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Perforacio

´
n gastrointestinal
y abdomen agudo
John T. Langell, MD, PhD, MPH
a,Ã
,
Sean J. Mulvihill, MD
a,b
a
Department of Surgery, University of Utah,
30 North 1900 East, SOM 3B115, Salt Lake City, UT 84132, USA
b
Huntsman Cancer Institute, 2000 Circle of Hope, Salt Lake City, UT 84112, USA
El abdomen agudo supone hasta el 40% de todos los ingresos urgentes en los
servicios de cirugı´a y se incluye enel diagno´ sticodiferencial de ma´ s de7 millones de
visitas anuales por dolor abdominal a los servicios de urgencias de Estados Unidos
[1–3]. Un gran nu´ mero de estos casos se debe a perforacio´ n gastrointestinal ver-
dadera o inminente [1–3]. La perforacio´ n gastrointestinal causa una mortalidad
considerable y suele precisar una cirugı´a urgente. La mortalidad de la peritonitis
secundaria llego´ a elevarse hasta el 90%a comienzos del sigloXXy sigue resultando
del 30 al 50% a pesar de los avances en la antibioticoterapia, las te´ cnicas qui-
ru´ rgicas, las te´ cnicas de imagen y el tratamiento de reanimacio´ n [4,5]. El diag-
no´ stico y tratamiento ra´ pido de estos trastornos es esencial para reducir la gran
morbilidad y mortalidad del cuadro con una presentacio´ n tardı´a. El tratamiento
satisfactorio exige un conocimiento meticuloso de la anatomı ´a, microbiologı´a y
fisiopatologı ´a del proceso morboso y un conocimiento profundo del tratamiento,
incluidas las medidas de reanimacio´ n, los antibio´ ticos, el control del foco y el
soporte fisiolo´ gico.
El tractogastrointestinal es una vı´scera luminal (hueca) continuacompuestapor
o´ rganos gastrointestinales que muestran variaciones fisiolo´ gicas o anato´ micas
causantes de las diferencias funcionales en la ingestio´ n, digestio´ n, procesamiento,
absorcio´ n y eliminacio´ n de las sustancias nutricionales. Los o´ rganos homo´ nimos se
clasificantradicionalmentesegu´ nsuorigenembrionario: las estructuras proximales
al ligamento de Treitz provienen del intestinoembrionario anterior, las estructuras
situadas entre el ligamento de Treitz y la flexura hepa´ tica del colon del intestino
medio, y las estructuras distales a la flexura hepa´ tica del intestino posterior [6].
Aunque esta clasificacio´ n ayuda a entender la anatomı ´a del desarrollo, la anatomı´a
vascular y la distribucio´ n del dolor percibido en los o´ rganos gastrointestinales, no
permite determinar la intensidad ni la rapidez con que progresa la perforacio´ n
gastrointestinal.
Direccio´ n electro´ nica: john.langell@hsc.utah.edu (J.T. Langell).
T Autor para correspondencia.
Med Clin N Am 92 (2008) 599–625
CLÍNICAS
MÉDICAS
DE NORTEAMÉRICA
La localizacio´ n relativa de una lesio´ n, proximal o distal, ayuda a comprender la
presentacio´ nclı ´nicaylaprogresio´ ndelaenfermedad. El tractogastrointestinal esta´
formado, de proximal a distal, por el esto´ mago, el duodeno, el yeyuno, el ı´leon,
el ape´ ndice, el colony el rectoperitonealizado. La luz gastrointestinal es unespacio
que contiene, procesa y absorbe selectivamente del entorno extracorpo´ reo. La
roturadelaparedgastrointestinal determinalacontaminacio´ nintraabdominal, con
una peritonitis ola formacio´ nde unabsceso[4]. El tipoy el gradode contaminacio´ n
peritoneal dependen del asiento, el taman˜ o y la duracio´ n de la perforacio´ n y del
estado fisiolo´ gico, que abarca la hora de la u´ ltima comida, la administracio´ n de una
preparacio´ n meca´ nica intestinal antes de la perforacio´ n, las enfermedades aso-
ciadas y la presencia o ausencia de ı´leo o de obstruccio´ n intestinal con sobrecre-
cimiento bacteriano concomitante [7–13]. Estos factores afectan al grado y tipo
relativos de contaminacio´ n bacteriana y mico´ tica por la perforacio´ n. El asiento
anato´ mico en la perforacio´ n influye significativamente en el tipo y volumen de
contaminacio´ n ente´ rica [8,9,12,13]. El grado y el tipo de colonizacio´ n microbiana
del tracto gastrointestinal varı ´an segu´ n el o´ rgano en cuestio´ n y dependen del
microentorno local. La colonizacio´ n microbiana aumenta de proximal a distal y el
esto´ mago muestra la cifra ma´ s baja de microorganismos viables por centı ´metro
cu´ bico del contenido luminal. A pesar de la variacio´ n individual, el contenido
microbiano del esto´ mago y duodeno normales y sanos es inferior a 10
3
microor-
ganismos por gramo de contenido luminal debido al medio local hostil que crean
las secreciones a´ cida, biliar y pancrea´ tica [12,13]. La carga microbiana aumenta
progresivamente desde aproximadamente 10
4
microorganismos por gramo de
contenidoenlaluz del yeyunoproximal hasta10
7
microorganismos por gramoenel
ı´leonterminal [12,13]. El colonposee la cargamicrobiana ma´ s altaque puede llegar
hasta 10
12
microorganismos por gramo de contenido luminal [12,13]. La compo-
sicio´ n de la microflora del tracto gastrointestinal varı ´a mucho. La flora ga´ strica esta´
formada por levaduras, bacterias aerobias (predominantemente especies de esta-
filococos, estreptococos y Haemophilus) y bacterias anaerobias (predominante-
mente especies de Bacteroides, Veillonella y Bifidobacterium). El nu´ mero de
anaerobios ga´ stricos es casi 1000 veces mayor que el de aerobios. La frecuencia
relativa de ge´ rmenes aerobios aumenta progresivamente por el intestinodelgado y
los aerobios gramnegativos se convierten en los microorganismos predominantes
en el ı´leon terminal. La carga y la composicio´ n de la microflora cambian de forma
espectacular y brusca entre el ı´leon terminal y el colon. El nu´ mero de anaerobios
del colon puede superar hasta 1000 veces el de los aerobios. Los ge´ neros predo-
minantes son Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Clostridium, Lactobaci-
llus y Fusobacterium, y existe una gama limitada de anaerobios grampositivos
[12,13]. En clı ´nica, conviene entender la microflora caracterı´stica de cada o´ rgano
gastrointestinal para seleccionar los antibio´ ticos ma´ s ido´ neos frente a la peritonitis
secundaria con posible sepsis.
