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Hipertensin arterial

en la atencin primaria de salud


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n||p://oooksmed|cos.org
Hipertensin arterial
en la atencin primaria de salud
Dr. C. Jorge P. Alfonzo Guerra
Profesor Titular y Consultante de la Facultad de Ciencias Mdicas
Girn del Instituto de Ciencias Mdicas de La Habana
Especialista de II Grado en Nefrologa
La Habana, 2009
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n||p://oooksmed|cos.org
Edicin, realizacin y emplane: Ing. Jos Quesada Pantoja
Diseo: Ac. Luciano Ortelio Snchez Nez
Correccin: Mayra Rent Reyes
Fotos: Hctor Sanabria Orta
Jorge P. Alfonzo Guerra y coautores, 2009
Sobre la presente edicin:
Editorial Ciencias Mdicas, 2009
ISBN: 978-959-212-530-8
Editorial Ciencias Mdicas
Calle 23 No. 202 entre N y O, Edicio Soto
Vedado, La Habana, Cuba, CP 10400
Telfono: 832 5338 / 838 3375
E-mail: ecimed@infomed.sld.cu
Catalogacin Editorial Ciencias Mdicas
Alfonzo Guerra, Jorge P.
Hipertensin arterial en la atencin primaria de salud /
Jorge P. Alfonzo Guerra et al.La Habana: Editorial Ciencias Mdicas, 2009.
304 p. : il., tab.
WG 340
1. Hipertensin
2. Atencin Primaria de Salud
I. Prez Caballero, Manuel Delfn
II. Hernndez Cueto, Mario de J.
III. Garca Barreto, David
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A la memoria del profesor Ignacio Macas Castro.
A los mdicos y enfermeras del Sistema Nacional de Atencin
Primaria de nuestro Sistema de Salud y a los hipertensos
actuales y futuros que sern los beneciarios directos
de estas recomendaciones.
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Agradecimientos
A los profesores y miembros de la Comisin Nacional Tcnica
Asesora del Programa de Hipertensin Arterial, que en funcin de
expertos, me acompaan en este proyecto.
A los compaeros Reynaldo de la Noval Garca, Emilio M. Zayas
Somoza, Alfredo Dueas Herrera, David Garca Barreto, Mario de J.
Hernndez Cueto y Delfn Prez Caballero que tuvieron la amabilidad
de revisar el manuscrito inicial y brindar justas crticas y sugerencias
que permitieron corregir defectos, omisiones y errores de todo tipo
para lograr un texto ms coherente con nuestros propsitos.
Agradecimiento especial para el doctor David Garca Barreto mi
ms frreo crtico, que me proporcion parte de sus amplios cono-
cimientos y experiencias para ser empleados en este libro, parte de
los cuales se plasman en captulos propios y otros, en particular los
de tratamiento.
A los coautores Delfn Prez Caballero y Mario de J. Hernndez
Cueto que compartieron muchas horas en escribir, revisar y modicar
varios de los captulos.
A todos los que directa o indirectamente colaboraron en la edicin
de este libro sobre todo al editor Jos Quesada Pantoja por las muchas
horas de trabajo en la confeccin del texto nal para que este fuera
ms comprensible y presentable.
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Autor principal
JORGE P. ALFONZO GUERRA
Doctor en Medicina de la Escuela de Medicina de la Universidad de La Habana
(1963). Servicio Mdico Social en la provincia de Camagey (1963-1966).
Residencia en Medicina Interna en el Hospital General Universitario Joaqun
Albarrn (1966-1968).
En 1966 integra el grupo fundador del Instituto de Nefrologa donde ocupa el
cargo de Subdirector Docente desde 1968 hasta el 2003.
Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor Titular y Consultante de la Facultad de
Ciencias Mdicas Girn del Instituto de Ciencias Mdicas de La Habana. In-
vestigador Titular y de Mrito del Ministerio de Ciencia, Tecnologa y Medio
Ambiente. Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Ne-
frologa. Assistance Etranger de la Facult Necker Enfants Malades de Pars,
Francia. Professor of Medicine, Faculty of Medicine Black Lion University
Hospital, Addis Abeba, Etiopa.
Autor y colaborador de ocho libros de la especialidad de nefrologa y ciencias
anes; ha publicado ms de 200 trabajos en revistas nacionales y de otros
pases.
Presidente de la Sociedad Cubana de Nefrologa y miembro de numerosas socie-
dades mdicas nacionales y extranjeras. Miembro de Honor de la International
Society of Nephrology y de su Comit para el Desarrollo Global de la Nefrologa
en Amrica Latina. Fue Vicepresidente de la Sociedad Latinoamericana de Ne-
frologa e Hipertensin y Secretario-Tesorero de la Sociedad Latinoamericana
de Trasplante de rganos y Tejidos.
Ha tenido mltiples responsabilidades administrativas y de asesora en el Minis-
terio de Salud Pblica: Secretario del Grupo Nacional de Nefrologa, Miembro
de la Comisin Nacional Tcnica Asesora del Programa de Hipertensin Arterial,
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Presidente de la Comisin Asesora del Rector para el Desarrollo de la Nefro-
loga del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de La Habana, Presidente de
la Comisin Nacional de Acreditacin de reas Docentes, Representante en el
Consejo de Ayuda Mutua Econmica para el Trasplante Renal.
Tambin labora en las reas bsicas de inters e investigacin: trasplante renal,
docencia de posgrado, computacin aplicada a la medicina, hipertensin arterial
y factores de riesgo de enfermedades crnicas no trasmisibles. Ha impartido,
recibido y organizado cursos de posgrado en Cuba y en el extranjero. Le han
otorgado varios premios en los Concursos Nacionales del Ministerio de Salud
Pblica, de la Academia de Ciencias de Cuba y en los Forum de Ciencia y
Tcnica. Es adems tutor de 34 tesis de especialistas y de grado cientco. Ha
participado como autor principal y colaborador en ms de 25 investigaciones
en las temticas de hipertensin, trasplante, docencia, epidemiologa y clnica
nefrolgica.
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Coautores
MANUEL DELFN PREZ CABALLERO
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna.
Profesor Titular de Medicina Interna del Hospital Universitario Clnico Qui-
rrgico Hermanos Ameijeiras. Profesor Consultante del Instituto Superior de
Ciencisa Mdicas de La Habana. Presidente de la Comisin Nacional Tcnica
Asesora del Programa de Hipertensin Arterial. Secretario del Consejo Editor
de la Revista Cubana de Medicina Interna. Miembro de la Sociedad Latinoame-
ricana de Medicina Interna. Miembro Fundador de la Sociedad Interamericana
de Medicina Interna. Profesor de Medicina Interna en la Universidad de Adn,
Repblica de Yemen. Ha publicado ms de 30 trabajos en revistas nacionales
y extranjeras.
MARIO DE J. HERNNDEZ CUETO
Especialista de I Grado en Ciruga. Especialista de I Grado en Administracin
de Salud. Editor principal de la pgina de hipertensin arterial del Centro de
Informacin de Ciencias Mdicas del Ministerio de Salud Pblica. Coautor
de los formularios Nacionales de Medicamentos del 2003 y 2006 y del folleto
Hipertensin arterial. Gua para la prevencin, diagnstico y tratamiento.
Miembro de la Comisin Nacional Tcnica Asesora del Programa de Hiper-
tensin Arterial.
DAVID GARCA BARRETO
Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Cardiologa. Profesor Titular y
Consultante de Cardiologa del Instituto de Cardiologa y Ciruga Cardiovascu-
lar. Investigador Titular y de Mrito del Ministerio de Ciencia, Tecnologa y
Medio Ambiente. Fue profesor e investigador del Departamento de Farmacologa
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de la Universidad Autnoma de Mxico y del Instituto Nacional de Cardiologa
Ignacio Chvez. Maestra en Cardiologa de la Universidad Nacional Autnoma
de Mxico. Becario de Farmacologa de la Organizacin Mundial de la Salud en
Santiago de Chile y de Cardiologa Nuclear en Alemania. Editor de la Revista
Cubana de Cardiologa. Miembro del Consejo Editorial de la Revista Latina de
Cardiologa y de la Revista Cubana de Investigaciones Biomdicas. Ha publi-
cado ms de 120 artculos en revistas cubanas y en el extranjero. Es, adems,
autor y coautor de cuatro libros de la cardiologa y farmacologa.
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Contenido
Captulo 1. Introduccin / 1
Jorge P. Alfonzo Guerra
Captulo 2. Historia de la hipertensin / 7
David Garca Barreto
Datos histricos acerca del aparato circulatorio / 7
Reconocimiento y medida de la presin arterial / 9
Nacimiento del esgmomanmetro / 11
Hipertensin y procesos patolgicos / 12
Esgmomanmetros / 12
Tratamiento de la hipertensin arterial / 16
Captulo 3. Deniciones / 21
Jorge P. Alfonzo Guerra
Presin arterial / 21
Variacin de las cifras de presin arterial / 22
Hipertensin arterial / 24
Variaciones en el tiempo de las cifras lmites aceptadas de hipertensin / 24
Presin arterial normal en nios y adolescentes / 25
Captulo 4. Clasicacin, sntomas e historia natural de la hipertensin / 29
Jorge P. Alfonzo Guerra
Clasicacin / 29
Hipertensin esencial o primaria, secundaria e iatrognica / 29
Estados Unidos y Europa / 30
Gua cubana Hipertensin arterial. Gua para la prevencin,
diagnstico y tratamiento / 31
Otras nomenclaturas / 31
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Hipertensin sistlica / 31
Hipertensin diastlica / 31
Hipertensin sisto-diastlica / 32
Hipertensin sistlica aislada / 32
Presin de pulso / 32
Prehipertensin / 32
Hipertensin de bata blanca / 32
Hipertensin refractaria o resistente / 32
Hipertensin acelerada o maligna / 32
Hipertensin controlada / 33
Hipotensin ortosttica o postural / 33
Hipertensin arterial primaria o de causa desconocida / 33
Hipertensin arterial secundaria / 33
Hipertenso aislado nocturno (dipper invertido o riser) / 33
Normotenso verdadero / 34
Sntomas / 34
Historia natural / 35
Captulo 5. Medicin de la presin arterial / 37
Jorge P. Alfonzo Guerra
Medicin de la presin arterial / 38
Equipos de medicin / 38
Tcnica para medir la presin arterial / 40
Bases de la tcnica / 41
Automedida de la presin arterial / 45
Indicaciones y contraindicaciones / 45
Ventajas y desventajas / 46
Monitoreo ambulatorio de la presin arterial / 47
Indicaciones y contraindicaciones / 48
Ventajas y desventajas / 49
Tcnica de medida / 51
Ventajas e inconvenientes / 52
Interpretacin de los resultados del monitoreo ambulatorio
de la presin arterial / 53
Anlisis de los cambios de la presin arterial, las cargas, del ciclo
circadiano y la frecuencia cardiaca / 53
Anlisis de los cambios de la presin arterial / 53
Anlisis de las cargas / 54
Anlisis del ciclo circadiano / 54
Anlisis de la frecuencia cardiaca / 55
Valores del monitoreo ambulatorio de la presin arterial
y las cifras en consulta / 55
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Algoritmo para la automedida y el monitoreo ambulatorio
de la presin arterial / 55
Monitoreo ambulatorio de la presin arterial en nios / 57
Captulo 6. Riesgo de ser hipertenso / 59
Jorge P. Alfonzo Guerra
Tcnica de la prueba de fro / 60
Prueba isomtrica o del peso sostenido / 60
Tcnica de la prueba de peso sostenido / 61
Criterios de positividad de la prueba / 62
Necesidad de medirse la presin arterial. Probabilidad de ser hipertenso / 63
Captulo 7. Evaluacin clnica del paciente hipertenso / 65
Jorge P. Alfonzo Guerra
Objetivos de la evaluacin / 65
Historia clnica / 66
Objetivos / 66
Sntomas sugestivos de posible existencia de una causa
secundaria de hipertensin / 67
Esquema de la anamnesis a practicar / 67
El examen fsico / 68
Procedimientos diagnsticos / 69
Exmenes de laboratorio / 69
Estudios de imgenes / 72
Despistaje del sndrome metablico / 73
Prevalencia / 74
Deniciones del sndrome metablico / 75
OMS (1998) / 76
ATP III del Programa Nacional de Educacin sobre
el Colesterol de Estados Unidos (2001) / 76
Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina / 76
Federacin Internacional de la Diabetes / 77
Clasicacin cubana para nios y adolescentes / 77
Remisin del hipertenso o solicitud de una consulta especializada / 78
Captulo 8. Fisiopatologa de la hipertensin arterial / 81
David Garca Barreto
Predisposicin gentica de la hipertensin / 81
Evidencia en animales experimentales / 82
Evidencia en humanos / 82
Presin arterial media / 83
Presin pulstil y rigidez artica / 85
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Cambios en la presin arterial / 88
Modulacin por barorreceptores / 90
Reejos auriculares que activan a los riones / 90
Estrs y presin arterial / 91
Modulacin renal de la presin / 93
Control del uido extracelular. Hormona antidiurtica o vasopresina / 95
La sed en el control de la osmolaridad y la concentracin de sodio / 97
Aldosterona / 98
Reduccin del nmero de glomrulos / 99
Sistema renina-angiotensina / 100
Sensibilidad al sodio / 102
Modulacin vascular. El endotelio / 103
Obesidad / 105
Tumores suprarrenales. Los incidentalomas / 108
Captulo 9. Estraticacin y valoracin del riesgo cardiovascular
de la hipertensin / 109
Jorge P. Alfonzo Guerra
Concepto y tipos de factores / 109
Riesgo aadido o adicional o riesgo cardiovascular global o total / 111
Factores que inuyen en el pronstico del paciente hipertenso / 112
Factores de riesgo cardiovascular / 113
Hipertensin arterial como factor de riesgo de enfermedad
cardiovascular / 115
Efecto del control de la presin arterial sobre los niveles de riesgo
y las variaciones de la enfermedad / 117
Presin arterial de mayor riesgo / 120
Presin de pulso. Causas de la rigidez artica / 122
Reducir o controlar la presin arterial disminuye el riesgo
de complicaciones vasculares / 122
Conveniencia de normalizar la presin arterial / 124
Hipotensin ortosttica o postural / 126
Causas / 127
Diagnstico / 127
Tratamiento / 128
Captulo 10. Dao en rganos relacionados con la hipertensin arterial.
Factores de riesgo modicables / 129
Jorge P. Alfonzo Guerra
Dao en rgano / 129
Presencia de lesin en rganos diana / 130
Dao en rgano establecido / 130
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Lesiones en el fondo de ojo / 131
Hipertroa del ventrculo izquierdo / 131
Lesiones de aterosclerosis / 131
Dao renal / 132
Disfuncin endotelial / 132
Estraticacin de riesgo cardiovascular en hipertensos / 132
Factores de riesgos no modicables / 132
Factores de riesgos modicables / 134
Diabetes mellitus / 134
Dislipidemia / 135
Tabaquismo / 137
Obesidad / 138
Sedentarismo / 138
Captulo 11. Guas y normas teraputicas. Metas teraputicas
y seguimiento de los pacientes hipertensos / 141
Jorge P. Alfonzo Guerra
Guas y normas teraputicas / 141
Metas teraputicas y seguimiento de los pacientes hipertensos / 143
Inicio del tratamiento con medicamentos antihipertensivos / 145
Captulo 12. Generalidades del tratamiento de la hipertensin arterial / 147
Jorge P. Alfonzo Guerra
A quin y cundo tratar? / 148
Inicio del tratamiento / 149
Cmo tratar a los prehipertensos? / 149
Vigilancia de la hipertensin arterial / 149
Periodicidad de la vigilancia de la hipertensin arterial / 150
Mantener el tratamiento hasta cundo? / 151
Remisin del paciente a un especialista / 152
Captulo 13. Modicacin del estilo de vida, medidas generales
o tratamiento no farmacolgico / 153
Jorge P. Alfonzo Guerra
Aceptacin de la enfermedad por parte del paciente / 154
Anlisis de las dicultades de los mdicos y enfermeras
para desarrollar la educacin del paciente hipertenso / 155
Recomendaciones generales para el cambio de estilo de vida / 155
Control del peso corporal: sobrepeso y obesidad / 155
ndice de masa corporal o ndice de Quetelet / 157
Circunferencia de la cintura / 158
ndice nariz-ombligo / 160
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Modicaciones dietticas / 161
Benecios de la reduccin de peso en el hipertenso / 161
Incremento de la actividad fsica / 162
Ejercicios que se pueden realizar / 164
La caminata / 164
Calistenia / 165
Relacin sexual e hipertensin / 165
Benecios del ejercicio fsico sistemtico / 165
Reduccin del consumo de sal / 166
Benecios de la reduccin moderada de sodio / 167
Alimentos con alto contenido en sodio / 168
Alimentos que contienen poco o nada de sodio / 169
Suplemento de potasio / 169
Suplemento de calcio y magnesio / 170
Evitar o disminuir la ingestin de alcohol / 170
Eliminar la adiccin o el hbito de fumar / 171
Captulo 14. Tratamiento farmacolgico / 177
Jorge P. Alfonzo Guerra, David Garca Barreto,
Delfn Prez Caballero y Mario de J. Hernndez Cueto
Ensayos clnicos controlados / 177
Principios generales del tratamiento farmacolgico / 180
Prescripcin del tratamiento farmacolgico quin y cundo? / 181
Indicacin de acuerdo con la causa / 182
Contraindicaciones / 182
Medicamentos de inicio / 183
Resistencia al tratamiento / 183
Eleccin de un segundo o tercer medicamento / 190
Interacciones con otros medicamentos y aspectos
farmacocinticos de inters / 191
Tolerancia y sndrome de supresin / 191
Clasicacin de los frmacos antihipertensivos / 194
Cumplimiento del tratamiento. Falta de adherencia al tratamiento / 198
Incumplimiento del tratamiento. Cmo lograr no olvidar tomar
los medicamentos? / 198
La automedicacin, es conveniente? / 199
Captulo 15. Principales frmacos antihipertensivos / 201
Jorge P. Alfonzo Guerra, David Garca Barreto,
Delfn Prez Caballero y Mario de J. Hernndez Cueto
Diurticos / 201
Mecanismo de accin / 201
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Efectividad de los diurticos como monoterapia / 202
Efectos secundarios / 202
Diurticos ms utilizados / 203
Bloqueadores de los canales del calcio / 204
Mecanismos de accin / 205
Efectividad de los bloqueadores de los canales del calcio en el
tratamiento de la hipertensin arterial / 206
Efectos adversos de los bloqueadores de los canales del calcio / 206
Betabloqueadores / 207
Mecanismo de accin / 207
Efectividad de los betabloqueadores en el tratamiento
de la hipertensin arterial / 208
Betabloqueadores ms usados / 209
Efectos secundarios de los betabloqueadores y sus limitaciones / 209
Medicamentos que intereren con el sistema renina-angiotensina / 210
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina / 210
Caracterstica farmacolgica / 211
Mecanismo de accin / 211
Efectos adversos / 214
Drogas que interactan / 215
Bloqueadores de los receptores de la angiotensina II / 215
Antiadrenrgicos / 216
Metildopa y clonidina / 216
Reserpina / 217
Hidralacina y minoxidil / 217
Nuevas clases de antihipertensivos / 218
Antagnicos de la endotelina / 218
Inhibidores de la renina / 218
Inhibidores de la vasopeptidasa / 219
Terapia gnica / 219
Tranquilizantes y ansiolticos para tratar la hipertensin / 219
Tratamiento de la hipertensin arterial / 220
Captulo 16. La hipertensin asociada a otras afecciones.
Comorbilidad del hipertenso / 221
Delfn Prez Caballero y Jorge P. Alfonzo Guerra
Diabetes mellitus / 221
Tratamiento / 224
Enfermedades del corazn / 227
Cardiopata isqumica / 228
Hipertroa ventricular izquierda / 229
Insuciencia cardiaca / 230
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Enfermedad renal crnica / 231
Enfermedad cerebrovascular / 235
Obesidad y sobrepeso / 237
Dislipidemias / 240
Captulo 17. Hipertensin en grupos especiales / 243
Delfn Prez Caballero y Jorge P. Alfonzo Guerra
Hipertensin en nios y adolescentes / 243
Cuidados al medir la presin arterial / 244
Criterios para el diagnstico de hipertensin arterial / 244
Evaluacin clnica de la hipertensin arterial / 245
Conducta teraputica en la hipertensin arterial / 246
Hipertensin en la raza negra / 247
Tratamiento / 249
Hipertensin en mujeres / 249
Hipertensin secundaria / 250
Tratamiento / 251
Hipertensin y embarazo / 252
Tratamiento de la hipertensin crnica / 253
Hipertensin en la tercera edad / 254
Tratamiento / 257
Hipertensin arterial y diabetes mellitus / 258
Tratamiento / 258
Hipertensin arterial y enfermedad renal crnica / 259
Tratamiento / 259
Hipertensin arterial y dislipidemias / 260
Tratamiento / 260
Recomendaciones para reducir el colesterol / 261
Drogas de eleccin que reducen el colesterol / 262
Hipertensin perioperatoria / 262
Tratamiento / 263
Crisis hipertensivas / 265
Urgencias hipertensivas / 265
Emergencia hipertensiva / 266
Captulo 18. Hipertensin arterial secundaria / 269
Jorge P. Alfonzo Guerra y Delfn Prez Caballero
Hipertensin vasculorrenal / 269
Prevalencia y causas / 269
Sntomas y signos clnicos / 270
Estudios para el diagnstico / 271
Tratamiento / 272
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Aldosteronismo primario / 274
Diagnstico / 275
Tratamiento / 276
Tumores productores de catecolaminas. Feocromocitoma / 277
Presentacin clnica / 277
Diagnstico / 278
Tratamiento / 278
Coartacin de la aorta / 280
Manifestaciones clnicas / 280
Tratamiento / 281
Glosario / 283
Bibliografa / 297
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1
Captulo 1
Introduccin
Jorge P. Alfonzo Guerra
Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), las enfermedades
cardiovasculares son las principales causas de morbilidad y mortalidad en los
adultos de los pases industrializados y con ms desarrollo econmico, aunque
tambin existe en muchos de los pases en vas de desarrollo. Las enfermedades
cardiovasculares se presentan en diversas formas clnicas y resultan uno de los
factores predisponentes ms importantes de aparicin temprana, cuya gravedad
afecta directamente la morbilidad y mortalidad de los pacientes.
La hipertensin arterial es la ms comn de las afecciones de la salud de los
individuos adultos en las poblaciones en todo el mundo. En el 2002 se report
que a nivel mundial aproximadamente el 26,4 % de las personas padecan de
hipertensin arterial y se espera que se incremente hasta el 29,2 % para el 2025.
Ella representa por s misma una enfermedad y tambin un importante factor
de riesgo para otras enfermedades crnicas no trasmisibles que causan dao
vascular: hipertroa ventricular izquierda, infarto del miocardio, insuciencia
cardiaca, diabetes mellitus, enfermedad cerebrovascular, enfermedad renal crni-
ca y sobrepeso-obesidad, con las cuales comparte un basamento siopatolgico
comn, expresado en cambios funcionales y morfolgicos del endotelio vascular
(disfuncin endotelial) y conducen a un n comn: la aterosclerosis.
Para llegar a los conocimientos actuales acerca de la hipertensin arterial
hubo que esperar varios siglos y vencer no pocas incomprensiones y falsas
ideas de las funciones del aparato circulatorio. Inicialmente el corazn se con-
sider como rgano prncipe, imagen de los sentimientos y las emociones,
centro conservador de la vida csmica o simplemente el emblema del amor
sagrado, este ltimo concepto, muy arraigado en nuestros das. No es rara la
expresin: Te amo con todo mi corazn. Podemos preguntarnos, por qu no
te amo con todos mis riones y que, adems, tenemos dos. En realidad el
corazn no es ms que una vscera muscular hueca cuya funcin es bombear
sangre al resto del organismo.
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2
No fue hasta el siglo XVII en que Stephen Hales registr la presin que
ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias (presin arterial) y venas, en
un experimento clsico realizado en un caballo viejo. Otros grandes hitos en
la historia fueron la creacin del primer esgmomanmetro por Escisin Riva
Rocci (1863-1937), el registro de las primeras cifras de presin arterial por
Allbutt (1816-1890) en Inglaterra, denominada hiperpiesia y la combinacin del
mtodo auscultatorio del estetoscopio de Laennec con el esgmomanmetro de
Riva Rocci por Nikolai Korotkoff (1874-1920) fue el comienzo de la medicin
de las dos presiones: sistlica y diastlica.
La denicin de hipertensin arterial es convencional, es decir, fue establecida
por acuerdo de expertos basados en estudios clinicopatolgicos que demostraron
que mientras ms elevada es la presin arterial, se presentan mayores compli-
caciones y aumenta la mortalidad por enfermedades de origen vascular.
Las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares son en la actualidad
las principales causas de muerte en el mundo y, segn la prediccin de la OMS,
para el 2030 se mantendrn ocupando la primera y segunda posicin sobre el
resto de las causas; ellas han desplazado a las enfermedades infecciosas como
principal causa de muerte en casi todos los pases.
La relacin entre presin arterial y riesgo de eventos relacionados con las enfer-
medades cardiovasculares es continua, consistente e independiente de otros factores
de riesgo. La OMS estima que el 50 % de las muertes por enfermedad cardiaca
isqumica y el 75 % de los ictus (enfermedades cerebrovasculares) se deben a la
elevacin de la presin arterial. Laxes y colaboradores en el 2006 publicaron que
aproximadamente 7,1 millones de muertes por ao son consecuencia de la hiper-
tensin arterial por un mal manejo en el control de las cifras de presin arterial.
El vertiginoso aumento de los pacientes con hipertensin arterial se debe al
envejecimiento de la poblacin, pues se han reducido los fallecimientos por
causas infecciosas, mejor control del resto de las enfermedades crnicas no
trasmisibles como la diabetes mellitus y, probablemente, por el incremento del
sobrepeso y la obesidad, que muestran las poblaciones de nuestro planeta.
La poblacin cubana no est ajena a este fenmeno, pues se muestra una tenden-
cia al envejecimiento y al incremento de la esperanza de vida (tablas1.1 y 1.2).
La hipertensin arterial puede ser la manifestacin de una enfermedad o
condicin clnica especca permanente o un episodio transitorio por una cau-
sa conocida, por ejemplo: episodio febril o infeccioso. En el 90-95 % de los
hipertensos no se logra identicar una causa o enfermedad responsable, por lo
que se le conoce como hipertensin esencial o primaria.
Los casos en que puede encontrarse una causa determinada se clasican
como hipertensin secundaria, que representa en los adultos del 5-10 % de los
casos (la hipertensin por causas renales es la ms frecuentes) y algo superior
en nios y adolescentes.
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Tabla 1.1. Poblacin igual o mayor a 60 aos
Poblacin total 11 239 128 (5 626 874 hombres y 5 612 254 mujeres)
60-69 aos 966,625 (8,60 %)
70-79 aos 558,839 (4,97 %)
80 o ms aos 297,605 (2,64 %)
Poblacin igual o mayor
de 60 aos
1 823,069 (16,2 %)
Fuente: Direccin Nacional de Estadsticas, Ministerio de Salud Pblica, 2007.
Tabla 1.2. Esperanza de vida (aos) en la poblacin cubana en cuatro periodos
Periodo Ambos sexos Hombres Mujeres
1952-1954 62,29 60,22 64,11
1969-1971 70,04 68,55 71,85
2001-2003 77,00 75,13 78,97
2005-2007 77,97 76,00 80,02
Fuente: Direccin Nacional de Estadsticas, Ministerio de Salud Pblica, 2008.
Se calcula que existen cerca de 1 000 millones de hipertensos (presin aterial
mayor o igual a140/90 mmHg) y se espera que esta cifra aumente en ms de
500 millones de personas para el 2015. Esta enfermedad afecta aproximada-
mente al 30 % de los adultos, por lo que conjuntamente con la obesidad han
sido catalogadas por la OMS como pandemias del siglo XXI.
En Cuba, a nales del 2004, estaban dispensarizadas como hipertensas
2 135 496 personas (23,9 % de la poblacin adulta mayor de 15 aos), con un
subregistro aproximado del 10 % de individuos hipertensos sin diagnosticar.
La prevalencia de pacientes hipertensos dispensarizados por el Sistema de
Atencin Primaria en el 2006 fue de 2 211 780 (24,3 % de la poblacin adulta
mayor de 15 aos o 196 hipertensos por milln de poblacin) con presin ar-
terial mayor o igual a 140/90 mmHg. Ms de 2 millones de cubanos padecen
esta enfermedad actualmente; Ciudad de La Habana result ser una de las
provincias con mayor tasa de prevalencia con 202,6 hipertensos por milln de
poblacin (tabla 1.3).
La hipertensin arterial en nios y adolescentes no es un problema clnico raro,
aunque es menos frecuente que en los adultos no por ello deja de constituir una
situacin de primersima importancia cuando aparece en esas tempranas edades de
la vida, pues su evolucin puede ser fatal en el curso de los aos, su prevalencia
vara con la edad: 5-7 % en nios y cifras superiores al 10 % en adolescentes.
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Tabla 1.3. Deteccin de hipertensos en poblacin de 15 aos y ms
Aos Nmero de dispensarizados Porcentaje de poblacin
1997 862 303 10,0
1998 1 085 595 12,5
1999 1 427 829 16,5
2000 1 740 303 20,0
2001 1 894 796 21,7
2002 1 997 236 22,4
2003 2 099 327 23,5
2004 2 135 496 23,9
2005 2 181 337 24,0
2006 2 211 780 24,3
Fuente: Direccin Nacional de Estadsticas, Ministerio de Salud Pblica, 2008.
En los ltimos aos existe una marcada tendencia a considerar categoras
mdicas pronsticas y teraputicas de hipertensin arterial e incluso la presin
arterial en los no hipertensos (prehipertensos con presin arterial sistlica de
120-139 mmHg y presin arterial diastlica de 80-89 mmHg), valorando el
riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular en funcin de la severidad de
las cifras de presin; presencia de otros factores de riesgo concomitantes como
la diabetes, la enfermedad renal crnica, el hbito de fumar, las alteraciones
de las grasas de la sangre y la obesidad, y la presencia o ausencia de dao en
rgano diana. Esta tendencia pudiera cambiar el paradigma de denicin y
tratamiento de la hipertensin arterial en relacin o en funcin al trinomio:
cifras de presin arterial, factores de riesgo y dao en rganos diana.
El incremento en las cifras de presin arterial de solo 3-4 mmHg podra cata-
logarse sin signicacin clnica, sin embargo, extensos estudios poblacionales
muestran, sin lugar a dudas, la importancia pronstica de estos pequeos cam-
bios. Un adecuado control de la presin arterial es directamente proporcional a
la reduccin de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares, disminuyen
la incidencia de infarto cerebral en el 35-40 %, la cardiopata isqumica en el
20-25 % y la insuciencia cardiaca en ms del 50 %.
Lo contrario tambin es cierto, ejemplo de ello es un reciente estudio de me-
taanlisis que incluy ms de 1 milln de personas, y sugiere que un aumento
de la presin diastlica de 3-4 mmHg aumenta en el 20 % la mortalidad por
enfermedad cerebrovascular y en el 12 % por enfermedad isqumica cardiaca
en pacientes diabticos, obesos o con alteraciones de los lpidos sanguneos.
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La buena noticia es que la hipertensin en unin con el sobrepeso-obesidad
son las causas ms comunes y potencialmente reversibles y factibles de control,
entre todos los factores de riesgo asociados a las enfermedades cardiovasculares.
Hay mltiples evidencias que muestran, sin error posible, que la disminucin
de las cifras de presin arterial reduce el riesgo de morbilidad y mortalidad
cardiovascular.
La modicacin del estilo de vida para el tratamiento de la hipertensin
arterial es conocida tambin como medidas generales o tratamiento sin medi-
camentos o no farmacolgico, su propsito fundamental es la reduccin de la
presin arterial y prevenir o retardar el riesgo de morbilidad o mortalidad por
enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y renal, entre otras.
Las intervenciones sobre estilos de vida encabezan la gua cubana Hiper-
tensin arterial. Gua para la prevensin diagnstico y tratamiento, como
indicaciones primordiales para la prevencin de la hipertensin y a la vez
como acciones a tener en cuenta en todo paciente con esta enfermedad ya
diagnosticado y tratado, por lo que toda persona con hipertensin o con riesgo
de padecerla, debe mejorar sus hbitos de vida, independientemente de que
est recibiendo medicamentos antihipertensivos. Muchos de los medicamentos
para el control de la hipertensin o de los factores de riesgo cardiovascular solo
actan parcialmente si se mantienen ciertos hbitos capaces por s mismos de
favorecer el desarrollo de la hipertensin. La modicacin de estilos de vida
reduce la presin arterial, aumenta la ecacia de los frmacos antihipertensivos
y disminuye el riesgo cardiovascular.
Las opciones teraputicas medicamentosas para el control de la hipertensin
son seguras, efectivas, econmicas y asequibles a todos los niveles, pero a pesar
de ello su control efectivo y mantenido solo se ha logrado en menos del 30 %
del total de los pacientes tratados en casi la totalidad de los pases que tienen
programas para estos efectos, con campaas y estrategias de pesquisaje y tra-
tamiento poblacionales que sistemticamente vienen realizando.
No es raro que desde hace algunos aos la Liga Mundial de Hipertensin
est realizando un llamamiento mundial a toda la poblacin, como un grito de
atencin ante el peligro de la hipertensin como factor de riesgo de enfermedades
cardiovasculares y renales, en el Da Mundial de la Hipertensin que se celebra
todos los aos en el mes de mayo, en nuestro pas esta celebracin la dirige el
Viceministerio de Higiene y Epidemiologa del Ministerio de Salud Pblica y la
Comisin Nacional Tcnica Asesora del Programa de Hipertensin Arterial.
Este libro est dirigido, en primer lugar, a los mdicos de atencin primaria,
a las enfermeras que trabajan muy estrechamente con ellos, a especialistas y
licenciados que de una u otra forma tienen entre sus responsabilidades atender
a los pacientes hipertensos. No pretendemos que sea un tratado exhaustivo
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del tema, de seguro tendr debilidades y fortalezas, aunque ser de utilidad
para todos aquellos que lo lean. El lenguaje directo, claro con que se escribi,
permite que la poblacin general y en particular los hipertensos o los que estn
en riesgo de serlo puedan apropiarse de conocimientos bsicos de gran utili-
dad para tener un control adecuado de su presin arterial y tener ms y mejor
calidad de vida.
Al nal, podra hacerse la siguiente pregunta: Soy hipertenso? Mdase la
presin arterial para conocerlo.
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Captulo 2
Historia de la hipertensin
David Garca Barreto
La historia de la presin arterial comienza cuando alguien abandona el con-
cepto del corazn como centro de las emociones y lo concibe como una bomba
impelente de sangre.
Para llegar al concepto de hipertensin fue necesario que se tomara conciencia
de que la presin arterial es una variable, como la respiracin, la frecuencia car-
diaca o la temperatura, que algunas personas tienen la presin ms elevada que
otras y que mientras ms elevada mayor es el riesgo de enfermar o morir. Para
que esto se supiera hubo que inventar un aparato para medirla. A partir de ah
surgieron nuevos problemas o incgnitas, algunas resueltas, otras, en su mayora,
an no lo estn, de manera que, como sucede con la historia. hay que narrarla
por etapas y dejar el futuro y gran parte del presente para los que vienen.
Datos histricos acerca del aparato circulatorio
La observacin cientca de que existe un lquido que llamamos sangre y
que este circula por arterias se debe a Galeno en el siglo II. Este mdico griego,
que vivi en Roma, arm que la sangre se formaba en el hgado y pasaba al
ventrculo derecho del corazn tras la distole; el aire de los pulmones llegaba
al ventrculo izquierdo por la vena pulmonar, durante la sstole la sangre pasaba
por comunicaciones interventriculares al ventrculo izquierdo que la enviaba
a los pulmones por la arteria pulmonar, en el ventrculo izquierdo se formaba
el espritu vital por la unin de la sangre y el aire, irrigaba, por medio de las
arterias, todo el cuerpo. Este concepto y el de los cuatro humores: el sangu-
neo, el emoso, el biliar amarillo y el biliar negro, inuenciaron la ciencia de
la poca y la de la naciente Edad Media. Si bien actualmente muchos de los
conceptos galnicos suenan primitivos, l fue quien introdujo el concepto de
sangre, circulacin arterial, oxigenacin pulmonar y bombeo cardiaco.
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En el siglo XIII la medicina rabe segua desarrollndose, Ibn an-Nans,
describi la circulacin pulmonar negando el concepto de la comunicacin
entre los dos ventrculos.
En el siglo XVI Andreas Vesalio (1514-1564), profesor de anatoma en
Lovaina a la edad de 18 aos, mdico de Carlos I y de Felipe II de Espaa,
tal vez inuenciado por las ideas rabes sobre la circulacin que llegaban a la
Pennsula Ibrica, rebati a Galeno y public en 1543 De Corporis Humani
Fabrica, un libro detalladamente ilustrado que correga muchos de los errores
de Galeno sin explicaciones textuales. Excepto la omisin de los capilares que
unen las arterias y las venas, el concepto anatmico que tard casi un siglo en
reconocerse, se ajusta a la mayor realidad.
El abogado y telogo espaol Miguel Servet (1511-1553) que haba sido
discpulo de Vesalio, public un libro de teologa en el que escribi: La unin
entre las cavidades del corazn no se establece a travs del tabique central del
corazn, sino que un camino maravilloso conduce la sangre que corre, dando
un largo rodeo desde la derecha del corazn hasta el pulmn, donde es sometida
a su accin y se hace roja en el momento de la dilatacin (distole), llegando
a la cavidad del corazn. Esta corroboracin de Vesalio y otras ideas expues-
tas en dos libros, le valieron la persecucin implacable de Calvino que logr
encarcelarlo y quemarlo en la hoguera junto a todos sus escritos. No obstante,
estas ideas prendieron y Realdo Colombo (1505-1559) y Andrea Cisalpino
(1529-1603) en Padua, corroboraron lo que deca Servet.
El punto culminante de la investigacin de la anatoma circulatoria lo hizo
William Harvey (1578-1657), quien estudi en Cambridge y de all se traslad
a Padua, que era el centro del conocimiento anatmico del renacimiento. Al
regresar a Londres public el libro Exercitatio Anatomica de Motu Cordes
et Sanguinis in Animalibus, que es en la actualidad un dechado de claridad y
precisin. Harvey no solo estableci conceptos claros de anatoma sino tam-
bin hizo estudios de funcin. As comprob que el corazn actuaba como una
bomba que se contrae en sstole y que la sangre, desde el ventrculo derecho,
llega a los pulmones por la arteria pulmonar, mientras que, tambin en sstole,
el ventrculo izquierdo la enva a travs de la aorta al resto del organismo.
Introdujo el concepto de que las aurculas no son reservorios pasivos y se
contraen en fase con los ventrculos. Conrm la ausencia de agujeros entre
los ventrculos y que la sangre circula siguiendo un circuito cerrado. Solo le
falt mencionar los capilares que no fueron descritos hasta que se descubri
el microscopio, aunque acept que haba una forma de comunicacin entre
arterias y venas.
Marcelo Malpighi (1628-1694), graduado en la Universidad de Bolonia y
catedrtico de la Universidad de Pisa, valindose del microscopio descubri
los capilares que unan las arterias pulmonares con las venas, los alvolos pul-
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monares y estudi la piel y el hgado, en lo que atae a la hipertensin, descrita
mucho despus, descubri la unidad funcional del rin: el glomrulo, que
lleva su nombre y que en la actualidad se reconoce como punto de inicio de la
hipertensin en muchos casos.
Malpighi fue el primero en descubrir los glbulos rojos de la sangre y
plante que eran los que le daban su color. Hizo estudios sobre la digestin, la
nutricin y las glndulas de secrecin interna en animales de experimentacin,
especialmente en ranas que, por ser anbios no necesitaban mucha oxigenacin
ni temperatura. Estudi tambin el desarrollo del gusano de seda importado de
China por Marco Polo y sent las primeras bases para la teora celular de los
seres vivos.
Reconocimiento y medida de la presin arterial
El reconocimiento y medida de la presin arterial lo inicia el reverendo
Stephen Hales (1677-1761), un vicario graduado de Cambridge, que adems
de teologa estudi ciencias, especialmente botnica y qumica. Hales se pas
muchos aos tratando de medir la presin hasta que despus de ligar la arteria
crural de un caballo viejo, le introdujo en esta arteria un tubo de cobre en forma
de pipa, en el otro extremo coloc un tubo de cristal vertical de 9 pies de largo
y 1/6 de pulgada de dimetro, desat la ligadura dejando pasar la sangre que
segn l subi 8 pies y 3 pulgadas. De acuerdo con el dimetro del tubo y a la
altura de la columna, se puede calcular que el caballo tendra unos 190 mmHg
de presin sistlica, que es semejante a la que se encuentra con manmetros
ms actualizados en un caballo que forcejea.
Con el mismo mtodo el vicario Hayes midi la presin venosa en la yugular
del caballo obteniendo una elevacin de la sangre de 12 pulgadas en reposo y
de 52 pulgadas en excitacin. Adems, calcul el gasto cardiaco (volumen de
sangre que expulsa el ventrculo en 1 min) as como la velocidad y la resistencia
al ujo de sangre en los vasos. Tambin hizo moldes del ventrculo izquierdo del
corazn con el mtodo de Leonardo da Vinci de inyectar cera en las cavidades de
cadveres para medir la capacidad de estos ventrculos de acuerdo con el volumen
de los moldes. Plante que la frecuencia del pulso era ms rpida en animales
pequeos que en los grandes y que la presin arterial era proporcional al tamao
del animal. No solo hizo experimentos en animales: estudi el movimiento de
la savia de las plantas, entre ellos la velocidad y cantidad de vapor de agua que
estas emiten, la presin y la direccin en que corre y muchas otras. A partir de
estos conocimientos dise y construy un ventilador con un rgano pequeo
modicado que poda renovar el aire en barcos, graneros, prisiones y otros lugares
de hacinamiento. Escribi varios libros, en el segundo de ellos publicado en 1733
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y llamado Haemastics que puede traducirse como Hemosttica, se constan sus
trabajos sobre la mecnica de la circulacin y describe en detalle el mtodo que
emple para medir la presin arterial.
A principios del siglo XIX, Jean Marie Poiseuille (1799-1869), conocido por
sus estudios del ujo de uidos introdujo la unidad de medida de presin arterial
en milmetros de mercurio (mmHg), tambin concibi el empleo de un tubo corto
con mercurio en vez del tubo largo de Hales y la conexin con la arteria se haca
con una cnula rellena de carbonato de potasio para evitar la coagulacin.
Karl Ludwig (1816-1895), considerado el padre de la siologa renal moderna,
se rodeo de un grupo de investigadores en el Instituto de Fisiologa de Leipzig,
entre ellos, Otto Frank (1865-1944) creador del modelo Windkessel as como de
leyes de la contraccin cardiaca y de la hemodinmica cardiovascular. Ludwig
ide un manmetro de mercurio en forma de U que adapt a un quimgrafo
o cilindro rotante recubierto por un papel ahumado en el que grab las oscila-
ciones de la presin arterial (gura 2.1). En el Instituto se estudi por primera
vez el corazn aislado de rana, que sirvi de base para determinar la inuencia
de la presin de llenado en la amplitud de contraccin, se descubri la ley del
todo o nada del corazn, el periodo refractario de las bras, la inuencia del
metabolismo oxidativo en la contraccin cardiaca y la transmisin nerviosa
parasimptica por la acetilcolina descubierta por Otto Loewi.
Figura 2.1 Quimgrafo de Ludwig con
esfigmomanmetro constituido por un
tubo de vidrio en forma de U lleno de
mercurio.
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En su tesis de graduacin, Ludwig enunci el principio de ultraltracin
glomerular, as como la diferencia entre la presin hidrosttica y la onctica de
la sangre en los capilares pulmonares. Por el Instituto tambin pasaron Luigi
Luciani, Ivan Petrovitsch Pavlov, Sydney, Ringer y muchos otros creadores
cientcos que abarcaron un gran nmero de campos. El problema fundamental
fue la invasividad de los registros con todos los aparatos descubiertos hasta ese
momento, era necesario introducir una cnula o tubo en la arteria, lo que lo haca
de escasa utilidad para medidas seriadas en el humano.
Nacimiento del esgmomanmetro
Karl von Vierordt (1818-1884) plante en 1855 que se poda calcular la
presin necesaria para obstruir desde el exterior una arteria. Un ao antes
haba creado el esgmgrafo que trasmita el movimiento del pulso desde una
palanca muy larga hasta un quimgrafo con papel ahumado. Si bien no tuvo
xito con su equipo, logr dejar la idea del registro no invasivo calculando la
presin necesaria para obliterar la arteria, que fue la base de todos los aparatos
que hoy empleamos para medir la presin arterial.
Vierordt ide un mtodo exacto para contar glbulos rojos y tambin invent
el hemotacmetro que meda la velocidad de la sangre.
Usando como medio de registro el quimgrafo de Ludwig en Francia, Etienne
Jules Marey (1830-1904), inventor de la cmara de cine, registr el pulso y la
presin sistlica con un ingenioso aparato basado en un tamborcito o cilindro
hueco cubierto en un extremo por una delgada membrana de hule. El pequeo
tambor tena una entrada por la cual pasaba aire o lquido a presin y haca
oscilar la membrana. El equipo recibi el nombre de esgmmetro de Marey y
fue empleado durante aos por los investigadores de su poca.
Valindose de la observacin clnica detallada y del hallazgo del microscopio,
Richard Bright (1789-1858) describi una enfermedad renal crnica: la pielo-
nefritis crnica, enfermedad que lleva su nombre, capaz de causar hipertroa
cardiaca.
En las dcadas de los 60 y 70 del siglo XIX empleando el esgmmetro de
Marey, Ludwig Traube (1818-1856) y antes que l William Senhouse Kirkes
(1822-1864), describieron la relacin entre el rin, el corazn y la apopleja,
esta ltima la atribuyeron a la ruptura de pequeos vasos cerebrales. Kirkes se
haca las siguientes preguntas:
Qu relacin guardan las enfermedades del rin, del corazn y de las
arterias entre s? Qu comparten que causan la apopleja?.
Y se responda: Creo que la afeccin de los riones es la causa primaria,
ellas tienen entre sus ms frecuentes y permanentes acompaantes a la hipertroa
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del ventrculo izquierdo de las varias explicaciones de este hecho patolgico,
la ms probable quizs, es aquella que se reere a la sangre alterada en su consti-
tucin la manera de moverse con menos facilidad por los capilares sistmicos
y por tanto requerir una mayor presin y, consecutivamente, un incremento del
crecimiento del ventrculo izquierdo para efectuar su transmisin. Unos aos
despus, Akhbar Mahomed (1849-1884) y Clifford Allbutt (1816-1890) en In-
glaterra le llamaron a esa mayor presin mencionada por Kirkes: hiperpiesia.
Finalmente en 1889, Huchard introdujo el trmino hipertensin.
Hipertensin y procesos patolgicos
Todos estos investigadores clnicos llegan al concepto de hipertensin como
manifestacin de un proceso patolgico primario denido, es decir, la hiper-
tensin es el resultado de una enfermedad, generalmente renal, que causa el
trastorno vascular, cardiaco y como resultado una apopleja. Este concepto se
mantuvo hasta la dcada de los 30 del siglo XX. Con el tiempo la facilidad de
registrar la presin arterial elevada y a que en la mayora de los hipertensos es
muy difcil encontrar la causa que eleva las cifras de presin, ocasion que se
creara el concepto de hipertensin esencial, idioptica o primaria.
En 1989 Tiegersted y Bergman inyectaron un extracto de rin en animales
experimentales, encontrando que se elevaba la presin arterial. En 1934 Harry
Goldblatt, un norteamericano graduado en la Universidad de McGill en Montreal,
report el primer experimento para provocar hipertensin en un animal experimen-
tal. Este investigador, mediante una pinza de plata de su propio diseo, provocaba
una estenosis a voluntad desde el exterior en una arteria renal (la arteria que sale
de la aorta y lleva la sangre a los riones del animal). Con esta maniobra la presin
arterial se elevaba momentneamente, pero si extirpaba el rin sin estenosis o
provocaba una estenosis de ambas arterias renales, el aumento de presin era
duradero, demostrando as que haba una sustancia que se liberaba por los riones
como consecuencia de la isquemia y que era la causante de la hipertensin.
Estos experimentos en animales, precedidos por los hechos en corazones
aislados de rana en el Instituto de Fisiologa de Leipzig, fueron las principales
investigaciones de la hipertensin experimental hasta ese momento.
Esgmomanmetros
El mdico austriaco Samuel Siegfried Karl Ritter von Basch (1837-1905)
nacido en Praga, pero que estudi y vivi en Austria, dise el primer esgmo-
manmetro de mercurio para la medida no invasiva de la presin arterial.
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Dise tres modelos de esgmomanmetros, aunque el ms til fue el que
tena una columna de mercurio y consista en una bolsa de agua conectada a un
manmetro, el manmetro serva para medir la presin necesaria para obliterar
el pulso arterial. La palpacin del pulso radial permita establecer cundo dejaba
de pasar la sangre y as se meda por palpacin del pulso la presin sistlica.
Los mdicos de la poca consideraron ineciente e inexacto el aparato de von
Basch y su uso no trascendi, pero sin dudas fue el precursor inmediato del que
dise Riva Rocci en Italia en 1896 y que, en denitiva, sigue siendo el ms
exacto de los esgmomanmetros externos.
A von Basch tambin se le atribuye haber ideado un esgmomanmetro de
resorte que fue el precursor del actual equipo aneroide (gura 2.2).
Figura 2.2 Esgmomanmetro de resorte
de von Basch.
Escipione Riva Rocci (1863-1937) fue un internista, patlogo y pediatra
italiano que trabaj durante 10 aos como asistente de Carlo Forlanini en la
Universidad de Turn. Forlanini haba ideado el neumotrax articial para tratar
la tuberculosis pulmonar. De Turn continu con su maestro a Padua. Su con-
tribucin fundamental fue el esgmomanmetro de mercurio que sali a la luz
en 1896 (gura 2.3) muy parecido al que actualmente se emplea (gura 2.4).
Tena un brazalete elstico que se colocaba alrededor del brazo y una pera de
goma que serva para inarlo y comprimir la arteria humeral y un manmetro
de cristal lleno de mercurio para medir la presin del manguito. Cuando dejaba
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de palparse el pulso radial, la presin de la columna corresponda a la presin
arterial sistlica. La gran diferencia con el esgmomanmetro actual es que
este tiene una pequea vlvula que deja pasar ms o menos aire, permitiendo
as medir cuando gradualmente se desina y se descomprime la arteria.
Figura 2.3 Esgmomanmetro de Riva
Rocci (1896).
Figura 2.4 Esgmomanmetro de mercurio
para registro externo, en la actualidad.
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A pesar de su exactitud, pequeo tamao y fcil manejo, el esgmoman-
metro de Riva Rocci tal vez no hubiera trascendido si en una visita a Padua el
neurocirujano norteamericano Harvey Cushing no lo hubiera visto y se lo hubiera
llevado a Estados Unidos desde donde el aparato lleg a todas las consultas
mdicas del mundo, por supuesto, con la vlvula.
En 1897, poco despus de la introduccin de la tcnica de Riva Rocci, Hill
y Barnard en Inglaterra describieron un aparato que meda por oscilometra la
presin arterial diastlica, pero no tuvo mayor trascendencia hasta que pasaron
algunas dcadas.
La medida auscultatoria se debi al cirujano militar ruso Nikolai Korotkoff
(1874-1920) que tuvo la idea de aplicar la campana de un estetoscopio a la
arteria humeral en el pliegue del codo y escuchar cuando apareca el primer
ruido que corresponda a la presin sistlica. Cinco cambios de tono despus
(ruidos de Korotkoff), cuando desapareca el ltimo sonido, se meda lo que
ms tarde Fineberg denomin presin diastlica. Este mtodo, ideado mientras
serva en la guerra Ruso-Japonesa (1904-1905), demostr ser ms preciso que el
mtodo palpatorio. Adems, estableci un nuevo valor de medida de la presin,
la presin arterial diastlica.
El esgmomanmetro de mercurio, a pesar de su exactitud, ha cedido el lugar
al aneroide, que depende de pequeos fuelles y palancas, es ms pequeo, aunque
tiene el inconveniente de perder, con el uso continuado, su calibracin (gura 2.5).
El mercurio se ha convertido en un metal decitario, caro y txico por lo que, pro-
bablemente, los esgmomanmetros que lo tienen sirvan para la experimentacin,
para la calibracin y para ocupar uno que otro estante en algn museo.
Figura 2.5 Esgmomanmetro aneroide actual.
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El esgmomanmetro de mercurio permiti las medidas mltiples y seriadas
y as se lleg a los grandes estudios epidemiolgicos que han venido a establecer
los riesgos de la hipertensin.
El desarrollo de aparatos digitales diseados para la automedida en situaciones
hogareas, llam la atencin sobre cifras de presin arterial sistemticamente
menores en este medio, en contraste con los obtenidos en la consulta mdica y
as puso de maniesto la hipertensin de bata blanca. Mancia y colaboradores
en sendos estudios publicados en 1983 y 1987 conrmaron el fenmeno de bata
blanca, en un grupo de pacientes con registros intrarteriales continuos a los que
un mdico les registraba la presin en el brazo contrario por medios externos.
El solo hecho de que el mdico se acercara y comenzara la preparacin, elevaba
la presin intrarterial y esta elevacin se mantena hasta despus de que este
terminaba y se retiraba. En otro experimento, las cifras eran menores cuando
las registraba una enfermera.
Pickering y colaboradores sorprendieron a muchos en un artculo publicado
en 1988 en el que demostraban que alrededor de la cuarta parte de los pacientes
diagnosticados como hipertensos no lo eran, sino que se trataba de hipertensos
de bata blanca.
En 1962 Hinman y colaboradores describieron el primer sistema porttil para
medir de manera intermitente la presin arterial en condiciones habituales de
vida. Este aparato consista en un registrador operado por bateras que transpor-
taba el paciente, un manguito que inaba el propio paciente y un micrfono que
se adhera sobre la arteria humeral en el pliegue del codo. La presin arterial
as registrada se grababa en cinta magntica y era descodicada y analizada en
una computadora por un operador al nal de un periodo largo de registro. Este
primer monitoreo ambulatorio de la presin arterial evolucion hasta programar-
se para que inara y registrara automticamente, fuera ms pequeo y tuviera
mecanismos de deteccin y registro ms sensibles. As se ha podido estudiar
la presin arterial durante el sueo, el fenmeno de bata blanca, la variabilidad
circadiana (la que ocurre en 24 h continuas), la marea hipertensiva matutina
o el aumento de las cifras durante las primeras horas de la maana, la cobertura
que otorga un determinado tratamiento en 24 h y los episodios de hipotensin
que pueden acarrear isquemia cerebral y miocrdica.
Tratamiento de la hipertensin arterial
Una vez logrado el diagnstico y el conocimiento de la magnitud del pro-
blema faltaba el tratamiento. A mediados del siglo XX todava se trataba a base
de dietas sin sodio, sin nada de sodio! La adherencia al tratamiento en estos
casos era muy baja y los resultados en general eran malos. Una idea de lo que
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signicaba la falta de tratamiento es la muerte del presidente de Estados Uni-
dos durante la segunda guerra mundial, Franklin D. Roosevelt era hipertenso
documentado desde 1937 en que se le encontr cifras de 162 mmHg de presin
arterial sistlica y de 98 mmHg de presin arterial diastlica; en 1941, la pre-
sin subi a 188/105 mmHg. En 1945, mientras posaba para un retrato tuvo un
fuerte dolor de cabeza y poco despus perdi el conocimiento, en ese momento
la presin sistlica era superior a 300 mmHg, mientras que la diastlica era de
190 mmHg, unas horas ms tarde falleci. Hoy da es raro ver este desenlace,
an en ciudadanos comunes y corrientes.
El primer medicamento antihipertensivo probado con xito en occidente a
mediados del siglo XX fue la reserpina, un compuesto conocido como sedante en
los Vedas, libros sagrados de la India, escritos en el siglo VIII a.C. En la dcada
de los 30 del siglo XX una investigacin de productos naturales promovida por
el gobierno hind, encontr que la reserpina, extrada de la raz de la Rawola
serpentina, un arbusto trepador, disminua la presin arterial, lo que pas inad-
vertido hasta 20 aos despus, en que fue ensayada en Estados Unidos.
Casi al mismo tiempo aparecieron los diurticos que tenan la propiedad
de reducir el volumen circulante de sangre y, consecutivamente, disminuir la
presin arterial elevada, que permiti ser un poco ms tolerante con la restric-
cin de sal en la dieta. Despus, sucesivamente, fueron desarrollndose los
betabloqueadores adrenrgicos, los bloqueadores de calcio, los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores de la angioten-
sina II y ms recientemente los primeros bloqueadores de la renina. Los tres
ltimos grupos de estos medicamentos antihipertensivos han sido el resultado
de investigaciones que ayudan a comprender una de las principales causas de
hipertensin arterial.
Los experimentos de Tiegersted y Bergman en 1898 y los de Goldblatt en
1930 hacan pensar en la liberacin de una sustancia que incrementaba la presin
arterial. En 1940 Braun Menndez y colaboradores en Argentina y Page y Helmer
en Estados Unidos, aislaron una sustancia del rin a la que el primer grupo
llam hipertensina y el segundo angiotonina. La renina (nombre que prevaleci)
se una con un sustrato en la sangre que se llam angiotensingeno para formar
angiotensina I, un decapptido que bajo la accin de una enzima convertidora
de angiotensina perda dos aminocidos y se converta en angiotensina II, esta
ltima interactuaba con dos receptores principales, el primero, AT1, para causar
un efecto presor marcado y adems para estimular la liberacin de una hormo-
na de origen suprarrenal: la aldosterona, que retena agua y sodio, adems de
depositar brina y provocar brosis en arterias y en el corazn. La unin con el
receptor AT2 se opona al efecto del AT1 y causaba vasodilatacin. La enzima
convertidora de angiotensina no solo facilitaba la conversin de angiotensina,
sino que tambin favoreca la destruccin de una hormona: la bradiquinina,
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que provocaba vasodilatacin y disminucin de la presin arterial. A Braun
Menndez, as como a Page y a Helmer se le otorg, unos aos ms tarde a su
descubrimiento, el premio Nobel de Medicina de manera compartida.
Mientras tanto, Hector Ferreira, un investigador brasileo de la Universidad
de Riverao Preto, estudiaba los efectos de fracciones del veneno de una serpiente
(Bothrops jararaca) y descubri que era capaz de inhibir la degradacin de bra-
diquinina fomentando su accin vasodilatadora con cada de la presin arterial.
Despus de muchos ensayos se lleg al primer compuesto capaz de inhibir la
enzima convertidora de angiotensina el tepotride, pero solo actuaba por va
endovenosa y era muy mal tolerado, por lo que se continu investigando hasta
que un argentino, Miguel Ondetti, que trabajaba para la industria farmacutica,
obtuvo el primer inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina til por
va oral: el captopril. Despus vino el enalapril, el lisinopril y muchos otros,
con mayor duracin de accin.
Unos aos despus se encontr que el veneno de otra serpiente, una cobra
del desierto de Sina, era capaz de bloquear la interaccin de la angiotensina II
con el receptor AT1 y, al igual que haba sucedido con los inhibidores de la en-
zima convertidora de angiotensina se lleg a un compuesto til por va oral: el
losartan, primer bloqueador de la angiotensina II, al que sigui el valsartan, el
candesartan y otros.
En 1953 Furchgott y Bhadrakom comenzaron a estudiar tiras de aorta aisladas
provenientes de animales experimentales pequeos. Esta preparacin consista
en cortar en espiral la arteria en lquido nutriente adecuado y bien oxigenado
y sostenerla en un bao, ja en un extremo y atada a un transductor fuerza-
desplazamiento en el otro. Se poda provocar una contraccin de la tira arterial
por medio de cualquier sustancia vasoconstrictora, como la noradrenalina,
en presencia o no de un determinado agente a ensayar. As se observ que la
acetilcolina, mediador de la accin parasimptica, causaba relajacin, pero si
se le raspaba la cara interna a la tira, desapareca el efecto de relajacin y en
ocasiones ocurra una contraccin paradjica.
La cara interna de los vasos y de los rganos huecos tiene una capa de
clulas lisas llamada endotelio que constituye la barrera entre la sangre y el
vaso. El endotelio es al rgano ms grande del cuerpo humano, mide alrededor
de 70 m
2
, que equivale a una cancha de baloncesto. El endotelio no solo acta
como barrera entre la sangre y el vaso, sino que es capaz de sintetizar y liberar
un buen nmero de hormonas vasoactivas que relajan (causan vasodilatacin)
o contraen (causan vasoconstriccin) las tiras arteriales. Una de estas sustancias
fue denominada por Furchgott factor relajante endotelial y posteriormente se
descubri por Ignarro, Murad y Moncada, trabajando independientemente, que
este factor relajante era el xido ntrico, primera hormona gaseosa que atravesaba
con facilidad todas las membranas y era capaz de relajar o causar vasodilata-
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cin marcada con disminucin de la presin arterial. La duracin de la accin
del xido ntrico es efmera, no pasa de segundos, pero numerosas sustancias
como la acetilcolina o la bradiquinina actan liberando xido ntrico en forma
ms o menos estable o duradera. En 1998 a Furchgott, Ignarro y Murad le fue
otorgado el premio Nobel de Fisiologa y Medicina por estos estudios.
Otra historia, que de cierta manera guarda relacin con la hipertensin, es la
de la simple aspirina. Aunque popularmente se usaban los cocimientos de plan-
tas para bajar la ebre y quitar el dolor desde tiempos inmemoriales, un vicario
llamado Edgard Stone escribi una relacin de las propiedades antipirticas de la
corteza del sauce a mediados del siglo XVIII. En 1829, Leroux aisl el principio
activo del rbol y lo llam salicina y basndose en los estudios de Gerhart en
1853, Hoffman, que trabajaba para los laboratorios Bayer, logr sintetizar el cido
acetil saliclico a nes del siglo XIX, en 1899 Dreser le nombr aspirina.
Desde hace ms de un siglo la aspirina ha sido el recurso ms barato y popular
de quitar dolores y de bajar la ebre. Lo que pocos saben es que este medica-
mento inhibe de manera irreversible la formacin de un potente vasoconstrictor
y provocador de trombos culpable de muchos infartos cardiacos y cerebrales
llamado tromboxano A
2
(TXA
2
). En la actualidad la aspirina se emplea como
preventivo primario o secundario del infarto del miocardio.
El TXA
2
se forma en las plaquetas que son unos elementos en forma de
pequeas monedas que circulan en la sangre y, en ciertas condiciones, se ape-
lotonan para formar trombos. La aspirina interere con la sntesis de TXA
2
y
hasta que pasan 4-7 das en que se forman nuevas plaquetas no vuelve a haber
TXA
2
. Por otra parte, el endotelio vascular sintetiza prostaciclina (PGI
2
), des-
cubierta por Salvador Moncada y colaboradores en 1976 mientras investigaba
en el laboratorio de Vane en Inglaterra.
La PGI
2
pertenece a una familia de compuestos de estructura qumica se-
mejante llamados prostaglandinas que venan estudindose desde 1930 en que
Kurzrok y Lieb, gineclogos norteamericanos, haban encontrado que las tiras
de tero aislado se relajaban en contacto con semen humano. El semen humano
y algunos otros rganos sintetizan prostaglandinas. La PGI
2
que se libera en el
endotelio vascular, al contrario del TXA
2
causa vasodilatacin, disminuye la
presin arterial e impide la agregacin de las plaquetas que forman trombos. La
aspirina tambin inhibe la formacin de PGI
2
, pero lo hace de manera transitoria,
de modo que esta ltima recupera su accin con relativa rapidez.
A propsito, Salvador Moncada, un destacado cientco latinoamericano
que no solo descubri la PGI
2
sino que tambin particip en el descubrimiento
del xido ntrico o factor relajante del endotelio que desempea un importante
papel en el control de la presin arterial.
Muchos otros descubrimientos se han dado, o estn por darse, para saber
cada vez ms sobre la hipertensin. Un buen nmero de dudas an no han sido
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20
dilucidadas, entre ellas estn las causas por las que la presin arterial sube ex-
cesivamente en casi la tercera parte de la poblacin adulta mundial. Tampoco
el trastorno gentico o poligentico que favorece o genera la hipertensin o el
tratamiento que cure a tiempo y no solo que baje las cifras.
Solo aquellos que como armaba Szent Gyorgyi: ... en lo que todo el mundo
ve, pero piensan lo que nadie piensa sern capaces de abrir nuevos caminos.
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21
Captulo 3
Deniciones
Jorge P. Alfonzo Guerra
Presin arterial
La presin arterial se dene como la fuerza por unidad de rea ejercida por
la sangre sobre la pared de las arterias. La presin arterial depende del gasto
cardiaco (cantidad de sangre bombeada o expulsada por el corazn en una unidad
de tiempo, aproximadamente 5,0 l/min (70 ml/75 latidos/min) y la resistencia
vascular perifrica (resistencia que oponen las arterias de pequeo calibre y
las arteriolas al paso de la sangre) o poscarga.
El gasto cardiaco depende de tres factores:
1. Retorno venoso: cantidad de sangre que regresa al corazn (precarga).
2. Fuerza de contraccin: fuerza que ejerce el msculo cardiaco para expulsar
la sangre.
3. Frecuencia: cantidad de contracciones del corazn en un periodo de tiempo.
A su vez, la resistencia vascular perifrica depende de:
La longitud y radio de las arterias de pequeo calibre y las arteriolas.
La viscosidad de la sangre.
Las leyes reolgicas.
El dimetro y longitud de las arterias vara de acuerdo con su cercana y la
altura respecto al corazn. Las pequeas arteriolas son de resistencia (resisten-
cia que le oponen los vasos arteriales de mediano y pequeo calibre al paso de
la sangre) mientras que la aorta y sus ramas son arterias de de conductancia
(resistencia que oponen la aorta y sus ramas al paso de la sangre, diferente a la
resistencia vascular perifrica).
La presin arterial es una variable continua, como lo es el peso o la estatura;
es decir, que puede adquirir cualquier valor dentro de un intervalo numrico.
Para nes prcticos, la presin arterial se expresa mediante dos cifras: presin
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22
sistlica o mxima (se tiene en cuenta la primera aparicin de los ruidos o pri-
mer ruido de Korotkoff) y la presin diastlica o mnima (se tiene en cuenta
la desaparicin de los ruidos o quinto ruido de Korotkoff). La diferencia entre
ambas se le llama presin arterial media.
La presin arterial media se calcula sobre la base de:
3
2PAD PAS
PAM

