe hacernos pensar en el diagnóstico de anemia perniciosa14. En este síndrome, en el que la gastritis afecta preferentemente el cuerpo gástrico y, en menor grado la zona antral, se ha implicado un factor inmunológico15. Esta hipótesis patogénica se basa en la frecuente detección de anticuerpos antimucosa gástrica en dichos pacientes, en la también frecuente asociación a otras enfermedades autoinmunes, y en la descripción de respuestas clínicas al tratamiento glucocorticoide. El 90% de los pacientes con anemia perniciosa presentan anticuerpos séricos anticélula parietal, y el 70%, anticuerpos específicos antifactor intrínseco. Las enfermedades más comunes asociadas a anemia perniciosa, algunas de ellas con un componente autoinmune bien establecido, son: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, diabetes y vitíligo. Por otra parte, se ha comprobado una mayor incidencia de aclorhidria, gastritis crónica y anticuerpos antimucosa gástrica en familiares de primer grado de pacientes con anemia perniciosa. La relación entre infección por Helicobacter pylori y la gastritis atrófica de los pacientes con anemia perniciosa no está clara. Inicialmente se pensó que Helicobacter pylori no estaba implicado en este tipo de gastritis y que su origen sería exclusivamente autoinmune, ya que en los pacientes con anemia perniciosa se detectó una prevalencia de infección por Helicobacter pylori inferior a la de la población general. Sin embargo, hoy en día se cree que

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GASTRITIS Y GASTROPATÍAS

División histológica

División endoscópica Topografía Pangastritis

Etiología (prefijo)

Topografía (núcleo) Gastritis aguda Gastritis crónica Formas especiales

Morfología (sufijo) Inflamación Actividad Atrofia

Etiología Asociaciones patogénicas Pangastritis

Variables con graduación

Metaplasia intestinal Helicobacter pylori

Gastritis del antro

Gastritis del cuerpo

Términos descriptivos

Pangastritis del antro

Inespecíficas Variables sin graduación Gastritis del cuerpo Específicas

Edema Eritema Friabilidad Exudado Erosión plana Erosión rugosa Nodularidad

Hipertrofia rugosa Atrofia rugosa Visualización de la trama vascular Punteado hemorrágico intramural

Categorías de gastritis endoscópicas Eritematosa/exudativa Erosión plana Erosión rugosa Atrófica Hemorrágica Por reflujo Hiperplásica rugosa Grado de intensidad Ninguna Leve Moderada Severa

Fig. 3. Sistema Sidney para la clasificación de las gastritis.

éste no es un argumento en contra de la relación, ya que es más que probable que la infección haya existido en el inicio del proceso, pero que la masiva destrucción glandular y la aclorhidria subsiguiente hayan propiciado la desaparición del microorganismo o una marcada disminución de su densidad que haga difícil su detección16. Por otra parte, estudios recientes han demostrado la detección de anticuerpos antimucosa gástrica de forma muy prevalente en pacientes infectados por Helicobacter pylori. En los pacientes con anemia perniciosa, el estudio de la secreción gástrica suele reflejar una aclorhidria total que se define por dos hallazgos: a) un pH basal superior a 7, y b) cuando se estimula la secreción con histamina o pentagastrina el pH no disminuye más de una unidad y, en cual-

quier caso, nunca desciende por debajo de 6. El volumen de jugo gástrico y la secreción de pepsina están notablemente disminuidos. Los niveles séricos de pepsinógeno I suelen ser inferiores a 20 ng/ml. En el 75% de los pacientes con anemia perniciosa se detecta hipergastrinemia como consecuencia de la hiperplasia de las células G antrales en respuesta a la reducción crónica de la secreción de ácido 17. En ocasiones se puede detectar hiperplasia de células enterocromafines y, excepcionalmente, tumores carcinoides. En el examen endoscópico, aparte de las alteraciones macroscópicas de la mucosa ya descritas que traducen los cambios glandulares, pueden hallarse pólipos hiperplásicos o inflamatorios con una prevalencia del 10% al 40%18. El riesgo de desarrollar adenocarcinoma gástrico en pa-