La carga microbiana se relaciona de manera inversa con la toxicidad relativa de
la composicio´ n del lı ´quido orga´ nico. El esto´ mago y el duodeno muestran un con-
tenidoa´ cido ounlı ´quido biliar y pancrea´ tico erosivo, mientras que la porcio´ ndistal
del intestino delgado y el colon contienen un medio relativamente neutro [12]. La
composicio´ ndel lı ´quido, especı´ficadecada o´ rgano, influye enla carga microbiana y
en la composicio´ n de especies bacterianas, que pueden justificar los diferentes
sı ´ntomas iniciales depresentacio´ nde unaperforacio´ nvisceral, que revistenutilidad
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diagno´ stica. Los pacientes conperforacio´ nga´ stricayduodenal suelenacudir conun
dolor hiperagudo debido a la rapidez con que se instaura la peritonitis quı ´mica,
seguida a menudo de un sı ´ndrome de respuesta inflamatoria siste´ mica (SRIS), que
puede ocasionar un deterioro clı ´nico acelerado [5,14,15]. El paciente recuerda con
frecuencia la hora exacta en que empezaron los sı ´ntomas. La perforacio´ n puede
evolucionar hacia una peritonitis infectada y sepsis si no se trata al paciente o e´ ste
acude tardı´amente [5]. Las perforaciones del colon pueden manifestarse sin dolor
inmediato asociado a la perforacio´ n y tienden a seguir una progresio´ n clı´nica ma´ s
lenta, conel desarrollo de peritonitis bacteriana secundaria ounabscesolocalizado
[16,17], debidoenpartea la naturaleza relativamente neutra y noerosivadel medio
quı ´mico del colon [12]. Con algunas excepciones, la contaminacio´ n peritoneal por
el contenido intraluminal del colon determina una peritonitis purulenta fecal
paulatinas o la aparicio´ n de un absceso intraabdominal. Son pocas las especies
microbianas del colon, entre las ma´ s de 500 existentes, que sobreviven fuera de su
ha´ bitat normal [12,18]. De hecho, en los cultivos del lı ´quido intraabdominal reco-
gido a 255 pacientes con peritonitis bacteriana secundaria so´ lo se aislaron
22 ge´ neros [5,19]. Ma´ s del 70% de los aislados correspondı´a a los ge´ neros Bacte-
roides, Streptococcus, Escherichia, Peptostreptococcus y Fusobacterium [5,18,19].
Mecanismos de la perforacio´ n gastrointestinal
Todas las causas de perforacio´ n del tracto gastrointestinal dependen de la
pe´ rdida de la integridad de la pared del tubo digestivo y de la liberacio´ n del con-
tenido intraluminal hacia la cavidad peritoneal, normalmente este´ ril. Las causas,
numerosas, se clasifican segu´ n la fisiopatologı´a inicial como: (1) perforacio´ n por
cuerpo extran˜ o penetrante, (2) obstruccio´ n intestinal extrı ´nseca, (3) obstruccio´ n
intestinal intrı´nseca, (4) pe´ rdida directa de la integridad de la pared intestinal sin
perforacio´ n por cuerpo extran˜ o, (5) isquemia gastrointestinal y (6) infeccio´ n
(v. tabla 1).
La perforacio´ n gastrointestinal secundaria a la penetracio´ n de un cuerpo
extran˜ o puede deberse a la ingestio´ n de objetos incisopunzantes o recortados
[20,21], como huesos de pollo o de pescado, un˜ as, hojas de afeitar y palillos de
dientes [22–25]. Aunque estas perforaciones pueden darse en cualquier lugar del
tracto gastrointestinal, el intestino delgado y el colon son los sitios ma´ s habituales.
En general, la perforacio´ n por cuerpo extran˜ o obedece a un traumatismo pene-
trante externo por un arma blanca o de fuego o a la caı ´da sobre un objeto inciso-
punzante [26]. Las perforaciones yatro´ genas han aumentado mucho en el u´ ltimo
tiempo por el mayor uso de te´ cnicas invasivas de cara´ cter diagno´ stico y terape´ utico
[7,27,28], como la endoscopia de los tramos altos, la colonoscopia, la biopsia tisular
intervencional guiada por una te´ cnica de imagen y el drenaje de lı´quidos, la
paracentesis, la insercio´ n de sondas nasoga´ stricas, la laparoscopia y la laparotomı´a
[7,27,28]. El riesgo de perforacio´ n intestinal durante la colonoscopia o la endos-
copia de los tramos digestivos altos aumenta notablemente con las intervenciones
terape´ uticas y los procedimientos diagno´ sticos que incluyen la extraccio´ n de una
muestra tisular [27].
La perforacio´ n gastrointestinal por obstruccio´ n extrı ´nseca puede obedecer al
efecto expansivo de neoplasias benignas o malignas, por ejemplo neoplasias
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primarias de la pared gastrointestinal como tumores del estroma gastrointestinal,
leiomiomas, leiomiosarcomas, linfomas y quistes por duplicacio´ n [29–31]. La
compresio´ n extrı´nseca tambie´ n se ve en neoplasias no gastrointestinales, adya-
centes al segmento comprimido de intestino o con meta´ stasis en el tracto gas-
trointestinal y el mesenterioasociado[32,33]. Otras causas frecuentes sonlas bridas
quiru´ rgicas, la malrotacio´ n, el vo´ lvulo y la herniacio´ n intraabdominal o fascial
de la pared [34–36]. Estos estados hacen que desaparezca la integridad de la
pared gastrointestinal a trave´ s de un u´ nico lugar de obstruccio´ n, o producen
una obstruccio´ n con asa cerrada. La compresio´ n por un solo punto puede dar una
obstruccio´ n intestinal completa, en cuyo caso la fisiopatologı ´a se explica por la
dilatacio´ n del intestino proximal y el incremento progresivo de la congestio´ n
venosa seguido de estasis arterial, isquemia, necrosis y pe´ rdida de la integridad
mural con la perforacio´ n consiguiente [37]. Cuando existe un u´ nico lugar de
compresio´ n distal, esta cascada de acontecimientos no ocurre en todos los casos
pero la probabilidad aumenta con las obstrucciones ma´ s distales. Si el lugar de
fijacio´ n o compresio´ n distal determina una torsio´ n o vo´ lvulo gastrointestinal, e´ ste
puede ocasionar una obstruccio´ nconasa cerrada [34,36,37]. La obstruccio´ nconasa
cerrada tapona de inmediato el aflujo vascular al segmento afectado con la apari-
cio´ n ra´ pida de isquemia tisular, necrosis y perforacio´ n. Otra posibilidad es que la
obstruccio´ n con asa cerrada evolucione lentamente con secrecio´ n desde la mucosa
al espacio luminal cerrado, distensio´ n y generacio´ n de presio´ n dentro de la luz,
Tabla 1
Clasificacio´ n de las perforaciones gastrointestinales
Mecanismo Ejemplos
Perforacio´ n por cuerpo extran˜ o Traumatismo penetrante
Endoscopia/yatro´ gena
Ingestio´ n de cuerpos extran˜ os
Obstruccio´ n intestinal extrı ´nseca Tumores del estroma gastrointestinal
Linfoma
Bridas quiru´ rgicas
Hernia
Vo´ lvulo
Obstruccio´ n intestinal intrı´nseca Fitobezoar
Estenosis por enfermedad de Crohn
Diverticulitis/apendicitis
Neoplasia intraluminal
Pe´ rdida de la integridad de la pared gastrointestinal U
´
lcera pe´ ptica
Enfermedad de Crohn
Sı ´ndrome de lisis tumoral
Isquemia gastrointestinal Shock/hipotensio´ n
Episodio tromboembo´ lico
Esclerosis arterial visceral
Trombosis de la vena porta
Infeccio´ n Salmonella typhosa
Clostridium difficile
Citomegalovirus
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congestio´ n venosa, estasis arteriolar y trombosis, seguidos de isquemia, necrosis y
perforacio´ n [38]. La fisiopatologı ´a de esta u´ ltima se parece a las obstrucciones sin
asa cerrada pero su probabilidad es mayor y ocurre de manera ma´ s ra´ pida.