o
3
PAD PAS
PAD PAM


Donde:
PAM: presin arterial media.
PAS: presin arterial sistlica.
PAD: presin arterial diastlica.
La presin arterial sistlica es la ejercida sobre las paredes cuando el co-
razn (el ventrculo izquierdo) se contrae para bombear la sangre hacia fuera;
es consecuencia directa de la fuerza de contraccin del ventrculo izquierdo,
la velocidad de expulsin del volumen latido, distensibilidad de las paredes
articas y de la presin de retorno; se corresponde al momento de la sstole o
contraccin. La presin arterial diastlica se corresponde con el momento de
la distole o relajacin del corazn que se ejerce cuando se relaja ese msculo,
depende de la ecacia de la vlvula artica, la resistencia vascular perifrica
y el gasto cardiaco. Durante este intervalo se vuelven a llenar de sangre
las cavidades del corazn y las arterias coronarias que nutren al msculo
cardiaco. La presin arterial sistlica oscila en las personas normotensas de
100-139 mmHg y la presin arterial diastlica de 60-89 mmHg, aunque por lo
general se considera que la presin sangunea normal es 120/80 mmHg.
Variacin de las cifras de presin arterial
Dentro de parmetros normales, la presin arterial presenta durante el da
variaciones por causas intrnsecas relacionadas con las uctuaciones de los
mecanismos propios de ajuste de presin de cada persona y por causas extrn-
secas relacionadas con factores externos, por lo que la actividad diaria, patrn
reposo-actividad y la no relacin da-noche es la que explica estas oscilaciones,
incluido el ritmo circadiano, lo que la situacin en que se encuentra la persona
al momento de la medida de la presin arterial puede modicar de forma im-
portante su resultado.
La presin arterial puede aumentar transitoriamente en ciertas circunstan-
cias como frente a emociones intensas, el estrs fsico, episodios febriles, la
digestin, el fumar, y en otras situaciones, por el contrario, descender con la
sedacin y el reposo.
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La presin sistlica aumenta gradual y permanentemente con la edad para
ambos sexos, mientras que la presin diastlica solo lo hace hasta cerca de los
50 aos para descender despus, justo en el momento en que crece el riesgo de
desarrollar alguna enfermedad cardiovascular. De ese modo, a partir de los
50 aos se vuelve ms comn la hipertensin sistlica, mientras que disminuye,
hasta cifras inferiores a 90 mmHg, la presin diastlica, por lo que se le llama
a esta condicin hipertensin sistlica aislada.
Otro factor a considerar es que una gran cantidad de personas al momento de
medirle la presin experimentan una elevacin transitoria, situacin conocida
como reaccin de alerta o fenmeno de bata blanca. Esta reaccin es incons-
ciente y depende, en parte, del tipo de persona que efecta la medicin (mayor
ante un mdico que ante una enfermera o un familiar), el lugar (mayor en el la
consulta mdica que en el hogar) y el momento de su realizacin (mayor en un
preoperatorio o en el cuerpo de guardia que en el hogar o centro de trabajo).
La reaccin de alerta es difcil de evitar, pero puede ser atenuada en muchas
ocasiones con una tcnica correcta y mediciones reiteradas:
Dentro de una misma visita (tres mediciones seguidas y calculando el prome-
dio).
Hacer tres registros en das y horarios diferentes.
Hacer una o ms mediciones en das y horas diferentes durante varias semanas.
Cuando estas condiciones se cumplen, las presiones registradas resultan
comparables a las obtenidas por otras tcnicas menos afectadas por la reaccin
de alerta como automedida en domicilio y el monitoreo ambulatorio de la pre-
sin arterial. An as, se reporta de 20-25 % de hipertensin solo detectada en
la consulta a pesar de estar normotenso fuera de la misma, condicin conocida
como hipertensin de bata blanca.
Estas variaciones de la presin arterial han sido sealadas desde hace mucho
tiempo por Hales y otros investigadores, as como las variaciones entre las
mediciones en el consultorio y las medidas en su domicilio con los registros
ambulatorios de presin.
En el transcurso de las 24 h del da, la presin arterial vara en forma oscilato-
ria o circadiana (gura 3.1). Al despertar y en las primeras horas de la maana,
las cifras comienzan a subir hasta alcanzar sus cifras ms elevadas (el cenit).
Se mantienen en una meseta hasta alrededor de las 12:00-1:00 p.m. y descienden
ligeramente, pero manteniendo una meseta, durante el resto del da. A partir
de las 7:00 o 8:00 p.m. comienzan nuevamente a descender para alcanzar la
mayor reduccin durante el sueo de la madrugada (el nadir, sueo profundo
alrededor de las 3:00 a.m.). En las horas del sueo descienden alrededor del
10-20 %. Cuando se cumple esta ltima condicin se considera a la persona,
hipertensa o no, como dipper y si no se cumple, se dene como no dipper.
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24
Figura 3.1 Grco con las oscilaciones de la presin arterial sistlica y diastlica en
las 24 h en un sujeto normotenso y en un paciente hipertenso.
Hipertensin arterial
La denicin de hipertensin arterial es convencional, es decir, es estable-
cida por acuerdo de expertos basados en estudios clinicopatolgicos que de-
muestran que mientras ms elevada es la presin arterial se presentan mayores
complicaciones y aumenta la mortalidad por enfermedades cardiovasculares,
cerebrovasculares y renales crnicas, entre otras morbilidades.
La hipertensin arterial sistmica es una enfermedad crnica con alta pre-
valencia que es, al mismo tiempo, una enfermedad y un factor de riesgo para
otras enfermedades crnicas no trasmisibles, manteniendo su potencialidad de
dao en rganos diana a cualquier edad, etnia y sexo.
Variaciones en el tiempo de las cifras lmites
aceptadas de hipertensin
Hasta la dcada de los 60: mayor de 100 + la edad en aos (mmHg).
Dcada de los 70: mayor e igual a 160/95 mmHg.
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Dcada de los 80: cifras segn grupos de edad.
Dcada de los 90: mayor e igual a 140/90 mmHg, en 1997, de 27 Sociedades
Cientcas Nacionales de Hipertensin Arterial, 14 seguan este criterio, pero
13 todava aceptaban el de mayor e igual a 160/95 mmHg.
Recomendaciones ms recientes: Sptimo Reporte de la Comisin Nacional
Conjunta de Estados Unidos de Amrica (JNC-7), y de la OMS, dan como
cifra de corte valores mayores e iguales a 140/90 mmHg.
En los ltimos aos ha existido una marcada tendencia a considerar catego-
ras mdicas pronsticas y teraputicas de hipertensin arterial y de la presin
arterial en los no hipertensos (prehipertensos con presin arterial sistlica de
120-139 mmHg y presin arterial diastlica de 80-89 mmHg), valorando el
riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular en funcin de la:
Severidad de las cifras de presin.
Presencia de otros factores de riesgo concomitantes como la diabetes, la
enfermedad renal crnica, el hbito de fumar, las alteraciones de las grasas
de la sangre, la obesidad, entre otros factores.
Presencia o ausencia de dao en rganos diana.
Esta tendencia podra cambiar el paradigma de denicin y tratamiento de
la hipertensin arterial en relacin o en funcin al trinomio: cifras de presin
arterial, factores de riesgo y dao en rganos diana.
La OMS y los criterios de la JNC-7, denen la hipertensin arterial en adultos
de 18 aos o ms y en reposo, como la presin arterial sistlica mayor e igual de
140 mmHg, y la presin arterial diastlica menor de 90 mmHg o ambas cifras.
En general la tendencia es que con la edad se eleve la presin arterial, en especial
la presin arterial sistlica, pero esto no se puede evitar ni es benecioso.
Presin arterial normal en nios y adolescentes
La presin arterial aumenta gradualmente con la edad por lo que no pueden
aplicarse los lmites aceptados para los adultos en menores de 15 aos.
Estudios realizados en varios miles de nios han considerado que tienen
presin arterial alta para su edad los que estn en el 95 percentil o sobre este
(tablas 3.1 y 3.2).
Hay que recordar que es necesario tener los manguitos del esgmomanmetro
con tamaos apropiados segn la edad:
Nios de 9-14 aos: 10 cm.
Nios de 8-5 aos: 6 cm.
Nios de 4-3 aos: 4 cm.
Nios de 2 aos o menos: 2,5 cm.
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Tabla 3.1. Valores percentilares de acuerdo con edad, sexo y talla
Nivel de presin arterial para nios por edad y percentiles de talla
Edad Percentil
de presin
arterial
Presin arterial sistlica (mmHg) Presin arterial diastlica (mmHg)
Percentil de talla Percentil de talla
5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th
1 50th 80 81 83 85 87 88 89 34 35 36 37 38 39 39
90th 94 95 97 99 100 102 103 49 50 51 52 53 53 54
95th 98 99 101 103 104 106 106 54 54 55 56 57 58 58
99th 105 106 108 110 112 113 114 61 62 63 64 65 66 66
2 50th 84 85 87 88 90 92 92 39 40 41 42 43 44 44
90th 97 99 100 102 104 105 106 54 55 56 57 58 58 59
95th 101 102 104 106 108 109 110 59 59 60 61 62 63 63
99th 109 110 111 113 115 117 117 66 67 68 69 70 71 71
3 50th 86 87 89 91 93 94 95 44 44 45 46 47 48 48
90th l00 101 103 105 107 108 109 59 59 60 61 62 63 63
95th 104 105 107 109 110 112 113 63 63 64 65 66 67 67
99th 111 112 114 116 118 119 120 71 71 72 73 74 75 75
4 50th 88 89 91 93 95 96 97 47 48 49 50 51 51 52
90th 102 103 105 107 109 110 111 62 63 64 65 66 66 67
95th 106 107 109 111 112 114 115 66 67 68 69 70 71 71
99th 113 114 116 118 120 121 122 74 75 76 77 78 78 79
5 50th 90 91 93 95 96 98 98 50 51 52 53 54 55 55
90th 104 105 106 108 110 111 112 65 66 67 68 69 69 70
95th 108 109 110 112 114 115 116 69 70 71 72 73 74 74
99th 115 116 118 120 121 123 123 77 78 79 80 81 81 82
6 50th 91 92 94 96 98 99 100 53 53 54 55 56 57 57
90th 105 106 108 110 111 113 113 68 68 69 70 71 72 72
95th 109 110 112 114 115 117 117 72 72 73 74 75 76 76
99th 116 117 119 121 123 124 125 80 80 81 82 83 84 84
7 50th 92 94 95 97 99 100 101 55 55 56 57 58 59 59
90th 106 107 109 111 113 114 115 70 70 71 72 73 74 74
95th 110 111 113 115 117 118 119 74 74 75 76 77 78 78
99th 117 118 120 122 124 125 126 82 82 83 84 85 86 86
8 50th 94 95 97 99 100 102 102 56 57 58 59 60 60 61
90th 107 109 110 112 114 115 116 71 72 72 73 74 75 76
95th 111 112 114 116 118 119 120 75 76 77 78 79 79 80
99th 119 120 122 123 125 127 127 83 84 85 86 87 87 88
9 50th 95 96 98 100 102 103 104 57 58 59 60 61 61 62
90th 109 110 112 114 115 117 118 72 73 74 75 76 76 77
95th 113 114 116 118 119 121 121 76 77 78 79 80 81 81
99th 120 121 123 125 127 128 129 84 85 86 87 88 88 89
10 50th 97 98 100 102 103 105 106 58 59 60 61 61 62 63
90th 111 112 114 115 117 119 119 73 73 74 75 76 77 78
95th 115 116 117 119 121 122 123 77 78 79 80 81 81 82
99th 122 123 125 127 128 130 130 85 86 86 88 88 89 90
11 50th 99 100 102 104 105 107 107 59 59 60 61 62 63 63
90th 113 114 115 117 119 120 121 74 74 75 76 77 78 78
95th 117 118 119 121 123 124 125 78 78 79 80 81 82 82
99th 124 125 127 129 130 132 132 86 86 87 88 89 90 90
12 50th 101 102 104 106 108 109 110 59 60 61 62 63 63 64
90th 115 116 118 120 12l 123 123 74 75 75 76 77 78 79
95th 119 120 122 123 125 127 127 78 79 80 81 82 82 83
99th 126 127 129 131 133 134 135 86 87 88 89 90 90 91
13 50th 104 105 106 108 110 111 112 60 60 61 62 63 64 64
90th 117 118 120 122 124 125 126 75 75 76 77 78 79 79
95th 121 122 124 126 128 129 130 79 79 80 81 82 83 83
99th 128 130 131 133 135 136 137 87 87 88 89 90 91 91
14 50th 106 107 109 111 113 114 115 60 61 62 63 64 65 65
90th 120 121 123 125 126 128 128 75 76 77 78 79 79 80
95th 124 125 127 128 130 132 132 80 80 81 82 83 84 84
99th 131 132 134 136 138 139 140 87 88 89 90 91 92 92
15 50th 109 110 112 113 115 117 117 61 62 63 64 65 66 66
90th 122 124 125 127 129 130 131 76 77 78 79 80 80 81
95th 126 127 129 131 133 134 135 81 81 82 83 84 85 85
99th 134 135 136 138 140 142 142 88 89 90 91 92 93 93
16 50th 111 112 114 116 118 119 120 63 63 64 65 66 67 67
90th 125 126 128 130 131 133 134 78 78 79 80 81 82 82
95th 129 130 132 134 135 137 137 82 83 83 84 85 86 87
99th 136 137 139 141 143 144 145 90 90 91 92 93 94 94
17 50th 114 115 116 118 120 121 122 65 66 66 67 68 69 70
90th 127 128 130 132 134 135 136 80 80 81 82 83 84 84
95th 131 132 134 136 138 139 140 84 85 86 87 87 88 89
99th 139 140 141 143 145 146 147 92 93 93 94 95 96 97
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27
Nivel de presin arterial para nias por edad y percentiles de talla
Edad Percentil
de presin
arterial
Presin arterial sistlica (mmHg) Presin arterial diastlica (mmHg)
Percentil de talla Percentil de talla
5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th
1 50th 83 84 85 86 88 89 90 38 39 39 40 41 41 42
90th 97 97 98 100 101 102 103 52 53 53 54 55 55 56
95th 100 101 102 104 105 106 107 56 57 57 58 59 59 60
99th 108 108 109 111 112 113 114 64 64 65 65 66 67 67
2 50th 85 85 87 88 89 91 91 43 44 44 45 46 46 47
90th 98 99 100 101 103 104 105 57 58 58 59 60 61 61
95th 102 103 104 105 107 108 109 61 62 62 63 64 65 65
99th 109 110 111 112 114 115 116 69 69 70 70 71 72 72
3 50th 86 87 88 89 91 92 93 47 48 48 49 50 50 51
90th 100 100 102 103 104 106 106 61 62 62 63 64 64 65
95th 104 104 105 107 108 109 110 65 66 66 67 68 68 69
99th 111 111 113 114 115 116 117 73 73 74 74 75 76 76
4 50th 88 88 90 91 92 94 94 50 50 51 52 52 53 54
90th 101 102 103 104 106 107 108 64 64 65 66 67 67 68
95th 105 106 107 108 110 111 112 68 68 69 70 71 71 72
99th 112 113 114 115 117 118 119 76 76 76 77 78 79 79
5 50th 89 90 91 93 94 95 96 52 53 53 54 55 55 56
90th 103 103 105 106 107 109 109 66 67 67 68 69 69 70
95th 107 107 108 110 111 112 113 70 71 71 72 73 73 74
99th 114 114 116 117 118 120 120 78 78 79 79 80 81 81
6 50th 91 92 93 94 96 97 98 54 54 55 56 56 57 58
90th 104 105 106 108 109 110 111 68 68 69 70 70 71 72
95th 108 109 110 111 113 114 115 72 72 73 74 74 75 76
99th 115 116 117 119 120 121 122 80 80 80 81 82 83 83
7 50th 93 93 95 96 97 99 99 55 56 56 57 58 58 59
90th 106 107 108 109 111 112 113 69 70 70 71 72 72 73
95th 110 111 112 113 115 116 116 73 74 74 75 76 76 77
99th 117 118 119 120 122 123 124 81 81 82 82 83 84 84
8 50th 95 95 96 98 99 100 101 57 57 57 58 59 60 60
90th 108 109 110 111 113 114 114 71 71 71 72 73 74 74
95th 112 112 114 115 116 118 118 75 75 75 76 77 78 78
99th 119 120 121 122 123 125 125 82 82 83 83 84 85 86
9 50th 96 97 98 100 101 102 103 58 58 58 59 60 61 61
90th 110 110 112 113 114 116 116 72 72 72 73 74 75 75
95th 114 114 115 117 118 119 120 76 76 76 77 78 79 79
99th 121 121 123 124 125 127 127 83 83 84 84 85 86 87
10 50th 98 99 100 102 103 104 105 59 59 59 60 61 62 62
90th 112 112 114 115 116 118 118 73 73 73 74 75 76 76
95th 116 116 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79 80 80
99th 123 123 125 126 127 129 129 84 84 85 86 86 87 88
11 50th 100 101 102 103 105 106 107 60 60 60 61 62 63 63
90th 114 114 116 117 118 119 120 74 74 74 75 76 77 77
95th 118 118 119 121 122 123 124 78 78 78 79 80 81 81
99th 125 125 126 128 129 130 131 85 85 86 87 87 88 89
12 50th 102 103 104 105 107 108 109 61 61 61 62 63 64 64
90th 116 116 117 119 120 121 122 75 75 75 76 77 78 78
95th 119 120 121 123 124 125 126 79 79 79 80 81 82 82
99th 127 127 128 130 131 132 133 86 86 87 88 88 89 90
13 50th 104 105 106 107 109 110 110 62 62 62 63 64 65 65
90th 117 118 119 121 122 123 124 76 76 76 77 78 79 79
95th 121 122 123 124 126 127 128 80 80 80 81 82 83 83
99th 128 129 130 132 133 134 135 87 87 88 89 89 90 91
14 50th 106 106 107 109 110 111 112 63 63 63 64 65 66 66
90th 119 120 121 122 124 125 125 77 77 77 78 79 80 80
95th 123 123 125 126 127 129 129 81 81 81 82 83 84 84
99th 130 131 132 133 135 136 136 88 88 89 90 90 91 92
15 50th 107 108 109 110 111 113 113 64 64 64 65 66 67 67
90th 120 121 122 123 125 126 127 78 78 78 79 80 81 81
95th 124 125 126 127 129 130 131 82 82 82 83 84 85 85
99th 131 132 133 134 136 137 138 89 89 90 91 91 92 93
16 50th 108 108 110 111 112 114 114 64 64 65 66 66 67 68
90th 121 122 123 124 126 127 128 78 78 79 80 81 81 82
95th 125 126 127 128 130 131 132 82 82 83 84 85 85 86
99th 132 133 134 135 137 138 139 90 90 90 91 92 93 93
17 50th 108 109 110 111 113 114 115 64 65 65 66 67 67 68
90th 122 122 123 125 126 127 128 78 79 79 80 81 81 82
95th 125 126 127 129 130 131 132 82 83 83 84 85 85 86
99th 133 133 134 136 137 138 139 90 90 91 91 92 93 97
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28
Tabla 3.2. Presin arterial alta en nios y adolescentes segn la edad
(simplicado)
Edad 95 percentil
Presin arterial sistlica
(mmHg)
Presin arterial diastlica
(mmHg)
Igual o mayor que
7 das 96
8-30 das 104
2 aos o menos 112 74
3-5 aos 116 76
6-9 aos 122 78
10-12 aos 126 82
13-15 aos 136 86
16-17 aos 138 88
18 aos 140 90
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29
Captulo 4
Clasicacin, sntomas e historia
natural de la hipertensin
Jorge P. Alfonzo Guerra
Clasicacin
Hipertensin esencial o primaria, secundaria
e iatrognica
La hipertensin arterial puede clasicase de diferentes formas, pero la ms
empleada es la referente a la causa o etiologa.
La hipertensin arterial puede ser la manifestacin de una enfermedad o
condicin clnica especca permanente o un episodio transitorio por una
causa conocida, por ejemplo: episodio febril o infeccioso. En el 90-95 % de los
hipertensos no se logra identicar una causa o enfermedad responsable, por lo
que se le conoce como hipertensin esencial o primaria. Se debe a mltiples
y complejas interacciones de varios sistemas, sin embargo, los conocimientos
actuales han permitido establecer slidos elementos diagnsticos, el pronstico
y el tratamiento ms racional. En los casos que puede encontrarse una causa
determinada se clasica como hipertensin secundaria, que representa en los
adultos cerca del 5-10 % de los casos (las hipertensiones de causas renales son
las ms frecuentes) y son algo superior en los nios y adolescentes.
Otra forma de hipertensin secundaria es la hipertensin iatrognica que se
debe a efectos adversos de algunos medicamentos como corticoides (prednisona,
prednisolona, dexametasona, entre otros), los anticonceptivos orales y los que
semejan o favorecen la actividad del sistema nervioso simptico, entre los que
estn algunas drogas empleadas para reducir peso y txicos como la cocana y
el crack, representan del 2-3 % de las hipertensiones.
La etiologa de la hipertensin esencial o primaria an no es muy conocida,
aunque existen factores predisponentes como obesidad, sedentarismo, antece-
dentes familiares, la dieta rica en sodio, entre otros. La hipertensin primaria
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30
se caracteriza por un aumento de las resistencias vasculares perifricas totales,
secundario a una vasoconstriccin y/o a un incremento del volumen minuto,
ambos efectos ocasionados por alteracin del sistema nervioso simptico, del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, entre otros.
La hipertensin secundaria puede ser causada por enfermedades del rin
(glomerulopatias, estenosis de la arteria renal y otras), trastornos endocrino-
lgicos (hipertiroidismo, sndrome de Cushing y otros), de causa congnita
como el estrechamiento de un segmento de la arteria aorta (coartacin de la
aorta) o a tumores hipersecretores de sustancias con capacidad de aumentar
la presin arterial (feocromocitoma). La hipertensin de causas renales o
de las arterias que los irrigan representa casi la mitad de las hipertensiones
secundarias.
Estados Unidos y Europa
Segn el Sptimo Reporte del Comit Nacional Conjunto para la Prevencin,
Deteccin, Evaluacin y Tratamiento de la Hipertensin de Estados Unidos
(JNC-7), la Gua de la Sociedad Europea de Hipertensin y la Sociedad Eu-
ropea Cardiologa la clasicacin de la hipertensin arterial basada en las
cifras de presin arterial se ha modicado con el tiempo y son las ms usadas
(tabla 4.1).
Tabla 4.1. Clasicacin de los niveles de presin arterial para adultos mayores
de 18 aos
ptima
(mmHg)
Normal
(mmHg)
Normal alta
(mmHg)
Estadio 1
(mmHg)
Estadio 2
(mmHg)
Estadio 3
(mmHg)
Guas Europeas
Presin arterial
sistlica
Presin arterial
diastlica
< 120
< 80
120-129
80-84
130-139
85-89
140-159
90-99
160-179
100-109
180
110
JNC-7
Presin arterial
sistlica
presin arterial
diastlica

< 120
< 80
Prehiperten-
sin
130-139
85-89
140-159
90-99
160
100

Fuente: Sptimo Reporte del Comit Nacional Conjunto para la Prevencin, Deteccin, Evaluacin y
Tratamiento de la Hipertensin de Estados Unidos, 2003 y Gua de la Sociedad Europea de Hipertensin y
la Sociedad Europea Cardiologa
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31
Gua cubana Hipertensin arterial. Gua
para la prevencin, diagnstico y tratamiento
La gua cubana tiene el propsito, para los adultos de 18 aos o ms, de
identicar individuos con riesgo de padecer hipertensin arterial (llamados
prehipertensos), as como facilitar una gua prctica para el tratamiento y eva-
luacin de los enfermos o hipertensos. Esta clasicacin propuesta en unin
con distintos factores cardiovasculares de riesgo asociados en cada individuo
y la presencia de dao en rganos diana sern los que decidan las acciones
pertinentes a seguir en cada paciente (tabla 4.2).
Tabla 4.2. Clasicacin de la presin arterial en adultos de 18 aos o ms*
Categora
Presin arterial sistlica
(mmHg)
Presin arterial diastlica
(mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensin 120-139 80-89
Hipertensin**
Grado I
Grado II
Grado III
140-159
160-179
180
90-99
100-109
110
Fuente: Comisin Nacional Tcnica Asesora del Programa de Hipertensin Arterial (2008): Hipertensin
arterial. Gua para la prevencin, diagnstico y tratamiento, Ed. Ciencias Mdicas, La Habana.
* Basadas en el promedio de dos o ms lecturas tomadas en cada una de dos o ms visitas tras el escrutinio
inicial. Cuando la cifra de presin arterial sistlica o diastlica cae en diferentes categoras la ms elevada
de las presiones es la que se toma para asignar la categora de clasicacin.
** Se clasica en grados de acuerdo con la Comisin Nacional Tcnica Asesora de Hipertensin Arterial.
Otras nomenclaturas
Hipertensin sistlica
Presin arterial igual o superior a 140 mmHg, se tiene en cuenta la primera
aparicin de los ruidos o fase 1 de Korotkoff.
Hipertensin diastlica
Presin diastlica o mnima, se tiene en cuenta la desaparicin de los ruidos
o quinto ruido de Korotkoff.
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32
Hipertensin sisto-diastlica
Cuando ambas, la presin arterial sistlica y la diastlica, se encuentran
elevadas.
Hipertensin sistlica aislada
Cuando la presin sistlica es igual o superior a 140 mmHg y la diastlica es
igual o inferior a 90 mmHg. Se observa en los sujetos de ms edad, en especial
mayores de 65 aos.
Presin de pulso
Es la diferencia entre la presin arterial sistlica y diastlica
Prehipertensin
Valores de presin arterial sistlica de 120-139 mmHg y la diastlica de
80-89 mmHg.
Hipertensin de bata blanca
Se consideran con este tipo de presin a las personas que se les eleva ha-
bitualmente la presin arterial durante la consulta mdica y es normal en su
medio ambiente o cuando es medida por personal no mdico (familiar, vecino,
enfermeras u otro personal de la salud).
Hipertensin refractaria o resistente
Es aquella en que no se logra reducir la presin arterial a menos de 160/100 mmHg,
aunque otros autores aceptan 140/90 mmHg, con el empleo adecuado a dosis
mximas, de 3 drogas hipotensoras, con una de ellas un diurtico.
Hipertensin acelerada o maligna
Es la forma ms grave de hipertensin arterial, habitualmente con presin
diastlica mayor o igual a 120 mmHg, retinopata hipertensiva grado 3 y 4
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(exudados, hemorragias y papiledema en el fondo de ojo), insuciencia renal
progresiva y que tiene como lesin histolgica la necrosis arteriolar en el rin
y otros rganos.
Hipertensin controlada
Cuando las cifras de presin arterial sean inferiores a 140/90 mmHg. Para los
pacientes diabticos y con insuciencia renal crnica se consideran controlados
cuando sus cifras sean inferiores a 130/80 mmHg y menores si existe, en el
diabtico, proteinuria o microalbuminuria.
Hipotensin ortosttica o postural
Es el descenso excesivo y brusco de la presin arterial, generalmente
mayor o igual a 20/10 mmHg para la presin arterial sistlica y diastlica,
respectivamente, al cambio brusco desde la posicin acostado a la sentada y
de pie. A los pocos segundos de estar de pie se presenta debilidad, mareos,
vrtigos, visin borrosa, confusin, convulsiones e inclusive prdida de la
conciencia.
Hipertensin arterial primaria o de causa desconocida
Antes conocida como esencial, se dene a la hipertensin cuya naturaleza no
ha sido totalmente conocida. Es la ms frecuente y representa cerca del 95 % de
los casos en los adultos.
Hipertensin arterial secundaria
Es la hipertensin que se debe a una causa primaria identicable. En los
adultos representa cerca del 5 % de los casos, y es algo superior en los nios y
adolescentes. Las hipertensiones de causas renales son las ms frecuentes.
Hipertenso aislado nocturno (dipper invertido o riser)
Al aumento nocturno de la presin arterial superior al 0 %.
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Normotenso verdadero
Sujeto que mantiene permanentemente la presin arterial en 120/80 mmHg
o menos.
Sntomas
Generalmente la hipertensin arterial leve y moderada es asintomtica
hasta que se desarrollan complicaciones en rganos diana, a diferencia de
la hipertensin arterial severa, que puede causar sntomas cardiovasculares,
neurolgicos, renales y retinianos severos. Aproximadamente en el 80 % de
los casos la hipertensin pasa inadvertida, motivo por el que casi la mitad de
los hipertensos desconocen que tienen la presin alta y es un hallazgo en un
examen mdico rutinario, por lo que es comn que reeran: cmo es posible
que est hipertenso, si yo tena la presin baja hace aos.
La cefalea (dolor de cabeza) es el sntoma ms frecuente referido por los
pacientes, pero ha demostrado ser tan comn en hipertensos como en normo-
tensos. La localizacin ms comn es en la regin posterior (occipital) de tipo
pulstil matinal. Otros pacientes se quejan de cefalea bitemporal o en toda la
cabeza, no pulstil, ms bien opresiva y permanente durante todo el da, que es
probablemente independiente de la hipertensin arterial y de igual frecuencia
en hipertensos y normotensos. Tampoco hay correlacin entre las cifras de
presin arterial y la presencia o intensidad del dolor de cabeza. El dolor en
la mitad de la cabeza (como si se me partiera en dos, cefalea migraosa) es
ms caracterstico de la cefalea de origen vascular y no est relacionada con la
hipertensin, aunque pueden coincidir.
No podemos olvidar que la hipertensin arterial es la principal causa de ac-
cidentes vasculares cerebrales, entre sus sntomas puede presentar cefalea, que
muchas veces son la expresin de ataques repetidos de isquemia cerebral transitoria
y suelen acompaarse de dcit focales temporales motores o sensitivos.
La hipertensin arterial no complicada sin dao al sistema cardiovascular
no se acompaa generalmente de sntomas. Cuando hay compromiso de este
sistema pueden aparecer sntomas orientadores de que ya existe dao en rga-
nos diana como complicacin de la hipertensin arterial: diferentes grados de
falta de aire (disnea) a esfuerzos fsicos, ligeros o moderados; falta de fuerza;
palpitaciones y, en casos ms avanzados, edemas (hinchazn) maleolares. La
presencia de dolores precordiales (en el pecho), disnea de esfuerzo, disnea
paroxstica nocturna o edemas en miembros inferiores, pueden orientar a la
existencia de dao coronario o insuciencia cardiaca congestiva.
Es frecuente que en hipertensos aosos y sobre todo diabticos de larga du-
racin se quejen de dolor en las masas musculares de las piernas al caminar que
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se alivian al reposo (claudicacin intermitente), lo cual puede ser sugestivo de
lesin aterosclertica oclusiva de las arterias que irrigan los miembros inferiores
(arteriopata perifrica).
La existencia de manifestaciones renales: hematuria (sangre en la orina),
clicos nefrticos, polaquiuria, nicturia, historia de infecciones urinarias, entre
otros, pueden sugerir un origen renal de la hipertensin arterial. La aparicin
brusca de hipertensin en personas jvenes, especialmente mujeres y en mayores
de 55 aos, puede sugerir la existencia de estenosis de la arteria renal y, por lo
tanto, hipertensin arterial vasculorrenal.
Historia natural
Ms all del concepto epidemiolgico que identica a la hipertensin con
dao cardiovascular, debe considerarse como una enfermedad con historia na-
tural bien denida, en la que el pivote central es la elevacin sostenida de las
cifras de presin sistlica y diastlica, especialmente la sistlica.
Durante el siglo XIX se realizaron numerosas observaciones que asociaban
cambios anatmicos en diversos rganos, especialmente en el corazn y los
riones, con anormalidades cardiovasculares. Una de estas clsicas observa-
ciones (Bright, 1827 y 1836) fue la asociacin de enfermedades renales con
anormalidades cardiovasculares. Algunos otros interesantes reportes fueron:
Hipertroa de la capa media de la arteria aferente renal (Jonson, 1852).
Hipertroa (agrandamiento) del ventrculo izquierdo del corazn (Traube,
1856; Potain, 1875).
Constriccin en las arterias de la retina del ojo (Gowers, 1876).
Reconocimiento de que el aumento de la presin arterial puede ocurrir sin
evidencias de enfermedad renal, y cuando se encontraba en ancianos se llam
pltora senil y posteriormente hyperpiesia (Albutt, 1896).
A nales del siglo XIX y en los inicios del XX ocurrieron dos importantes
aportes a la medicin de la presin arterial: la invencin por Escisin Riva Rossi
del esgmomanmetro en 1891 y el mtodo auscultatorio en combinacin con
el esgmomanmetro de brazalete inable de Korotkoff en 1904.
La relacin de hipertensin y muerte fue reportada por primera vez por
Janeway en 1913 y posteriormente en 1925, las compaas de seguros realiza-
ron estudios epidemiolgicos en ms de 500 000 personas con predominio de
hombres, en los que mostraron que la hipertensin representaba una amenaza
directa sobre la posibilidad de tener una vida larga. Como por esa poca no
se contaba con tratamiento para esa enfermedad la mayora de los mdicos no
prestaron mucha atencin sobre el riesgo de hipertensin arterial sobre la vida de
sus pacientes y en los ancianos lo atribuyeron a la edad. A pesar de ello, trabajos
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realizados en la Clnica Mayo de Estados Unidos describieron a la alta mortalidad
relacionada con la hipertensin maligna, que provocaba la muerte en casi el 80 %
de los pacientes en menos de un ao. Estudios realizados en las dcada de los
30 y 40 permitieron establecer la naturaleza multifactorial de la presin arterial
y, por lo tanto, la posibilidad de diferentes causas de hipertensin.
Al no contar con tratamiento efectivo para el control de la presin arterial,
los estudios de seguimiento por ms de 10 aos de los pacientes permitieron
conocer su historia natural llegaron a las siguientes conclusiones:
Los hombres hipertensos mueren ms temprano que las mujeres hiperten-
sas.
La hipertensin en jvenes determinan un peor pronstico, pero si el hiper-
tenso vive ms de 60 aos la expectativa de vida disminuye poco.
La hipertensin diastlica lbil tiene mejor pronstico que la hipertensin
sistlica ja.
De manera general, a cifras de presin arterial ms elevadas, la expectativa
de vida es menor, aunque ocasionalmente pacientes con cifras de presin
sistlica superiores a 200 mmHg pueden tener una larga vida.
Hipertensos con dao en rganos diana tienen peor pronstico que los que
tienen solo presin arterial elevada.
El estudio Framingham en Estados Unidos en la dcada de los 70, mostr
los mltiples factores relacionados con la enfermedad vascular y fue el primero
en describir la importancia de asociacin entre la hipertensin, las disprotei-
nemias (grasa en la sangre), la intolerancia a la glucosa (azcares) y el hbito
de fumar con la enfermedad coronaria del corazn. Tambin mostr que la
hipertensin arterial sistlica daa ms los vasos sanguneos que la presin
arterial diastlica.
En forma inicial, existe aumento del gasto cardiaco, por lo que la presin se
eleva en la misma medida que este lo hace (hipertensin dependiente de volu-
men), aun cuando dicha elevacin sea solo pequea. Con el tiempo el proceso se
hace crnico, el gasto cardiaco se normaliza e incluso desciende en los estadios
nales cuando existe insuciencia cardiaca. Las resistencias arteriales que eran
normales en sus inicios, se elevan paulatinamente y la presin sangunea se in-
crementa en forma sostenible, dependiendo de la vasoconstriccin (hipertensin
dependiente de la resistencia vascular) provocada por la hipertroa vascular.
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37
Captulo 5
Medicin de la presin arterial
Jorge P. Alfonzo Guerra
El diagnstico de hipertensin es atributo del mdico. La medicin de la
presin arterial es probablemente la exploracin mdica que con ms frecuencia
se realiza (o debera realizarse) por su aparente sencillez, sin costo adicional y
no necesita personal muy experimentado. A pesar de ello es una tcnica que no
pocas veces se realiza de forma poco conable y con escaso cumplimiento de
las recomendaciones establecidas.
Pero, cmo s si soy hipertenso? Es sencillo: mdase la presin. Como no
sabemos en quin o cundo se presentar la hipertensin, es necesario medirla
peridicamente. Es una buena prctica medir la presin arterial cada vez que
acudamos a una consulta mdica o por lo menos una vez al ao, sobre todo al
nal de nuestra juventud tarda, despus de los 40 aos en que el 30 % de la
poblacin es hipertensa.
Un reciente muestreo nacional en que participaron 2 125 personas para eva-
luar el conocimiento, actitudes y prcticas en poblacin general, realizada por
el Viceministerio de Higiene y Epidemiologa del Ministerio del Salud Pblica
(Landrove, 2008), se obtuvieron los siguientes resultados:
El 36,8 % reeren que a los adultos se les debe medir la presin arterial.
El 20,8 % solo a los hipertensos.
El 19,2 % a los ancianos.
El 12,8 % a los jvenes.
El 10,4 % a solicitud de la persona.
Solo al 50 % se les midi la presin arterial cuando acudieron a un servicio
de salud.
El 67,2 % de los declarados hipertensos se les midi la presin arterial en el
ltimo ao.
La misma encuesta realizada a 910 profesionales de la salud para evaluar
cualitativa-cuantitativamente la prctica de la medicin de la presin arterial,
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se observ que el 22,1 % de los mdicos no midi la presin a los pacientes que
acudieron a la consulta y solo el 70,0 % hizo una medicin correcta.
Medicin de la presin arterial
Cundo? Dnde? Con quin? A qu hora? Con qu equipo? Al contestar
estas y otras preguntas se determinar la probabilidad de saber con exactitud
si es o no hipertenso.
Soy hipertenso? Hay que medir la presin arterial para conocerlo. La res-
ponsabilidad es compartida tanto de los representantes del sistema de salud
como del propio individuo.
La medicin de la presin arterial puede ser:
Ocasional, al acudir a una consulta mdica por tener un problema de salud
o acompaando a una persona.
Automedida de la presin arterial.
Medicin ocasional en el hogar, centro de trabajo o la escuela.
Varias medidas en un da y a horas diferentes.
Varias mediciones en el curso de una semana y en horas diferentes
Monitoreo ambulatorio de la presin arterial.
Los errores pueden ser por exceso, es decir, que es hipertenso cuando en
realidad no lo es, hay que recordar la denicin de hipertensin de bata blanca,
o por defecto, es decir, que tiene la presin arterial normal cuando en realidad
la tiene elevada. Este segundo error, principalmente cerca de las cifras lmites
de 140/90 mmHg es el peor, pues puede dar la sensacin de seguridad cuando
en realidad ya tiene un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.
Equipos de medicin
La presin arterial se mide con un equipo llamado esgmomanmetro, un
instrumento de medicin muy preciso, fcil de manipular y transportar, carece de
complejidades tcnicas, lo que lo hace relativamente barato y muy accesible.
Existen tres tipos de esgmomanmetros para realizar la lectura de la presin
arterial de manera no invasiva: el de mercurio, el anaeroide y el electrnico
(gura 5.1).
Todos estos equipos constan de un manguito de hule o goma cubierto de
tela, que debe ser del ancho adecuado al tamao del brazo, una pera con una
llave para inar o desinar el manguito y una escala de medicin. El esg-
momanmetro de mercurio tiene una columna de vidrio graduada por la cual
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asciende el mercurio al comprimir la pera, mientras que el anaeroide tiene un
reloj con aguja conectado a un resorte que ha sido calibrado comparndolo con
un equipo de mercurio y el electrnico proyecta en una pantalla las cifras de la
presin arterial. El anaeroide tiene la ventaja de ser ms pequeo y manuable,
pero es necesario hacer calibraciones peridicas para vericar si mantiene la
precisin (tabla 5.1)
b)
a) c)
Figura 5.1. Tipos de esgmomanmetros. a) De
mercurio. b) Anaeroide. c) Electrnico.
La tcnica de referencia de medicin de la presin arterial o patrn de oro
es la medida por un mdico utilizando un esgmomanmetro de mercurio oclu-
yendo la arterial braquial con un manguito inable y auscultando los ruidos de
Korotkoff, aparicin del primer ruido, fase 1, para la presin arterial sistlica
y desaparicin del ruido, fase 5, para la presin arterial diastlica.
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Tabla 5.1. Caractersticas, utilizacin y ventajas de los instrumentos de medi-
cin de la presin arterial
Instrumentos Caractersticas Utilizacin Ventajas
Esgmomanmetro
de mercurio
Columna de mercu-
rio graduada de 2 en
2 mmHg.
Brazal y bolsa ina-
ble.
Pera, vlvulas y co-
nexiones de goma.
Colocar el instru-
mento en una su-
percie plana, a la
altura de los ojos.
Revisiones y cali-
braciones anuales de
todo el aparato con
un esfigmoman-
metro de mercurio
con conexin en Y.
Instrumento de me-
canismo sencillo,
preciso y barato y el
ms utilizado para el
diagnstico y la eva-
luacin de la terapia
antihipertensiva.
Es utilizado en la
mayora de ensayos
clnicos.
Esgmomanmetro
anaeroide
Esfera con aguja
indicadora.
Brazal y bolsa ina-
ble.
Pera, vlvulas y co-
nexiones de goma.
Revisiones y calibra-
ciones cada 6 meses
por especialistas.
Fcil manejo.
Poco peso.
Ocupa poco espa-
cio.
Fiable y asequible.
Cmodo.
Tcnica para medir la presin arterial
La persona a quien se le va a medir la presin debe estar sentada, con el
brazo descubierto, apoyado en una mesa, a nivel del corazn y con la palma de
la mano hacia arriba. Se le envuelve el brazo con el manguito, cuidando que el
borde inferior quede 3-4 cm por encima del pliegue del codo.
Se ina el manguito rpidamente con la pera, comprobando que la llave est
cerrada hasta 20 mmHg por encima de la presin sistlica, desaparicin del
latido arterial humeral a nivel del tercio interno del pliegue del codo o, en su
defecto, en obesos o personas musculosas, del pulso radial en el tercio externo
de la mueca (gura 5.2).
En el sitio donde se palpa la arteria humeral se debe colocar el diafragma
del estetoscopio, no debajo del manguito. En el momento que se sobrepasa la
presin sistlica, la arteria queda comprimida, no pasa la sangre, por lo que
no se oyen latidos, se abre lentamente la llave para desinar el manguito,
poco a poco. A determinado nivel de la columna de mercurio o de la aguja
del reloj, se oye bruscamente un latido breve (primer ruido de Korotkoff)
y se puede palpar el primer pulso en la arteria radial, en ese momento el
nivel de la columna de mercurio o el de la aguja del reloj marca la presin
sistlica.
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41
Figura 5.2. Enfermera tomando correctamente la presin arterial a una paciente.
Se sigue desinando el manguito y en un punto determinado dejan de orse
las pulsaciones (quinto ruido de Korotkoff); este punto corresponde a la pre-
sin diastlica. En ocasiones continan oyndose latidos despus de desinar
totalmente el manguito, en esos casos hay que hacer la lectura de la presin
diastlica cuando ocurre un cambio de intensidad y de tono, de uno intenso a
uno dbil. La causa de que se sigan oyendo los latidos hasta cero, generalmente
se debe a la brosis y rigidez de las arterias de las personas de ms edad; pero
puede ocurrir en jvenes, en cuyo caso es conveniente consultar al mdico.
No se asuste al leer esta descripcin, parece compleja, pero en realidad es
bastante sencillo, aunque hay que tener en cuenta las siguientes recomenda-
ciones:
Hacer las primeras lecturas con supervisin de alguna persona con experien-
cia.
Practicar el inado y desinado del manguito enrollando en un cilindro rgido,
para evitar las molestias en el brazo de un posible voluntario.
Hacer muchas lecturas antes de conar en la precisin propia.
Bases de la tcnica
Esta tcnica se basa en la interrupcin del ujo de sangre de la arteria braquial
mediante la aplicacin de una presin uniforme con un manguito inable.
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Cuando la presin aplicada es mayor que la presin arterial, el vaso se colapsa
y el ujo se detiene no auscultndose ningn ruido.
Al ir diminuyendo la presin del manguito, el ujo en el vaso se restaura
originando unos ruidos caractersticos del ujo turbulento que progresivamente
pasa a ujo laminar y que permiten el clculo de las presiones arteriales dias-
tlica y sistlica.
Los ruidos que permiten dichos clculos se conocen como fases de Korotkoff:
1. Fase 1: indica que la presin del vaso ha sobrepasado la presin externa.
Es un sonido abrupto, alto y progresivamente intenso, identica la presin
arterial sistlica.
2. Fase 2: el sonido es ms claro, intenso y prolongado.
3. Fase 3: el sonido continua alto y claro, aunque empieza a percibirse un
murmullo que indica su prxima desaparicin.
4. Fase 4: hay una prdida brusca de la intensidad del sonido que se hace mar-
cadamente apagado con un murmullo continuo. En ocasiones es lo ltimo
que se escucha.
5. Fase 5: desaparicin total del sonido al restablecerse el ujo laminar, iden-
tica a la presin arterial diastlica.
En la actualidad se han incorporado aparatos de medicin automticos de
relativo bajo costo, lo que ha hecho posible la automedida de presin arterial a
domicilio, prctica que se est incorporando en la clnica. Existen en el mercado
numerosos monitores que miden la presin arterial. La World Hypertension
League ha dado las siguientes recomendaciones:
Asegurarse que el equipo tenga certicado de calidad. Los ms recomendados
tienen un logotipo impreso.
El costo de los modelos bsicos estndares es de un poco ms de 100 dlares.
Un equipo que brinde ms informacin pudiera servir mejor, pero el costo
aumenta signicativamente.
Los monitores automticos son de fcil uso, pero son ms costosos que los
semiautomticos.
Los brazaletes se venden de varios tamaos. Asegurarse de que el que se
compre sea el indicado para el paciente en cuestin, pues un tamao inade-
cuado puede dar lecturas incorrectas.
La medicin de la presin arterial presenta dicultades que hacen que re-
sulte poco reproducible, incluso entre los mdicos, motivada por tres aspectos
diferentes:
1. Su gran variabilidad, motivada por mltiples situaciones externas e internas
del sujeto, desde el tipo de actividad que realiza, su condicin emocional e,
incluso, de la temperatura ambiente.
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2. Limitacin de la medida indirecta, dependen del observador, son marcadas
las diferencias entre observadores.
3. Las modicaciones propias diarias de la presin y la reaccin de alerta que
conducen al fenmeno de bata blanca.
La medicin de la presin arterial debe cumplir requisitos importantes para
hacerlo con exactitud, pues a partir de los resultados se prescribirn individual-
mente las conductas apropiadas. La medicin estandarizada de la presin arterial
en la consulta mdica debe realizarse con el sujeto en reposo fsico y mental y
cumplir con las indicaciones generales recomendadas para este n:
Diferentes variables en la tcnica de medida de la presin arterial aconse-
jadas en las Guas Espaolas de Hipertensin Arterial (modicado):
Observador: mdico, enfermera, trabajador sanitario y el propio paciente
o un familiar.
Lugar: consultorio mdico, farmacia, domicilio o trabajo.
Situacin del paciente: reposo o en actividad en el caso del monitoreo
ambulatorio de la presin arterial, sueo o provocado por esfuerzo fsico
o estrs mental.
Tcnica de medida: auscultatoria, oscilomtrica, pletismogrca y otras.
Arteria utilizada: braquial, radial, digital y otras.
Parmetros a estimar: nivel promedio de la presin arterial sistlica y
de la presin arterial diastlica, variacin diurna de la presin arterial,
variabilidad intrnseca.
Recomendaciones de la gua cubana Hipertensin Arterial. Gua para la
prevencin, diagnstico y tratamiento (modicado):
El paciente descansar 5 min antes de la toma de la presin.
No debe haber fumado o ingerido cafena por lo menos 30 min antes de
medir la presin arterial.
Debe estar en posicin sentada y con el brazo apoyado (de preferencia del
miembro predominante). En casos especiales debe tomarse en posicin de
pie o acostado y en ambos brazos. En diabticos y ancianos debe tambin
medirse en posicin de pie
El esgmomanmetro de mercurio debe estar mantenido de forma ade-
cuada. El manmetro anaeroide debe ser calibrado en los ltimos 6 meses
y si es un aparato automtico validado y calibrado en el ltimo ao.
Disponer de manguitos de diferentes tamaos para personas delgadas y
obesas con sistema de cierre que sujete con rmeza.
El manguito de goma del esgmomanmetro debe cubrir por lo menos
dos tercios ( el 80 % del permetro) de la circunferencia del brazo, el
cual estar desnudo o con prendas nas (menos de 2 mm de grosor).
El borde inferior debe quedar 3-4 cm por encima del pliegue del codo.
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El centro de la cmara (o la marca del manguito) debe coincidir con la
arteria braquial.
El manguito debe quedar a la altura del corazn.
Al insuar el manguito, se palpa la arteria radial y se sigue inando hasta
20 mmHg por encima de la desaparicin del pulso.
Se coloca el diafragma del estetoscopio sobre la arteria humeral en la fosa
antecubital y se desina lentamente el manguito, descendiendo la columna
de mercurio o la aguja a una velocidad aproximada de 2-3 mmHg por
segundo y no de 5 en 5 mmHg.
Usar la fase 1 (aparicin de un latido breve) o primer del ruido de Koro-
tkoff para la presin arterial sistlica y la 5 (desaparicin) para la presin
arterial diastlica, si no es clara la desaparicin como sucede en nios,
embarazadas o en pacientes con insuciencia de la vlvula artica, se
toma como presin arterial diastlica la fase 4 (el cambio de intensidad o
amortiguacin del tono a uno ms leve).
Se deben efectuar dos lecturas separadas por 2 min como mnimo. Si su
diferencia diere en 5 mmHg debe efectuarse una tercera medicin y
promediarlas.
Verique en el brazo contralateral y tomar en cuenta la lectura ms elevada.
Recomendaciones simplicadas de cmo medir la presin arterial:
Descanse 5 min antes de la medicin.
No realice la medicin cuando este excitado, con fro, con estrs o tenga
dolor.
Espere por lo menos 2 h despus de una comida copiosa y por lo menos
media hora despus de tomar caf o fumar.
No medir la presin cuando tenga deseos de orinar o defecar.
Ponga el manguito con el brazo desnudo.
Debe sentarse en una silla con respaldar y apoyar el brazo sobre una mesa
o brazo de la silla.
Si es necesario utilice una almohada o toalla para que el brazo este a la
altura del corazn.
Los pies rmes sobre el suelo y no los cruce.
Debe medirse la presin arterial en la maana y en la tarde durante siete
das sucesivos. Promediar ambas mediciones para determinar su presin en
casa.
Anote inmediatamente el valor de la medicin.
Una medicin ocasional o la del primer da deben ser rechazadas.
La normativa de la Comunidad Europea de medida de la presin arterial
preconiza la paulatina retirada de los dispositivos clnicos que contienen mer-
curio, aunque el esgmomanmetro anaeroide y los equipos automticos, am-
bos previa valoracin, certicacin y calibracin peridica, son sus herederos
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naturales. Con respecto al manguito, la longitud de la funda debe ser suciente
para envolver el brazo y de cierre fcil, por lo que debe disponerse de varias
longitudes de acuerdo con el sujeto a examinar (nio pequeo, adolescente o
adulto normopeso u obeso).
En relacin con la cmara, su anchura debe representar el 75 % del perme-
tro del brazo, anchura estndar de 12-15 cm y longitud de 32-33 cm. Para los
nios e individuos obesos deben emplearse fundas y cmaras adaptadas para el
permetro de los brazos respectivamente. Fundas y cmaras pequeas tienden
a sobrestimar los valores de la presin arterial.
Se han propuesto varios mtodos para reducir el efecto de la variabilidad en
las lecturas. El ms simple es hacer tres registros en das y horas del da dife-
rentes durante cuatro a seis semanas, anotando la hora, las cifras de presin y
una breve anotacin de los sntomas y de la actividad realizada inmediatamente
antes del registro. Otros mtodos son la automedida y el monitoreo ambulatorio
de la presin arterial con equipos especialmente diseados al efecto.
Automedida de la presin arterial
Esta tcnica resulta til para el diagnstico y control de la hipertensin arte-
rial. Se dene como las mediciones de la presin arterial por el propio paciente,
familiares o personas no profesionales de la salud, en la propia casa o trabajo,
lo que evita la reaccin de alerta que supone la presencia de personal sanitario,
principalmente del mdico. Para estos nes se utilizan los esgmomanmetros
anaeroides tradicionales o los ms recientes equipos: dispositivos semiautom-
ticos y automticos, siempre y cuando estn validados (tabla 5.2).
Los equipos de mueca no son en general recomendados, con independencia
de su abilidad, por la dependencia en la posicin del brazo y de la mueca y
que muchas veces no producen oclusin completa de las arterias, tampoco lo
son los que registran la presin capilar en el dedo.
Indicaciones y contraindicaciones
Indicaciones:
Deteccin de la reaccin de alerta.
Identicacin de la hipertensin aislada en consulta.
Diagnstico de la hipertensin leve (estadio I) sin lesin en rganos diana.
Evaluacin de la hipertensin episdica, lbil o con variabilidad.
Deteccin de episodios de hipotensin.
Valoracin de la respuesta al tratamiento.
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Hipertensin no controlada o refractaria.
Pacientes que precisan un control de presin ms estricto.
Pacientes con menor accesibilidad a los servicios mdicos.
Para ensayos o estudios clnicos.
Tabla 5.2. Aparatos validados para la automedida de la presin arterial, segn la
Sociedad Britnica de Hipertensin y las Guas de Espaolas de Hipertensin
Compaa* Modelos braquiales
Omrom MIT, M5-I, 705-IT, HEM-705-CP, HEM-722-C, HEM-735-C,
HEM-713, HEM-737, HEM-907, HEM 707/711, HEM 713-C
A & D Instruments D-767, D-779, UA-767 plus, UA-787, UA 774, UA 631
Microlife 3BTO-A. 3AC1
Angelini Lnea F, modelo de mueca
Braum Precisar sensor BP2550 (UG)
*Para ser able deben superar los protocolos de la Sociedad Britnica de Hipertensin, la Asociacin para el
Progreso de la Instrumentacin Mdica y la Sociedad Europea de Hipertensin. Tambin se puede consultar
en http//:www.dableducational.com.
Fuente: Gua Espaola de Hipertensin Arterial.
Contraindicaciones:
Incapacidad para desarrollar una tcnica correcta.
Arritmias cardiacas.
Ansiedad sobre el resultado de las medidas o hipocondra o trastornos obse-
sivos.
Pacientes no colaboradores o de sospecha de errores en la seleccin de las
lecturas.
Pacientes que se automedican de acuerdo con los valores de las mediciones.
Ventajas y desventajas
Ventajas:
Puede recoger un nmero de variables de medicin de la presin arterial en
distintos das, momentos del da y en el transcurso del tiempo.
Tiene una mayor reproducibilidad debido al elevado nmero de mediciones,
ofrece informacin cercana al monitoreo ambulatorio de la presin arterial.
La lectura automtica limita el error del observador.
Al ser realizada por el paciente en su propio medio evita el efecto de bata
blanca.
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Se correlaciona mejor que la presin arterial obtenida en consulta con el dao
en rganos diana y la mortalidad cardiovascular.
Permite valorar el efecto de frmacos antihipertensivos y es de utilidad en
la hipertensin arterial refractaria.
Mejora el cumplimiento teraputico al implicar al paciente de forma ms
directa y activa en la evaluacin y control de su enfermedad.
Su costo es muy inferior a la del monitoreo ambulatorio de la presin arterial.
Desventajas:
No se pueden obtener los valores de presin arterial durante el sueo.
No todos los pacientes son tributarios de automedida de la presin arterial:
arritmias cardiacas, dcit (cognoscitivos, visuales, auditivos o motores),
pacientes con trastornos obsesivos o de ansiedad.
Empleo de equipos no validados.
Necesidad de entrenar a los pacientes o familiares.
Es aplicable solo en adultos.
Posibilidad de falsear resultados si los equipos no disponen de memorias o
impresoras.
Costo de los equipos.
La automedida de la presin arterial es una tcnica de ayuda para el diagns-
tico y tratamiento de la hipertensin arterial aunque requiere de la vigilancia
sistemtica de la tcnica y la abilidad de los equipos.
En la actualidad se reconoce que las cifras de presin arterial obtenidas con la
automedicin se correlacionan mejor con dao en rganos diana y la presencia de
factores de riesgo cardiovascular relacionados con la hipertensin que la presin
casual del consultorio. El estudio Ohasama en el Japn y el Systolic Hypertension
in Elderly Projec en Europa, han demostrado, en relacin con la morbimortalidad
cardiovascular, una correlacin superior de los valores de la automedida de la
presin arterial que los obtenidos con la presin arterial de consulta.
Mediante la automedida de la presin arterial se considera diagnstico de
hipertensin arterial cuando el promedio es superior a 135 mmHg para la pre-
sin arterial sistlica y de 85 mmHg para la presin arterial diastlica. Estudios
recientes proponen, sin confirmar, un punto de corte para hipertensin en la
automedida de la presin arterial por debajo de los aceptados hasta el mo-
mento.
Monitoreo ambulatorio de la presin arterial
Es un mtodo preciso, no invasivo, por el cual se pueden obtener mlti-
ples mediciones de la presin arterial de un sujeto, automticamente, en un
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periodo dado y con un mnimo de intervencin en las actividades diarias del
paciente. Es una tcnica de apoyo en clnica e investigacin. Surge como
consecuencia de la permanente variabilidad de la presin arterial y permite un
conocimiento ms objetivo de sus cifras en sujetos hipertensos, con sospecha
de hipertensin arterial y con existencia de factores de riesgo cardiovascular
an no identicados.
El monitoreo ambulatorio de la presin arterial se realiza con el empleo de
equipos electrnicos que automticamente ejecutan mediciones peridicas y pro-
gramadas de la presin arterial, usualmente durante 24-48 h. Permiten conrmar
que la presin arterial fuera del consultorio mdico reeja valores inferiores,
al evitar el fenmeno de bata blanca. Su introduccin a la prctica mdica ha
permitido realizar cambios considerables en el diagnstico y tratamiento de
la hipertensin arterial, desplazando el inters de la medida de la presin del
ambiente controlado de la consulta al entorno de actividades habituales del
paciente, durante todo un periodo de tiempo, tanto de da como de noche. Las
diferencias entre la automedida de la presin arterial y el monitoreo de la presin
arterial se representan en la tabla 5.3.
Tabla 5.3. Diferencias de criterios entre automedida de la presin arterial y el
monitoreo de la presin arterial
Automedida de la presin arterial
Monitoreo ambulatorio de la presin
arterial
Mediciones fuera del ambiente clnico Mediciones automticas de la presin arterial
Realizadas por no profesionales de la salud Intervalos programados de 24-48 h
Varias mediciones ocasionales en el da Incluye fases de actividad y sueo
Repeticin en varios das Aporta otras informaciones: cargas, dipper, no
dipper, entre otras
Indicaciones y contraindicaciones
Indicaciones:
Diagnstico de la hipertensin de bata blanca.
Mayor nmero de registros en las 24 h.
Disminucin de los errores del observador, por ejemplo: malas lecturas y
redondeo de cifras.
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Diagnosticar al paciente no dipper, dipper acentuado y dipper invertido.
Conrmacin de la hipertensin de diagnstico reciente sin lesin en rganos
diana.
Precisar la hipertensin refractaria o resistente.
Evaluar los pacientes aparentemente normotensos con dao en rganos diana.
Estudiar a los pacientes con sntomas de hipotensin.
Valoracin de la respuesta al tratamiento en pacientes con hipertensin re-
sistente o para ver el grado de control durante las 24 h.
Diagnosticar hipertensin arterial episdica o variabilidad inusual de la
presin arterial.
Diagnstico de la hiperactividad vascular en el preoperatorio.
Estudiar a los hipertensos controlados, con progreso de dao en rganos
diana.
Estudiar a las personas normotensas con infartos cerebrales.
Hipertensin y embarazo.
Efecto valle/pico.
Investigacin clnica.
Contraindicaciones:
Circunferencia del brazo mayor de 42 cm.
Fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida, extrasistolia ventricular
frecuente u otras taquiarritmias.
Negativa del paciente o cooperacin insuciente.
Signos de mal pronstico:
No dipper.
Hipertensin nocturna.
Dipper acentuado.
Hipertensin al despertarse.
Ventajas y desventajas
Ventajas:
Mltiples mediciones de la presin arterial.
Mediciones durante las actividades fsicas diarias habituales.
Estimar el ritmo circadiano.
Permite diagnosticar pacientes con hipotensin nocturna (dipper acentuado o
extremo) que pueden ser propensos a infartos cerebrales lacunares silentes.
No induce situacin de alerta durante el inado del manguito.
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Ofrece mltiples anlisis de datos.
Mejor correlacin con lesin de rgano y pronstico cardiovascular.
Desventajas:
Posibles prdidas de datos por desperfectos, fallos del equipo o falta de
cooperacin del paciente.
Exceso de jacin con el equipo.
Puede interferir el sueo o el trabajo.
Posible intolerancia por molestias, erupciones en piel o alergias.
Costo del equipo y la tcnica.
Requiere apoyo tecnolgico y personal adiestrado adicional.
Hay que cambiar con frecuencia las bateras.
No aplicable a todos los grupos poblacionales.
La actividad fsica puede interferir con las mediciones.
Durante el sueo normalmente hay cambios en los valores de la presin
arterial en relacin con los valores promedios diurnos. En dependencia del
cambio y su intensidad se clasica al paciente en dipper (gura 5.3) y no dipper
(gura 5.4).
Figura 5.3. Monitoreo ambulatorio de la presin arterial de un normotenso dipper.
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Figura 5.4. Monitoreo ambulatorio de la presin arterial de un hipertenso no dipper.
La duracin estndar del monitoreo ambulatorio de la presin arterial es de
24 h. El nmero diario de tomas o registros de presin arterial no debe exceder
los 50. Para obtener este nmero los equipos deben programarse: periodo diurno
de 7-23 h con intervalos de 15 min o 20 mins y periodo nocturno de las 23 h a
las 7 h del da siguiente con registros cada 30 min o 60 min.
Los pacientes deben anotar:
Hora de aparicin de un evento dado.
Tipo de molestia, duracin y actividad relacionada.
Consumo de cigarrillos y alcohol.
Horario de las comidas.
Cualquier actividad fsica fuera de la rutina diaria.
Tolerancia al examen y cmo durmi con el monitor instalado.
Tcnica de medida
Segn la Gua Espaola de Hipertensin Arterial:
Objetivo: obtener una medida de la presin arterial durante la actividad
habitual del paciente.
Condiciones del paciente:
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Elegir un da representativo de la vida del sujeto (da laboral).
Evitar ejercicio fsico intenso o situaciones de estrs.
Debe tomar su medicacin habitual y en el mismo horario.
Si hay modicaciones teraputicas recientes es preferible posponer el
registro.
Condiciones del equipo:
Dispositivos validados y calibrados de monitorizacin.
Los mismos requisitos de manguito de la tcnica estndar.
Colocacin del manguito:
Seleccionar el brazo con presin arterial ms elevada, si lo hubiere, si no
el dominante.
Ajustar sin holgura y con la rmeza suciente para que no se desplace.
Retirar todas las prendas para su colocacin.
Hacer coincidir la marca del manguito con la arterial braquial.
Instruir al paciente sobre el cuidado del equipo y la importancia de anotar
cualquier irregularidad y en particular se le pedir que mantenga el brazo
inmvil.
Evite hablar y cualquier movimiento durante cada medicin.
Programacin:
Duracin del registro 24 h.
Frecuencia de las lecturas: 15-20 min durante la actividad, 20-30 min
durante el sueo.
El registro comenzar por la maana, antes del frmaco antihipertensivo.
Las lecturas deben ser comprobadas mediante estetoscopio, contra una
columna de mercurio usando un tubo en Y (tres mediciones tomadas cada
2 min en sedacin).
Los valores no deben diferir en ms de 5 mmHg.
Inactivar el visor del aparato durante el registro.
Ventajas e inconvenientes
Ventajas:
Ausencia del efecto del monitoreo ambulatorio de la presin arterial (reaccin
de alerta al primer registro).
Mayor reproducibilidad del patrn actividad-sueo.
Posible aumento en la correlacin con la lesin de rganos diana.
Inconvenientes:
Incomodidad e intolerancia en el paciente.
Menor disponibilidad del equipo para otros pacientes.
Ausencia de valores de referencia consensuados.
Ausencia de datos sobre el valor pronstico del registro de 48 h.
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Interpretacin de los resultados del monitoreo
ambulatorio de la presin arterial
Elementos a considerar en el informe del monitoreo ambulatorio de la presin
arterial e interpretacin bsica:
Datos personales: nombre y apellidos, edad, sexo, nmero de historia clnica
y el nombre del mdico solicitante.
Medicacin recibida: especicar frmaco, horarios y dosis.
Programacin del monitor: periodos diurno, nocturno e intervalos de los
registros.
Resultados principales:
Nmero de registros totales y el nmero de los que son vlidos.
Promedio de las presiones en las 24 h, diurnas y nocturnas.
Presiones mximas y mnimas en esos periodos.
Porcentaje de cargas diurnas y nocturnas.
Presencia de descenso nocturno normal de la presin (dipper).
Frecuencia cardiaca, periodos y rangos de los resultados.
Se consideran errneos aquellos registros que:
Sean aislados anormalmente altos o bajos, presin arterial sistlica mayor
de 250 mmHg o menor de 70 mmHg, y presin arterial diastlica mayor de
150 mmHg o menor de 40 mmHg.
Tengan valores excesivos al inicio o trmino del examen y el resto de ellos
se estimen uniforme.
Su presin de pulso sea mayor de 150 mmHg o menor de 20 mmHg.
Se asocie a frecuencia cardiaca mayor de 160 mmHg o menor de 35 mmHg
por minuto.
Se recomienda descartar los registros aislados que varen en ms de 30 % de
los valores previos o posteriores.
Anlisis de los cambios de la presin arterial,
las cargas, del ciclo circadiano y la frecuencia cardiaca
Anlisis de los cambios de la presin arterial
Mediante la monitoreo ambulatorio de la presin arterial se consideran cifras
de hipertensin arterial, cuando los promedios totales son de 130 mmHg para
la presin arterial sistlica y de 80 mmHg la presin arterial diastlica o ms,
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el promedio diurno es superior a 135 mmHg para la presin arterial sistlica
y/o superior a 85 mmHg para la presin arterial diastlica y el nocturno mayor
de 120 mmHg de presin arterial sistlica y de 75 mmHg de presin arterial
diastlica. Para la presin de pulso (diferencia entre la sistlica y la diastlica);
promedio en 24 h se considera normal hasta 50 mmHg y anormal mayor de
50 mmHg. Se considera hipotensin arterial a promedios de presiones diurnas
menor de 110/65 mmHg en hombres y menor de 98/61 mmHg en mujeres, y en
el periodo nocturno menor de 84/45 mmHg para ambos sexos (tabla 5.4).
Tabla 5.4. Promedios de las cifras de hipertensin e hipotensin segn resultados
del monitoreo ambulatorio de la presin arterial
Promedios
Presin arterial
sistlica (mmHg)
Presin arterial
diastlica (mmHg)
Hipertensin Totales
Diurna
Presin de pulso
130
> 135
> 50
80
> 85

Hipotensin Diurna
Nocturna
< 110
< 98
< 84
< 65 en hombres
< 61 en mujeres
< 45 para ambos
sexos
Anlisis de las cargas
Para las cargas se considera anormal la presencia de 40 % o ms de registros
sobre los valores normales de presin arterial, ya que sobre esta cifra hay alta
correlacin con el dao en rganos diana. Cifras menores a este porcentaje pue-
den considerarse: normales de 0-15 % y limtrofes de 16-39 %. Se recomienda
programar los equipos con 140/90 mmHg en horas diurnas y con 120/80 mmHg
en horas nocturnas.
Anlisis del ciclo circadiano
Se deben analizar los cambios de presin que ocurren durante las 24 h. El
paciente se considera como dipper (descenso durante el sueo de la presin
arterial) si la cada de la presin media es del 10-20 % de la del periodo diurno,
no dipper al descenso inferior al 10 %, dipper acentuado o extremo al descen-
so superior al 20 %, dipper invertido o riser al aumento de la presin arterial
superior al 0 %.
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La ausencia de descenso de la presin arterial nocturna (no dipper) se ha
considerado como factor de riesgo independiente de la morbimortalidad car-
diovascular por lo que su presencia (dipper) es beneciosa. Sin embargo, el
dipper acentuado o extremo podra asociarse a complicaciones de cardiopata
coronaria u otras que impliquen hipoperfusin cerebral nocturna y los consi-
guientes infartos lacunares.
Por otra parte, el dipper invertido se ha relacionado con causas secundarias
de hipertensin tales como feocromocitoma, sndrome de Cushing, diabetes,
preeclampsia y otras.
Anlisis de la frecuencia cardiaca
Es til para la seleccin de la terapia farmacolgica. Cifras muy elevadas
pueden estar relacionadas con registros errneos, sin embargo, deben ser con-
sideradas cuando existan sntomas o constatacin de episodios de taquicardia.
Valores del monitoreo ambulatorio de la presin
arterial y las cifras en consulta
Segn los resultados del monitoreo ambulatorio de la presin arterial los
pacientes se calican en normotenso verdadero, hipertenso mantenido, hi-
pertenso aislado en consulta (hipertenso de bata blanca) y hipertenso aislado
ambulatorio (tabla 5.5).
Tabla 5.5. Clasicacin de los pacientes segn los valores diurnos del monitoreo
ambulatorio de la presin arterial
Valores diurnos del monitoreo
ambulatorio de la presin arterial
Presin arterial en consulta
< 140/90 mmHg 140/90 mmHg
135/85 Hipertensin aislada
ambulatoria
Hipertensin establecida
< 135/85 Normotensin Hipertensin aislada
en consulta
Algoritmo para la automedida y el monitoreo
ambulatorio de la presin arterial
En la gura 5.5 aparece la descripcin de este algoritmo.
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Monitoreo ambulatorio de la presin
arterial en nios
Aunque el monitoreo ambulatorio de la presin arterial fue diseado para
adultos, con ms frecuencia se emplea para el estudio de la hipertensin en
nios mayores y adolescentes.
El estudio Lurbe muestra valores promedio de presin arterial normal en 24 h
segn grupo etario (tabla 5.6).
Tabla 5.6. Valores promedios de presin arterial por grupo
6 a 9 aos 10 a 12 aos 13 a 16 aos
Nios Nias Nios Nias Nios Nias
121/71 119/71 123/78 120/74 124/78 125/75
En estos grupos etarios debe evaluarse el sobrepeso-obesidad por ser una
causa frecuente de hipertensin.
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Captulo 6
Riesgo de ser hipertenso
Jorge P. Alfonzo Guerra
La hipertensin arterial es la ms comn de las condiciones que afectan la
salud de los individuos adultos en las poblaciones de todas las partes del mundo.
Se calcula que existen alrededor de 1 000 millones de hipertensos (mayor o igual
a 140/90 mmHg) y se espera que esta cifra aumente en ms de 500 millones
de personas para el 2015.
Esta enfermedad afecta aproximadamente al 30 % de los adultos. En Cuba a
nales del 2004, el 24 % de la poblacin adulta (mayor de 15 aos) fue registrada
como hipertensa, quedan an cerca del 10-15 % de individuos hipertensos sin
diagnosticar. Ser usted uno de ellos? La prevalencia de pacientes hipertensos
diagnosticados por el Sistema de Atencin Primaria en el 2005 fue de 194,6
por milln de poblacin total (PMP) (prevalencia con presin arterial mayor o
igual a 140/90 mmHg del 28-32 %, ms de 2 millones de cubanos padecen esta
enfermedad actualmente); Ciudad de La Habana result ser una de las provincias
con mayor tasa de prevalencia con 202,6 PMP de hipertensos.
El otro gran problema es el tratamiento y control de la hipertensin. La segun-
da encuesta nacional sobre factores de riesgo y enfermedades no trasmisibles,
report que el 32,6 % de la poblacin urbana hipertensa mayor de 15 aos no
est controlada. En la actualidad se calcula que tenemos controlados, segn
las distintas provincias, solo del 30-48 % de estos enfermos. Todos los aos se
diagnostican nuevos casos de hipertensin. En las proyecciones para el 2015 el
Ministerio de Salud Pblica de Cuba plantea tener detectados al menos el 90 %
de la prevalencia (total de pacientes con la enfermedad) y controlados (menor
o igual a 140/90 mmHg) el 80 %. Estar entre los nuevos pacientes o soy un
hipertenso? De ser hipertenso, estoy controlado?
Estas preguntas no son fciles de contestar, sin embargo, hay factores que
sin ser obligatorios predisponen a ello:
Haber tenido bajo peso al nacer (menos de 5,5 libras o menos de 2 500 g).
Hijo de madre o padre hipertensos, principalmente si ambos lo son.
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60
Si tienes sobrepeso, es decir, ndice de masa corporal mayor de 25 kg/m
2
u
obesidad con un ndice de masa corporal mayor de 30 kg/m
2
.
A ms edad ms posibilidad de hipertensin.
Si es diabtico, principalmente de tipo 2.
Si comes excesiva cantidad de sal.
Si ingieres cantidades no recomendables de alcohol diariamente.
Si tienes exceso de estrs.
Todos ellos son factores de riesgo, que en determinadas condiciones, como
emociones fuertes y ejercicios intensos y sostenidos, pueden desencadenar la
elevacin de la presin arterial. Debemos tambin recordar que no todas las
personas con hipertensin de bata blanca necesariamente se convertirn en
hipertensos mantenidos.
En clnica se emplean algunas pruebas para valorar, dentro de ciertos mrgenes,
la probabilidad que tiene una persona para desarrollar hipertensin. Estas no son
pruebas con evidencia A, pero son llamadas de advertencias para desde muy tem-
prano poder actuar y prevenir o demorar la aparicin de la hipertensin arterial.
Entre estas pruebas sobresale la prueba de fro para medir la reactividad
vascular. Ms reciente contamos con la prueba de peso sostenido, an en
periodo de validacin, desarrollada por el grupo que preside el profesor Emilio
F. Gonzlez de la Universidad Central de Santa Clara.
Tcnica de la prueba de fro
La tcnica de la prueba de fro segn mtodo clsico de Hines y Brown
consiste en:
Paciente colocado en decbito supino.
La mano izquierda se le sumerge hasta la apsis estiloides en un depsito
con agua y hielo a temperatura de 4
o
C durante 2 min.
Se mide la presin arterial en el brazo izquierdo antes de comenzar la prueba y
cada 30 s durante su realizacin, para lo cual se utiliza un esgmomanmetro
(aneroide o mercurio) debidamente calibrado.
Se considera positiva la prueba, como expresin de hiperactividad vascular, si
en su primer minuto la presin sistlica y/o diastlica se eleva en 20 mmHg o
ms.
Prueba isomtrica o del peso sostenido
Prueba desarrollada por proyecto internacional de estudio de la hipertensin
arterial PROCDEC coordinado por el Grupo Bsico de Trabajo de la Universi-
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61
dad Central de Villa Clara y el Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa
Clara (gura 6.1).
Figura 6.1. Tcnica de la prueba del peso sostenido.
Tcnica de la prueba de peso sostenido
Para medir correctamente la presin arterial basal en la consulta:
Se debe utilizar el mtodo auscultatorio de la presin arterial con un instru-
mento calibrado y adecuadamente validado.
Los pacientes deben estar sentados y quietos en una silla, al menos 5 min
con los pies en el suelo y el brazo derecho a la altura del corazn.
El brazalete debe tener el tamao adecuado, que sobrepase al menos en 80 %
el brazo para una correcta toma.
La presin arterial sistlica es el punto en que se escucha el primero de dos
o ms sonidos (fase 1), y la presin arterial diastlica es el punto tras el cual
desaparece el sonido (fase 5).
Los mdicos deben escribir la toma de la presin arterial sistlica, diastlica,
diferencial y calcular la media:
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Donde:
PAM: presin arterial media.
PAS: presin arterial sistlica.
PAD: presin arterial diastlica.
Prueba isomtrica:
Consiste en indicarle al paciente que debe sostener un peso de 500 g con su
mano izquierda, cuidando que el miembro superior izquierdo se mantenga
perpendicular al trax y en un plano paralelo al horizontal (a nivel del piso)
durante 2 min y se toma la presin arterial al nal de cada minuto faltando
15 s por la tcnica antes explicada.
Anotar los mismos parmetros de la presin arterial basal.
Criterios de positividad de la prueba
Sistema basado en reglas
El diagnstico se asigna teniendo en cuenta los distintos aspectos de la his-
toria clnica. Segn los datos de cada paciente, cada aspecto analizado alcanza
una puntuacin:
Esfuerzo fsico (aqu se incluye la prueba del peso sostenido): 50 puntos.
ndice de masa corporal: 8 puntos.
Test psicolgico: 5 puntos.
Exmenes complementarios (cido rico, creatinina, glucemia, hemoglobina,
colesterol total, HDL-c, LDL-c y triglicridos): 11 puntos.
Antecedentes patolgicos personales: 5 puntos.
Hbito de fumar y beber: 5 puntos.
Factores genticos (antecedentes patolgicos familiares): 15 puntos.
Las puntuaciones alcanzadas en cada aspecto son sumadas para conformar
una puntuacin general que determina el diagnstico del paciente.
Si la puntuacin general es:
Menor de 35 puntos: el paciente se diagnostica como normotenso.
De 35-45: el diagnstico es de hiperreactivo.
Mayor o igual a 45: el paciente es diagnosticado como hipertenso.
Si el paciente es diagnosticado como hipertenso se realiza la siguiente cla-
sicacin teniendo en cuenta el valor alcanzado:
PAD
PAD PAS
PAM