cientes con gastritis atrófica y anemia perniciosa se considera dos o tres veces superior a la población general19. El tratamiento de la anemia perniciosa se debe realizar con inyecciones periódicas (cada uno o dos meses) de vitamina B12. Los controles endoscópicos periódicos sólo deben practicarse cuando se han detectado signos de displasia en las biopsias múltiples, biopsias que deben realizarse obligatoriamente en la evaluación inicial del paciente18,20. Más común que la anemia perniciosa es el hallazgo, sobre todo en el anciano, de una gastritis atrófica grave y difusa de las glándulas oxínticas con aclorhidria pero con capacidad residual de absorber la vitamina B1221. Algunos de ellos pueden tener anticuerpos anticélulas parietales y/o antifactor intrínseco, sugiriendo que po65

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drían desarrollar una anemia perniciosa con el tiempo. Estos pacientes suelen ser identificados por la hipergastrinemia que presentan. Gastritis hipertrófica (de pliegues gigantes), gastritis linfocítica y enfermedad de Ménétrier Estas entidades engloban una serie de situaciones clínicas donde el hallazgo común y característico es la presencia de pliegues gástricos muy engrosados. Existen algunas sospechas de que pudieran ser manifestaciones de una misma entidad clínica y no está bien dilucidada su posible relación con la infección por Helicobacter pylori22. Estudios recientes sugieren que las lesiones de gastritis hipertrófica regresan tras la erradicación de la infección por Helicobacter pylori23, lo cual apoya que se trate de una variante de gastritis asociada a esta infección. La gastritis linfocítica podría corresponder a un espectro de una gastroenteropatía linfocítica más difusa. Se ha descrito una alta prevalencia de infección por Helicobacter pylori en pacientes diagnosticados con esta enfermedad. Endoscópicamente se manifiesta con una nodularidad de la mucosa que ha llevado a denominarla gastritis varioliforme. Algunos autores han sugerido que podría tratarse de un estadio intermedio entre la gastritis atrófica del cuerpo gástrico y la anemia perniciosa. La enfermedad de Ménétrier es una entidad rara de etiología incierta, caracterizada por pliegues gástricos muy engrosados, sobre todo en el cuerpo y el fundus, hipoalbuminemia y hallazgo histológico en la mucosa del estómago de hiperplasia foveolar, atrofia glandular y aumento del grosor de la pared. Los pliegues gástricos engrosados remedan las circunvoluciones cerebrales, y en su superficie pueden observarse erosiones y/o nodularidad, con características similares a las de la gastritis varioliforme. El examen histológico revela engrosamiento y tortuosidad de las foveolas de la mucosa y dilataciones quísticas llenas de moco que pueden llegar a penetrar hasta la submucosa a través de la muscularis mucosae. Estos hallazgos se acompañan de una reducción acusada de las células parietales y de la presencia de metaplasia seudopilórica. Como consecuencia de ello, la mayoría de los pacientes presentan hiposecreción ácida, aunque se han descrito casos de enfermedad de
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Ménétrier con hipersecreción ácida gástrica. Se ha demostrado la pérdida de proteínas a través de esta mucosa anormal, a la que a veces contribuye la presencia de linfangiectasia submucosa24. Esta enfermedad es más común en los varones y suele diagnosticarse después de los 50 años. Los síntomas pueden ser muy diversos, y en fases poco evolucionadas suelen ser poco específicos, como náuseas, vómitos o dolor epigástrico; en los casos más floridos las manifestaciones clínicas más llamativas son pérdida de peso, diarreas, ascitis, edemas y, en ocasiones, hemorragia digestiva alta, ya sea aguda con hematemesis y/o melenas o en forma de pérdidas hemáticas ocultas en heces y anemia crónica. La desnutrición y la hipoalbuminemia determinan que estos pacientes sean especialmente sensibles a todo tipo de infecciones (en particular respiratorias); también son comunes los fenómenos tromboembólicos. La radiología con bario pone de manifiesto los pliegues engrosados y tortuosos en el cuerpo y el fundus gástricos y en ocasiones pueden observarse imágenes seudopolipoides que sugieren lesiones tumorales. La endoscopia confirma la hipertrofia de los pliegues, que no desaparecen del todo con la insuflación, y además puede mostrar erosiones superficiales o úlceras parecidas a las descritas en la gastritis varioliforme. Las biopsias convencionales no tienen la suficiente profundidad para permitir un diagnóstico histológico de certeza, por lo que se aconseja la realización de macrobiopsias con el asa de diatermia, en las cuales puede observarse con facilidad la atrofia glandular y la presencia de estructuras quísticas en la profundidad de la mucosa. El quimismo gástrico no es imprescindible para el diagnóstico, ya que la normalidad de la secreción o incluso la hipersecreción no descartan el diagnóstico de enfermedad de Ménétrier. La pérdida proteica, un hallazgo muy frecuente en esta enfermedad pero inespecífico, puede comprobarse mediante la prueba de Gordon, que consiste en la administración por vía intravenosa de albúmina marcada con 51Cr y la posterior recogida de las heces durante los días siguientes, donde se analiza la excreción del isótopo que refleja la pérdida de proteínas séricas por el tubo digestivo. El diagnóstico diferencial ante el hallazgo de pliegues gástricos engrosados es bastante amplio. En la mayoría de los casos,