Las obstrucciones gastrointestinales intrı ´nsecas se deben a la oclusio´ n intralu-
minal por neoplasias, fitobezoares, estenosis inducidas por isquemia o radiacio´ n y
estenosis relacionada con la enfermedad de Crohn [39-41]. Las causas ma´ s habi-
tuales de obstruccio´ n intraluminal con perforacio´ n son la apendicitis y la diverti-
culitis [38,42]. Los divertı ´culos gastrointestinales conge´ nitos y adquiridos y el
ape´ ndice vermiforme constituyen evaginaciones intestinales que terminan en un
saco ciego [38,42–44]. Las pequen˜ as luces de estas estructuras se pueden obstruir
por la impactacio´ n de heces, la obstruccio´ n neopla´ sica o la hiperplasia linfa´ tica
[38,42–44]. Las obstrucciones intrı´nsecas suelenobedecer a la misma fisiopatologı ´a
que las obstrucciones extrı´nsecas sin asa cerrada: evolucio´ n progresiva de disten-
sio´ nintestinal, congestio´ nvenosayestasis arteriolar, seguidas deisquemia, necrosis
y pe´ rdida de la integridad mural [38]. Como ocurre con la obstruccio´ n sin asa
cerrada, la perforacio´ n es rara y se da ma´ s con las obstrucciones distales. La obs-
truccio´ nde los segmentos deasa ciega del intestinocondiverticulitis y la apendicitis
creanunaobstruccio´ nconasaintestinal cerrada, secrecio´ nhaciaunespacioluminal
cerrado y un curso ma´ s certero y ra´ pido [16,38,42].
La integridad de la pared gastrointestinal puede alterarse sin una obstruccio´ n
distal o traumatismo causados por enfermedades previas o tratamientos de enfer-
medades de la pared gastrointestinal. Algunos ejemplos frecuentes de este meca-
nismo son la enfermedad ulcerosa pe´ ptica y la enfermedad de Crohn [45–49].
Desde que se descubriera Helicobacter pylori, las perforaciones ulcerosas se cla-
sifican como una causa infecciosa de perforacio´ n gastrointestinal, pero hasta la
mitad de los pacientes con perforaciones por u´ lcera duodenal o ga´ strica no pre-
sentan H. pylori [48–51]. Estos procesos ocasionan alteraciones patolo´ gicas locales
de la anatomı´a mural normal, como pe´ rdida de la integridad normal de la mucosa,
inflamacio´ n local y, finalmente, perforacio´ n localizada [52]. La pe´ rdida localizada
de la integridad normal de la mucosa puede deberse al crecimiento neopla´ sico o al
tratamiento adyuvante o no adyuvante [53–57]. La perforacio´ n por una neoplasia
primaria suele obedecer a la infiltracio´ n local del tumor, la sustitucio´ n o el des-
plazamiento de los elementos histolo´ gicos normales, la expansio´ n tumoral y la
proliferacio´ n de vasos sanguı´neos, seguidos de isquemia, necrosis y finalmente
perforacio´ n [54–57]. La perforacio´ n maligna puede tambie´ n ocurrir con una lisis
tumoral ra´ pida por el tratamiento adyuvante o neoadyuvante, con pe´ rdida de la
integridad de la pared gastrointestinal afectada [54–57].
La isquemia es una causa bastante comu´ n de necrosis y perforacio´ n gas-
trointestinales entre los pacientes ancianos y en estado crı ´tico. Los mecanismos
directos principales de la isquemia son la oclusio´ n embo´ lica, la estenosis arterial
grave, la hipotensio´ n siste´ mica o la obstruccio´ n del flujo venoso de retorno [58,59].
Los estados patolo´ gicos subyacentes que motivan la formacio´ n de un trombo
arterial proximal pueden causar la liberacio´ n de detritos trombo´ ticos hacia vasos
distales de menor calibre y producir una oclusio´ n embo´ lica [58]. Los trombos
localizados en la aorta o en las cavidades cardı´acas constituyen fuentes habituales
de embolia. El asiento de la obstruccio´ n tromboembo´ lica depende del taman˜ o del
e´ mbolo y del calibre del vaso donde quede alojado [58,60]. Como los e´ mbolos
suelen ser pequen˜ os fragmentos de un trombo, obstruyen en general arterias
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distales y producen una isquemia y necrosis segmentarias relativamente cortas.
Los e´ mbolos grandes o las estenosis crı ´ticas pueden obstruir las arterias celı´aca,
mesente´ rica superior o mesente´ rica inferior o sus grandes ramas proximales
[58,60]. Entonces ocurre una isquemia gastrointestinal extensa, que depende
del grado de vasculopatı ´a asociada o de la aparicio´ n de circulacio´ n colateral. La
isquemia es rara en el esto´ mago, ya que dispone de una perfusio´ n sanguı´nea muy
redundante. Los episodios tromboembo´ licos pueden obstruir de manera brusca el
aflujo arterial y producir enseguida isquemia, necrosis y perforacio´ n [58,60].
La estenosis arterial visceral, por lo comu´ n de las arterias celı ´aca, mesente´ rica
superior o mesente´ rica inferior, se instaura de ordinario en el origen ao´ rtico de las
arterias citadas ocercade e´ l. Estos vasos seestenosandemaneralentay progresiva y
pueden causar una obstruccio´ n completa [58]. Como el proceso evoluciona lenta-
mente, el organismotienetiempodecrear unacirculacio´ nlateral desdeotras arterias
viscerales grandes. Debido a esta red colateral y a la redundancia vascular, para que
ocurra una necrosis intestinal por este mecanismo se suele requerir la estenosis
oclusivadeal menos dos delos tres vasos viscerales principales. Laestenosis gravede
varios vasos predispone, a menudo, a un flujo obstructivo por la regio´ n estenosada
cuando ocurre un segundo episodio, por ejemplo hipotensio´ n u oclusio´ n embo´ lica,
que tapona por completo o reduce au´ n ma´ s el ya de por sı´ escaso flujo sanguı ´neo
[58,61,62]. Los acontecimientos posteriores son ide´ nticos a los descritos para la
obstruccio´ n tromboembo´ lica de vasos relativamente normales pero suelen causar
una necrosis intestinal extensa dada la naturaleza proximal de la obstruccio´ n [58].
La isquemia gastrointestinal puede obedecer a una hipotensio´ n marcada y
prolongada secundaria a sepsis, insuficiencia cardı ´aca congestiva, infarto agudo de
miocardio y shock hipovole´ mico [58–62]. Estas agresiones tan diversas pueden
motivar isquemia, necrosis y perforacio´ n intestinales [58–62].
El flujo venoso de retorno se puede obstruir, generalmente por la oclusio´ n
trombo´ tica de las venas porta o mesente´ rica superior [58–60]. Esta obstruccio´ n se
puede tolerar bien por los mecanismos compensadores o, en cambio, producir una
congestio´ n venosa grave del segmento intestinal que determine estasis arteriolar y
trombosis seguidas de perforacio´ n isque´ mica, con un mecanismo parecido al de la
obstruccio´ n intestinal distal [58–60].