3
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63
Ligero: presin arterial sistlica mayor e igual a 140 mmHg y menor de
160 mmHg y/o diastlica mayor e igual a 90 mmHg y menor de 100 mmHg.
Moderado: presin arterial sistlica mayor e igual a 160 mmHg y menor
de 180 mmHg y/o diastlica mayor e igual a 100 mmHg y menor de
110 mmHg.
Severo: presin arterial sistlica mayor e igual a 180 mmHg y menor de
210 mmHg y/o diastlica mayor e igual a 110 mmHg y menor de 120 mmHg.
Muy severo: presin arterial sistlica mayor e igual a 210 mmHg y/o dias-
tlica mayor e igual a 120 mmHg.
Sistema basado en casos
La forma de diagnosticar es diferente. Se parte de contar con una base de
casos previamente diagnosticados por expertos mdicos y esta ser la fuente de
conocimientos que emplear el programa para realizar los diagnsticos.
Al presentarse un nuevo problema el sistema busca en la base el caso que ma-
yor semejanza tenga con el que se est resolviendo. Esto se hace a travs de una
funcin que compara un caso con otro y arroja un valor que indica el grado de
similitud entre ellos. El caso con el que se obtenga el mayor grado de similitud es
el elegido y su diagnstico es el que se presenta como solucin al nuevo caso.
Valga aclarar que si el sistema encontrase en la base de casos dos casos con
igual grado de semejanza al nuevo y sus diagnsticos fueran diferentes, el
sistema no arrojara resultado alguno para el nuevo caso, dejando la solucin
al especialista.
Necesidad de medirse la presin arterial.
Probabilidad de ser hipertenso
Es importante e imprescindible que cada persona conozca cul es su presin
arterial promedio normal y en qu etapa de la vida se encuentra. No son
las mismas cifras normales de presin arterial en el nio y adolescente que
en la juventud o en la tercera edad, durante el primer trimestre o el segundo
trimestre del embarazo en que habitualmente la presin arterial diastlica
baja es de 60-70 mmHg, que tener cifras por encima de 85 mmHg. Ms aun,
haber tenido siempre 110/70 mmHg y de pronto mantener de manera sostenida
135/85 mmHg, estas ltimas inferiores al lmite establecido de hipertensin
de 140/90 mmHg. Por lo tanto, es aconsejable que toda persona conozca su
normalidad, propia, individual, por ejemplo, peso habitual y su presin ar-
terial, para poderla comparar en mediciones futuras y as tener un patrn de
comportamiento evolutivo.
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Toda persona debe medirse la presin arterial por lo menos una vez al ao,
principalmente despus de los 40 aos. La posibilidad de tener presin arterial
elevada (ser hipertenso) aumenta con la edad. A los 18 aos (juventud temprana)
la probabilidad se sita en cerca del 15 %, pero aumenta con los aos de tal
forma que a los 50 aos (juventud tarda) es del 50 % y a los 80 aos ya alcaza
el 90 %, principalmente la presin arterial sistlica o alta. Como la hipertensin
arterial se vuelve tan comn con la edad, parece que el aumento de la presin
arterial en relacin con la edad es inocuo, pero la presin arterial alta aumenta
el riesgo de morbilidad y mortalidad.
Como no podemos saber quin o cundo o a qu edad se presentar la
hipertensin, se hace necesario medirla peridicamente. Una buena prctica
es medir la presin arterial cada vez que se acuda a una consulta mdica, sea
cual sea el motivo o por lo menos una vez al ao, principalmente al nal de la
juventud tarda.
La medicin de la presin arterial debe ser conable. Quin la mide?,
dnde?, cundo?, a qu hora?, con qu equipo? son preguntas que permiten
conocer, en realidad, la conabilidad y probabilidad de saber la presin arterial
que tenemos.
Los errores que se cometen pueden ser en exceso (decir que se es hipertenso
cuando en realidad no lo sea) o por defecto (decir que tiene presin arterial
normal cuando en realidad eres hipertenso. Este ltimo error, principalmente
en los lmites de las cifras consideradas limtrofes puede ser catastrco para
la salud futura.
Otro factor a considerar son las cifras de presin arterial. Se toma como lmite
o frontera para determinar si una persona es o no hipertensa 140/90 mmHg,
pero si siempre usted ha tenido sostenidamente 110/60 mmHg (presin arterial
media de 83 mmHg), cuando tengas 130/85 mmHg (presin arterial media de
100 mmHg) se le puede considerar como prehipertenso o hipertenso? Vemos
con frecuencia personas que cumplen esta condicin pues al tener las cifras
sealadas de 130/85 mmHg presentan sntomas atribuibles a la hipertensin y
que desaparecen cuando se logra reducir la presin arterial a los valores iniciales,
por lo que aconsejamos que en esas circunstancias se consulte a un mdico y
se analicen los factores ambientales asociados que expliquen este incremento.
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Captulo 7
Evaluacin clnica
del paciente hipertenso
Jorge P. Alfonzo Guerra
La evaluacin clnica de todo paciente al que se le detecte elevacin de las
cifras de presin arterial no diere de la conducta mdica general de historia
clnica que incluye la anamnesis, el interrogatorio dirigido, el examen fsico y
el empleo razonado de las investigaciones apropiadas, indicadas de forma esca-
lonada. Esta primera consulta resulta fundamental para establecer la necesaria
relacin mdico-paciente, minimizar o eliminar la reaccin de alerta (hiperten-
sin de bata blanca) y marca el comienzo de la accin educativa del mdico.
Por lo general esta primera consulta se realiza en el consultorio del mdico
de atencin primaria (mdico de familia) en un ambiente ambulatorio y sin
que el paciente este bajo tratamiento farmacolgico. En la primera consulta,
con excepcin de casos en que detecten complicaciones evidentes de dao en
rganos diana, de hipertensin severa o muy sintomtica, no debe instaurarse
tratamiento medicamentoso hasta que se haya completado la evaluacin inte-
gral del paciente. Las visitas sucesivas de los casos con hipertensin grado 1
servirn para determinar la persistencia de la elevacin de la presin arterial o su
variabilidad, y en los que ya reciben tratamiento se puede evaluar su efectividad
o hacer las modicaciones pertinentes.
Objetivos de la evaluacin
La evaluacin de todo paciente hipertenso estar dirigida a:
Determinar si el paciente es hipertenso o no.
Clasicar al paciente de acuerdo con la severidad de la hipertensin.
Identicar las causas de la hipertensin.
Precisar y evaluar la presencia de dao de rganos diana y su extensin, si
lo hubiera.
Detectar la coexistencia de otras enfermedades.
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Descartar la existencia de causas secundarias de hipertensin, en especial las
que sean potencialmente curables.
Identicar otros factores de riesgo vascular, psicosociales y ambientales
asociados que permitan denir un pronstico y aplicar el tratamiento ms
adecuado.
Precisar los factores psicosociales y ambientales incidentes.
Denir y evaluar la respuesta a la teraputica y ajustar el tratamiento.
Los datos para la evaluacin sern obtenidos a travs de la historia clnica,
del examen fsico y de los medios de diagnstico empleados. Esta evaluacin
clnica en el paciente debutante con esta afeccin, debe realizarse sin el uso
de frmacos, excluyendo los casos de hipertensin arterial grave o con com-
plicaciones cardiovasculares o cerebrovasculares.
Historia clnica
Objetivos
Primer objetivo
En esta primera consulta se debe registrar la duracin del proceso hiperten-
sivo (desde cundo usted conoce que es hipertenso? o cundo fue la primera
vez que le dijeron que tena presin arterial elevada?), las circunstancias de su
descubrimiento y los valores iniciales y mximos que ha tenido y qu sntomas
reere. Es importante precisar los tratamientos antihipertensivos utilizados con
anterioridad, el control logrado, las reacciones adversas o los efectos secundarios
desarrollados por algunos de ellos. Es importante conocer otros frmacos que
este utilizando que puedan agravar o interferir de alguna forma con los medica-
mentos antihipertensivos, ejemplo de ello son los anticonceptivos hormonales,
esteroides, antiinamatorios no esteroideos (ibuprofeno, piroxican, entre otros),
descongestionantes nasales, pomadas con componentes mineralocorticoides,
medicamentos como eritropoyetina, ciclosporina, txicos y otros.
Segundo objetivo
Explorar si existe dao en alguno de los rganos susceptibles de ser afectados
por la hipertensin:
Sistema neurolgico: como la hipertensin arterial es la principal causa de
accidentes vasculares cerebrales se debe explorar si existen antecedentes de
ataques de isquemia cerebral transitoria: dcit focales temporales motores
(falta de fuerzas en un miembro, incoordinacin de movimientos) y sensitivos
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(adormecimientos, calambres), dolor de cabeza principalmente en la regin
posterior (occipital) de tipo pulstil matinal o en toda la cabeza y permanente
durante todo el da, vrtigos, disminucin de la libido (apetito sexual).
Sistema cardiovascular: falta de aire a esfuerzos moderados o pequeos (dis-
nea de esfuerzo), palpitaciones, dolor en el pecho (precordialgia), aumento
de volumen en los miembros inferiores (edemas), dolor al caminar en las
masas musculares de la pierna que obliga a detener la marcha y desaparece
al detenerse (claudicacin intermitente), entre otros.
Aparato urinario: antecedentes de clicos nefrticos, orinas con sangre
(hematuria), infecciones urinarias, grandes volmenes de orina (poliuria) o
varias micciones durante la noche (nicturia).
Sntomas sugestivos de posible existencia
de una causa secundaria de hipertensin
Historia familiar: no podemos omitir conocer las enfermedades familiares,
por ejemplo: padre o madre con hipertensin o diabetes mellitus, pues la
hipertensin esencial tiene una base hereditaria y muchas de las causas se-
cundarias de hipertensin arterial pueden tambin sospecharse cuando existe
una historia familiar sugestiva. Un ejemplo es la enfermedad poliqustica
renal, la neurobromatosis mltiple asociada a feocromocitoma y otras
menos frecuentes. Tambin es importante la historia familiar para detectar
factores de riesgo asociados que pueden tener una base hereditaria (diabetes,
hipercolesterolemia, historia familiar positiva de accidentes cardiovasculares
en edades tempranas de la vida y otros).
Estilos de vida: el interrogatorio acerca de los estilos de vida del paciente
que permitan identicar la existencia de otros factores de riesgo asociados
(tipo de dieta, tabaquismo, consumo de alcohol, ejercicio fsico, estrs y
otros) todos los que pudieran ser modicables en el conjunto del enfoque
teraputico integral.
Esquema de la anamnesis a practicar
Historia familiar de presin arterial elevada o enfermedad cardiocerebro-
vascular o renal.
Historia del paciente acerca de enfermedades cardiovasculares, renales,
cerebrovasculares o diabetes
Tiempo de duracin de la hipertensin o cundo le diagnosticaron por primera
vez que tena presin arterial elevada, as como las cifras que ha alcanzado.
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Resultados y efectos secundarios indeseables de los medicamentos que ha
utilizado.
Historia de cmo se ha comportado su peso corporal, peso al nacer, si realiza
ejercicios fsicos peridicos, cantidad de sal o productos de alto contenido,
grasa y alcohol que ingiere.
Sntomas que sugieren hipertensin secundaria.
Factores psicosociales y ambientales. Otros factores de riesgo cardiovascu-
lares: alteraciones de las grasas sanguneas (por ejemplo, colesterol), hbito
de fumar, sobrepeso y obesidad u otras, intolerancia a los carbohidratos.
Datos sobre todos los medicamentos que utiliza.
El examen fsico
Esquema del examen fsico a practicar:
Tres mediciones de la presin arterial (ver diagnstico y cmo medir la
presin arterial).
Clculo del ndice de masa corporal (IMC) y clasicar al paciente en:
Sobrepeso: IMC de 25-29,9 kg/m
2
.
Obeso: IMC de 30-39,9 kg/m
2
.
Obesidad mrbida: IMC mayor o igual a 40 kg/m
2
.
Normopeso: IMC de 18,5-24,9 kg/m
2
.
Desnutrido: IMC menor de 18,5 kg/m
2
.
Examen del fondo de ojo: buscar retinopata. Clasicacin de la retinopata
hipertensiva de Keith, Wagener y Baker:
Grado I: arterias estrechadas.
Grado II: entrecruzamiento arteriovenoso patolgico (signos de Gunn).
Los grados I y II (cambios arteriolares) lo presentan la mayora de los hiper-
tensos sin que exista evidencia de que tengan una importancia pronstica o
se deban ambos a la hipertensin.
Grado III: hemorragias y/o exudados.
Grado IV: hemorragias y/o exudados con papiledema.
Los grados III y IV son marcadores de hipertensin arterial grave por lo que
se recomienda que se realice sistemticamente el estudio del fondo de ojo
en los casos de hipertensin arterial grave.
Examen del abdomen (palpacin y auscultacin): buscar soplos en la pro-
yeccin de la arteria aorta y las renales y presencia de tumoraciones slidas
o pulstiles, as como de agrandamiento de las vsceras (riones, hgado y
bazo).
Examen del aparato respiratorio: buscar entre otros signos la presencia de
broncoespasmo.
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Examen del cuello (observacin, palpacin y auscultacin): buscar murmullos
y soplos carotdeos, venas dilatadas y aumento de la tiroides.
Examen del corazn: precisar deformidades, frecuencia cardiaca, signos
de aumento de tamao del corazn, elevacin del precordio, auscultacin
(tonos cardiacos, murmullos, soplos y roces) e irregularidades del ritmo
(arritmia).
Examen de las extremidades: precisar disminucin o ausencia de pulsos
arteriales (simetra e intensidad), soplos y edemas.
Examen neurolgico: buscar alteraciones motoras o sensitivas.
Procedimientos diagnsticos
A cada paciente hipertenso se le deber realizar un mnimo de exmenes que
garanticen una adecuada conrmacin del diagnstico, permita determinar la
presencia de factores de riesgo asociados y la seleccin del tratamiento adecuado
e individualizado.
Las causas denidas de la hipertensin arterial en el adulto que son poten-
cialmente curables alcanzan menos del 5 % del total, por lo que la realizacin
de exmenes para el diagnstico no debe signicar costosas investigaciones
innecesarias que no justiquen una adecuada evaluacin individual, clnica
y epidemiolgica de cada persona. Un exagerado uso de medios diagnsticos
aumenta la posibilidad de falsos positivos y representa un aumento considera-
ble de los costos de salud y tiempo del trabajo tcnico. Efectuar estos estudios
adicionales se justica solo cuando existan sntomas y signos tpicos de posibles
causas denidas.
Un buen estudio inicial recomendado sera exmenes de laboratorio y he-
moqumica.
Exmenes de laboratorio
En muestra de sangre en ayuna (10 h sin ingerir alimentos): hemoglobina,
hematocrito, glucemia, creatinina, potasio y sodio srico (ionograma), co-
lesterol total, triglicridos, HDL-c y cido rico.
Es til el clculo del ltrado glomerular terico (FGT) por la frmula de
Cockroft y Gault o la de Modication of Diet in Renal Disease.
Frmula de Cockroft y Gault:
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Si es mujer multiplicar por 0,85.
La determinacin de la creatinina srica es superior a la de la urea o al nitr-
geno ureico como indicador del ltrado glomerular, pues no est inuenciado
por la ingestin proteica o por la deshidratacin. Elevaciones de la creatinina
de 1,3-1,5 mg/dl en el hombre y de 1,2-1,4 mg/dl en la mujer se asocian con
un incremento del riesgo cardiovascular en el hipertenso y se consideran
lesin de rganos diana.
La deteccin de cifras bajas de potasio (hipopotasemia) en hipertensos sin
tratamiento puede signicar un exceso de secrecin de aldosterona primario
(aldosteronismo primario) o secundario (aldosteronismo secundario) debido
a excesiva produccin de renina que con frecuencia acompaa a la hiperten-
sin vasculorrenal. Si el paciente tiene tratamiento con diurtico tiazdico
(hidroclotiazida o clortalidona) o de asa (furosemida) puede existir una
hipopotasemia provocada por estos medicamentos que debe ser corregida,
pues puede causar arritmia cardiaca.
El conocimiento del perl lipdico es muy importante en el estudio inicial
de todo hipertenso, pues constituye uno de los principales factores de riesgo
cardiovascular junto con la diabetes, la obesidad y el hbito de fumar. Cono-
ciendo los valores del colesterol total, los triglicridos y el HDL-c se puede
calcular el LDL-c (tabla 7.1).
LDL-c = CT (HDL-c + TG 5)
Donde:
CT: colesterol total.
TG: triglicridos.
Tabla 7.1. Valores clsicos del lipidograma considerados como factor de riesgo
cardiovascular asociado a la hipertensin
Parmetros Rango de valores
Colesterol total > 250 mg/dl (6,5 mmol/l)
Triglicridos > 150 mg/dl (1,7 mmol/l)
HDL-c < 40 mg/dl (1,0 mmol/l) en hombres
< 48 mg/dl (1,2 mmol/l) en mujeres
LDL-c > 155 mg/dl (4,0 mmol/l)
Nota: En la actualidad se plantean cifras para el colesterol menores de 200 mg/dl y triglicridos mayores
de 100 mg/dl.
Otro de los anlisis obligados es la glucemia, por la alta frecuencia de la diabetes
en la poblacin y constituir un importante factor adicional de riesgo cardio-
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vascular. La glucemia en ayunas con cifras superiores a 125 mg/dl (6,1 mmol/dl)
establece el diagnstico de diabetes y la normalidad inferiores a 100 mg/dl
(5,6 mmol/dl). Cifras de 100-125 mg/dl se consideran anmalas, pero no de-
terminan la condicin de diabetes. Para ello se realiza la glucemia pospandrial
(2 h despus de una ingestin de 75 g de glucosa o carga similar), las cifras
inferiores a 140 mg/dl indican que es normal, superior a 200 mg/dl (11,0 mmol/dl)
como diabetes y de 140-199 mg/dl intolerancia a la glucosa.
Anlisis de orina: parcial de orina o cituria en la primera miccin matinal:
buscar presencia de hemates (hematuria), leucocitos (leucocituria), cilindros
(cilindruria), bacterias (bacteriuria) y protenas (proteinuria).
En ocasiones este anlisis se complementa con la medicin y recogida de la
orina de 24 h que sirve para cuanticar la proteinuria y para los clculos del
ltrado glomerular. Si hay bacterias se indicar cultivo de la orina (urocultivo)
para evaluar la posibilidad de infeccin urinaria. La presencia de proteinuria,
cilindros o hemates en el examen fresco, se debe considerar como sospecha
la existencia de enfermedad glomerular como causa de la hipertensin.
La microalbuminuria (20-199 mg/dl en muestra aislada o de 30-299 mg/dl
en orina de 24 h) constituye en la actualidad un estudio importante en los
pacientes diabticos sin proteinuria como un marcador precoz de dao renal
(tabla 7.2); en los pacientes hipertensos, adems de marcador precoz de dao
renal, puede ser considerado marcador de dao vascular sistmico con dao en
orgnico sistmico y predictor de futuras complicaciones cardiovasculares.
Tabla 7.2. Deniciones de anormalidades de excrecin de albmina en orina
Tiras
reactivas
para
medir
protenas
en orina
Tiras
reactivas
para medir
microalbu-
minuria
Muestra
de orina
matinal
Tasa
albmina/
creatinina
(mg/g)
Orina de
24 h
Albmina
(mg/24 h)
Orina en
tiempo
controlado
Albmina
(g/min)
Normal < 30 < 30 < 20
Microalbumi-
nuria
+ 30-300 30-300 20-200
Albuminuria + No procede > 300 > 300 > 200
Electrocardiograma: es la exploracin ms sencilla y econmica para evaluar
el dao cardiaco ocasionado por la hipertensin. Se destaca la hipertroa
del ventrculo izquierdo sospechada por voltajes altos en las derivaciones
precordiales, desnivel del segmento ST en V5-V6 o los diferentes ndices
electrocardiogrcos (tabla 7.3).
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Tabla 7.3. Criterios electrocardiogrcos basados en el voltaje
Criterios Derivaciones Valor
Sokolow-Lyon S-V1 + R-V5 o R-V6 35 mm
Gubner-ungerleider R en 1 + 5 en III > 25 mm
Indice de Lewis R en 1 + 5 en III
R en III + S en I
< 17 mm
Voltaje de Cornell R en aVL + S en VIII 28 mm en varones
20 mm en mujeres
RV6/R-V5 > 1 es un ndice
R en aVL > 11 mm
La presencia de hipertroa del ventrculo izquierdo se considera un factor
de riesgo independiente de episodio cardiovascular.
Ecocardiograma: es una tcnica ms precisa para el diagnstico de la
hipertroa del ventrculo izquierdo, importante factor de riesgo de lesin
cardiovascular, pues permite determinar el ndice de masa ventricular (12,5
g/m
2
en hombres y 11,0 g/m
2
en mujeres) y tambin evaluar la geometra
del ventrculo izquierdo con los tipos de hipertroa concntrica, excntrica
o remodelado concntrico, todas ellas con valor pronstico. En resumen es
til para:
Diagnstico de la hipertroa del ventrculo izquierdo.
Detectar la disfuncin sistlica (mediada por la fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo).
Crecimiento auricular.
Disfuncin diastlica (estudio doppler del ujo transmitral).
Trastornos segmentarios de la mortilidad.
Tiene el inconveniente que necesita de un equipo costoso y de un especialista
para su realizacin e interpretacin, motivo por lo que no se emplea de ruti-
na como prueba inicial de estudio en el hipertenso grado 1 sin importantes
factores de riesgo asociados o sospecha de la existencia de dao en rgano
diana (tabla 7.4).
Estudios de imgenes
Rayos X de trax: en pacientes fumadores o con enfermedad pulmonar cr-
nica.
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Tabla 7.4. Clasicacin de la hipertroa del ventrculo izquierdo en funcin
de los parmetros ecocardiogrcos
Tipo Caractersticas
Normal Tanto la masa ventricular izquierda como el grosor parietal re-
lativo se encuentran dentro de lmites normales. El 45-55 % de
los hipertensos presentan un patrn normal
Remodelado concntrico La masa ventricular izquierda es normal, pero el grosor parietal
relativo es superior a 0,44. Afecta al 12-17 % de los pacientes
Hipertroa excntrica La masa ventricular izquierda est aumentada y el grosor parietal
relativo es normal. Est presente en el 18-24 % de los sujetos
Hipertroa concntrica La masa ventricular izquierda y el grosor parietal relativo estn
aumentados. An cuando es el patrn caracterstico de la hiperten-
sin arterial, solo afecta al 9-16 % de la poblacin hipertensa.
Ultrasonido renal (medir tamao de los riones) y suprarrenal: sirve para
estudiar morfologa renal (tamao, supercie, estructura interna, ecogeni-
cidad, dilatacin de las cavidades, presencia de clculos y otros hallazgos
morfolgicos), pero no informa directamente de la funcin del rin, si no de
la diferencia de tamao entre ambos riones que pudiera sealar causa renal
unilateral de hipertensin arterial vasculorrenal o lesiones difusas sugestivas
de enfermedad renal. El aumento de tamao de una o ambas suprarrenales
puede orientar al diagnstico de hipertensin de causa endocrina por hiper-
plasia o tumor a ese nivel.
La indicacin rutinaria repetida de estos exmenes no est justicada en la
mayora de los hipertensos controlados y en los que no tengan factores de riesgo
mltiples, no diabticos o sin proteinuria severa.
Cuando existan fuertes sospechas de una hipertensin arterial secundaria o
se necesite precisar dao en rganos diana se indicarn en una segunda consulta
los exmenes pertinentes: resonancia magntica cardiaca y cerebral, protena C
reactiva, ultrasonografa doppler carotdea, ecodoppler aorto-renal, tomografa
axial computarizada espiral o angioresonancia magntica, entre otras.
Despistaje del sndrome metablico
Los pacientes hipertensos tienen con frecuencia alteraciones en la distribu-
cin de la grasa corporal-sobrepeso y en el metabolismo de lpidos e hidratos
de carbono, todos ellos componentes del llamado sndrome metablico, que
depende de la resistencia a la insulina y est ntimamente relacionado con la
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presencia de factores de riesgo y complicaciones cardiovasculares comunes a
la hipertensin, por lo que se requiere diagnosticarlo tempranamente y hacer
un abordaje integral en el paciente hipertenso.
Aunque el trmino sndrome metablico es relativamente reciente, desde
hace ms de 250 aos, el mdico y anatomista italiano Morgagni identic la
asociacin entre obesidad visceral, hipertensin, aterosclerosis, altos niveles de
cido rico en sangre y episodios frecuentes de obstruccin respiratoria durante
el sueo. Sin embargo, fue el mdico francs Vague, a mediados del siglo XX el
primero en identicar la obesidad androide como la afeccin asociada con ms
frecuencia a la diabetes y la enfermedad cardiovascular. Avogaro y colabora-
dores en 1967 nombraron sndrome plurimetablico a la presencia simultnea
de obesidad, hiperlipemia, diabetes e hipertensin.
A nales de 1980 el conjunto de alteraciones de la glucosa y del metabolismo
de la insulina, la obesidad, la dislipidemia y la hipertensin recibi el nombre
de sndrome X. Como relatan Crepali y Maggi en un artculo. Reaven sugiri,
que la insensibilidad a la insulina, con su consecuente aumento dramtico de
los niveles de insulina en sangre, es la causa subyacente de esta conjuncin
y representa, por s misma, un importante factor de riesgo cardiovascular.
Pocos aos despus se acu el trmino sndrome de resistencia a la insulina.
La OMS en 1998 deni al sndrome metablico como estado de resistencia
de los rganos terminales o diana, a la accin siolgica de la hormona in-
sulina e inamacin con presencia de hipertensin, obesidad, dislipidemia
y microalbuminuria; al ao siguiente modicaron el valor de algunos de los
parmetros iniciales.
El sndrome metablico es un conjunto de alteraciones metablicas y clnicas,
compuesto por:
Resistencia a la insulina e hiperinsulinismo.
Hipertensin arterial.
Dislipidemia.
Sobrepeso-obesidad.
Prevalencia
La prevalencia (proporcin del total de enfermos con determinada enfermedad
en un momento dado por cada 1 000 o 10 000 habitantes) diere segn la regin
geogrca, desarrollo socioeconmico, etnia, raza, sexo y segn la aplicacin de
denicin para el sndrome. En general, para todas estas variables, el sndrome
metablico es muy frecuente en todas las regiones y pases, y con tendencia
a incrementarse con el tiempo. El estilo de vida moderno, caracterizado por
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una dieta con alto contenido en sal, grasas y azcares, sedentarismo y el estrs
conducen inexorablemente al incremento de esta entidad.
El sndrome metablico se ha convertido en uno de los principales proble-
mas de salud pblica del siglo XXI, al asociarse a un incremento de cuatro a
cinco veces en la prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 y de tres veces en
la enfermedad cardiovascular, de manera que se considera que constituye un
elemento importante en la epidemia actual de la diabetes y las enfermedades
de origen vascular
La frecuencia de este sndrome es proporcional a la edad. En los mayores de
20 aos es alrededor del 24 %, pero en los de ms de 60 aos se sita cerca del
40 %. En general la mayora de los investigadores coinciden que la prevalencia
del sndrome metablico en la poblacin adulta es de cerca del 20-30 %.
Segn recientes clculos son portadores de este sndrome en Estados Unidos,
cerca del 30 % (unos 50 millones de personas) de la poblacin, aplicando los
conceptos del Adult Treatment Panel III (ATP III), pero cuando se aplica la
denicin de la Federacin Internacional de Diabetes, la prevalencia aument
al 46 % (tabla 7.5).
Tabla 7.5. Prevalencia del sndrome metablico en Estados Unidos
Parmetros
NHANES
(1988-1994)
NHANES
(1999-2001)
Nmero de casos 6 436 1 664
Sndrome metablico 24,1 % 27 %
Diabetes mellitus tipo 2 20,3 % 23,3 %
Hipertensos 33,2 % 32,6 %
En obesos 24,9 % 30,5 %
Deniciones del sndrome metablico
No existe, hasta este momento, una denicin del sndrome metablico que
cuente con el consenso universal. Las deniciones ms utilizadas son la de la
OMS, el Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina, la Asocia-
cin Americana de Endocrinlogos Clnicos, el ATP III del Programa Nacional
para la Educacin sobre el Colesterol de Estados Unidos y ms recientemente el
de la Federacin Internacional de Diabetes. Todas ellas coinciden en casi todos
los componentes bsicos, pero dieren en los valores de los umbrales, en cul
de ellos es el factor clave de riesgo y la combinacin de los componentes. En
ninguna de estas deniciones falta la hipertensin.
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OMS (1998)
Diabetes o glucemia en ayuna es la alteracin de la tolerancia a la glucosa u
Homeostasis Measurement Assesment que muestren resistencia a la insulina y
al menos dos de los siguientes criterios:
1. Proporcin de cintura /cadera: mayor de 90 cm en varones o menor de 85 cm
en mujeres.
2. Triglicridos en suero: mayor o igual a150 mg/dl (1,7 mmol/dl) o HDL-c
menor de 35 mg/dl (1,9 mmol/l) en varones y menor de 39 mg/dl (2,2 mmol/dl)
en mujeres.
3. ndice de excrecin de microalbuminuria en la orina: mayor de 20 g/min.
4. Tensin arterial diurna promedio: mayor o igual a140/90 mmHg.
Segn la OMS el sndrome metablico estar denido por la presencia de
diabetes tipo 2 o alteracin de la tolerancia a la glucosa, coincidiendo con al
menos dos de estos cuatro factores: hipertensin, hiperlipidemia, obesidad y
microalbuminuria.
ATP III del Programa Nacional de Educacin
sobre el Colesterol de Estados Unidos (2001)
Al menos dos de los siguientes criterios:
1. Circunferencia de la cintura: en hombres mayor de 102 cm (40 pulgadas) y
en mujeresmayor de 88 cm (35 pulgadas).
2. Triglicridos: mayor o igual a 150 mg/dl (1,7 mmol/l).
3. HDL-c: en hombres menor de 140 mg/dl (2,2 mmol/l) y en mujeres menor
de 150 mg/dl (2,8 mmol/l).
4. Presin arterial: mayor o igual a 135/85 mmHg.
5. Glucosa en ayunas: mayor o igual a 100 mg/dl (5,6 mmol/l).
6. Dos horas possobrecarga de glucosa: de 140-200 mg/dl (6,1-11,1 mmol/l).
Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia
a la Insulina
Hiperinsulinemia en ayunas mayor del 25 % o dos o ms de los siguientes
criterios:
1. Glucosa en ayunas: mayor o igual a 6,1 mmol/l, pero no diabticos.
2. Presin arterial: mayor de 140/90 mmHg.
3. Triglicridos: mayor o igual a 2 mmol/l o HDL-c menor de 1 mmol/l o tra-
tamiento para la dislipidemia.
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4. Circunferencia de la cintura: mayor o igual a 94 cm en el hombre y mayor
o igual a 80 cm en la mujer.
Federacin Internacional de la Diabetes
La obesidad central y permetro de cintura segn origen tnico, sumado a
alguno de los siguientes rasgos:
1. Alto nivel de triglicridos: mayor o igual a 1,7 mmol/l (150 mg/dl) o un
tratamiento dirigido a este trastorno de los lpidos.
2. Bajo nivel de HDL-c: menor de 1,03 mmol/l (40 mg/dl) en hombres y me-
nor de 1,29 mmol/l (50 mg/dl) en mujeres o un tratamiento dirigido a este
trastorno de los lpidos.
3. Hipertensin: presin sistlica mayor o igual a 130 mmHg o la diastlica
mayor o igual a 85 mmHg o un tratamiento contra la hipertensin diagnosti-
cada anteriormente.
4. Nivel de glucosa en plasma: en ayunas mayor o igual a 5,6 mmol/l (100 mg/dl)
o diabetes tipo 2 diagnosticada anteriormente
Estas deniciones no solo han presentado diferencias en los componentes
propuestos, sino tambin en los valores umbrales utilizados para caracterizarlos,
todo lo cual ha generado una considerable confusin.
Las clasicaciones actuales del sndrome metablico identican a los indi-
viduos en un estadio relativamente avanzado de dao orgnico, mucho despus
de que se inici el dao irreversible en dichos rganos y tejidos.
Clasicacin cubana para nios y adolescentes
Se considerar la presencia de sndrome de resistencia a la insulina en nios
y adolescentes si cumple tres o ms de los siguientes criterios:
Obesidad: ndice de masa corporal mayor del 87 percentil para edad y sexo
segn las tablas cubanas.
Triglicridos: mayor de 95 percentil (ms de 100 mg/dl).
HDL-c: menor de 5 percentil (menos de 40 mg/dl).
Presin arterial sistlica/diastlica: mayor de 95 percentil (segn edad y
sexo).
Obesidad central: ndice cintura/cadera (mayor de 75 percentil para la edad
y sexo segn las tablas cubanas).
Trastorno del metabolismo de carbohidratos: glucemia en ayunas mayor o
igual a 5,6 mmol/l.
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Remisin del hipertenso o solicitud
de una consulta especializada
Recomendaciones de la Gua Espaola de Hipertensin Arterial:
Necesidad de tratamiento urgente:
Hipertensin arterial acelerada o maligna: hipertensin arterial grave con
retinopata grado 3 o 4.
Hipertensin arterial muy grave: tensin arterial mayor de 220/120 mmHg.
Emergencia hipertensiva: accidente cerebrovascular, sndrome coronario
agudo, insuciencia cardiaca y enfermedad renal progresiva.
Sospecha de hipertensin arterial secundaria:
Datos clnicos o de laboratorio de sospecha.
Elevacin de la creatinina: mayor de 1,5 mg/dl en hombres y de 1,4 mg/dl
en mujeres.
Proteinuria o hematuria.
Hipertensin arterial de aparicin brusca o empeoramiento rpido.
Hipertensin arterial resistente al tratamiento.
Hipertensin arterial en individuos jvenes (menos de 30 aos).
Dicultades teraputicas:
Intolerancias mltiples.
Contraindicaciones mltiples.
Falta constante de cumplimiento (de adherencia).
Otras situaciones:
Hipertensin arterial de extrema variabilidad.
Hipertensin arterial de bata blanca o clnica aislada, si no se dispone de
automedida de la presin arterial o monitoreo ambulatorio de la presin
arterial.
Hipertensin arterial y embarazo.
Sntomas y signos de sospecha por la historia clnica de algunas de las hiper-
tensiones secundarias ms frecuentes segn la Gua Espaola de Hipertensin
Arterial:
Hipertensin arterial vasculorrenal:
Hipertensin arterial de inicio antes de los 25 aos, principalmente si es
mujer, o de aparicin brusca despus de los 50 aos.
Traumatismo renal.
Soplo (a nivel de la proyeccin de las arterias renales) lumbar o perium-
bilical.
Lesiones aterosclerticas a otro nivel.
Referencia de asimetra renal.
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Feocromocitoma:
Crisis paroxsticas de hipertensin arterial acompaada de sudoracin,
cefalea y palpitaciones.
Neurobromatosis y/o manchas de caf con leche en piel.
Poliquistosis renal: riones aumentados de volumen.
Sndrome de Cushing: cara de luna llena, obesidad troncular y estras
rojizas.
Coartacin de la aorta:
Disminucin de la amplitud de los pulsos femorales.
Soplo interescapular.
Hipertiroidismo: prdida de peso, temblor en las manos, taquicardia y au-
mento de volumen de la glndula tiroidea.
Hiperaldosteronismo primario: hipopotasemia en ausencia de diurtico.
Hipertensin arterial de origen renal: creatinina elevada, hematuria y protei-
nuria.
El desafo actual es encontrar marcadores precoces, sensibles y especcos
del sndrome metablico.
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Captulo 8
Fisiopatologa
de la hipertensin arterial
David Garca Barreto
La hipertensin arterial obedece a una serie de cambios ambientales sobre el
organismo que se combinan con una propensin gentica del paciente. La causa
ntima para que el entorno altere la homeostasis se desconoce en algo ms del
90 % de casos y constituye la llamada hipertensin primaria o esencial.
Predisposicin gentica de la hipertensin
La hipertensin arterial primaria (la que se desconoce su causa) se relaciona
con factores hereditarios o genticos. No se han encontrado aun ahora que se
conoce el cdigo, los trastornos genticos que obedezcan a una alteracin, ni
siempre la alteracin combinada de varios genes o unidades genticas son las
causantes de una determinada forma de hipertensin.
La predisposicin gentica existe, pero necesita la inuencia de estmulos
ambientales favorables.
El descubrimiento de algunas enfermedades congnitas raras que cursan con
hipertensin arterial (sndrome de Liddle, sndrome de Gitelman y enfermedad
poliqustica renal), engendr optimismo para encontrar asociacin gentica que
explicara la causa de la hipertensin primaria. Pero, hasta el presente, los ms de
20 genes que han sido identicados como posibles causales solo se maniestan
o expresan por la inuencia sostenida de uno o varios estmulos ambientales.
Los defectos genticos que conducen a la hipertensin arterial esencial son
muy variados y, los hasta ahora conocidos, involucran:
Al sistema renina angiotensina.
A la hiperactividad adrenrgica.
Al manejo renal de sal.
Al transporte electroltico a travs de la membrana celular.
A factores de crecimiento de la pared arterial.
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Evidencia en animales experimentales
Se puede lograr mediante la seleccin gentica cepas de ratas hipertensas,
basta seleccionar progenitores entre aquellos que presenten la presin arterial
ms elevada de un grupo grande de ratas. Mediante apareamientos sucesivos se
logra que el 99 % de las ratas nacidas del cruce nmero 21 (F21), sean hiper-
tensas. Sin embargo, si se les desteta prematuramente y se les administra agua
con una pequea cantidad de sal, se convierten en hipertensas mucho antes.
Por otra parte, si se les trata durante un breve periodo con captopril (inhibe
la formacin de angiotensina II), no llegan a convertirse en hipertensas. Esta
experiencia apoya la hiptesis de que en la hipertensin hay una predisposicin
gentica que, sin la inuencia del medio ambiente, no se expresa.
Evidencia en humanos
Se ha encontrado que hijos de padre y madre hipertensos tienen una proba-
bilidad de 50 % de desarrollar hipertensin. Esta probabilidad es muy superior
a la media en adultos que se encuentra de 25-30 %. Tambin los que tienen
historia familiar de hipertensin tienen ms probabilidad de desarrollarla que
los que no la tienen.
En gemelos univitelinos (idnticos) se alcanza algo ms de 50 %, cifra que es
aproximadamente el doble de las que padece la poblacin general, los gemelos
no idnticos u otros familiares cercanos. Sin embargo, hay que tener presente
que estas cifras de prevalencia elevada pueden deberse a factores o hbitos de
convivencia, es decir, dieta alta en sodio, sobrepeso, vida sedentaria, estrs man-
tenido, entre otros, trasmitido de padres a hijos durante su vida en comn.
En estudios realizados en familias con una madre o padre hipertenso e hijos
naturales, as como en parejas en que ambos padres eran hipertensos con hijos
adoptados se encontr una relacin hipertensiva estadsticamente dbil entre
los padres e hijos del primer caso, y entre padres y nios adoptados. En familias
donde coincidan hijos adoptados y naturales se encontr que entre los nios
tambin haba relacin hipertensiva, a pesar de tener herencia diferente, lo que
sugiere la existencia de un factor ambiental o adquirido como causa determinante
o disparador de la hipertensin.
Si mis padres son hipertensos, lo ser yo tambin? Cuando ambos padres
son hipertensos, an ms, si se agrega que hay varios familiares allegados hi-
pertensos, la probabilidad que los hijos desarrollen hipertensin es superior al
50 %, mayor probabilidad a la poblacin con padres normotensos.
Mientras ms prxima (padre-hijo) es la relacin gentica, mayor probabilidad
de desarrollar hipertensin.
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Todo parece indicar que si existe uno y con mayor probabilidad varios factores
genticos en el origen de la hipertensin arterial, esta no se maniesta si no hay
una causa ambiental sostenida determinante. En otras palabras, se heredan los
genes, pero tambin los hbitos y factores ambientales necesarios para que se
exprese la hipertensin.
Presin arterial media
La sangre circula por la diferencia de presiones generada por el bombeo del
corazn. Este ujo, al igual que la electricidad obedece a la ley de Ohm:
P = Q R
Donde:
P: diferencia de presin.
Q: ujo.
R: resistencia.
La presin arterial media en todas las arterias del organismo se puede calcular
por la relacin entre gasto cardiaco y la resistencia arterial perifrica:
PAM = GC RAP
Donde:
PAM: presin arterial media.
GC: gasto cardiaco.
RAP: resistencia arterial perifrica.
El gasto cardiaco responde de manera proporcional a la frecuencia cardiaca y
al volumen sistlico, que es la cantidad de sangre que expulsa el corazn en cada
contraccin o sstole. Este volumen depende del retorno venoso y de la fuerza
de contraccin. Mientras que la resistencia arterial perifrica est determinada
por las arteriolas de menor dimetro (30-300 m). La presin en las arteriolas a
su vez depende de la viscosidad de la sangre, as como del radio y la longitud de
las arteriolas. Estas arteriolas responden en magnitud muy elevada a estmulos
que contraen su pared muscular lisa. Entre los estimulantes se encuentran los que
la relajan y causan vasodilatacin, con cada de la resistencia arterial perifrica
y de la presin arterial, como el xido ntrico que es liberado por el endotelio
vascular. Por otra parte estn los que la contraen, causan vasoconstriccin, au-
mentan la resistencia arterial perifrica y la presin arterial como la angiotensina
II que forma parte de la cascada renina angiotensina o la noradrenalina liberada
por la estimulacin del sistema nervioso simptico (gura 8.1).
Un aumento en el gasto cardiaco o en la resistencia arterial perifrica eleva
la presin arterial media hasta cifras sostenidas ms altas, consideradas como
de hipertensin arterial.
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La presin arterial media depende del gasto cardiaco y de la resistencia ar-
terial perifrica; el gasto cardiaco del volumen de expulsin por latido y de la
frecuencia cardiaca, mientras que la resistencia arterial perifrica fundamental-
mente del dimetro y de la longitud de las arterias de menor calibre, as como
de la viscosidad de la sangre.
Presin pulstil y rigidez artica
La presin arterial media es el resultado de un clculo que obedece al gasto
cardiaco, a la resistencia arterial perifrica o a ambos, pero es una simplica-
cin de un proceso mucho ms complejo y no siempre reeja la magnitud de la
hipertensin, por ejemplo, la presin arterial media calculada por la ecuacin:
PAM = (PAS + 2PAD)/3
Donde:
PAS: presin arterial sistlica.
PAD: presin arterial diastlica.
PAM: presin arterial media.
La presin arterial media es prcticamente igual en una persona que tenga
una presin arterial de 135/85 mmHg que para otra con 170/60 mmHg, es de-
cir, 101,6-96,6 mmHg que puede considerarse dentro de lmites normales, sin
embargo, 135/85 mmHg es una cifra considerada como normal en un adulto
sin mayores factores de riesgo, mientras que 170/60 mmHg es denitivamente
una cifra de hipertensin sistlica aislada.
La presin arterial cambia en el transcurso de cada contraccin cardiaca. El
corazn se contrae por cada latido y cuando la presin del ventrculo izquierdo
sobrepasa la presin de la aorta, se abren las vlvulas y el pulso se propaga
por la arteria hasta la periferia. Cada contraccin tiene un volumen de sangre
o volumen sistlico. La presin pulstil depende del volumen sistlico y de las
caractersticas de la circulacin que determinan la complianza o adaptacin
(cambio absoluto de dimetro para un determinado cambio de presin).
Las arterias de mayor calibre o de conductancia son fundamentalmente
elsticas (aorta, cartidas, humerales), por ellas se propaga el pulso hasta que
llega a las bifurcaciones de vasos de menor calibre. La presin pulstil se hace
continua y se generan ondas de succin o reejas que retornan hacia el corazn
en distole cuando las vlvulas articas estn cerradas. Este pulso es de menor
magnitud que el eyectado, pero se suma a la presin que hay en las arterias de
conductancia y aumenta el pulso diastlico (gura 8.2).
La presin del pulso depende del volumen que eyecta el corazn en cada
sstole, de la complianza o adaptacin de la pared de las arterias de mayor cali-
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Figura 8.2. a) Corazn y aorta en corte sagital a la izquierda el corazn en sstole eyec-
ta un pulso hacia la periferia. a) Se alcanzan las bifurcaciones en los vasos de menor
calibre. b) Las ondas pulstiles retornan hacia el corazn en distole. c) La aorta tiene
rigidez, el pulso de retorno se adelanta y regresa en sstole. d) En la base de la aorta se
acumula sangre a presin. e) El ventrculo izquierdo eyecta contra una mayor presin
sistlica, como puede verse en el pulso artico.
Cuando la aorta se vuelve rgida amortigua menos la sangre y el pulso de
presin viaja a mayor velocidad mayor de 10 m/s. Las ondas de presin reeja
tambin retornan ms rpido y alcanzan a llegar al principio de la sstole cardiaca
sumndose a la presin sistlica y restndole ujo y presin a la diastlica (gura
8.2 c). Hay mayor volumen y presin a la salida de la aorta, de manera que el
corazn necesita una mayor presin intraventricular para abrir la vlvula. Esta
a)
b)
c)
d) e)
bre, y de la presin reeja. En condiciones de complianza o adaptacin normal
de las arterias de mayor dimetro, la presin reeja se suma a la diastlica. En
la edad avanzada, las arterias se van haciendo rgidas o pierden su poder de
adaptacin o complianza.
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sobrecarga mecnica inuye para que el corazn se hipertroe y las paredes
del ventrculo izquierdo aumenten de tamao.
Como resultado nal la presin arterial sistlica aumenta y la diastlica se
mantiene o disminuye, lo que trae como resultado un incremento de la presin
diferencial (presin sistlica presin diastlica) (gura 8.2 d y e). A esta forma
de hipertensin se le denomina hipertensin sistlica aislada y depende de la
rigidez de las arterias de mayor calibre. Al hacerse rgidas las paredes arteriales
aumenta la velocidad de propagacin con que retorna la presin reeja, lo que
hace que llegue en sstole. La presin de retorno se suma a la presin sistlica,
lo que provoca una hipertensin sistlica aislada debido al aumento de la ve-
locidad del pulso en las arterias de mayor calibre.
Dado el aumento de la edad en la poblacin mundial, la hipertensin sistlica
aislada se ha convertido en una forma frecuente de hipertensin, ms del 80 %
de los hipertensos mayores de 60 aos la padecen (gura 8.3).
Figura 8.3. Prevalencia de hipertensin sistlica aislada comparada con otras formas
de hipertensin en el estudio de Framingham.
La hipertensin sistlica aislada es la que tiene mayor riesgo de complicacio-
nes y, aunque es casi privativa de los hipertensos de la tercera edad, puede ocurrir
en jvenes. Antes se crea que en adultos jvenes esta forma de hipertensin
careca de riesgo, en la actualidad se comienza a ver que es ms frecuente de
lo que se pensaba y que bien puede ser producto de un proceso patolgico que
afecta a las arterias y muchos otros rganos.
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La brosis, los factores de crecimiento y la disminucin de elastina afectan
a las arterias favoreciendo la rigidez, pero no solo las paredes de las arterias
pierden complianza o adaptacin, el corazn tambin se vuelve rgido y se
distiende menos en distole hasta caer gradualmente en insuciencia diastlica
y a la larga en sistlica.
La brosis poco a poco va envolviendo las arterias coronarias, formndoles
una jaula rgida que impide que se distiendan en distole (las nicas arterias
que se llenan en distole) lo que trae como consecuencia una disminucin
de la reserva que normalmente tienen estos vasos para enfrentar aumentos
bruscos en el consumo de oxgeno. La brosis intersticial y los factores de
crecimiento sumados al factor mecnico de mayor resistencia artica (cuando
hay rigidez se acumula ms volumen y presin en la base de la aorta) es el
crecimiento y la hipertroa del corazn lo que ocasiona rarefaccin o dis-
minucin del nmero de arteriolas por una mayor masa muscular. Todo esto
tambin puede ser causa de isquemia, es decir, de que el msculo cardiaco
reciba menos oxgeno.
Los pulmones pueden verse afectados por la brosis y su falta de elasticidad
resulta en ensema. La circulacin intraglomerular en el rin se afecta y ocurre
nefrosclerosis. Recientemente se ha visto que la declinacin cognoscitiva o hasta
la enfermedad de Alzheimer pueden deberse a la hipertensin sistlica aislada
por arteriosclerosis (rigidez de arterial) de los vasos cerebrales.
La hipertensin sistlica aislada es la forma ms frecuente de hipertensin y
la de mayor riesgo de complicaciones. Aunque es casi privativa de pacientes de
edad avanzada puede ocurrir en jvenes. Suele cursar con hipertroa ventricular
izquierda, insuciencia de las arterias coronarias, de la contraccin cardiaca y
afectaciones en otros rganos.
Cambios en la presin arterial
Lejos de lo que piensa la generalidad de las personas, la presin arterial vara
considerablemente en el tiempo. Estas elevaciones o reducciones obedecen a
causas que no siempre son identicables y suelen poner en juego mecanismos
reejos que tienden a restaurar las cifras originales.
En la gura 8.4 puede verse un registro ambulatorio de 24 h de presin
arterial donde los cambios son evidentes. El paciente tiene una hipertensin
sistlica aislada bajo tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina y un diurtico tiazdico. Es evidente que la presin arterial diast-
lica suele estar por debajo de 80 mmHg, e incluso puede llegar a ser menor de
50 mmHg durante el sueo, mientras que la presin sistlica oscila en lmites
considerados ligeramente altos durante la actividad diurna.
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Estos cambios que generan mecanismos de compensacin pueden comenzar a
actuar muy rpido y en cuestin de segundos o minutos hacer que los valores de
presin retornen a la situacin original o cercana a ella. Otros, sin embargo, son
ms lentos das a semanas, pero son ms duraderos y tienen mayor importancia
en el control de la hipertensin crnica. La disfuncin o fallos en la siologa
normal de los mecanismos reguladores puede ser causa de hipertensin.
La presin arterial, que es muy variable, se mantiene normalmente dentro de
cifras aceptadas como normales debido a mecanismos reejos o moduladores,
cuando estos fallan puede ocurrir hipertensin.
Modulacin por barorreceptores
Los barorreceptores son estructuras nerviosas que se encuentran en la pared de
las arterias torcicas y del cuello, especialmente abundan en el arco artico, en
la bifurcacin de las arterias cartidas y en la cartida interna; otros se encuen-
tran en los vasos pulmonares y en las aurculas. Estos receptores son sensibles
al estiramiento de la pared, ya sea por cambios en la presin o en el caso de los
receptores pulmonares y auriculares, por el volumen circulatorio. Las seales
as generadas se trasmiten por nervios muy nos que desembocan en un gran
nervio comn o glosofarngeo; este a su vez sube por la mdula espinal hasta el
bulbo raqudeo, para llegar al ncleo del tracto solitario, desde este lugar salen
conexiones a centros cerebrales simpticos o parasimpticos que cierran el arco
reejo. Cuando la presin baja bruscamente, hasta un nivel determinado, los ner-
vios simpticos comienzan a enviar seales muy rpidas que retornan del sistema
nervioso central liberando los mediadores suprarrenales simpticos adrenalina y
noradrenalina para causar vasoconstriccin, aceleracin de la frecuencia y de la
contraccin miocrdica, por ejemplo, si nos referimos a la gura 8.4, el paciente
del estudio reduce considerablemente su presin arterial y su frecuencia cardiaca
durante el reposo nocturno, pero al despertar y sobre todo al levantarse de la
cama la presin sistlica se eleva hasta alcanzar ms de 180 mmHg, aunque
la presin diastlica sigue siendo normal o baja porque tiene rigidez artica y
presin diferencial elevada, esto es suciente para que los barorreceptores se
activen hasta llegar a centros parasimpticos que a su vez mandan seales que
liberan acetilcolina, el corazn responde con cada de la frecuencia.
Reejos auriculares que activan a los riones
El estiramiento de las aurculas por aumento de volumen origina una dilata-
cin de las arteriolas aferentes que llegan a los glomrulos (unidad funcional de
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los riones). Tambin hay otras seales que van de las aurculas al hipotlamo
en el sistema nervioso central y disminuyen la secrecin de hormona antidiu-
rtica o vasopresina. La cada de la resistencia de las arteriolas aferentes en el
glomrulo resulta en un aumento del ltrado con el correspondiente incremento
del volumen de orina, mientras que la disminucin de la hormona antidiurtica
causa la reabsorcin de agua y aumenta la excrecin de lquido. El resultado
nal es una disminucin del volumen circulante y de la presin arterial.
Por ltimo, el estiramiento de las aurculas genera la liberacin por el rin
del pptido atrial natriurtico que favorece tambin la excrecin de orina dis-
minuyendo el volumen circulante de lquido.
A medida que la presin arterial se acerca a un nivel semejante al que haba
antes del cambio, los estmulos nerviosos de los receptores al estiramiento,
especialmente los sistmicos, disminuyen hasta llegar a una frecuencia mnima
en dos o tres das. En este momento los barorreceptores vuelven a ser sensibles
a nuevas estimulaciones reprogramadas.
Los barorreceptores son mecanismos de urgencia, por ejemplo: cuando cae
la presin por hemorragia, son capaces de subir la presin durante un tiempo
suciente para hacerla compatible con la vida, pero su papel en la hiperten-
sin crnica es limitado. No obstante, las lesiones de las vas nerviosas o de
los ncleos del sistema nervioso central pueden ser causa de trastornos por la
carencia de estos reejos. En personas de edad muy avanzada, en los que las
arterias mayores son rgidas, los barorreceptores pierden sensibilidad ya que
responden al estiramiento del tejido y este est atenuado.
La funcin afectada de los barorreceptores con frecuencia es causa de hipo-
tensin ortosttica que es aquella que ocurre cuando la persona adopta brus-
camente la posicin erecta teniendo un depsito de sangre en la parte inferior
del cuerpo; si no ocurre un aumento de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de
contraccin, el paciente queda sin suciente gasto cerebral, por lo que siente
mareo o pierde brevemente el conocimiento, lo que puede ser causa de cadas
y traumatismos.
Los barorreceptores son bras nerviosas situadas en las paredes arteriales, el
corazn, los pulmones y las aurculas. Responden a cambios en el estiramiento
del tejido. Mandan seales al sistema nervioso central que retornan en fracciones
de segundo y causan cada (parasimptico) o elevacin (simptico) de la presin
para mantenerla alrededor de una cifra media.
Estrs y presin arterial
El estrs experimental, por ejemplo, la aritmtica oral (sustraccin rpida
del nmero 7 de una cifra inicial de tres cifras) o las tarjetas Stroop (lectura
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92
rpida de tarjetas con el nombre de un color escrito en otro color), suele subir la
presin arterial, especialmente en hipertensos. El ejercicio o el caminar rpido
o trotar en personas que no estn entrenadas, una guardia mdica y muchas
otras situaciones (actualmente casi todas las consuetudinarias), tambin causan
estrs y elevacin simptica de la presin arterial. No obstante, cuando naliza
la estimulacin simptica, ocurre un rebote vagal que disminuye la presin y
la frecuencia cardiaca por debajo de la que se registraba durante el estrs. Sin
embargo, existe la opinin generalizada que el estrs mantenido y percibido,
es capaz de provocar hipertensin, por ejemplo:
Un grupo de hombres sanos, con estrs laboral, denido como de alta deman-
da psquica y baja capacidad de decisin en el trabajo, tuvieron una mayor
presin arterial ambulatoria diurna, riesgo ms alto de padecer hipertensin
y mayor crecimiento de la masa ventricular cardiaca y de la frecuencia del
pulso (Pickering, 1997; Cesana et al., 2004; Steptoe y Willemsen, 2004).
En mdicos, tras una noche de guardia de cardiologa, se encontr disfuncin
endotelial que se recuperaba despus de dormir (Garca et al., 2000).
La experiencia con catstrofes de gran magnitud como terremotos o explo-
siones provocan aumentos de la presin arterial que duran meses (Gerin et
al., 2005).
Se ha encontrado que las poblaciones que viven en sociedades pequeas y
cohesionadas, tienen la presin arterial ms baja y que esta no se eleva con
la edad; mientras que las personas que abandonan este entorno para migrar a
un medio ms urbano, moderno y desorganizado tienen aumentos de presin
que s se incrementa con la edad.
El estudio de la dispora negra es muy indicativo de esta situacin. Se hi-
cieron medidas de presin frecuentes en poblaciones africanas en las zonas
donde hubo migracin obligada hacia Amrica. Se sigui el camino de la
migracin hasta el Caribe y el sur de Estados Unidos, encontrndose que la
presin se iba elevando en el viaje hasta hacerse signicativamente ms alta
en la ltima escala.
La prevalencia ms elevada de hipertensin entre los afroamericanos se
asocia a un sentimiento de reactividad al estrs social (Shapiro, 1996; Knox
et al., 2002). En sendos estudios realizados en muestras poblacionales de la
provincia de Cienfuegos, la diferencia encontrada ha sido poco signicativa
(Orduez et al., 1998 y 2005).
En todo caso, la presin arterial elevada asociada al estrs es secundaria a
una estimulacin excesiva y mantenida del sistema nervioso simptico.
No se ha podido establecer si el estrs por si solo es capaz de provocar hi-
pertensin arterial duradera y sostenida. Se le puede catalogar como un factor
coadyuvante importante para muchas personas.
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Modulacin renal de la presin
Si bien los barorreceptores pueden ajustar rpidamente la presin, el control
renal del agua y de sal es el responsable principal de la modulacin crnica de la
presin. El aumento de volumen circulante y sobre todo el sodio o el cloruro de
sodio o sal son dos estmulos que elevan la presin arterial de forma importante
y duradera. Cuando el organismo contiene demasiado lquido extracelular el
volumen sanguneo y la presin suben. La presin elevada, en cambio, hace
que los riones excreten por la orina el exceso de lquido, lo que baja de nuevo
la presin a niveles normales o cercanos. Este mecanismo tan simple, tambin
conocido como presin por volumen, logra que las personas sobrevivan al medio.
Aparece por primera vez en los vertebrados en un pez llamado lamprea, que tiene
una presin muy baja (menos de 10 mmHg), que toma agua constantemente y
con ello mantiene un nivel de presin ms elevado. Por supuesto, el exceso lo
excreta, de lo contrario se inara hasta reventar, algo por el estilo sucede en
los humanos, un poco ms sosticado, pero el mecanismo es parecido.
En la gura 8.5 puede verse como al aumentar la presin arterial se incrementa
consecutivamente la excrecin de orina por el rin. Esta curva demuestra que
aproximadamente a los 50 mmHg de presin arterial media no hay diuresis
mientras que a 100 mmHg, que es una presin media normal en humanos, la
excrecin de orina es tambin normal, mientras que a 200 mmHg es de seis a
ocho veces ms que la normal.
Figura 8.5. Curva de funcin renal en la que puede verse cmo al aumentar la presin
arterial se incrementa la excrecin de orina por el rin.
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Una secuencia de eventos de lo que sucede y de sus causas puede verse en
la gura 8.6, adems, un aumento de ujo sanguneo a un determinado tejido
causa una contraccin de las arterias, lo que provoca que el ujo de sangre
se reduzca y vuelva a la normalidad por un mecanismo de autorregulacin.
De manera que en el quinto paso, cuando se incrementa el gasto cardiaco y
aumenta el ujo de sangre a los tejidos, ocurre vasoconstriccin y un aumento
de la resistencia perifrica. Esta se suma al aumento del gasto para elevar an
ms la presin arterial.
Figura 8.6. Secuencia de eventos que ocurren en la regulacin renal de presin arterial.
La presin arterial no solo aumenta la diuresis, tambin aumenta la excrecin
de sodio, un fenmeno llamado natriuresis por presin.
La ingestin de sal es an ms ecaz para aumentar la presin que el volumen
lquido. Los riones en condiciones normales excretan el volumen lquido en
exceso casi inmediatamente que este aumento ocurre, mientras que el sodio se
acumula en los tejidos y es excretado con mayor lentitud.
El sodio almacenado en los tejidos retiene agua por dos vas:
1. Aumenta la osmolaridad, estimula sitios en el sistema nervioso central y
estos a su vez provocan sed.
2. El aumento de osmolaridad estimula la glndula hiposiaria que libera
hormona antidiurtica o vasopresina, que hace que en los riones se reabsorba
gran cantidad de lquido y aumente la presin arterial.
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Por supuesto, todo esto implica que el funcionamiento renal sea suciente.
Tambin es imprescindible que el corazn funcione adecuadamente, pues de
lo contrario se crea un crculo vicioso que, de una manera u otra, da lugar a
hipertensin por volumen.
Los riones controlan la presin de manera duradera adecuando el volumen
de lquido mediante el control de sodio y otros mecanismos.
Control del uido extracelular.
Hormona antidiurtica o vasopresina
La hormona antidiurtica se forma en ncleos del hipotlamo en el sistema
nervioso central. De all va a la porcin posterior de la hipsis donde se al-
macena y es liberada con los cambios de concentracin o volumen que ocurren
en el lquido extracelular.
Aunque hay mltiples mecanismos que controlan la excrecin renal de sodio
y agua, hay dos sistemas que regulan la concentracin de sodio y la osmolaridad
del lquido extracelular:
1. El sistema osmorreceptor-hormona antidiurtica.
2. La sed.
La gura 8.7 muestra los componentes de la retroalimentacin del sistema
osmorreceptor-hormona antidiurtica, este opera de la siguiente manera:
1. Un aumento en la osmolaridad del lquido extracelular, que es prcticamen-
te equivalente a un aumento en la concentracin de sodio, provoca que las
clulas osmorreceptoras localizadas en el hipotlamo se encojan.
2. Al encogerse comienzan a enviar impulsos nerviosos a la glndula hiposiaria.
3. Esta actividad nerviosa estimula la liberacin de hormona antidiurtica
hacia la sangre donde muy pequeas cantidades de hormona aumentan la
permeabilidad al agua de los tbulos y conductos que drenan la orina.
4. El aumento de permeabilidad favorece la reabsorcin de agua permitiendo
la excrecin de pequeas cantidades de orina muy concentrada.
De esta forma se conserva agua en el organismo mientras que el sodio y otros
solutos son eliminados.
Lo contrario ocurre cuando hay hipoosmolaridad (demasiada dilucin), por
ejemplo: cuando se ingiere mucha agua hay un aumento del volumen y de la
presin arterial que es detectado por los barorreceptores articos y carotdeos as
como por las aurculas. Se forma menos hormona antidiurtica y disminuye la
permeabilidad renal al agua. Esto, a su vez, aumenta la concentracin de lquido
extracelular y retorna el volumen circulante a la normalidad.
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Figura 8.7. Secuencia de eventos del sistema osmorreceptor para regular la presin
arterial.
La nusea y el vmito pueden aumentar casi 100 veces la estimulacin de
hormona antidiurtica, cuando esto ocurre por exceso de ingestin de alcohol,
la excrecin de lquido por el rin prcticamente desaparece. Independiente-
mente de su efecto homeosttico o de autorregulacin la hormona antidiurtica
o vasopresina, como su otro nombre indica, causa vasoconstriccin en todos
los lechos vasculares. Esta accin aumenta la resistencia vascular perifrica y
la presin arterial (tabla 8.1).
Tabla 8.1. Estmulos que aumentan o disminuyen la liberacin de hormona
antidiurtica
Estmulos que aumentan la hormona an-
tidiurtica
Estmulos que disminuyen la hormona
antidiurtica
Aumenta la osmolaridad del plasma Disminuye la osmolaridad del plasma
Disminuye el volumen de sangre Aumenta el volumen de sangre
Disminuye la presin arterial Aumenta la presin arterial
Nusea
Hipoxia
Drogas:
Morna
Nicotina
Ciclofosfamida
Drogas:
Alcohol
Clonidina
Haloperidol
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La hormona antidiurtica que se almacena en la hipsis ayuda, mediante
el control de la permeabilidad al agua en el tbulo distal renal, a mantener el
volumen de lquido y de sal, dentro de lmites normales, ella tiene accin va-
soconstrictora directa.
La sed en el control de la osmolaridad
y la concentracin de sodio
Cerca de los ncleos generadores de las seales que liberan hormona an-
tidiurtica hay unas neuronas especializadas que, cuando se les estimula con
pulsos elctricos, causan sed y provocan la ingestin de agua mientras dura la
estimulacin. A este grupo de clulas se les llama centro de la sed. Tambin si
se les inyecta soluciones hipertnicas salinas, responden con sed de la misma
manera que los osmorreceptores que estimulan la hormona antidiurtica.
Las reducciones en el volumen circulante y en la presin arterial estimulan
la sed, mientras que lo contrario causa su disminucin (tabla 8.2).
Tabla 8.2. Estmulos que aumentan o disminuyen la sed
Estmulos que aumentan la sed Estmulos que disminuyen la sed
Aumenta la osmolaridad Disminuye la osmolaridad
Disminuye el volumen sanguneo Aumenta el volumen sanguneo
Disminuye la presin arterial Aumenta la presin arterial
Aumenta la angiotensina II Disminuye la angiotensina II
Resequedad de la boca Distensin gstrica
La angiotensina II que tiene una accin reguladora de la presin arterial por
efecto vasoconstrictor, tambin puede inuir sobre la sed en reas del sistema
nervioso central a la que puede acceder. La resequedad de la mucosa oral y
esofgica produce sed, que se calma tomando agua, sin necesidad de que esta
se absorba.
En los seres vivos hay una capacidad para medir la cantidad de agua que se
toma, lo que previene la sobrehidratacin. Si una persona toma agua, esta se
demora de 30-60 min en ser reabsorbida y distribuida por todo el organismo. Si
al tomar agua la sed no se saciara temporalmente, las personas tomaran agua
hasta caer en una sobrehidratacin y dilucin excesiva. No obstante, estudios
en animales experimentales han demostrado que estos toman justamente el
agua necesaria para mantener el volumen y la concentracin plasmtica dentro
de lmites normales.
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La cantidad de agua que se toma ayuda a regular el volumen de agua y sal
y tambin la presin arterial, pero la sed se calma antes de que se absorba y
distribuya el agua tomada, de modo que este mecanismo no es muy eciente
como regulador.
Aldosterona
Las glndulas suprarrenales que, como indica su nombre, se encuentran en
la parte superior de los riones y pesan alrededor de 4 g cada una, secretan
una gran cantidad de hormonas. En la mdula o parte central se libera, tras la
estimulacin del sistema nervioso simptico, adrenalina y noradrenalina. En la
porcin externa o cortical se secretan los corticoesteroides que son hormonas
que provienen del colesterol, todas tienen la misma estructura esteroidea, sin
embargo, pequeas modicaciones en esta estructura hacen que su funcin sea
muy diferente. Hay dos grupos de hormonas corticales: los mineralocorticoides
llamados as porque afectan los electrolitos (minerales) y los glucocorticoides
que aumentan la glucosa. El principal mineralocorticoide es la aldosterona,
mientras que el principal glucocorticoide es el cortisol.
El papel de la aldosterona en el control de la presin arterial es de vital impor-
tancia, pero tambin puede ser la responsable de formas especcas de hiperten-
sin. Su liberacin se estimula por la concentracin extracelular de angiotensina II
y de potasio y en menor grado se inhibe con los niveles elevados de sodio.
La aldosterona es muy liposoluble por lo que fcilmente penetra al interior
de las clulas excretoras de los tbulos distales y colectores del glomrulo o
unidad funcional de los riones; una vez dentro provoca reabsorcin de sodio,
es decir, vuelve a llevarse el sodio y el cloro hacia la sangre y, adems, favorece
el intercambio con potasio que contina excretndose por la orina.
El sodio atrae agua (el agua es la sombra del sodio) y de esa forma eleva el
volumen de lquido circulante y la presin arterial. Sin embargo, si la presin
arterial se mantiene elevada durante dos o tres das, la retencin de sodio dis-
minuye y, por tanto, tambin se reduce el volumen, a este fenmeno se le ha
llamado escape de sodio.
Algo semejante ocurre con el control del potasio sobre la aldosterona. Al
incrementarse el potasio por ingesta, aumenta la concentracin extracelular,
esto a su vez eleva los niveles de aldosterona, que favorece la excrecin del
potasio por la orina.
El exceso de aldosterona que ocurre en algunos tumores suprarrenales pue-
de disminuir el potasio considerablemente, a estos niveles de hipokalemia se
presenta debilidad muscular extrema debido a la alteracin de la transmisin
nerviosa.
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Por el contrario, la falta total de aldosterona puede ocasionar la prdida por
la orina de 10-20 g de sodio diarios, lo que equivale a una dcima o a la quinta
parte del sodio en el organismo. Esto es incompatible con la vida en un periodo
de tiempo corto, a menos que se restituya la sal por va endovenosa.
La aldosterona tambin reduce la prdida de sodio en otras glndulas excre-
toras como las sudorparas o las salivares. En el intestino y, sobre todo en el
colon, la aldosterona impide que ocurra absorcin de sodio de manera que las
heces se hacen lquidas o diarreicas, lo que aumenta la excrecin de potasio
por esa va.
Por otra parte, la aldosterona causa deposicin de colgena y brosis en los
espacios intersticiales, que favorece la rigidez de las paredes vasculares y eleva
la presin sistlica de manera sostenida.
Reduccin del nmero de glomrulos
Cada rin tiene un aproximado de 600 000 glomrulos al nacer. Algunos
autores propusieron que la hipertensin poda ser atribuida a una reduccin
congnita del nmero de glomrulos o del rea de ltrado de cada uno de
ellos, lo que limita el ltrado de sodio y aumenta la presin arterial (Brenner
et al., 1988).
En apoyo a esta teora (Keller et al., 2003) se hizo un anlisis detallado
de 20 pacientes muertos en accidentes, 10 de ellos eran hipertensos y los
compar con los otros 10 con presin arterial normal. Ambos grupos estaban
equilibrados en edad, sexo, altura y peso. El promedio de glomrulos en los
hipertensos fue menos de la mitad que en los normotesos y tambin el volu-
men era mayor, lo que signicara que estaban hiperltrando en el momento
del deceso. No se encontraron glomrulos obsolescentes o trazas de ellos lo
que hace pensar que el trastorno era de nacimiento.
En 1989 Barker basndose en estudios epidemiolgicos encontr que los
nios que nacen con bajo peso para la edad gestacional, tienen mayor riesgo de
ser ms tarde hipertensos, diabticos o enfermos cardiacos. Unos aos despus
se encontraron un promedio de 260 000 glomrulos menos por cada kilogramo
de disminucin del peso al nacer (Hughson et al., 2003). Los glomrulos redu-
cidos al nacer con bajo peso no pueden ser recuperados despus del nacimiento,
porque se forman en la parte inicial del tercer trimestre del embarazo y a partir
de la semana 34 a 36 ya no hay nueva formacin.
Las hiptesis de Barker y Brenner se han evidenciado mediante estudios
epidemiolgicos no solo con la hipertensin en el adulto (Irving et al., 2004)
sino tambin con el engrosamiento de la pared arterial (Skilton et al., 2005) y
con una mayor mortalidad por ictus (Barker y Lackland, 2003).
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De acuerdo con la teora de Barker y Brenner la hipertensin se debe a una
marcada disminucin congnita de glomrulos. Esta limitacin suele asociarse
al bajo peso al nacer.
Sistema renina-angiotensina
La renina, que es la que comienza la cascada de eventos, es una enzima que
se forma y libera de un grupo de clulas localizadas a la salida del glomrulo
(clulas yuxtaglomerulares), que se encuentra rodeando la arteriola que sale de
cada glomrulo o arteria aferente y se une a un sustrato circulante que recibe
el nombre de angiotensingeno y da lugar a la angiotensina I que apenas surte
algn efecto; aunque por accin de la enzima convertidora de angiotensina
presente en los pulmones, pierde 2 de sus 10 aminocidos y se convierte en
angiotensina II, uno de los vasoconstrictores ms potentes del organismo. La
angiotensina II interacta con varios receptores, pero la unin ms activa es con
el receptor AT1 con el cual no solo produce vasoconstriccin sino que tambin
retiene agua y sodio. La aldosterona despus de interactuar con el receptor AT1
provoca la liberacin de aldosterona por la corteza suprarrenal, esta hormona
es un potente inhibidor de la excrecin de lquido y sodio, por lo que se suma
a los efectos de la angiotensina II para aumentar la presin. Estas acciones se
inician en unos segundos, pero alcanzan su mximo en unos 20 min. La enzima
convertidora de angiotensina no solo transforma la angiotensina a su forma ms
activa, sino tambin favorece la destruccin de bradiquinina, una hormona que
tiene efectos vasodilatadores, de manera que esta accin no se opone al efecto
vasoconstrictor de la angiotensina II y de la aldosterona que causan depsito
de colgena, acumulacin de broblastos y formacin de brina, favoreciendo
as la rigidez de los vasos arteriales de mayor calibre (gura 8.8).
En la parte izquierda la renina acta sobre el sustrato angiotensingeno,
forma la angiotensina I, un decapptido inactivo que forma angiotensina 1-7
vasodilatadora. La angiotensina I por accin de la enzima convertidora de
angiotensina pierde dos pptidos y forma angiotensina II (vasoconstrictor muy
activo) interacta con el receptor AT1 y estimula la liberacin de aldosterona
de la corteza suprarrenal. En la parte derecha el ciningeno sirve de sustrato
a la calicreina para formar bradiquinina (vasodilatadora) que bajo la accin
de la enzima convertidora de angiotensina pierde actividad. La bradiquinina
al actuar sobre el endotelio libera xido ntrico. Los compuestos que actan
con echas grises son bloqueadores o inhibidores, las echas negras son
estimulantes.
Para todos los pasos de esta cascada de eventos se han descubierto inhibidores
o sustancias que pueden disminuir o bloquear durante un tiempo un determinado
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paso del sistema. La mayora de estos inhibidores se emplean para tratar ciertas
formas de hipertensin.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona interviene en la hipertensin
arterial crnica mediante varios mecanismos:
Vasoconstriccin.
Retensin de agua y sodio.
Estimulacin del sistema nervioso simptico.
Causa brosis intersticial y favorece que ocurra la rigidez de la pared de los
vasos arteriales de mayor calibre.
Destruccin de bradiquinina, hormona que tiene efectos vasodilatadores.
La renina se libera cuando:
Baja la presin arterial.
Ocurre isquemia (irrigacin sangunea insuciente).
Ocurre prdida de volumen circulante, como sucede con los medicamentos
diurticos, la deshidratacin o las hemorragias.
Ocurre estimulacin simptica beta 1 sobre las clulas yuxtaglomerulares.
Por otra parte, la liberacin de renina se inhibe cuando:
Aumenta la presin arterial.
Aumenta el volumen circulante.
La presin arterial se eleva.
Se bloquean los receptores adrenrgicos beta 1 que estimulan su liberacin
o se inhibe la unin al angiotensingeno (Aliskiren).
La liberacin de renina puede ser salvadora cuando ocurre un shock hemorr-
gico y logra, al echar a andar el sistema renina-angiotensina, elevar la presin
muy baja. Por el contrario, en una serie de enfermedades renales, especialmente
cuando hay isquemia de uno o ambos riones, aumenta la liberacin de renina
y la presin arterial se eleva de manera sostenida.
El sistema renina-angiotensina logra tener un control de la presin a corto y
largo plazo. Sus acciones pueden ser bloqueadas a diferentes niveles.
La angiotensina II es el principal estimulante de la liberacin de aldos-
terona.
Sensibilidad al sodio
Cerca del 50 % de los que ingieren una dieta alta en sodio desarrollan hi-
pertensin, lo que hace pensar en una sensibilidad variable a este in, se han
empleado varias pruebas para determinar esta variabilidad (De la Sierra et al.,
2002), as se ha visto que:
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Los hipertensos son casi el doble ms sensibles que los que tienen presin
normal.
A medida que avanza la edad hay ms sensibilidad a la sal, disminuye el
sentir el gusto de la sal, por lo que aumenta su ingestin.
La distribucin de sensibles de piel blanca es semejante a la de los americanos
negros (afroamericanos).
Se han invocado diversas causas, aunque hay que tener presente la variabilidad
de la presin arterial por causas ajenas al exceso de sodio:
Un defecto en la excrecin renal de sodio con vasoconstriccin y tal vez con
hiperuricemia.
Aumento de la actividad de intercambio sodio-hidrogeniones en el tbulo
proximal del glomrulo.
Una estimulacin ms alta y sostenida del sistema nervioso simptico y mayor
reactividad presora (vasoconstrictora).
Disfuncin endotelial debido a una menor liberacin de xido ntrico en
respuesta a la carga de sodio.
Independientemente de la causa, la sensibilidad al sodio se asocia a un mayor
riesgo de complicaciones y de mortalidad (Hunt et al., 1999).
La sensibilidad al sodio ha llevado a que se le considere como la causa prin-
cipal del origen de la hipertensin, aunque la gnesis o la enfermedad que da
origen a este trastorno an se debate.
Alrededor de la mitad de las personas responden con hipertensin a una carga
de sodio. Los hipertensos y los pacientes de edad avanzada son ms sensibles
a la sal. La sensibilidad aumentada tiene mayor riesgo de complicaciones y de
mortalidad.
Modulacin vascular. El endotelio
El endotelio es una capa de tejido que cubre la parte interna de los vasos
sanguneos. Su funcin no es solamente la de ser una barrera mecnica a los
elementos que circulan en la sangre sino que tambin secreta hormonas que
actan localmente o a distancia, de manera que se puede decir que es una
gran glndula secretora. En el caso de los vasos sanguneos las hormonas del
endotelio pueden causar vasodilatacin, vasoconstriccin o crecimiento de sus
paredes. Los vasodilatadores previenen o regulan la hipertensin, mientras que
los vasoconstrictores elevan la presin. Llamarle gran glndula viene del hecho
de ser el rgano ms grande y pesado del cuerpo humano si lo comparamos con
el resto de las vsceras. Si lo logrramos extender, medira alrededor de 700 m
2
, el
rea aproximada que ocupa una cancha de baloncesto.
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En la tabla 8.3 pueden verse los tipos de hormona que secreta el endotelio
con sus principales acciones, la que ms ha llamado la atencin en la ltima
dcada es el xido ntrico.
Tabla 8.3. Factores que actan a travs del endotelio para causar aumento o
disminucin de la presin arterial
Vasoconstriccin Vasodilatacin Crecimiento (+) Crecimiento ()
Endotelina xido ntrico Factor derivado de
plaquetas
xido ntrico
Angiotensina II Bradiquinina Factor de broblastos Prostaglandina I
2
Tromboxano A
2
Factor hiperpolarizante Factor 1 de insulina Factor de transfor-
macin
Prostaglandina H
2
Endotelina
Angiotensina II
El xido ntrico no se almacena, lo que lo hace actuar en fracciones de se-
gundo y tener una duracin corta. Adems, se forma a partir de un aminocido
esencial, la L-arginina, que se encuentra distribuido por casi todo el organis-
mo. La sntesis de xido ntrico est controlada por la enzima xido ntrico
sintetasa y se induce por los movilizadores de calcio y por el roce o presin de
cizallamiento de la sangre sobre la pared del vaso. Todo esto hace que el xido
ntrico, directa o indirectamente, sea el que mantiene el tono de la pared arterial,
fundamentalmente en las arterias de menor calibre o musculares. Si se inhibe la
xido ntrico sintetasa se forma menos xido ntrico y la arteria se pone rgida,
mientras que si se estimula la produccin de xido ntrico la arteria se relaja.
En el primer caso aumenta la resistencia vascular perifrica y la presin arterial,
pero se ha visto que la presin aumenta en proporcin a la ingesta de sal, lo que
se interpreta que el xido ntrico tambin regula el balance de sodio. Esta accin
se provoca principalmente por la accin renal del xido ntrico.
Cuando el xido ntrico disminuye en el sistema vasculorrenal, ya sea por
vasoconstriccin directa o la mediada por la formacin local de angiotensina II,
favorece un mayor ltrado y excrecin de sodio por la orina.
El endotelio tambin es capaz de secretar otras hormonas vasodilatadoras
como la bradiquinina circulante que interacta con el receptor B
2
presente en
la pared de las clulas endoteliales. La acetilcolina, el mediador del sistema
nervioso parasimptico, interacta con receptores llamados muscarnicos o
simplemente M, en la pared de las clulas endoteliales, esta interaccin estimula
la xido ntrico sintetasa y forma xido ntrico. La serotonina (5, hidroxitrip-
tamina), presente en los procesos alrgicos, tambin estimula la liberacin de
xido ntrico.
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105
El endotelio, adems, secreta sustancias vasoconstrictoras: la endotelina-1 for-
mada en el endotelio interacta con dos receptores en el msculo liso: ET
a
y ET
b
que provocan contraccin. Su papel en la hipertensin est an por denirse.
Tambin es probable que el endotelio tenga su propio sistema local de renina-an-
giotensina, varios rganos lo tienen ya que sigue actuando en animales experi-
mentales a los que se les ha extirpado ambos riones. En todo caso, la pared de
las clulas endoteliales tiene enzima convertidora de angiotensina y la de las bras
musculares lisas posee receptores AT1, por lo que la angiotensina II reacciona
con este y responde con marcada vasoconstriccin. El exceso de produccin de
renina provocada un aumento local de angiotensina II seguido de una respuesta
hipertensiva. Adems, est la estimulacin de brosis y crecimiento de la pared
arterial causada no solo por la angiotensina II sino tambin por la endotelina,
el factor de crecimiento de insulina-1, la aldosterona y el factor derivado del
crecimiento de plaquetas, que actan a nivel del endotelio. Todos ellos capaces
de causar brosis y rigidez arterial seguida de hipertensin sistlica aislada.
El endotelio es el tejido especializado ms grande del organismo, secreta diversas
sustancias capaces de causar vasodilatacin o vasoconstriccin. Entre las vasodila-
tadoras se encuentra el xido ntrico, una hormona gaseosa de accin muy rpida
y de corta duracin. Entre las vasoconstrictora se encuentra la endotelina-1.
Obesidad
Una serie de padecimientos se asocian a la hipertensin arterial mediante uno
o generalmente varios mecanismos de los ya descritos. Un ejemplo de ello es la
obesidad, que est adquiriendo en la actualidad magnitud epidmica.
Existen dos maneras de medir el sobrepeso, uno es el ndice de masa corporal
(IMC = peso (kg)/altura (m)
2
) y el otro es medir la circunferencia de la cintura
a la altura de las espinas sacras. Este ltimo y sencillo procedimiento reeja la
grasa visceral del abdomen y se asocia, cuando es mayor de 90 cm en mujeres
y de 100 cm en hombres, a resistencia a la insulina y a hipertensin arterial.
En el estudio de salud de enfermeras (Huang et al., 1998) las mujeres ma-
yores de 18 aos que haban aumentado 5 lb (2,3 kg) de peso tenan un riesgo
relativo 1,6 veces mayor de estar hipertensas comparadas con aquellas que solo
aumentaron menos de 2 lb. Aquellas que aumentaron 10 lb tenan 2,2 veces ms
riesgo de padecer complicaciones cardiovasculares.
En el estudio de Framingham (Kannel et al., 1993) el 70 % de la hipertensin
en hombres y 61 % en mujeres pudo atribuirse al exceso de peso. En este estudio
la presin arterial sistlica aument 4,5 mmHg en promedio por cada 10 lb de
aumento de peso.
Por qu se asocia tanto la hipertensin al exceso de peso?
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106
Un gran nmero de experimentos en animales y en humanos han encontrado
que en la obesidad:
Hay un aumento de la actividad del sistema nervioso simptico (Landsberg, 2001).
Aumenta la actividad del sistema renina-angiotensina (Gorzelniak et al., 2002).
Aumenta la liberacin de aldosterona (Ehrhart-Bornstein et al., 2003).
Aumenta la leptina proveniente de la resistencia selectiva a ella (Correia y
Haynes, 2004).
Aumentan los cidos grasos libres (Nielsen et al., 2003).
Disminuye el xido ntrico (Perticone et al., 2001).
Aumenta la endotelina-1 (Cardillo et al., 2004).
La mayor parte de los estudios coinciden en armar que la hipertensin del
obeso se debe a una sobreestimulacin duradera del sistema nervioso simptico
(gura 8.9). Estudios de inervacin simptica regional han demostrado que la
inervacin del rin es determinante de la hipertensin del obeso.
La estimulacin del sistema nervioso simptico en los riones genera una
serie de efectos que causan elevacin de la presin arterial:
Reabsorcin tubular de sodio.
Disminucin del ujo renal de sangre por vasoconstriccin.
Aumento de la resistencia vascular.
Aumento de la liberacin de renina y de angiotensina II.
Las concentraciones elevadas de cidos grasos libres en obesos parecen par-
ticipar en la estimulacin adrenrgica. Los cidos grasos libres que provienen
de los depsitos viscerales de grasa podran ser el origen de esta estimulacin,
pero el mecanismo ntimo por el cual esto ocurre an se desconoce.
La leptina, descubierta hace poco ms de una dcada, es un hormona generada
en los adipocitos o clulas de grasa tan abundantes en los obesos. Esta hormona
acta en el hipotlamo para regular el apetito y el gasto de energa. La obesidad
se suele acompaar de hiperleptinemia lo que denota resistencia a la leptina.
Recientemente se ha visto que adems de su efecto sobre el apetito y metabo-
lismo energtico, la leptina provoca en el hipotlamo un efecto vasopresor por
intermedio de la activacin del sistema nervioso simptico. Otras hormonas
originadas por el tejido adiposo pueden tambin participar en la hipertensin,
pero an se encuentran en estudio.
En lo que respecta a la insulina, esta estimula la liberacin endotelial de
xido ntrico (Steinberg et al., 1994; Scherrer et al., 1994) y, por intermedio de
este, tiene poderosos efectos vasodilatadores. El estado de insulinorresistencia
que frecuentemente acompaa a la obesidad (Kahn y Flier, 2000) hace que se
pierda gran parte de este efecto. Los niveles elevados de insulina, que suelen
acompaar al cuadro de insulinoresistencia, tambin pueden causar proliferacin
de las bras del msculo liso de la pared arterial.
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Otros factores, adems, de la insulina y la leptina, son el aumento de nivel
de endotelina-1, que es vasopresora.
La obesidad se asocia a inamacin de bajo grado que se ha invocado como
iniciadora de la aterosclerosis (Visser et al., 1999).
Todas estas acciones coinciden en un nal en la funcin vascular y hacen
rgidas las paredes de los grandes vasos, con aumento de la velocidad de propa-
gacin del pulso arterial e hipertensin sistlica aislada. La rigidez en la aorta
de pacientes obesos jvenes ha sido descrita con aumentos escalonados de peso
(Wildman et al., 2005), pero lo ms importante es que es reversible cuando se
baja el sobrepeso a niveles normales.
La obesidad suele asociarse a hipertensin arterial. La hipertensin del obeso
ocurre con aumento mantenido de la actividad nerviosa simptica y adopta en
el transcurso del tiempo la forma secundaria a la rigidez de los vasos de mayor
calibre con hipertensin sistlica aislada.
Tumores suprarrenales. Los incidentalomas
En la glndula suprarrenal, que est situada encima de los riones, pueden
ocurrir pequeos tumores hipersecretores de hormonas vasopresoras (que cau-
san vasoconstriccin e hipertensin). Uno de tumores es el feocromocitoma
que descarga grandes cantidades de adrenalina o noradrenalina, que a su vez
llegan a producir elevaciones peridicas de la presin arterial, generalmente
hasta cifras extraordinariamente altas.
Tumores ms pequeos, descubiertos casualmente en estudios de ultrasonido
abdominal, tomografa axial computarizada o resonancia magntica nuclear,
son los llamados incidentalomas. Otros pueden ser provocados por la eleva-
cin mantenida de aldosterona, sin que concurran aumentos de la renina y con
frecuencia con concentraciones elevadas de potasio circulante y que se le ha
llamado hiperaldosteronismo primario porque no obedece a la estimulacin
suprarrenal de angiotensina II. Los niveles elevados de aldosterona causan
rigidez de las arterias de conduccin o de mayor calibre con hipertensin sis-
tlica aislada.
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Captulo 9
Estraticacin y valoracin
del riesgo cardiovascular
de la hipertensin
Jorge P. Alfonzo Guerra
Concepto y tipos de factores
Riesgo en salud es un concepto introducido por compaas de seguro que re-
lacionan la probabilidad que tiene una persona de enfermar o morir en un tiempo
determinado. Los resultados iniciales de diferentes estudios epidemiolgicos
observacionales como el Framingham Heart Study, mostraron la existencia de
una serie de caractersticas innatas o adquiridas en la poblacin que se relacio-
naban con la mortalidad y que se denominaron factores de riesgo.
Los factores de riesgo identicados en el estudio de Framingham fueron:
presin arterial sistlica, hipercolesterolemia, tabaquismo, intolerancia a la
glucosa e hipertroa del ventrculo izquierdo diagnosticado en el electrocar-
diograma. Adems, se identic que la hipertensin y la hipercolesterolemia
tenan un carcter gradual y continuo y que con frecuencia se produca una
asociacin de estos factores, lo que produca un efecto multiplicador sobre
el riesgo. El concepto inicial de Kannel pronto se modic hasta denir los
factores de riesgo causales y pronsticos. En 1996 Grundy deni tres tipos
de factores de riesgo:
1. Causales: exista una relacin signicativa evidente con la mortalidad
cardiovascular, relacin causal independiente (edad avanzada, tabaquismo,
hipertensin arterial, elevacin del colesterol total, HDL-c bajo y diabetes
mellitus; recientemente se incluyeron la microalbuminuria y la insuciencia
renal).
2. Predisponentes: los que suponan un escaln distal en la escala de riesgo y
ejercan su accin a travs de otros factores causales o condicionales (obesi-
dad, inactividad fsica, historia familiar de enfermedad coronaria prematura,
caracterstica tnica y factores psicosociales). Para muchos investigadores la
obesidad y la inactividad fsica son consideradas factores causales.
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110
3. Condicionales: estn relacionados con el riesgo de mortalidad cardiovascular,
pero sin existir evidencias signicativas de su relacin causal (trigliceridemia,
partculas LDL-c pequeas, homocisteina, lipoprotena A-1 y beta elevada,
factores protrombticos y marcadores de inamacin).
Desde el punto de vista clnico los factores de riesgo se clasican en:
1. Modicables: sobre los que se puede intervenir teraputicamente para dis-
minuir el potencial de riesgo cardiovascular en la poblacin y progresin de
las enfermedades cardiovasculares (hipertensin, diabetes mellitus, obesidad,
tabaquismo, dieta inadecuada, entre otros)
2. No modicables: edad, etnia, sexo y gentica.
Pearson y Fuster reportan en 1996 la clasicacin de los factores de riesgo
en cuatro categoras segn se acord en la 27 Conferencia de Bethesda:
1. Los factores cuya intervencin reduce el riesgo de enfermedad cardio-
vascular.
2. Los factores cuya intervencin probablemente reducira el riesgo.
3. Los factores cuya modicacin, de poderse realizarse, reducira el riesgo.
4. Los factores no modicables.
Los factores clsicos y emergentes asociados a la hipertensin arterial segn
la gua cubana Hipertensin arterial. Gua para la prevencin, diagnstico y
tratamiento son:
Clsicos:
Tabaquismo.
Dislipidemias.
Diabetes mellitus.
Obesidad (ndice de masa corporal mayor de 30 kg/m
2
).
Edad por encima de 55 aos (hombres) y por encima de 65 (mujeres).
Historia familiar de enfermedad cardiovascular (mujeres por debajo de
65 aos y hombres por debajo de 55 aos).
Sedentarismo.
Microalbuminuria.
Filtrado glomerular menor de 60 ml/min.
Emergentes o no clsicos:
Protena C reactiva.
Menopausia.
Homocisteinemia.
Infecciones (virales o parasitarias).
Ms recientemente se han identicado otros factores de riesgo cardiovascular
llamados factores emergentes:
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111
Partculas LDL-c pequeas y densas.
Partculas remanentes.
Lipoprotena.
Apolipoprotenas, especialmente A-1 y B-100.
Dimetilarginina asimtrica.
Protena C reactiva y otros ndices de inamacin.
Activador tisular del plasmingeno y otros ndices de trombolisis.
Inhibidor-1 del activador del plamingeno y otros ndices de trombosis.
Fibringeno y otros ndices de coagulacin.
Disfuncin endotelial.
Grosor ntima-media de arteria cartida.
Calcicacin coronaria mediante tomografa axial computarizada helicoidal
o con luz de electrones.
Clamidia pneumoniae y otros ndices de infeccin.
Presin de pulso y otros ndices de rigidez arterial.
Riesgo aadido o adicional o riesgo
cardiovascular global o total
Segn la OMS se dene como el riesgo de tener un accidente cardiovascu-
lar o cerebral a 10 aos y se calcula considerando la presencia de factores de
riesgo; dao orgnico clnico y subclnico y presencia de sndrome metablico
y diabetes, la que constituye un factor de riesgo independiente.
Se clasica, segn los criterios de Framingham, en riesgo absoluto aproxi-
mado de enfermedad cardiovascular a los 10 aos en bajo (menor del 15 %),
moderado (15-20 %), alto (20-30 %) o muy alto (mayor del 30%).
La OMS lo clasica en bajo (menor de 10 %), moderado (10-20 %), alto
(20-30 %) y muy alto (mayor de 30 %).
Teniendo como fundamento estas clasicaciones se ha elaborado un diagrama
que estratica el riesgo cardiovascular en cuatro categoras, dadas por la presin
arterial, que puede ser normal, normal alta o hipertensin arterial grados 1, 2 y 3,
ms los otros factores, lo que genera grupos de pacientes:
Sin factores de riesgo.
Con uno o dos factores de riesgo.
Con tres o ms factores de riesgo o que son portadores de sndrome meta-
blico, el cual por s solo es un factor de riesgo mayor.
Pacientes que presentan dao orgnico subclnico o dao cardiovascular o
renal establecido.
Ms del 80 % de los pacientes con hipertensin tienen factores de riesgo
adicionales (gura 9.1).
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112
Fuente: Mancia et al. (2004): J. Hypertens, 22:51-57.
Figura 9.1. Porcentaje de factores de riesgo aadido o adicional en pacientes hiper-
tensos.
Factores que inuyen en el pronstico
del paciente hipertenso
Entre los que inuyen en el pronstico del paciente hipertenso estn los
factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, el sndrome metablico, la
diabetes y la presencia de dao orgnico, subclnico o clnico.
Los factores de riesgo son:
Niveles elevados de presin arterial sistlica y diastlica.
Presin de pulso superior a 70 mmHg, que en adultos mayores de 65 aos
se asocia a rigidez arterial y se correlaciona con mayor riesgo de accidente
cardiovascular.
Edad mayor de 55 aos en hombres y de 65 aos en mujeres.
Hbito de fumar.
Dislipidemia con colesterol total mayor de 190 mg/dl y, ms importante,
LDL-c mayor de 115 mg/dl.
Glucemia en ayuno elevada (102-125 mg/dl).
Estudio de tolerancia a la glucosa anormal.
Obesidad abdominal e historia familiar de enfermedad cardiovascular pre-
matura.
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113
Factores de riesgo cardiovascular
La mayora de los factores de riesgo de cualquiera de las clasicaciones son
predictores de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Entre ellas se destaca
la hipertensin arterial, que conjuntamente con la diabetes mellitus, la altera-
cin de las grasas en sangre (dislipidemias), el tabaquismo y la obesidad son
contribuyentes mayores del dao cardiovascular y pueden ser modicados con
teraputicas especcas.
El control de estos factores reduce los eventos clnicos ocasionados por di-
chas enfermedades. No obstante, el envejecimiento de la poblacin y el mejor
tratamiento de las enfermedades crnicas asociadas han conllevado que la in-
suciencia cardiaca, la enfermedad renal crnica y la hipertensin arterial sean
actualmente muy prevalentes y se incrementaran en lo adelante a menos que se
implementen amplias medidas preventivas ecaces. Datos recientes del estudio
Framingham sugieren que los individuos normotensos mayores de 55 aos tienen
90 % de probabilidad de riesgo de desarrollar hipertensin arterial.
Para qu sirve la determinacin del riesgo vascular total?
Clasicar a un individuo segn riesgo: alto, medio o bajo.
Clasicar poblaciones determinadas.
Determinar la frecuencia de cada uno de los factores de forma individual.
Establecer las estrategias de prevencin, segn los niveles de riesgo y los
recursos con que se cuente.
Evaluar el impacto de las acciones preventivas (medidas sucesivas).
La relacin de presin arterial y riesgo de eventos de enfermedades cardio-
vasculares es continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo.
La presin arterial alta signica la mayor posibilidad de ataque cardiaco, in-
suciencia cardiaca, ictus y enfermedad renal. Para individuos de 40-70 aos,
cada incremento de 20 mmHg en presin arterial sistlica o 10 mmHg en la
diastlica dobla el riesgo de enfermedades cardiovasculares en todo el rango
de 115/75-185/115 mmHg (tabla 9.1) (gura 9.2).
La hipertensin arterial como factor de riesgo para las enfermedades cardio-
vasculares no solo se determina por el nivel de las cifras de presin sino, adems,
por la presencia de otros factores de riesgo asociados y por el dao en rganos
diana existente, por ejemplo, un hombre de 65 aos, diabtico, con historia de
crisis transitoria de isquemia cerebral y una presin arterial de 145/90 mmHg
tendr un riesgo anual de un evento cardiovascular mayor 20 veces ms grande
que un hombre de 40 aos con la misma presin arterial, pero sin diabetes o
historia de enfermedad cardiovascular. Por el contrario, un hombre de 40 aos
con presin arterial de 170/107 mmHg tendr riesgo de un evento cardiovascu-
lar dos veces superior que el de un hombre de la misma edad con una presin
arterial 145/90 mmHg y niveles similares de otros factores de riesgo.
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Tabla 9.1. Factores de riesgo mayores que inuyen en las lesiones de rganos
diana en las enfermedades clnicas asociadas
Factores de riesgo rgano diana afectado
Principales enfermedades
que originan
Hipertensin arterial:
Presin arterial sistlica
mayor de
140 mmHg
Presin arterial diastli-
ca mayor de
90 mmHg
Tabaquismo
Dislipidemia:
Colesterol mayor de
6,5 mmol/l (250 mg/dl)
LDL-c mayor de
4,0 mmol/l (155 mg/dl)
HDL-c menor de
1,0 mmol/l (40 mg/dl)
en hombres y menor de
1,2 mmol/l (50 mg/dl)
en mujeres
Triglicridos mayor de
1,7 mmol/l (150 mg/dl)
Obesidad abdominal:
circunferencia de cintura
mayor de 102 cm en el
hombre y mayor de 88 cm
en la mujer
Diabetes mellitus:
Glucemia en ayunas
mayor de 7,0 mmol/dl
(126 mg/dl)
Glucemia pospandrial
mayor de 11,0 mmol/dl
(199 mg/dl)
Corazn:
Hipertroa del ventrculo
izquierdo
ndice de masa ventricular
Arteria cartida: engrosa-
miento de la pared, grosor
ntima-media mayor o
igual a 0,9 mm o placa de
ateroma
Rin:
Creatinina plasmtica
Microalbuminuria
Cociente albmina/crea-
tinina
Cerebro: accidente isqu-
mico transitorio
Ojo: fondo de ojo grado I
al IV
Segmento aorto-iliaco:
obstruccin luz vascular
por ateromas
Cardiopata:
Infarto del miocardio
Angina de pecho
Insuciencia cardiaca
Cerebro:
Trombosis cerebral
Hemorragia cerebral
Isquemia transitoria
Nefropata:
Enfermedad diabtica
renal
Enfermedad renal crnica
Retinopata:
Hemorragia y exudado
Edema de la papila
Arteriopata perifrica:
Arteriopata obstructiva
del miembro inferior
Claudicacin a la marcha
Para determinar el riesgo total de enfermedad vascular en el paciente hiper-
tenso hay que valorar:
1. La severidad de la hipertensin.
2. Otros factores de riesgo asociados.
3. Por el dao en rganos diana.
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115
Fuente: Lewinton et al. (2002): Lancet, 360:1903-1913.
Figura 9.2. Riesgo de mortalidad cardiovascular en personas de 40-69 aos.
Hipertensin arterial como factor de riesgo
de enfermedad cardiovascular
La hipertensin arterial representa por s misma una enfermedad, como tam-
bin un factor de riesgo importante para otras enfermedades crnicas resumidas
en las epidemias del siglo XXI, que afecta predominantemente a las arterias de
todo el organismo, en especial las del corazn, el cerebro, la retina, los vasos
perifricos y el rin.
Las personas con hipertensin tienen de dos a cuatro veces ms riesgo de
presentar enfermedad coronaria, de igual manera la reduccin de 5-6 mmHg
en la presin arterial disminuye de 20-25 % el riesgo de enfermedad coronaria.
Si aumenta 7,5 mmHg la presin diastlica, se incrementa de 10 a 20 veces el
riesgo de accidente cerebrovascular (tablas 9.2 y 9.3)
Tabla 9.2. Riesgo de enfermedad cardiovascular e hipertensin arterial
Presin arterial (mmHg) Riesgo de enfermedad cardiovascular
Sistlica:
140
< 140
3,9 %
0,5 %, odd ratio 7,8
Diastlica:
90
< 90
3,7 %
0,9 % , odd ratio 4,1
Fuente: Proyecto 10 de Octubre, Rev. Cub. Card., 1999, 13:2.
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Tabla 9.3. Estudio cubano sobre presin arterial en poblacin mayor
de 15 aos
Hipertensin Poblacin
Enfermedades
cardiovasculares
Prevalencia
Probabilidad de riesgo
relativo
No 72 676 633 0,87
3,59 (p < 0,001)
Si 28 154 880 3,13