cierto grado de hipertrofia de dichos pliegues no refleja patología alguna, y en esta situación es común que la insuflación practicada en la endoscopia haga desaparecer por completo los pliegues. En el caso de intensa hipertrofia, el diagnóstico diferencial debe hacerse principalmente con el linfoma gástrico. Otras enfermedades que pueden dar esta imagen radiológica son algunos carcinomas, ciertos sarcomas y algunas formas de poliposis. También en el síndrome de Zollinger-Ellison pueden hallarse pliegues gástricos muy engrosados, pero en este caso suelen existir síntomas y signos clínicos y biológicos que hacen relativamente fácil la distinción entre las dos enfermedades. El escaso componente inflamatorio en la mucosa gástrica de los pacientes con enfermedad de Ménétrier permite diferenciar esta entidad de la gastritis linfocítica hipertrófica25. En los casos leves de la enfermedad, cuando la hipoalbuminemia u otros síntomas no son muy pronunciados, no es necesario tratamiento específico alguno, aunque se han descrito aisladamente respuestas clínicas satisfactorias con tratamientos como anticolinérgicos, antagonistas de los receptores H2 de la histamina, corticosteroides o vagotomía de células parietales. En los casos graves, con proteinorrea intensa, caquexia y/o infecciones y hemorragia digestiva, es necesario recurrir al tratamiento quirúrgico con resección gástrica subtotal o total dependiendo de cada caso. En la gastropatía hipertrófica con hipersecreción ácida, los fármacos antisecretores, como los antagonistas de los receptores H2 o los inhibidores de la bomba de protones, suelen ser efectivos. Dada su posible relación con la infección por Helicobacter pylori, hay quien recomienda erradicar la infección cuando está presente en relación con observaciones aisladas del beneficio de este tratamiento22,23,26,27, pero no disponemos de estudios que hayan corroborado la utilidad de esta terapia. El pronóstico de la enfermedad es muy variable, ya que hay pacientes que permanecen estables durante muchos años e incluso se han descrito casos de remisión paulatina, mientras que en otros los síntomas se agravan de forma progresiva. En cuanto a la posibilidad de degeneración maligna no está del todo clara28,29; por ello, los controles endoscópicos periódicos con biopsia no son hoy por hoy absolutamente obligatorios.