Se han descrito numerosos microorganismos asociados a perforacio´ n gas-
trointestinal, como Clostridium difficile, Salmonella typhi, Mycobacterium tubercu-
losis y citomegalovirus [63–69]. Aunque la infeccio´ n puede determinar una
perforacio´ n gastrointestinal de cualquier hue´ sped, e´ sta es ma´ s comu´ n entre los
pacientes inmunodeprimidos, los pacientes con un mal estado nutricional y
los pacientes enestadocrı´tico[64,65,69,70]. La intensidadde la lesio´ nvarı´a segu´ nlos
factores de virulencia asociados al germen concreto. Muchas bacterias virulentas,
como C. difficile y S. typhi, producen toxinas que contribuyen a la lesio´ n de la pared
gastrointestinal [63–65,69,70]. Lafisiopatologı ´adelaperforacio´ ngastrointestinal por
infeccio´ n depende de una reaccio´ n inflamatoria grave que causa ı´leo, dilatacio´ n
intestinal yfinalmentelape´ rdidadelaintegridaddelaparedgastrointestinal [63–70].
Evaluacio´ n clı´nica
Ante un paciente con abdomen agudo debe descartarse una perforacio´ n gas-
trointestinal. Pese a que el te´ rmino «abdomen agudo» se refiera en ocasiones a
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estados que precisan una cirugı ´a urgente, casi siempre alude a un paciente con
dolor abdominal sucedido en un intervalo relativamente corto. Hay numerosas
causas de dolor abdominal agudo y muchas no requieren ninguna operacio´ n. Hay
que separar en seguida los procesos que precisan una cirugı´a urgente o inmediata
de aquellos que se puedan tratar de manera conservadora. Es imprescindible una
buena anamnesis y exploracio´ n fı ´sica [14,71,72]. Aunque la anamnesis y la explo-
racio´ n fı ´sica no siempre sen˜ alen el origen anato´ mico concreto de la lesio´ n causante
de la perforacio´ n, permiten averiguar con rapidez el cara´ cter agudo del cuadro,
separar las posibles urgencias quiru´ rgicas de las enfermedades ma´ s benignas,
evaluar el riesgo operatorio, orientar las pruebas e intervenciones diagno´ sticas
complementarias, y mejorar el estado preoperatorio del paciente. La anamnesis y
la exploracio´ n fı ´sica de los pacientes obnubilados o en una situacio´ n in extremis,
debe abreviarse pero, si es posible, se recogera´ una historia limitada de los hechos
fundamentales del paciente, de los familiares o de los testigos.
La anamnesis, detallada y completa, se centrara´ en la enfermedad actual, sobre
todo en los sı ´ntomas de presentacio´ n, el curso temporal de los episodios y los
sı ´ntomas asociados. Al evaluar un dolor abdominal agudo hay que interrogar por
los episodios precedentes; la localizacio´ n, la calidad, la duracio´ n, la naturaleza y la
migracio´ n o extensio´ n del dolor, y los factores que modifican el dolor, todos ellos
elementos importantes para establecer el diagno´ stico [71–73]. Otros puntos de
intere´ s son los sı´ntomas de na´ useas, vo´ mitos, anorexia, cambio del ritmo intestinal,
pe´ rdida de peso, sı ´ncope, mareos y disuria. Deben recogerse los antecedentes per-
sonales completos del paciente: cirugı´a previa, medicacio´ n actual y alergias, ante-
cedentes familiares, ası´ como una anamnesis por o´ rganos y aparatos para acotar
el diagno´ stico diferencial y guiar las pruebas diagno´ sticas. Hay que subrayar en
particular los aspectos relativos al dolor abdominal agudo.
El dolor es un sı ´ntoma universal de todos los pacientes con abdomen agudo y
suele constituir el motivode consulta [72,74]. Las descripciones del dolor ayudanal
diagno´ stico etiolo´ gico. Entre los descriptores importantes se encuentra el curso
temporal del dolor (p. ej., ¿cua´ ndo empezo´ ?, ¿es recurrente?, ¿ha progresado,
disminuidoocambiadodesde el inicio?). El dolor hiperagudoy grave, que empieza
bruscamente, es compatible con una perforacio´ n gastrointestinal y puede darse en
la obstruccio´ n ureteral o en un co´ lico biliar. ¿Cua´ l es la calidad del dolor? ¿Se trata
de un dolor intenso, punzante, sordo o co´ lico? El dolor co´ lico intermitente es raro
en las perforaciones de vı ´sceras huecas o en las perforaciones inminentes [72,74].
Determine la intensidad del dolor sobre una escala de 1 a 10, ası ´ como su radiacio´ n
omigracio´ n. El lugar decomienzodel dolor puedeayudar adeterminar la etiologı ´a.
Las enfermedades del intestino anterior suelen manifestarse por dolor epiga´ strico,
las del intestino medio por dolor periumbilical, y las del intestino posterior por
dolor hipoga´ strico. Con el tiempo, el dolor suele migrar hasta el lugar de la pared
abdominal yuxtapuesto al o´ rgano dan˜ ado debido a la inflamacio´ n peritoneal
localizada. La perforacio´ n franca suele dar un dolor abdominal intenso y difuso.
Pregunte que´ alivia o empeora el dolor [72,74]. Indague si el dolor se modifica con
la postura, los alimentos o los movimientos. Un dolor que se exacerbe con los
movimientos es compatible con peritonitis, mientras que otro que mejore con las
comidas hace pensar en una ulceracio´ n pe´ ptica [14,71,72,74].
Los antecedentes personales ayudan a evaluar el riesgo quiru´ rgico antes de la
operacio´ n. Si el paciente ha sido apendicectomizado, colecistectomizado o some-
tido a colestomı ´a total, hay que descartar enfermedades de estos o´ rganos. Los
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pacientes con operaciones previas del abdomen tienden ma´ s a la obstruccio´ n
intestinal por bridas postoperatorias [32,36]. Los pacientes con enfermedad ulce-
rosa pe´ ptica, ca´ ncer, diverticulosis o enfermedad inflamatoria intestinal corren
ma´ s riesgo de perforacio´ n gastrointestinal por estas enfermedades [16,47,50,
75–77]. Es importante repasar la medicacio´ n reciente. Los pacientes tratados de
manera cro´ nica con dosis altas de antiinflamatorios no esteroideos o corticoides se
hallan ma´ s expuestos a la perforacio´ n gastrointestinal. Aquellos con un dolor
abdominal decomienzoagudoydiarreadespue´ s delatomarecientedeantibio´ ticos
pueden sufrir una colitis por C. difficile [65].
La exploracio´ n fı ´sica ayuda a confirmar el diagno´ stico y detectar signos de
enfermedades asociadas que modifican las opciones de tratamiento o que precisan
intervenciones preoperatorias especı´ficas [71,72,74]. Al principio, debe prestarse
atencio´ n al aspecto general del paciente. Si esta´ obnubilado o en una situacio´ n
crı ´tica, por ejemplo por un traumatismo, hay que efectuar una evaluacio´ n inicial de
la vı ´a ae´ rea, la respiracio´ n y el estado circulatorio. Estos para´ metros se exploran
conversando con el paciente si esta´ despierto o alerta. Las constantes vitales
aportan claves sobre la intensidad de la enfermedad, el estado de la volemia, la
intensidaddel dolor, el SRIS y la sepsis. La taquicardia, la hipoxia, la taquipnea y la
hipotensio´ n indican un estado fisiolo´ gico alterado, compatible con shock [72,78].
La taquicardia ma´ s hipertensio´ n de un paciente, por lo dema´ s estable, puede
deberse a dolor o a ansiedad.