Total 100 830 1513 1,50

Fuente: A. Dueas: Estudio cubano de tabaco y salud, 1999-2002.


En Cuba la enfermedad coronaria constituy la tercera causa de muerte,
observndose en las tres ltimas dcadas un ascenso de ellas en las tasas bru-
tas (en el ao 2004 hubo 8 250 fallecidos, con una tasa de 73,4 por 100 000
habitantes; en el ao 2005 los fallecidos ascendieron a 8 787 para una tasa de
78,1 por 100 000 habitantes).
Las cifras de mortalidad por enfermedad hipertensiva que ofrece la Direc-
cin Nacional de Estadsticas del Ministerio de Salud Pblica las obtienen de
los certicados de defuncin, en los cuales aparece como causa principal de la
muerte la hipertensin arterial. La OMS recomienda que se atribuya a la hiper-
tensin arterial la muerte de los hipertensos con autopsia cuando se cumplan
los siguientes requisitos:
Nefroangioesclerosis ms hipertroa ventricular izquierda sin otras causas.
Trombosis cerebral en menores de 60 aos sin otras causas (vasculitis, tras-
tornos de la coagulacin, entre otras).
Hemorragia cerebral sin otra causa.
Insuciencia cardiaca, en menores de 60 aos, con y sin coronarioesclerosis
y sin otras causas.
Insuciencia renal crnica terminal sin otras causas.
Infarto del miocardio en menores de 60 aos sin diabetes mellitus, hiperli-
pidemia ni otras causas.
El control de la hipertensin arterial constituye, junto con el control de la
obesidad, la medida teraputica ms importante, universal y menos costosa de
los sistemas de salud.
Para valorar los factores de riesgo de la enfermedad hipertensiva debemos
considerar cuatro elementos:
1. La severidad de la presin arterial.
2. El nmero y tipo de riesgo asociado.
3. La presencia de dao en rganos diana.
4. Caractersticas especcas del paciente hipertenso.
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Se debe tambin considerar la fortaleza de la relacin del riesgo, su especi-
cidad, el tiempo de evolucin, la edad del paciente, la herencia asociada, los
factores ambientales, los hbitos dietticos, entre otros.
El riesgo relativo de la presin arterial normal para que ocurra una even-
tualidad clnica cardiovascular se incrementa con la elevacin de las cifras de
presin (tablas 9.4).
Tabla 9.4. Riesgo relativo de episodio cardiovascular por aumento de la presin
arterial diastlica
Presin arterial diastlica
(mmHg)
Riesgo relativo de episodio
cardiovascular
< 80 0,50
80-89 0,75
90-99 1,50
100-109 2,10
110 5,50
Tiempo que transcurre entre el diagnstico de hipertensin arterial y el riesgo
de padecer una enfermedad cardiovascular:
Menos de 1 ao: no hay dao en rganos diana.
De 1-5 aos: el 3 % de los pacientes tiene hipertroa del ventrculo izquierdo.
De 6-10 aos: del 5-10 % de los pacientes padece de cardiopata isqumica
y el 1-2 % de ictus.
Ms de 10 aos: del 20-30 % de los pacientes padece de cardiopata isqumica
y del 6-8 % de alguna variante de enfermedad cerebrovascular.
Efecto del control de la presin arterial
sobre los niveles de riesgo y las variaciones
de la enfermedad
La disminucin de la presin arterial sistlica y la diastlica reducen consi-
derablemente el riesgo de enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y renal.
Reducciones promedios de una de estas presiones en tan solo 3-4 mmHg, que
pudiera parecer sin signicacin clnica, disminuye el riesgo de eventos car-
diovasculares del 7-10 %.
En la revista Lancet en 1999 se report que la disminucin en la presin
arterial sistlica de 10-12 mmHg y la diastlica en 5-6 mmHg, en comparacin
con el grupo control, reduca la incidencia de cardiopata isqumica en 16 %,
los accidentes cerebrovasculares (ictus) en 38 % y del 21 % de la mortalidad
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cardiovascular. La reduccin en el riesgo de ictus se observ tras pocos aos de
tratamiento, mientras que para la reduccin del riesgo coronario el tiempo fue
ms prolongado. Debe destacarse que el benecio fue independiente del valor
inicial de la presin arterial, as como del tipo de frmaco empleado.
Publicaciones anteriores mostraron cmo el control de la presin arterial
reduca la incidencia de enfermedad cardiovascular en el 40 % y en hipertensos
de 60 o ms aos. El tratamiento y control de la presin sistlica aislada dis-
minua la incidencia de la enfermedad cerebrovascular en un 39 %. El clsico
estudio Systolic Hypertention in Elderly Patients, en poblacin de personas
mayores de 60 aos claramente mostr en los pacientes tratados, un descenso
en la mortalidad por ictus del 29 %, en ictus no fatales 37 % y en ictus total
36 % . En poblacin japonesa seguidas desde 1956 a 1990 decrecieron las cifras
de presin arterial sistlicas de 150 mmHg a 135 mmHg y la tasa de mortalidad
para las enfermedades cardiovasculares de 300 por cada 100 000 en 1956 a 50 por
cada 100 000 en 1990.
Un metaanlisis publicado en la revista Lancet en el 2002 realizado por
61 estudios prospectivos y observacionales que incluy a 1 milln de adultos
sin enfermedad cardiovascular previa, con seguimiento de 12,7 millones de
aos-personas concluy en que la reduccin de 2 mmHg en el promedio de la
presin arterial sistlica reduca en 7 % el riesgo de mortalidad por cardiopata
isqumica y en 10 % por enfermedad cerebrovascular (ictus) (gura 9.3).
Fuente: Lewington et al. (2002): Lancet, 360:190-1913.
Figura 9.3. Metaanlisis del impacto en la reduccin de las cifras de presin arterial
sobre el riesgo de eventos cardiovasculares.
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Otro estudio de metaanlisis, publicado recientemente, sugiere que un
incremento en la presin sistlica de 3-4 mmHg conducira al aumento de la
mortalidad causada por enfermedad cerebrovascular en un 20 % y en un 12 %
por enfermedad isqumica cardiaca. En aquellos pacientes con factores de riesgo
adicionales (diabetes, obesidad e hiperlipidemia) el impacto sobre las enferme-
dades vasculares de estos pequeos cambios de la presin arterial son mayores
que sobre la poblacin general. En el caso especco de los diabticos, hay
estudios como The United Kingdom Prospective Diabetes Study que claramente
demuestran que el tratamiento de la hipertensin es ms benecioso en prevenir
los episodios cardiovasculares que el control de la diabetes. El estudio Heart
Outcomes Prevention Evaluation Study reporta benecios similares e incluso
mucho ms a los que vemos en los reportes, con pequeas reducciones de la
presin arterial e independientemente del tipo de hipotensor utilizado, incluso
en personas sin hipertensin de acuerdo con las cifras actualmente aceptadas.
Varios metaanlisis muestran resultados alentadores en la reduccin al disminuir
las cifras de presin arterial con independencia del hipotensor utilizado (tabla 9.5).
Tabla 9.5. Resultados de varios estudios de metaanlisis
13 ensayos clnicos 14 ensayos clnicos 6 ensayos clnicos
Europa, Estados Unidos,
Japn y Australia (5 aos)
37 000 paciente diurticos y
beta bloqueadores (5 aos)
Pacientes mayores de 80
aos
Disminucin de la AVE: 35 % Disminucin de presin
arterial diastlica:
5-6 mmHg
Disminucin de la AVE:
34 % (insuciencia car-
diaca: 95%)
Disminucin de la cardiopata
isqumica: 20 %
Disminucin de la AVE 42
% = mortalidad causa CV
Disminucin del fallo VI
y cardiopatas graves
Disminucin de la mortalidad
total: 15 %
Disminucin de los corona-
rios: 14 %
BMJ, 1996; 313:437- 438 Lancet, 1990; 335:827-838. Lancet, 1999; 353:793-796
Al sustraer la inuencia de otros factores de riesgo cardiovascular y analizar
los resultados de los diferentes metaanlisis comprobamos que hay:
Reduccin de los accidentes cerebrovasculares: 40 %.
Reduccin de las enfermedades cardiovasculares: 15-20 %.
En personas de ms de 40 aos los valores de presin arterial, sistlica y
diastlica, estn directamente relacionados con la mortalidad vascular total, sin
evidencias de que exista un lmite inferior, al menos hasta valores de 115/75 mmHg,
lo que indica que elevaciones de la presin arterial, incluso aunque estn dentro
del rango de la normalidad, pueden aumentar el riesgo de muerte cardiovascular
en pacientes de edad media y avanzada, sin que existan evidencias de un umbral
de seguridad, al menos hasta valores muy bajos de presin (curva J).
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Estudios cubanos muestran reduccin en la mortalidad por enfermedades
vasculares cuando se logra el control de la presin arterial, un ejemplo de ello
es el trabajo realizado en el municipio Jagey Grande en la provincia de Ma-
tanzas (tablas 9.6 y 9.7).
Tabla 9.6. Reduccin de la mortalidad por enfermedades vasculares
Enfermedades Reduccin de la mortalidad
Cardiovasculares 23,1 %
Cardiopata isqumica 26,4 %
Infarto agudo del miocardio 53,7 %
Ictus 48,8 %
Cncer 3,4 %
Total 23,1 %
Tabla 9.7. Control de la hipertensin
Control de la hipertensin
1997 2002
Prevalencia 12,5 % 27,1 %
Conocidos 70,6 % 91,7 %
Controlados 17 % 62 %
Fuente: A. Dueas et al. (2002): Premio al mejor trabajo realizado en una institucin Iberoamericana, SCVC
Internet, Argentina.
Es posible reducir la mortalidad por enfermedades vasculares cuando se logra
el control de la presin arterial.
Presin arterial de mayor riesgo
Cul es la presin arterial de mayor riesgo? Esta pregunta reeja una im-
portante controversia en medicina an no denida. Ser la presin arterial
sistlica? La presin arterial diastlica? La presin arterial media? La presin
arterial de pulso? Todas ellas? El primer registro de presin arterial se debi
a la invencin del esgmomanmetro por Riva Rossi en 1895. En los inicios
solo se meda la presin arterial sistlica, de modo que exista una sola varia-
ble para determinar riesgo. Aos despus con los cinco ruidos de Korotkoff se
convirtieron en dos: sistlica y diastlica y a continuacin se calcul la media
como la variable ms importante para determinar el pronstico. Posteriormente,
sobre todo a partir de 1920, se transri como patrn de mal pronstico a la
presin arterial diastlica.
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Los estudios epidemiolgicos de Framingham iniciados en la dcada de los
50 del siglo XX demostraron que la presin sistlica era la que mejor reejaba
el riesgo cardiovascular, por lo que vuelve a cobrar fuerza la presin arterial
sistlica como la ms relacionada con el riesgo cardiovascular, la mortalidad
y complicaciones asociadas, aunque ambas presiones constituyen un impor-
tante factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. El estudio The Seventh
Report of the Join National Committee on Prevention, Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Pressure y otras investigaciones muestran que en
personas de 40-70 aos el riesgo de mortalidad se duplica por cada incremento
de 20 mmHg de la presin arterial sistlica y 10 mmHg de la diastlica a partir
de una presin de 125/75 mmHg.
La presin sistlica aumenta con la edad por la rigidez de los vasos de con-
ductancia debido a la aterosclerosis e incremento del pulso de retorno por menor
calibre en las arterias de resistencia, pero la diastlica solo lo hace hasta cerca de
los 50 aos para despus descender, justo en el momento en que crece el riesgo
de desarrollar alguna enfermedad cardiovascular, por ello, a partir de los 50 aos
se vuelve ms frecuente la presin sistlica mayor o igual a 140 mmHg, mientras
que la diastlica tiende a descender por debajo de los 90 mmHg (hipertensin
arterial sistlica aislada).
Por esta razn un grupo de expertos liderados por Bryan Williams, de la
Universidad de Leicester, Inglaterra, Lars H. Lindholm, del Hospital Univer-
sitario de Umea en Suecia y Peter Sever, del Centro Internacional de Salud
Circulatoria del Imperial College de Londres arman que por el envejecimiento
de la poblacin, la hipertensin sistlica esta cada vez ms extendida y cobra
mayor importancia en los pacientes de ese grupo de edad. Por ello a partir de
los 50 aos le restan importancia a la medicin de la presin arterial diastlica.
No tiene mucha lgica, dicen los expertos, el anlisis de la presin arterial
diastlica para el diagnstico y el pronstico de riesgo cardiovascular en este
segmento de la poblacin cada vez ms envejecida.
Para simplicar las estrategias de tratamiento los tres expertos proponen que
se mida solo la presin arterial sistlica en los mayores de 50 aos basado en
los siguientes razonamientos:
Se puede medir ms fcilmente y con mayor precisin que la diastlica y,
adems, sirve mejor para predecir el riesgo cardiovascular.
La comunicacin con los pacientes sera ms fcil en caso de utilizarse solo
un nmero y no dos, algo que ahora confunde a muchos.
Los mismos mdicos reciben muchos mensajes contradictorios sobre los dos
tipos de presin sangunea y muchos de ellos usan todava la diastlica para
guiar sus recomendaciones de tratamiento.
Los expertos reconocen, sin embargo, que para las personas de menos de
40 aos, hasta un 40 % de los pacientes con hipertensin sufren la de tipo
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diastlico, mientras que en el grupo de edad de 40-50 aos el 33 % sufren esa
afeccin, por lo que a las personas de hasta 50 aos les recomiendan seguir
midiendo ambos tipos de presin sangunea y despus medir solo la presin
arterial sistlica.
Presin de pulso. Causas de la rigidez artica
La presin de pulso se dene como la diferencia entre la presin arterial
sistlica y la diastlica. El aumento de la presin de pulso o presin diferencial
se suele observar a medida que aumenta la edad, pero no ocurre igual en todas
las personas, esto se debe a factores genticos o variabilidades biolgicas. La
causa ms aceptada es por rigidez de los vasos de conductancia debido a la
aterosclerosis y aumento del pulso de retorno por menor calibre en las arterias
de resistencia, pero la aterosclerosis en edades tempranas ocasiona trastornos de
la ntima arterial sin que ejerza alguna inuencia en la elasticidad de la pared.
La edad avanzada endurece la capa media arterial que unido al desarrollo de
la aterosclerosis puede explicar el origen de la prdida de la elasticidad, pero no
el porqu en algunas personas de edad avanzada sin manifestaciones clnicas o
pruebas negativas de aterosclerosis existan evidencias de rigidez artica.
En aos recientes aparecieron investigaciones sobre el papel de la aldosterona,
una hormona mineralocorticoide sintetizada en la corteza de la glndula suprarre-
nal y componente el sistema renina-angiotensina-aldosterona que se considera
como factor coadyuvante o causa principal de la rigidez de las arterias. Esta
hormona, ya sea con renina normal, alta o baja, induce el depsito de sustancia
colgena y causa brosis en el tejido miocrdico, vascular y renal, adems de
los reconocidos efectos en la reabsorcin de sodio y agua en la nefrona distal.
Por otro lado, se ha demostrado que en pacientes jvenes de 20-30 aos bajo
tratamiento dialtico por insuciencia renal avanzada y con aldosterona elevada,
se deposita calcio de manera desmedida en la pared arterial, lo que trae como
consecuencia rigidez del vaso.
Reducir o controlar la presin arterial disminuye
el riesgo de complicaciones vasculares
Son muchas las evidencias que demuestran que las reducciones en las cifras de
presin arterial sistlica y diastlica, incluso en pequeos valores, disminuyen os-
tensiblemente los riesgos de dao en rganos diana y la mortalidad cardiovascular.
Lewington y colaboradores en un metaanlisis que incluy 61 estudios prospec-
tivos y observacionales con 1 milln de adultos y seguimiento de 12,7 millones
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de aos-personas evidenci que una disminucin promedio en la presin arterial
sistlica de 2 mmHg se logra una reduccin del 7 % de riesgo de mortalidad por
cardiopata isqumica y 10 % por accidente cerebrovascular (ictus).
Para evaluar el factor de riesgo no basta solo el riesgo nico de severidad
elevada en las cifras de presin, se deben considerar el resto de los factores pre-
sentes como riesgos asociados, por ejemplo, un hipertenso con presin arterial
de 165/95 mmHg (clasicado como estadio II) tiene un 8 % de riesgo absoluto,
si se le aade la edad (56 aos), alteracin en las grasa sanguneas (LDL-c mayor
o igual a 155 mg/dl) y es fumador, el riesgo agregado aumentara al 13 %,
19 % y 27 % con la presencia de uno, dos o tres factores, respectivamente,
aunque no se debe olvidar los otros factores de riesgo asociados entre los que
sobresale la diabetes, la obesidad abdominal, el sedentarismo, la ingestin de
alcohol, entre otros.
Existen coincidencias en las diferentes encuestas sobre hipertensin:
La prevalencia de la hipertensin arterial en los adultos est cerca del
30 %.
Es mayor en medios urbanos que rurales.
Es ms frecuente en los hombres de 40-50 aos, pero a partir de esa edad las
mujeres los alcanzan o los sobrepasan.
La prevalencia aumenta con la edad, en especial la presin sistlica. En la
tercera edad la prevalencia es superior al 50 %.
La hipertensin sistlica aislada es ms frecuente en las personas de edad
avanzada.
La mayora de los hipertensos mayores de 60 aos tienen presin diastlica
normal (inferior a 90 mmHg) o ligeramente elevada y la presin sistlica
elevada (mayor o igual a 140 mmHg).
Debido al envejecimiento de la poblacin, la hipertensin sistlica est cada
vez ms extendida y cobra mayor importancia en los pacientes de este grupo
de edades.
El riesgo de enfermedad cardiovascular en las personas mayores de 50 aos
aumenta a partir de presin arterial sistlica de 115 mmHg, y la recomenda-
cin mayoritaria es no llegar a 140 mmHg.
Un alto porcentaje de los hipertensos desconocen que lo son, la mitad de
los que lo saben tienen tratamiento mdico y solo la mitad de ellos (12,5 %)
estn controlados con cifras inferiores a 140/90 mmHg.
Cerca del 65 % de los hipertensos estn evaluados como grado 1 (presin
arterial sistlica de 140-159 mmHg y diastlica de 90-99 mmHg). Sin em-
bargo, si no se controla la hipertensin (con o sin medicamentos), del 15-20 %
evolucionan hacia hipertensin severa en 4-5 aos.
La incidencia (nuevos casos) anual va en aumento en todos los pases y
regiones.
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Conveniencia de normalizar la presin arterial
Numerosos estudios intervensionistas realizados en pacientes de edad
avanzada, con promedio de reduccin de la presin arterial sistlica/dias-
tlica de 12/5 mmHg, muestran marcada reduccin en las enfermedades
cerebrovasculares y cardiovasculares. Resultados similares se reportan en
el tratamiento de la hipertensin arterial sistlica aislada, que representa el 45 %
del 76 % de los hipertensos no controlados, cifra que alcanza el 80 % en
Estados Unidos.
El tratamiento de la hipertensin diferencial o hipertensin sistlica ais-
lada constituye un problema diferente al de otras formas de hipertensin. La
reduccin de la presin sistlica aislada suele disminuir tambin la diastlica,
lo que puede traer como consecuencia una cada de la perfusin coronaria. El
control de la presin arterial sistlica es signicativamente menos controlable
que la diastlica. Un reciente anlisis del estudio Framingham mostr control
de la presin arterial sistlica en el 49 % de los casos vs. 89,7 % de control en
la diastlica.
El benecio del control en la presin arterial es inobjetable y se observa
tanto en jvenes como en pacientes de edad avanzada, principalmente en
las mujeres mayores de 60 aos, pero falta por determinar los niveles de
presin con los que se consigue una mayor proteccin frente a la enfermedad
vascular, en especial en los hipertensos de ms edad, sin aumentar el riesgo
de mortalidad.
En ese sentido es conveniente sealar los resultados del estudio Swedish Trial
in Old Patients with Hypertension, que demostr que una estrategia teraputi-
ca basada en diurticos y betabloqueadores durante 25 meses en pacientes de
70-84 aos se acompa de una reduccin del 38 % en el riesgo de ictus fatal
y no fatal e infarto del miocardio. La reduccin de la mortalidad total fue del
43 %, lo que resalta la importancia de un adecuado control de los valores de
presin en hipertensos de edad avanzada (tabla 9.8).
En trminos absolutos, el tratamiento de hipertensos ancianos previene ms
compilaciones cardiovasculares que un tratamiento similar en pacientes ms
jvenes.
Otras investigaciones realizadas en este mismo grupo de hipertensos con
hipertensin sisto-diastlica o sistlica aislada, muestran resultados similares
en los episodios de ictus y de enfermedad cardiovascular con tratamiento y
control o reducciones mdicas en ambas presiones arteriales con diferentes
hipotensores.
Hasta qu cifras de presin arterial es segura la reduccin en los pacientes
aosos?
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Hasta el momento, todos los trabajos han demostrado que la reduccin de
la presin arterial diastlica a cifras de 75-85 mmHg es segura y protege de
la enfermedad vascular; la mayora de los estudios no han conseguido una
reduccin de la presin arterial sistlica por debajo de 140 mmHg, por lo
que la evidencia es prcticamente nula. De todas formas la recomendacin
general es que se deben obtener reducciones de la presin arterial sistlica
por debajo de 140 mmHg, cifras donde se obtienen los mejores benecios y
no se reporta incremento en la mortalidad. Sin embargo, no est demostrado
la seguridad de reducciones inferiores a las sealadas, en especial por deba-
jo de 65-70 mmHg para la presin arterial diastlica en hipertensos aosos
con hipertensin arterial sistlica aislada, incluso se reporta aumento de la
mortalidad con estas cifras, fenmeno conocido como curva J, es decir, un
descenso de la mortalidad hasta cierto punto a partir del cual se incrementa
nuevamente.
En el estudio Systolic Hiyertension in the Elderly Program con el empleo
inicial de clortalidona, escalada a una dosis mayor y despus a atenolol en do-
sis de 25 mg, y de ser necesario reserpina 0,50 mg/da, no hubo evidencias de
disminucin de la perfusin coronaria con la reduccin de la presin diastlica,
sin embargo, en un anlisis posterior, la reduccin mayor de 70 mmHg en la
presin arterial diastlica arroj sntomas atribuibles a isquemia miocrdica,
aunque el riesgo de bajarla no excedi los efectos favorables de reducir la
presin sistlica elevada.
Otro estudio prospectivo en cohortes en un ensayo realizado en Holanda
tambin mostr aumento en la incidencia de ictus en algunos pacientes con
el tratamiento por presencia de la curva J cuando la presin arterial diastlica
disminua de manera marcada.
Hipotensin ortosttica o postural
Es el descenso excesivo y brusco de la presin arterial, generalmente mayor
o igual a 20/10 mmHg para la presin arterial sistlica/diastlica, el cambio
repentino desde la posicin acostado (decbito supino) a la posicin sentado y
de pie (decbito prono). Se considera como una respuesta anormal de la presin
arterial debida a varios factores o a un trastorno especco.
Su frecuencia es variable y ms frecuente en ancianos (hasta en el 20 %),
hipertensos y diabticos. Los sntomas suelen ser ms habituales al levantarse
en la maana, despus de comidas copiosas o estimulacin vagal como mic-
cin o defecacin con dicultad. Algunas cadas en ancianos con importantes
consecuencias para la salud pudieran ser ocasionadas por hipotensin postural
no detectadas.
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Causas
Al pasar rpidamente de la posicin acostada a la de pie, la presin de la
gravedad hace que la sangre (alrededor de medio litro) se acumule en las venas
de las piernas y del trax (venas de capacitancia), lo que ocasiona disminucin
transitoria del retorno de la sangre al corazn y de la bombeada por este (gasto
cardiaco) y como consecuencia la cada de la presin arterial.
El descenso brusco de la presin arterial estimula los receptores de presin
(barorreceptores) situados en el cayado artico y cuerpos carotdeos que ac-
tivan reejos autnomos a travs del sistema nervioso central, por la va del
sistema simptico, que aumenta la frecuencia de la contraccin cardiaca y la
contractilidad de las venas de capacitancia que tiende a recuperar las cifras
de la presin arterial. Al mismo tiempo y, ms lentamente, la posicin de pie
continuada activa el sistema hormonal (sistema renina-angiotensina-aldosterona
y la secrecin de la hormona antidiurtica) que provoca retencin de sodio y
agua con el consiguiente aumento del volumen de sangre circulante. Estas res-
puestas para restaurar la presin arterial pueden estar afectadas por diferentes
mecanismos relacionados con:
Alteraciones del sistema nervioso central a nivel del arco reejo autnomo
(aferente, central o eferente), por efecto farmacolgico o deterioro del propio
del arco reejo.
Depresin de la contractilidad del miocardio o la sensibilidad vascular.
Presencia de hipovolemia.
Defectuosa respuesta hormonal.
Diagnstico
El paciente informar durante el interrogatorio de los sntomas sugestivos
de hipotensin que siente al cambiar bruscamente de posicin. Adems, por el
interrogatorio, se pueden identicar posibles causas desencadenantes como tipo y
dosis de medicamentos, deshidratacin u otra causa de prdida de lquido como,
por ejemplo, melena (presencia de sangre digerida, color negro en las heces
fecales), sntomas de insuciencia autonmica (deterioro visual, incontinencia,
impotencia, intolerancia al calor), entre otros.
Se debe medir la presin arterial y la frecuencia cardiaca en posicin acos-
tada y a 1 min y 3 min despus de ponerse de pie. La hipotensin sin aumento
compensador de la frecuencia cardiaca (menos de 10 latidos/min) indica un
deterioro autonmico, aumento marcado (mayor de 10 latidos/min) es indica-
tivo de hipovolemia. En ambos casos se debe acostar de inmediato al paciente
e indicar los estudios pertinentes y la conducta teraputica a seguir.
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Tratamiento
Lo ms importante es prevenir la hipotensin, por lo tanto, se recomienda,
principalmente en ancianos, diabticos, pacientes con reposo prolongado en
cama o con enfermedades con trastornos del arco reejo autnomo u otras
causas, levantarse despacio (cambios de posicin hasta caminar en intervalo de
5 min): cama, sentarse, pie fuera, pie al lado y caminar (sentarse brevemente
antes de pasar a la posicin de pie). De sentir alguno de los sntomas sugestivo
de hipotensin volver a sentarse o acostarse.
Medidas que deben sugerirse:
De necesitar reposo prolongado en cama, de ser posible, sentarse todos los
das y hacer ejercicios en la cama.
Levantarse despacio. Cambios de posicin cada 5 min antes de caminar.
Tomar abundantes lquidos y limitar o evitar el consumo de alcohol.
Hacer ejercicios regularmente que fomentan el tono vascular global y reduce
el estasis venoso.
Dormir con la cabecera de la cama levantada que puede aliviar los sntomas,
fomenta la retencin de sodio y agua y reduce la diuresis nocturna.
Reducir en las comidas la ingestin de hidratos de carbono y evitar ponerse
de pie bruscamente despus de comer.
Usar medias elsticas colocadas desde la cintura para aumentar el retorno
venoso, el gasto cardiaco y la presin arterial.
En ausencia de insuciencia cardiaca, hipertensin o enfermedad renal, el
incremento en la ingestin de sal y agua permite la expansin del volumen
lquido intravascular que disminuya los sntomas. Hay que tener cuidado en
ancianos con deterioro de la funcin cardiaca.
Empleo de medicamentos segn prescripcin mdica en casos bien seleccio-
nados: mineralocorticoides, alfaagonistas, antiinamatorios no esteroideos,
precursores de la adrenalina y betabloqueadores como el propranolol pueden
mejorar los sntomas ocasionados por la hipotensin.
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Captulo 10
Dao en rganos relacionados
con la hipertensin arterial.
Factores de riesgo modicables
Jorge P. Alfonzo Guerra
Dao en rgano
Ya no se acepta la hiptesis de que el dao al corazn y al rbol vascular de
los rganos diana es resultado del trauma mecnico que ejerca la presin arterial
elevada y sostenida sobre las paredes de las arterias. Los conocimientos actuales
sustentan que adems del trauma mecnico existe una relacin causal entre la
excesiva activacin neurohumoral, el sistema renina-angiotensina-aldosterona
y el dao vascular.
El dao orgnico resulta de un proceso continuo entre el estado normal del
rgano y que tiene dao evidente, con una etapa intermedia de dao subclnico
que se debe detectar a tiempo. La microalbuminuria es un tpico ejemplo de
indicador de dao subclnico, que es muy importante pesquisar en forma precoz
para prevenir la nefropata diabtica.
El dao orgnico subclnico se evala mediante diversas herramientas: el
engrosamiento de la pared carotdea es un importante predictor de accidente
cerebrovascular; la capa ntima ms media mayor de 9 mm y la velocidad caro-
tdeo-femoral de la onda de pulso mayor de 12 m/s se asocian a insensibilidad
de la aorta, al igual que el ndice de presin arterial tobillo/braquial menor de
0,9 y la microalbuminuria.
El electrocardiograma es el paradigma de una herramienta de bajo costo,
til y de buen valor predictivo. En el caso de la creatinina srica es mejor la
velocidad de ltracin glomerular estimada (frmula del ltrado glomerular
terico), ya que muchas veces una creatinina de 1,5 mg/dl, que parece adecuada
para un hombre con masa muscular desarrollada, corresponde a un ltrado
glomerular de 70 ml/min, mientras que para una mujer adulta mayor con poca
masa muscular corresponde a 30 ml/min. La microalbuminuria tambin es de
alta disponibilidad, costo muy bajo y buen valor predictivo (tabla 10.1).
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Tabla 10.1. Disponibilidad, costo, valor pronstico y de algunos marcadores
de dao orgnico
Marcador Valor predictivo Disponibilidad Costo
Electrocardiograma ++ ++++ +
Ecocardiograma +++ +++ ++
Cartida/ntima media +++ +++ ++
Distensibilidad arterial +++ + ++
Velocidad onda de pulso ++ ++ +
ndice braquiotibial + + ++++
Contenido de calcio coronario ? + ++
Composicin tejido cardio-
vascular
++ + +++
Disfuncin endotelial ? ++ ++++
Infarto lacunar/ leucoencefa-
lopata
+++ ++++ +
Estimado del ltrado glo-
merular
+++ ++++ +
Microalbuminuria +++ ++++ +
Fuente: Journal of Hypertension 2007; 25:1105-1187.
Presencia de lesin en rganos diana
La evolucin desde la exposicin a un factor de riesgo hasta la presentacin
de un evento clnico est precedida por una fase de lesin estructural asinto-
mtica. En la actualidad los marcadores tempranos de lesin son en realidad
tardos, cuando ya existe lesin importante en rganos diana. La capacidad de
prevenir las complicaciones cardiovasculares de la hipertensin y del resto de
los factores de riesgo en etapa preclnica es limitada, pues la variabilidad de
los resultados, la dicultad tcnica, la reproducibilidad y sus altos costos no
permiten la generalizacin en la prctica clnica.
Dao en rgano establecido
El dao orgnico establecido se debe buscar como cardiopata, enfermedad
cerebrovascular, enfermedad arterial perifrica, enfermedad renal establecida
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(creatinina en hombres mayor de 1,5 mg/dl y en mujeres mayor de 1,4 mg/dl
o proteinuria mayor de 300 mg/24 h) y retinopatas grados 3 o 4, que son las
especcas de la hipertensin arterial.
Lesiones en el fondo de ojo
La bsqueda de lesiones del fondo de ojo constituye parte integral del examen
fsico de todo paciente hipertenso. El hallazgo de lesiones grado 1 y 2 no reejan
necesariamente signos de mal pronstico. Pero cuando ms alta es la presin
arterial y ms graves los daos del fondo de ojo, peor es el pronstico. En pa-
cientes sin tratamiento, la supervivencia en 1 ao es menor del 10 % cuando se
encuentran esclerosis retiniana, exudados algodonosos, estrechamiento arteriolar
y hemorragia (retinopata de grado 3) y menor del 5 % en los pacientes con los
mismos cambios ms papiledema (retinopata grado 4).
Hipertroa del ventrculo izquierdo
Es una lesin de rganos diana de la hipertensin arterial de clara importancia
pronstica. Varios metaanlisis, que incluyen numerosos trabajos con diferentes
antihipertensivos, estudian el impacto de dicho tratamiento sobre la regresin de la
hipertroa del ventrculo izquierdo mostrando reduccin de las complicaciones de
enfermedades vasculares asociadas a la hipertensin. En el ms reciente de dichos
metaanlisis se concluye que los hipotensores tipo inhibidores de la angiotensina
y los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II, y en menor medida
los calcioantagonistas, tienen una capacidad de reduccin de la masa ventricular
superior a diurticos y betabloqueadores y por lo tanto mejoran el pronstico.
Lesiones de aterosclerosis
El diagnstico de arteriosclerosis carotdea por la presencia de placas de
ateroma o por aumento del grosor del complejo ntima-media se ha demostrado
que posee importancia pronstica. La ecografa de cartida extracraneana, que
informa aumento del grosor ntima-media de la cartida comn o aterosclerosis
asintomtica, velocidad de la onda de pulso para medir distensibilidad de las
grandes arterias e ndice baquiotibial bajo para determinar enfermedad arterial
perifrica avanzada.
Varios estudios comparativos han demostrado una superioridad de algunos
calcioantagonistas sobre diurticos o betabloqueadores en frenar la progresin
de la arteriosclerosis carotdea y, por lo tanto, mejoran el pronstico de la en-
fermedad hipertensiva.
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Dao renal
La determinacin de dao renal asociado a hipertensin arterial se basa en la
presencia de funcin renal reducida y/o excrecin urinaria de albmina elevada
en pacientes hipertensos; la medicin de creatinina y estimacin del ltrado
glomerular terico (frmula de Cockroft-Gault) o la aclaracin de creatinina de
rutina, permiten clasicar la disfuncin renal y estraticar el riesgo cardiovas-
cular, la proteinuria se debe buscar con la tira reactiva o sulfosaliclico en todo
hipertenso y si es negativa investigar microalbuminuria en orina aislada o hacer
la relacin y microalbuminuria/creatininuria cuando fuera posible.
Disfuncin endotelial
Otro de los rganos cuya lesin tiene inters pronstico es la disfuncin o el
dao endotelial y el grado de inamacin vascular, ambos de difcil aplicacin
clnica, por lo complejo de las pruebas o la ausencia o disponibilidad de mar-
cadores tempranos. Una prueba indirecta es que el tratamiento con inhibidores
de la enzima convertidora de agiotensina y bloqueadores de los receptores de
la angiotensina II, drogas con superioridad respecto al tratamiento clsico en
la mejora de la disfuncin endotelial o en la reduccin de marcadores de in-
amacin, repercuten favorablemente sobre el pronstico de complicaciones
y sobrevida en los pacientes hipertensos.
Estraticacin de riesgo cardiovascular en hipertensos
Teniendo en cuenta lo anterior y las evidencias mundiales conocidas, al es-
tablecer el tratamiento de un paciente hipertenso se debe tener presente lo que
se conoce como estraticacin del riesgo cardiovascular e indicar las medidas
teraputicas en correspondencia, la tabla 10.2 es orientadora en ese sentido.
Factores de riesgos no modicables
Son aquellos factores no susceptibles de ser modicados aunque haya que
tenerlos en cuenta y algunos se asocian, estos son la edad, el sexo masculino,
la historia familiar de aterosclerosis prematura y la herencia, por ejemplo, el
riesgo en la edad superior a 55 aos en los hombres y de 65 aos en las muje-
res. As mismo, se considera como factor de riesgo los antecedentes familiares
de enfermedad cardiovascular prematura, en un familiar de primer grado en
hombres antes de los 55 aos y en mujeres antes de los 65 aos.
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Factores de riesgos modicables
Diabetes mellitus
Es un factor de riesgo mayor de las enfermedades vasculares (cerebrovascula-
res, cardiovasculares, renales y otras) que representan un gran reto en este siglo
para los sistemas de salud. Se acepta como diabetes a valores de glucemia en
ayunas mayor o igual a 7,0 mmol/l (126 mg/dl) o glucemia pospandrial mayor de
11,0 mmol/l (199 mg/dl), lo ideal es pesquisar la glucemia elevada en ayuno.
La alta prevalencia actual de diabetes, en especial de diabetes mellitus tipo 2,
se incrementar en los prximos aos, de mantenerse la tendencia actual (196
millones de adultos en 2003 pasarn a cerca de 380 millones en 2025). La fre-
cuencia se incrementa de un ao a otro en todos los continentes, sobre todo en
el Sudeste Asitico y en Amrica Latina y el Caribe. Dentro de apenas 15 aos
se estima que en el Sudeste Asitico habr unos 80 millones de diabticos y en
Amrica sern ms de 60 millones.
Este incremento se ve inducido, en parte, por la creciente prevalencia de la
obesidad infantil, que afecta cerca del 15 % de los nios y adolescentes en las
sociedades ricas. De acuerdo con investigaciones recientes, uno de cada tres
nios norteamericanos nacidos en el 2000 desarrollar diabetes con el transcurso
de los aos. En los nios canadienses se esperan resultados similares, dado el hecho
que la obesidad en ese grupo de edad se ha triplicado en los ltimos 30 aos. La
obesidad en el nio tiene gran importancia por las complicaciones tempranas y
an con mayor signicacin, el incremento del riesgo potencial de mortalidad
en edades tempranas del adulto, en comparacin con la expectativa de vida de
la poblacin general
En Cuba la diabetes mellitus constituy una importante causa de muerte en
el 2004, que represent el 2,3 % del total de fallecidos, lo que constituy un
incremento signicativo de mortalidad en relacin con el ao precedente. Esta
cifra, segn nuestro criterio, puede ser inferior a la realidad, pues creemos que la
diabetes mellitus como riesgo pronstico debe ser causa directa o contribuyente
de muchos ms de los decesos atribuidos a ella.
La prevalencia de la hipertensin arterial en la poblacin diabtica es el
doble que en la poblacin general, con una prevalencia aproximada de 25 %
y 50 % en diabetes mellitus tipo 1 y 2, respectivamente. La hipertensin ar-
terial es responsable de hasta el 75 % de las complicaciones cardiovasculares
y renales asociadas a la diabetes mellitus, adems de contribuir a las lesiones
microangiopticas, retininianas y neurolgicas. En la diabetes mellitus tipo 2
la hipertensin arterial es frecuente en el momento del diagnstico y suele aso-
ciarse a una hipertensin esencial enmarcada en el contexto de otros elementos
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constitutivos del sndrome metablico y cuando est ligada a nefropata, en un
mayor porcentaje se observan etiologas diferentes a la diabtica.
Existe una correlacin directamente proporcional entre el ndice de masa
corporal y el permetro de la cintura con riesgo de padecer diabetes mellitus
tipo 2.
La obesidad visceral (androide) en unin de la hipertrigliceridemia y la
resistencia a la insulina, conducen a un estado de hiperinsulinemia, que por
diferentes vas aumenta la actividad del sistema nervioso simptico, la acti-
vacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la retencin de sodio y la
hipertroa de bras musculares vasculares lisas, que tiende, como colofn, a
la hipertensin arterial.
En un estudio realizado en hombres y mujeres con seguimiento de 10 aos,
se constat que el riesgo para ambos sexos de desarrollar diabetes fue 20 veces
mayor entre los obesos con ndice de masa corporal mayor de 35 kg/m
2
en
relacin con los que lo tenan de 18,5-25,9 kg/m
2
.
La asociacin de diabetes e hipertensin provoca alteraciones signicativas en
la homeostasis glucosa-insulina (resistencia a la insulina) y modica el perl lipi-
dmico (elevacin de triglicridos, LDL-c, y apo beta y disminucin del HDL-c),
todo lo que favorece el desarrollo de dao vascular (disfuncin endotelial) con
el subsiguiente aumento de hipertensin, enfermedad cardiaca y muerte.
Diferentes estudios prospectivos han demostrado que la diabetes mellitus
tipo 2 tiene el doble de riesgo en la incidencia de enfermedad coronaria e ictus,
aumentando de dos a cuatro veces la mortalidad por dichas enfermedades.
Dislipidemia
Cuando existe una elevacin de los lpidos en sangre unido a la hipertensin
arterial, el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares es mucho mayor.
Ambas condiciones deben ser tratadas en forma intensa y la mejor estrategia para
ello es el cambio en el estilo de vida. Vivir una vida ms sana implica mantenerse
en el peso ideal o prximo, comer mejor, dieta sana, reducir la ingesta de grasas
saturadas y alimentos con alto contenido en colesterol, reducir el consumo de
sal y de bebidas alcohlicas, y hacer actividad fsica adecuada y regular.
Los estudios clnicos y epidemilogos como el Framingham Heart Study
coincidieron en que el colesterol plasmtico total constitua un marcador til
para predecir la enfermedad cardiovascular. Por cada 1 % que se disminuya la
cifra de colesterol total (normal 5,2 mmol/l o menos de 200 mg/dl) se reduce
en 2 % el riesgo de padecer cardiopata isqumica. Al tener en cuenta los datos
obtenidos en estudios observacionales y experimentales, se ha estimado que los
efectos beneciosos de la reduccin del colesterol srico en cuanto al riesgo de
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enfermedad cardiovascular estn relacionados con la edad. Una reduccin del
10 % en el colesterol srico produce una disminucin del riesgo de enfermedad
cardiovascular de un 50 % a la edad de 40 aos, del 40 % a los 50 aos, del 30 %
a los 60 aos y del 20 % a los 70 aos
.
As mismo se conrm que las LDL-c, que son las principales lipoprotenas
de transporte de colesterol en la sangre, presentaba tambin una asociacin
directa con la enfermedad cardiovascular.
La publicacin de los resultados del Cooperative Lipoprotein Study y del
Framingham Heart Study, demostraron que el LDL-c era un factor importante
relacionado con la aterosclerosis.
Algunos medicamentos utilizados en dosis elevadas para el tratamiento de
la hipertensin como los diurticos tiazdicos y de ASA, producen aumento del
colesterol total, de los triglicridos y del LDL-c, durante un corto periodo de
tiempo. Cuando se realizan modicaciones en la dieta se pueden eliminar estos
efectos adversos. Se debe recalcar que los diurticos tiazdicos, en dosis bajas,
no producen estos efectos. Los betabloqueadores pueden tambin producir un
aumento transitorio de los triglicridos, aunque varios estudios han demostrado
que el uso de ambas drogas ha disminuido en cantidades iguales la mortalidad
por enfermedad coronaria y cerebrovascular.
Recomendaciones para reducir el colesterol:
Llevar al hipertenso a su peso ideal o prximo.
Alimentacin hipocalrica.
Suprimir la manteca para cocinar. Usar aceites vegetales: girasol, soya, maz,
crdamo.
Suprimir la mantequilla.
Tomar leche descremada. Reducir los derivados de la leche.
Se permite ingerir solo 300 mg de colesterol diario, dos huevos semanales
(el colesterol se encuentra en la yema).
Suprimir el consumo de vsceras, evitar los embutidos y preferir carnes
magras. Comer el pollo sin la piel, por supuesto, no chicharrones.
Comer pescado tres veces por semana (sin la piel). El per cpita de pescado
debe ser 20 kg al ao por persona. Preferir los pescados de carne oscura
(pescados azules) como el jurel, macarela, entre otros.
No consumir mariscos con alto contenido de colesterol.
Reducir el consumo de carbohidratos: dulces, pasteles, refrescos de botella,
helados, azcar, entre otros.
Realizar ejercicios fsicos sistemticos.
La dislipidemia (colesterol total alto, HDL-c bajo, LDL-c y triglicridos altos),
est as mismo, inuida por otros factores de riesgo cardiovascular asociados
a ella. La presencia de diabetes o de niveles altos de triglicridos o bajos de
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HDL-c agravan los efectos del colesterol total aunque sus niveles estn tan solo
ligeramente elevados. El nivel de triglicridos mayor de 1,7 mmol/l (150 mg/l)
es uno de los criterios utilizados en la denicin del sndrome metablico.
La funcin de la hipertrigliceridemia en la aterognesis es compleja y no est
claro si tiene un efecto independiente de otras anomalas de los lpidos. Por otro
lado la concentracin alta de LDL-c densas, caracterstica de la diabetes, es muy
aterognica, mientras que la HDL-c tiene un efecto protector.
Tabaquismo
Es uno de los factores de riesgo modicables ms prevalentes en la poblacin
adulta cubana y potencialmente controlable. Las caractersticas del tabaquismo en
Cuba se recogen en el segundo taller sobre tabaquismo que se realiz en el 2001:
A medida que aumenta el nivel escolar se reduce la prevalencia: en el primer taller
sobre tabaquismo (1995) fue de 36,8 % y en el segundo (2001) 31,9 %.
Ms frecuente en personas negras con el 43,3 % y en personas blancas 28,3 %.
El 76 % comenz a fumar antes de los 20 aos vs. 75 % en 1995.
La media de edad de inicio de 17,1 aos. Los varones se inician antes que
las hembras.
El grupo de mayor porcentaje de iniciacin fue el de 12-16 aos (cuatro de
cada 10 de ese grupo).
El consumo diario ms frecuente fue de 6-10 cigarrillos que predomin en
las mujeres, seguido de 16-20 que predomin en los hombres.
Exceden la prevalencia nacional: Pinar del Ro, La Habana, Ciudad de La
Habana y Santiago de Cuba. Las provincias de menor prevalencia fueron
Guantnamo, Las Tunas y Camagey.
Declararon deseos de abandonar la adiccin seis de cada 10 fumadores,
mientras que lo hicieron cinco cada 10 en 1995.
A cuatro de cada 10 fumadores su mdico le recomend dejar de fumar en
los ltimos 12 meses.
El nivel de conocimiento en la poblacin sobre los riesgos del tabaquismo se
increment: ms del 70 % identic de tres a cinco enfermedades relacionadas
con la adiccin tabquica.
El fumar cigarro es un importante estmulo del sistema nervioso simptico,
aunque su efecto es transitorio y por poco tiempo. El tabaquismo como causa de
hipertensin crnica no ha sido demostrado y su efecto presor es muy pequeo
aunque no despreciable. Sin embargo, fumar un cigarrillo aumenta la presin
arterial alrededor del 20 % (presin arterial sistlica en 24 mmHg y la diastlica
en 16 mmHg), pero su efecto no es duradero y en unos 30 min retorna a las
cifras iniciales, por lo que fumar continuamente puede ser un factor importante
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para mantener cifras elevadas de presin arterial. Adems, es un importante y
bien reconocido factor de riesgo de enfermedad vascular por su accin nociva
sobre el endotelio vascular, por lo que su asociacin a la hipertensin aumenta
de manera signicativa el riesgo vascular global.
Un antecedente reciente o recurrente de fumar casi duplica el riesgo de ictus
y de la enfermedad coronaria cardiaca y se relaciona con la arteriopata peri-
frica. Fumar tambin se relaciona con la ocurrencia de hipertensin maligna,
abandonar este hbito puede reducir en pocos aos el riesgo de enfermedad
coronaria.
Obesidad
Las personas con exceso de peso presentan mayor predisposicin a las
enfermedades cardiovasculares, a la hipertensin y a la diabetes, entre otras
muchas. El sobrepeso y la obesidad se asocian con frecuencia a la hipertensin,
en especial a la sistlica.
Un ndice de masa corporal de 19-25 kg/m
2
no supone un aumento del riesgo
a causa del peso, cuando es mayor de 25 kg/m
2
el riesgo aumenta en forma expo-
nencial, cuando es de 30-35 kg/m
2
el riesgo es moderado, si est de 35-40 kg/m
2

el riesgo es elevado y cuando es mayor de 40 kg/m
2
el riesgo es muy elevado.
La obesidad guarda relacin directamente proporcional con la hipertensin
arterial. El aumento de 1,7 kg/m
2
en el ndice de masa corporal o de 4,5 cm en el
ndice de la cintura en el hombre o de 1,25 kg/m
2
del ndice de masa corporal o
de 2,5 cm en el ndice de la cintura en la mujer, aumenta en 1 mmHg la presin
sistlica.
La distribucin de la grasa corporal es una gua til para evaluar el factor
de riesgo, y la grasa de localizacin abdominal es la que ms relaciona la
morbi-mortalidad con la obesidad (2,7 a 4,5 veces si hay aumento del ndice
de cintura). El ndice nariz-ombligo positivo pudiera ser utilizado como una
llamada de alarma.
La prediccin de riesgo muestra un mayor riesgo de morbilidad coronaria
(estudios Framingham y el Registro de Enfermedad Coronaria de Barcelona) y
de mortalidad cardiovascular (SCORE) en pacientes con sobrepeso y obesidad
con respecto a personas normales y es mayor an en hipertensos.
Sedentarismo
Otro de los factores clsicos modicables relacionados con la hipertensin es
el sedentarismo (estilos de vida sedentarios), que a su vez se dan la mano con la
obesidad. La vida moderna ha hecho a las personas mucho menos activas, en
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lo referente al ejercicio, que en el pasado. Caminan menos, ocupan su tiempo
libre frente al televisor, la computadora y los juegos de video, se calcula que
en los nios en Estados Unidos es de unas 30 h a la semana. Segn el segundo
Survey Nacional de Factores de Riesgo de Enfermedades Cardiovasculares el
sedentarismo en Cuba constituye un serio problema de salud (tabla 10.3).
Tabla 10.3. Sedentarismo en Cuba (1995 y 2001)
Aspectos
Aos
1995 2001
Prevalencia nacional 33,2 % 43,5 %
Prevalencia por sexos:
Masculino
Femenino
25,7 %
39,8 %
9,2 %
55,5 %
Prevalencia segn edad:
15-29 aos
30-44 aos
45-59 aos
60 y ms aos

39,01 %
35,5 %
43,8 %
54,9 %
Prevalencia segn nivel educacional:
Hombres (universitarios)
Mujeres (primario)

47,1 %
57,2 %
Prevalencia en los que perciben una mala
situacin econmica:
Hombres
Mujeres