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Gastritis y gastropatías específicas
Las gastritis y gastropatías específicas se caracterizan por presentar características histológicas, y a veces endoscópicas, que las diferencian de las demás. Gastritis granulomatosa. Enfermedad de Crohn El hallazgo de granulomas en la mucosa gástrica puede ser un hecho aislado no ligado a enfermedad alguna. En otras ocasiones, la presencia de granulomas traduce una afección gástrica por algún proceso patológico, como enfermedad de Crohn, sarcoidosis, gastritis alérgica granulomatosa, tuberculosis (TBC), histoplasmosis o enfermedad parasitaria. La enfermedad de Crohn puede, de forma poco frecuente, afectar al estómago, en cuyo caso suelen estar involucrados el antro y el píloro en coexistencia con afectación duodenal simultánea y, casi siempre, en el contexto de enfermedad inflamatoria en otro tramo del tubo digestivo, en particular el íleon terminal y el colon. A menudo no hay síntomas referidos al estómago y, cuando existen, suelen ser inespecíficos, como náuseas, sensación de saciedad o vómitos; en ocasiones el paciente puede referir una dispepsia de tipo ulceroso. La radiología puede ser normal o mostrar erosiones o nodularidad de los pliegues y, en casos graves, estenosis de la zona antral. La endoscopia revela con mayor precisión que la radiología la existencia de erosiones serpiginosas o aftoides. El estudio histológico de las biopsias suele evidenciar la presencia de granulomas en dos tercios de los pacientes. El tratamiento con fármacos antisecretores puede mejorar los síntomas cuando existen erosiones de la mucosa, pero en los casos de estenosis antral sólo los glucocorticoides son efectivos. Si hay estenosis graves y/o fístulas debe practicarse tratamiento quirúrgico, que consistirá en una simple intervención derivativa (gastroyeyunostomía) en el caso de estenosis antropilórica. Gastritis eosinofílica Consiste en la participación del estómago de un proceso inflamatorio difuso raro denominado gastroenteritis eosinófila30. La histología revela infiltrados eosinófilos

en la mucosa y también en las capas muscular y subserosa. Los síntomas más comunes son náuseas, vómitos, sensación de plenitud postprandial y, en ocasiones, síntomas de anemia crónica por sangrado proveniente de ulceraciones de la mucosa. La radiología con bario muestra nodularidad de la mucosa o dificultad en la distensión de la cavidad gástrica y, en ocasiones, dificultad en el vaciamiento gástrico. El tratamiento con glucocorticoides suele ser útil en el control de los síntomas de la gastroenteritis eosinofílica. Gastritis infecciosas Aunque de forma poco frecuente, el estómago puede participar de un proceso infeccioso de diversa índole. Las gastritis infecciosas están aumentando hoy día como resultado, en gran medida, del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y de la terapia inmunosupresora utilizada en el trasplante y en el tratamiento del cáncer. En el paciente inmunocomprometido, ante cualquier lesión visible en la endoscopia debemos pensar en la posibilidad de una infección oportunista. El diagnóstico etiológico del proceso infeccioso requiere a menudo otros procedimientos, además del simple examen histológico de las biopsias gástricas, que incluyen tinciones especiales, cultivo de la biopsia o tinción de Gram de una extensión del moco gástrico. Las gastritis infecciosas más descritas son: gastritis flemonosas o enfisematosas producidas por diferentes bacterias, TBC, sífilis, infecciones fúngicas (candidiasis, histoplasmosis, mucormicosis), infecciones víricas (citomegalovirus, herpes virus) e infecciones parasitarias. Otras gastropatías crónicas específicas Otras lesiones gástricas crónicas son las asociadas a hipertensión portal o insuficiencia renal. En los pacientes con hipertensión portal se producen alteraciones vasculares difusas de la mucosa gástrica denominadas gastropatía de la hipertensión portal, y que son responsables de hasta un 20% de las hemorragias observadas en estos pacientes. El aspecto endoscópico puede mostrar un moteado rojizo, eritema, erosiones o un patrón “en mosaico” (fig. 4). En los pacientes con uremia se producen diversas alteraciones difusas de la mucosa gástrica como gastritis y duo-

Fig. 4. Diferentes presentaciones endoscópicas de la gastropatía por hipertensión portal. Se puede apreciar una mucosa eritematosa, congestiva y con manchas rojas. En la fotografía de la derecha es muy evidente el patrón en “mosaico” característico: puntos rojizos centrales rodeados de mucosa más blanquecina que adoptan un aspecto en empedrado o mosaico.

denitis erosiva pero también lesiones difusas de angiodisplasia gástrica. En la sarcoidosis, la afectación gastrointestinal es rara, pero cuando se produce se suele localizar en el estómago. Puede aparecer semejando una linitis plástica, como engrosamiento de pliegues, úlceras y erosiones, etc. El examen histológico revelará granulomas. En la enfermedad del injerto contra el huésped aguda, el estómago se puede ver implicado, observándose desde úlceras floridas hasta necrosis celular aislada. Se deben tomar biopsias de las lesiones para descartar infecciones oportunistas, como por ejemplo, debidas al citomegalovirus.

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)
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