Si sospechaunabdomenagudo, examineminuciosamenteel abdomen, laregio´ n
inguinal y el perine´ y efectu´ e un tacto rectal a todos los pacientes ası ´ como una
exploracio´ n ginecolo´ gica a las mujeres. Muchos me´ dicos dan un ligero golpe en la
cama o piden al paciente que tosa [79]. Las pacientes con peritonitis suelen con-
traerse de dolor ante estas maniobras. La excursio´ n diafragma´ tica ra´ pida y la
elevacio´ n consiguiente de la presio´ n intraabdominal o el movimiento forzado del
paciente desencadenan dolor peritoneal. La exploracio´ n abarca la inspeccio´ n, la
auscultacio´ n, la palpacio´ n y la percusio´ n de la pared abdominal. Inspeccione las
cicatrices quiru´ rgicas previas, las heridas abiertas, los estomas, las masas, las her-
nias, las erupciones y las equimosis indicativas de traumatismo, las operaciones
previas o la enfermedad actual. El estoma brinda una oportunidad u´ nica para
evaluar parcialmente la viabilidad intestinal. Inspeccione si la mucosa presenta
edema, palidez y necrosis e inspeccione la calidad y cantidad de la produccio´ n en
la bolsa.
La palpacio´ n abdominal debe iniciarse suavemente en un lugar donde el
paciente refiera poco dolor y luego se va extendiendo de forma paulatina y
minuciosa al resto. Conviene mantener una conversacio´ n con el paciente, mientras
se le explora, para distraerlo de la palpacio´ n y evaluar con mayor precisio´ n el
abdomen [72]. Percute el abdomen y ausculte si hay timpanismo, que podrı´a
obedecer a un neumoperitoneo difuso o a una obstruccio´ n intestinal.
La peritonitis difusa constituye un diagno´ stico relativamente sencillo. Adema´ s
de la historia de dolor agudo exacerbado con los movimientos, la exploracio´ n
abdominal revela un dolor extraordinario durante la palpacio´ n y defensa invo-
luntaria manifestada por rigidez [72,79] debida a la inflamacio´ n de los mu´ sculos
de la pared abdominal. Los pacientes con perforacio´ n gastrointestinal no necesa-
riamente presentan peritonitis difusa. Pueden tener una irritacio´ n peritoneal
local debido a que la perforacio´ n es contenida por mecanismos defensivos
LANGELL y MULVIHILL 606
intraabdominales que determinan la formacio´ n de un absceso o de un flemo´ n. Los
pacientes con una perforacio´ n yatro´ gena pueden sufrir un neumoperitoneo
extenso con un abdomen distendido y simpa´ tico sin peritonitis franca. Los signos
cla´ sicos delaperitonitis localizadasonel signodel obturador, el signode Fothergill,
el signo de Rovsing, el signo del psoas y el signo de Murphy [72].
La exploracio´ n inguinal y perineal puede revelar hernias; lesiones testiculares,
bulbares, anales o perianales, o traumatismos. La exploracio´ n ginecolo´ gica bima-
nual de las mujeres puede mostrar dolor con la palpacio´ n de los anejos o masas
anexiales indicativas de una enfermedad ginecolo´ gica. El tacto rectal puede
denotar masas rectales, abscesos perirrectales o lesiones prosta´ ticas.
Pruebas de laboratorio y de imagen
Los estudios complementarios de laboratorio se solicitan de forma selectiva
segu´ n los diagno´ sticos diferenciales previos y ayudan a corroborar el diagno´ stico.
Se precisan pruebas de laboratorio de las enfermedades asociadas si sus resultados
ayudan a la intervencio´ n terape´ utica, obligan a nuevos estudios diagno´ sticos o
permitenlamejorapreoperatoriadel paciente. Entrelas pruebas quesesolicitande
forma habitual se encuentranel hemograma completo con fo´ rmula leucocitaria, un
estudio de la poblacio´ n, un perfil de electro´ litos, la exploracio´ n hepa´ tica, el ana´ lisis
de orina, la lipasa o la amilasa, la gasometrı´a arterial y las cifras se´ ricas de lactato
[14,71,72,74,75]. No todas estas pruebas esta´ n indicadas en cada paciente. El
hemograma completo ayuda a evaluar el nu´ mero de leucocitos, un marcador de
la inflamacio´ n e infeccio´ n. Aunque el recuento leucocitario pueda resultar
normal, su elevacio´ n o disminucio´ n importantes contribuyen al diagno´ stico dife-
rencial. El hemato´ crito sirve para detectar anemia por enfermedades asociadas o
por el problema inicial. Este dato permite calibrar el estado de la volemia; el
aumento del hemato´ crito puede deberse a la hipovolemia. Adema´ s, el ana´ lisis del
hemato´ crito y del recuento plaquetario orientan el tipo de reposicio´ n lı ´quida (con
cristaloides ocon transfusiones de sangre) y la necesidad de hemoderivados para la
cirugı ´a.
El perfil electrolı ´tico, que suele abarcar el sodio, el potasio, el cloruro, el bicar-
bonato, la creatinina, el nitro´ genoureicoen sangre y la glucosa, e incluye a menudo
el calcio, resulta u´ til. Los perfiles electrolı ´ticos no ayudan necesariamente al
diagno´ stico, pero aportan valores importantes sobre el estado fisiolo´ gico y de la
volemia que orientan las medidas de reanimacio´ n. La funcio´ n renal del paciente
puede influir en el estudio de imagen (p. ej., a la hora de administrar contraste por
vı ´a intravenosa). Las pruebas de funcio´ n hepa´ tica, la amilasa y la lipasa ayudansi el
paciente sufre trastornos hepatobiliares o pancrea´ ticos. La gasometrı ´a arterial de
los pacientes con dificultad respiratoria o enfermedad pulmonar conocida pro-
porciona informacio´ n sobre el estado respiratorio y el equilibrio acidoba´ sico
[71,72,74,75]. Estos datos resultan esenciales para iniciar el tratamiento preope-
ratorio, planificar los cuidados postoperatorios y evaluar el comienzo de la acidosis
metabo´ lica, preludio del shock. Si se sospecha una isquemia intestinal, vale la pena
medir el lactato se´ rico, que es bastante sensible pero poco especı´fico. El ana´ lisis de
orina, una prueba relativamente barata, facilita el diagno´ stico de la infeccio´ n uri-
naria. Otras posibles pruebas son el ana´ lisis de la gonadotropina corio´ nica beta
PERFORACIO
´
N GASTROINTESTINAL Y ABDOMEN AGUDO 607
humana entre las mujeres en edad fe´ rtil y el ana´ lisis de la toxina de C. difficile si se
sospecha una colitis infecciosa.
El estudio de imagen del abdomen agudo se iniciaba tradicionalmente con una
serie de tres proyecciones: radiografı´a de to´ rax en bipedestacio´ n y radiografı ´as de
abdomen en decu´ bito y bipedestacio´ n. En los estudios clı ´nicos recientes se ha
observado que esta serie representa un instrumento bastante malo para evaluar
el abdomen agudo. En el estudio de MacKersie et al. [80], esta serie de tres pro-
yecciones alcanzo´ una sensibilidad del 30%, una exactitud del 56% y un valor
predictivo negativo del 51% para pacientes con dolor abdominal agudo no trau-
ma´ tico. Pese a este escaso rendimiento, algunos expertos argumentan que se trata
de una prueba barata y ra´ pida para pacientes con una sospecha elevada de per-
foracio´ n visceral antes de la prueba. Los pacientes con un dolor abdominal agudo y
neumoperitoneo en la radiografı ´a simple de abdomen eran tradicionalmente
sometidos a laparotomı´a urgente sin ninguna exploracio´ n diagno´ stica adicional.