41,7 %
61,9 %
Numerosos factores relacionados con el trabajo, el transporte, los hbitos per-
sonales, las caractersticas demogrcas de la edad, sexo y situacin econmica,
caractersticas fsicas del medio ambiente como el clima, entre otros factores,
inuyen sobre los patrones de actividad fsica y el gasto de energa diaria. Se
debe agregar a ello el problema de la falta de seguridad para la recreacin al aire
libre y de instalaciones para realizarlas, lo que cobra particular importancia en
los nios, que cada vez hacen menos ejercicio y se connan ante el televisor o
la computadora comiendo alimentos ricos en sal y grasas colesterol gnicas.
Los modos y las costumbres de cmo comemos, bebemos y nos movemos nos
conducen inexorablemente al sobrepeso-obesidad y a la hipertensin.
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Captulo 11
Guas y normas teraputicas.
Metas teraputicas y seguimiento
de los pacientes hipertensos
Jorge P. Alfonzo Guerra
Guas y normas teraputicas
Las guas y normas teraputicas tienen un objetivo educacional y no pres-
criptivo, por lo tanto sus recomendaciones no son inexibles y se basan en
evidencias disponibles que pueden ser altas, moderadas, bajas o muy bajas.
Se deben interpretar como recomendaciones tiles (fuertes o dbiles) con fre-
cuencia adheridas al sistema GRADE.
El principal mensaje de la norma clnica es que no tiene sentido tratar la
hipertensin arterial en forma aislada, lo que interesa es prevenir el dao de
parnquima, que es multifactorial y personalizado, por lo tanto, hay una serie de
riesgos agregados que se deben tener en consideracin cada vez que se realiza
una intervencin en un paciente hipertenso.
Como el impacto del manejo de la hipertensin arterial en la poblacin se ve a
muy largo plazo, para determinar en forma ms rpida el efecto de alguna medida
recomendada en las guas, se debe estudiar la poblacin de mayor riesgo, que est
constituida por los pacientes mayores de 50 aos y los hipertensos graves, que
tienen otras complicaciones, pero siempre se debe recordar que las conclusiones
que se extraigan sern vlidas para ese universo, no para los hipertensos que se
atienden habitualmente a nivel primario, como es el tpico caso de la mujer perime-
nopusica, de 48 aos de edad, con sobrepeso y presin arterial de 150/95 mmHg,
aunque, por supuesto, esas medidas son tiles para todos los hipertensos.
Es ms fcil preparar lineamientos sobre una condicin mdica general que
tratar con pacientes individuales, que tienen diferentes caractersticas personales,
tnicas y culturales, en quienes es difcil aplicar normas rgidas. Por ejemplo, la
clasicacin de la presin arterial del Seventh Report of the Join National Com-
mittee , incluye en el estado 2 a las personas que tienen una presin arterial sistlica
de 160 mmHg o ms o la diastlica de 100 mmHg o ms, y pone en el mismo
grupo a las que tienen ms de 165/105 mmHg y los de 220/130 mmHg.
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La cultura americana es muy prctica, pero por exceso de simplicacin se
incurre en algunos errores conceptuales. Similar situacin ocurre con la prehi-
pertensin arterial, donde se asimila de 120-139 mmHg, en este grupo debera
haber dos universos, ya que un paciente con 122/84 mmHg no tiene el mismo
riesgo que uno con 139/89 mmHg.
La Sociedad Europea de Hipertensin y la Sociedad Europea de Cardiologa
mantienen el concepto de normal alto para separar a este grupo del normal,
que tiene presin arterial de 120-129 mmHg, ya que si bien este grupo tiene
el doble de riesgo de desarrollar hipertensin arterial, an no se ha demostrado
que sean prehipertensos. Asimismo, separa el grupo 2 americano en etapas 2 y 3
para otorgar un matiz de gravedad y tiene tambin el concepto de hipertensin
arterial sistlica aislada. Parte del concepto de riesgo de referencia, correspon-
de a los sujetos con niveles de presin normales (sistlica de 120-129 mmHg
y diastlica de 80-84 mmHg) sin la presencia de otros factores de riesgo y se
introduce la nocin de riesgo aadido en las situaciones con mayores niveles de
presin arterial, que incluye la presin arterial normal alta, cuando existen otros
factores de riesgo, lesin en rganos diana o enfermedades cardiovasculares o
renales (tabla 11.1). Aunque cuestionable en algunos aspectos, este sistema es
til en la prctica clnica para tomar decisiones en pacientes hipertensos.
Tabla 11.1. Estraticacin del riesgo cardiovascular en categoras segn el
grado de hipertensin arterial para cuanticar el pronstico
Otros factores de
riesgo, lesin en
rganos diana o
antecedentes de
enfermedad
Presin arterial
(mmHg)
Normal
PAS
120-129
o PAD
80-84
Normal
elevada
PAS
130-139
o PAD 85-89
Grado 1
PAS
140-159
o PAD
90-99
Grado 2
PAS
160-179
o PAD
100-109
Grado 3
PAS
> 180
o PAD
> 110
Sin otros factores
de riesgo
Riesgo de
referencia
Riesgo de
referencia
Riesgo aa-
dido bajo
Riesgo
aadido
moderado
Riesgo aadi-
do elevado
Uno o dos factores
de riesgo
Riesgo aa-
dido bajo
Riesgo aa-
dido bajo
Riesgo
aadido
moderado
Riesgo
aadido
moderado
Riesgo aadi-
do elevado
Tres o ms fac-
tores de riesgo o
lesin en rganos
diana o diabetes
Riesgo
aadido
moderado
Riesgo aa-
dido elevado
Riesgo aa-
dido elevado
Riesgo
aadido
elevado
Riesgo
aadido muy
elevado
Enfermedad
cardiovascular o
renal establecida
Riesgo aa-
dido elevado
Riesgo
aadido muy
elevado
Riesgo
aadido muy
elevado
Riesgo aa-
dido muy
elevado
Riesgo
aadido muy
elevado
PAS: presin arterial sistlica.
PAD: presin arterial diastlica.
Fuente: Gua Espaola de Hipertensin Arterial, Comit de Guas de la Sociedad Europea de Hipertensin
y la Sociedad Europea de Cardiologa.
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143
Por ejemplo, un paciente con presin arterial normal alta y sin factores de
riesgo, se encuentra en la categora de riesgo promedio de la poblacin; en
cambio, si presenta hipertroa ventricular izquierda o creatinina alta le corres-
ponde la categora de muy alto riesgo, a pesar de que la presin sea solo normal
alta. En el paciente normal alto sin factores de riesgo no se realiza ninguna
intervencin, solo se indican cambios en el estilo de vida si son inadecuados;
en cambio, si presenta proteinuria o hipertroa ventricular izquierda, se debe
tratar de inmediato. Lo ms importante es dosicar la intervencin en base a la
relacin entre la presin arterial y los dems factores de riesgo, pues el principal
objetivo de tratar a un paciente con hipertensin arterial es prevenir el dao
orgnico y cuanto antes se intervenga, mejor.
Existen una serie de factores que no fueron utilizados para la estimacin del
riesgo en la tabla 11.1, pero que pueden inuir o modicar el riesgo y deben
ser tenidos en cuenta a la hora de tomar decisiones clnicas, estos seran los
siguientes:
Edad prxima a la siguiente categora de edad en las tablas.
Sujetos asintomticos, pero con evidencia preclnica de enfermedad ateros-
clertica.
Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura.
Niveles reducidos de HDL-c, elevados de glucemia y aumentos de protena C
reactiva, bringeno, homocistena, apolipoprotena B o apolipoprotena A.
Sobrepeso y principalmente obesidad.
Metas teraputicas y seguimiento
de los pacientes hipertensos
La meta primaria del tratamiento de la hipertensin es alcanzar la mxima
reduccin del riesgo total de enfermedad cardiovascular, por lo que el objetivo
principal del tratamiento antihipertensivo no es en s mismo el descenso de las
cifras de presin arterial sino la reduccin de la morbilidad y mortalidad por
causas vasculares asociadas al exceso de presin. El benecio potencial del
tratamiento antihipertensivo se expresa como la capacidad de reducir la proba-
bilidad de aparicin de un episodio cardiovascular, cerebrovascular o renal en
un sujeto especco o en poblacin determinada.
Al disminuir la presin arterial se reduce la fuerza de cizallamiento (shears
stress) que se ejerce sobre el endotelio vascular, que promueve alteraciones
funcionales conocidas como disfuncin endotelial, lesiones morfolgicas,
el desarrollo de la placa de ateroma y, nalmente, la oclusin arterial por la
formacin del trombo, en otras palabras, la enfermedad aterosclertica; por
lo que se requiere el tratamiento de todos los factores de riesgo reversibles
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identicados, tales como fumar, colesterol elevado, control de la diabetes,
la obesidad, las cifras de presin arterial elevada y el manejo de condiciones
clnicas-ambientales asociadas.
Puesto que la relacin entre riesgo cardiovascular y presin arterial es conti-
nua, la meta de la terapia antihipertensiva es reducir la presin arterial a niveles
normales (menor de 140/90 mmHg) u ptimos (menor de 120/80 mmHg), que
es especialmente importante en los pacientes diabticos y con enfermedades
renales crnicas (tabla 11.2).
Tabla 11.2. Metas de presin arterial segn el tipo de hipertensin
Tipo de hipertensin Meta de presin arterial
(mmHg)
No complicada < 140-90
Complicada:
Diabetes mellitus
Enfermedad renal
Otros con altos riesgos (evento cerebro-
vascular, infarto del miocardio)
<130-80
< 130-80*
< 130-80
*Menor si la proteinuria es mayor de 1 g/da.
Fuentes: Task Force of ESHESC, J. Hypertens, 2007;25:1105-87; Chobanian et al. JAMA, 2003;
289:2560-2572.
Otras metas a alcanzar son ndice de masa corporal menor de 25 kg/m
2
o ndice
de cintura menor de 102 cm en el hombre y menor de 88 cm en la mujer, cifras
de colesterol srico menor o igual a 5 mmol/l (190 mg/dl), y de triglicridos
menor de 4 mmol/l (150 mg/dl) si est enfermo o es de alto riesgo, LDL-c menor
o igual a 3 mmol/l (115 mg/dl) si est enfermo o es de alto riesgo, control de la
glucemia en el diabtico, abandonar el hbito de fumar y el exceso de ingestin
de alcohol, mantenerse fsicamente activo y mantener dieta sana.
El seguimiento durante la evaluacin y estabilizacin del tratamiento es la
frecuente monitorizacin de la presin arterial y de todos los factores de riesgo
que se identicaron. El seguimiento es fundamental para establecer buenas
relaciones y educar al paciente, de modo que asuma la responsabilidad del
control de toda su vida.
La buena comunicacin entre el mdico y el paciente est en el centro del
manejo exitoso de la hipertensin, puesto que el tratamiento es de por vida,
es esencial que el mdico establezca una buena relacin con el paciente y le
provea de informacin verbal y escrita y responda sobre cualquier inquietud
que pudiera tener.
Una adecuada informacin sobre el signicado de la presin arterial y la
hipertensin, sus riesgos y pronsticos, los benecios esperados del tratamiento
y acerca de los riesgos y efectos adversos del tratamiento es esencial para el
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145
control satisfactorio de por vida de la hipertensin arterial, lo cual es pobre en
muchos pases.
Inicio del tratamiento con medicamentos
antihipertensivos
Con dieta, o mejor dicho, al comer mejor y ms saludable y hacer ejercicios
fsicos se logra controlar o al menos reducir las cifras de presin arterial en
muchos hipertensos, sin necesidad de recurrir a medicamentos. Por otro lado,
si es necesario comenzar de inmediato con medicamentos antihipertensivos, la
reduccin del aporte sodio, el aumento de la ingestin de potasio y la reduccin
del peso corporal hace que el efecto antihipertensivo de los medicamentos sea
ms ecaz.
Cuando este objetivo no se alcanza la decisin de iniciar tratamiento far-
macolgico estar basada en el nivel de elevacin de la presin arterial y en
el riesgo cardiovascular total (riesgo aadido) basados en las caractersticas
generales del paciente (tabla 11.3).
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Captulo 12
Generalidades del tratamiento
de la hipertensin arterial
Jorge P. Alfonzo Guerra
El mdico debe prescribir el tratamiento antihipertensivo de la hipertensin
esencial o primaria en funcin de:
El control de las cifras elevadas de presin arterial.
Las posibles lesiones existentes en rganos diana.
Los factores de riesgo asociados.
Caractersticas particulares del paciente (por ejemplo: diabtico, anciano,
embarazada, prosttico, entre otros).
El posible cumplimiento real y permanente del tratamiento por parte del
paciente (recordar que como enfermedad crnica requerir tratamiento de
por vida).
Posibilidad de actuar, en primera instancia, mediante un tratamiento que no
incluya medicamentos antihipertensivos (cambio de estilo de vida o medidas
generales) y que pueda prevenir las consecuencias de la hipertensin.
De necesitar medicamentos, que estos sean ecaces, los costos asequibles a
la economa del paciente y bien tolerados.
Que no afecte, en gran medida, la calidad de vida del paciente.
En caso de que se trate de hipertensin arterial secundaria, es necesario que el
mdico valore la posibilidad de eliminar, de ser posible, la causa que la origin
o contribuir de manera importante a disminuir la progresin de la enfermedad
que la caus y el dao ya establecido por otros mecanismos, un ejemplo de ello
es el papel benco del control de la hipertensin arterial en la progresin de
la enfermedad renal crnica.
El inicio del tratamiento se hace ms complejo por el hecho de que la mayora
de los pacientes son asintomticos, es ms, cuando logran alcanzar las cifras de
presin arterial adecuadas para l, frecuentemente se sienten mal por efecto de
la disminucin de una presin a la cual ya se haban acostumbrado, los posibles
efectos indeseados, el haber tenido que abandonar costumbres, hbitos y vicios,
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principalmente a los que ms se aferran: comer en exceso, sedentarismo y fumar,
y la repercusin sobre su economa, y abandonan el tratamiento.
A quin y cundo tratar?
La decisin de a quin y cundo tratar vara de acuerdo con diferentes cri-
terios mdicos, que no siempre son los mismos, pero es una decisin que debe
tomar el mdico. En esa decisin inuyen, adems de las sealadas, la edad, el
sexo, el estado fsico, las caractersticas individuales del paciente, los hbitos
de vida y otras enfermedades que con frecuencia presentan los hipertensos. Hay
que recordar que no es tratar la hipertensin, sino a una persona con todas sus
complejidades y caractersticas propias y que el tratamiento, cualquiera que
sea, es de por vida. Pondremos dos ejemplos:
1. Paciente A: hipertenso de 40 aos, con cifras de presin arterial sistlica de
140-150 mmHg y diastlica de 90-100 mmHg de reciente diagnstico. Est
asintomtico, con 28 kg/m
2
de ndice de masa corporal (sobrepeso de unos
5 kg), con vida activa, fumador de aos, no bebedor y cuyo estudio no mostr
dao en rganos diana ni alteraciones funcionales generales (exmenes de
laboratorio dentro de lmites normales). Por la clasicacin actual se le cla-
sicara: hipertenso grado 1 no complicado con factores de riesgo asociado
(sobrepeso y fumador) Qu tratamiento indicara la mayora de los mdicos?
Por supuesto, modicaciones del estilo de vida, haciendo nfasis en la dieta
y ejercicio fsico planicado y sistemtico, y le explicara los benecios de
dejar de fumar. Seguimiento durante los prximos tres meses del control de
la presin arterial y el cumplimiento de las medidas aconsejadas. Por cunto
tiempo mantenerse as sin iniciar tratamiento con medicamentos? El tiempo
es muy variable. Es criterio exclusivo del mdico tratante y de acuerdo con
el paciente.
2. Paciente B: las mismas caractersticas clnicas del anterior, pero es diabtico
tipo 2 y en los estudios realizados se encontr que tiene funcin renal altera-
da e hipertroa del ventrculo izquierdo, diagnosticada por ecocardiograma.
Clasicara como hipertensin grado1 con dao en rganos diana (en este caso
rin y corazn) y como factores de riesgo: diabtico, sobrepeso y fumador. La
misma pregunta: Qu tratamiento indicara la mayora de los mdicos? No cabe
dudas que la totalidad de los mdicos iniciaran de inmediato y posiblemente de
por toda la vida tratamiento con medicamentos, pero manteniendo las mismas
recomendaciones de cambio de estilo de vida que en el caso anterior.
En ambos ejemplos la comprensin y colaboracin del paciente en funcin
de sus particularidades, es fundamental. Por parte del mdico es importante
educar, explicar, convencer y no simplemente hacer una receta mdica.
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149
Inicio del tratamiento
La primera pregunta antes de iniciar cualquier tratamiento antihipertensivo,
con o sin medicamentos antihipertensivos, es plantearse si realmente la persona
es hipertensa y, de serlo, si ya hay dao en rganos diana y los factores de riesgo
asociados que presenta. De conrmarse el diagnstico y una vez realizado el
estudio bsico comenzar el tratamiento adecuado para ese paciente.
Cmo tratar a los prehipertensos?
El paciente prehipertenso que no tenga asociados factores de riesgo potencial-
mente modicables ni dao en rganos diana, no debe ser tratado de un inicio con
frmacos antihipertensivos. Es aconsejable insistir en los estilos de vida sanos y
que se mida la presin arterial anualmente o cada vez que acuda a una consulta
mdica. De existir factores de riesgo (obeso, fumador y sedentario), pero sin ser
diabtico, tener proteinuria o padecer enfermedad renal y sin dao conocido en
rganos diana, debe insistirse enrgicamente en el cambio de estilo de vida, tratar
de eliminar los riesgos identicados y seguimiento estricto de la presin arterial.
De no conseguirse reduccin en las cifras de presin arterial, se debe considerar
la conveniencia de iniciar tratamiento farmacolgico, generalmente un diurtico
u otro antihipertensivo de acuerdo con las caractersticas del paciente.
En el prehipertenso diabtico con o sin proteinuria, con o sin dao en rganos
diana, se recomienda comenzar tratamiento farmacolgico con un inhibidor de
la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores AT1
de angiotensina al unsono de las medidas de cambio de estilo de vida y control
de todos los factores de riesgo asociados.
Vigilancia de la hipertensin arterial
Existen tres tipos de actitudes que puede seguir el mdico para tratar al
paciente hipertenso y que requiere de la comprensin y colaboracin por parte
del propio paciente:
1. Vigilancia peridica.
2. Recomendar cambios del estilo de vida y supresin de hbitos perjudiciales.
3. Iniciar tratamiento farmacolgico con medicamentos antihipertensivos, sin
olvidar las dos actitudes anteriores.
La vigilancia implica lecturas peridicas de la presin arterial, preferentemente
en el medio habitual del paciente o del posible hipertenso. Por cunto tiempo debe
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hacerse?, probablemente toda la vida, en dependencia de cul sea el propsito de
la vigilancia. Si esta se limita a determinar si se es o no hipertenso puede durar de
cuatro a ocho semanas, pero si el propsito es controlar la ecacia del tratamiento,
entonces dura todo el tiempo que se prolongue, o sea, toda la vida.
Periodicidad de la vigilancia
de la hipertensin arterial
Vara en correspondencia con el objetivo. Si se trata de establecer el diag-
nstico con base a las cifras de presin, basta una o varias veces al da, durante
cuatro a ocho semanas. Si el mdico llega a la conclusin de que an no hay
hipertensin, pero puede llegar a haberla, basta con hacer las lecturas cada seis
meses, pero si existen otros factores de riesgo, entre ellos el factor hereditario,
entonces es preferible hacer el registro cada tres meses (tabla 12.1).
Tabla 12.1. Periodicidad de la vigilancia de la hipertensin arterial
Objetivo
Frecuencia del
registro
Duracin de la
vigilancia
Diagnstico y severidad de la
hipertensin
Una vez o varias veces
al da
Cuatro a ocho semanas
Registro de hipertensin (si an
no la hay)
Una a tres veces en horas
diferentes
Un da cada seis meses
Personas mayores de 40 aos
con riesgo, pero an sin demos-
trar hipertensin
Una vez Un da cada tres meses
Valoracin del tratamiento Dos a tres veces por sema-
na hasta obtener control
Toda la vida
Fuente: D. Garca Barreto (2000): Hipertensin arterial, Coleccin Ciencia para Todos, Fondo de Cultura
Econmica, Mxico.
Para valorar adecuadamente la ecacia del tratamiento es fundamental realizar
la medicin de la presin arterial tanto por el mdico como por el propio paciente
o un asistente entrenado en su medio ambiente (hogar o trabajo). Mientras ms
informacin se le d al mdico, podr valorar mejor la ecacia. Es recomendable
agregar a las anotaciones de la presin arterial datos sobre sntomas de reciente
aparicin como dolor de cabeza, tos, mareos, palpitaciones, trastornos sexuales,
entre otros. Lo anotado no se olvida (a no ser que olvide en casa el papel como
vemos con alguna frecuencia en la consulta), de esta forma el mdico podr deter-
minar si hay relacin con un efecto adverso comn causado por el medicamento
o si se trata de un trastorno ajeno a la hipertensin o al tratamiento.
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151
La vigilancia no solo implica la medicin peridica de la presin arterial, es
importante el examen peridico y frecuente del paciente en plazos breves hasta
que se logre el control de la presin arterial, la bsqueda de posibles complica-
ciones, valoracin de los exmenes de laboratorio y gabinete y el seguimiento
evolutivo general.
Mantener el tratamiento hasta cundo?
El tratamiento no farmacolgico, cambio del estilo de vida o medidas genera-
les, se mantendr toda la vida en los pacientes hipertensos y an sin serlo, cuando
est en riesgo de padecerla. Son medidas sanas aconsejables a toda persona
que le ayudarn a mejorar la calidad y cantidad de vida y controlar con o sin
frmacos especcos otra comorbilidad, como, por ejemplo, una dislipidemia
que no cede con cambios dietticos o una diabetes mellitus que no se controla
con una dieta adecuada. Esto no quita la idea de que el mdico debe ser com-
prensivo y humano. El mdico no castiga (como con frecuencia hace el juez o
el sacerdote) a sus pacientes con la prescripcin del tratamiento. La enfermedad
no es un castigo del que solo nos libramos expiando nuestros pecados, como se
crea en la antigedad, por lo que citamos a Garca Barreto:
... Hace tiempo vino a verme un hombre de 84 aos de edad, que al pre-
guntarle cul era el motivo de su consulta me respondi con aprensin:
soy hipertenso. Estuve charlando con l y me caus una impresin muy
agradable. Era un hombre culto, que lea, escuchaba msica, tena muchos
amigos y conocidos a los que visitaba caminando siempre y era el centro de
atencin de una gran familia de hijos, nietos y bisnietos que lo adoraban. Su
vida era metdica y todos los das tomaba una copa antes de las comidas y
se fumaba un puro por las tardes. Vena hacindolo por ms de medio siglo,
y alguien, con exceso de celo, le haba prohibido sus dos copas diarias, su
puro y las visitas a sus amigos, adems, le haban quitado todos los placeres
de la mesa. Coincid con l en que estaban tratando de matarlo.
... El examen fsico que le hice, y su electrocardiograma, eran normales.
Cuando le med la presin tena 160/95 mmHg.
... Le extend una receta que deca: Usted est bien! haga lo que le venga
en gana. Me dedic una sonrisa cmplice y me gui un ojo mientras se
introduca la receta en el bolsillo. A los familiares que lo acompaaban les
dije que estaba en condiciones de continuar su vida, tal como lo haba hecho
antes de las prohibiciones.
... Falleci a los 92 aos, con su mente clara, y estoy seguro de que no fue
la hipertensin la causa del deceso.
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152
Remisin del paciente a un especialista
Pueden existir amplios criterios al respecto, pero en todos ellos prima el co-
nocimiento, experiencia del mdico y la relacin establecida mdico-paciente.
Podemos anticipar las siguientes sugerencias:
Necesidad de tratamiento urgente:
Hipertensin acelerada o maligna.
Hipertensiones muy severas: mayor de 220/120 mmHg con o sin urgencia
o emergencia hipertensiva.
Complicaciones especcas relacionadas con la hipertensin arterial: in-
suciencia cardiaca, signos de isquemia cerebral transitoria o ictus, entre
otros.
Caractersticas del paciente o condiciones clnicas especcas:
Evidencias de hipertensin secundaria.
Elevacin de la creatinina srica.
Proteinuria o hematuria.
Inicio reciente o empeoramiento de la hipertensin.
Resistencia al tratamiento con tres o ms drogas.
Hipertenso de hasta 20 aos o menos de 30 aos que requiera tratamiento
farmacolgico de inicio.
Problemas relacionados con el tratamiento:
Intolerancia mltiple a los frmacos.
Contraindicaciones mltiples a los frmacos.
No adherencia al tratamiento de forma persistente.
Situaciones especiales:
Variaciones inusuales de las cifras de presin arterial.
Posible hipertenso de bata blanca.
Hipertensin en el embarazo.
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153
Captulo 13
Modicacin del estilo de vida,
medidas generales o tratamiento
no farmacolgico
Jorge P. Alfonzo Guerra
El tratamiento de la hipertensin debe comenzar con medidas generales que
generalmente se les denominan modicacin o cambio del estilo de vida y tam-
bin como tratamiento no farmacolgico, aunque preferimos emplear el trmino
medidas generales porque es frecuente tener que emplear frmacos, ya sea porque
no se pueden cumplir los cambios del estilo de vida necesarios, no ceden las cifras
hipertensivas o hay comorbilidad asociada que requiere de medicamentos para
su control. Los propsitos u objetivos de dichas medidas son:
Reducir las cifras de la presin arterial.
Prevenir o retardar el riesgo de morbilidad o mortalidad por enfermedad
cardiovascular, cerebrovascular y renal, entre otras.
Las intervenciones sobre estilos de vida encabezan la gua cubana Hiperten-
sin arterial. Gua para la prevencin, diagnstico y tratamiento y de la casi
totalidad de las dems guas de hipertensin, como las indicaciones primordiales
para la prevencin de la hipertensin y a la vez como acciones a tener en cuenta
en todo paciente ya diagnosticado y tratado con esta enfermedad. Estas medidas
deben mantenerse el mayor tiempo posible, ya que reducen las complicaciones
y suelen potenciar el efecto de la medicacin antihipertensiva. Por ello toda
persona con hipertensin o con riesgo de padecerla, debe mejorar sus hbitos de
vida, con independencia que est recibiendo medicamentos antihipertensivos.
Muchos de los medicamentos para el control de la hipertensin o de los factores
de riesgo cardiovascular solo actan parcialmente si se mantienen ciertos hbitos,
capaces por s mismos de favorecer el desarrollo de la hipertensin.
Es frecuente encontrar poca adherencia a los cambios en los estilos de vida
por dos razones fundamentales: porque es ms fcil para el paciente tomar un
medicamento que dejar de fumar, bajar de peso o comer sin o bajo de sal y en
segundo lugar porque en la mayora de los casos el mdico no est entrenado,
no tiene los medios ni el tiempo suciente para ayudar al paciente a adoptar y
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mantener estos cambios. No obstante, tanto el mdico como el enfermo, deben
tener presente que los hbitos de vida sanos disminuyen el riesgo de compli-
caciones y de muerte.
Para que se produzcan y se cumplan modicaciones en el estilo de vida en
el paciente hipertenso hay que combinar una serie de factores dependientes del
propio paciente, del equipo mdico que lo atiende y la calidad del sistema de
salud, es fundamental:
Que el paciente acepte su enfermedad y conozca sus elementos bsicos,
valorando creencias, actitudes, percepcin del riesgo, entre otras.
Grado de conocimiento que tiene el personal de la salud en relacin con la
hipertensin (prevencin, diagnstico, tratamiento y seguimiento), grado de
comunicacin entre el mdico y el paciente (interrelacin mdico-paciente),
habilidad para incentivar la adherencia al tratamiento de su paciente, control
sistemtico de las metas propuestas, ayudar a erradicar concepciones errneas
que se tengan, relacionadas con la hipertensin, entre otras.
Facilitar los servicios mdicos al paciente y que se brinden con calidad y los
recursos necesarios para ello, disponibilidad de medicamentos y alimentos
apropiados a precios alcanzables, promover el seguimiento sistemtico, entre
otras acciones.
Aceptacin de la enfermedad
por parte del paciente
En el Manual del paciente hipertenso se recomienda cuando a una persona
se le comunica que padece una enfermedad crnica, la apreciacin pasa por
varias fases antes que logre aceptarla.
Primera fase: ante la noticia el paciente se asombra, se pone tenso y tiende
a rehusar la verdad.
Segunda fase: posteriormente hace un anlisis y una evaluacin de la situa-
cin, consulta con diferentes mdicos, otros pacientes, amigos, familiares y
termina, si las evidencias son fuertes, aceptando la enfermedad.
Tercera fase: minimiza el problema, sin llegar a tomar una conducta denida.
Cuarta fase: toma mayor conciencia del problema y entonces se deprime y
se plantea una esperanza de curacin.
Quinta fase: acepta su enfermedad y su carcter crnico, pero an no incor-
pora a su vida los cambios necesarios en su conducta y estilo de vida.
Sexta fase: acepta su enfermedad y su tratamiento, cambia su patrn de con-
ducta, e incorpora los cambios a su estilo de vida (solo cuando se alcanza
esta fase, el paciente estar en posibilidad de manejar adecuadamente su
enfermedad).
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Anlisis de las dicultades de los mdicos
y enfermeras para desarrollar la educacin
del paciente hipertenso
Este personal ha sido preparado principalmente para combatir enfermedades,
valorando poco los riesgos, prevencin, calidad de vida, y en general pocos
conocimientos del comportamiento epidemiolgico de la enfermedad.
Est sometido a numerosas exigencias administrativas que le resta tiempo
para la mejor atencin al paciente.
No realiza una evaluacin peridica del grado de cumplimiento de las indi-
caciones mdicas prescritas.
No analiza las dicultades de comunicacin con los pacientes: Los pacientes en-
tienden bien siempre lo que los mdicos y enfermeras tratan de transmitirles?
No se hace un entrenamiento adecuado a los pacientes para que no cometan
errores en el manejo de su enfermedad.
No existe conciencia mdica de que un error del paciente es una falla mdica y
debera ser utilizada por el mdico en la autoevaluacin peridica de su trabajo.
Se analiza poco al paciente en su contexto sociocultural y nos dirigimos a
todos por igual, sin diferenciarlos en sus posibilidades sociales, culturales y
econmicas.
Recomendaciones generales para el cambio
de estilo de vida
El Seventh Report of the Join National Committee propone recomendacio-
nes para las modicaciones del estilo de vida y sus posibles benecios en el
paciente hipertenso (tabla 13.1).
Control del peso corporal: sobrepeso y obesidad
Para una buena salud es importante tener un peso corporal adecuado. El
exceso de peso (sobrepeso y obesidad) puede ocasionar graves problemas de
salud como hipertensin, diabetes mellitus y enfermedades cardiovasculares.
El estudio de Framingham y el Build Preassure Study demostraron que la
obesidad es un factor de riesgo independiente para padecer enfermedades
cardiovasculares, entre ellas la hipertensin, y que la distribucin de la grasa
corporal desempea un papel de gran importancia en las muertes de origen
cardiaco, tal como fue planteado por Vague en 1947 y conrmado posterior-
mente en mltiples estudios.
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Tabla 13.1. Modicaciones de estilo de vida en el manejo del hipertenso*
Modicacin Recomendacin
Reduccin aproxi-
mada de presin
arterial sistlica
(rango)
Reduccin de peso Mantenimiento del peso corporal
normal, ndice de masa corporal de
18,5-24,9 kg/m
2
5-20 mmHg por cada
10 kg de reduccin
de peso
Dieta tipo Dietary
Approaches to Stop
Hypertension
Consumo de dieta rica en frutas, vege-
tales y pocas grasas diarias saturadas y
totales
8-14 mmHg
Reduccin de sodio en
la dieta
Reducir consumo de sodio, no ms
de 100 mmol/da, 2,4 g sodio o 5 g de
cloruro de sodio
2-8 mmHg
Actividad fsica Hacer ejercicio fsico aerobio regular
como caminar rpido, al menos 30 min
al da, casi todos los das de la semana
4-9 mmHg
Moderacin en consu-
mo de alcohol
Limitar el consumo de alcohol a no ms
de dos copas (30 ml de etanol) o dos
botellas de cerveza al da en varones y
no ms de una en mujeres
2-4 mmHg
* Para reduccin de todos los factores de riesgo, dejar de fumar
+ Los efectos de estas modicaciones son dosis y tiempo dependientes, pueden ser mayores en algunos
individuos.
Fuente: VII Reporte del Comit Nacional Conjunto Norteamericano, 2003.
En un estudio de 85 000 enfermeras se encontr que las que tenan una media
del ndice de masa corporal de 26 kg/m
2
, padecan tres veces ms de hipertensin y
seis veces ms de diabetes tipo 2 que las que tenan un ndice de 21 kg/m
2
(Willett
et al., 1999). La reduccin de cada kilogramo de peso en un plazo de tiempo
corto suele disminuir las cifras 1,1/0,9 mmHg de presin sistlica/diastlica
(Neter et al.., 2003).
El aumento de peso se asocia a hipertensin. La reduccin de peso, en cambio,
disminuye la presin arterial por los siguientes mecanismos:
Disminucin de la actividad simptica.
Disminucin del sistema renina-angiotensina-aldosterona (Engeli et al, 2005).
Aumento de la sensibilidad a la insulina (Watkins et al., 2003).
Reduccin de citoquinas inamatorias.
Aumento de la funcin endotelial (Pertione et al., 2001).
Disminucin de la rigidez de la pared arterial (Wildman et al., 2005).
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Accin sobre hormonas de obesidad (leptina, gremlinas, entre otras) (Alfonzo,
2008). Ser obeso no es lo mismo que estar excedido de peso. El obeso tiene
una gran cantidad de grasa corporal acumulada, no simplemente unas libras
de ms. El exceso de grasa corporal, por lo general, aunque no siempre, va
acompaado por el incremento del peso corporal y por la proporcin entre la
grasa abdominal y la perifrica. Generalmente el obeso est excedido de peso y
en riesgo de padecer enfermedades graves. La obesidad es un exceso de grasa
corporal en relacin con la talla, que se maniesta la mayora de las veces por
un peso superior al considerado como normal. Otra manera de denirla es un
exceso de grasa corporal que aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular
y est asociado a enfermedades graves como la diabetes tipo 2, la resistencia
a la insulina, hipertensin arterial y dislipidemias.
Pero, cul es el peso normal en una poblacin determinada? No es fcil
denirlo, aunque est ntimamente relacionado con la cantidad de grasa corpo-
ral, cambiante en el transcurso de la vida, segn las caractersticas tnicas, de
sexo, factores geogrcos, socioeconmicos u otras causas. Se considera que la
proporcin de grasa corporal no debe ser mayor del 15 % en los hombres y del
30 % en las mujeres. Cifras mayores pueden ser consideradas como obesidad,
por lo tanto, la manera ideal de diagnosticar la obesidad es la determinacin de
la grasa corporal real.
Para evaluar el peso de una persona, existen varios mtodos, las tcnicas que
frecuentemente se emplean son la medicin de los pliegues cutneos, tablas y
nomogramas, el ndice de masa corporal, la circunferencia de la cintura y la
relacin cintura-cadera, auque se ha introducido en los ltimos aos el ndice
nariz ombligo; las ms utilizadas son el ndice de masa corporal y la circunfe-
rencia de la cintura.
ndice de masa corporal o ndice de Quetelet
Es un clculo matemtico usado para determinar si una persona tiene sobrepeso
u obesidad. Inventado por el belga Adolphe Quetelet entre 1830 y 1850, ha sido
universalmente aceptado a partir de la proposicin en 1975 de la Conferencia
Fogarty y posteriormente por los estudios de Framingham que le dieron elevado
valor epidemiolgico como factor de riesgo. Es una medicin de la grasa corporal
calculada a partir del peso y la estatura. Se calcula por la frmula:

2
(m) Talla
(kg) Peso
IMC
Los valores para medir la grasa corporal a partir del peso y la altura aparecen
en la tabla 13.2.
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Tabla 13.2. Clasicacin del paciente segn el ndice de masa corporal
Clasicacin
ndice de masa corporal
(kg/m
2
)
Bajo peso 18,5
Peso normal 18,5-24,9
Sobrepeso 25,0-29,9
Obesidad 30,0-39,9
Obesidad mrbida 40
Dado el hecho de que para determinar el peso y la talla no se requiere dema-
siada experiencia ni elementos de difcil acceso, la aplicacin del ndice de masa
corporal resulta muy ventajosa en el contexto de la salud y tiene reconocimiento
internacional, por lo tanto, permite determinar el sobrepeso en distintos estudios
y subgrupos de poblacin.

Aunque ha sido el medio ms empleado como diag-
nstico de sobrepeso y obesidad, y el utilizado como referencia, actualmente su
valor como ndice pronstico est sujeto a importantes crticas. Dos personas
con igual ndice de masa corporal pueden tener diferente aspecto corporal, en
dependencia de la distribucin de la grasa y la masa muscular.
Este ndice solamente cuantica el exceso de peso en relacin con la talla,
y no cuantica la adiposidad. Por consiguiente, el ndice de masa corporal no
permite distinguir si el sobrepeso se debe a la adiposidad o al desarrollo muscu-
lar, por lo tanto, no aporta buenas estimaciones en personas con gran desarrollo
muscular, en los individuos de constitucin atltica, en mujeres embarazadas y
en lactantes. En los ancianos, por la prdida de masa muscular y reduccin de la
estatura, el ndice de masa corporal puede estar sobrevalorado. Por tales razones,
en la actualidad se da mayor importancia a la relacin del permetro de la cintura
como expresin de obesidad abdominal, con la insensibilidad a la insulina y el
riesgo de enfermedad cardiovascular asociado al sndrome metablico.
Para los lactantes y nios se sugiere utilizar los valores medios segn sexo y
edad establecidos por las Tablas Nacionales de Valores Patronales de Referen-
cia. En los casos de los adolescentes se recomienda utilizar valores del ndice
de masa corporal de 25-30 kg/m
2
como el mejor indicador para determinar el
exceso de peso, sin dejar de tener en cuenta los parmetros de sexo y edad.
Circunferencia de la cintura
Se mide en el punto medio entre el borde inferior de la parrilla costal y el
extremo superior de la cresta ilaca (con frecuencia se mide a nivel del ombligo)
con una cinta mtrica exible, inextensible, milimtrica (el cero de la escala
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debe encontrarse a menos de 3 cm del extremo para facilitar la lectura de la
medicin), de lo contrario tomar 10 cm como 0 y descontarlos posteriormente
al nal de la espiracin y en posicin de pie.
Para medir el ndice de cintura solamente se requiere una medicin sencilla,
mientras que para calcular el ndice de masa corporal es necesario medir el peso,
la altura y realizar clculos. El aumento del permetro de la cintura (obesidad
abdominal) puede ser consecuencia del aumento del tejido adiposo que se en-
cuentra directamente debajo de la piel (tejido adiposo subcutneo), del tejido
que se encuentra dentro del abdomen (grasa visceral o intra abdominal), una
combinacin de ambos, por tener lquido acumulado o por una masa intraab-
dominal (tumores, riones poliqusticos, aneurisma, entre otras).
El ndice de circunferencia de la cintura ha sido reconocido como un marcador
independiente de la grasa corporal (abdominal, intraabdominal y subcutnea)
en nios y adultos; predice la insensibilidad a la insulina independientemente
del ndice de masa corporal en todas las edades; es requisito necesario para
diagnosticar el sndrome metablico segn la ltima denicin de la Federacin
Internacional de Diabetes Mellitus y se considera consistentemente el mejor
medio para predecir el resto de las variables del sndrome metablico.
La circunferencia de cintura es un marcador independiente de grasa corporal,
predice la insensibilidad a la insulina y se considera consistentemente el mejor
medio para predecir el resto de las variables del sndrome metablico.
Es un mtodo sencillo de automedicin, repetible y requiere solamente una
cinta mtrica. Los valores normales varan segn el origen tnico; clsica-
mente en los pases occidentales: hombre menor de 102 cm (40 pulgadas) y
mujer menor de 88 cm (35 pulgadas), con tendencia a aceptar cifras inferiores,
menor de 100 cm en el hombre y menor de 85 cm en la mujer. En los pases
sudasiticos, chinos y japoneses: hombres menor de 90 cm y mujeres menor
de 80 cm (tabla 13.3).
Tabla 13.3. Valores de permetro de cintura adaptados (aceptados) por pases
y etnias
Pas/grupo tnico Permetro de cintura como medida
de obesidad (cm)
Europeos Hombres
Mujeres
100
85
Sudasiticos Hombres
Mujeres
90
80
Chinos Hombres
Mujeres
90
80
Japoneses Hombres
Mujeres
90
80
Fuente: Federacin Internacional de Diabetes Mellitus, 2005.
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En Cuba y Latinoamrica no se tienen estudios nacionales de referencia
globales de sexo, raza o etnias.
ndice nariz-ombligo
Este ndice fue propuesto en el 2002, se determina caminando en posicin
erecta hacia una pared y observar qu estructura contacta primero con la pared,
si la punta de la nariz o el ombligo. Este mtodo tiene la ventaja de que no nece-
sita ningn instrumento de medicin ni hacer clculos matemticos, y se puede
repetir con frecuencia por el propio individuo. Adems, es el ms econmico.
Resulta simptico para las personas, lo que motiva su inters y curiosidad. Si
resulta positiva (si el ombligo llega primero que la nariz), constituye una seal
de alarma como ndice cualitativo. En las comparaciones que hemos hecho
con el ndice de masa corporal y la circunferencia de la cintura se correlaciona
bastante bien. No resulta difcil probar y obtener conclusiones personales im-
portantes para su salud (gura 13.1).
Figura 13.1. Mtodo del ndice nariz-ombligo para determinar la obesidad.
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161
Modicaciones dietticas
Existen numerosas dietas para bajar de peso, la tradicionalmente empleada
es la hipocalrica con aumento de las protenas y grasas, a pesar de no ser
recomendable en pacientes con enfermedad renal crnica avanzadas ni con
alteraciones en las grasas sanguneas (dislipemias), en estos casos es necesario
adecuar la cantidad de protenas y de grasas animales, respectivamente.
La dieta que tiene como base las frutas y vegetales y es baja en carne roja,
demostr reducir ms la presin arterial sistlica en 1 710 adultos de mediana
edad seguidos durante siete aos (Miura et al., 2004). Los vegetarianos tienden a
tener la presin arterial ms baja que los carnvoros, esto puede ser resultado de
una mayor cantidad de bra en la dieta y menos contenido de grasas saturadas.
Se ha visto una menor incidencia de enfermedad coronaria en personas que
se alimentan a base de pescado (Din et al., 2004). Se han realizado ensayos
controlados con el aceite de pescado, entre ellos el cido graso omega-3. La
disminucin de la presin arterial en un metaanlisis de 22 ensayos a doble
ciegas (ni el mdico tratante ni los pacientes saban si reciban el medicamento
activo a un placebo) fue de 1,7 mmHg de presin sistlica y 1,5 mmHg de
presin diastlica (Geleijnse et al., 2002).
La disminucin con el incremento proteico de la dieta ha sido muy variable.
Los antioxidantes como la vitamina E no han dado resultados y pueden aumen-
tar la mortalidad por cualquier causa. La vitamina C ha dado resultados muy
variables, el cido flico mejora la funcin endotelial, pero no ha demostrado
ser efectivo para disminuir la presin arterial. La cafena que contiene una taza
de te o de caf, aumenta la presin arterial sistlica 4 mmHg y la diastlica
3 mmHg, pero la duracin del efecto es de corta duracin con un segundo
efecto vasodilatador que disminuye la presin en magnitud semejante a la que
la aument. No hay estudios que documenten el efecto crnico.
Benecios de la reduccin de peso en el hipertenso
La reduccin de peso corporal:
Previene el desarrollo de la hipertensin
Reduce las cifras de presin arterial en hipertensos con sobrepeso en aproxi-
madamente 1 mmHg de sistlica por cada kilogramo de peso perdido.
Disminuye las necesidades de medicamentos antihipertensivos en los hiper-
tensos que estn con tratamiento farmacolgico.
Tiene un efecto favorable sobre los factores de riesgo cardiovascular asociados
como hipertroa del ventrculo izquierdo, diabetes, insulinorresistencia y la
hiperlipidemia.
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Su efecto aumenta cuando se asocia al incremento de la actividad fsica, mo-
derado consumo de alcohol en bebedores intensos y restriccin del consumo
de sal.
Incremento de la actividad fsica
La mejor manera de reducir el riesgo de enfermedades crnicas no transmisi-
bles, en especial las relacionadas con dao vascular, entre ellas la hipertensin
arterial, es alimentarse de forma sana y mantener estilos de vida saludables. Lo
ms importante de tener un peso normal no es lucir de determinada manera,
sino sentirse bien y mantenerse saludable. La combinacin de una dieta baja
en caloras y actividad fsica regular son las reglas de oro para lograr ms y
mejor vida. Siempre es preferible prevenir el aumento de peso que promover
su prdida.
La poblacin mundial cada da es ms sedentaria, aunque ya no cabe duda
de que el ejercicio fsico regular protege de las enfermedades cardiovasculares
(Thompson et al., 2003). Los mecanismos que se invocan en el efecto antihi-
pertensivo del ejercicio son:
Reduccin de la actividad simptica (Brownley et al., 2003).
Vasodilatacin dependiente del endotelio (Goto et al., 2003).
Reduccin de la rigidez arterial (Borehm et al., 2004).
Aumento de la sensibilidad a la insulina (Watkins et al., 2003).
Reduccin de la grasa abdominal independiente de la prdida de peso (Wong
et al., 2004).
Ms de 12 000 nlandeses mediante ejercicio aerbico (trotar o nadar) en
un estudio prospectivo de 11 aos de duracin, disminuyeron la incidencia de
hipertensin de 28 % y 35 % en hombres y mujeres, respectivamente (Barengo
et al., 2005). Se ha demostrado que el ejercicio reduce aproximadamente de
3,8-4,9 mmHg la presin sistlica y de 2,6-3,7 mmHg la diastlica.
El ejercicio fsico sistemtico mantiene o disminuye el peso corporal con un
consiguiente bienestar fsico y psquico del individuo y reduccin del estrs y
la mortalidad por infarto del miocardio. Las personas con presin arterial nor-
mal con una vida sedentaria incrementan el riesgo de padecer presin arterial
elevada de 20-50 %.
Las cifras de presin arterial en reposo y durante el ejercicio mximo suelen
ser menores en el sujeto entrenado, que en el que tiene una vida sedentaria o
solo hace ejercicios fsicos ocasionales.
La individualizacin se reere a que a cada paciente hay que programarle
el ejercicio dependiendo fundamentalmente de la edad y de la comorbilidad.
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El ejercicio aumenta la frecuencia cardiaca y la presin arterial, sobre todo la
sistlica. Por estas razones hay que adecuar la intensidad y la duracin del ejer-
cicio. No es lo mismo la intensidad que tolera un adulto joven sin enfermedad
alguna asociada, que aquella que puede hacer una persona de la tercera edad con
enfermedad coronaria, insuciencia cardiaca o enfermedad vascular perifrica.
Otro aspecto que hay que tomar en cuenta es el o los medicamentos que est
tomando el paciente; los betabloqueadores, por ejemplo, producen reduccin de la
frecuencia y del gasto cardiaco, por lo que la tolerancia al ejercicio se reduce.
El ejercicio en el hipertenso grado 2 y 3 (moderado y severo) que no est
controlado con medicamentos puede ser peligroso, especialmente cuando es
intenso. En estas condiciones se eleva bruscamente la presin arterial, sobre todo
la sistlica, y existe el peligro de que ocurra un accidente cerebrovascular o un
infarto del miocardio. Hay que recordar que el estudio que con ms frecuencia
se emplea para hacer el diagnstico de una enfermedad isqumica del corazn
es precisamente la prueba de esfuerzo.
Cuando una persona comienza a hacer ejercicio fsico, la frecuencia cardiaca
aumenta para mantener las mayores necesidades de oxigenacin de los tejidos
del organismo. Este aumento de la frecuencia cardiaca logra un lmite que no
sobrepasa, mantenindose estable, aunque aumente la carga del ejercicio. El
punto inmediato para alcanzar esa meseta recibe el nombre de frecuencia cardia-
ca mxima, que es menor a medida que aumenta la edad. La intensidad se basa
en la frecuencia cardiaca mxima alcanzada en una primera prueba realizada
en un veloergmetro. Se comienzan las sesiones calculando el 60 % del pulso
mximo alcanzado menos la frecuencia basal. En caso de no tener la prueba
inicial, se puede calcular la variante de: 220 menos la edad en aos por 0,6. La
duracin debe pasar por tres etapas una primera de calentamiento seguida de
una etapa activa y una ltima de enfriamiento. Durante la etapa activa hay que
lograr que el pulso de entrenamiento (220 menos la edad en aos multiplicado
por 0,85) se alcance durante 30 min.
Tras un periodo de dos meses de ejercicio sistemtico programado, periodo de
acondicionamiento, por lo general la persona llega a acostumbrarse a su carga
habitual o ejercicio de entrenamiento. Se alcanza cuando al nal del ejercicio la
frecuencia se mantiene de 60-70 % de la frecuencia cardiaca mxima (130-155
menos la edad).
La estrategia en la actividad fsica incluye:
Empleo de ejercicios aerbicos: caminata, bicicleta, natacin, bailes, entre
otros.
Comenzar despacio y con incremento gradual y progresivo del tiempo y de
la carga.
Seleccionar una actividad que le sea agradable y en lo posible compartirla
con otras personas.
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Integrarla en la rutina de la vida diaria.
El apoyo de familiares, amigos y colegas es muy positivo.
Toda estrategia es intil si no se alcanza determinado nivel de esfuerzo, si no
se realiza durante un periodo adecuado, mnimo 30 min, y si no se hace todos
los das o por lo menos cinco das a la semana.
No existe acuerdo unnime sobre la cantidad ptima de actividad fsica para
lograr y mantener un peso adecuado. Para un adulto promedio de 68 kg, un
gasto energtico 1 000 kcal/da (unas 4,184 kcal/semana) se lograra caminando
3,2 km en cinco das a la semana (16 km/semana). A mayor gasto de kilocalora
por semana se obtendr mayor incremento de prdida de peso.
Ejercicios que se pueden realizar
Son muchas las modalidades. Todas tienen ventajas y desventajas. Las ms
empleadas son las caminatas, calistenia, bicicleta, natacin y ejercicios aer-
bicos acuticos.
La caminata
La caminata rpida es el ms sencillo y siolgico que puede hacerse de
manera habitual como parte de la vida cotidiana. Lo recomendado es caminar
a pasos rpidos (80-120 pasos/minuto de acuerdo con la edad), 30-60 min,
distancia inicial de 1,5 km con aumento semanal hasta llegar a 5 km y cuatro
a cinco veces por semanas.
Una variante de la caminata es el trote. Es tambin una forma siolgica
en que intervienen gran cantidad de msculos y las articulaciones, es impor-
tante hacerlo en terrenos suaves y con zapatos apropiados, de lo contrario
tiene el riesgo de lesionar las articulaciones, en especial las rodillas. Existen
diversidad de esquemas, pero en general hay que respetar: comenzar con
distancias cortas ajustndolas a la frecuencia del pulso que no debe ser ma-
yor que el 70 % de la frecuencia cardiaca mxima calculada segn la edad,
tiempo inicial corto con incremento semanal de 1 min hasta llegar a 15 min
diarios, y de ah en adelante se incrementar 2 min por semana hasta llegar
a 30 min diarios. Este tipo de ejercicio no es competitivo, en especial para
las personas de ms edad.
En ambas modalidades se debe interrumpir el ejercicio de inmediato y con-
sultar con el mdico en el caso de ocurrir dolor o sensacin de opresin en el
pecho, mayor falta de aire de la habitual, dolor intenso en las piernas, pulso
irregular con sensacin de parada cardiaca y otros.
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Calistenia
Puede realizarse en su casa, en un centro acondicionado, al aire libre o en un cen-
tro especializado. Hay muchas publicaciones sobre cul es ms efectiva. Al nal
se concluye: El mensaje constructivo est en que con la actividad fsica sostenida
en el ambiente hogareo se pueden obtener reducciones de peso iguales e incluso
mejores que con la actividad fsica supervisada en centros especializados.
Los ejercicios calistnicos suelen ser de gran utilidad cuando se comienzan
despus de un largo periodo sedentario, aunque en ocasiones no son sucientes
para alcanzar un consumo energtico suciente. Adems, el desplazamiento
hacia un centro especializado y lo rutinario de los ejercicios motivan frecuen-
tes abandonos, por lo que se recomienda que sean complementados de otras
formas de ejercicio.
Relacin sexual e hipertensin
Una cuestin frecuente en hipertensos con o sin comorbilidad es saber cunto
ejercicio se puede tolerar durante una relacin sexual. En una investigacin
realizada con electrocardiograma ambulatorio de 24 h en pacientes de ambos
sexos convalecientes de un infarto del miocardio no se encontr signos o sn-
tomas caractersticos de isquemia miocrdica durante el clmax de frecuencia
cardiaca (Garca Barreto et al., 1987). Se ha visto que el inicio de un infarto del
miocardio, hecho bastante raro durante la actividad sexual, puede prevenirse
mediante ejercicio regular (Muller et al., 1996).
La muerte durante el coito, lejos de lo que algunos suponen, es muy rara siem-
pre que la relacin sexual se lleve cabo en un medio y condiciones habituales.
La frecuencia cardiaca alcanza un mximo durante el orgasmo que no es ni el
de un ejercicio intenso ni dura lo suciente para ser un riesgo alto de eventos
isqumicos o de muerte. Sin embargo, el temor a la muerte lleva frecuentemente
a la disfuncin sexual, en este caso la pareja debe consultar un especialista.
El sildenal u otros frmacos de la misma familia suelen prescribirse en esta
condicin, siempre que el paciente no est tomando nitratos (nitrosobide, ni-
tropental, nitroglicerina) porque la presin arterial puede caer bruscamente y
aumentar considerablemente el riesgo de una isquemia fatal.
Benecios del ejercicio fsico sistemtico
Aumenta los niveles de lipoprotenas de alta densidad o HDL-c, llamado corrien-
temente colesterol bueno y reduce de ese modo el riesgo aterognico.
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Reduce la mortalidad cardiovascular, en especial por infarto del miocar-
dio.
Ayuda a disminuir el peso corporal por el consumo calrico que ocasiona.
An sin restriccin diettica, con caminatas diarias de ms de 30 min puede
perderse alrededor de 5 kg en seis meses.
Ayuda a disminuir el estrs
Incrementa la autoestima, pues es capaz de realizar mayor cantidad de acti-
vidades sin depender de los dems.
Reduccin del consumo de sal
Hasta mediados siglo XX, el nico recurso con que se contaba para el trata-
miento de la hipertensin era la dieta sin sal (dieta sin sal de Kempner), obje-
tivo raramente alcanzable para la mayora de los pacientes hipertensos. Con el
descubrimiento de los diurticos, especialmente de las tiazidas (clorotiazida,
hidroclorotiazida) esta dieta casi insoportable cay en desuso. La dieta a base
de arroz lleg a usarse hasta que se demostr que no solo de arroz vive el
hombre. Hoy da podemos suponer lo triste que tuvo que llegar a ser la vida
comiendo solamente arroz y para colmo sin sal . Una dieta adecuada debe
aportar normalmente carbohidratos, grasas y protenas, de modo que quien
lograba sobrevivir a las complicaciones de la hipertensin con dieta de arroz,
fcilmente perecera de desnutricin y tristeza (Graca Barreto, 2000).
Un exceso de sal en la dieta de 15-20 g/da es capaz de impedir la accin de
las tiazidas, causa, adems, aumento del volumen circulante, liberacin de renina
que estimula la formacin de angiotensina II y esta la liberacin de aldosterona
suprarrenal que a su vez favorece la prdida de potasio.
Una dieta baja en sodio no se logra con solo eliminar el salero de la mesa
(accin muy recomendable), es necesario reducir la sal con que se cocinan los
alimentos y sustituirla por otros condimentos que den sabor agradable. Tener
presente que una dieta sin sal no signica que se dejen de tomar los medica-
mentos, aunque por lo general las necesidades de ellos pudieran reducirse.
Pero la ecacia de una dieta baja en sodio (sal) qued demostrada por
mltiples investigaciones como la realizada en 1950 por el Medical Research
Council de Inglaterra; una dieta con contenido inferior a 250 mg de sodio al
da causaba una reduccin promedio de 55 mmHg de la presin sistlica y de
26 mmHg de la diastlica y prolongaba la vida a los que padecan hipertensin
severa o maligna.
Otra investigacin clsica fue el Estudio Intersalt, publicado en 1988, basado
en un estudio de 10 400 personas de 52 poblaciones del mundo. Se describi
que la excrecin urinaria de sodio (se correlaciona a la ingestin del sodio en
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la dieta) se relacionaba signicativamente con el aumento de la presin arterial
sistlica. As, la reduccin moderada del sodio en la dieta evita el aumento de la
presin sistlica 3,4 mmHg. En las poblaciones primitivas con bajo consumo
de sal (promedio de 21,1 mmol de sodio en orina de 24 h), el porcentaje de
hipertensos fue de 1,7 %, mientras que en las civilizadas con alto consumo
de sal (promedio de 160 mmol de sodio en orina de 24 h) fue de 17,4 %. La
reduccin moderada de sodio se ha comprobado que disminuye en 22 % la
incidencia de ictus y en 16 % la enfermedad coronaria (Law, 1997).
La relacin entre el sodio y la hipertensin es compleja y no se ha llegado a
un acuerdo universalmente aceptado por todos, debido a la interaccin de otros
factores. Por otra parte, el elevado consumo de sal y la mala adaptacin evolutiva
de los mecanismos reguladores del sodio es una de las principales causas de
la elevada prevalencia de la hipertensin. Es evidente una correlacin directa
entre el consumo de sal y la hipertensin en estrecha interaccin con factores
genticos y ambientales. El consumo excesivo de sal se asocia igualmente con
mayor mortalidad cardiovascular.
El sodio hace que se retenga agua (el agua es la sombra del sodio) que se
acumula en los tejidos con el consiguiente aumento del volumen lquido, entre
ellos el volumen sanguneo, por lo que el corazn se ve obligado a bombear
ms, aumento del gasto cardiaco y por consiguiente de la presin arterial.
Benecios de la reduccin moderada de sodio
La reduccin moderada hasta cerca de 2,5 g de sodio o 6 g de cloruro de
sodio o sal comn diarios es suciente para lograr:
Potenciar la medicacin antihipertensiva, excepto a los bloqueadores de cal-
cio: verapamilo, diltiazem, nifedipina, entre otros (Chrysant et al., 2000).
Disminuir la prdida de potasio provocada por diurticos.
Disminuir la proteinuria (Weir, 2004).
Reducir la excrecin de calcio (Sakhaee et al.,1993).
Disminuir la osteoporosis (Martini et al., 2000).
Disminuir la hipertroa ventricular izquierda (Messerli et al., 1997).
Disminuir la mortalidad por ictus (Nagata et al., 2004).
Disminuir la prevalencia de asma (Peat, 1996).
Disminuir la prevalencia de cataratas (Cumming et al., 2000).
Proteccin contra la incidencia de hipertensin arterial (Whelton et al., 2002).
La sal es necesaria para conservar la salud. Los requerimientos diarios de
sodio de un adulto promedio oscilan cerca de 500 mg (la sal comn o cloruro de
sodio contiene aproximadamente 40 % de sodio y 60 % de cloro). Del 35-50 % de
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sodio que ingiere un individuo proviene de la sal que agrega a sus alimentos,
el resto es del contenido de los propios alimentos. De acuerdo con los hbitos
alimentarios de nuestra poblacin se ingiere en el da ms de cuatro veces las
necesidades de sodio. Se recomienda que la ingestin de sal no sobrepase los 5 g
por da; esto equivaldra a una cucharadita de postre rasa per cpita para cocinar,
distribuida entre los platos confeccionaos en las tres comidas (una cucharadita
de sal contiene 2 132 mg de sodio). La restriccin de sodio de la dieta debe ser
mucho mayor si hay signos de insuciencia renal o cardiaca.
Los alimentos preparados industrialmente, especialmente las conservas,
son los que tienen mayor concentracin de sodio (300 mg o ms). En general
insistimos en que todo lo que se dispense en una lata o en una botella tiene alto
contenido en sodio (incluidos los medicamentos y alimentos que contengan
bicarbonato de sodio) y por supuesto eliminar el salero de la mesa. Esto crea un
grave problema entre los hipertensos que tienen que comer fuera de sus casas
(comedores populares o del centro de trabajo, restaurantes de comida rpida,
vendedores ambulantes o por recursos propios: pisas, pan con algo, frituras,
pastelitos, entre otros) por lo que muchas veces hay que suplir este inconveniente
agregando un diurtico al tratamiento.
Hay personas ms sensibles a la sal que otras. Los hipersensibles tienen mayor
reduccin de las cifras de presin arterial con la disminucin de sal, pero tambin
tienen mayor ataque a rganos diana, menor cada nocturna de la presin arterial
(no dipper) y ms mortalidad. El nivel de sensibilidad a la sal se determina por
una prueba de tolerancia a una carga de sodio, pero es necesario tener en cuenta
que la prueba no es muy conable o reproducible (Gerdts et al., 1999). Adems,
todos nos beneciamos en mayor o menor grado de la restriccin de sodio en
la dieta, de manera que es mejor aplicarla que esperar a medirla.
Los alimentos ricos en protenas de alta calidad, contienen ms sodio que
la mayora del resto de los alimentos, por ejemplo: carne, leche y derivados,
pescado y mariscos, entre otros, su coccin desechando el lquido puede reducir
el contenido de sodio.
La mayora de los vegetales y las frutas frescas contienen cantidades in-
signicantes de sodio, por lo que pueden emplearse libremente en la dieta
hiposdica ligera.
Alimentos con alto contenido en sodio
Sal de mesa.
Alimentos en conservas y embutidos (tocino, jamn, sardinas, aceitunas,
spam, jamonadas, perro caliente, salchichas, pasta de bocaditos, entre
otros.
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Condimentos industriales: cuadritos concentrados, salsa china, entre otros.
Galletas, pan, rositas de maz, man, entre otros.
Salsas y sopas en conserva.
Queso, mantequilla, mayonesa, entre otros.
Alimentos que contienen poco o nada de sodio
Vegetales frescos: berenjena, quimbomb, calabaza, entre otros.
Frutas frescas: frutabomba, pltano fruta, pia, meln de agua, entre
otros.
Miel de abeja.
Azcar.
Suplemento de potasio
El suplemento de potasio en la dieta disminuye las cifras de presin arterial. En
un metaanlisis realizado en 33 ensayos clnicos controlados y aleatorizados se
encontr que el suplemento de potasio redujo 4,4/2,5 mmHg la presin sistlica
y diastlica, respectivamente (He y Whelton, 1999). En el estudio TONE los
efectos antihipertensivos de la reduccin del sodio y del suplemento de potasio
fue independiente (Appel et al., 2001), lo que signica que cada uno por s mismo
es capaz de reducir la presin arterial y, las dos acciones reduccin de sodio
y aumento de potasio deben sumarse para bajar la presin y el riesgo. En otro
metaanlisis de 27 ensayos, un aumento de 44 mmol de potasio diarios disminuy
la presin arterial promedio en 3,5/2,5 mmHg (Geleijnese et al., 2003).
Es importante tener en cuenta que el suplemento de potasio debe indicarse
con cuidado cuando se est tratando con inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina o bloqueadores
de la aldosterona (espironolactona y eplerenona), pues todos estos medica-
mentos causan elevacin del potasio plasmtico. El aumento desmedido de
potasio circulante puede traer como consecuencia trastornos del ritmo cardiaco
potencialmente letales.
La indicacin principal del suplemento es la deplecin de potasio causada
por los diurticos, aun en esta situacin es una alimentacin rica en frutas
frescas y verduras.
No se ha aclarado el mecanismo de accin antihipertensivo del potasio en
humanos. En animales experimentales se ha descrito la inhibicin de radicales
libres provenientes de macrfagos y de clulas endoteliales con vasodilatacin
y reduccin de la resistencia arterial perifrica (Young y Ma, 1999).
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Suplemento de calcio y magnesio
Existen evidencias de una modesta disminucin de la presin arterial con
la administracin de calcio y magnesio (Power et al., 1999; Jee, et al., 2002).
Se han realizado sendos metaanlisis en los que la disminucin no ha sido ms
de 1,5 mmHg en ninguna de las cifras de presin arterial. Desafortunadamen-
te no se suelen publicar resultados negativos, por lo que no aparecen en los
metaanlisis. Por otra parte, la presin arterial vara considerablemente en el
tiempo, de modo que una reduccin de esta magnitud podra explicarse ms por
la variabilidad que por una accin suplementaria. De todas formas parece ser
intrascendente desde un punto de vista clnico, no obstante, el empleo de dosis
elevadas de diurticos puede expoliar tanto el calcio como el magnesio, por lo
que es conveniente dar suplementos dietticos de ambos elementos.
Evitar o disminuir la ingestin de alcohol
Como el alcohol es vasodilatador de arteriolas y venas y proporcionan energa
desprovista de otros nutrientes (energa vaca) podra, entre ciertos lmites, ser
beneciosa e inclusive tener efecto antihipertensivo.
Las bebidas alcohlicas, tomadas con moderacin, causan una reduccin
de la presin arterial sistlica o diastlica de cerca de 4 mmHg (Rosito et al.,
1999). Se asegura que el efecto dura unas 6 h, sobre todo si se toma durante la
comida que es cuando la bebida tiene menos efectos nocivos. El problema es
determinar cunto es moderacin. En trminos generales se acepta que hasta
dos tragos al da (no acumulativos) signican moderacin. Surge entonces la
pregunta: cunto es el volumen aceptado de cada trago?
En individuos que consumen alcohol debe eliminarse si es necesario o
limitarse a menos de 1 onza de etanol (30 ml). El equivalente diario puede ser
720 ml de cerveza o 300 ml de vino o 60 ml de ron o bebida similar. Hay que
tener presente que las mujeres y las personas de bajo peso toleran menos alcohol,
por lo que el consumo debe limitarse a la mitad del resto de los adultos.
Una cerveza de 360 ml tiene de 10-20 ml de alcohol.
Una copa de vino rojo de 120 ml tiene cerca de 10-15 ml de alcohol.
Una bebida destilada (ron, aguardiente, whisky, vodka, entre otros) de 45 ml
tiene cerca de 15-20 ml de alcohol.
Se ha tratado de explicar el porqu, en pases de la cuenca mediterrnea, la
enfermedad isqumica del corazn tiene menor prevalencia y mortalidad que la
de otros pases de Europa. Incluso se ha llegado a armar que los antioxidantes
de la dieta en Espaa e Italia, entre ellos el consumo sistemtico de vino tinto
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y ctricos, unido al aceite de oliva, que no contiene colesterol al igual que el
resto de los vegetales, son responsables en gran parte del reducido ndice de
cardiopata isqumica y de infarto del miocardio en esos pases.
Mltiples trabajos han demostrado el dao de la ingestin excesiva de alcohol
y su asociacin con la hipertensin y la aparicin de complicacin de diversas
enfermedades, desde la primera observacin del mdico francs Lian que en
1915 llam la atencin a la relacin entre el consumo de alcohol y la hiperten-
sin. l report que los marineros que tomaban varios litros de vino al da eran
ms hipertensos y que la prevalencia de hipertensin aumentaba en relacin con
su mayor consumo. En el caso especco de la hipertensin arterial, representa
un importante factor de riesgo persistente y con efecto independiente cuando
se controla con la edad, ndice de masa corporal, ingestin de sodio y potasio
el hbito de fumar y otros, tanto en personas de las razas caucsica, asitica
y negra. Asociado a ello, incrementa la probabilidad de enfermedad vascular
enceflica, as como la propia resistencia a la teraputica hipotensora.
Un ejemplo de la relacin del riesgo entre hipertensin y alcoholismo fue la
investigacin realizada en 5 766 trabajadores escoceses a quienes se les hizo
seguimiento durante 21 aos demostrando la falta de una supuesta proteccin
alcohlica, e incluso, el accidente cerebrovascular que se asocia a la hipertensin
fue dos veces ms frecuente en bebedores consuetudinarios.
Varios mecanismos se han propuesto para explicar la relacin del alcohol
con la hipertensin, aunque parece que dicho efecto no es mediado por altera-
ciones estructurales de larga duracin, sino por cambios siolgicos reversibles
neurales, hormonales u otros. Los mediadores propuestos son:
Estimulacin del sistema nervioso simptico, endotelio, sistema renina-
angiotensina-aldosterona, insulinorresistencia o cortisol.
Inhibicin de sustancias vasodilatadoras.
Deplecin de calcio y magnesio.
Aumento del calcio intracelular u otros electrolitos en las clulas musculares
lisas por posibles cambios en el transporte transmembrana.
Aumento del acetaldehdo.
La supresin o al menos la reduccin en la ingestin de alcohol a menos
de uno o dos tragos al da, junto con la limitacin del consumo de sal, el tipo
de dieta y la reduccin del peso corporal, deben ser aspectos primarios en el
tratamiento del cambio de estilos de vida.
Eliminar la adiccin o el hbito de fumar
El tabaquismo es un reconocido e importante factor de riesgo de enfermeda-
des vasculares, en especial del ictus, y su asociacin con la hipertensin arterial
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ha sido demostrada como uno de los factores modicables y beneciosos. Dejar
de fumar reduce en dos aos el 50 % el riesgo de enfermedad cardiovascular, el
ictus y la arteriopata perifrica pueden ser prevenidas. Se plantea que el tabaco
aumenta el metabolismo heptico de los betabloqueadores y disminuye as su
accin, por lo que el personal de salud debe:
Realizar todos los esfuerzos para eliminar en su poblacin este hbito.
Dar el ejemplo personal.
Incorporar conocimientos sobre tcnicas educativas antitabquicas.
Brindar consejos apropiados desde la primera consulta para que dejen de
fumar. Para ello hay que dedicar tiempo con el paciente desde un inicio y
reforzarlo en las consultas sucesivas.
Favorecer la aplicacin de acciones en servicios especializados con este
propsito.
Se ha demostrado que el fumar un cigarrillo aumenta la presin arterial al-
rededor del 20 %. El efecto dura unos 30 min, retornando a las cifras iniciales
pasado ese tiempo, pero si adems toma una taza de caf, costumbre comn
entre los fumadores, el efecto se puede prolongar hasta 2 h. Si el estimado es
de 20 o ms cigarrillos al da, casi no hay tiempo de que la presin regrese a los
valores previos al primer cigarrillo de la maana, lo que adems es ms intenso
y duradero, si junto con el tabaco se toma caf.
En un estudio realizado en un grupo de fumadoras sanas se midieron la presin
arterial y la funcin endotelial en las dos fases del ciclo menstrual, y adems
el estradiol, 10 min despus de fumarse un cigarrillo y a la hora. A los 10 min
desapareca la funcin endotelial, con independencia de la fase menstrual, suba
ligeramente la presin arterial y todo volva a la normalidad a la hora.
A pesar de ser el factor de mayor riesgo, no se ha demostrado que los fu-
madores aumenten la incidencia o magnitud de la hipertensin arterial ms
que los no fumadores (Mikkelsen et al., 1997). Esto puede deberse a que los
fumadores tienen menos peso o a que se les suele solicitar que dejen de fumar
la noche antes del estudio.
El solo consejo mdico puede inuir para abandonar el hbito de fumar, como
fue demostrado en el estudio Multiple Risk Factor Intervention Trial. Algunas
opciones farmacolgicas son posibles ayudas para conseguir este n, entre ellas
el uso de chicles y los parches cutneos de nicotina.
Aquellos fumadores que abandonan el hbito de fumar antes de los 40-50 aos
tienen una expectativa de vida similar a los no fumadores. Aunque el efecto
presor del tabaco de por s es muy pequeo y su abandono no reduce la presin
arterial, el riesgo cardiovascular total si se ve claramente reducido al dejar de
fumar.
Otros de los efectos nocivos del tabaco, con seguridad el peor y ms silen-
cioso, es la accin sobre el endotelio vascular. El fumador crnico pierde la
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funcin vasodilatadora mediada por el endotelio, uno de los primeros signos de
disfuncin endotelial, que es lo en inicio se pierde en el proceso de la ateros-
clerosis, explicando as el importante papel, como factor de riesgo, que tiene el
hbito de fumar en las enfermedades cerebrovasculares y cardiovasculares. Es
importante conocer que los fumadores pasivos tambin pierden esta funcin,
por lo que tienen igual riesgo de enfermedades de origen vascular que los fu-
madores activos.
Por ltimo y tal vez el riesgo ms conocido por la poblacin, es que el
tabaquismo aumenta:
El riesgo de cncer del pulmn y en otras localizaciones.
Aumenta 400 veces el riesgo de enfermedades respiratorias, en especial de
ensema pulmonar.
Pone en riesgo a sus allegados de padecer todas estas enfermedades
Aumenta el gasto monetario.
El tabaquismo es un hbito o una adiccin?, aunque la pregunta es difcil de
contestar, su respuesta determina la conducta que debe seguir el fumador que
tiene que dejar de fumar (Garca Barrreto, 2000). La diferencia entre ambas es
que, en el hbito no hay sndrome de abstinencia, es decir, que cuando se deja
el hbito no se presentan manifestaciones, muchas veces graves, por la falta de
la sustancia suprimida. En el caso de la adiccin, la supresin causa sntomas y
signos generalmente graves. Por lo tanto, en el caso de los adictos es ms difcil
la supresin brusca sin una compensacin suplementaria.
A pesar de los riesgos sobre la salud, que son bien conocidos por la gene-
ralidad de las personas (las cajetillas de cigarros advierten: Fumar daa su
salud), y el gasto econmico que permanente afecta el presupuesto familiar,
la cantidad de fumadores es elevada entre los hipertensos. Con los programas
antitabaquismo se ha logrado disminuir el hbito de fumar entre las personas
adultas, no as entre los adolescentes y jvenes, en especial en mujeres, en que
existe un marcado incremento de tabaquismo (esnobismo?).
Al fumador crnico le es difcil dejar de fumar, y una vez que lo intenta y lo
logra es frecuente que recomience a hacerlo. Se ha demostrado que la nicotina
causa sndrome de supresin. Por ello no es raro encontrar que un fumador
haya intentado dejar de fumar varias veces (lo ms fcil del mundo es dejar de
fumar por unos das!). Son causas o pretextos frecuentes de recada:
Que aumentan de peso.
La ansiedad les aumenta el apetito.
Que les produce estrs el deseo de fumar.
Que no estn convencidos del peligro que representa el fumar pues fuman
desde su juventud y tienen buena salud.
Ejemplos puntuales de personas que fumaron por aos y son longevos.
Que no tienen la suciente fuerza de voluntad.
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De todas formas para dejar de fumar denitivamente el fumador tiene que
estar consciente que su salud es lo primordial y que la base para dejar de fumar
es la fuerza de voluntad. La toma de conciencia del peligro del hbito de fumar
y la voluntad para abandonarlo son las principales herramientas que garantizan
el xito. Es importante recalcar que aqu funciona la tesis del todo o nada.
No es disminuir el nmero de cigarrillos al da, es dejar de fumar totalmente.
Recordar tambin que el mdico es el amigo, el consejero, no impone castigo.
Para lograrlo el fumador tiene que estar convencido de que fumar:
Acaba con su salud y con su vida.
Si no pierde la vida puede quedar con importantes defectos fsicos que con-
lleven a prdida de calidad de vida.
Est afectando al que convive con l y aspira el humo.
Afecta el presupuesto familiar y personal.
Puede provocar cambios en su persona que afecten sus relaciones o presencia
fsica como oler mal, manchas en los dientes y la piel de las manos y lesiones
en los labios.
Una vez convencido de que hay que dejar de fumar hay que apoyar esta
decisin. Existen varios procedimientos:
El primero es marcar una fecha memorable para comenzar a dejar el vicio.
Esta puede ser un onomstico, una fecha histrica, o cualquier otra fcil de
recordar como comienzo de su sacricio.
Comunicarle a familiares y amigos la intencin de dejar de fumar, solicitar
su ayuda pidindoles que no fumen a su lado y menos an que le ofrezcan
cigarrillos. Un poco de presin familiar es vlida.
Establecer pactos y desafos con sus allegados fumadores o una competencia
para ver quin tiene ms fuerza de voluntad.
Tirar a la basura o regalar todo lo que tenga que ver con el hbito de fumar:
ceniceros, encendedores, entre otros.
Identicar a qu hora se desea fumar ms y cul es la motivacin que induce
a hacerlo (despus de las comidas, el estrs, otros). Una buena ayuda en esos
momentos es hacer ejercicios de relajacin, ocupar la mente en resolver algn
problema o como le sugiero a mis pacientes en forma jocosa: comprarse un
jabn, lavarse las manos y chuparse el dedo.
Evitar, al menos hasta sentirse absolutamente curado y conado de no recaer,
las estas y reuniones en las que se fuma mucho.
Hacer un clculo de cuanto cuesta fumar y emplear el dinero ahorrado en
comprarse cosas tiles y agradables (darse el gusto), salir un n de semana,
adquirir una prenda de ropa u otros.
Solicitar soporte psicoteraputico.
A veces ayuda el usar chicles, tabletas o parches cutneos que contienen ni-
cotina. Por lo general son caros y por s solos no evitan el rebote o sndrome
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de suspensin del cigarro, ni sustituyen la fuerza de voluntad. Pero sobre
todo el primer mes, cualquier medida de ayuda es buena, incluso el empleo
de antidepresivos como la amitriptilina y otras medidas homeopticas.
Incorporar a la rutina diaria el ejercicio fsico.
Puede ayudar a no recaer si el fumador est convencido que no es solamente
el nico que perjudica su salud, sino tambin a todos aquellos que lo rodean y
aspiran el humo.
Las medidas teraputicas generales que disminuyen signicativamente la pre-
sin arterial y el riesgo de complicaciones deben ser implementadas y aplicadas
a cada paciente en particular. No obstante, es mejor an adoptar hbitos de vida
sanos desde la infancia que se traducirn en una vida mejor en el adulto. La
mayor parte de los hipertensos requieren frmacos para su control, pero cuando
se siguen hbitos de vida adecuados, se necesitan menos medicamentos y se
logra mayor efectividad del tratamiento.
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Captulo 14
Tratamiento farmacolgico
Jorge P. Alfonzo Guerra
David Garca Barreto
Delfn Prez Caballero
Mario de J. Hernndez Cueto
Hasta mediados del siglo XX el nico tratamiento para el control de la hiperten-
sin era la dieta sin sal. De los pocos medicamentos hasta ese entonces empleados
no se conoca cmo actuaban ni su verdadera ecacia o sus efectos secundarios.
El primer medicamento ecaz en humanos para tratar la hipertensin arterial
fue la reserpina, un alcaloide que se extrae de un arbusto oriundo de la India, la
Rauwola serpentina, fue utilizado a principios de la dcada de los 50 del siglo XX,
aunque desde la dcada de los 30 los cientcos hindes comenzaron a hacer
estudios de la mezcla de alcaloides obtenidos de la Rauwola para tratar algunas
enfermedades mentales y reducir la presin arterial (an en uso actual). A partir
de esa poca se inicia un vertiginoso proceso de bsqueda y estudios cientcos
de drogas con accin antihipertensiva que perdura hasta nuestros das
Cada nuevo frmaco antes de ser introducido al arsenal teraputico antihi-
pertensivo, debe pasar por un prolongado periodo de estudios que incluyen
experimentacin en animales, estudios de farmacocintica, frmacodinmico y
toxicolgico hasta llegar a los ensayos clnicos controlados en varias fases.
Ensayos clnicos controlados
El ensayo clnico controlado es el nico mtodo vlido y conable para
establecer la ecacia de un nuevo tratamiento; es aquel en que se compara la
ecacia de un tratamiento nuevo contra uno ya comprobado y bien conocido
o contra un placebo que es una forma farmacutica inerte que carece de efecto
biolgico, pero que en aspecto, olor, color y sabor es indistinguible de la otra
droga que se somete a ensayo y su empleo tiene como objetivo reducir al mximo
el elemento subjetivo de la investigacin.
El empleo de un placebo se justica cuando no hay tratamiento ecaz com-
probado y tiene como objetivo establecer cunto es el efecto placebo, es decir,
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determinar qu cantidad de pacientes mejoran fundamentalmente por sugestin.
Los grupos de pacientes o sujetos voluntarios sanos que se seleccionan al azar
deben ser muy semejantes en cuanto a edad, sexo, presin arterial, entre otras
caractersticas y cumplir estrictamente una serie de requisitos.
La asignacin de un paciente a un grupo que recibir placebo o un principio
activo debe ser realizada al azar y este debe desconocer la naturaleza de lo que
recibe, esto se conoce como ensayo ciego. Cuando tampoco el mdico o investi-
gador conoce quin recibe el placebo y quin el tratamiento nuevo, se est ante
un estudio a doble ciego. Estos procedimientos de enmascaramiento tienen
como objetivo reducir al mximo la subjetividad ya sea del paciente o incluso
del mdico que inconscientemente toma partido por uno de los tratamientos.
Las tcnicas de seleccin y distribucin aplicadas aleatoriamente (al azar)
en ambos grupos de pacientes tienen el propsito de que estos queden equi-
librados, de tal modo que los grupos sean lo ms parecido posible, excepto
por el tratamiento que van a recibir. Por ejemplo, queremos saber si un nuevo
medicamento antihipertensivo es capaz de normalizar la presin sistlica de
140-160 mmHg y diastlica de 90-100 mmHg, para ello se seleccionan al
azar dos grupos de hipertensos que voluntariamente aceptan participar en la
investigacin, despus de que se les ha explicado el objetivo y los peligros (por
mnimo que estos sean) que pueden ocurrir durante su transcurso y tambin
las ventajas que tendr para ellos participar en el estudio. Un grupo recibir
placebo y el otro medicamento.
El estudio, cuando se pueda, ser a doble ciego y se harn lecturas peridi-
cas de la presin arterial durante el tiempo que dure la investigacin. Si, por
ejemplo, uno de los grupos tiene un betabloqueador, la frecuencia cardiaca baja
que este provoca hace que al menos el mdico pueda identicar fcilmente a
los que lo estn recibiendo, de manera que en este caso no podr hacerse un
diseo a doble ciego. Algo por el estilo ocurre si la va de administracin es
endovenosa y frecuente. Mediante tcnicas estadsticas se determinar si hay
diferencias entre las cifras promedio de los que recibieron placebo y los que
recibieron el principio activo y se precisar cul es la probabilidad de que las
diferencias se deban a la casualidad (al azar) o sean efectivamente el resultado
de la accin del frmaco o frmacos en estudio. La respuesta nal puede ser
una de estas cuatro posibilidades:
1. El medicamento es superior al placebo o a un tratamiento establecido.
2. El medicamento es inferior al placebo o a un tratamiento ya establecido.
3. El tratamiento es inferior al placebo o a un tratamiento establecido (porque
causa efectos adversos y ningn benecio).
4. El tratamiento es igualmente ecaz al tratamiento establecido, pero diere en
su toxicidad, costo, facilidad de adquisicin, va de administracin, entre otras.
En este caso habr que tomar una decisin por los organismos competentes
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acerca de su introduccin. No hay duda de que si el nuevo tratamiento es igual-
mente efectivo, pero ms txico que el establecido, debe evitarse su empleo o,
al menos, hacer la advertencia clara de estos efectos adversos. En este ltimo
caso el medicamento no debe ser utilizado para tratar a los hipertensos.
El uso de placebo no es siempre necesario, conveniente o tico en un ensayo
clnico controlado, y en los casos en que pudiera serlo, su empleo est sujeto a
que el paciente pueda prescindir del tratamiento, al menos durante el tiempo que
dure el estudio. La nica condicin en que puede usarse un placebo es cuando no
hay un tratamiento conocido y probado para la enfermedad en cuestin o cuando
se trata de probar una estrategia que incluye ms de un medicamento ecaz.
Para mayor seguridad, cuando se emplea un procedimiento a doble ciego,
siempre hay un grupo o por lo menos un investigador, que s conoce quin y qu
se est administrando. Este observador o grupo de observadores no tiene contacto
directo con el mdico tratante ni con los pacientes, pero tiene la potestad, de
acuerdo con los resultados que estn ocurriendo, de suspender el estudio porque
compruebe que el medicamento es tan superior al placebo que no cabe duda de
su ecacia o porque su efecto no diere del placebo o es tan mal tolerado por
los pacientes que es peligroso continuar el estudio.
Generalmente en el diseo y desarrollo de un ensayo clnico controlado
interviene un nmero importante de especialistas (mdicos, paramdicos, epi-
demilogos, farmaclogo clnico, psiclogo, bioestadstico, entre otros). La
importancia que tiene el objetivo del ensayo en seres humanos, as como el cum-
plimiento estricto de las normas ticas de la investigacin, son juzgadas por un
comit de cientcos nombrados al efecto en cada pas o centro de investigacin
reconocido, de tal manera que son ellos, en ltima instancia, quienes determi-
nan si el estudio debe realizarse o no. Como elemento bsico debe cumplir los
preceptos de la Carta de Helsinki, y las que se suscribieron con posterioridad,
las cuales garantizan no violar los factores ticos. Los resultados del estudio
clnico controlado son mejores que los de metaanlisis, aunque ambos estudios
tienen grandes limitaciones.
El metaanlisis es el procedimiento estadstico que permite agrupar y aumen-
tar el nmero de observaciones de varios estudios clnicos controlados que tengan
el mismo objetivo y metodologa, pero no es una simple suma de pacientes. En
el metaanlisis se pondera el nmero de pacientes que abarca cada estudio, de
manera tal que un estudio que aporta ms pacientes tiene mayor inuencia en
el resultado nal. Para hacer los clculos es necesario contar con las base de
datos de cada uno de los estudios que se incluyen, lo cual debe ser autorizado
por los organismos administrativos responsables.
Un aspecto poco tratado es a qu vamos a llamar estadsticamente signicativo
y a qu clnicamente signicativo. Es frecuente ver estudios con miles de pacientes
donde las variables de terminacin apenas dieren entre los grupos, sin embargo,
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son signicativas desde el punto de vista estadstico. Es importante meditar acerca
de la importancia que esto puede tener, especialmente si se est comparando con
un placebo. Los megaensayos con miles de pacientes son extraordinariamente
caros y en su gran mayora estn subvencionados o son propiedad por contrato
de la industria farmacutica que no dan acceso a las bases de datos si no les con-
viene o si se publican resultados negativos; generalmente se basan en ensayos
clnicos controlados con menos pacientes que permiten conocer con anterioridad
las diferencias entre dos tratamientos. Estos estudios son a veces muy tiles para
establecer la importancia clnica que puede tener una intervencin dada.
El primer ensayo clnico controlado que se realiz con medicamentos an-
tihipertensivos, del que se tiene conocimiento, fue el Veterans Administration
Cooperative Study, publicado en 1967. En esa investigacin se us reserpina
conjuntamente con hidralazina o con hidroclorotiazida. A los cinco aos de
su comienzo en 143 pacientes del sexo masculino, con presin diastlica
de 115-129 mmHg, se report reduccin en la mortalidad en el 93 % de los
pacientes tratados, comparativamente con el grupo que recibi placebo. En
este estudio no se pudo poner de maniesto el aporte de cada medicamento
por separado. Tres aos despus se public el resultado de otro ensayo en 380
pacientes con presin arterial diastlica de 90-140 mmHg en los que se haba
seguido el mismo diseo experimental con reduccin en la mortalidad del 74 %
en relacin con el grupo control que recibi placebo.
Principios generales del tratamiento
farmacolgico
En las ltimas cuatro dcadas se han empleado diferentes estrategias me-
dicamentosas para el tratamiento de la hipertensin arterial, una de ellas fue
la terapia individual consistente en identicar un presunto mediador de la
hipertensin y centrar la teraputica en un blanco especco, con ella solo se
obtuvieron xitos parciales, pues se encontr que la hipertensin tena una base
siopatognica mucho ms heterognea que la pensada.
Posteriormente se utiliz la terapia escalonada o por pasos (diseo cruzado)
que consisti en comenzar el tratamiento con un solo agente antihipertensivo
(monoterapia) con un betabloqueador o un diurtico, con independencia de la
causa de la hipertensin. Si no se controla la presin arterial con el frmaco inicial,
sustituirlo por el otro y de fallar nuevamente, asociar ambos. Los resultados con
esta estrategia no fueron superiores a la terapia individual, pero por diferentes
razones se populariz por muchos aos. Adems, se contradicen con los estudios
anteriores del Veterans Administration Cooperative Study. Pero, a quin, cundo
y cmo debe iniciarse el tratamiento con medicamentos antihipertensivos?
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Prescripcin del tratamiento farmacolgico
quin y cundo?
El inicio del tratamiento farmacolgico es una responsabilidad del mdico,
nunca del propio paciente o por sugerencia de otra persona, basado en la indivi-
dualidad y las caractersticas del paciente (por qu los pacientes se automedican
tanto?). Se iniciar al unsono con el tratamiento general, cambio de estilo de
vida o tratamiento no farmacolgico.
Para tomar la decisin de iniciar el tratamiento con estos frmacos en la
hipertensin esencial o primaria, se tendrn en cuenta:
La severidad de la hipertensin y su clasicacin.
Si las cifras son sistemticamente elevadas en el domicilio o en otro medio
habitual.
El nmero y la importancia de los factores de riesgo asociados.
Si hay evidencia de ataque a rgano blanco.
La edad vascular basada en la forma de la hipertensin.
Por ello se iniciar el tratamiento con drogas antihipertensivas en los si-
guientes casos:
En hipertensos estadio o grado 1, sin riesgo cardiovascular evidente o en-
fermedad clnica despus del tratamiento fallido de cambio de estilo de vida
por un corto periodo de seguimiento.
En todos los hipertensos estadio o grado 2 (presin arterial sistlica mayor
o igual a 160 mmHg y/o diastlica mayor o igual a 100 mmHg).
Si existe riesgo cardiovascular o dao en rganos diana combinar ambos
tratamientos desde el inicio.
En pacientes diabticos desde el estadio de prehipertenso o con cualquier
grado de hipertensin.
Los que tienen hipertensin secundaria documentada sin que podamos erra-
dicar o no se descubre, tratarla como una hipertensin esencial.
Hipertensos de cualquier grado con enfermedad clnica (insuciencia cerebro-
vascular en cualquiera de sus formas, cardiopata isqumica o insuciencia cardia-
ca, arteriopata isqumica en miembros inferiores, enfermedad renal crnica).
Si las cifras son variables o ligeramente altas en la consulta, vale la pena
intentar hacer registros en un medio habitual como la casa o el trabajo. El
tiempo que media entre la instauracin de las medidas generales y el inicio del
tratamiento con frmacos puede aprovecharse para indicar exmenes de labo-
ratorio o gabinete y precisar el diagnstico. Hay que tener en cuenta que cerca
del 10 % de los supuestos pacientes tienen cifras normales fuera del consultorio
(hipertensin de bata blanca) o efectivamente son hipertensos controlados
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con medicamentos, pero presentan efecto de bata blanca cuando les toman
la presin en la consulta.
Indicacin de acuerdo con la causa
El tratamiento con antihipertensivos debe iniciarse con los medicamentos
que mejor sirvan para corregir la posible o probable siopatologa del proceso.
Si se conoce el mecanismo de accin de un medicamento y el origen de la hi-
pertensin, se puede tratar al paciente, desde un inicio, con una base cientca
ms que emprica. Desafortunadamente en la gran mayora de los hipertensos
no conocemos cul es la causa que genera la elevacin mantenida de la presin
arterial. En la tabla 14.1 se resumen los mecanismos de accin de los medica-
mentos antihipertensivos de mayor uso.
En ocasiones un mismo medicamento tiene dos o ms mecanismos antihi-
pertensivos, por ejemplo, los bloqueadores betaadrenrgicos disminuyen la
presin arterial porque reducen la frecuencia y la contractilidad cardiacas, pero
tambin porque las clulas yuxtaglomerulares, principales secretoras de renina,
tienen receptores beta 1, de modo que si se bloquean disminuye la formacin de
angiotensina II y la liberacin de aldosterona. Algo por el estilo ocurre con los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, impiden la conversin
de angiotensina I (sin efecto presor) en angiotensina II (altamente vasoconstric-
tora), pero al mismo tiempo preservan la bradiquinina que libera xido ntrico,
vasodilata y disminuye la resistencia vascular perifrica.
Contraindicaciones
Si importante es el conocimiento del mecanismo de accin antihipertensivo y
de la indicacin precisa de un medicamento, tanto o ms es su contraindicacin,
as como el conocimiento de sus efectos adversos (tabla 14.2).
Algunas guas proponen iniciar el tratamiento con un bloqueador betaadrenr-
gico debido a que disminuye el consumo de oxgeno en el miocardio isqumico
crnico, pero si el paciente tiene una enfermedad obstructiva pulmonar o asma
bronquial el medicamento est contraindicado ya que puede causar obstruccin
de las vas areas y la muerte. Los bloqueadores de canales de calcio, as como
la reserpina, deprimen la contractilidad cardiaca, de manera que si vemos un
deterioro de los sntomas y signos de una insuciencia cardiaca en un paciente
que recibe cualquiera de estos medicamentos, hay que pensar que la causa es
iatrognica (causada por el medicamento). Por supuesto, nunca escogeramos
uno de ellos para tratar la hipertensin en un insuciente cardiaco avanzado.
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Las contraindicaciones pueden ser absolutas o relativas, segn nuestro cri-
terio, las primeras son las que:
Ponen en peligro la vida, aunque una contraindicacin relativa puede con-
vertirse en absoluta dependiendo de la comorbilidad del paciente.
Son de instalacin brusca, de manera que requieren tratamiento de urgen-
cia.
Son difciles o imposibles de prevenir.
Ntese que no se hace mencin a la frecuencia con que ocurre el efecto ad-
verso, esto constituye un riesgo y, muchas veces, es necesario establecer cul
es este riesgo en relacin con el benecio que podamos producir.
Medicamentos de inicio
Se debe comenzar el tratamiento con el frmaco ms adecuado, este ser
aquel que:
Resuelva con mayor ecacia la siopatologa del proceso hipertensivo.
Disminuya el riesgo de complicaciones.
Sea ecaz para tratar o al menos que no empeoren las comorbilidades.
Tenga menos efectos adversos o mejor an, una relacin riesgo/benecio
menor.
Carezca de interacciones adversas con otros medicamentos en uso.
Posea una relacin costo/benecio ms baja.
Resistencia al tratamiento
Si despus de que ha pasado un tiempo suciente para que el medicamento
alcance su efecto mximo estable cerca de cuatro semanas y si las cifras de
presin consistentemente se mantienen elevadas o no alcanzan el objetivo que
se propone el mdico, hay que aumentar la dosis hasta el 75 % aproximadamente
de la dosis mxima permisible. Pero antes de elevar la dosis hay que ver si la
causa de la resistencia no es una de las descritas:
Causas de resistencia al tratamiento de la hipertensin:
Falta de adherencia al tratamiento.
Costo elevado (dietas y medicamentos) (poco o nada importante en
Cuba).
Falta de atencin primaria consistente y continua (poco importante en
Cuba).
Dosicacin inconveniente (rara en Cuba).
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Instrucciones no comprendidas por el paciente o mal explicadas por el
mdico (poco frecuente en Cuba).
Declinacin cognoscitiva (prdida de memoria, dicultad de concentra-
cin, demencia). Frecuente en personas de edad avanzada, principalmente
en hipertensos (requiere ayuda familiar).
Causas relacionadas con el medicamento:
Dosis demasiado bajas (frecuente).
Combinaciones inapropiadas (muy frecuente).
Duracin de efectos muy corta (nifedipina, captopril, entre otros) (frecuente
error de posologa).
Interacciones con otros frmacos (frecuente con AINEs, descongestivos
nasales, antigripales y anticidos, menos frecuentes con anticonceptivos
orales, esteroides y eritropoyetina).
Condiciones asociadas:
Adiccin o hbito de fumar, obesidad, resistencia a la insulina (frecuen-
tes).
Apnea nocturna (rara).
Alcoholismo (no tan raro).
Dolor crnico (frecuente).
Vasoconstriccin (arteritis).
Hipertensin secundaria.
Sobrecarga de volumen:
Ingesta excesiva de sodio (frecuente).
Dao renal progresivo (frecuente).
Uso inadecuado de diurtico (muy frecuente).
Endurecimiento artico avanzado (frecuente en edad avanzada).
Pseudoresistencia (bata blanca o elevacin de la presin en el consul-
torio) (frecuente).
La causa ms frecuente de resistencia al tratamiento es la sobrecarga de
volumen y hay dos medidas que pueden llevarse a cabo: disminuir la ingesta
de sal e introducir una dosis baja de un diurtico tiazdico o con mecanismo
semejante, por ejemplo, 12,5 mg de hidroclorotiazida o clortalidona. Otra causa
es la seudorresistencia por fenmeno de bata blanca (la hipertensin ocurre
cuando se le toma la presin al paciente en la consulta, pero est dentro de l-
mites normales o permisibles en un medio habitual). Se ha planteado que este
tipo de seudorresistencia al tratamiento ocurre entre la tercera parte y la mitad
de los pacientes (Brown et al., 2001; Redon et al., 1998).
Otro aspecto que frecuentemente puede ocasionar seudorresistencia en los
pacientes de edad avanzada es la rigidez arterial, lo que a su vez hace que el
manguito del esgmomanmetro necesite inarse mucho ms para ocluir la
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arteria. En algunas ocasiones la rigidez es tal que no se ocluye el vaso totalmente
y se oyen dos o tres ruidos que se confunden con los primeros de Korotkoff.
A continuacin sigue un silencio, como si se tratara de una pausa posextrasis-
tlica. Despus comienzan los pulsos rtmicos e intensos caractersticos. Este
fenmeno puede aumentar la magnitud de una hipertensin sistlica moderada
(Cavallini et al., 1996).
Otras causas de resistencia al tratamiento son las que llevan a la falta de
adherencia. El costo elevado de dietas y medicamentos constituye una de los
motivos principales de abandono del tratamiento. El costo disminuye en los
pases donde la seguridad social o la subvencin estatal compensan el problema
de los medicamentos, no obstante, las dietas especiales son caras y desafortu-
nadamente no siempre efectivas. Adems, los centros de trabajo o an peor,
los servicios de comida rpida o restaurantes, no se ajustan a las dietas sanas,
especialmente en cuanto al exceso de sal.
La dosicacin inconveniente, ya sea por la va de administracin (por
ejemplo, parenteral) o por el olvido sobre todo en el caso de dosis mltiples,
constituyen un problema, aunque el tratamiento extra hospitalario rara vez
requiere de la va parenteral y las dosis mltiples en horarios diferentes tien-
den a sustituirse por dosis nicas. Desafortunadamente los medicamentos
de liberacin prolongada requieren de sosticacin tecnolgica y encarecen
considerablemente el producto, adems, pierden su ecacia cuando el paciente
tiene un trnsito intestinal acelerado.
La automedicacin y las indicaciones no facultativas son, al menos en nuestro
medio, un problema an no resuelto. A pesar de mltiples intentos de eliminar
esta conducta, los vecinos, otros familiares o supuestos amigos, suponen que
lo que es bueno para ellos tiene que ser bueno para el resto de la poblacin,
aunque no tengan una hipertensin bien documentada.
En relacin con la resistencia a causa de la medicacin esta puede ocurrir
por defecto o combinaciones inapropiadas, es decir, que dos medicamentos o
ms tengan una accin semejante en vez de complementarse con mecanismos
de accin diferentes, por ejemplo: una combinacin de un bloqueador beta-
adrenrgico y un bloqueador de canales de calcio, probablemente lleve a un
paciente susceptible a una insuciencia cardiaca, mientras que un diurtico
tiazdico con un bloqueador betaadrenrgico se potencian, es decir, que ambos
actuan unidos y causan un efecto signicativamente mayor que cada uno ac-
tuando aisladamente.
Un problema frecuente es el paciente que llega al mdico despus de tomar
varios medicamentos y sin control adecuado. Si un examen detallado excluye una
causa primaria o retencin de volumen (edema) hay que pensar en seudorresis-
tencia y pedirle al paciente que se haga registros seriados en su domicilio o en
medios habituales, si es posible con personas entrenadas o con enfermeras.
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Esto ltimo se basa en una investigacin en que se registraron la presin con
esgmomanmetro en pacientes ingresados en un medio hospitalario que eran
seguidos con registros intrarteriales continuos. La presin en el brazo contrario
al cateterizado, fue realizada de manera aleatoria por un mdico o por una enfer-
mera. El registro con esgmomanmetro fue siempre mayor que el intrarterial,
y tambin las cifras fueron signicativamente ms altas con el mdico que con
la enfermera (Mancia, et al., 1987).
Los aparatos oscilomtricos pueden usarse en el domicilio para que cada
paciente registre su propia presin y pueda establecer la diferencia con la de
la consulta.
Cuando es posible tambin se puede indicar un monitoreo ambulatorio de
24 h y as obtener la primera medida en el consultorio comparndola con otras
en condiciones habituales, adems, se obtiene mucha ms informacin, tanto
diurna como durante el reposo nocturno.
Si se demuestra que hay seudorresistencia y los registros habituales son
normales hay que suprimir poco a poco la medicacin, pero convencer al pa-
ciente no siempre es fcil y comprobar cul o cules de los medicamentos son
superuos, es an ms difcil.
Eleccin de un segundo o tercer medicamento
Si despus de aumentar la dosis y esperar otro periodo de tiempo de segui-
miento siguen las cifras sin disminuir, est indicado agregar un nuevo medi-
camento, preferentemente uno que tenga un mecanismo de accin diferente al
primero, que interacte convenientemente con este.
Una conducta semejante a la descrita para un segundo medicamento suele
emplearse en caso de necesitar un tercer frmaco, pero siempre hay que tener
en cuenta que los efectos adversos se suman y que es posible que no haya tal
resistencia al tratamiento. Tambin es sumamente importante dejar pasar un
tiempo suciente para que el nuevo medicamento alcance una concentracin
estable; por ejemplo: los bloqueadores de canales de calcio de primera gene-
racin como la nifedipina, el diltiazem y el verapamilo sufren de metabolismo
de primer paso heptico, lo que signica que al pasar en la circulacin por el
hgado son metabolizados por enzimas especcas. Hasta que este mecanismo
no se satura, no se alcanzan concentraciones estables en la sangre. La duracin
de accin del medicamento es inherente al mismo y depende de la porcin que
circula libremente (no unida a protenas del plasma), del metabolismo y de su
excrecin. La duracin no se puede aumentar incrementando la dosis. Esta
medida frecuentemente lleva a intoxicaciones. Siempre hay que tener presente
que los efectos adversos de cada medicamento se suman.
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Interacciones con otros medicamentos y aspectos
farmacocinticos de inters
Un tercer aspecto que el mdico tratante debe conocer es la posible inte-
raccin que puede tener un medicamento con otro (tabla 14.3), por ejemplo el
verapamilo, un bloqueador de canales de calcio, as como la espironolactona,
un diurtico antagonista de la aldosterona, inhiben la excrecin de digoxina,
lo que puede conducir a intoxicacin digitlica o bloqueos de conduccin
cardiacos.
Tambin es conveniente conocer algunos datos derivados de la farmacoci-
ntica que es la parte de la farmacologa que se ocupa del movimiento de las
drogas en el organismo, por ejemplo, es til saber que los diurticos, tan usados
en el tratamiento antihipertensivo, suelen absorberse de forma incompleta y
ms lentamente cuando se ingieren con alimentos. As como que la accin
diurtica de la furosemida se reduce cerca del 50 % cuando se administra
conjuntamente con captopril. Los medicamentos que intereren con la libe-
racin de aldosterona como bloqueadores betaadrenrgicos, inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina y antagonistas de los receptores AT1 de
la angiotensina II, en combinacin con cualquier otro que aumente el potasio,
antiinamatorios no esteroideos, heparina, diurticos ahorradores de potasio,
ciclosporina y algunos de origen vegetal como el nonix, tienen el riesgo de
provocar hiperkalemia, que a su vez puede causar arritmias y trastornos de
conduccin cardiaco.
La posologa (dosis, va de administracin) se deriva de la farmacocintica,
as, por ejemplo, si queremos actuar con cierta rapidez no debemos empezar
con reserpina que se demora cerca de 15 das en alcanzar su mximo efecto o
el captopril que hay que darlo, cuando ms, cada 8 h para tratar de mantener
un estado estable en sangre.
Tolerancia y sndrome de supresin
Otros aspectos a tener en cuenta porque suelen ser causa de efectos adversos
si no se controlan adecuadamente son los fenmenos de tolerancia y el sn-
drome de supresin o rebote. La tolerancia ocurre cuando a dosis equivalentes
un medicamento pierde gradualmente su ecacia, por ejemplo, los alfabloquea-
dores retienen lquido, gradualmente expanden el volumen sanguneo y pueden
perder su efecto hipotensor. Por otra parte, los betabloqueadores, si se suprimen
bruscamente, pueden causar taquicardia e hipertensin de rebote, lo que es
contraproducente en pacientes hipertensos con un sndrome coronario.
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194
Clasicacin de los frmacos
antihipertensivos
Para la clasicacin y el empleo de los medicamentos antihipertensivos se
tiene en cuenta:
La experimentacin animal.
Los estudios de farmacocintica y farmacodinmica.
Los principios de toxicologa.
Los estudios clnicos controlados y los metaanlisis.
De acuerdo con el mecanismo con que actan, los antihipertensivos se cla-
sican en:
Diurticos.
Betabloqueadores.
Alfabloqueadores adrenrgicos.
Bloqueadores de los canales del calcio o antagonistas del calcio.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I.
Bloqueadores de los receptores AT1 de la angiotensina II.
Vasodilatadores directos.
Antiadrenrgicos de accin central y perifrica.
Muchas de las guas clasican a los antihipertensivos como de primera,
segunda y tercera lnea o para casos especiales. Los considerados como de
primera lnea son los diurticos, los betabloqueadores, los bloqueadores de los
canales del calcio, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II.
Otros medicamentos como los alfabloqueadores adrenrgicos, los simpati-
colticos de accin central, los antagonistas adrenrgicos perifricos y los vaso-
dilatadores directos, se consideran de segunda o tercera lnea en el tratamiento
de la hipertensin arterial y algunos de ellos reservados para situaciones muy
especcas.
En denitiva, lo ms importante es conocer la ecacia de los medicamentos,
sus indicaciones, contraindicaciones, intolerancias, tener en cuenta las necesi-
dades del paciente, entre otras.
La clasicacin de los antihipertensivos por clase y por dosis, as como los
que existen en el cuadro bsico cubano de medicamentos (2009) se muestran
en las tablas 14.4 y 14.5.
Con frecuencia es necesario emplear ms de un medicamento antihiperten-
sivo para lograr el control de la hipertensin. La asociacin con un diurtico
es recomendada.
Hipertensin.indd Sec1:194 14/09/2009 15:30:09
195
Tabla 14.4. Clasicacin de los medicamento antihipertensivos, dosis usual y
frecuencia diaria
Clase Frmaco
Rango. Dosis usual
(frecuencia diaria)
(mg/da)
Diurticos tiazdicos Clorotiazida
Clortalidona
Hidoroclorotiazida
Politiazida
Indapamida
Metolazona
Metolazona
125-500 (1)
12,5-25 (1)
12,5-50 (1)
2-4 (1)
1,25-2,5 (1)
0,5-1,0 (1)
2,5-5 (1)
Diurticos del asa Bumetanida
Furosemida
Torasemida
0,5-2 (2)
20-80 (2)
2,5-10 (2)
Diurticos ahorradores
de potasio
Amiloride
Triamterene
5-10 (1-2)
50-100 (1-2)
Bloqueantes de los re-
ceptores de aldosterona
Epleronona
Espironolactona
50-100 (1-2)
25-50 (1-2)
Betabloqueadores Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Metoprolol
Metoprolol retardado
Nadolol
Propanolol
Propanolol retardado
Timolol
25-100 (1)
5-20 (1)
2,5-10 (1)
50-100 (1-2)
50-100 (1)
40-120 (1)
40-160 (2)
60-180 (1)
20-40 (2)
Betabloqueadores con
actividad simpaticomi-
mtica intrnseca
Acebutolol
Penbutolol
Pindolol
200-800 (2)
10-40 (1)
10-40 (2)
Alfa betabloqueadores
combinados
Carvedilol
Labetalol
12,5-50 (2)
200-800 (2)
Inhibidores de la
enzima convertidora de
angiotensina
Benazepril
Captopril
Enalapril
Fosinopril
Lisinopril
Moexipril
Perindopril
Quinapril
Ramipril
Trandolapril
10-40 (1-2)
25-100 (2)
2,5-40 (1-2)
10-40 (1)
10-40 (1)
7,5-30 (1)
4-8 (1-2)
10-40 (1)
2,5-20 (1)
1-4 (1)
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196
Clase Frmaco
Rango. Dosis usual
(frecuencia diaria)
(mg/da)
Antagonistas de angio-
tensina II
Candesartan
Eprosartan
Irbesartan
Losartan
Olmesartan
Telmisartan
Valsartan
8-32 (1)
400-800 (1-2)
150-300 (1)
25-100 (1-2)
20-40 (1)
20-80 (1)
80-320 (1)
Bloqueadores de los
canales del calcio no
dihidropiridnicos
Diltiazem retardado
Verapamil rpido
Verapamil lento
Verapamil cor
120-540 (1)
80-320 (2)
120-360 (1-2)
120-360 (1)
Bloqueadores de los
canales del calcio
dihidropiridnicos
Amlodipino
Felodipino
Nifedipino retardado
Nisoldipino
2,5-10 (1)
2,5-20 (1)
30-60 (1)
10-40 (1)
Alfa 1

bloqueadores Doxasocina
Prazocina
1-16 (1)
2-20 (2-3)
Agonistas centrales
alfa 2 y otros frmacos
de accin central
Clonidina
Metildopa
Reserpina
0,1-0,8 (2)
250-1000 (2)
0,05-0,25 (1)
Vasodilatadores
directos
Hidralacina
Minoxidil
25-100 (2)
25-80 (1-2)
Los nmeros 1, 2 y 3 son la frecuencia diaria.
Fuente: Adaptado de Oparl, M. A. Weber (eds): A companion Brennr and Rectors The Kidney, , W.B.
Saunders, Philadelphia, 2000.
Tabla 14.5. Antihipertensivos que se encuentran en el cuadro bsico cubano
de medicamentos 2009
Frmaco
Dosis
mnima
Dosis media
Dosis
mxima
Costo en pesos
cubanos
Diurticos
Hidroclorotiazida
(tab. 25 mg)
12,5 mg (1) 25 mg (1) 50 mg (1) $0,30 x 20 tab.
Clortalidona
(tab. 25 mg)
12,5 mg (1) 25 mg (1) 50 mg (1) $0,35 x 10 tab.
Furosemida
(tab. 40 mg )
20 mg (1-3) 40 mg (1-3) 320 mg (1-3) $0,50 x 10 tab.
Espironolactona
(tab. 25 mg)
25 mg (1-2) 50 mg (1-2) 100 mg (1-2) $1,50 x 20 tab.
Tabla 14.4. (Continuacin)
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197
Betabloqueadores
Atenolol
(tab. 25 mg)
(tab. 100 mg)
25 mg (1-2) 50 mg (1-2) 100 mg (1-2)
$1,50 x 50 tab.
$4,85 x 40 tab.
Propranolol
(tab. 10 mg)
(tab. 40 mg)
40 mg (1) 120 mg (1) 240 mg (1)
$0,20 x 10 tab.
$0,40 x 10 tab.
Labetalol (tab.) 200 mg (2) 600 mg (2) 1200 mg (2) Pendiente de
elaboracin
Anticlcicos
Nifedipina
(tab. 10 mg)
30 mg (1) 60 mg (1) 100 mg (1) $1,50 x 50 tab.
Amlodipino
(tab. 10 mg)
2,5 mg (1) 5 mg (1) 10 mg (1) $4,00 x 10 tab.
Verapamilo (tab.) 80 mg (1) 240 mg (1) 480 mg (1) $1,30 x 30 tab.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Captopril
(tab. 25 mg)
(tab. 50 mg)
25 mg (1) 75 mg (1) 150 mg (1)
$7,60 x 20 tab.
$15,25 x 20 tab.
Enalapril
(tab. 5 mg,
10 mg, 20 mg)
5 mg (1) 20 mg (1) 40 mg (1) $7,55 x 30 tab.
Vasodilatadores
Hidralacina
(tab. 50 mg)
50 mg (2) 150 mg (2) 300 mg (2) $0,85 x 20 tab.
Alfa 2 centrales
Metildopa
(tab. 250 mg)
250 mg (1-3) 750 mg (1-3) 1500 mg (1-3) $0,50 x 10 tab.
Inhibidores simpticos perifricos
Reserpina
(tab. 0,05 mg)
(tab. 0,25 mg)
0.05 mg (1) 0.10 mg (1) 0.25 mg (1)
$1,00 x 20 tab.
$0,60 x 20 tab.
Fuente: Departamento Frmaco-Epidemiolgico, Ministerio de Salud Pblica de Cuba.
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198
Cumplimiento del tratamiento.
Falta de adherencia al tratamiento
Uno de los problemas ms crticos que enfrentan mdicos, personal de enfer-
mera, pacientes y prcticamente todo el sistema de salud es la falta de adheren-
cia o incumplimiento del tratamiento prescrito por los pacientes, esto incluye
lo que llamamos cambios del estilo de vida (dietas, ejercicio fsico, abandono
de los hbitos de vida nocivos, entre otros) y el tratamiento farmacolgico.
Se calcula que al ao de iniciado el tratamiento el 50 % de los pacientes lo
incumplen total o parcialmente. Las posibles causas del abandono son:
El seguimiento es inadecuado o incosteable.
No percepcin del benecio o comienza a presentar sntomas asociados a la
normalizacin de la presin que no tena anteriormente.
Efectos secundarios o colaterales molestos e inclusive intolerables, muchas
veces no se comentan con el mdico.
No se entienden las indicaciones mdicas o son muy complejas.
Bajo nivel educacional o analfabetismo.
Olvido en tomar los medicamentos.
Dcit de memoria o demencia.
Costo de los medicamentos.
El problema de la falta de adherencia, por abandono o incumplimiento de la
teraputica, es un problema del sistema de salud y de la relacin mdico-paciente.
Al hipertenso que no asiste a consulta hay que buscarlo, lograr la asistencia
programada e insistir hasta que reciba la atencin debida. El paciente, por otra
parte, debe tener presente que la hipertensin generalmente es asintomtica y
que los benecios de un tratamiento adecuado, aunque no se perciban a corto
plazo, ahorran aos de vida y tambin le dan mayor vida a los aos.
Incumplimiento del tratamiento. Cmo lograr
no olvidar tomar los medicamentos?
El olvido es causa frecuente de incumplimiento en el hipertenso. Si se
busca, es comn encontrar que el paciente olvide alguna o varias tomas de
medicamentos, esto es ms frecuente en los pacientes de edad avanzada,
cuando la medicacin hay que tomarla varias veces al da o cuando tiene ms
de un medicamento que contiene regmenes de administracin diferentes.
La solucin de este problema est en hacer de la toma de medicamentos una
rutina, acoplar las horas de administracin, ponerlos en un lugar visible, pero
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199
lejos del alcance de los nios, tener la cooperacin de los familiares, utilizar,
cuando sea posible, medicamentos de accin prolongada que permitan la ad-
ministracin una vez al da.
Es importante que el mdico escriba el tratamiento con letra legible, indique
las tomas de los medicamentos en horarios sencillos de cumplir y responda
cualquier duda o impedimento que tenga el paciente.
La automedicacin, es conveniente?
Todos los medicamentos pueden ocasionar efectos adversos, los que no lo
hacen, generalmente son inecaces. Estos efectos pueden ocurrir a corto o largo
plazo y la automedicacin generalmente es la causa de muchos de estos efectos
txicos. Es preocupante cmo la equivocada iniciativa de los mdicos sin
ttulo, del hipocondraco o drogadicto en el sentido ms amplio de la palabra,
ocasionan enfermedades por envenenamiento o an la muerte. Los antihiper-
tensivos son medicamentos peligrosos que por ningn motivo deben tomarse
sin prescripcin de un facultativo.
Cada paciente es diferente, si para alguien es til un medicamento puede ser
que para otro el mismo frmaco sea txico. De tal manera, que las recomen-
daciones tales como: a m me dio muy buen resultado, no se justican bajo
ninguna circunstancia.
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201
Captulo 15
Principales frmacos
antihipertensivos
Jorge P. Alfonzo Guerra
David Garca Barreto
Delfn Prez Caballero
Mario de J. Hernndez Cueto
Diurticos
Los diurticos son un grupo de medicamentos que aumentan la excrecin
renal de agua y sustancias en solucin, principalmente sodio. A travs del tiempo
han mostrado que son seguros y efectivos en el control de la hipertensin esen-
cial, como monoterapia o asociado a otros antihipertensivos y especialmente en
los que la hipertensin est fuertemente mediada con la expansin del volumen
del lquido corporal. Este grupo de frmacos, junto con la reserpina (antiadre-
nrgicos de accin central y perifrica), comenz la teraputica farmacolgica
de la hipertensin arterial en la dcada de los 50 del siglo XX, inicialmente con
los diurticos mercuriales inyectables que tenan muchos efectos txicos. La
reduccin del sodio y el agua circulante por medio de la restriccin de sal en la
dieta se hizo tolerable con el desarrollo de los diurticos.
Mecanismo de accin
Los diurticos reducen la presin arterial elevada por s mismos, por su
actividad sobre la volemia (disminucin del volumen del lquido corporal
total) y por accin vasodilatadora directa (reduccin de la resistencia vascular
perifrica) y tambin aumentan la potencia de todos los medicamentos anti-
hipertensivos; es decir, cualquiera de los frmacos de ese tipo incrementan su
ecacia asociada a un diurtico.
Los diurticos que se emplean en el tratamiento de la hipertensin, por la
manera de cmo ejercen su accin en el rin, se dividen en tres grupos:
1. Diurticos tiazdicos y agentes relacionados con ellos.
2. Diurticos que actan en el asa de Henle.
3. Diurticos ahorradores de potasio.
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Los diurticos aumentan la excrecin de sodio por el rin (efecto natriu-
rtico), reducen el volumen de sangre circulante y el gasto cardiaco, como
consecuencia se reduce la presin arterial.
Efectividad de los diurticos como monoterapia
Mltiples estudios han demostrado la utilidad de los diurticos como mono-
terapia en el tratamiento de la hipertensin, esta ecacia se muestra por:
Reduccin de la mortalidad por enfermedad cerebrovascular del 60 % y por
enfermedad de las arterias coronarias hasta del 50 %.
Reduccin de las complicaciones asociadas, en especial la hipokalemia,
utilizando dosis bajas, sin que se afecte su ecacia en el control de la hiper-
tensin y la reduccin de la mortalidad por enfermedades cerebrovasculares
o cardiovasculares.
La elevacin del colesterol srico por lo regular es pequeo y transitorio con
los meses.
Una sola dosis al da, lo que facilita el el y continuado cumplimiento del
tratamiento.
El bajo costo de estos medicamentos hacen muy atractiva su indicacin,
sobre todo a personas de bajos ingresos y para los programas en que estn
involucrados grandes poblaciones de pacientes.
Permite la asociacin de varios de estos agentes con el n de aumentar su
ecacia (aumento de la excrecin de sodio) o disminuir efectos secundarios,
como en el caso de asociar un ahorrador de potasio para evitar la hipopota-
semia.
Efectos secundarios
Los efectos secundarios atribuidos a los diurticos se relacionan con el
modo, el tiempo y el lugar de su accin, la dosis, el tiempo del empleo y efectos
atribuibles al tipo del medicamento, los principales son:
Hipopotasemia.
Deplecin de volumen.
Alcalosis metablica.
Hiperuricemia.
Interferencia con el metabolismo de la glucosa cuyo resultado suele ser el
aumento de la glucemia o el debut de la diabetes mellitus.
Moderados aumentos del colesterol y los triglicridos.
Aumentan los niveles de renina, angiotensina II y aldosterona.
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203
Diurticos ms utilizados
Diurticos tiazdicos y compuestos relacionados
El primero de estos compuestos fue la clorotiazida, que demostr ser ms
ecaz y mucho menos txico que los diurticos mercuriales que haban denomi-
nado la teraputica durante 30 aos. Posteriormente se sintetiz la hidrocloro-
tiazida, que es el frmaco antihipertensivo de mayor uso en la actualidad, ecaz
a concentraciones 20 veces menores que la clorotiazida. En Cuba el diurtico
ms empleado es la clortalidona (tiene una duracin promedio de 48 h y es ms
cara) en proporcin de cuatro a uno con la hidroclorotiazida.
Los diurticos tiazdicos y otros con diferente estructura qumica, pero con
mecanismo de accin similar como la clortalidona o la indapamida, actan impi-
diendo principalmente la reabsorcin de sodio a nivel del tbulo distal. Su efecto
sobre la excrecin de sodio y potasio no es muy grande por lo que es necesario,
adems, reducir la ingestin de sal en la dieta o emplear dosis ms elevadas con
el inconveniente de mayor cantidad de efectos adversos como hiperuricemia y
hipopotasemia (potasio menor de 3,5 mEq/l), aumento de la glucosa en sangre
y de lipoprotena de baja densidad) (para las dosis ver tabla 14.2).
La sobredosis de los diurticos tiazdicos debe tratarse mediante la evacuacin
rpida del contenido gstrico y el traslado urgente a un centro hospitalario.
Diurticos de asa
Estos medicamentos tienen un gran poder diurtico en comparacin con
los del grupo anterior, pero de ms corta duracin (una 6 h), tras las cuales hay
un efecto de rebote que consiste en retencin de sodio, de tal manera que la
cantidad de sodio que se excreta en 24 h entre un diurtico tiazdico y uno del
asa es aproximadamente la misma.
Su sitio de accin es en la porcin ascendente de la rama de Henle y el inicio
del tbulo contorneado distal, que contiene la cantidad de cloro, sodio y potasio
ms elevada, motivo por el que gran cantidad de cloruro de sodio se elimina en
la orina al no poder ser reabsorbido.
Estos diurticos llegan a su sitio de accin muy rpidamente, por lo que su
efecto se inicia en pocos minutos si se administra por va endovenosa, y aproxi-
madamente en 0,5 h si es por va oral. La duracin de la accin es tambin muy
corta, de 3-6 h.
El ms usado en nuestro medio es la furosemida, aunque existen otros en el
mercado internacional como el cido etacrnico, la bumetadina y la torasemida.
Tiene efectos adversos similares a los diurticos tiazdicos, pero por sus
caractersticas farmacocinticas y los inherentes a su estructura qumica ha-
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204
cen que las complicaciones sean ms graves en especial las derivadas como
la gran excrecin de potasio, los trastornos auditivos y la impotencia. Tienen
interacciones en la insuciencia renal con los antibiticos nefrotxicos y con
el captopril. La sobredosis se trata igual que las precedentes.
Diurticos ahorradores de potasio
Este grupo tiene menos efectividad diurtica y antihipertensiva que los dems,
por lo que suele emplearse asociado a otros medicamentos, especialmente con
hidroclorotiazida. Se caracterizan por no eliminar potasio o, incluso, en ciertas
condiciones, aumentar su reabsorcin, reduciendo la hipopotasemia provoca-
da por los diurticos tiazdicos. Los principales agentes de este grupo son la
espironolactona (inhibidor competitivo de la aldosterona), la amiloride (acta
bloqueando los canales de sodio o que estos se abran con menor frecuencia) y
el triamtereno, estos dos ltimos sin efecto sobre la aldosterona.
La espironolactona tiene la capacidad de bloquear los receptores de la
aldosterona en el tbulo distal, elimina sodio y reabsorbe potasio. Su efecto
antihipertensivo es discreto, pero suele ser til en unin de otros frmacos
antihipertensivos y en algunas formas de hipertensin secundaria, como en el
aldosteronismo primario o secundario (aumento circulante de aldosterona).
La amiloride y el triamtereno impiden la reabsorcin del sodio y lo inter-
cambian por potasio a nivel del tbulo contorneado distal, pero sin bloquear la
aldosterona; tienen menos efectos colaterales que la espironolactona.
El efecto adverso ms comn de estos diurticos es la hiperpotasemia,
por lo que se contraindican en pacientes con insuciencia renal (ltrado glo-
merular por debajo de 30 ml/min) sobre todo si se aaden inhibidores de la
enzima convertidora de agiotensina o antagonistas de los receptores AT1 de la
angiotensina. Otros efectos adversos son ginecomastia, trastornos menstruales
e hipertricosis.
Bloqueadores de los canales del calcio
Los bloqueadores de los canales del calcio, tambin conocidos como anti-
clcicos o como antagonistas del calcio, son medicamentos que inicialmente se
utilizaron como antianginosos, por sus efectos vasodilatadores sobre las arterias
coronarias, pero pronto, dada su probada accin antihipertensiva, se generaliz
su uso en el tratamiento de la hipertensin arterial. Durante las dcadas de los 80
y principios de la de los 90, los anticlcicos constituyeron una de las principales
drogas hipertensivas de eleccin junto a los diurticos y betabloqueadores en el
tratamiento de la hipertensin arterial esencial, bien en combinacin con esos
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205
otros frmacos y en muchos casos como monoterapia, demostraron su ecacia
en el control o normalizacin de la presin arterial.
Su indicacin se vio limitada a partir de los trabajos que se publicaron en
1996, en los que se le atribua a los bloqueantes del calcio de mayor utilizacin
en esa poca (los de accin corta), efectos secundarios no deseados, con un
aumento de la ocurrencia de infarto cardiaco. Posteriormente se comprob que
dichas complicaciones estaban en relacin con altas dosis del medicamento y
que los estudios se realizaron en pacientes hipertensos con serias afecciones
coronarias previas.
Estos medicamentos se agrupan en tres familias farmacolgicas, de acuerdo
con su estructura qumica y propiedades:
1. Fenil-alquilaminas, representado por el verapamilo.
2. Benzotiazepinas, representado por el diltiazm.
3. Dihidropiridnicos, dentro de ellos nifedipina, felodipina, nicardipina, amlo-
dipina, nitrendipina, nisoldipina y otros.
Mecanismos de accin
Los bloqueadores de los canales del calcio, actan como antihipertensivos
al inhibir la entrada de los iones de calcio en las clula musculares lisas de los
vasos sanguneos, principalmente en los vasos arteriales, lo que interere con el
proceso de excitacin-contraccin, lo que provoca una vasodilatacin arteriolar
sistmica, con disminucin de la resistencia vascular perifrica y la consecuente
disminucin de la presin arterial. La vasodilatacin de los anticlcicos no
es generalizada; tiene cierta selectividad por los territorios donde es mayor el
tono vascular, por lo que no afectan el ujo renal o heptico. Ahora bien, ciertos
bloqueadores de los canales del calcio, los dihidropiridnicos, en sus formas de
accin corta, pueden provocar en su administracin aguda un descenso rpido
de la presin arterial y ocasionar un aumento del tono betaadrenrgico y con
ello una taquicardia reeja y mayor consumo de oxgeno por el miocardio, de
ah que se preera los dihidropiridnicos de accin lenta o sus preparaciones
de absorcin lenta gastrointestinal.
Los bloqueadores del calcio no dihidropiridnicos, como el diltiazem y el
verapamilo, adems de sus efectos vasodilatadores y antihipertensivos dis-
minuyen la velocidad de conduccin y la fuerza de contraccin del corazn.
Pero tambin los dihidropiridnicos lo hacen, solo que el efecto se oculta por
la liberacin reeja de catecolaminas, por lo que son capaces de disminuir la
frecuencia cardiaca y afectar la contractilidad miocrdica, por lo que no deben
asociarse a los betabloqueadores en el tratamiento de los hipertensos con insu-
ciencia cardiaca. Pueden producir constipacin y edemas.
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Efectividad de los bloqueadores de los canales del calcio
en el tratamiento de la hipertensin arterial
En la actualidad los anticlcicos se consideran medicamentos tiles en el
tratamiento de la hipertensin arterial. Su efectividad es maniesta cuando se
utilizan juntos a diurticos o a los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina o a los antagonistas de los receptores AT1 de angiotensina. Los
dihidropiridnicos pueden asociarse a betabloqueadores, no as el diltiazem o
el verapamilo, por sus efectos bradicardizantes.
Muy efectivos son los reportes de control tensional logrados con el uso de
amlodipina, uno de los bloqueadores de los canales del calcio ms difundidos
mundialmente, al igual que el felodipina y nitrendipina, todos en sus formas de
accin lenta. El estudio Anglo-Scandinavian Cardiac Outcome Trial dirigido
por Bojrn Dalhlof, demuestra que un rgimen basado en amlodipina y comple-
mentado con perindopril previno un mayor nmero de eventos cardiovascula-
res con una menor incidencia de diabetes que un rgimen basado en atenolol,
comprobndose que estos efectos no son enteramente debidos al mejor control
de la presin arterial. Igualmente en la disminucin de eventos como ictus, los
betabloqueadores han demostrado ser menos ecaces que otros hipotensores.
Numerosos estudios han demostrado la efectividad de los anticlcicos dihi-
dropiridnicos en la disminucin de accidentes cerebrovasculares en pacientes
tratados con estos medicamentos en unin a diurticos y/o betabloqueadores;
tambin se ha comprobado su efectividad en el tratamiento de la hipertensin
sistlica aislada del paciente de la tercera edad y en todas las razas, en los que
con los diurticos tiazdcos constituyen drogas de eleccin.
El verapamilo encuentra indicacin precisa en pacientes hipertensos con
arritmia supraventriculares (extrasstoles y taquicardias) y el diltiazem apoya la
teraputica antihipertensiva en pacientes con angina de pecho estable y angina
de prizmetal. No usar estos anticlcicos cuando hay signos de insuciencia
cardiaca por sus acciones ionotropo negativas.
Las dosis de los anticlcicos se exponen la tabla 14.2.
Efectos adversos de los bloqueadores
de los canales del calcio
Los anticlcicos dihidropiridnicos como nifedipina, amlodipina, felodipina,
isradipina, nisoldipina y otros, pueden producir cefaleas, palpitaciones, rubi-
cundez y edemas maleolares. Estas reacciones secundarias son ms frecuentes
con los preparados de accin corta, principalmente con el nifedipina, cuya in-
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dicacin es cada vez ms limitada y no recomendada para el tratamiento de las
emergencias o urgencias hipertensivas, en lo que fue usada por mucho tiempo.
Hoy se disponen de otros recursos teraputicos con menos efectos adversos.
El edema maleolar dependiente del medicamento es una molestia que se
presenta con mucha frecuencia secundario al uso de los dihidropiridnicos,
en cualquiera de sus formas. Se debe a extravasacin de lquido en las zonas
declives del cuerpo por la vasodilatacin que estos medicamentos producen;
no responde a los diurticos y lo ms efectivo es indicar estos medicamentos,
cuando aparecen dichos edemas, en horas de la tarde o noche, pues con el reposo
tienden a desaparecer o disminuir. Este edema es difcil de distinguir del edema
de la insuciencia cardiaca.
Los bloqueadores del calcio no dihidropiridnicos son bradicardizantes y
tienen efectos ionotropo negativo. No deben utilizarse en combinacin con los
betabloqueadores. El verapamilo produce constipacin a veces molesta, que
limita sus indicaciones en ciertos pacientes.
Betabloqueadores
Los betabloqueadores son medicamentos utilizados en el tratamiento de la
hipertensin arterial desde hace varias dcadas con resultados satisfactorios
en pacientes hipertensos. Actualmente su indicacin como antihipertensivo se
preere en los siguientes casos:
Pacientes posinfarto cardiaco.
En los que padecen de angina de pecho estable crnica.
En hipertensos jvenes.
En hipertensos que presentan taquicardia.
Mecanismo de accin
Los mecanismos por los cuales los betabloqueantes reducen la presin ar-
terial se deben a que disminuyen la frecuencia y el gasto cardiaco (inhibicin
de la actividad betaadrenrgica), por bloquear la liberacin de renina con la
consiguiente disminucin de angiotensina II y aldosterona, y tal vez los que
atraviesan la barrera hematoenceflica (no el atenolol) por una accin a nivel del
sistema nervioso simptico central con inhibicin de liberacin de catecolaminas,
debido al bloqueo de los receptores beta 1. Los receptores betaadrenrgicos son
de dos clases; los beta 1 adrenrgicos presentes principalmente en el corazn
y los beta 2 adrenrgicos con localizacin preferente en los bronquios y vasos
perifricos que producen broncoespasmo y vasoconstriccin perifrica.
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Los betabloqueadores se dividen en cardioselectivos, con accin principal
sobre receptores beta 1 (aunque no hay beta 1 puros, de una forma u otra blo-
quean tambin a los receptores beta 2) como son atenolol, metoprolol, acebutol,
bisoprolol y otros, y no cardioselectivos, como el propranolol y nalodol, con
acciones sobre ambos tipos de receptores. Todos ellos estn contraindicados en
los pacientes hipertensos que adems padecen de enfermedad pulmonar oclusiva
crnica, asma bronquial o insuciencia valvular perifrica.
Hay un grupo de medicamentos bloqueadores de receptores betaadrenrgicos,
que poseen, adems, una accin agonista parcial sobre dichos receptores y se les
conoce como betabloqueadores con accin simpaticomimtica intrnseca, que
ocasionan menos bradicardia y broncoespasmo, pero conservan sus acciones
antihipertensivas, lo cual pueden ser de utilidad, muy selectivamente, cuando
se tiene una indicacin obligada de estos antihipertensivos bloqueadores de los
receptores betaadrenrgicos.
Tambin se dispone de otros bloqueadores de receptores adrenrgicos, que
poseen acciones tanto sobre los receptores beta como sobre los alfaadrenrgicos
y aunque sus efectos sobre estos ltimos son menores que sobre los betarrecep-
tores, tienen la ventaja de tener menos efectos sobre el gasto cardiaco y dismi-
nuyen la resistencia vascular perifrica. Los ms conocidos son el carvedilol,
nebivolol y el labetalol (este ltimo tiene igual o ms efecto alfabloqueador), con
posibilidades de utilizacin por va endovenosa y en las crisis hipertensivas.
Efectividad de los betabloqueadores en el tratamiento
de la hipertensin arterial
Por muchos aos los betabloqueadores se han considerado como una de las
drogas de eleccin en los pacientes con hipertensin arterial. Mltiples investi-
gaciones, metaanlisis y estudios comparativos han probado la utilidad de estos
medicamentos, solos o combinados con diurticos, para el control de la presin
arterial y disminuir la morbilidad y la mortalidad posinfarto del miocardio, no
as en el infarto agudo del miocardio que estn contraindicados.
Actualmente se discute en muchas publicaciones si se deben considerar
entre las drogas con que iniciar el tratamiento de la hipertensin arterial. Los
betabloqueadores, principalmente los cardioselectivos como el atenolol y el
metroprolol, se preeren en pacientes jvenes y en los hipertensos que conco-
mitan con cardiopata de esfuerzo crnica o han sufrido un infarto cardiaco.
Su efectividad en hipertensos de la raza negra, parece ser menor, pero no es
as cuando se asocia a diurticos tiazdicos, al igual que en pacientes ancianos.
En estos ltimos se deben usar con precaucin, comenzando con dosis bajas,
vigilar la frecuencia cardiaca y los posibles trastornos de conduccin aurculo
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ventricular, y la hipotensin postural o falta de escape ventricular en el bloqueo
aurculo ventricular que puedan estar presentes.
Betabloqueadores ms usados
Los ms usados son:
Atenolol, bisoprolol y metoprolol, como cardioselectivos.
Propranolol y nadolol, como no cardioselectivos.
Pindolol y acebutol, con actividad simptico mimtica intrnseca, estn en
desuso.
Carvedilol y labetalol, con actividad bloqueante beta y alfaadrenrgicas.
Nebivolol con accin liberadora de xido ntrico.
Las dosis de estos medicamentos y su frecuencia diaria se exponen en la
tabla 14.2.
Efectos secundarios de los betabloqueadores
y sus limitaciones
Como todos los medicamentos antihipertensivos, los betabloqueadores de
los receptores adrenrgicos, tienen efectos secundarios que en muchos pacientes
limitan o contraindican su empleo teraputico. Estas acciones no deseadas son
inherentes a sus mecanismos farmacodinmicos. As al bloquear los receptores
beta 1 a nivel del corazn, condicionan una disminucin de la conduccin aurculo
ventricular y de la frecuencia cardiaca; estos efectos son dosis dependientes.
Estn contraindicados en pacientes con bloqueos de conduccin aurculo ventri-
cular grados 2 y 3, y en las enfermedades del nodo sinusal a menos que tengan
un marcapaso, y se limitan en pacientes con bloqueos aurculo ventricular grado 1.
Tambin deben usarse con cautela o no indicarse en pacientes con bradicardia
sinusal y suspenderse o disminuirse sus dosis cuando como respuesta terapu-
tica la frecuencia cardiaca del paciente descienda por debajo de 60 latidos por
minuto. No es dosis dependiente porque existe disfuncin endotelial, en estos
casos es mejor cambiar el medicamento.
La accin broncoconstrictora resultante del bloqueo betaadrenrgico sobre el
rbol bronquial, hace que estos medicamentos estn contraindicados en pacientes
asmticos o con insuciencia respiratoria crnica. Tampoco deben indicarse en
enfermos con vasculopata perifrica, principalmente aquellos betabloqueantes
no cardioselectivos y estos ltimos solo emplearse en casos muy necesarios y
en dosis bajas.
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210
En metaanlisis recientes, en los que se han comparado los tratamientos
antihipertensivos de betabloqueadores con otros medicamentos, han advertido
la mayor aparicin de pacientes con diabetes o con trastornos del metabolismo
lipdico relacionados con el uso de estos medicamentos, lo que constituye una
alerta a la hora de indicarlos en el tratamiento de pacientes hipertensos con
diabetes o con dislipidemias. En la prctica estas condiciones no constituyen
contraindicaciones formales de los betabloqueadores y s una precaucin y
valoracin de los riesgos y benecios de estos medicamentos por su ecacia
como antihipertensivos y cardioprotectores, principalmente en pacientes con
enfermedad coronaria. Pero en la diabetes mellitus insulinodependiente quitan
la reaccin de alarma de la hipoglucemia por lo que deben estar contraindica-
dos en hipertensos conocidos con tono simptico beta aumentado (por ejemplo
tirotoxicosis), en menores de 55 aos y en aquellos que por su asociacin con
afecciones cardiacas han demostrado benecios ms que otros hipotensores.
Medicamentos que intereren con el sistema
renina-angiotensina
La funcin primaria del sistema renina-angiotensina es mantener la perfu-
sin cuando la circulacin est amenazada por deplecin de volumen y estrs
hipotensivo. Al respecto los efectos agudos de la produccin de angiotensina II
incluye vasoconstriccin, aumento en la secrecin de aldosterona con retencin
de sal, aumento de la sed, liberacin de hormona antidiurtica y amplicacin
de la actividad del sistema nervioso simptico.
Existen cuatro grupos de medicamentos que intereren la accin del sistema
renina-angiotensina:
1. Inhibidores de la sntesis de renina.
2. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I.
3. Los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II.
4. Los betabloqueadores adrenrgicos.
Inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina
A partir de nales de la dcada de los 70 del siglo XX el eje renina-angio-
tensina-aldosterona ha sido involucrado como un importante efector de la
hipertensin y, por lo tanto, identicado como un blanco atractivo para la inter-
vencin farmacolgica, incluso como terapia individualizada. Estos frmacos
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tienen propiedades antihipertensivas y otras que la hacen muy efectivas para
enlentecer la progresin de las enfermedades renales, cardiacas y vasculares,
bloqueando los efectos de la angiotensina II.
Caracterstica farmacolgica
El primer inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina de utilidad
clnica fue el captopril. Varios aos despus ya haban ms de 20 compuestos
aceptados para el tratamiento de la hipertensin arterial, todos estos son estruc-
turalmente heterogneos y en la forma en que se unen y disminuyen la actividad
de la enzima convertidora de angiotensina, pero no se ha encontrado diferencia
entre la accin entre ellos, aunque s en los costos.
El captopril, primero en ser sintetizado, es un medicamento de rpida accin
(pico del efecto antihipertensivo menos de 1 h), se absorbe el 75 % en el tubo
digestivo y duracin de unas 6-8 h (vida media de 3 h). Si se administra con-
juntamente con furosemida disminuye su efecto a la mitad.
El lisinopril, al igual que el captopril, tiene accin por s mismo y es de ms
larga duracin (inicia accin antihipertensiva a la hora, pico mximo 6 h y vida
media de 13 h). Otros compuestos como el enalapril, quinalapril, trandolapril, y
otros priles (inician su accin antihipertensiva alrededor de 1 h, pico mximo
de 2-6 h y vida media de 24 h) carecen de accin por s mismos, por lo que
son poco activos, se necesitan cambios metablicos en el hgado e intestino
para cambiar su estructura qumica, formando un nuevo compuesto con accin
hipotensora, reciben el nombre de prodrogas.
Mecanismo de accin
Por la accin de la enzima convertidora de angiotensina la angiotensina I
(10 aminocidos), pierde dos aminocidos y se trasforma en angiotensina II
(8 aminocidos), protena muy activa, capaz de aumentar la presin por vaso-
constriccin y por el incremento de la resistencia vascular. La angiotensina II
interacta con varios receptores, en especial con el receptor AT1 con el que no
solo produce vasoconstriccin sino tambin retiene agua y sodio.
La enzima convertidora de angiotensina no solo favorece la formacin de
angiotensina II, sino que tambin estimula la degradacin e inactivacin de la
bradicinina, sustancia vasodilatadora, porque libera xido ntrico del endotelio
vascular.
Este aumento de la degradacin de la bradicinina eleva an ms la resisten-
cia vascular y la hipertensin. Al inhibir este paso los inhibidores de la enzima
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convertidora de angiotensina disminuyen la disponibilidad de angiotensina II
y aumentan la concentracin circulante de bradicinina, que da como resultado
disminucin signicativa de la presin arterial (gura 15.1).
Figura 15.1. La bradiquinina interacta con su receptor beta 2, aumenta los niveles
de calcio y estimula la sintetasa de xido ntrico para liberar xido ntrico que causa
relajacin de la musculatura lisa vascular.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina no intereren
con la produccin de angiotensina II por otros mecanismos independiente a la
enzima convertidora de angiotensina (quinasas y proteasas) a nivel del mio-
cardio y el tejido vascular, dando lugar a un aumento gradual de los niveles de
angiotensina II, fenmeno denominado escape de angiotensina.
Todos los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina no solo
tienen accin antihipertensiva, tambin son ecaces en:
El tratamiento de la insuciencia cardiaca: disminuye la resistencia perifrica
y no modica la frecuencia cardiaca.
El remodelado vascular.
No causa trastornos de la conduccin cardiaca.
Impedir o revertir el crecimiento del msculo cardiaco y del msculo liso
vascular.
Proteccin o retardo en la aparicin de lesiones en los riones: disminuye la
proteinuria.
No afecta el perl lipdico.
Mejora la sensibilidad a la insulina.
No provocan hiperuricemia.
Estos efectos son causados por los frmacos de eleccin en el diabtico
(an sin hipertensin), en el hipertenso con enfermedad renal crnica y en los
hipertensos con microalbuminuria o proteinuria.
El poder antiproteinrico de los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina se explica por varios mecanismos:
Disminucin de la presin intraglomerular (mecanismo hemodinmico)
(gura 15.2).
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Fuente: J. M. Thurman and R. W. Schrier (2003): Comparative effects of angiotensin-converting enzyme
inhibitors and angiotensin receptor blockers on blood pressure and the kidney, Am. J. Med.,114:588-598.
Figura 15.2. Efecto sobre el ltrado glomerular de los inhibidores de la enzima con-
vertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores AT1 de la angiotensina II y
betabloqueadores adrenrgicos. El esquema del glomrulo superior es el que ocurre en
condiciones normales. En el del medio, la presin de perfusin est disminuida, pero
las prostaglandinas mantienen vasodilatada la arteriola aferente y la angiotensina local
causa vasoconstriccin en el arteria eferente, de modo que la presin en la cpsula de
Bowman mantiene el ltrado glomerular en lmites normales. En este caso los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores de los receptores AT1 de
la angiotensina II y los betabloqueadores adrenrgicos reducen la protenuria y protegen
el glomrulo. En la parte inferior, la presin de perfusin es an ms baja y queda casi
obstruida por el efecto inhibitorio que tienen los antinamatorios no esteroideos. En este
caso la inhibicin de la angiotensina II local por el inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina disminuye la presin en la cpsula del ltrado glomerular. Se recomienda
no administrar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de
los receptores AT1 de la angiotensina II o betabloqueadores adrenrgicos si el ltrado
es menor de 20 ml/min.
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Inhibicin de los procesos de proliferacin celular y angiognesis en glom-
rulo y vasculatura renal (mecanismo hipertrco).
Otros como la modicacin de la conguracin de los poros (canales de
membrana celular), restablecimiento de las cargas aninicas y la reduccin
de los lpidos sanguneos.
Ciertos grupos de hipertensos muestran menor respuesta al tratamiento con
los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en monoterapia como
sensibles a la sal y de baja concentracin de renina plasmtica. A pesar de ello
la respuesta en estos grupos est condicionada a la dosis o a la asociacin a un
diurtico u otro hipotensor. Estos medicamentos:
Son la droga de eleccin en hipertensos con proteinuria, excepto en la hiper-
tensin vasculorrenal.
Tiene efecto antiproteinrico mayor que otros antihipertensivos con iguales
reducciones de la presin arterial.
Resultan tiles en hipertensos y en normotensos.
Reducen de 35-40 % la excrecin urinaria de protenas.
Aumentan su efecto al asociarlo a un diurtico y dieta baja en sal.
Son especialmente tiles en la diabetes mellitus con o sin hipertensin arterial
(si no tiene hipertensin vasculorrenal).
Efectos adversos
Por lo general los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
son bien tolerados y con buenos resultados, por lo que permiten ser utilizados
como primera opcin, incluso como monoterapia, en el tratamiento de la hiper-
tensin, sin embargo, no dejan de tener efectos indeseables y hasta peligrosos,
entre ellos se mencionan:
La tos (hasta en el 20 % de los pacientes).
El angioedema no es predecible y puede causar la muerte.
Prdida del sentido del gusto (ageusia).
Cada brusca de la presin arterial y el ltrado glomerular, con insuciencia
renal aguda en pacientes con hipertensin vasculorrenal y rin nico. Es
permitido, al valorar riesgo/efectividad, un incremento hasta del 25 % en la
creatinina srica o cada en el 25 % del ltrado glomerular, cuando de base
es superior a 30 m/min.
Hiperpotasemia con predisposicin a hacer arritmias potencialmente letales,
sobre todo en pacientes diabticos, con insuciencia cardiaca o renal, sobre
todo si estn tomando espirolactona,
Malformaciones congnitas.
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Drogas que interactan
Los suplementos de potasio y los diurticos ahorradores de potasio aumentan
la posibilidad de hiperpotasemia. Los antiinamatorios no esteroideos como
la indometacina reducen el efecto antihipertensivo de los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina, sobre todo en las hipertensiones con
renina baja. La asociacin con el alopurinol aumenta el riesgo a las reacciones
de hipersensibilidad.
Por otra parte los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
pueden asociarse con buenos resultados a los diurticos y otros antihipertensivos
con diferentes mecanismos de accin.
Bloqueadores de los receptores
de la angiotensina II
A mediados de la dcada de los 90 del siglo XX, se introdujo para su empleo
como agente antihipertensivo un nuevo medicamento capaz de bloquear la unin
de la angiotensina II con su receptor ATI: el losartan. Rpidamente aparecieron en
el mercado toda una familia de este tipo de antihipertensivos (conocidos como los
sartanes): valsartan, irbersartan, candesartan, eprosartan, telmisartan y otros.
Los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II producen un
mejor bloqueo sobre el sistema renina-angiotensina y mantienen los efectos
beneciosos de los receptores AT2:
Vasodilatacin arterial.
Reducen la concentracin srica de la aldosterona.
Aumentan la actividad plasmtica de la renina y de la angiotensina II.
Inhiben la actividad perifrica simptica.
Disminuyen la resistencia vascular perifrica.
Disminuyen la presin arterial.
Mejoran el perl hemodinmica en la insuciencia cardiaca y la tolerancia
al ejercicio.
Por todas estas razones los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II
se consideran agentes efectivos para tratar la hipertensin arterial con similares
efectos antihipertensivos, pero con casi ningn efecto adverso comparado con
los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, sobre todo menos tos
y angioedema, al no potenciar la accin de la bradicidina. Algunos estudios le
atribuyen una mejor accin nefroprotectora, utilidad sobre la hipertroa ventricu-
lar y la insuciencia cardiaca congestiva. Un gran inconveniente es su costo, ms
elevado que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, por lo
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que muchos lo utilizan como alternativa cuando estos causan efectos indeseables
como tos, angioedema o edema de la glotis.
En la actualidad hay tendencia a asociar los inhibidores de la enzima con-
vertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II
con el objetivo de dar menos dosis de ambos con menos efectos secundarios,
mejor bloqueo del sistema renina-angiotensina, mejor control de la hipertensin
y potenciar el resto de los efectos beneciosos de ambos productos. Tienen
las mismas indicaciones y contraindicaciones de los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina.
Antiadrenrgicos
En 1948, Ahlquist descubre los receptores alfa y betaadrenrgicos. Posterior-
mente estos receptores han sido clasicados en diferentes tipos. As, los alfa se
dividen en alfa 1 y alfa 2 que a su vez se reclasicaron en otros subtipos. Los
antagonistas alfaadrenrgicos se clasican en no selectivos (alfa 1 y alfa 2) como
la fentolamina, la fenoxibenzamina y la prazocina o selectivos (alfa 1) como la
doxazosina y terazocina.
Los antagonistas de los receptores alfa 1 disminuyen la presin arterial me-
diante la reduccin de la resistencia vascular perifrica, sin efectos signicativos
en la frecuencia y el gasto cardiaco. Desplazan la noradrenalina del msculo
liso vascular e interrumpe la neurotrasmisin simptica. Hemodinmicamente
producen vasodilatacin tanto arterial como venosa, por lo que no producen
incremento reejo del gasto cardiaco.
Los bloqueadores de los receptores alfa tienen su principal indicacin en
los hipertensos, hombres con hiperplasia benigna de la prstata en el sndrome
de Raynaud y ocasionalmente se ha usado en pacientes con insuciencia car-
diaca para disminuir la poscarga (en el estudio ALLHAT hubo que suspender
la doxazocina por insuciencia cardiaca). Por su potencial efecto de retencin
de sodio y agua con expansin del volumen lquido extracelular se recomienda
asociarlos a un diurtico tiazdico en pacientes con funcin renal normal. Para
el tratamiento de la hipertensin arterial puede asociarse a otros hipotensores
de diferente accin antihipertensiva. Entre los efectos secundarios se seala
la hipotensin postural severa o sncope, sobre todo en los casos tratados con
bloqueadores alfa de accin corta como la prazocina.
Metildopa y clonidina
La metildopa y la clonidina se clasican entre los simpaticilticos de accin
central. La metildopa acta como antihipertensivo al transformarse en alfametil-
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noradrenalina, la que desplaza la noradrenalina de los receptores alfaadrenr-
gicos, impidiendo su accin sobre el msculo liso vascular y la estimulacin
adrenrgica sobre los centros vasomotores centrales, inhibiendo as el impulso
simptico cerebral. Causan descenso progresivo de la presin arterial, la fre-
cuencia cardiaca y la resistencia perifrica, con el uso prolongado, el descenso
del gasto cardiaco asociado con poca repercusin sobre el ujo sanguneo renal
y de la ltracin glomerular. La indicacin principal de la metildopa es el trata-
miento de la hipertensin en la embarazada. La clonidina tiene uso ms limitado
sobre todo por su corta accin hipotensora y el riesgo de crisis hipertensiva al
interrumpir su administracin (sndrome de supresin o rebote).
Los efectos adversos son similares a la reserpina: bradicardia, alargamiento de
la conduccin aurculo ventricular, constipacin nasal y aumento de la secrecin
gstrica y de la motilidad intestinal. Adicionalmente puede provocar somno-
lencia y depresin, sndrome similar a la gripe, caracterizada por ebre alta. Se
describe tambin dao hepatocelular y ms raramente anemia hemoltica.
Reserpina
Fue uno de los primeros antihipertensivos empleados. Su uso en la actuali-
dad se ha reducido al aparecer otros frmacos ms efectivos, aunque los bajos
costos y su efectividad en hipertensos grado 1 a dosis bajas y resistentes hacen
que se utilice en muchos pases, sobre todo de bajos ingresos.
Su accin antihipertensiva se debe a que depleta el miocardio, los vasos
sanguneos y el cerebro de catecolaminas y serotoninas. Al producir deplecin
en los nervios terminales de las reservas de norepinefrina y evitar su reentrada,
se altera la trasmisin adrenrgica y se disminuye la resistencia perifrica. Se
recomienda asociar a un diurtico y/o a vasodilatadores como la hidralacina.
Hidralacina y minoxidil
Son relajantes directos del msculo liso vascular, lo que permite la dismi-
nucin de la resistencia vascular perifrica y la presin arterial provocando
estimulacin reeja del corazn con taquicardia y palpitaciones, adems de
retencin de lquidos y edema.
Se utilizan como antihipertensivos de tercera lnea en hipertensos con re-
sistencia al tratamiento, por lo regular asociado a otros medicamentos, uno de
ellos un diurtico.
Estn contraindicados en pacientes con infarto del miocardio, cardiopata
isqumica o diseccin artica. La principal indicacin de la hidralacina es en
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pacientes con preeclampsia. Como efecto adverso se reporta la aparicin de un
sndrome similar al lupus con la hidralacina y la hipertricosis y la endocartditis
con el minoxidil.
Nuevas clases de antihipertensivos
Los estudios para encontrar el antihipertensivo ideal que controle ecazmente
y durante las 24 h del da la hipertensin, con pocos o ningn efecto adverso,
de accin prolongada que permita una sola toma al da, que evite o reduzca los
daos en rganos diana originados por la presin arterial y de bajo costo, es
una quimera en la actualidad, entre otras razones porque la hipertensin arterial
no tiene solo una etiologa y son mltiples los factores involucrados en su con-
trol. Como cada vez conocemos ms sobre la siopatologa de la hipertensin
surgen nuevos medicamentos de accin ms especca, la mayora en fases
experimentales sin tener consolidacin teraputica. Todos ellos, sin excepcin,
ms costosos. Entre los nuevos medicamentos se mencionan:
Antagnicos de la endotelina.
Inhibidores de la renina (Aliskiren ).
Inhibidores de la vasopeptidasa.
Terapia gnica.
Antagnicos de la endotelina
El endotelio desempea un importante rol en el control de la presin arterial,
produce hormonas capaces de actuar sobre el msculo liso arterial (endotelina,
bradicinina, xido ntrico, entre otras). Se estn ensayando drogas que incre-
mentan la sntesis o donan xido ntrico (denominados nanoatos), bloqueadores
de las endotelinas, en especial la endotelina AT, que desempea un importante
papel en la elevacin de la hipertensin, la hipertroa vascular en la hipertensin
moderada y severa y probablemente en la poblacin sensible a la sal.
Inhibidores de la renina
El conocimiento del papel del sistema renina-angiotensina en el control y
mantenimiento de la hipertensin cada vez cobra mayor importancia a medida
que se conocen todas sus interacciones. El bloqueo a diferentes niveles de
ese sistema ha mostrado ser til en el tratamiento de la hipertensin arterial.
Ya existe comercialmente un producto que bloquea selectivamente la reni-
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na, el Aliskiren, que potencialmente ofrece buenas perspectivas, pero an
faltan estudios prospectivos para evaluar sus ventajas y conocer sus efectos
adversos.
Inhibidores de la vasopeptidasa
Este grupo de medicamentos, an por evaluar, ofrece, en teora, mejores
perspectivas sola o en combinacin con los inhibidores de la enzima converti-
dora de angiotensina I para el control de la hipertensin arterial, especialmente
de la hipertensin arterial sistlica, sobre la rigidez de la pared de las arterias
y aumente la accin protectora de la bradicinina sobre el corazn y el rin.
Su accin es independiente del nivel de renina y de la sensibilidad al sodio, lo
que permitira, entre otras posibilidades, reducir las dosis de los diurticos y
ser empleadas en mayor nmero de hipertensos.
Terapia gnica
Constituye el gran reto de este siglo, cuyo objetivo no solo es curar la en-
fermedad sino prevenir su manifestacin desde edades tempranas, comunes y
peligrosas como la hipertroa del msculo liso vascular, la rigidez artica y la
hipertroa del ventrculo izquierdo. Muchas de estas metas podran ser logradas
preservando o restaurando la funcin normal endotelial, que en denitiva sera
la prevencin de la enfermedad aterosclertica.
Tranquilizantes y ansiolticos
para tratar la hipertensin
El estrs y la ansiedad pueden alterar la funcin cardiovascular, produciendo
transitoriamente incremento en el ritmo cardiaco y en la presin arterial. No
obstante, este estmulo es generalmente insuciente para causar hipertensin,
la que requiere para su mantenimiento un aumento persistente del tono del
msculo liso arteriolar. Por lo tanto, la tensin psquica puede que sea uno de
los factores que inuyen en el inicio y mantenimiento de la hipertensin, pero
hasta el momento no se ha demostrado que los tranquilizantes y ansiolticos
(meprobamato, diazepn, clorodiazepxido, lorazepn, alprezolm, entre otros)
posean accin alguna sobre la presin arterial y pueden ocasionar efectos ad-
versos, de tal modo que puede aplicarse el dicho es peor el remedio que la
enfermedad, por lo que solo deben utilizarse bajo prescripcin mdica.
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Tratamiento de la hipertensin arterial
En la gura 15.3 se propone un algoritmo inicial de tratamiento de esta
enfermedad.
* Dosis bajas potencializan la dieta hiposdica, mejor adherencia.
** Siempre que sea posible, el tratamiento farmacolgico puede ser necesario aunque se trate la causa.
*** En caso de incidentaloma o especcamente feocromocitoma el betabloqueador est contraindicado.
Figura 15.3. Proyecto inicial del tratamiento de la hipertensin.
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Captulo 16
La hipertensin asociada
a otras afecciones.
Comorbilidad del hipertenso
Delfn Prez Caballero
Jorge P. Alfonzo Guerra
El paciente hipertenso puede padecer otras afecciones crnicas que muchas
veces surgen en el curso de la enfermedad hipertensiva o que concomitan con ella
desde sus inicios. Las principales afecciones que acompaan a estos pacientes,
que no son las nicas, se suman a otras situaciones de riesgo que requieren de
medidas teraputicas particulares:
Diabetes mellitus.
Enfermedades del corazn.
Enfermedad renal crnica.
Enfermedad cerebrovacular.
Dislipidemias.
Obesidad o sobrepeso.
Diabetes mellitus
Esta es, posiblemente, una de las ms importantes pandemias que tendremos
que afrontar en este siglo, por la frecuencia, la distribucin global, las disca-
pacidades, las muertes y el costo del tratamiento de la propia enfermedad y
sus complicaciones. Plantea un desafo serio, costoso y creciente para la salud
pblica en el mundo, donde estn involucrados factores genticos, ambientales
y sociales. La diabetes es un factor de riesgo mayor de enfermedad coronaria
y cerebrovascular, que aumenta de dos a cuatro veces la mortalidad por esas
enfermedades.
El estimado mundial de personas con diabetes mellitus en el 2007 era de
246 millones (tasa de 6,3 %) de adultos de 20-79 aos de edad (el 80 % viven
en pases desarrollados). A este nmero hay que sumar los que presentan una
prueba de tolerancia a la glucosa alterada, 308 millones (tasa de 7,5 %). Se espera
que el estimado mundial se incrementar a unos 380 millones (tasa de 7,3%) de
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la poblacin adulta con diabetes mellitus y a 418 millones (tasa 8,0 %) con de
tolerancia a la glucosa alterada positiva para el 2025 (tabla 16.1).
Tabla 16.1. Prevalencia mundial de pacientes con diabetes mellitus y con prueba
de tolerancia a la glucosa alterada
Enfermedad
Prevalencia
2007
2025
(estimado)
Diabticos (millones)
Prevalencia (%)
246
6,3
380
7,3
Tolerancia a la glucosa alterada (millones)
Prevalencia (%)
308
7,5
418
8,0
Fuente: Diabetes Atlas, Chapter 1. Prevalence and Projections, International Diabetes Federation , 2007, p. 22.
Como es de esperar, los mayores incrementos tendrn lugar en las regiones
dominadas por economas de pases en desarrollo. La frecuencia se incrementa
de ao en ao en todos los continentes, sobre todo en el Sudeste Asitico y
en Amrica Latina y el Caribe. Dentro de apenas 15 aos se estima que en el
Sudeste Asitico habr unos 80 millones de diabticos y en Amrica sern ms
de 60 millones. El nmero de muertes atribuidas a la diabetes ha sido estimada
por encima de 800 000 por ao, cifra considerablemente subestimada.
El riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 se multiplica por ocho con
el sobrepeso (ndice de masa corporal mayor o igual a 25 kg/m
2
) y por 40 con
la obesidad mrbida (ndice de masa corporal mayor o igual a 40 kg/m
2
).
La diabetes es un problema de salud creciente y costoso, donde estn invo-
lucrados factores genticos, ambientales y sociales. Los cubanos no escapamos
de esta realidad (tabla 16.2.)
Tabla 16.2. Prevalencia e incidencia para la diabetes mellitus
Prevalencia
2005 2006
Pacientes Tasa () Pacientes Tasa ()
Hombres 132 042 23,4 141 267 30,7
Mujeres 224 647 40,0 233 628 39,7
Total 356 684 31,7 375 095 32,3
Incidencia
Hombres 7 220 12,8 8 998 16,0
Mujeres 10 711 19,0 12 031 20,0
Total 17 931 16,0 21 029 18,0
Fuente: Informe Nacional de Dispensarizacin para la Diabetes Mellitus, Direccin Nacional de
Epidemiologa, Ministerio de Salud Pblica de Cuba.
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Segn la informacin del Programa Nacional de Diabetes su tasa de prevalen-
cia en el 2007 era de 36,6 por 1 000 habitantes (glucemia en ayunas mayor o igual
a 6,1 mmol/l), con franco predominio en el sexo femenino. Segn los estimados
del Instituto Nacional de Endocrinologa para el 2010 sern de 62,4 por 1 000
habitantes. Si sumamos la prevalencia de la diabetes mellitus y de la tolerancia a
la glucosa alterada, forma ms precoz de la diabetes mellitus tipo 2, la prevalencia
esperada para el 2010 entonces sera de 105,0 por 1 000 habitantes.
Los nios no estn exentos de esta pandemia. El incremento progresivo de
los ndices de peso excesivo en edades tempranas de la vida, pronostica que en
los prximos aos la diabetes mellitus tipo 2 ser la forma de diabetes mellitus
que predomine en nios y jvenes de 10-19 aos.
La diabetes mellitus tipo 2 antes conocida como diabetes del adulto o diabetes
no insulino dependiente, se asocia con alta frecuencia a la hipertensin arterial,
la mayora de las veces est presente en el momento del diagnstico, mientras
que en la diabetes mellitus tipo 1 suele aparecer como expresin de la nefropata
incipiente. La diabetes es dos veces ms frecuente en pacientes hipertensos.
Las cifras convencionales para considerar a un paciente con diabetes como
hipertenso es de 130 mmHg o ms de presin arterial sistlica y/o de 80 mmHg
o ms de la diastlica. En estos pacientes se incrementa el riesgo de padecer
cardiopata isqumica, nefropata, neuropata y retinopata; riesgo similar al
provocado por la enfermedad aterosclertica ya establecida. Todo esto exige
que el paciente con diabetes tenga un cuidadoso control de sus cifras de presin
arterial, as como de la glucemia. Asimismo, deben extremar los cuidados en
mantenerse normopeso, con control de los lpidos sanguneos y detectar tem-
pranamente cualquier complicacin vascular para su correcto tratamiento.
Tanto la insulinorresistencia como el insulinismo, presentes en la mayora de
las personas con diabetes mellitus tipo 2, aceleran la aterosclerosis y en general
el dao vascular, este conjunto de factores de riesgo vascular constituyen el lla-
mado sndrome metablico o de insulinorresistencia e identica a pacientes con
alto riesgo de complicaciones vasculares, entre ella la hipertensin arterial, que
es al mismo tiempo uno de los componentes de este sndrome (tabla 16.3).
Tabla 16.3. Elementos bsicos del sndrome metablico
Elementos Criterios
Obesidad central Circunferencia de la cintura:
Hombres: mayor de 102 cm
Mujeres: mayor de 88 cm
Hipertensin arterial Mayor de 130/80 mmHg
Dislipidemia Triglicridos mayor o igual a 1,7 mmol/l
HDL-c:
Hombres: menor de 1 mmol/l
Mujeres: menor de 1,2 mmol/l
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Tratamiento
El tratamiento integral de la diabetes mellitus tipo 2 en el paciente con hi-
pertensin arterial tiene entre sus objetivos:
Mantener al paciente libre de sntomas.
Lograr y mantener el control metablico.
Prevenir o retardar el desarrollo de las complicaciones agudas y crnicas.
Rehabilitar al paciente de secuelas ya presentes relacionadas con las com-
plicaciones.
El tratamiento incluye la educacin al paciente y medidas no farmacolgicas
e indicaciones farmacolgicas.
No farmacolgico
El tratamiento no farmacolgico (adquirir un estilo de vida saludable) y en
particular la reduccin del peso corporal, sigue siendo el nico tratamiento
integral capaz de controlar simultneamente la mayora de los problemas que
afectan a la persona con diabetes mellitus tipo 2. La meta y primer propsito, es
conseguir y mantener un ndice de masa corporal menor de 27 kg/m
2
(el ideal
es de 20-25 kg/m
2
). Comenzar con reduccin del 5-10 % del peso inicial, con lo
cual se logran cambios signicativos y muy estimulantes para los pacientes.
La dieta y el ejercicio fsico son parte bsica de las medidas no farmacol-
gicas, sustentadas por la educacin mdica, con el propsito de lograr cambios
conductuales de estilo de vida y la eliminacin de hbitos txicos, muy espe-
cialmente el hbito de fumar.
El plan de alimentacin debe cumplir los requisitos de una dieta saludable que
cubra las necesidades metablicas diarias, segn edad, sexo, el tipo de trabajo
y actividad social que realiza y el momento siolgico. Debe ser balanceada,
que contemple todos los grupos de alimentos y muy importante, el gusto y los
hbitos del paciente. Por lo general ser hipocalrica con valor calrico total de
1 200-2 000 kcal diarias con una proporcin de nutrientes adecuada:
Carbohidratos: 55-60 % del valor calrico total.
Protenas: 15-20 % del valor calrico total.
Grasas: 30-20 % del valor calrico total.
Hay de dietas que pueden ser tiles para el control de la diabetes mellitus
(tabla 16.4 y 16.5)
La actividad fsica se deber planear individualmente y tendr como pro-
psito cambiar el hbito sedentario. Es recomendado el ejercicio aerbico, con
una frecuencia mnima de tres veces por semana, y una duracin de al menos
30-40 min cada vez con aumento de la frecuencia y la intensidad.
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La voluntad, convencimiento y la determinacin por parte del paciente son
las condiciones bsicas para alcanzar las metas acordadas y necesitadas para
cada etapa del tratamiento. La educacin y la relacin adecuada mdico-paciente
son imprescindibles.
Tabla 16.4. Dieta por intercambios
Grupo Aporte
Lcteo 125 cal por 100 g. Tiene 12 g de carbohidratos, 8 g de protenas y
5 g de grasa. 250 g o un vaso de leche semidescremada sin azcar =
250 g de yogur semidescremado.
Crnico 75 cal. Contiene 7 g de protenas, 30 g (1 onza) de carne de res sin
grasa = 30 g de carne de cerdo sin grasa = 30 g de carne de pollo sin
piel = 30 g de pescado = 30 g de jamn = 30 g de atn = 1 huevo =
15 g de queso de leche (no consumir ms de 5 huevos a la semana).
Harinas, legum-
bres y pastas
80 cal. Contiene 18 g de carbohidratos y 2 g de protena vegetal,
30 g de pan blanco o integral (1 rebanada) = 8 galletitas de sal =
4 cucharadas rasas de arroz cocido = 3 cucharadas soperas rasas de
garbanzo, lenteja, frjol (guisantes: juda, legumbres) = 1/2 taza de
pur de papa = 3 cucharadas rasa de maz tierno.
Grasas 45 cal. Contiene 5 g de grasa, 1 cucharadita de aceite, mantequilla,
margarina, mayonesa = 6 unidades de aceituna = 2 cucharaditas de
crema de leche.
Frutas Aproximadamente 40 cal. Contiene 10 g de carbohidratos, 1 man-
zana pequea = 12 uvas = 1 naranja mediana = 1 pera = 1 tajada de
pia = 1 tajada pequea de fruta bomba = 1 mandarina.
Verduras y
vegetales
20 cal. Contiene 5 g de carbohidratos, 5 onzas de acelga, esprrago,
brculi, colior, apio, pepino, lechuga, col, berro, rbano, beren-
jena, pimiento, nabo o alcachofa = 2 onzas de zanahoria, cebolla o
remolacha.
Alcohol y
anes
1 onza o lnea de ron, ginebra, coac, whisky, aportan 75 cal.
333 ml de cerveza aportan 115 cal.
100 g de vino de mesa aportan 20 cal.
Salsas 100 g de salsa bechamel aportan 115 cal.
100 g de catchup aportan 95 cal.
100 g de mostaza aportan 15 cal.
Frutos secos 100 g de man aportan 599 cal.
100 g de almendra aportan 570 cal.
100 g de avellana aportan 560 cal.
100 g de higos secos aportan 221 cal.
T y el caf sin
azcar
Son bebidas prcticamente sin caloras
Fuente: Daysi A. Navarro (2007): Diabetes mellitus, menopausia y osteoporosis, Ed. Cientco-Tcnica,
La Habana, pp. 24-25.
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Tabla 16.5. Dieta de distribucin calrica
Comidas 1 200 cal 1 500 cal 1 800 cal 2 000 cal
Desayuno Un intercambio
de leche
Un intercambio
de pan
Un intercam-
bio de carne o
protena
Aadir un
intercambio de
grasa
Aadir dos
intercambios
de panes o
legumbres
Aadir dos
intercambios de
protenas
Almuerzo y
cena
(recuerde que
deben ser
similares en
cantidad y
calidad)
Cuatro intercam-
bios de legum-
bres
Dos intercambios
de protenas
Un intercambio
de vegetales
Un intercambio
de grasa
Aadir un
intercambio de
legumbres
Aadir un
intercambio
de grasa
Aadir dos
intercambios de
legumbres
Colaciones
(media maana
y media tarde)
Un intercambio
de frutas
Un intercam-
bio de frutas
Un intercam-
bio de frutas
Dos intercam-
bios de frutas o
un intercambio
de fruta y otro
de pan
Antes de acos-
tarse
Medio intercam-
bio de lcteos*
Un intercam-
bio de lcteos
Aadir un
intercambio
de pan
Aadir un
intercambio de
protena
* Si existe intolerancia a los lcteos, se pueden sustituir por un intercambio de pan ms medio intercambio
de protena.
Fuente: Daysi A. Navarro (2007): Diabetes mellitus, menopausia y osteoporosis, Ed. Cientco-Tcnica,
La Habana, pp. 24-25.
Farmacolgico
Todo diabtico que presente cifras de presin arterial superiores a las esti-
madas como ptimas (presin arterial mayor o igual a 130/80 mmHg), debe
iniciar de inmediato el tratamiento con hipotensores, con independencia del
tratamiento no farmacolgico.
Para el hipertenso con diabetes los medicamentos hipotensores de eleccin
son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los de accin
similar, los bloqueadores de los receptores AT1 de la angiotensina II, ambos por
su efecto nefroprotector y no inuir en los niveles de la glucosa y de los lpidos
sanguneos. Estos medicamentos pueden asociarse a los bloqueadores de los
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canales del calcio, principalmente los dihidropiridnicos de accin lenta, a los
bloqueadores de receptores alfa 1 y, con precaucin, a los diurticos tiazdicos
y los betabloqueadores, estos dos ltimos por sus inuencias negativas sobre
los niveles de glucosa sangunea y lpidos de la sangre.
Tratamiento de la hipertensin arterial en el paciente diabtico:
El control de la presin arterial es un componente principal en el manejo del
riesgo micro y macrovascular, especialmente en la diabetes tipo 2. El objetivo
del control ser mantener la presin arterial menor o igual a 130/80 mmHg. La
intervencin multifactorial sobre la presin arterial y el resto de los factores
de riesgo son la base del tratamiento.
Por lo general para alcanzar este objetivo se requerir ms de un frmaco
antihipertensivo, en la mayora de los casos el frmaco inicial ser un inhibidor
de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores
AT1 de la angiotensina II.
Las lneas investigativas de las intervenciones teraputicas han estado diri-
gidas a:
Estudios sobre el efecto de un control estricto de la hipertensin arterial
contra un control convencional.
Estudios que han evaluado el efecto del tratamiento antihipertensivo contra
placebo o que han comparado la intervencin con distintas clases de frmacos
antihipertensivos.
Estudios para evaluar los resultados de aadir un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina, independientemente de la coexistencia o no de
hipertensin arterial a pacientes con diabetes y riesgo cardiovascular aadido
elevado.
Nuevas metas a alcanzar en el paciente diabtico e hipertenso:
Presin arterial menor de 130/80 mmHg.
Hemoglobina glucosilada menor del 7 %.
LDL-c menor de 100 mg/dl.
Glucemia en ayunas menor de 100 mg/dl (5,6 mmol/l).
Enfermedades del corazn
La hipertensin arterial est relacionada frecuentemente con enfermedades
del corazn, bien por concomitar con ellas o como expresin de la evolucin de
la hipertensin y su repercusin sobre este rgano vital. El corazn es motor y
bomba impelente del sistema cardiovascular, a su vez, depende de la irrigacin
sangunea coronaria para obtener el aporte de energa para su funcionamiento.
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Las enfermedades del corazn tienen una alta tasa de mortalidad con dramtico
incremento en el mundo (tabla 16.6).
Tabla 16.6. Estimado de muertes mundiales por enfermedades cardio-
vasculares
Causas
1990 1999 2020
Millones % Millones % Millones %
Enfermedades coronarias 6,2 12,4 7,1 12,7 11,1 16,7
Otras enfermedades
cardiovasculares
2,6 5,1 4,3 7,7 6,0 8,8
Fuente: OMS (2004): Enfermedades cardiovasculares.
En Cuba, segn el Registro de Estadstica Nacional del Ministerio de Salud
Pblica del 2002, murieron por enfermedades del corazn 169,6 por 100 000
habitantes y en el 2007 fueron 187,3 por 100 000 habitantes (razn hombre/
mujer 1,2). As, el hipertenso puede padecer de:
Cardiopata isqumica.
Hipertroa ventricular izquierda.
Insuciencia cardiaca.
Cardiopata isqumica
En el hipertenso est originada por la evolucin de una ateroesclerosis que
en el corazn se representa como una enfermedad coronaria obstructiva y se
expresa como angina de pecho, arritmias cardiacas o infarto del miocardio. La
hipertensin arterial contribuye al desarrollo de estas morbilidades y por ello
cobra una gran importancia el buen control de la hipertensin para contrarrestar
los efectos, muchas veces fatales de la cardiopata isqumica.
Las personas con hipertensin tienen de dos a cuatro veces ms riesgo de
presentar enfermedad coronaria, de igual manera la reduccin de 5-6 mmHg en
la presin arterial disminuye de 20-25 % el riesgo de enfermedad coronaria.
Los medicamentos de eleccin para el tratamiento de la cardiopata isqumica
son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores de
los receptores AT1 de la angiotensina que tienen indicacin precisa en cualquiera
de las formas de cardiopata isqumica y son reconocidos antihipertensivos
ecaces en la mayora de los hipertensos con enfermedad en el corazn. Estos
frmacos pueden utilizarse como terapia combinada con otros hipotensores
(betabloqueadores, de preferencia en pacientes que han sufrido un infarto
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cardiaco y los bloqueadores de los canales del calcio de tipo dihidropiridnico,
principalmente de accin retardada o sostenida) y a los diurticos.
Las medidas no farmacolgicas para el tratamiento de la hipertensin arterial
obligadas en estos casos son el control del peso corporal, eliminacin del hbito
de fumar y el control de los lpidos sanguneos, factores que inuyen negativa-
mente en el agravamiento de la cardiopata isqumica. La cardiopata isqumica
en el hipertenso se hace an ms frecuente si concomita con diabetes mellitus
y en estos casos el triple control de estas morbilidades (hipertensin arterial,
diabetes mellitus y cardiopata isqumica) se hace ms estricto y requiere de
una importante participacin del enfermo y sus familiares.
Hipertroa ventricular izquierda
Es una complicacin frecuente de la hipertensin arterial. Signica aumento
del msculo cardiaco, inicialmente selectivo al ventrculo izquierdo causado por
hipertensin severa y de larga duracin. Se diagnostica por signos caractersticos
de hipertroa ventricular izquierda en el electrocardiograma y se puede medir
directamente an mejor en el ecocardiograma. La resistencia vascular perifrica
aumentada obliga al ventrculo izquierdo a contraerse ms, a semejanza a lo
que ocurre con cualquier msculo al someterse a una carga de ejercicio: con
el tiempo se desarrolla y crece. La hipertroa ventricular izquierda ocasiona
tambin una isquemia relativa, pues al crecer la masa muscular sin un aumento
compensador en la cantidad de vasos que la irrigan, se produce dcit de los
aportes nutrientes de la sangre al msculo cardiaco.
El msculo cardiaco late un promedio de 80 veces por minuto, lo cual re-
presenta unos 100 000 latidos al da, y ms de 35 millones de veces al ao. Si
hay sobrecarga es comprensible que se hipertroe.
Algunas sustancias presentes frecuentemente en el hipertenso (catecolaminas,
angiotensina II y otras) promueven la multiplicacin y el crecimiento celular
que coadyuvan al desarrollo de la hipertroa ventricular.
La prevalencia de la hipertroa ventricular izquierda, en muchos pases, se
ha detectado del 23-48 % de los pacientes hipertensos contra un 3,6 % en los
sujetos en normotensin. Estas cifras se incrementan proporcionalmente segn
la severidad de la hipertensin arterial.
La hipertroa ventricular izquierda diagnosticada por el electrocardiograma
constituye un fuerte factor predictivo e independiente de complicacin y muer-
te e incrementa el riesgo de complicaciones: cinco veces ms los accidentes
vasculares enceflicos, cuatro veces la cardiopata isqumica y 10 veces la
insuciencia cardiaca congestiva.
El corazn responde a la hipertensin arterial de tres formas:
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1. Hiperfuncin en una primera etapa. Es asintomtica y no se detecta hipertroa
ventricular izquierda por los mtodos diagnsticos habituales.
2. Hipertroa ventricular izquierda evidente en una etapa intermedia. Hay signos
de disfuncin diastlica durante el ejercicio y conservacin de la sistlica.
3. Fallo de bomba o agotamiento cardiaco en la tercera etapa. Existen disfuncin
sistlica y diastlica.
La hipertroa ventricular izquierda es una condicin o factor de riesgo para el
desarrollo de manifestaciones cardiacas en el hipertenso que van desde una ligera
falta de aire hasta un insuciencia ventricular izquierda aguda (edema agudo del
pulmn), desde arritmias cardiacas leves hasta brilacin ventricular y muerte
sbita, por lo que hay que tenerla en cuenta principalmente en hipertensos de
larga fecha o con cifras altas de presiones arteriales mantenidas.
La hipertroa ventricular izquierda ejerce sus efectos nocivos sobre las clu-
las del corazn (miocitos), afecta el sistema de conduccin y al comprimir las
arterias coronarias compromete la perfusin cardiaca y favorece el desarrollo de
cardiopata isqumica; por todo ello se afecta el llenado ventricular (disfuncin
diastlica), posteriormente la funcin sistlica (fraccin de eyeccin) y puede
llevar a la insuciencia cardiaca y a la presencia de trastornos del ritmo poten-
cialmente letales, todo esto enmarcado en el trmino de cardiopata hipertensiva,
que una vez presente en cualquiera de las formas clnicas, electrocardiograma
o ecocardiogrcas exigen aplicacin cuidadosa de medidas teraputicas tanto
no farmacolgicas como medicamentosas, estas ltimas por su probada accin
sobre la hipertroa cardiaca son:
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Si no son toleradas,