Esta estrategia ha sido cuestionada en estudios recientes, en los que se ha obser-
vado que la radiografı´a simple no reviste la sensibilidad suficiente para evaluar el
neumoperitoneo [80–85]. Otros autores han sen˜ alado que la sensibilidad puede
alcanzar el 100% frente al neumoperitoneo voluminoso si se coloca al paciente
en bipedestacio´ n o en decu´ bito durante 5 a 10 minutos antes de realizar la
radiografı´a de to´ rax en bipedestacio´ n o en decu´ bito lateral [86]. Sin embargo, casi
la mitad de los pacientes con perforacio´ n de una vı ´scera hueca en la laparotomı ´a
nomostrabanneumoperitoneoenlaradiografı ´asimpledeabdomen[87]. Es ma´ s, el
hallazgo de neumoperitoneo en la radiografı ´a simple de los pacientes con dolor
abdominal agudo no siempre obliga a operar una perforacio´ n visceral. Roh et al.
[88] sen˜ alaron que el 14%de sus pacientes condolor abdominal y neumoperitoneo
en la radiografı´a simple de abdomen fueron sometidos a una laparotomı ´a inne-
cesaria, puesto que el peritoneo provenı ´a de una fuente distinta a una vı ´scera
perforada. Sen˜ alaron que la presentacio´ n clı´nica de sus pacientes con un neumo-
peritoneo quiru´ rgico frente a otro de origen no quiru´ rgico era ide´ ntica [88]. Otros
investigadores han obtenido conclusiones parecidas, con un 10% de casos de
neumoperitoneo secundario a causas no quiru´ rgicas [89–92]. Se han descrito
causas no quiru´ rgicas de neumoperitoneo en numerosas series de casos [89–95].
El cuadro 1 ofrece una lista de las causas publicadas.
La TChelicoidal se ha convertidoenla pruebapreferida de imagenparaevaluar
el abdomen agudo, a juzgar por numerosos estudios retrospectivos y prospectivos.
En ellos se ha descrito una sensibilidad diagno´ stica de entre el 95 y el 98%, una
especificidad de entre el 95,1 y el 97%, y una exactitud del 95,6% [82–84,96–99].
Adema´ s, es una modalidad ra´ pida y coste-efectiva [96–99]. Los recientes avances
en los aparatos de TC helicoidal, las mejoras en los contrastes y el perfecciona-
miento de los protocolos de TC han potenciado todavı ´a ma´ s la utilidad de la
prueba. Su exactitud depende mucho del protocolo de TC [99]. La comunicacio´ n
entre el me´ dico que solicita la prueba y el radio´ logo es fundamental, puesto que
la seleccio´ n del protocolo de TC depende del diagno´ stico diferencial anterior a la
prueba. Las variables del protocolo comprenden el uso de los medios de contraste,
las fases de adquisicio´ n, los para´ metros de colinacio´ n, el grosor del corte y el
intervalo de reconstruccio´ n [99]. Estas variables influyen mucho en la exactitud
diagno´ stica de la TCpara determinadas enfermedades. Urban y Fishman [99] han
publicado un excelente protocolo de TC para el dolor abdominal agudo no
LANGELL y MULVIHILL 608
localizado. Recomiendan utilizar de 750 a 1000 mL de un contraste para adminis-
tracio´ noral y de 110 a 120 mLdeuncontraste noio´ nico, administradopor vı´a intra-
venosaarazo´ nde2 mL/s. Entre70y90segundos despue´ s delainfusio´ nintravenosa
del contraste se efectu´ a una TC u´ nica en la fase venosa portal desde el diafragma
hastalası´nfisis del pubis, conunacolimacio´ nde5 mm, ungrosor decortede1,6yun
intervalo de reconstruccio´ n de 5 mm [99].
La TChelicoidal representa un instrumento excelente para evaluar una posible
perforacio´ ngastrointestinal [98]. Si es posible, seutilizara´ nmedios de contraste por
las vı ´as oral e intravenosa para facilitar la identificacio´ n de la perforacio´ n, perito-
nitis, isquemiaintestinal y absceso[98,99]. El contraste, aplicadopor vı ´a oral, ayuda
alocalizar el lugar delaperforacio´ nyvisualizar laextravasacio´ ndel mismofuerade
laluz gastrointestinal [98,99]. Si el pacientepresentaunaposibleperforacio´ ndeuna
vı ´scera hueca conviene emplear un contraste hidrosoluble porque la extravasacio´ n
del bario puede ocasionar una peritonitis grave, que comporta una mortalidad
hasta del 50%[100,101]. La TCadema´ s resulta excelente para detectar el aire libre
intraperitoneal, pero la localizacio´ n del aire libre no se corresponde necesaria-
mente con el lugar de la perforacio´ n [98,99]. Otros datos localizados de la TC
comprenden la inflamacio´ n y las colecciones localizadas de lı´quido o de aire [99].
La ecografı ´a y la RM representan otros estudios valiosos de imagen [102–104].
La ecografı ´a es una prueba barata, ra´ pida y no emite radiaciones. Pese a ser una
Cuadro 1. Causas de neumoperitoneo no quiru´ rgico
Causas tora´ cicas
Ventilacio´ n con presio´ n positiva
Rotura de una bulla pulmonar
Asma
Tos/eructos/Valsalva
Broncoscopia
Reanimacio´ n cardiopulmonar
Causas abdominales
Intervenciones endosco´ picas
Laparoscopia reciente
Laparotomı´a reciente
Perforacio´ n de u´ lcera pe´ ptica sellada esponta´ neamente
Diverticulosis
Dia´ lisis peritoneal
Traumatismo abdominal contuso
Peritonitis bacteriana secundaria
Causas ginecolo´ gicas
Enfermedad pe´ lvica inflamatoria
Duchas vaginales
Coito
Insuflacio´ n vaginal
Exploracio´ n pe´ lvica
Idiopa´ ticas
PERFORACIO
´
N GASTROINTESTINAL Y ABDOMEN AGUDO 609
prueba diagno´ stica regular, resulta excelente para evaluar de inmediato el neu-
moperitoneo, el lı´quido libre intraabdominal y las enfermedades ginecolo´ gicas.
Con frecuencia, se utiliza para evaluar a pacientes traumatizados. En los estudios
prospectivos sobre posible perforacio´ n atrauma´ tica de una vı ´scera hueca, la eco-
grafı ´a arrojo´ una sensibilidad del 93 al 100%y una especificidad del 64 al 99%para
la deteccio´ n del neumoperitoneo [102,103]. No constituye el estudio diagno´ stico
ma´ s ido´ neo para los pacientes estables porque no reconoce el lugar de la perfo-
racio´ n, las perforaciones sin neumoperitoneo ni las causas de neumoperitoneo no
quiru´ rgico. En los estudios preliminares con RM sobre el dolor abdominal agudo
nosehaobservadoningu´ nbeneficiosignificativosobrelaTC[104]. Adema´ s, laRM
es lenta y falta en muchos sitios.
Intervencio´ n terape´ utica
El tratamiento de la perforacio´ n gastrointestinal se basa en la reposicio´ n de
lı ´quidos, la administracio´ n de antibio´ ticos, el control del foco, el soporte de los
distintos o´ rganos y sistemas y la nutricio´ n [4,5,15,105,106]. El estadoclı ´nico general
del paciente dicta el tratamiento. Los pacientes en una situacio´ n extrema por la
perforacio´ n gastrointestinal y la peritonitis difusa requieren una reanimacio´ n
ra´ pida, el inicio del tratamiento antibio´ tico y una cirugı ´a urgente. Los pacientes
relativamente estables necesitan un tratamiento parecido pero el e´ nfasis debe
ponerse sobre todo en la estimacio´ n preoperatoria del estado fisiolo´ gico del
paciente con una reanimacio´ n ene´ rgica y la correccio´ n de cualquier coagulopatı´a,
acidosis o alteracio´ n electrolı´tica asociadas [5,105,106]. Hay que tratar o prevenir,
enla medida de loposible, las enfermedades concomitantes, por ejemplomediante
unbloqueobetapreoperatoriode los pacientes normotensos e hipertensos conalto
riesgo de infarto de miocardio o con el uso preoperatorio de agonistas beta, ipra-
tropio o corticosteroides si el paciente sufre una enfermedad pulmonar importante
[107,108]. Los pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal confirmada o que
toman corticoides de forma cro´ nica deben recibir corticoides por vı ´a intravenosa,
mientras que los diabe´ ticos o aquellos con sepsis precisan una vigilancia de los
valores se´ ricos de glucosa y la administracio´ n de insulina, si fuera necesario [109].
Los antibio´ ticos representan el tratamiento esta´ ndar para la perforacio´ n gas-
trointestinal [4,5,15,105,106,110]. El antibio´ tico se escoge segu´ n el lugar concreto
de la perforacio´ n [5,105,110]. En la fase preoperatoria se instituye una cobertura
antimicrobiana de amplio espectro y luego el tratamiento se ajusta segu´ n los
hallazgos operatorios del foco y el grado de contaminacio´ n. Algunos fa´ rmacos o
combinaciones farmacolo´ gicas ofrecenunaexcelentecoberturadeamplioespectro
[5,105,106,110,111]. La eleccio´ n del antimicrobiano depende de la idoneidad de
la cobertura antimicrobiana, las alergias del paciente, los patrones de resistencia
propios del hospital, la comorbilidad del paciente, el coste-efectividad y el confort
que sienta el me´ dico con el antibio´ tico. Se han descrito mucho regı´menes eficaces y
no hay ningu´ n medicamento aislado o asociacio´ n terape´ utica que se muestren
superiores a los dema´ s [110,112,113]. Segu´ n un metaana´ lisis reciente de la base de
datos Cochrane sobre40estudios controlados y randomizados osemrandomizados
acerca de 5094 pacientes tratados por una peritonitis secundaria de origen gas-
trointestinal, la evolucio´ n de los pacientes no difiere significativamente en funcio´ n
LANGELL y MULVIHILL 610
de la cobertura antibio´ tica [112]. Los regı´menes antibio´ ticos abarcaron 16 anti-
microbianos diferentes, solos o en combinacio´ n, del tipo de aminogluco´ sidos
ma´ s antianaerobios o penicilinas de amplio espectro asociadas a un inhibidor de
la beta-lactamasa; penicilinas de amplio espectro solas o con un inhibidor de la
beta-lactamasa; aminogluco´ sidos ma´ s una penicilina de amplio espectro y un an-
tianaerobio; carbapene´ micos; cefalosporinas conuninhibidor delabeta-lactamasao
sin e´ l, solas o en combinacio´ n con un antianaerobio; clindamicina; fluoroquinolonas
solas o con un antianaerobio; monolacta´ micos ma´ s un antianaerobio, o imipenem/
cilastatina [112]. La mayorı´a de los expertos recomienda empezar un re´ gimen que
cubra ampliamente los gramnegativos, los grampositivos y los anaerobios [4,5,15,
105,106,110]. Unaspectoimportantees lacoberturadelas infecciones por Candidao
enterococos [105]. Los datos actuales indican que la cobertura enteroco´ cica no
resulta necesaria en la peritonitis adquirida en la comunidad pero debe plantearse
para la peritonitis nosocomial, los pacientes inmunodeprimidos, los pacientes con
pro´ tesis valvulares cardı ´acas o aquellos con infecciones intraabdominales recurren-
tes acompan˜ adas de shock se´ ptico [105]. La necesidad de cobertura frente a las
Candida en la peritonitis secundaria es cuestionable dada la variabilidad en la
frecuencia de las especies de Candida en el lı´quido peritoneal de los pacientes con
perforacio´ n gastrointestinal. Algunos autores describieron que las especies de
Candida constituyen la primera o la segunda especie aisladas con ma´ s frecuencia en
los cultivos de lı´quido peritoneal, mientras que otros so´ lo notificaron su aislamiento
en un 12% de los pacientes [13]. En un ensayo sobre pacientes con perforacio´ n
gastrointestinal, controlado con placebo, Eggimann et al. [114] probaron que la
administracio´ n de fluconazol reducı ´a significativamente la tasa de candidiasis
intraabdominal de los pacientes de alto riesgo. La mayorı´a de los expertos se
plantea la adicio´ n del tratamiento frente a Candida so´ lo frente a los pacientes
inmunodeprimidos, los pacientes se´ pticos y aquellos con cultivos positivos para
hongos. Si se utiliza el tratamiento frente a Candida, debe mantenerse durante 2 o
3 semanas [105,115].
El tratamiento antimicrobiano representa un tratamiento complementario de
la peritonitis secundaria que previene la propagacio´ n local de las infecciones, la
bacteriemia y la sepsis, y reduce las complicaciones tardı ´as [4,5,15,105,106,110].
La dosis y la duracio´ n del tratamiento antimicrobiano en un caso concreto no esta´ n
claras. Pese a que los antibio´ ticos se utilizan desde hace muchos an˜ os frente a la
peritonitis secundaria, no ha surgido ninguna declaracio´ n unificada de consenso
sobre la evidencia cientı ´fica proveniente de ensayos controlados y randomizados.
Blot y De Waele [105] recomendaron, basa´ ndose en las directrices de la Surgical
Infection Society de 2002, que el tipo y la duracio´ n del tratamiento antimicrobiano
deberı´an basarse en (1) si se ha controlado adecuadamente el foco mediante un
drenaje apropiado y la correccio´ n del proceso subyacente [105,116]; (2) si se
requiere tratamiento durante ma´ s de 24 horas (estos autores no recomiendan usar
los antibio´ ticos durante ma´ s de 24 horas frente a perforaciones gastroduodenales
no complicadas o perforaciones trauma´ ticas o yatro´ genas del intestino delgado o
grueso operadas en las primeras 24 horas); (3) si se precisa cobertura frente a
hongos o enterococos [105,116], y (4) si se requiere cobertura frente a pato´ genos
resistentes en las perforaciones nosocomiales. La duracio´ n de la cobertura anti-
bio´ tica suscita controversia [105,116]. Algunos autores recomiendan un trata-
mientoesta´ ndar de 7 a 14dı ´as y otros aconsejancontinuar conlos antibio´ ticos hasta
PERFORACIO
´
N GASTROINTESTINAL Y ABDOMEN AGUDO 611
que se normalice el recuento leucocitario y el paciente se encuentre afebril
[105,110]. El consenso general actual propugna el tratamiento antibio´ tico durante
5 a 7 dı´as si han remitido los signos clı ´nicos de infeccio´ n [105,116]. Si el paciente no
mejora oempeora durante esteperı ´odo, debe cuestionarse la idoneidaddel control
del foco o de la cobertura antibio´ tica [105].