por sus efectos segundarios (tos, angioedema), se indicarn los bloquedores
de los receptores AT1 de la angiotensina II.
Diurticos.
Bloqueadores de los canales del calcio (preferir los no dihidropiridnicos
diltiazem o verapamilo). Contraindicados en insuciencia cardiaca.
Betabloqueadores.
Alfabloqueadores solo en el caso de hipertroa prosttica.
Se deben evitar los vasodilatadores directos como dihidralazina y minoxidil.
Insuciencia cardiaca
Bien en su forma aguda, edema agudo del pulmn por fallo ventricular
izquierdo agudo, o en su forma congestiva crnica, leve o avanzada, comn-
mente conocida como descompensada, son etapas evolutivas que complican
la hipertensin arterial y que se relacionan con alguna de las otras enferme-
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dades del corazn del hipertenso: la cardiopata isqumica y la hipertroa
ventricular izquierda.
La incidencia y prevalencia de la insuciencia cardiaca han aumentado en
las ltimas dcadas en relacin con el envejecimiento de la poblacin, as como
los avances en el tratamiento de la cardiopata isqumica y el incremento de
la supervivencia de los pacientes con disfuncin ventricular. La hipertensin
arterial es uno de los factores siopatognicos ms constantes en su desarrollo
o progresin. La causa ms frecuente en el paciente hipertenso es la disfuncin
ventricular izquierda con cada de la fraccin de eyeccin.
La hipertroa ventricular tiene un lmite determinado, si se sobrepasa, la
hipertroa se transforma en dilatacin y el corazn se vuelve insuciente o
incapaz de bombear la sangre necesaria a los tejidos perifricos.
La hipertroa ventricular izquierda acta sobre los tres elementos bsicos del
corazn: miocitos, arterias coronarias y el sistema de conduccin elctrico, y
provoca una triple repercusin que, consecuentemente, ocasionar compromiso
en el llenado ventricular (disfuncin diastlica) y la contractilidad miocrdica
(disfuncin sistlica) que conduce al paciente a la insuciencia cardiaca.
Frente a estas comorbilidades, el control de la presin arterial puede evi-
tar el desarrollo de formas ms graves y comprometedoras de insuciencia
cardiaca. En los casos de manifestaciones crnicas de insuciencia cardiaca
con disnea, taquicardia, edemas y congestin visceral, son los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores
de la angiotensina (solos o en combinacin) los medicamentos de eleccin,
conjuntamente con diurticos tiazdicos o de ASA, si fueran necesarios. La
adiccin de antialdosterona (espinoloactona) es una indicacin precisa cuando
la insuciencia cardiaca se torna grave o de difcil compensacin. Tambin
tienen indicacin en estos casos los betabloqueadores, que se debe iniciar
con dosis bajas e incrementos paulatinos en vigilancia clnica y cardiolgica,
y los antagonistas del calcio dihidropiridnicos de accin lenta o retardada,
con menos efectos beneciosos adicionales, aunque se ha demostrado que su
prescripcin es segura y pueden ser utilizados como agentes de asociacin.
El control de la presin arterial puede evitar el desarrollo de formas graves de
insuciencia cardiaca.
Enfermedad renal crnica
Comparte con la hipertensin arterial y el resto de las enfermedades crnicas
no transmisibles factores de riesgo y elementos siopatognicos comunes. Se
calcula que en el mundo unos 600 millones de personas tienen enfermedad renal
crnica en evolucin, cifra que se duplicar en los prximos 20 aos.
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En el estudio epidemiolgico en la comunidad de enfermedad renal crnica,
enfermedad cardiovascular, hipertensin y diabetes realizado en la poblacin
total de la Isla de la Juventud (77 398 habitantes encuestados que represent el
96,6 %, de la poblacin) se encontr en 14 322 habitantes (18,5 %) marcadores
positivos de enfermedad renal crnica, en ese grupo el 48,9 % eran hipertensos,
mientras que la media de prevalencia de la poblacin adulta fue de 26,5 %.
La enfermedad renal crnica emerge como un importante y creciente fenme-
no de salud. La hipertensin arterial es la segunda causa de esta enfermedad. Se
clasica en cinco estadios basados en el clculo del ltrado glomerular terico
(frmula de Cockroft-Gault) con independencia de la causa por un periodo igual
o superior a tres meses, que permite realizar un diagnstico precoz e instaurar
el tratamiento en fases tempranas (tabla 16.7).
Tabla 16.7. Estraticacin de la enfermedad renal crnica segn el ltrado
glomerular
Estadio
Filtrado glomerular
(ml/min/1,73 m
2
)
Clasicacin
Riesgo incrementado 90
con factor de riesgo
Proteinuria
Hematuria
Microalbuminuria
1 90 Enfermedad renal crnica
2 89-60 Enfermedad renal crnica
3 59-30 Insuciencia renal crnica
4 29-15 Insuciencia renal crnica
5 < 15 Insuciencia renal crnica terminal
Fuente: Almaguer et al. (2002): Am. J. Kidney Dis., 39(Suppl 1):S1-S266, Kidney Int., 67:2089-2100,
2005.
El rin participa activamente tanto desde el inicio de la hipertensin ar-
terial primaria al desarrollar nefroangioesclerosis como acompaante en un
alto porcentaje de las secundarias. La enfermedad renal crnica acompaa
frecuentemente a la hipertensin arterial, unas veces como causa de hiperten-
sin (villano) y otras como consecuencia de dicha entidad (vctima). Por
otra parte, una vez que las cifras de presin se han elevado, este rgano pasa
a ser uno de los ms daados por el propio proceso hipertensivo y puede lle-
gar a desarrollarse una insuciencia renal de novo o deteriorarse una funcin
previamente alterada por una enfermedad renal de otro origen. Las nefropatas
parenquimatosas son, conjuntamente con la enfermedad vasculorrenal por
estenosis de arteria renal o sus ramas principales, las causas principales de
hipertensin arterial secundaria.
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Como vctima de la hipertensin arterial, causa nefroangioesclerosis
hipertensiva, caracterizada por hipertensin intraglomerular, hiperltracin y
proteinuria con prdida de nefronas funcionantes por esclerosis segmentaria
y focal glomerular (glomeruloesclerosis focal), provoca isquemia renal y de-
sencadenan otras alteraciones que en su conjunto son las responsables de la
enfermedad renal crnica, segunda causa de insuciencia renal terminal, tras
la diabetes. Los cambios en el funcionamiento renal van desde manifestaciones
leves y reversibles hasta insuciencia grave. La elevacin sostenida durante
aos de la presin arterial y la aterosclerosis asociada de los vasos intrarrenales,
ocasiona diferentes grados de insuciencia renal, sobre todo si concomita con
diabetes, dislipidemia, obesidad y tabaquismo.
En todo hipertenso se debe buscar activamente elementos de dao renal. Su
primera evidencia clnica por hipertensin del capilar glomerular es la microal-
buminuria. Otros marcadores tardos de dao son la presencia de proteinuria,
hematuria, aumento de la creatinina plasmtica y la disminucin del ltrado
glomerular terico.
La enfermedad renal crnica progresa en un importante porcentaje hacia la
insuciencia renal crnica, a partir de cierto momento, a una velocidad prede-
cible (la inversa de la creatinina srica desciende linealmente con el tiempo)
independientemente de la causa original que depende, por un lado, de la natura-
leza persistente de esa enfermedad y de las caractersticas del proceso intrarrenal
que se desarrolla, como consecuencia del accidente inicial y persiste despus
de que su causa ha desaparecido, esto justica la progresin de la insuciencia
renal a pesar del cese del dao original.
La presencia de esta enfermedad en un hipertenso exige el control estricto
de la cifras de presin arterial recomendndose como control ptimo valores
inferiores a 130/80 mmHg. La deteccin temprana de la afectacin renal en el
hipertenso es posible evidenciarla con la determinacin de microalbuminuria,
que de estar presente obliga a tomar las medidas teraputicas de esta comorbi-
ladad (hipertensin arterial y enfermedad renal crnica).
El tratamiento antihipertensivo con frmacos que bloquean el sistema
renina-angiotensina y un estricto control de la presin arterial constituyen la
base del tratamiento de la enfermedad renal. Se recomienda la reduccin de la
presin arterial en todo paciente con insuciencia renal con y sin proteinuria
a cifras menores o iguales a 130/80 mmHg. El tratamiento medicamentoso
en estos casos se basa en el uso de inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina o de los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II,
segn corresponda, que de acuerdo con reportes recientes ofrecen, probable-
mente, un benecio adicional al efecto antihipertensivo. De todas formas el
enfoque teraputico tiene, necesariamente, que ser integral con especial aten-
cin a los factores de riesgo asociados a las enfermedades cardiovasculares.
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Est indicada como diurtico la furosemida cuando el filtrado glomerular
descienda a 30 ml/min (enfermedad renal crnica estadio 3).
Las medidas de proteccin renal y cardiovascular en la enfermedad renal
crnica de origen diabtico y no diabtico segn la propuesta de la Gua Espa-
ola de Hipertensin Arterial son:
Objetivos:
Control estricto de la presin arterial (menor o igual a 130/80 mmHg). La ma-
yora de los pacientes necesitarn dos o ms frmacos antihipertensivos.
Reducir la proteinuria menor o igual a 0,5 g/24 h) o ndice albmina/creati-
nina menor de 200 mg/g. Debe ser un objetivo independiente del control de
la presin arterial. Se valorar la asociacin de los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y bloqueadores de los receptores de la angio-
tensina, por su mayor efecto antiproteinrico.
En diabetes, control de la glucemia (hemoglobina glucosilada menor o igual
al 7 %). Con insuciencia renal estadios 4 y 5, usar insulina. Con ltrado
glomerular mayor de 30 ml/min pueden utilizarse gliquidona, glimepirida
(otras sulfonilureas pueden acumularse), tiazolidinadionas, repagligina,
nataglinida y acarbosa. Las biguadinas estn contraindicadas.
Cese del hbito de fumar.
Control de la dislipidemia. Colesterol total menor de 175 mg/dl y LDL-c
menor de 100 mg/dl o incluso menor de 75-80 mg/dl en pacientes con car-
diopata isqumica.
Antiagregacin plaquetaria. Dosis bajas de aspirina, incluso como prevencin
cardiovascular primaria.
Teraputica antihipertensiva:
Medidas no farmacolgicas: dieta adecuada para el control metablico y restric-
cin de sal (menos de 5 g/da), control del exceso de peso, restriccin de protenas
en casos de insuciencia renal moderada y avanzada y ejercicio fsico (al menos
caminar a paso ligero de 45-60 min tres o cuatro veces por semana).
Frmacos antihipertensivos:
Primer escaln: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o
bloqueadores de los receptores de la angiotensina. Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina de preferencia en diabticos tipo 1 y proba-
blemente en nefropata no diabtica; bloqueadores de los receptores de la
angiotensina en diabetes tipo 2 o si existe intolerancia a los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina. Empezar con dosis bajas e ir
aumentndolas progresivamente si son bien toleradas. Controlar la crea-
tinina y potsico srico una a dos semanas despus de su instauracin.
Segundo escaln: diurticos tiazdicos (12,5-25 mg/24 h) en insuciencia
renal estadios 4 y 5 diurticos de ASA.
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Tercer escaln: antagonistas de calcio o betabloqueadores, estos estarn
especialmente indicados en cardiopata isqumica y en insuciencia car-
diaca.
Cuarto escaln: antagonistas del calcio o betabloqueadores si no se han
usado antes. Otras alternativas son alfabloqueadores y agentes de accin
central.
Enfermedad cerebrovascular
Las enfermedades cerebrovasculares constituyen un problema de salud
mundial, con tendencia a aumentar su prevalencia. Es la segunda causa de
muerte en los pases de alto desarrollo, la primera de discapacidad en adultos,
la segunda de demencia, la tercera de muerte para ambos sexos para el grupo
de edad mayor de 60 aos, superada solamente por la enfermedad isqumica
coronaria y el cncer.
Reportes de la OMS indican que 15 millones de personas sufren un episodio
cerebrovascular anualmente, de ellos 5,5 millones mueren y otros 5 millones
tienen algn tipo de discapacidad permanente.
En Cuba constituye la tercera causa de muerte (en el 2007, la tasa bruta
anual fue de 73,9 por 100 000 habitantes) y estn estrechamente relacionadas
con la hipertensin arterial. Debido al envejecimiento de muchas poblaciones,
especialmente aquellas con rpido crecimiento econmico, la proyeccin para el
2020 sugiere que la enfermedad cerebrovascular ser la segunda causa de muerte
tanto en pases desarrollados como en los que estn en vas de desarrollo.
Las enfermedades cerebrovasculares estn estrechamente vinculadas con la
hipertensin arterial. Un aumento de 7,5 mmHg en la presin arterial diastlica
incrementa de 10-20 veces el riesgo de accidente cerebrovascular.
La prevencin primaria de la enfermedad cerebrovascular constituye una de
las principales expresiones de ecacia del tratamiento antihipertensivo.
Las enfermedades cerebrovasculares son causa importante de discapacidad
fsica, laboral, intelectual, prdida de calidad de vida y de demencia (segunda
causa ms frecuente). Tiene un enorme costo econmico y social por los re-
cursos necesarios para su atencin en fase aguda, y por los cuidados necesarios
a largo plazo de quienes la sobreviven, adems de las consecuencias sociales
que llevan implcitas.
Para el 2015 los objetivos trazados por el Ministerio de Salud Pblica tienen
como meta la reduccin de la mortalidad total por enfermedades cerebrovascu-
lares en un 25 %, 30 % en las mujeres y 30 % la hospitalaria.
Sus formas isqumicas (trombosis cerebral, embolia y ataques transito-
rios de isquemia cerebral-AT1) como la forma hemorrgica, concomitan con
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hipertensin arterial, que es la causa principal de las hemorragias cerebrales
intraparenquimatosas, bien por ruptura de pequeos vasos penetrantes como
de malformaciones vasculares, aneurismticas o no, que ocurren mayormente
en el curso de crisis hipertensivas.
Las lesiones isqumicas se relacionan con el desarrollo de lesiones ateroes-
clerticas en el rbol arterial cerebral, acrecentadas por la hipertensin arterial
y sus efectos de cizallamiento sobre el endotelio vascular, que favorece la
formacin de trombos que, bien in situ o a manera de mbolos, obstruyen los
vasos en mayor o menor grado y ocasionan las lesiones isqumicas en distintas
reas del encfalo.
En la mitad de los hipertensos, y en mucho ms del 90 % de los casos con
presin arterial sistlica es superior a 120 mmHg, se forman microaneurismas
en las arterias cerebrales.
El tratamiento antihipertensivo en las distintas formas de enfermedades
cerebrovasculares depende de su patogenia. En las hemorragias cerebrales que
se enmarcan dentro de las emergencias hipertensivas, el objetivo principal,
referente al control de la presin arterial, es el uso de medicamentos endove-
nosos que produzcan un descenso gradual y controlado de la presin arterial y
debe iniciarse cuando la presin sistlica es mayor de 220 mmHg o la presin
arterial media es mayor o iguala a 130 mmHg.
Cuando se trata de una trombosis o embolia cerebral acompaada de elevadas
cifras de presin arterial, se aconseja que la reduccin de la presin se realice
en forma ms lenta. Se utilizarn medicamentos endovenosos cuando las ci-
fras se encuentren por encima de los 110 mmHg de presin arterial diastlica
con el cuidado de no bajar la presin con rapidez, pues puede ocasionar una
importante disminucin del ujo cerebral y provocar extensin de la isquemia.
El objetivo en estos casos es descender la presin arterial media en un 20-25 %
en las primera 6 h y lograr la normalidad de la presin arterial en las 48-72 h
siguientes al accidente cerebrovascular; pueden utilizarse medicamentos orales
como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, diurticos
tiazdicos y anticlcicos dihidropiridnicos de accin lenta. Se debe evitar la
furosemida por el posible descenso brusco de la presin arterial. Tampoco se
deben prescribir oros hipotensores como la metildopa, diasoxido y reserpina
por su accin depresora del sistema nervioso central.
En los episodios trombticos que requieran tratamiento tromboltico este
debe ser instituido antes de las 3 h del inicio de los sntomas.
En hipertensos que han sufrido un accidente cerebrovascular isqumico se
indica, adems del control estricto de la presin arterial, el uso de antiagregantes
plaquetarios como la aspirina, para la prevencin secundaria de nuevos cuadros
isqumicos cerebrales. Se recomienda iniciar la rehabilitacin fsica desde un
inicio para evitar o reducir las limitaciones motoras.
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Obesidad y sobrepeso
Esto no es un simple problema cosmtico, en nuestros das se consideran como
una enfermedad y, al mismo tiempo, son factores de riesgo cardiovascular bien
establecidos. La prevalencia de ambas se incrementa en cantidades alarmantes
en el mundo, es la enfermedad crnica de mayor prevalencia y est relacionada
con la alta mortalidad presente en el siglo XXI. La OMS la identica como uno
de los 10 principales riesgos para la salud del mundo, y en nuestros das entre
los primeros cinco en los pases en vas de desarrollo. Se calcula que alrededor
de 1 000 millones de los 6 000 millones de personas que habitan nuestro planeta
tienen sobrepeso y de ellas ms de 300 millones (5 %) estn clnicamente obesos
(ndice de masa corporal mayor o igual a 30 kg/m
2
). El aumento de la prevalencia
anual ucta de 0,5-2 %. La OMS calcula en 3 millones las personas que fallecen
actualmente relacionadas con la obesidad y para el 2020 esta cifra ascender
a 5 millones.
Los cubanos no estamos exentos de enfrentarnos a este fenmeno, sin
distincin de sexo o edad. Segn la Encuesta Nacional de Factores de Riesgo
Cardiovascular del Instituto de Nutricin e Higiene de los Alimentos en el 2004,
se report un 42,6 % de sobrepeso (47 % en mujeres y 37,6 % en hombres), y
en nios de 1-14 aos el 13 %. Un reciente estudio epidemiolgico realizado en
la Isla de la Juventud encontr que el 46,2 % de la poblacin tena sobrepeso/
obesidad (32,3 % con ndice de masa corporal mayor de 25 kg/m
2
y el 13,9 %
con ms de 30 kg/m
2
).
El fenmeno de la obesidad se reeja de manera alarmante en nios y adoles-
centes de todo el mundo. Se estima que el 7 % de los nios del mundo son obesos
(el 15 % tienen sobrepeso). El riesgo de ser obeso a los 35 aos es 8-10 veces si
se ha sido obeso a los 10 aos y de 35-56 veces si lo fue a los 18 aos.
En particular la obesidad se reconoce como factor para el desarrollo de la
hipertensin arterial. Existe una marcada relacin lineal entre el ndice de masa
corporal y la hipertensin arterial sistlica, diastlica y de pulso.
Se considera una persona con sobrepeso cuando su ndice de masa corporal
es de 25-29,9 kg/m
2
y obesa cuando es mayor o igual a 30 kg/m
2
. Tambin
se diagnostica la obesidad por otros ndices como el ndice de cintura y la
relacin cintura/cadera y que reeren mejor la adiposidad central, considerada
por algunos de ms valor como factor de riesgo, pues expresa la acumulacin
de grasa a nivel visceral que puede inuir ms negativamente en el desarrollo
de afecciones cardiovasculares y estar asociada ms ntimamente no solo a la
hipertensin arterial, sino tambin a la diabetes mellitus, dislipidemias y a la
insulinorresistencia. Estudios recientes reportan una correlacin muy alta entre
el tejido adiposo visceral y retroperitoneal y la hipertensin arterial, aun en
pacientes con normoglucemia.
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Esta adiposidad central o visceral, tambin puede ser estudiada con mayor
exactitud a travs de la tomografa axial computarizada, que dene mejor la
grasa visceral de la grasa subcutnea, esta ltima considerada menos activa
metablicamente.
Los resultados beneciosos obtenidos sobre la reduccin de las cifras de
tensin arterial con la reduccin del peso estn bien establecidos. El resultado de
algunas investigaciones como The Trials of Hyipertensin Prevention, Phase II mos-
tr mayor reduccin en las cifras de presin arterial con moderada reduccin
de peso que con la restriccin del sodio (para una reduccin mayor o igual a
4 kg en el peso se correspondi una disminucin de 5 mmHg en la presin
arterial sistlica y 7 mmHg en la diastlica). Por cada 2 lb de prdida de peso
se correspondi una reduccin lineal de 1 mmHg (presin arterial sistlica) y
1,4 mmHg (presin arterial diastlica). La mala noticia es que otros estudios
han demostrado que solo cerca del 13 % de los pacientes seguidos por ms de
tres aos eran capaces de mantener el peso alcanzado inicialmente.
No se conocen muy bien los mecanismos por medio de los cuales la obesi-
dad induce a la hipertensin arterial, aunque parece que es multifactorial. La
asociacin frecuente de la resistencia a la insulina y por ende hiperinsulinemia
en estos pacientes, aboga a favor del efecto simpaticotnico de la insulina en el
desencadenamiento de cifras altas de presin arterial. Esta y otras son hiptesis
apoyan los criterios del llamado sndrome metablico o sndrome de resis-
tencia a la insulina, del cual forma parte la obesidad, la hipertensin arterial,
las disglucemias y dislipidemias.
La obesidad tambin est asociada a exceso en la carga excretora renal,
reduccin de la resistencia renal con aumento de la fraccin de ltracin y del
ltrado glomerular, compatible con dilatacin de la arteria aferente, hiperper-
fusin e hiperltracin glomerular.
Otro importante factor es la activacin del sistema renina-angiotensina-
aldosterona, tpico de la adaptacin a la sobrecarga renal, y el aumento del
riesgo de dao renal mediante mecanismos proinamatorios y mitognicos.
El dao renal, glomrulos con menor nmero de capilares, reas localizadas
de proliferacin celular y brosis progresiva, cuyo nal es la glomeruloescle-
rosis focal.
En el obeso hay un aumento de la noradrenalina plasmtica, as como de la
actividad simptica muscular. El incremento de la actividad del sistema nervioso
simptico aumenta la liberacin de renina que conduce a la reabsorcin de sodio
y su consecuencia inmediata: expansin del espacio extracelular. Al mismo tiem-
po, disminuye la actividad parasimptica con aumento de la frecuencia cardiaca,
ambos mecanismos contribuyen a la produccin de hipertensin arterial.
Diversos mecanismos siopatognicos estn involucrados en la hipertensin
del paciente obeso:
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Resistencia a la insulina e hiperinsulinismo.
Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Activacin del sistema nervioso simptico.
Alteraciones funcionales intrarrenales.
Como consecuencia de ellos, la obesidad provoca importantes cambios he-
modinmicos intrarrenales:
Aumento de la presin.
Incremento de la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco.
Aumento de la reabsorcin y retencin de sodio.
Incremento en la tasa de ltracin glomerular.
La curva de presin/natriuresis est desplazada hacia la derecha, es decir, que
el obeso en comparacin con el sujeto normopeso necesita una mayor presin
arterial para eliminar una sobrecarga de sodio.
Muchos autores reportan descensos en la presin arterial aun con modestas
disminuciones de peso y que a mayor disminucin de peso se logra mayor
descenso de la presin, as como una menor necesidad de drogas hipotensoras
para el control de la presin arterial (Darn et al., 1993).
La comorbilidad de hipertensin arterial y obesidad, y tambin de sobrepeso
como antesala de la obesidad, representa un reto mayor en la conducta tera-
putica del paciente hipertenso. Con modestas reducciones de peso corporal
se logran descensos en la presin arterial y menor necesidad de utilizar drogas
hipotensoras.
Siempre es preferible prevenir el aumento de peso que promover su prdida.
La combinacin de una alimentacin saludable, baja en caloras, y la realiza-
cin de actividad fsica regular, son las reglas de oro para lograr tener ms y
mejor vida.
En cada consulta mdica es importante que el mdico controle el peso, el
tipo de dieta y la actividad fsica realizada. Es necesario que el paciente sienta
e incorpore la necesidad de tener un peso corporal lo ms prximo posible al
ptimo o por lo menos reducir su exceso tanto como sea posible, lo cual solo
puede lograrlo con alimentacin sana (reduccin moderada de la ingesta ca-
lrica), y realizacin sistemtica de ejercicios fsicos acorde con la edad y sus
posibilidades.
En adultos con sobrepeso, una dieta de 800-1 500 kcal/da (hipocalrica) puede
reducir el peso corporal en un promedio de 8 % en el lapso de 3-12 semanas.
Las metas a corto plazo con reducciones progresivas de peso suelen ser ms
efectivas.
Se sugiere poner metas alcanzables, estrategias a corto plazo y chequeo y
vigilancia peridica. Una buena meta es reducir 0,9 kg (2 lb) de peso por semana.
En nios y adolescentes la estrategia es prevenir el sobrepeso a largo plazo.
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Dislipidemias
Las alteraciones de los lpidos sanguneos, las dislipidemias, concomitan
frecuentemente con la hipertensin arterial, por lo que es necesario tenerlas
muy en cuenta en el tratamiento del paciente hipertenso. El estudio de las gra-
sas sanguneas (colesterol, triglicridos, LDL-c y HDL-c) forman parte de la
valoracin clnica integral de todo hipertenso. Adems, varios medicamentos
hipotensores promueven o agravan la dislipidemia, por lo que es necesario cono-
cer ese estado en el paciente hipertenso. Pero lo ms importante es la condicin
de factor de riesgo cardiovascular que entraa la elevacin de los lpidos en la
sangre, en particular el colesterol total y su fraccin aterognica la LDL-c. El
benecio obtenido por la reduccin de la LDL-c est rmemente establecido.
Los niveles de HDL-c y triglicridos adicionan importante informacin, pero la
efectividad de los cambios en la concentracin de estas dos fracciones lipdicas
mediante tratamiento debe aun ser sustentada. Otras fracciones lipdicas como
la apoprotenas y la Lp(a), estn sometidas a investigaciones.
Por cada 1 % que se disminuya la cifra de colesterol se reduce en 2 % el
riesgo de padecer de cardiopata isqumica.
Tambin la hipertrigliceridemia se considera factor de riesgo, indirectamente,
para el desarrollo de enfermedad coronaria, ya que forma parte del llamado sn-
drome metablico o sndrome de insulinorresistencia, sobre todo si se asocia
a cifras altas de colesterol sanguneo y valores bajos de las lipoprotenas de alto
peso molecular (HDL-c) consideradas como colesterol bueno o protector.
En el tratamiento del paciente hipertenso que presenta dislipidemia, tiene una
gran importancia las medidas teraputicas no farmacolgicas. La modicacin
de la conducta y hbitos de vida (modicacin de estilos de vida), principal-
mente lo referente a la dieta y la reduccin ponderal, son el pilar fundamental
para la normalizacin del perl lipdico del paciente y evitar la sumatoria que
representa el binomio hipertensin-dislipidemia sobre el desarrollo de la ate-
roesclerosis y la aparicin de la cardiopata isqumica en particular, as como
de otras manifestaciones aterotrombticas: la enfermedad vascular perifrica,
el aneurisma artico y la enfermedad cerebrovascular isqumica.
Se recomienda una dieta con bajo contenido en grasas saturadas y en coles-
terol, asimismo, es primordial que el paciente sepa los benecios de las dietas
ricas en aceites monoinsaturados como el aceite de oliva y de los aceites y grasas
poliinsaturadas, de alto contenido en pescados oscuros o pescados azules como
el jurel, macarela y chicharro, y en aceites vegetales de comn consumo como
el de girasol, el de soya y el de maz.
El uso de medicamentos con accin hipolipemiantes est indicado en aque-
llos obesos en los que el riesgo de infarto cardiaco o muerte sbita de causa
coronaria es alto o moderado, de acuerdo con la tabla para el clculo de riesgo
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cardiovascular. Los medicamentos de eleccin son los derivados del cido f-
brico (gembrozilo, fenobrato, etobrato, entre otros), el cido nicotnico en
cualquiera de sus formas de presentacin, ateromixol (PPG) y las estatinas.
Estudios recientes han demostrado que los inhibidores de la betahydroxy-beta-
metilglutaryl CoA reductasa (lovastatina, sinvastatina, entre otros) producen un
descenso del colesterol y protegen al individuo de enfermedades coronarias.
A todo paciente hipertenso con cifras altas de colesterol se le debe conven-
cer de la necesidad de abandonar o reducir al mnimo la ingestin de bebidas
alcohlicas, suprimir el tabaquismo y la mantequilla, tomar leche descremada,
disminuir el consumo de carbohidratos (dulces, helados, refrescos azucarados,
entre otros), evitar los mariscos, no ingerir vsceras ni la piel de las aves, ni
de otros alimentos como los chicharrones, as como no consumir ms de dos
huevos a la semana, ya que la yema del huevo es rica en colesterol.
Recomendaciones de la gua cubana Hipertensin arterial. Gua para la
prevencin, diagnstico y tratamiento:
Llevar al hipertenso a su peso ideal.
Dieta especial hipocalrica.
Suprimir la manteca para cocinar. Usar aceites vegetales de girasol, crdamo,
maz y soya.
Suprimir la mantequilla, sustituirla por oleomargarina.
Tomar leche descremada. Suprimir los derivados de la leche.
No sobrepasar la ingestin de 300 mg de colesterol diario. Dos huevos se-
manales (el colesterol se encuentra en la yema).
Suprimir el consumo de vsceras, evitar embutidos y preferir carnes magras.
Comer pollo sin la piel.
Comer pescado tres veces a la semana (sin la piel). El per cpita de pescado
debe ser 20 kg al ao por persona. Preferir los pescados de carne oscura (blue
sh): jurel, macarela, entre otros. No ingerir mariscos.
Reducir los carbohidratos: dulces, principalmente pasteles, refrescos de
botella, helados, azcar, entre otros.
Realizar ejercicios fsicos sistemticos.
Drogas de eleccin que reducen el colesterol:
Si el colesterol sanguneo es superior a 5,2 mmol/l comenzar el tratamiento
con ateromixol, 20 mg diarios despus de la comida de la noche, repetir el
examen sanguneo a los seis meses
Si el colesterol es menor de 5,2 mmol/l, mantener teraputica con ateromixol
o suprimir el medicamento.
Si mantiene colesterol mayor de 5,2 mmol/l, sustituir por una estatina. Si se
usa una estatina debe investigarse cada seis meses con transaminasa glutmico
pirvica para evaluar la funcin heptica. No deben tomarlo mujeres durante
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la etapa en que puedan quedar embarazadas. Se puede presentar miopatas
con mialgias y elevacin de la creatin fosfokinasa, y tambin rabdomiolisis.
La mayora de los pacientes que han presentado miopata con rabdomiolisis
han tomado el medicamento asociado a drogas inmunosupresoras como la
ciclosporina o asociado a gembrozil u otro brato como el clobrate o dosis
altas de cido nicotnico. Puede alterarse el tiempo de protrombina en los
pacientes que toman warfarina con peligro de sangrado.
Si la cifra de triglicridos es superior a 1,8 mmol/l agregar un brato. Si no
hay respuesta a los seis meses se recomienda otro medicamento antilipmi-
co. Se debe tener precaucin con las contraindicaciones de la asociacin de
alguno de estos medicamentos.
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Captulo 17
Hipertensin en grupos especiales
Delfn Prez Caballero
Jorge P. Alfonzo Guerra
Hipertensin en nios
y adolescentes
La hipertensin arterial en los nios y adolescentes no es un problema clnico
raro, aunque es mucho menos frecuente que en los adultos, pero no por ello deja
de ser de primersima importancia cuando aparece en esas tempranas edades de
la vida, ya que su evolucin puede ser fatal en el curso de los aos. Mientras
ms temprano aparezcan cifras altas de presin arterial (en nios pequeos),
habr ms posibilidades de que esta condicin responda a causas secundarias,
bien por afecciones congnitas o por el desarrollo de afecciones endocrinas o
renales que se acompaan de cifras altas de presin arterial. No sucede as con la
hipertensin arterial aparecida en la adolescencia y pubertad que en la mayora
de los casos se corresponde con hipertensin esencial o primaria y se relaciona
con factores de riesgo cardiovasculares como la obesidad y el sedentarismo o
con antecedentes familiares de primer orden de hipertensin arterial o de otras
afecciones cardiovasculares.
Tambin en estas edades se debe tener en cuenta el antecedente de bajo peso
al nacer por crecimiento retardado intrauterino, que se considera como un factor
de riesgo para padecer, entre otras afecciones, de hipertensin arterial.
Los valores de la presin arterial tienen un constante incremento desde el
nacimiento hasta la edad adulta. En las etapas tempranas de crecimiento y
desarrollo esas variaciones se relacionan con parmetros importantes como
la edad, el sexo y la talla del nio o adolescente, de manera que se establecen
niveles acordes a estos parmetros, por lo que existen tablas con los llamados
percentiles, de manera que valores de presin arterial superiores al 95 percentil
para el sexo, edad y talla, son los que se tienen en cuenta para el diagnstico de
hipertensin arterial en estas edades.
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Cuidados al medir la presin arterial
En primer lugar debe tenerse en cuenta el equipo o esgmomanmetro que
se utilice para la medicin de la presin arterial en nios pequeos, pues se
requiere de manguitos o brazaletes de un tamao acorde con la circunferencia
y longitud del brazo del nio, de manera que el neumtico inable del manguito
cubra no menos de un 80 % de la circunferencia del brazo. Existen manguitos o
brazaletes ajustados para las distintas medidas del brazo de los nios. En nios
mayores de seis aos o en nios obesos pueden utilizarse los esgmomanme-
tros comunes de los adultos.
Se recomienda que a partir de los tres aos de edad se mida la presin ar-
terial a todos los nios una vez al ao como mnimo; antes de esa edad estas
mediciones estarn dadas por la presencia de afecciones o situaciones que as lo
aconsejen. Al igual que en el adulto, en los nios la presin sistlica se dene
por el primer ruido auscultatorio de Korotkoff (inicio de los ruidos), pero la
presin diastlica en nios menores de 12 aos se determina por el cuarto ruido
de Korotkoff (amortiguamiento de los ruidos auscultatorios), pues en muchos de
ellos los ruidos pueden auscultarse hasta cerca de 0 mmHg. La tendencia actual
es emplear el quinto ruido en todas las edades. De preferencia se debe tomar
la presin arterial en el brazo derecho, que debe estar apoyado y a la altura del
corazn, no deben redondearse las cifras, pues la diferencia de 2-3 mmHg puede
signicar cambio en el canal del percentil y falsear los resultados.
Criterios para el diagnstico de hipertensin arterial
En nios y adolescentes el diagnstico de hipertensin arterial est dado por
la persistencia de valores de presin arterial por encima del 95 percentil segn
las tablas de valores para edad, sexo y talla, actualizadas por The Fourth Report
on the Diagnosis, Evaluation an Treatment of High Blood Pressure in Children
and Adolescents, publicado en el volumen 112 de la revista Pediatric del 2004.
Para la evaluacin se considera la siguiente clasicacin:
Normal: presin arterial sistlica y/ o diastlica menor del 90 percentil para
edad, sexo y talla.
Prehipertensin: presin arterial sistlica y/ diastlica igual o mayor del 90 per-
centil y menor del 95 percentil, as como los que tengan cifras de presin arterial
igual o mayor de 120/80 mmHg, aunque estn por debajo del 90 percentil.
Hipertensin arterial grado 1: valores igual o mayor del 95 percentil y menor
del 99 percentil + 5 mmHg.
Hipertensin arterial grado 2 o severa: valores de presin arterial mayor del
99 percentil + 5 mmHg.
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Evaluacin clnica de la hipertensin arterial
Una vez detectada cifras elevadas de presin arterial en estas edades, se hace
necesario una cuidadosa evaluacin clnica al paciente. En primer lugar para
precisar hipertensin secundaria y despus para conocer o descubrir posibles
daos de rganos diana provocados por la hipertensin arterial.
La hipertensin arterial de causa secundaria en la niez y adolescencia obe-
dece principalmente a enfermedades renales, endocrinas y cardiovasculares.
En nios pequeos las cifras signicativamente elevadas de presin arterial
hacen sospechar hipertensin secundaria. Muchas de las causas subyacentes de
hipertensin arterial en el nio son corregibles y por ello el diagnstico tem-
prano correcto es fundamental. La realizacin de un examen clnico detallado
y cuidadoso puede mostrar la presencia de soplos cardiacos y ausencia o debi-
lidad de los pulsos perifricos, que si se acompaa de una cada de la presin
arterial en las piernas en relacin con la detectada en los brazos que conduce
al diagnstico de coartacin de la aorta.
Las afecciones renales son las causas mas frecuentes de hipertensin arterial
secundarias en el nio. La hipertensin crnica de causa renal en estas edades
suelen ser asintomticas y su nica expresin clnica es la elevacin de la pre-
sin arterial. As sucede con lesiones urolgicas ocultas y nefropata por reujo
o en las glomerulopatas. Muy signicativa es la hipertensin ocasionada por
lesiones vasculares del rbol arterial renal como son las hipertensiones vascu-
lorrenales que pueden aparecer en la infancia y adolescencia, bien por displasia
bromuscular de arterias renales o concomitando con otras enfermedades como,
por ejemplo, la enfermedad de Von-Recklinhausen. Los soplos abdominales y
la persistencia de la hipertensin obligan a pensar en estas posibilidades diag-
nsticas y de la profundizacin en la evaluacin clnica de estos pacientes, con
la realizacin de estudios complementarios, fundamentalmente imaginolgicos
como el ultrasonido renal, angiografa y gammagrafa renal y en ocasiones la to-
mografa axial computarizada o resonancia magntica, cuando sea necesario.
Las enfermedades endocrinas tambin pueden ser causa de hipertensin
arterial secundaria en los nios y adolescente, aunque son menos frecuentes
que las de orgen renal y cardiovascular. Las manifestaciones clnicas como
taquicardia, nerviosismo y prdida de peso o retardo del crecimiento, y la ex-
ploracin fsica con la deteccin de tiroides palpables o de masa intraabdominal,
hace dirigir las investigaciones hacia los estudios hormonales, por ejemplo:
hormonas tiroideas, determinacin de sodio, potasio y catecolaminas en orina
y en plasma, dosicacin de renina plasmtica y de aldosterona producidas
por las glndulas suprarrenales, y completar estudios con investigaciones de
ultrasonido, tomografas computarizadas de las glndulas suprarrenales y ar-
teriografas, si fueran necesarias. De esta manera se puede llegar a establecer
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causas secundarias de hipertensin arterial por hipertiroidismo, enfermedad de
Cushing, feocromocitoma y aldosteronismo primario o secundario, entre las
ms frecuentes afecciones endocrinas.
Solo las pistas o sospechas clnicas ciertas justican la profundizacin de
estudios en nios y adolescentes con hipertensin arterial. En casos con mayor
sospecha de hipertensin arterial esencial o primaria, que son la mayora, los
estudios han de limitarse a la deteccin de posible repercusin de la hipertensin
en rganos diana, para lo que puede ser suciente, adems del examen fsico
detallado y minucioso, el estudio de las funciones cardiacas y renales, que son
las alteraciones ms frecuentes en el curso de una hipertensin crnica y mal
controlada. Bastara con los estudios de electrocardiograma o bien de ecocardio-
grama y del funcionalismo renal, con el conocimiento del sedimento urinario,
la determinacin de albuminuria y en ciertos casos de microalbuminaria, as
como de la creatinina plasmtica.
Conducta teraputica en la hipertensin arterial
El objetivo fundamental del tratamiento en estas edades es llevar las cifras de
presin arterial a valores por debajo del 90 percentil para la edad, sexo y talla.
En nios menores de seis aos es muy importante precisar causas secundarias
de hipertensin. La hipertensin arterial esencial o primaria es muy rara en esas
tempranas edades. En todo nio o adolescente hipertenso, el tratamiento no
farmacolgico debe establecerse. En los obesos es importante la disminucin
del peso con dieta adecuada, saludable, pobre en caloras y siempre hiposdica.
Se seala que la reduccin de peso logra la normalizacin de la presin arterial
en la mayora de pacientes hipertensos y obesos (Rocchini et al., 1988).
La restriccin de sodio en la dieta es muy efectiva en pacientes hipertensos
sensibles a la sal y se observa con mayor frecuencia en la raza negra. Como
medida no farmacolgica se debe estimular al paciente a realizar ejercicios,
principalmente aerbicos, como carreras, natacin y bicicleta. La incorporacin
a juegos y deportes en estas edades refuerzan la teraputica no farmacolgica
indicada.
En cuanto al tratamiento farmacolgico, la indicacin de medicamentos se
har cuando:
La correcta observacin de las medidas no farmacolgicas no tenga respuestas
beneciosas.
En el caso de hipertensin secundaria mientras no pueda eliminarse la causa.
No se garantice su cumplimiento.
Las cifras de presin arterial sean signicativamente elevadas.
Exista dao en rganos diana.
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Se preeren en nios y adolescentes los agentes hipotensos del grupo de
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los antagonistas de
los receptores AT1 de la angiotensina II (deben suspenderse al llegar a edades
de posible gestacin), cuando los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina produzcan efectos adversos como tos, edema angioneurtico o
erupcin cutnea. Se recomienda iniciar la teraputica con monoterapia y en
dosis bajas.
Otros medicamentos de primera lnea son los bloqueadores de los canales de
calcio. Se podr agregar diurticos o betabloqueadores cuando no haya buena
respuesta a la monoterapia, estos medicamentos son menos recomendados por
sus efectos negativos sobre los lpidos sanguneos y la sensibilidad a la insulina.
Es importante valorar peridicamente en estos pacientes la funcin cardiaca,
desarrollo y crecimiento, la maduracin sexual y estar vigilantes sobre los po-
sibles efectos secundarios de los frmacos utilizados.
Los productos farmacuticos ms usados en el tratamiento de la hipertensin
son los mismos que se emplean en el adulto, pero a dosis acorde al peso del
nio o adolescente:
Diurticos: hidroclorotiazida y clorotalidona.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: captopril y enalapril.
Bloqueadores de los receptores de la angiotensina I: valsartn, losartn y
candesartn.
Anticlcicos: nifedipiana retard, amlodipina, diltiazem y verapamilo.
Betabloqueadores: atenolol y propranolol.
Hipertensin en la raza negra
Por su genotipo el sujeto de piel negra no es diferente al de piel blanca. Las
supuestas diferencias en las caractersticas clnicas y respuestas al tratamiento
de la hipertensin arterial de este grupo tnico pueden ser atribuibles a facto-
res socioeconmicos y no a diferencias genticas. No obstante, en la literatura
mdica, principalmente la de Estados Unidos, se menciona que la hipertensin
en este grupo tnico tiene caractersticas propias:
Comienzo en edades ms tempranas.
Es ms severa que en la raza blanca.
Hipertensin grado 3, segn The Six Report of the Join National Committee,
es de aproximadamente 8 % en la raza negra y solo el 1 % en la blanca.
La prevalencia es del 33 % y 50 % mayor en hombres y mujeres de raza
negra, respectivamente similares a la raza blanca.
Secuelas relacionadas con la hipertensin, por ejemplo; ictus y enfermedad
renal crnica, son ms frecuentes en la raza negra de americanos que habi-
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tan en los Estados del sudeste de Estados Unidos que sus similares blanco y
negros que viven en el resto del pas. Factores socioeconmicos? Estudios
incompletos?
Es comn la hipertensin arterial en edades avanzadas, en especial la hiper-
tensin sistlica aislada.
No se conoce con exactitud las causas de estas caractersticas, aunque algunas
de las hiptesis publicadas son:
Susceptibilidad gentica, an no demostrada.
Predominio de obesidad.
Menor actividad fsica.
Reducida ingestin de potasio y calcio.
Ms estrs psicosocial relacionado con la pobreza.
Racismo.
Ms frecuente el bajo peso al nacer.
El dao en rganos diana que es ms frecuente en la raza negra y los me-
canismos que lo provocan no son bien conocidos. Cmo explicar el por qu
existe correlacin positiva entre los niveles de presin arterial y la prevalencia
de dao en rganos diana en esta raza o que existan tres veces ms mortalidad
a cinco aos de seguimiento encontrados en varios estudios epidemiolgicos?
Entre los diferentes mecanismos propuestos sobresalen los siguientes:
Base gentica a travs de una aberracin siopatolgica que explique el bajo
perl de renina observado en estos pacientes, as como la respuesta atenuada de
los niveles circulantes de renina como respuesta a medidas tales como deplecin
del volumen intravascular (hipovolemia funcionante) inducida por diurtico o
la administracin de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
La sntesis y secrecin de renina en estos hipertensos puede ser causada por
otros factores no relacionados con la deplecin de volumen como presin rela-
cionada con ensanchamiento de la arteria aferente, angiotensina II, endotelina,
pptido atrial natriurtico y aumento en la liberacin de sodio sobre las clulas
especializadas de la mcula densa de la nefrona distal. Estas caractersticas
seran causa primaria o un fenmeno secundario? Esta teora no est, hasta el
momento, sustentada en ningn estudio experimental serio que la soporte.
Obesidad y su asociacin a la activacin del sistema nervioso simptico y al
sistema renina-angiotensina-aldosterona-kinina.
Causa renal (como villano) y la alta sensibilidad al efecto nefrotxico de
la cifra elevada de presin arterial sobre el rin (vctima).
Inltracin de grasa en el rin con compresin de la mdula renal que pro-
voca reduccin del ujo sanguneo renal y tubular urinario. Como resultado
de ambos mecanismos ocurre reabsorcin de la fraccin tubular de sodio,
vasodilatacin renal, hiperltracin glomerular y glomeruloesclerosis.
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Aumento en el mecanismo de retroalimentacin glbulo-tubular que ocasio-
na isquemia renal, enfermedad tbulo-intersticial progresiva e hipertensin
sensible al sodio.
Tratamiento
El tratamiento de los hipertensos de la raza negra presenta mayor dicultad
que en otros subgrupos, con excepcin de los diabticos, ancianos y enfermedad
renal crnica. Con frecuencia presentan cifras ms elevadas de presin arterial,
varios factores de riesgo asociados y son ms propensos a dao precoz en rga-
nos diana o ya est presente cuando se hace el diagnstico, todo lo que implica
iniciar el tratamiento farmacolgico.
No farmacolgico
El tratamiento no farmacolgico, al igual que en el resto de los hipertensos,
muestran resultados alentadores en especial la prdida de peso, restriccin
moderada en el consumo de sal, incrementar la actividad fsica sistemtica,
restriccin en la ingestin de alcohol, entre otras medidas.
Farmacolgico
Todas las clases de frmacos antihipertensivos de primera lnea normalmente
pueden ser utilizados. Los ms recomendados son los diurticos, anticlcicos y
los bloqueadores alfa 1, usados como monoterapia (mayor nmero de fracasos)
o en combinacin. Los betabloqueadores y los inhibidores de la enzima con-
vertidora de angiotensina no estn contraindicados. Su ecacia para controlar
la presin arterial con monoterapia o en combinacin est relacionada con la
dosis y el tiempo de tratamiento.
No se debe olvidar que con frecuencia la hipertensin arterial en estos pacien-
tes se asocia a otros factores de riesgo cardiovascular, por ejemplo: dislipidemia
y diabetes, que deben ser controlados simultneamente.
Hipertensin en mujeres
Estudios epidemiolgicos, clnicos y evidencias experimentales indican que
los hombres, considerando poblacin general y todas las edades, tienen mayor
presin arterial sistlica y diastlica que las mujeres. Esta diferencia emerge
durante la adolescencia y se mantiene durante toda la juventud y adultez. En
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Estados Unidos The Third National Health and Nutrition Examination Survey
encontr, con signicacin estadstica, que la prevalencia despus de los 59 aos
es mayor en mujeres que en hombres y que en general la presin arterial me-
dia es ligeramente ms alta en mujeres tanto en los normotensos como en los
hipertensos.
El porqu esta diferencia no es bien conocida. Se ha sugerido que los es-
trgenos son los responsables en las mujeres jvenes de tener menor presin
arterial y que en el periodo posmenopusica la prevalencia de aumento de la
hipertensin pueda deberse a la disminucin en su produccin. Otros aspectos
importantes a tener en cuenta son el sobrepeso-obesidad, disminucin en la
actividad fsica y el consumo de alcohol.
Hipertensin secundaria
Las causas de hipertensin secundaria en la mujer as como la evaluacin
y el tratamiento son similares a la de los hombres, no obstante, se debe hacer
varias consideraciones especcas:
Las enfermedades vasculares de etiologa colagenosa como el lupus erite-
matoso sistmico y la esclerosis sistmicas, son ms comunes en mujeres y
la presencia de hipertensin en ellas sugiere dao renal asociado.
La hipertensin vasculorrenal por displasia bromuscular predomina en
mujeres jvenes. Debe pensarse en esta posibilidad en toda mujer con de-
but reciente de hipertensin grado 2, con edad menor de 40 aos y si estn
presentes otros signos de sospecha. Cobra singular importancia realizar este
diagnstico por los excelentes resultados de su tratamiento con angioplas-
tia.
El feocromocitoma y la hipertensin vasculorrenal en edad reproductiva
por la frecuente asociacin con complicaciones graves de alta morbilidad y
mortalidad durante el embarazo.
Hipertensin asociada al uso de contraceptivos orales (estrgenos exgenos).
La hipertensin en estas mujeres es tres veces ms frecuente en compara-
cin con las que no los utilizan, aunque no se conoce con certeza la causa
se han sugerido varios posibles mecanismos: incremento del peso corporal,
del volumen plasmtico, del sodio intercambiable, la insulina plasmtica, la
resistencia a la insulina y de la sntesis de angiotensingeno por el hgado, por
lo que es til monitorizar las cifras de presin arterial durante los primeros
seis meses del inicio del tratamiento con anticonceptivo oral.
Terapia hormonal de reemplazo durante la menopausia. Al igual que en el
caso de los anticonceptivos orales no se conoce con certeza que este tipo de
tratamiento empeore la hipertensin en las mujeres posmenopusica. Otros
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factores asociados como el aumento de peso, la menor actividad fsica y
cambios en la dieta pudieran incidir en los cambios de presin observados
en esa etapa de la vida. No obstante, es prudente seguir de cerca a estas mu-
jeres y no utilizar medicamentos con efectos hepticos sobre la produccin
de angiotensingeno, por ejemplo, estrgenos en parches drmicos, sobre
todo si el control de la hipertensin se torna difcil.
Tratamiento
Aunque no existen elementos que justiquen que la mujer responda de
manera diferente al tratamiento antihipertensivo, durante su ciclo de vida,
fundamentalmente a partir de la pubertad, existen factores exgenos uso de
anticonceptivos orales, siolgicos embarazo y menopausia y patolgicos
determinados tipos de hipertensin secundaria capaces de favorecer el desa-
rrollo, mantenimiento y agravacin de la hipertensin arterial.
No farmacolgico
En general es igual al del resto de los hipertensos, sin embargo, se ha reportado
que los resultados sobre el control de la presin arterial con cambios en el estilo
de vida como nico tratamiento son inferiores al de los hombres. Ello podra
estar relacionado a lo difcil de lograr prdida sostenida de peso, sin embargo,
responden mejor a la reduccin del consumo de sodio en la dieta.
Farmacolgico
El tratamiento farmacolgico en las mujeres no diere signicativamente
del de los hombres. No hay datos sucientes en los estudios epidemiolgicos
que sugieran que deben ser tratados de modo diferentes. Los resultados favo-
rables se superponen al de los hombres, no obstante, en el caso de las mujeres
de color de piel negra puede que tengan ms necesidad de ser tratadas ms
agresivamente.
Los efectos secundarios de los frmacos antihipertensivos son el mayor obs-
tculo para el tratamiento. En algunos trabajos se reportan el doble de efectos
secundarios en las mujeres, en especial hiponatremia e hipokalemia asociada al
uso de diurticos, tos relacionada con los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina y disfuncin sexual.
En el caso de las mujeres posmenopausia el dcit estrognico posterior a la pr-
dida de la funcin ovrica puede originar dao endotelial, favorecer la dislipidemia,
la resistencia a la insulina y la obesidad abdominal, entre otros, con aumento del
riesgo cardiovascular de la mujer con menopausia precoz y con hiperandrogenis-
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mo. Por esas razones se aconseja limitar la prescripcin de hipotensores que como
efecto secundario originen hiperglucemia, dislipidemia o hiperuricemia.
No se recomienda el empleo de terapia de reemplazo hormonal para preven-
cin de dao cardiovascular, aunque la presencia de hipertensin grado 1 no
contraindica su empleo. Los diurticos asociados o no a los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina o los antagonistas de los receptores de la
angiotensina II en dosis bajas seran la primera eleccin teraputica. Debido a
la actividad social de este grupo humano se aconseja emplear medicamentos
de fcil administracin (accin prolongada).
Hipertensin y embarazo
La hipertensin durante el embarazo es la complicacin mdica ms comn
de la gestacin (7-10 %). Esta condicin siolgica de poco tiempo de evo-
lucin presenta particularidades en dependencia de si se trata de hipertensin
crnica o eclampsia (con alta morbilidad y mortalidad materno-fetal) y que
hay que considerar a dos pacientes simultneamente: la madre y su futuro hijo.
Por lo tanto, es un reto mdico permanente y su manejo diere del resto de la
hipertensin en la mujer no embarazada.
Durante el embarazo ocurre una marcada vasodilatacin, que origina un sig-
nicativo descenso de las cifras de presin arterial y se pueden observar cifras
de presin arterial normales en mujeres hipertensas previas durante el primer
y segundo trimestre, volviendo a las cifras elevadas preembarazo en el tercer
trimestre. El promedio de los niveles de presin arterial diastlica a mitad del
la gestacin son 10 mmHg inferiores a los valores preembarazo para aumen-
tar lentamente hasta valores prximos a los que tena preconcepcin. Cifras
cercanas a 80 mmHg en el segundo trimestre pueden sugerir el diagnstico de
hipertensin secundaria. Cifras superiores de la presin arterial diastlica o
incrementos de 30 mmHg en la sistlica y de 15 mmHg en la diastlica alre-
dedor de las 20 semanas son indicativas de preeclampsia.
La clasicacin de la hipertensin del embarazo en preeclampsia-eclampsia,
hipertensin crnica, hipertensin secundaria, hipertensin transitoria o combi-
nacin de ellas, es til, aunque con frecuencia el diagnstico puede ser difcil
empleando solo criterios clnicos.
Clasicacin de la hipertensin del embarazo:
Preeclampsia: es una enfermedad sistmica, que se diagnostica a partir de la
semana 20 de gestacin. Cuando se acompaa de convulsiones se denomina
eclampsia. Es el trastorno hipertensivo que causa ms morbilidad y ensom-
brece el buen estado de la madre y el feto.
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Hipertensin crnica: precede al embarazo, es la detectada antes de las
20 semanas o que persiste durante el puerperio.
Hipertensin transitoria o gestacional: ligera o moderada que se presenta
al nal del embarazo sin proteinuria ni otra manifestacin de laboratorio de
preeclampsia o en el puerperio inmediato. El diagnstico de certeza se realiza
una vez nalizado el embarazo.
Hipertensin crnica con preeclampsia sobreaadida: es la ms frecuente
complicacin, alrededor del 25 % de las embarazadas con hipertensin cr-
nica. Presenta gran morbimortalidad materna. El diagnstico de sospecha se
establece ante la presencia de proteinuria (mayor o igual a 300 mg en 24 h)
en ausencia de enfermedad renal.
Tratamiento de la hipertensin crnica
El objetivo del tratamiento es diferente de la hipertensin crnica en la
mujer no embarazada, al tomar en consideracin el tiempo de exposicin a los
medicamentos, el tratamiento estar dirigido a:
Prevenir las consecuencias de hipertensin severa.
Reducir la incidencia de preeclampsia sobreaadida.
Evitar el parto prematuro.
Disminuir la exposicin del feto a las drogas.
Como en ms del 85 % de las gestaciones en embarazadas con hipertensin
crnica transcurre sin complicaciones con resultados muy similares a las no
hipertensas, el tratamiento debe ser individualizado, teniendo en cuenta la seve-
ridad de las cifras de presin, riesgos asociados y presencia de dao en rganos
diana. En las embarazadas con hipertensin arterial severa, hipertensin de
largo tiempo de evolucin con posible dao en rganos diana, con hipertensin
secundaria o con enfermedad renal, deben ser atendidas por un equipo multi-
disciplinario (gineclogos, clnicos, psiclogos, cardilogos y otros).
El manejo de la embarazada se explica en el Programa Maternoinfantil, pero es
importante precisar algunos conceptos, pues en Cuba la hipertensin arterial es la
tercera causa de muerte materna, por lo que el diagnstico precoz y el tratamiento
adecuado es imprescindible. El principal objetivo es minimizar el riesgo de subidas
de presin arterial con el consiguiente peligro para la vida de la madre y el feto,
y evitar el uso de medicamentos que pueden producir efectos adversos.
No farmacolgico
Ajustar dosis y clase de los frmacos antihipertensivos utilizados en la etapa
preembarazo (suspender los del grupo de los inhibidores de la enzima con-
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vertidora de angiotensina y antagonistas de los receptores de la angiotensina II
sobre todo en las primeras 14 semanas) por sus efectos teratognicos. No se
aconseja prescribirlos en mujeres con edad gestacional.
Reducir la actividad fsica. Aconsejar el reposo en posicin lateral izquierda.
Evitar la prdida de peso.
Suspender los diurticos o, de ser necesarios, reducir las dosis.
Restriccin moderada de la sal (menos de 5 g al da). Las gestantes con
enfermedad renal crnica requieren mayor restriccin de sal.
Farmacolgico
De acuerdo con las recomendaciones de la gua cubana Hipertensin arterial.
Gua para la prevencin, diagnstico y tratamiento:
Primer trimestre:
Presin diastlica menor de 90 mmHg: no utilizar frmacos antihiperten-
sivos.
Presin diastlica de 90-100 mmHg: ajustar dosis y clase de medicamento.
Presin diastlica mayor o igual a 100 mmHg: tratamiento con hipotensores.
Segundo trimestre:
La presin debe disminuir de 20-30 mmHg: el tratamiento estar indicado
con presin diastlica igual o mayor a 100 mmHg.
La ausencia de esta cada en este trimestre es un signo de mal pronstico.
Trimestre:
Igual que el primer trimestre.
Los principales frmacos antihipertensivos recomendados para el tratamiento
de la hipertensin crnica en el embarazo se muestran en la tabla 17.1.
Hipertensin en la tercera edad
Las personas de ms de 60 aos son el segmento poblacional de ms rpido
crecimiento (para el 2025 se calcula sea ms del 23 % de la poblacin cubana). La
hipertensin en las personas de la tercera edad es el mayor contribuyente a:
Alta morbilidad y mortalidad.
Prdida de capacidad funcional.
Disminucin en la calidad de vida.
Alto impacto econmico y social a los Estados.
Importante afectacin familiar.
Tambin la hipertensin es factor de riesgo potencialmente ms susceptible
de controlar para enfermedades tales como: cerebrovasculares, cardiovasculares
y vasculorrenales, entre otras (gura 17.1).
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Figura 17.1. Efectos de la reduccin de la presin arterial en 12 438 pacientes mayores
de 60 aos en cinco estudios diferentes con seguimiento de cinco aos. Reduccin de
la presin arterial sistlica de 12-14 mmHg y de la diastlica de 5-6 mmHg.
Las enfermedades cardiacas y las cerebrovasculares son la primera y tercera
causa de muerte respectivamente en nuestro pas. La reduccin de las cifras
de presin arterial puede tener un enorme impacto epidemiolgico, social y
econmico. Con la edad la presin arterial sistlica contina su incremento
hasta los 70-80 aos, mientras que la diastlica aumenta con la edad hasta los
50-60 aos para mantenerse o descender. Ambas presiones son factores de riesgo
independientes de morbilidad y mortalidad cardiovascular, cerebrovascular y
renal. La presin de pulso o diferencial es un marcador de riesgo independiente
cardiovascular, particularmente trascendente para pacientes con hipertensin
sistlica aislada. Los ancianos se caracterizan por:
Tendencia a la pseudohipertensin.
Presentar hipertensin sistlica aislada.
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El colgeno incrementa su rigidez, causa esclerosis y brosis en varios tejidos,
incluidos los vasos sanguineos (se reduce la elasticidad de la aorta y otras
arterias) y las cuerdas y vlvulas cardiacas.
Tendencia a la hipotensin postural, por lo que la presin debe ser medida
en las tres posiciones.
Tener menor respuesta al sistema renina-angiotensina-aldosterona. La ac-
tividad de renina plasmtica y los niveles de angiotensina II y aldosterona
disminuyen con la edad.
Reduccin de la talla incluyendo la masa muscular y el contenido de agua
corporal.
Tratamiento
No farmacolgico
Las modicaciones en los estilos de vida han probado su benecio, incluso
como nica forma, en el tratamiento en la hipertensin grado 1 en este grupo
de pacientes. Muchos de estos pacientes logran reducciones signicativas de
su presin arterial con pequeas restricciones de la ingesta de sal, alcanzar un
adecuado peso corporal y el aumento en la actividad fsica programada y sis-
temtica, acorde con su edad y capacidades.
Farmacolgico
Es importante iniciar el tratamiento farmacolgico a dosis bajas con lentos
incrementos progresivos. La presin sistlica suele ser de ms difcil control,
se necesita como promedio 2,5 de frmacos combinados por paciente, uno de
los cuales debe ser un diurtico. La valoracin del frmaco debe ser individual
en funcin de una valoracin de las comorbilidades acompaantes y las carac-
tersticas y efectos secundarios propios de cada hipotensor. La mayora de las
guas existentes aconsejan iniciar el tratamiento con un diurtico tiazdico y
un anticlcico de accin prolongada, aunque en la actualidad los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores
de la angiotensina II ganan ms adeptos sobre todo en presencia de diabetes
y proteinuria, si este es el caso se debe tener la precaucin de monitorizar al
inicio y peridicamente la funcin renal (creatinina) y el potasio plasmtico por
la posibilidad de enfermedad renal crnica en estadio avanzado o hipertensin
vasculorrenal. Los betabloqueadores estn indicados sobre todo en los pacientes
con historia de infarto del miocardio y anginosos.
En general el benecio obtenido con el tratamiento farmacolgico sobrepasa
el peligro de la reduccin de la presin arterial en la funcin de los rganos diana
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previamente daados y los posibles efectos secundarios de las drogas. El mdico
debe estar preparado ante estos peligros y la compleja interaccin entre edad, con-
dicin cardiovascular, renal y los efectos de los frmacos antihipertensivos.
Hipertensin arterial y diabetes mellitus
La hipertensin arterial afecta al doble de la poblacin diabtica en compara-
cin con la no diabtica y su presencia se asocia con aumento de la mortalidad
por enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y renales, en especial
en las mujeres y en obesos. Multiplica por 18 el riesgo de padecer nefropata
diabtica y por cinco el de retinopata.
En las personas con diabetes mellitus las cifras de presin arterial para el
diagnstico de hipertensin arterial se establecen en iguales o superiores a
130/85 mmHg, se consideran controlados cuando estas cifras sean inferiores
a 130/80 mmHg. En caso de proteinuria o microalbuminuria las cifras ideales
(siempre inferiores a 120/80 mmHg) son las ms bajas que el paciente tolere
sin efectos secundarios.
En todo paciente hipertenso, sobre todo si existen componentes del sndro-
me metablico, se debe tratar de detectar precozmente la diabetes mellitus
tipo 2, ya que en general la hipertensin arterial precede en estos pacientes
al trastorno del metabolismo de los carbohidratos. Asimismo, es importante
precisar las lesiones en rganos diana que requerirn un control ms estricto
de ambas afecciones.
Tratamiento
No farmacolgico
Los cambios en los estilos de vida son fundamentales en estos pacientes, as
como la asistencia regular a consulta, el entrenamiento y la existencia de una
estrecha relacin entre la atencin primaria de salud y los niveles secundarios
y terciarios para la valoracin temprana de los pacientes que as lo requieran.
Entre las medidas a tener en cuenta sobresale el control del peso a valores lo
ms prximo posible al ideal (dieta saludable y ejercicios fsicos sistemticos y
programados), suspender el hbito de fumar y abolir el alcoholismo.
Farmacolgico
Todo diabtico que presente cifras de presin arterial superiores a las esti-
madas como ptimas (presin arterial mayor o igual a 130/80 mmHg), debe
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iniciar el tratamiento con hipotensores de inmediato, con independencia del
tratamiento no farmacolgico.
Para el hipertenso con diabetes los medicamentos hipotensores de eleccin
son los inhibidores de la enzima de convertidora de angiotensina y sus similares
de accin, los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II, ambos por su
efecto protector del endotelio vascular y no inuir en los niveles de la glucosa y
de los lpidos sanguneos. Estos medicamentos pueden asociarse a los bloquea-
dores de los canales del calcio, principalmente los dihidropiridnicos de accin
prolongada, a los bloqueadores de receptores alfa 1 y, con precaucin, a los
diurticos tiazdicos y los betabloqueadores, estos dos ltimos por sus inuencias
negativas sobre los niveles de glucosa sangunea y lpidos de la sangre.
Hipertensin arterial y enfermedad renal crnica
La enfermedad renal crnica comparte con el resto de las enfermedades
crnicas no trasmisibles, factores de riesgo y elementos siopatognicos co-
munes. Se clasica en cinco estadios basados en el aclaracin de creatinina
(ltrado glomerular terico calculado por la frmula de Cockroft y Gault) con
independencia de la causa y por un periodo igual o superior a tres meses, lo
cual permite realizar un diagnstico precoz e instaurar tratamiento temprano
para detener la progresin.
El rin en su relacin con la hipertensin arterial puede ser el causante
(villano) o sufrir las consecuencias (vctima). Tiene varios mecanismos
relacionados con la hipertensin arterial, interviene en:
La siopatologa de la hipertensin arterial esencial.
Las nefropatas isqumicas.
La nefroangioesclerosis hipertensiva.
La enfermedad vascular renal, segunda causa de insuciencia renal crnica.
Factor en la progresin de la enfermedad renal crnica.
Tratamiento
No farmacolgico
Es fundamental el control estricto de las cifras de presin arterial (son re-
comendados valores inferiores a 130/80 mmHg) sobre todo en los casos con
proteinuria superiores a 1 g/da y en los diabticos. La deteccin temprana de
la afectacin renal en el hipertenso es posible evidenciarla con la determinacin
de microalbuminuria, que de estar presente obliga a tomar las medidas terapu-
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ticas de esta comorbilidad (hipertensin arterial y enfermedad renal crnica).
En cualquier circunstancia, a todo paciente hipertenso en estadio 2 se le debe
pesquisar proteinuria anualmente.
Farmacolgico
El tratamiento antihipertensivo con frmacos que bloqueen el sistema renina-
angiotensina y un estricto control de la presin arterial, constituyen la base del
tratamiento de la enfermedad renal. Se recomienda reduccin de la presin arterial
en todo paciente con insuciencia renal con y sin proteinuria a cifras menor o igual
a 130/80 mmHg. El tratamiento medicamentoso en estos casos se basa en el uso
de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o de los bloqueadores
de los receptores de la angiotensina II, segn corresponda, que segn reportes
recientes ofrecen, probablemente, un benecio adicional al efecto antihipertensi-
vo. De todas formas el enfoque teraputico tiene necesariamente que ser integral,
con especial atencin a todos los factores de riesgo asociados a las enfermedades
cardiovasculares. Estar indicada como diurtico la furosemida cuando el ltrado
glomerular descienda de 30 ml/min (enfermedad renal crnica estadio 3).
Hipertensin arterial y dislipidemias
El estudio de las grasas sanguneas (colesterol, triglicridos, LDL-c y HDL-c)
forman parte de la valoracin clnica integral de todo hipertenso. Adems, varios
medicamentos hipotensores promueven o agravan la dislipidemia, por lo que
es necesario conocer ese estado en el paciente hipertenso.
Las dislipidemias son ms frecuentes en el paciente hipertenso esencial que
en la poblacin general. Tambin son ms frecuentes en diabticos y en personas
con insuciencia renal. La combinacin de hipertensin y dislipidemia en la en-
fermedad renal crnica provoca la muerte a ms paciente por enfermedades car-
diovasculares que por el efecto directo del trastorno metablico de la uremia.
Cuando existen niveles elevados de los lpidos en sangre unido a la hipertensin
arterial, el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares es mucho mayor.
Ambas condiciones deben ser tratadas en forma intensa y simultneamente.
Tratamiento
No farmacolgico
El cambio en el estilo de vida (alimentacin sana y balanceada y el ejerci-
cio fsico) es lo fundamental para tratar ambas afecciones, por ello el manejo
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diettico en todo paciente hipertenso debe incluir restriccin en el consumo de
grasas saturadas, particularmente en diabticos, hiperlipidmicos y renales.
Farmacolgico
Los diurticos tiazdicos de ASA, en altas dosis, producen aumento del co-
lesterol total, triglicridos y LDL-c, durante corto periodo de tiempo. Al hacer
modicaciones en la dieta se pueden eliminar estos efectos. Las tiazidas en
dosis bajas no producen estos efectos como fue evidenciado en el estudio An-
tihypertensive and Lipid Lowering to Prevent Heart Attack Trial . Sin embargo,
el Treatment of Mild Hypertension Study no mostr alteraciones en los lpidos
plasmticos con el empleo por largo tiempo de clortalidona en dosis de 15 mg/da.
Los betabloqueadores sin actividad simpaticomimtica intrnseca, pueden elevar
la concentracin sangunea de colesterol total, LDL-c y triglicridos. De todas
formas los benecios que se tienen con estos medicamentos en prevenir el infarto
del miocardio y la mortalidad por enfermedad cerebrovascular sobrepasan los
riesgos de los posibles efectos deletreos sobre los lpidos sanguneos.
Como alternativa teraputica pueden ser empleados bloqueadores de los
receptores alfaadrenrgicos que reducen los lpidos plasmticos aterognicos
y aumentan los HDL-c. Otros hipotensores que no afectan los lpidos son los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los re-
ceptores de la angiotensina II, antagonistas del calcio y los agonistas centrales
adrenrgicos.
Varios estudios han demostrado que los inhibidores de la betahydroxy-beta-
metilglutaryl CoA reductasa (lovastatin, sinvastatina, entre otros) provocan un
descenso de las lipoprotenas de baja densidad que protegen al individuo de
enfermedad coronaria.
Recomendaciones para reducir el colesterol
Llevar al hipertenso a su peso ideal o prximo.
Dieta hipocalrica (1 300-1 800 kcal/da).
Suprimir lo ms posible las grasas saturadas. Usar aceites de origen vegetal
como el de soya, girasol, maz, entre otros.
Suprimir la mantequilla.
Tomar leche descremada y disminuir lo ms posible el consumo de los de-
rivados lcteos.
Reducir los alimentos ricos en colesterol (habitualmente en alimentos de
origen animal). No pasar de 300 mg de colesterol por da.
Suprimir el consumo de vsceras, se deben evitar los embutidos, se preeren
las carnes magras. Comer el pollo sin la piel.
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Comer pescado (sin la piel) por lo menos tres veces por semana, preriendo
el pescado de carne oscura (blue sh) como el jurel, macarela, entre otros, o
sustituirlo con cpsulas de omega 3.
Reducir los carbohidratos: dulces, principalmente pasteles, refrescos de
botella, helados, azcar, entre otros.
Ejercicios fsicos sistemticos.
Drogas de eleccin que reducen el colesterol
Si el colesterol total es superior a 5,2 mmol/dl se debe comenzar tratamiento
con ateromixol, 20 mg diarios despus de la comida de la noche y chequear
el colesterol sanguneo cada tres meses.
Si se mantiene alto el colesterol a pesar del ateromixol, sustituir por una es-
tatina. Si se usa estatina, debe investigarse cada seis meses con transaminasa
glutmico pirvica para evaluar la funcin heptica. No debe tomarlo la mujer
durante la etapa que pueden salir embarazada. Como efectos secundarios
pueden aparecer miopatas con mialgias, elevacin de la creatin fosfokinasa,
rabdomiolisis, alteracin del tiempo de protrombina en los pacientes que toman
warfarina u otro anticoagulante con peligro de sangramiento, entre otras.
Si los triglicridos son superiores a 2,0 mmol/l y no se controlan con dieta
baja en carbohidratos y ejercicio, se debe agregar brato.
Si no hay respuesta en seis meses se recomienda agregar otro medicamento
antilipidmico.
Hipertensin perioperatoria
Es la que se detecta antes, durante y en el posoperatorio inmediato. Su
presencia expone al paciente a diversas complicaciones tales como arritmias,
sangramientos, anginas, infarto del miocardio, accidentes cerebrovasculares
e insuciencia cardiaca y renal, que conforman un cuadro mrbido en el que
cualquiera de sus componentes puede hacer derivar al paciente hacia la inca-
pacidad o la muerte, es fuente tambin de suspensin o posposicin del acto
quirrgico.
Por ms de cuatro dcadas ha sido controversial la identicacin de la hiper-
tensin arterial como factor de riesgo quirrgico y la necesidad de su control
preoperatorio. Hay factores que subyacen en el hipertenso por s mismo y en el
periodo perioperatorio que determinan un estado de riesgo complejo en el que la
hiperactividad simptica o hipofuncin del sistema parasimptico desempea un
papel predominante. Segn criterios basados en las evidencias que identican la
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relacin entre la presin arterial y el riesgo de eventos de enfermedad cardiovas-
cular como continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo, se
recomienda el control estable del paciente hipertenso antes del acto quirrgico,
as como identicar y tratar casos identicados de hiperreactores.
Se debe iniciar o modicar el tratamiento farmacolgico a partir de cifras de
presin arterial de 140/90 mmHg, con el objetivo de inhibir la hiperactividad
al acercarse el estrs anestsico-quirrgico. Los pacientes con hipertensin
grado 1 y sin factores de riesgo asociados, pueden ser intervenidos con un
riesgo mnimo.
Los pacientes con hipertensin grado 2 o 3 con alguna complicacin cardiaca,
renal o neurolgica, se les aplazar la intervencin hasta obtener el control.
En condiciones extremas para la salud del paciente en que es necesaria la
intervencin quirrgica, se aceptan cifras de 180/110 mmHg en el preoperato-
rio inmediato como lmites mximos para operar, siempre que no existan otras
condiciones de riesgo que aconsejen cifras menores. Por encima de este nivel
se ha observado mayor incidencia de eventos fatales y no fatales.
Tratamiento
Debe mantenerse el tratamiento antihipertensivo y antianginoso, si lo tuviera,
hasta la intervencin quirrgica y despus reestablecerlo tan pronto como sea
posible.
Se aconseja suspender el tratamiento diurtico de 24-48 h antes de la intervencin
y vigilar los niveles de potasio que deben estar por encima de 3,7 mEq/l.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas
de los receptores de la angiotensina II son controversiables, pero no se recomien-
dan por las hipotensiones severas detectadas durante la induccin anestsica
por su uso mantenido hasta el acto quirrgico. En este aspecto el criterio ms
generalizado en cuanto a ellos es suspender la dosis de la maana del da de la
operacin si son de corta duracin y de 24 h si su accin es de larga duracin. Se
recomienda, siempre que sea posible, no iniciar tratamiento con estos frmacos
en pacientes pendientes de ciruga.
Los frmacos de eleccin son los betabloqueadores cardioselectivos, sin acti-
vidad simptica intrnseca desde una semana antes de la intervencin quirrgica.
En caso de contraindicacin para el uso de betabloqueadores, se propone indicar
de preferencia los antagonistas del calcio no dihidropiridnicos y el diltiazem,
y reducir las dosis de digitlicos si el tratamiento coexiste. Los frmacos alfa 2
agonistas, en especial la clonidina y la dexmetomidina, han demostrado ser
ecaces por sus benecios adicionales relacionados con la anestesia y analgesia.
Se debe tener presente la reaccin de rebote.
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Un antagonista del calcio dihidropiridnico de accin prolongada con un
betabloqueador es una buena combinacin en caso que se requiera ms de
un frmaco, pero se debe cuidar sus efectos aditivos sobre la frecuencia y la
conduccin. No usarlos si tiene alteracin en la contractilidad miocrdica. La
guanetidina est contraindicada en el caso de feocromocitoma por aumentar la
sensibilidad de las clulas efectoras a las catecolaminas. La guanetidina y la
reserpina muestran marcada sensibilidad a las catecolaminas y provocan severas
reacciones hipertensivas si se utilizan vasopresores en el transoperatorio, pero
ya casi no se usan.
En general puede decirse que es pertinente cualquier frmaco que controle
la hipertensin arterial del paciente y tenga en cuenta su relacin con la anes-
tesia.
En relacin con las crisis hipertensivas en el perioperatorio, la farmacoterapia
habitual es parenteral. Los frmacos ms utilizados son nitroprusiato de sodio,
nitroglicerina, labetalol, atenolol, fenoldopam y esmolol. La fentolamina y la
fenoxibenzamina mantienen su utilidad en la hipertensin arterial relacionada
con la elevacin de las catecolaminas plasmticas como la feocromocitoma.
De reciente incorporacin, con buenos resultados, est la nifedipina por va
nasal (recordar que la nifedipina no se absorbe por las mucosas) y el clevidipino,
una nueva dihidropiridina endovenosa que por su ecacia antihipertensiva y
corta duracin se convierte en un medicamento de gran utilidad en la hiperten-
sin perioperatoria, sobre todo si el paciente no tiene bajo gasto ni trastorno
de conduccin.
Es muy importante la sedacin preoperatoria para disminuir la tensin emocio-
nal del paciente comenzando desde la noche anterior. Los agentes ms utilizados
son las benzodiacepinas, por ejemplo, el diazepam, a dosis de 0,2-0,3 mg/kg de
peso por va oral en la noche y 2 h antes de la induccin anestsica. Es posible
aadir 20 mg de difenhidramina como aditivo y anti H1. Otro aspecto impor-
tante es la sedacin anestsica inmediata con un agente hipntico, ansioltico
y amnesiante. El agente ms utilizado es el midazolam en dosis de 0,05-0,1 mg/kg
de peso por va endovenosa.
El enfoque psicolgico del paciente debe estar dirigido a infundirle conan-
za, conocer a su anestesilogo, que debe explicarle todo lo que pueda pasar
y sentir mientras est despierto antes y despus del proceder anestsico y la
ciruga. El hipertenso mejor tratado puede descompensarse solo por el temor y
el desconocimiento de lo que habr de vivir.
El mayor peligro para el paciente con hipertensin arterial crnica con im-
pacto en los rganos diana durante el perioperatorio es la hipotensin brusca
durante la induccin anestsica en las tcnicas de anestesia general o durante
la instalacin del bloqueo simptico preganglionar en las tcnicas neuroaxiales.
Igualmente los cambios de la volemia producto de sangramiento o transfusiones
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no controladas pueden contribuir a cambios tensionales cuyas consecuencias
se vern ms tarde durante el posoperatorio inmediato.
La prevencin del dolor y la hipotermia residual posoperatoria son dos as-
pectos a prevenir ms que a tratar. Ambos son causa de descargas endgenas
de catecolaminas y de crisis hipertensivas con su secuela de complicaciones
hemodinmicas.
Crisis hipertensivas
Se llaman as al sndrome caracterizado por una subida brusca, moderada
o severa de la presin arterial (diastlica mayor de 110 mmHg) en individuos
hipertensos, acompaada de manifestaciones reversibles o irreversibles de
dao en rganos diana. Se dividen en urgencias y emergencias hipertensivas.
La diferencia entre urgencia y emergencia suele depender frecuentemente de
la magnitud del cuadro clnico y no de la cifra de presin.
El tratamiento de las crisis hipertensivas se divide de acuerdo con el tiempo en
que se debe de actuar para reducir la presin arterial en urgencias y emergencias.
Urgencias hipertensivas
La urgencia hipertensiva se dene elevacin importante de la presin arterial
sin ataque mantenido o progresivo a rganos diana. Las urgencias hipertensivas
son aquellas situaciones con presin arterial mayor o igual a 210/120 mmHg
sin que exista evidente riesgo orgnico agudo o peligro para la vida, pero que
s pueden aparecer de forma lenta y progresiva si no se introduce la teraputica
adecuada. Las cifras elevadas de presin arterial suelen preocupar al mdico,
sin embargo, las complicaciones agudas no son frecuentes, por lo que no es
necesario disminuir la presin arterial inmediatamente.
La hipertensin acelerada o maligna ha sido incluida clsicamente entre las
emergencias hipertensivas, sin embargo, este cuadro se diagnostica con fre-
cuencia sin que se objetiven datos de riesgo vital en otros rganos diana de la
hipertensin arterial, por lo tanto, debe considerarse como urgencia hipertensiva
y el manejo ser inicialmente hospitalario, con control precoz de la presin ar-
terial y descartando la posible causa de hipertensin arterial secundaria como,
por ejemplo, hipertensin vasculorrenal.
El cuadro clnico depende del deterioro fsico del paciente ms que de la
cantidad que se eleva la presin. En el paciente de edad avanzada o en aque-
llos con rigidez vascular secundaria o enfermedades renales, la elevacin de la
presin arterial suele ser solo sistlica.
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Emergencia hipertensiva
Se considera una emergencia hipertensiva cuando se est en presencia de
una subida brusca de la presin arterial, casi siempre con presiones superiores a
220 mmHg para la sistlica y 120 mmHg para la diastlica, capaces de provocar
alteraciones estructurales o funcionales, nuevas o agudas, en los rganos diana
o blanco de la hipertensin arterial, de tal modo que puede poner en peligro la
vida del paciente. Cifras inferiores de la presin arterial en nios, adolescentes,
embarazadas o cuando est vericada la elevacin brusca con lesiones en rganos
diana, pueden constituir tambin una emergencia hipertensiva.
Se incluyen dentro de las emergencias hipertensivas:
Encefalopata hipertensiva.
Hemorragia intracraneal.
Angina de pecho inestable.
Infarto agudo del miocardio.
Insuciencia ventricular aguda con edema pulmonar.
Aneurisma disecante de la aorta.
Eclampsia.
Insuciencia renal aguda.
Crisis de feocromocitoma.
Abusos de simpaticomimticos (cocana o crack).
Otros.
En las emergencias hipertensivas el objetivo inmediato del tratamiento es
reducir progresivamente la presin arterial y, solo excepcionalmente, la norma-
lizacin del nivel de presin arterial. Como el peligro sobre la vida es evidente,
dado que la lesin progresa rpidamente y suele ser mortal, el paciente tiene cri-
terio de ingreso inmediato, de preferencia en una unidad de cuidados intensivos
o de cuidados especiales, e iniciar tratamiento con frmacos por va parenteral de
accin corta. La eleccin del frmaco, la velocidad de administracin y el grado
de disminucin de la presin arterial varan un poco en relacin con el rgano
afectado, pero generalmente es adecuada la disminucin de la presin arterial
media del 20-25 % en una hora o hasta que sea adecuado y hacer un ajuste de
dosis posterior basado en los sntomas y la respuesta clnica (tabla 17.2).
En el caso particular del accidente cerebrovascular se debe distinguir entre
procesos hemorrgicos e isqumicos; en los primeros puede indicarse la inter-
vencin farmacolgica si la presin arterial se mantiene en las primeras horas
mayor o igual a 189/105 mmHg, pues la presin arterial elevada suele ser una
consecuencia ms que la causa de la alteracin, mientras en los segundos dicha
intervencin debe realizarse con gran precaucin hasta niveles mayores de
200/110 mmHg (esta cifras son discutibles), antes puede ser perjudicial.
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269
Captulo 18
Hipertensin arterial secundaria
Jorge P. Alfonzo Guerra
Delfn Prez Caballero
Hipertensin vasculorrenal
Se dene como la hipertensin consecutiva a isquemia renal causada por
obstruccin total o parcial de una o las dos arterias renales o sus ramas, que
se normaliza al corregir la obstruccin. Es una de las entidades que componen
el grupo de las nefropatas isqumicas y es la causa curable ms comn de las
hipertensiones secundarias.
Prevalencia y causas
La prevalencia estimada es inferior al 1 % del total de las hipertensiones,
presentndose por lo general con hipertensin grado 2. Es ms comn en hi-
pertensos blancos en pases de alto desarrollo y puede ser causa de hipertensin
acelerada o maligna del 16-45 % de estos pacientes.
Aunque la hipertensin puede ser el resultado de diferentes formas de en-
fermedades renales isqumicas, por ejemplo: esclerodermia, vasculitis renal
de la arteria renal, enfermedad aterotrombtica, aneurismas u otras causas de
compresin extrnseca de las arterias renales, la enfermedad aterosclertica de
la arteria renal representa el 66 % de las causas de la hipertensin vasculorre-
nal, sobre todo en personas mayores de 50 aos del sexo masculino, diabti-
cos, fumadores y dislipidmicos. Se localiza ms frecuentemente a nivel del
ostium y tercio proximal de la arteria renal, mientras que el 34 % restante son
causadas por displasia bromuscular que predominando en el sexo femenino,
en jvenes, nios y adolescentes y afecta frecuentemente el sector distal en la
arteria renal o sus ramas. De los cuatro tipos de brodisplasia, la medial es la
ms comn, representando alrededor del 66 % de los casos, y con frecuencia
es bilateral (tabla 18.1).
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270
Tabla 18.1 Diferencias entre brodisplasia y aterosclerosis como causa
de hipertensin vasculorrenal
Fibrodisplasia Aterosclerosis
Predomina en mujeres Predomina en hombres
De 19-40 aos de edad Mayores de 50 aos de edad
La oclusin total es rara La oclusin total es comn
La atroa isqumica es rara La atroa renal es comn
Angioplastia mejores resultados Angioplastia peores resultados
Ciruga buenos resultados Ciruga mejores resultados
En nios se observa hipertensin vasculorrenal a consecuencia de displasia
congnita de las arterias renales y a otras patologas como neurobromatosis,
sndrome de Williams y arteritis de Takayasu, aunque es la brodisplasia renal
la lesin ms frecuente.
Sntomas y signos clnicos
Debido a la baja prevalencia de la hipertensin vasculorrenal, no es posible,
debido a la relacin costo/benecio, estudiar a todos los hipertensos para pes-
quisar esta entidad, por lo que se deben estudiar solo los que tienen sntomas
y signos de sospecha.
Los sntomas y signos de sospecha, segn probabilidad de hipertensin
vasculorrenal son:
Baja o muy baja: prehipertensin, hipertensin grado 1 sin dao en rganos
diana.
Mediana:
Hipertensin arterial grado 2 con presin arterial sistlica mayor de
120 mmHg.
Hipertensin arterial refractaria al tratamiento.
Hipertensin arterial de debut antes de los 20 aos o despus de los
50 aos sin historia familiar de hipertensin.
Hipertensin arterial con soplo abdominal o lumbar.
Hipertensin arterial con presin arterial diastlica de 105-120 mmHg
con evidencia de enfermedad vascular oclusiva en miembros inferiores o
a nivel abdominal.
Hipertensin arterial con ascenso inexplicable de la creatinina.
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271
Hipokalemia espontnea.
Empeoramiento paradjico de la hipertensin con diurticos.
Alta:
Hipertensin arterial severa e insuciencia renal progresiva.
Hipertensin arterial acelerada o maligna.
Hipertensin arterial severa, refractaria al tratamiento.
Aumento de la creatinina producida por los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina o antagonistas de los receptores AT1 de la
angiotensina II.
Presencia de asimetra renal.
Edema pulmonar recurrente o episodios de insuciencia renal de causa
no explicable.
Estigmas de mbolos de colesterol.
Los mtodos diagnsticos y de tratamiento disponibles en la actualidad
permiten:
Hacer un diagnstico precoz.
Aplicar el tratamiento adecuado para curar o mejorar la hipertensin.
Prevenir, retardar o recuperar la funcin renal.
Permitir rehabilitacin social con mejor calidad de vida.
Evitar muerte prematura.
Estudios para el diagnstico
La existencia de una lesin en la arteria renal no implica necesariamente que
sea la causa de la hipertensin; es necesario probar la repercusin siolgica de
la lesin. En el tamizaje se deben realizar, en primer lugar, estudios no invasivos
para seleccionar la poblacin que debe ser estudiada con mtodos invasivos y
ms costosos.
Las pruebas diagnsticas para el estudio de la hipertensin vasculorrenal son:
Estudios no invasivos:
Ultrasonido renal.
Dosicacin de la renina plasmtica.
Gammagrafa renal basal y poscaptopril.
Ecodoppler artico y renal.
Angiotomografa computarizada helicoidal.
Resonancia magntica nuclear.
Estudios invasivos y ms costosos:
Arteriografa artica.
Arteriografa renal selectiva.
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Arteriografa por sustraccin digital.
Dosicacin de renina en venas renales.
Los estudios de laboratorio bsicos son importantes para denir el estado del
paciente y valorar la funcin renal, as como determinar los factores de riesgo
cardiovascular asociado y el dao en rganos diana presente. En la gura 18.1
se propone un algoritmo de estudio.
Figura 18.1. Algoritmo recomendado para el diagnstico de hipertensin vasculorrenal
segn el ndice de sospecha.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la hipertensin vasculorrenal se han modi-
cado desde nales de la dcada de los 80. Hasta esa fecha la curacin o el mejor
control de la presin arterial era su nico n y contina siendo un importante
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objetivo, pero a partir de entonces, se antepone o superpone la proteccin o
recuperacin de la funcin renal. Con los frmacos antihipertensivos que dis-
ponemos es posible el control de las cifras de presin arterial, pero las lesiones
de la arteria renal, tanto las aterosclerticas como las brodisplasias, progresan
con el tiempo, con independencia de la presin arterial, lo que se traduce en
prdida de la masa y funcin renal. Ambos objetivos pueden ser cumplidos, en
la mayora de las ocasiones, con las diferentes tcnicas de revascularizacin.
Cuando la revascularizacin no pueda realizarse por mltiples factores, el tra-
tamiento antihipertensivo y de control de los factores de riesgo asociados oferta
una opcin adecuada. La estrategia teraputica est determinada por:
La variedad de lesin causante de la hipertensin.
El sitio y la extensin de la lesin.
El estado general del paciente.
El tiempo de evolucin y la repercusin siolgica de la lesin.
Los riesgos asociados.
Los medios disponibles.
La habilidad y experiencia del personal que har la revascularizacin.
No intervencionista
El tratamiento para el control mdico de la hipertensin arterial en la hiper-
tensin vasculorrenal que se logra en ms del 90 % de los casos, es similar al
de la hipertensin arterial esencial, aunque por la severidad de la hipertensin
con frecuencia es necesario combinar dos o ms frmacos e insistir en el control
de los factores de riesgo asociados y de las lesiones en rganos diana presentes
como consecuencia de la hipertensin o por la enfermedad de base.
Este tipo de tratamiento como nica opcin solo estara indicado en:
Estenosis unilateral con menos del 60 % de reduccin de la luz vascular y
sin evidencias de progresin morfolgica o funcional.
Mal estado general del paciente con alto riesgo quirrgico.
Dicultades tcnicas para realizar angioplastia.
En general la hipertensin es dependiente de la angiotensina II, por lo que
los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de
los receptores de la angiotensina II son especialmente tiles en el tratamiento
de la hipertensin vasculorrenal. Se ha utilizado con xito, mayor del 90 %, la
combinacin de un betabloqueador con los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina. Cuando se emplea un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina solo o en combinacin con un diurtico, es imprescindible monito-
rear la funcin renal sobre todo en las estenosis en rin nico o bilateral, por el
peligro de hipoperfusin crnica, prdida nefronal y desencadenar insuciencia
renal aguda, tericamente reversible al suspender el frmaco.
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Intervencionista
Siempre que sea posible se preferir la revascularizacin mediante ciruga
o angioplastia. En los casos de hipertensin vasculorrenal con hipertensin de
difcil control o con lesiones estenticas bilaterales y progresivas se debe intentar
realizar tcnicas de revascularizacin, a no ser que existan contraindicaciones
especcas. La revascularizacin puede ser por angioplastia transluminal per-
cutnea con implantacin de stent o por tcnicas quirrgicas: endarterectoma
renal, bypass aorto-renal o espleno-renal, autotrasplante, reimplantacin de la
arteria renal a la aorta y otras.
Siempre que no exista contraindicacin especca o que tcnicamente sea
posible la angioplastia es la tcnica de eleccin, especialmente en las estenosis
por brodisplasia. En las lesiones aterosclerticas los resultados de la angio-
plastia transluminal percutnea son contradictorios, reportndose mayor nmero
de fracasos tcnicos de reestenosis y complicaciones asociadas al cateterismo
vascular, sobre todo cuando las lesiones se sitan en el tercio proximal y el
ostium.
La ciruga revascularizadora estara indicada en:
Los casos en los cuales no fuera posible realizar angioplastia transluminal
percutnea.
Lesiones extensas de la arteria renal.
Lesiones localizadas del ostium y el segmento prximo.
Cuando se asocia a lesiones de la aorta que requieran correccin quirrgica.
En todo momento el tipo de tratamiento debe ser individual, valorando ries-
gos, caractersticas del paciente, tipo y localizacin de la lesin, comorbilidades,
experiencia del equipo mdico, entre otros.
Aldosteronismo primario
El aldosteronismo primario es la causa ms frecuente de hipertensin de ori-
gen suprarrenal. Entre las causas de hipertensin secundaria, en nuestro medio
se diagnstica poco, sin embargo, algunas publicaciones reportan prevalencias
en el 0,5-2 % del total de hipertensos. Una de las posibles explicaciones para
ello radica en que las manifestaciones clnicas del aldosteronismo primario son
inespeccas, lo que hace que el mdico piense poco en esta posibilidad. Entre
los signos de sospecha que inducen a su estudio se encuentran:
Hipertensos con hipokalemia espontnea (potasio srico menor de 3,5 mEq/l).
Hipertensin refractaria a tres drogas con normokalemia.
Pacientes de desarrollen hipokalemia moderada o severa (menor o igual a
3 mEq/l), durante tratamiento diurtico a dosis moderadas y que no res-
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pondan adecuadamente al empleo de suplementos o frmacos ahorradores
de potasio.
Hipertensos jvenes que requieran tres o ms drogas.
Portadores de incidentaloma adrenal.
Diagnstico
El diagnstico del aldosteronismo primario por hiperplasia, adenoma o
incidentaloma, puede establecerse por estudios relativamente fciles. Se basa
en la dosicacin de potasio plasmtico y en orina de 24 h, actividad de renina
plasmtica y de aldosterona en plasma y orina. El paciente debe estar sin trata-
miento diurtico ni con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
con dieta normosdica.
Los valores de los exmenes de un caso positivo de aldosteronismo primario
son:
Potasio plasmtico menor de 3 mEq/l.
Potasio en orina de 24 h mayor de 30 mEq.
Actividad de la renina plasmtica menor de 1 ng/ml/h.
Aldosterona en orina elevada mayor de 14 ng/dl/24 h.
Aldosterona en orina de 24 h mayor de 14 g/24 h posterior a tres das de
sobrecarga de sodio, cuando la excrecin urinaria de sodio es mayor o igual
a 250 mEq/24 h.
Relacin aldosterona/actividad renina plasmtica:
Mayor de 50: diagnstico positivo.
Menor de 30: normal.
De 30-50: dudosa, hay necesidad de realizar otras pruebas.
Cuando los estudios realizados comprueban el diagnstico, se impone co-
nocer la etiologa y el sitio de localizacin, pues de ello depende la estrategia
de tratamiento. Por lo general los estudios imaginolgicos, ultrasonido de
suprarrenales, tomografa axial computarizada o resonancia magntica nuclear
son sucientes para localizar la presencia de un tumor en la glndula suprarre-
nal, pero en ocasiones su tamao es menor que el lmite de resolucin de las
tcnicas empleadas. En ese caso y de persistir la sospecha de la enfermedad se
sugiere realizar varias investigaciones: medicin de 18-hidroxicorticosterona,
prueba de sobrecarga de sodio, prueba postural, y determinacin de aldosterona
en venas adrenales; si esto no es posible se recomienda la alternativa de tratar
al paciente con espirolactona (como un aldosteronismo idiomtico), valorar
la respuesta y reestudiar al paciente en uno a dos aos.
En la gura 18.2 se propone un algoritmo simplicado para el diagnstico
de aldosteronismo primario.
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Figura 18.2. Algoritmo para el diagnstico del aldosteronismo primario.
Tratamiento
Medicamentoso
El tratamiento mdico esta indicado en pacientes con:
Hiperplasia adrenal.
Adenoma y con factores de riesgo quirrgico.
Adenomas adrenales bilaterales que requieran biadrenalectoma.
La hipertensin asociada a hiperplasia primaria es sodio-agua dependiente
por lo que debe ser tratada con deplecin de ambos elementos. Los diurticos de
eleccin son la hidroclorotiazida (25-50 mg/da), furosemida (80-120 mg/da) en
combinacin con espironolactona (100-200 mg/da) o amiloride (10-20 mg/da).
De ser necesario para el control de la hipertensin se pueden aadir bloquea-
dores betaadrenrgicos o vasodilatadores. Se debe tener en cuenta los efectos
secundarios relacionados con la espironolactona.
Quirrgico
El tratamiento quirrgico del adenoma solitario permite la normalizacin de
la presin arterial y corrige los efectos bioqumicos de la enfermedad. Previo al
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acto operatorio los pacientes deben ser tratados por 8-10 semanas para corregir
las anormalidades metablicas, en especial el dcit de potasio y disminuir el
riesgo de arritmia durante la anestesia. El posoperatorio tambin requiere mo-
nitoreo cuidadoso, ya que usualmente se produce hipoaldosteronismo selectivo,
con necesidad de administrar, con mucha cautela, suplemento de potasio o lo
contrario, excesiva retencin renal de potasio por dcit residual de actividad
mineralocorticoidea.
Tumores productores de catecolaminas.
Feocromocitoma
Los tumores productores de catecolaminas provenientes de clulas cromanes
de la mdula adrenal y ganglios simpticos (feocromocitomas) o extrarrenal
(feocromocitomas extraadrenal o paraganglioma secretor de catecolaminas).
Como las caractersticas clnicas, las tcnicas diagnsticas y la teraputica
son similares se les conoce a ambos como feocromocitomas. Estos tumores
sintetizan y almacenan catecolaminas, segregando norepinefrina y epinefrina,
causante de la mayora de los sntomas y un perl hemodinmico acorde con
el tipo predominante de catecolamina secretado.
Presentacin clnica
Es un tumor poco frecuente (0,05-1 %), con cierto predominio en el sexo
femenino, de 30-60 aos y con 5 % de predisposicin familiar con herencia
autonmica dominante, por ejemplo: neurobromatosis y von Hippel-Lindau,
esclerosos tuberosa, sndrome de Sturge-Weber, entre otros. En el 80 % de los
adultos los feocromocitomas son unilaterales, 10 % bilaterales y 10 % extraadre-
nales. La malignidad no es rara, se observa en el 30 % de los extraadrenales y
en el 10 % de los intraadrenales. Aproximadamente el 90 % de estos tumores
se encuentran en la glndula suprarrenal y el 98 % intraabdominal.
Los paragangliomas secretores de catecolaminas se localizan en los lugares
donde existe tejido cromafn, por ejemplo, cadena simptica paraartica, rganos
de Zuckerkandl en el origen la arteria mesentrica inferior, la pared de la vejiga
y en la cadena simptica del mediastino o el cuello.
Aunque puede presentarse sin hipertensin arterial la forma ms comn (en ms
del 60 % de los casos) es la hipertensin sostenida que no responde al tratamiento,
con frecuentes crisis hipertensivas (de forma paroxstica variables) acompaado
de cefalea, sudoracin profusa y palpitaciones (ms del 80 % de los casos). No es
raro la palidez en la cara y entumecimiento en pies, manos y convulsiones.
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Otros sntomas reportados son dolor precordial o torcico, nuseas y vmitos.
Las crisis se presentan espontneas o desencadenadas por actividades que des-
plazan las vsceras abdominales. Pueden hallarse inversin de la onda T, cambios
en el ST, ondas U prominentes, bloqueos de rama, arritmias supraventriculares
y signos de hipertroa concntrica del ventrculo izquierdo.
Diagnstico
El primer paso es obtener documentacin bioqumica de hipersecrecin de
catecolaminas, que deben medirse conjuntamente con sus metabolitos en sangre
y en la orina. Se recomienda como prueba inicial la medicin en orina de 24 h
de catecolaminas libres (591-890 mol/da) y sus metabolitos, por ejemplo,
norepinefrina, epinefrina, dopamina, metanefrina, normetanefrina o cido vanilil
mandlico (gura 18.3). Es importante recordar que esta secrecin es peridica
por lo que pueden ser normales entre los episodios paroxsticos. Se consideran
diagnsticos valores dobles de los normales.
Tratamiento
Quirrgico
El tratamiento de eleccin para los tumores secretores de catecolaminas es la
reseccin quirrgica. La mayora de los feocromocitomas son benignos, por lo que
su extirpacin cura la hipertensin. Sin embargo, la operacin es de alto riesgo,
por lo que se requiere de un equipo anestesiolgico-cirujano con experiencia.
Recientemente se ha introducido con buen xito la reseccin laparoscpica en
los tumores benignos intraabdominales con menos de 8 mm de dimetro.
La operacin requiere preparacin previa del paciente, as como en el pre,
trans y posoperatorio:
Bloqueo parcial de los receptores alfaadrenrgicos.
Expansin de volumen en 12-24 h preciruga.
Bloqueo alfaadrenrgico.
Los frmacos a utilizar son:
Fenoxibenzamina de 10-20 mg, de tres a cuatro veces al da, durante unas dos
semanas antes de la ciruga, en dosis crecientes hasta que desaparezcan las crisis
paroxsticas y se tenga control de la presin arterial. Se considera que est listo
para la operacin cuando la tensin arterial no sea superior a 160/90 mmHg por
48 h sucesivas, la hipotensin ortosttica no supera 85/45 mmHg y el electro-
cardiograma se mantiene sin signos de isquemia en las ltimas dos semanas y
no se presenta ms de un extrasstole ventricular cada 5 min.
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Figura 18.3. Propuesta de algoritmo de estudio para el diagnstico del feocromo-
citoma.
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Prazosn, antagonista alfa 1 selectivo que no produce taquicardia reeja y de du-
racin ms corta. Dosis de 2-5 mg dos veces al da sin sobrepasar los 20 mg.
Seguimiento posoperatorio
Las cifras de presin arterial son normales en la mayora de los pacientes
al momento del alta hospitalaria, pero algunos pueden permanecer hipertensos
durante cuatro a ocho semanas posoperatoria. Las posibles causas son:
Ligadura accidental de una arteria polar renal.
Periodo de adaptacin de los barorreceptores.
Persistencia de cambios estructurales arteriales.
Alta sensibilidad de los vasos arteriales a las sustancias presoras.
Alteraciones funcionales y estructurales del rin.
Hipertensin esencial coincidente.
A las dos semanas del posoperatorio se debe medir catecolaminas y meta-
nefrina en orina de 24 h, y realizarse mediciones anuales de estos metabolitos
por cinco aos. Cifras elevadas indican:
Tumores residuales.
Una segunda lesin tumoral no diagnosticada.
Metstasis ocultas.
Coartacin de la aorta
Es una cardiopata congnita de relativa frecuencia en nios, pero que puede
diagnosticarse en ocasiones en pacientes adultos jvenes. Provoca hipertensin
arterial que se caracteriza por estar presente solamente en los miembros supe-
riores, con cifras normales o bajas en los miembros inferiores, adems, por ser
una lesin obstructiva de la porcin descendente del arco artico que puede ser
pre, yuxta o posductal; de estas la preductal desarrolla circulacin colateral entre
las zonas proximales y distales a ella. La siopatologa vara con el grado de
obstruccin, su relacin con el conducto arterioso y las lesiones asociadas.
Manifestaciones clnicas
Clnicamente la coartacin de la aorta se sospecha cuando en un paciente
joven encontramos:
Hipertensin arterial en miembros superiores con cifras normales o bajas de
presin arterial en los miembros inferiores.
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Disminucin o ausencia de pulso femoral.
Soplo sistlico eyectivo en el espacio interescapular.
Dadas estas caractersticas, es importante la medicin de las presiones arteria-
les en los miembros inferiores en pacientes jvenes que presenten elevaciones
anormales de presin.
Las manifestaciones clnicas varan segn la edad, tipos de lesiones y grado de
obstruccin. Las formas pre y yuxtaductales predominan en el periodo neonatal
y la infancia temprana y los posductales en el adolescente y el adulto.
En el estudio de estos pacientes encontramos:
Electrocardiograma con signos de hipertroa y de sobrecarga sistlica del
ventrculo izquierdo.
Radiografa de trax son el signo del tres, formado por la aorta proximal o
ascendente, la estenosis o segmento coartado y la dilatacin posestentica.
Tambin en este estudio pueden aparecer las erosiones del borde inferior de
las costillas provocadas por la dilatacin y tortuosidad de las arterias inter-
costales.
El ecocardiograma puede ser diagnstico conrmatorio de la afeccin. En sus
distintas modalidades permite localizar la estenosis o coartacin, as como
darnos informacin sobre el gradiente de presiones a su travs.
Solo en casos muy seleccionados se har necesario la realizacin de catete-
rismo cardiaco para precisar otras manifestaciones concomitantes.
Tratamiento
La coartacin de la aorta es esta una de las hipertensiones arteriales poten-
cialmente curables, por lo tanto, una vez conrmado el diagnstico, la conducta
teraputica est dada por la intervencin quirrgica, correctora del defecto
congnito estentico de esta arteria principal del cuerpo.
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Glosario
A
Absorcin: Captacin de un frmaco o sustancia por los tejidos orgnicos.
Accidente cerebrovascular: Isquemia cerebral causada por trombo, mbolo o
ruptura de una arteria.
Acetilcolina: Neurotrasmisor parasimptico.
cido desoxirribonucleico (ADN): Principal componente qumico de los cromo-
somas.
Actividad simpaticomimtica intrnseca: Accin agonista que presentan algunos
betabloqueadores adrenrgicos, adems de la antagonista.
Adiccin: Dependencia fsica y psquica a una droga, que si se suspende causa
sndrome de supresin o rebote.
Adrenalina o epinefrina: Neurotrasmisor simptico.
Adventicia: Capa de tejido exterior de los vasos.
Ageusia: Falta del sentido del gusto. Es uno de los efectos adversos de los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotesina.
Agonista: Accin que se produce entre un frmaco y el receptor, semejante a una
accin siolgica.
Aldosterona: Hormona mineralocorticoide sintetizada en la corteza de la glndula
suprarrenal que interacta con receptores de la nefrona, causa reabsorcin de sodio y
aumento de la excrecin de potasio. Los receptores son bloqueados por la espirono-
lactona.
Alergia: Conjunto de manifestaciones clnicas adversas ocasionadas por la absor-
cin de ciertas sustancias que predisponen al organismo a nuevas administraciones o
contactos con dichas sustancias.
Amiloride: Diurtico ahorrador de potasio.
Amlodipina: Hipotensor antagonista del calcio que pertenece a las dihidropiridinas
de larga duracin.
Angioedema: Inamacin brusca e indolora de una parte de la cara, si abarca la glotis
hay posibilidad de que cause asxia. Puede ser un efecto adverso de los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina.
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Angiografa: Estudio radiogrco contrastado de los vasos, generalmente arteriales.
Angiotensina I: Decapptido inactivo derivado del angiotensingeno por accin de
la renina. Es el precursor de la angiotensina II.
Angiotensina II: Octapptido proveniente de la angiotensina I transformada por la
accin de la enzima convertidora de angiotensina. Tiene accin vasopresora marcada
que causa aumento de la presin arterial.
Angiotensina III: Producto de la degradacin de la angiotensina II, prcticamente
inactiva.
Angiotensingeno: Sustrato de origen heptico sobre el que acta la renina para
formar angiotensina I.
Antagonista del calcio: Grupo de frmacos que impiden la entrada de calcio por los
canales dependientes de voltaje en la membrana de las clulas excitables.
Antagonistas: Sustancia que interactan con el receptor o con sus componentes
para impedir la accin de un agonista.
Antiadrenrgicos de accin central: Grupo de frmacos antihipertensivos que acta
interriendo con la trasmisin adrenrgica en el sistema nervioso central.
Antiadrenrgicos de accin perifrica: Antihipertensivo que impide que la tras-
misin del neurotrasmisor simptico ocurra a nivel de la terminal nerviosa autnoma,
por ejemplo: la reserpina.
Apoptosis: Muerte celular programada, no traumtica, que es en la que se fraccionan
los cromosomas. Diferente a la muerte celular por necrosis.
Arterias de conductancia: Arterias cercanas al corazn de mayor calibre, que tienen
como funcin transportar la sangre sin oponerle resistencia, por ejemplo: la arteria aorta.
Arterias de resistencia: Arterias de pequeo calibre que oponen resistencia al
torrente sanguneo.
Arterioesclerosis: Trmino general para varios trastornos que causan engrosamiento
y prdida de la elasticidad de la pared arterial. Se describen tres variedades de enfer-
medades derivadas de la arteriosclerosis, cada una con sus propias caractersticas: la
aterosclerosis, la calcicacin de la capa media arterial o enfermedad de Monckeberg
y la arterosclerosis.
Asa de Henle: Parte del sistema tubular de la nefrona que contribuye, de forma impor-
tante, a la reabsorcin de sodio y potasio y al mecanismo de concentracin de la orina.
AT1, receptor: Uno de los receptores que interactan con los bloqueadores de la
angiotensina II para impedir o atenuar sus efectos.
Atenolol: Bloqueador betaadrenrgico que interacta principalmente con los recep-
tores beta 1. Es uno de los frmacos hipotensores ms empleados.
Aterosclerosis: Enfermedad degenerativa de las arterias medianas y grandes que
se caracteriza por endurecimiento, prdida de la integridad de la ntima, formacin de
placas irregulares (ateromas) y progresin hacia la luz vascular. La aterosclerosis debe
ser considerada como una enfermedad del metabolismo general que se trasmite por la
sangre y cuyo rgano diana es la pared arterial.
B
Barorreceptores: Terminales nerviosas que responden a los cambios de presin que
causan vasoconstriccin o vasodilatacin.
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Benzotiazepinas: Grupo de antagonistas del calcio caracterizado por el diltiazen.
Betabloqueadores adrenrgicos: Frmacos antihipertensivos que se caracterizan por
ocupar el receptor betaadrenrgico, antagonizando la accin de las aminas simpticas
que interactan con estos receptores.
Biodisponibilidad: Cantidad de droga o frmaco que llega al rgano diana y que
por tanto es capaz de interactuar con el receptor.
Bloqueadores betaadrenrgicos: Betabloqueadores adrenrgicos.
Bloqueadores de la angiotensina II: Grupo de frmacos o drogas antihipertensivas que
se caracterizan por bloquear el receptor AT1 eimpide la accin de la angiotensina II.
Bradicardia: Disminucin de la frecuencia cardiaca a 60 latidos por minuto .
Bradicinina: Sustancia que acta en el endotelio vascular estimulando la liberacin
de xido ntrico, que a su vez causa vasodilatacin.
Broncoconstriccin: Estrechamiento de los bronquios que impide la respiracin.
Es un efecto adverso de los betabloqueadores adrenrgicos en personas susceptibles
(asmticos, ensematosos y otros).
C
Calmodulina: Protena intracelular a la que se une el calcio para interactuar con las
protenas que intervienen en la contraccin del msculo.
Candesartn: Hipotensor que bloquea a los receptores AT1 de la angiotensina II.
Cpsula de Bowman: Parte de la nefrona que envuelve al glomrulo.
Captopril: Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina I en angiotensina II.
Cardiopata hipertensiva: Lesiones cardiovasculares causadas por la hipertensin
arterial crnica, que se caracteriza por hipertroa o dilatacin del ventrculo izquierdo,
crecimiento de las aurculas, isquemia relativa e insuciencia cardiaca.
Cardiopata isqumica: Enfermedad del corazn causada por irrigacin coronaria in-
suciente. Dentro de esta entidad est la angina de pecho y el infarto del miocardio.
Catecolaminas: Aminas que tienen un grupo qumico catecol. Se reere a las aminas
simpticas o adrenrgicas (adrenalina, noradrenalina, efedrina, isoprenalina y otras).
Clulas excitables: Son aquellas que responden de manera desmedida a un estmulo
que alcanza un umbral determinado.
Circadiano: Fenmeno que tiene oscilaciones en sentido predeterminado durante
las 24 h del da.
Clonacin: Implantacin de un ncleo en sus cromosomas o de un gen en otra
clula, para lograr un clon que es un organismo o grupos de clulas genticamente
iguales entre s.
Clonidina: Medicamento antihipertensivo de accin central.
Clorodiazepxido: Ansioltico, sedante, relajante msculo-esqueltico.
Clortalidona: Diurtico tiazdico de accin ms prolongada que la hidroclorotiazida.
Coartacin de la aorta: Estrechamiento congnito de la aorta que se localiza en la
porcin distal del arco artico.
Cortisol o hidrocortisona: Esteroide de la corteza suprarrenal, antiinamatorio.
Costo/benecio: Sirve como clculo del valor de un tratamiento determinado.
Crisis hipertensivas: Se llaman as a un grupo de sndromes caracterizados por una
subida brusca, moderada o severa de la presin arterial (diastlica mayor de 110 mmHg)
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en individuos hipertensos, acompaada de manifestaciones reversibles o irreversibles
en rganos diana. Se dividen en emergencias y urgencias hipertensivas.
Cromosomas: Cuerpos diminutos en forma de doble hlice o espiral que contiene la
informacin gentica de cada individuo. Cada una de las clulas del organismo humano
posee 46 cromosomas en su ncleo, de ellos 44 (22 pares) somticos y dos sexuales.
Curva dosis-respuesta: Curva en forma de ese itlica (S) que se obtiene al gracar
la magnitud de un efecto en la ordenada y las dosis empleadas para cada magnitud de
efecto en la abscisa. Es un dato que sirve para determinar la potencia y la ecacia de
una determinada droga.
D
Despolarizacin: Estado transitorio que ocurre cuando una clula es estimulada y
pasa de la negatividad a la positividad elctrica en su interior.
Diabetes mellitus: Enfermedad caracterizada por el trastorno en el metabolismo
de los hidratos de carbono que causa que la glucosa en sangre se encuentre elevada
en ayunas.
Diazepam: Ansioltico, sedante, relajante msculo-esqueltico.
Dihidropiridinas: Grupo qumico de antagonistas del calcio al cual pertenecen la
nifedipina, nicardipina, isradipina, felodipina, amlodipina, entre otras.
Diltiazem: Antagonista del calcio, prototipo del grupo qumico de las benzotiazepinas.
Diuresis: Volumen de orina eliminado en un periodo dado, generalmente en 24 h.
Diurticos: Grupo de medicamentos que aumentan la diuresis y la excrecin de
electrolitos.
Doble ciego: Se reere al diseo de un estudio clnico en el que ni el paciente ni
el mdico conocen la ndole del tratamiento que estn recibiendo o prescribiendo,
respectivamente. Se emplea para disminuir el factor subjetivo en los ensayos clnicos
controlados.
Dopamina: Amina simptica, neurotrasmisora en el sistema nervioso central y
precursor de la sntesis de noradrenalina.
Droga: Sustancia qumica capaz de causar una modicacin de la materia viva. Se
emplea con frecuencia como sinnimo de frmaco o medicamento.
E
Eclampsia: Complicacin del embarazo que se caracteriza por cifras muy elevadas
de presin arterial, acompaada de convulsiones. Puede llegar hasta el coma y la muerte
de la madre y el feto.
Ecocardiograma: Examen ultrasonogrco del corazn en el que es posible visua-
lizar su silueta y las cavidades de manera totalmente no invasiva.
Ecognico: Se reere al posible origen de la hipertensin primaria: predisposicin
gentica con inuencia ambiental.
Edema: Acumulacin de lquido sero-albuminoso en el tejido subcutneo que pue-
de atribuirse a diversas causas. Es un signo frecuente de retencin renal de sodio por
insuciencia funcional de los riones o del corazn.
Efectos adversos: Efectos indeseables atribuidos a un medicamento, por ejemplo,
diarrea, vmito, edema y otros.
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Efectos colaterales: Efectos de un medicamento adems del teraputico para lo cual
fue prescrito. Pueden ser convenientes o indeseables (adversos).
Ecacia demostrada: Se reere a la actividad de un medicamento para tratar determi-
nado padecimiento y que ha sido demostrada mediante ensayos clnicos controlados.
Ejercicio de entrenamiento: Aquel en el que inmediatamente despus de hacerlo
se alcanza del 60-70 % de la frecuencia cardiaca mxima calculada para la edad. Es
igual a 130-155 menos la edad en aos, respectivamente.
Electrocardiograma: Registro de los cambios elctricos generados por la actividad
del corazn. Es un procedimiento diagnstico no invasivo del corazn.
Electrolito: Elemento de una solucin que al ser sometido a una corriente elctrica
migra hacia uno de los dos polos.
mbolo: Cogulo que arrastrado por la sangre obstruye una arteria o vena a distancia
del lugar de donde se form, por ejemplo, un cogulo formado en un trombo o en la
cavidad cardiaca que emigra hasta obstruir una arteria cerebral de pequeo calibre.
Emergencia hipertensiva: Manifestacin clnica en presencia de una subida brusca
de la presin arterial, casi siempre con cifras de presin sistlica mayor de 220 mmHg
y diastlica superiores a 130 mmHg, a la que se aaden disfunciones nuevas o agudas
de rganos diana y que pone en peligro la vida del paciente.
Enalapril: Antihipertensivo inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.
Endotelina I: Hormona vasoactiva secretada por el tejido endotelial. Es la que posee
la mayor actividad vasoconstrictora de las sustancias orgnicas conocidas.
Endotelio: Tejido formado por una sola capa de clulas planas que cubre la parte
interna de las cavidades serosas de los rganos, especialmente de las arterias, y que est
en contacto directo con el torrente sanguneo. Es considerado un rgano. Tiene mltiples
funciones entre las que se destacan secretar hormonas vasoactivas y antitrombticas,
entre otras. Es el primero que pierde su funcin en el proceso de aterosclerosis.
Ensayo ciego: Diseo clnico experimental en el que el paciente desconoce la n-
dole del medicamento que recibe. Se emplea para reducir el factor de error subjetivo
de algunos ensayos clnicos.
Ensayo clnico controlado: Estudio clnico experimental que se caracteriza por ser
prospectivo (planicado hacia el futuro), y en el que dos o ms grupos de pacientes
son distribuidos aleatoriamente (al azar) a dos o ms grupos que recibirn tratamiento
o placebo.
Enzima: Sustancia orgnica que favorece una reaccin qumica sin sufrir modi-
cacin estructural alguna.
Escotoma: Zona negra de la visin que se mueve junto con la vista y que se debe
a isquemia de la retina.
Esgmomanmetro: Instrumento que sirve para medir la presin arterial de manera
no invasiva.
Esperanza de vida: Edad promedio en la que fallece una poblacin determinada.
Espironolactona: Diurtico ahorrador de potasio que bloquea los efectos de la
hormona aldosterona.
Estado de coma: Sopor profundo con prdida del conocimiento, de la sensibilidad
y la movilidad, con persistencia de las funciones vitales.
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Estado estable: Se reere a la concentracin de medicamento en la sangre que
apenas vara en el tiempo y que ocurre aproximadamente a las 4-5 h de vida media de
excrecin de la droga.
Estetoscopio: Instrumento que sirve para auscultar.
Estrs: Estado de tensin nerviosa excesiva, como consecuencia de una accin
ambiental, brusca o continuada, que es nociva para el organismo.
Etapa de movimientos oculares rpidos o REM: Etapa del sueo caracterizada por
espigas irregulares en el electroencefalograma y por movimientos oculares rpidos. En
esta etapa ocurren las ensoaciones y se elevan las cifras de presin arterial en relacin
con otras etapas del sueo.
F
Factor relajante endotelial: Sustancia que secreta el endotelio con accin relajante
(vasodilatadora) para el msculo liso vascular que ha sido identicada como xido
ntrico.
Factores de riesgo: Se reere a aquellas entidades clnicas (hipertensin, diabetes,
obesidad, tabaquismo, hipercolesterolemia, entre otras) que tienen alta probabilidad
de favorecer una enfermedad, es un ejemplo de ello el proceso ateroscleroso y por lo
tanto sus consecuencias (infarto del miocardio, infarto cerebral, insuciencia cardiaca,
enfermedad renal y otras).
Frmaco: Empleado como sinnimo de droga o medicamento.
Farmacocintica: Estudio del movimiento de las drogas a travs de las membranas
del organismo. Incluye los procesos de absorcin, distribucin, biotransformacin y
excrecin del frmaco.
Farmacodinamia: Estudio de los efectos bioqumicos y siolgicos de las drogas
y sus mecanismos de accin.
Farmacloga: Estudia los frmacos o drogas.
Felodipina: Frmaco antihipertensivo antagonista del calcio perteneciente al grupo
qumico de la dihidropiridinas de accin de larga duracin.
Fenilalquilaminas: Frmaco del grupo qumico de los antagonistas del calcio cuyo
prototipo es el verapamilo.
Fenilefrina: Amina simpaticomimtica de origen sinttico.
Feocromocitoma: Tumor de la glndula suprarrenal hipersecretor de adrenalina que
causa elevaciones bruscas de la presin arterial.
Filtrado glomerular: Cantidad de lquido (agua y electrolitos en condiciones nor-
males) que pasa de la sangre a travs del glomrulo hacia los tbulos de la nefrona. En
condiciones normales en el adulto promedio es de 100-125 ml/min.
Fondo de ojo: Se reere al examen del ojo que hace el mdico para ver a travs del
oftalmoscopio las arterias y venas de la retina.
Framingham: Pueblo del noroeste de Estados Unidos donde desde 1950 se est
llevando a cabo un estudio epidemiolgico cardiovascular.
Frecuencia cardiaca mxima: Momento del ejercicio fsico en que la frecuencia
cardiaca no aumenta ms. Es inversamente proporcional a la edad y para nes prcticos,
se calcula restando la edad en aos a 180.
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Furosemida: Diurtico (de asa) que acta en la rama ascendente del asa de Henle.
G
Gasto cardiaco: Cantidad de sangre que expulsa el corazn en 1 min. En condiciones
normales es de aproximadamente 5 l.
Gen: Es la unidad que, en secuencia particular en cada individuo, forma los cromo-
somas. Hay alrededor de 100 000 genes en cada clula.
Glndula suprarrenal: Glndula localizada encima de cada uno de los riones y
que produce y secreta hormonas de la corteza (glucocorticoides y mineralocorticoides),
y adrenalina de su mdula.
Glomrulo: Es la parte de la nefrona encargada de ltrar la sangre que entra por la
arteria aferente y sale por la arteria eferente.
Glucocorticoides: Grupo de hormonas sintetizadas y secretadas por la corteza su-
prarrenal. Tienen el prejo gluco porque intervienen en la formacin de glucosa a partir
de las protenas y de los lpidos. Como las dems hormonas de la corteza suprarrenal
provienen del colesterol. Los principales glucocorticoides naturales son el cortisol, la
corticosterona y la cortisona.
Gota: Enfermedad congnita caracterizada por el aumento del cido rico circulante en
sangre y que se maniesta por ataques agudos de la inamacin en las articulaciones.
H
Hipercolesterolemia: Aumento del colesterol en sangre, constituye uno de los
factores de riesgo de aterosclerosis.
Hipertensin acelerada o maligna: Es la forma ms grave de hipertensin arterial,
habitualmente con presin diastlica mayor o igual a 120 mmHg, retinopata hipertensiva
grados 3 y 4 (exudados, hemorragias y papiledema en el fondo de ojo), insuciencia
renal progresiva y que tiene como lesin histolgica la necrosis arteriolar en rin y
otros rganos.
Hipertensin arterial primaria o de causa desconocida: Antes conocida como
esencial, se dene a la hipertensin cuya causa no se encuentra. Es la ms frecuente y
representa cerca del 95 % de los casos en los adultos.
Hipertensin arterial secundaria: Se debe a una causa primaria identicable.
En los adultos representa cerca del 5 % de los casos, y es algo superior en los nios y
adolescentes. Las hipertensiones de causas renales son las ms frecuentes.
Hipertensin controlada: Cuando las cifras de presin arterial sean inferiores
a 140/90 mmHg. Para los pacientes diabticos y con insuciencia renal crnica se
consideran controlados cuando sus cifras sean inferiores a 130/80 mmHg y con cifras
menores si existe en el diabtico proteinuria o microalbuminuria.
Hipertensin de bata blanca: Se consideran con este tipo a las personas que tienen
alta la presin arterial habitualmente durante la consulta mdica y es normal en su medio
ambiente o cuando es medida por personal no mdico (familiar, vecino, enfermeras u
otro personal de la salud).
Hipertensin diastlica: Presin diastlica o mnima, se tiene en cuenta la desapa-
ricin de los ruidos o fase 5 de Korotkoff.
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Hipertensin limtrofe: Actualmente se ha sustituido por prehipertenso, cuando se
tiene presin arterial sistlica de 120-139 mmHg y diastlica de 80-89 mmHg.
Hipertensin refractaria o resistente: Es aquella que no se logra reducir a menos de
160/100 mmHg con el empleo adecuado a dosis mximas, de tres drogas hipotensoras,
con una de ellas un diurtico.
Hipertensin sisto-diastlica: Cuando la presin arterial sistlica y la diastlica
se encuentran elevadas.
Hipertensin sistlica aislada: Cuando la presin sistlica es igual o superior a 140 mmHg
y la presin diastlica es igual o inferior a 90 mmHg. Se observa en los sujetos de ms
edad en especial mayores de 65 aos.
Hipertensin sistlica: Presin arterial igual o superior a 140 mmHg, se tiene en
cuenta la primera aparicin de los ruidos o fase 1 de Korotkoff.
Hipertroa de la capa muscular lisa arterial: Crecimiento de la capa muscular
lisa arterial que tiende a disminuir el calibre de la arteria.
Hipertroa ventricular: Crecimiento concntrico (hacia la cavidad) de las paredes
de los ventrculos cardiacos. La secundaria a hipertensin arterial suele abarcar solamente
el ventrculo izquierdo y el tabique interventricular.
Hipotensin ortosttica: Es el descenso excesivo y brusco de la presin arterial
(generalmente mayor o igual a 20/10 mmHg para la sistlica y la diastlica, respectiva-
mente) al cambio brusco desde la posicin acostado (decbito supino) a la de pie (de-
cbito prono). Puede ocasionar mareo y hasta prdida transitoria del conocimiento.
Hipotensin: Disminucin de la presin arterial a menos de 100 mmHg la sistlica
y menos de 60 mmHg la diastlica.
Homocistena: Producto metablico del aminocido metionina que en presencia de
vitamina B12 y cido flico recicla a metionina o a cistationin betasintetasa. Debido a
una enfermedad congnita (hiperhomocisteinemia) o a la falta alimentaria de vitamina
B12 o de cido flico, la homocistena aumenta en sangre y se asocia a la gnesis de
aterosclerosis. Para muchos investigadores es un factor de riesgo de enfermedad car-
diovascular independiente.
Hormona: Sustancia de origen pptido que se produce en un rgano o clula espe-
cializada y que actan en otro tejido u rgano contiguo o distante.
I
Iatrognica: Enfermedad producida por el mdico o por los medicamentos.
Idapamida: Diurtico tiazdico antihipertensivo.
Imipramina: Antidepresivo tricclico.
Incidencia: Nmero de nuevos casos de determinada enfermedad en cierto periodo.
ndice cintura-cadera: Relacin entre la circunferencia de la cintura medida al nivel
de la parte media entre el borde inferior de la parrilla costal y la cresta ilaca (algunos
la miden a nivel del ombligo) y la circunferencia de la cadera medida al nivel de las
crestas ilacas. ndice mayor de 0,9 en el hombre y de 0,8 en la mujer se considera que
hay obesidad del tronco y se asocia a hipertensin y resistencia a la insulina.
ndice de masa corporal (IMC): Peso, en kilogramos, entre la altura, en metros,
al cuadrado. Cifras de 18,5-24,9 kg/m
2
se consideran normales, de 25-29,5 kg/m
2
es
sobrepeso e igual o superiores a 30 kg/m
2
como obesidad.
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Infarto cerebral: Porcin del tejido nervioso que primero se lesiona y despus de
unos minutos muere a causa de que ha quedado sin la irrigacin de una arteria que se
ha obstruido, generalmente por un mbolo o cogulo sobre una placa de ateroma.
Infarto del miocrdio o cardiaco: Porcin del tejido cardiaco que despus de
aproximadamente 20-30 min de quedar sin irrigacin (generalmente por un trombo
obliterante coronario) muere (se necrosa). Con el tiempo el tejido necrosado se con-
vierte en cicatriz.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (I-ECA): Grupo de
frmacos antihipertensivos que actan por la inhibicin de la enzima convertidora de
angiotensina.
Insuciencia cardiaca: Incapacidad del msculo cardiaco para mantener un gasto
suciente para los rganos de la periferia.
Insuciencia renal: Incapacidad de los riones de excretar lquido y electrolitos, as
como el resto de sus funciones. Se expresa por una disminucin del ltrado glomerular
por debajo de 30 ml/min.
Insulina: Hormona producida por las clulas beta de los islotes de Langerhans
del pncreas y que es fundamental en el metabolismo de los hidratos de carbono. Su
deciencia causa diabetes mellitus.
Interaccin farmacolgica: Efecto causado por dos o ms medicamentos que circu-
lan en forma libre. La interaccin tambin puede ser la intensicacin o la atenuacin
de un efecto.
ntima: Se reere a la capa interior de los vasos sanguneos que se encuentra en
contacto con la sangre. Est formada por una capa de clulas endoteliales.
Isradipina: Antihipertensivo, antagonista del calcio, del grupo de las dihidropiri-
dinas, de accin intermedia.
K
Kilocalora: Cantidad de calor necesaria para elevar 1
O
C la temperatura de 1 l de
agua a 15
O
C. Medida que se usa para cuanticar la cantidad de energa que proporciona
determinado alimento.
L
Labetalol: Antihipertensivo, betabloqueador y alfaadrenrgico.
Leptina: Hormona producida por las clulas del tejido adiposo y que intervienen
en el control de la obesidad y el hambre.
Lipoprotena de alta densidad o HDL-c: Una de las lipoprotenas que transportan
el colesterol. En este caso su disminucin se asocia a la aterosclerosis precoz. Vulgar-
mente se le llama colesterol bueno.
Liposomas: Vesculas de grasa que normalmente se incorporan en el ncleo celular
y que se han empleado como vectores de genes con nes teraputicos.
Lisinopril: Antihipertensivo del grupo de los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina.
Lorazepam: Ansioltico, sedante nervioso y relajante msculo-esqueltico.
Losatn: Antihipertensivo del grupo de los bloqueadores de la angiotensina II.
Bloquea selectivamente los receptores AT1 de la angiotensina II.
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M
Marcadores genticos: Variaciones en la secuencia del cido desoxirribonucleico,
que puede asociarse a la susceptibilidad de padecer algunas enfermedades o sufrir
malformaciones congnitas, que desde hace algunos aos se comenzaron a diagnosticar
antes del nacimiento. Ms de 100 latidos cardiacos por minuto.
Megaensayos: Ensayos clnicos realizados en ms de 1 000 pacientes, generalmente
multicntricos.
Meprobamato: Ansioltico, relajante msculo-esqueltico y sedante. No tiene
efecto antihipertensivo.
Metaanlisis: Anlisis estadstico de varios ensayos clnicos semejantes controlados,
que tienen el propsito de aumentar la muestra de pacientes.
Metabolismo de primer paso: Se reere a la inactividad farmacolgica que sufren
ciertos medicamentos al pasar por primera vez por el hgado.
Metabolitos: Sustancia en que se transforma una droga despus de ser metabolizada.
Pueden ser agonistas o activos o no tener accin alguna.
Metildopa: Antihipertensivo que interere con la estimulacin simptica actuando
a nivel del sistema nervioso central.
Metoprolol: Antihipertensivo betabloqueador adrenrgico con accin preferente
sobre los receptores beta 1.
Mineralocorticoides: Hormonas esteroides provenientes de la corteza suprarrenal,
cuyo prototipo es la aldosterona.
Minoxidil: Antihipertensivo vasodilatador que favorece la salida de corrientes de
potasio, dependientes de energa, del interior de la clula.
Morbilidad: Nmero proporcional de personas que enferman en una poblacin y
tiempo determinados.
Mortalidad: Nmero proporcional de muertes por una causa, en una poblacin y
tiempo determinados.
Msculo liso vascular: Msculo de clulas lisas, alargadas, dispuestas en espiral,
que tiene la capa media de las arterias y en menor proporcin las venas y que causan
que su calibre disminuya cuando se contraen y aumente cuando se relajan.
N
Nefrona: Unidad funcional del rin que consta de glomrulo, cpsula de Bowman,
tbulo contorneado proximal, asa de Henle y tbulo contorneado distal. En cada rin
existen alrededor de un milln de glomrulos.
Neuronas: Clulas del sistema nervioso central.
Neurotrasmisor: Sustancias generadas por las clulas nerviosas y que favorecen la
transmisin nerviosa entre neuronas y entre el tejido nervioso y el rgano efector.
Nicardipina: Antihipertensivo antagonista del calcio del grupo de las dihidropiridinas
de accin rpida y corta duracin.
Nicturia: Necesidad de despertarse durante la madrugada para orinar.
O
Oftalmoscopio: Instrumento que sirve para examinar el fondo de ojo.
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rgano diana o blanco: Se reere al rgano afectado por la hipertensin arterial.
Osteoporosis: Formacin de espacios o rarefaccin dentro de los huesos por amplia-
cin de sus conductos. Suele ser ms frecuente en la tercera edad y es causa de fracturas
por traumatismos ligeros que tardan mucho o no se consolidan.
xido ntrico: Sustancia gaseosa sintetizada y liberada por el endotelio vascular.
Causa vasodilatacin de muy corta duracin.
P
Parasimptico o vago: Una de las dos divisiones principales del sistema nervioso
autnomo o vegetativo.
Perindopril: Antihipertensivo inhibidor de la enzima convertidora de angioten-
sina.
Plasma: Se reere a la parte lquida de la sangre en la que se encuentran suspen-
didos los elementos formes (glbulos rojos o hemates, glbulos blancos o leucocitos,
plaquetas, entre otros).
Posibilidad: Es la oportunidad de que un evento ocurra.
Potencia: Referente a la concentracin de una droga que logra determinado efecto.
Mientras menor sea la concentracin mayor ser la potencia.
Potencial de accin o potencial transmembrana: Aquel que se genera entre el
interior y el exterior de una clula excitable cuando est estimulada.
Prazosina: Antihipertensivo, bloqueador alfaadrenrgico de accin perifrica.
Preeclampsia: Hipertensin sostenida a partir del segundo trimestre del embarazo,
que de no controlarse puede evolucionar a la eclampsia.
Prehipertensin: Presin arterial sistlica de 120-139 mmHg y diastlica de
80-89 mmHg.
Presin de pulso: Es la diferencia entre la presin arterial sistlica y la diastlica.
Probabilidad: Es la magnitud en que una posibilidad se convierta en realidad.
Prodrogas: Sustancias qumicas que en s carecen de accin, pero que sufren un
cambio que las hace activas al penetrar en el organismo.
Propranolol: Betabloqueador adrenrgico que acta por igual en los receptores
beta 1 y beta 2.
Q
Quinapril: Antihipertensivo, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.
R
Rauwola serpentina: Arbusto oriundo de la India de donde se extraen varios
alcaloides, entre ellos la reserpina.
Receptor AT1: Uno de los receptores que interactan con los bloqueadores de la
angiotensina II para impedir o atenuar su efecto.
Receptores: Molcula grande con la cual interactan las drogas para causar un efecto.
Renina: Sustancia proteica sintetizada en los riones y probablemente en otros
rganos, que se une al angiotensingeno para formar la angiotensina I.
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Reserpina: Uno de los primeros antihipertensivos empleados en Occidente. Alca-
loide de la Rauwola serpentina que impide la transmisin simptica al nivel de las
arterias de resistencia.
Resistencia a la insulina: Entidad caracterizada por el aumento de glucosa circulante
y tambin de la insulina, que caracteriza al sndrome metablico.
Resistencia vascular perifrica: Resistencia que le oponen los vasos arteriales de
mediano y pequeo calibre al paso de la sangre.
Retculo sarcoplasmtico: Elemento subcelular que sirve de almacn del calcio
que entra por la membrana.
S
Segundo mensajero: Sustancia intracelular que se activa tras la interaccin de la dro-
ga con su receptor. Es este segundo mensajero o tercero el que causa el efecto nal.
Simptico o adrenrgico: Una de las divisiones principales del sistema nervioso
autnomo o vegetativo.
Sncope: Prdida brusca, breve, de la conciencia con prdida del tono postural
seguida, por denicin, de la reanimacin espontnea.
Sndrome de supresin: Sntoma o signos que ocurren cuando se suprime brusca-
mente una sustancia adictiva.
Sndrome X o sndrome isqumico-metablico: Unin de resistencia a la insulina,
hipertensin arterial, obesidad del tronco, aumento de las lipoprotenas de baja densidad,
de los triglicridos y angina de pecho con coronarias permeables en una angiografa.
Sistema nervioso autnomo: Parte del sistema nervioso que controla la vida vege-
tativa o involuntaria como la respiracin, los latidos cardiacos y la presin arterial.
Sistema renina-angiotensina: Sistema que normalmente mantiene el equilibrio
homeosttico en el organismo.
T
Tasa de prevalencia: Proporcin del total de enfermos con determinada enfermedad
en un momento dado por cada 1 000 o 10 000 habitantes.
Terapia gnica: Intento teraputico de sustituir genes defectuosos o modicar su
accin gentica con el propsito de curar enfermedades.
Tolerancia farmacolgica: Prdida del efecto de un medicamento a medida que trans-
curre el tiempo o la necesidad de ir aumentando la dosis para obtener el mismo efecto.
Triglicridos: Junto con el colesterol es una de las dos formas de lpidos que hay en
la sangre. Son importantes en la transferencia de energa de los alimentos a la clula.
Su elevacin puede ser causa de enfermedad aterosclertica.
Trombo: Cogulo sanguneo asentado sobre una placa de ateroma o aterosclertica
en el interior de un vaso que permanece en el sitio de su formacin.
Trombosis: Obstruccin de la luz de un vaso sanguneo por un trombo.
U
Urgencia hipertensiva: Presin arterial muy alta, por ejemplo, diastlica mayor de
120-130 mmHg, sin lesin en rganos diana, excepto quizs las retinopatas de grados 1 a 3.
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V
Valsaltrn. Antihipertensivo bloqueador de la angiotensina II.
Vector: Se reere al transportador de un gen hasta la clula blanco. Generalmente
un virus o liposoma.
Verapamilo: Antihipertensivo, primer antagonista del calcio, prototipo del grupo
qumico de las fenilalaquilaminas.
Vida media de eliminacin: Tiempo que tarda en eliminarse del organismo el 50 %
de una dosis de droga administrada en estado estable.
Virus: Entidades orgnicas compuestas exclusivamente por material gentico, re-
cubiertas de un azcar y que carecen de vida propia, pero cuando estn dentro de una
clula se replican, generalmente afectan a su husped.
Volumen sistlico: Cantidad de sangre que expulsa el ventrculo izquierdo en un
latido.
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