El tratamiento ma´ s importante de la perforacio´ n gastrointestinal consiste en el
control del foco [5,15,105,106]. Tradicionalmente, e´ ste se ha conseguido con la
cirugı ´a pero algunos trastornos se tratan cada vez ma´ s de forma conservadora
mediante intervencio´ n radiolo´ gica o endosco´ pica. Los principios del control del
foco dictan la contencio´ n directa y el control del lugar de la perforacio´ n, la eva-
cuacio´ n de la contaminacio´ n intraabdominal, el drenaje de los abscesos, el des-
bridamiento del tejido necro´ tico y de la materia extran˜ a y el restablecimiento de la
anatomı´a funcional [5,15,105,106]. La laparotomı´a exploradora suele realizarse a
trave´ s de una incisio´ n en la lı ´nea media y proporciona una visio´ n excelente y un
accesoco´ modo a todo el abdomen. La exploracio´ n se realiza de la forma habitual y
protocolizada, examinando todas las estructuras gastrointestinales desde la unio´ n
gastroesofa´ gica hasta la reflexio´ n peritoneal del recto. Los focos evidentes de
perforacio´ n se aı´slan y controlan. Luego, se explora el resto del tracto gastro-
intestinal. Esta exploracio´ n reviste importancia para detectar lesiones asociadas o
unacausasubyacentedeperforacio´ n, comounaobstruccio´ ndistal. Si sereconoceel
foco evidente de perforacio´ n, la exploracio´ n se limitara´ a una evaluacio´ n que no
alteredemanerainnecesarialas estructuras anato´ micas intactas, comoel ligamento
gastroco´ lico. La exploracio´ n visceral abarcara´ un examen de la parte anterior del
esto´ mago, el yeyuno desde el ligamento de Treitz hasta el ı´leon terminal, todo el
colonyel rectoperitonealizado. Si nosereconoceninguna perforacio´ n, se accedera´
al epiplo´ n menor a trave´ s del ligamento gastroco´ lico para evaluar la cara posterior
del esto´ mago y la anterior del duodeno. Si sigue sin descubrirse el foco de
la contaminacio´ n, puede practicarse una maniobra de Kocher para inspeccionar la
parte posterior y posterolateral del duodeno. La mayorı´a de los cirujanos prefieren
una exploracio´ n abierta, pero la laparoscopia mı ´nimamente invasiva resulta asi-
mismoeficaz, enmanos experimentadas, para la exploracio´ nquiru´ rgica y el control
del foco [3,117–121].
La contencio´ n operatoria y el control de la operacio´ n se logran mediante la
reseccio´ n o reparacio´ n del lugar anato´ mico dan˜ ado. El me´ todo escogido depende
del proceso patolo´ gico subyacente y del taman˜ o y la duracio´ n de la perforacio´ n
[5,15,105,106]. Las pequen˜ as perforaciones se pueden reparar de forma primaria
con suturas interrumpidas simples si se cumplen estos dos criterios: (1) la lesio´ n no
debe ser maligna. Si cabe la posibilidad de una neoplasia maligna, la duda puede
resolverse mediante una biopsia intraoperatoria con una evaluacio´ n por el ana-
tomopato´ logo de un corte por congelacio´ n (FS). Si la evaluacio´ n del corte por
congelacio´ n no aporta ningu´ n diagno´ stico o no resulta posible, debe resecarse de
cualquier perforacio´ n por un posible proceso maligno. (2) El tejido que rodea la
perforacio´ n debe encontrarse sano, bien perfundido y viable. Hay que extirpar
toda materia extran˜ a o resto necro´ tico de la luz perforada y dejar so´ lo tejido sano y
bien perfundido. La reparacio´ n puede acolcharse sobre un parche epiploico o con
un segmento adyacente de intestino sano, por ejemplo un parche ileal, si la zona
esta´ muy inflamada [122]. A veces se puede efectuar una reparacio´ n laparos-
co´ pica primaria de forma segura. Recientemente se ha descrito la reparacio´ n
LANGELL y MULVIHILL 612
mı ´nimamente invasiva y satisfactoria de perforaciones relativamente limpias del
colon empleando clips quiru´ rgicos en lugar de la reparacio´ n tradicional con sutura.
Los datos iniciales, consistentes en publicaciones aisladas de casos, resultan alen-
tadores.
La reparacio´ n primaria del intestino perforado se prefiere a la reseccio´ n y
anastomosis porque comporta una tasa menor de complicaciones [123]. Estos
mejores resultados pueden reflejar la limitada lesio´ n tisular de los pacientes [123].
No debe intentarse la reparacio´ n primaria de los pacientes con lesiones malignas,
necrosis intestinal, perforaciones asociadas a lesiones de los vasos mesente´ ricos,
lesiones que afecten a ma´ s de la mitad de la circunferencia intestinal o perfora-
ciones mu´ ltiples contiguas. Si se precisa la reseccio´ n, se extirpara´ todo el segmento
dan˜ ado dejando cabos sanos y bien perfundidos para la anastomosis. La te´ cnica de
la enteroenterostomı´a, bien con grapas o cosida a mano, no parece tener dema-
siado impacto en la tasa de complicaciones anastomo´ ticas [123]. Las anastomosis
intestinales primarias se planteara´ n de forma cautelosa en caso de peritonitis
purulenta o fecaloide macrosco´ pica, debido a la elevada tasa de complicaciones
graves [123,124]. Tradicionalmentese ha procedidoa una operacio´ npara el control
del dan˜ o basada en la reseccio´ n del intestino dan˜ ado y en una limpieza peritoneal
[5,15,106], seguida de lavado y reanastomosis si se dan las condiciones favorables.
Recientemente se ha comprobado que es posible restablecer de forma segura
la anatomı´a funcional durante la primera operacio´ n pero que hay que vigilar la
permeabilidad de la luz y la viabilidad de la pared intestinal mediante una nueva
laparotomı ´a programada [124]. Los principios de reseccio´ n del colon se parecen a
los del intestino delgado: reseccio´ n del segmento dan˜ ado y limpieza peritoneal
adecuada [4,105]. El restablecimiento de la anatomı ´a funcional sigue un enfoque
diferente en el contexto de la peritonitis generalizada. Hay que evitar la anasto-
mosis colonosco´ pica primaria por su elevada tasa de complicaciones [16,125–127].
El me´ todo esta´ ndar para combatir las perforaciones medias y distales del colon en
presencia de peritonitis generalizada ha consistido en la te´ cnica de Hartmann, con
creacio´ ndeunacolostomı ´aenel caboproximal y unabolsadistal decolon, conosin
fı ´stula mucosa [42]. La desconexio´ n de la bolsa de Hartmann con restablecimiento
de la continuidad colorrectal se puede acometer despue´ s en las enfermedades ma´ s
benignas, aunque la operacio´ n resulta difı ´cil. Algunos cirujanos aconsejan una
anastomosis coloco´ lica primaria con una ileostomı ´a de derivacio´ n para evitar las
complicaciones y las dificultades te´ cnicas de la reversio´ n de Hartmann. La deri-
vacio´ n ileal parece una alternativa segura y prometedora a la te´ cnica tradicional de
Hartmann, pero no se ha efectuado ningu´ n ensayo randomizado y controlado para
comparar ambas te´ cnicas.
Laperforacio´ npor isquemiaintestinal siguelos principios terape´ uticos expuestos
ma´ s arriba. Una diferencia fundamental radica en la determinacio´ n del intestino
viable frente al no viable. Hay que preservar la mayor cantidad posible de
intestino viable para prevenir el sı ´ndrome de intestino corto, sobre todo ante la
isquemia de segmentos intestinales largos. Hay que resecar todo el intestino que
no resulte viable en la operacio´ n. Si el intestino no viable esta´ flanqueado por
segmentos de viabilidad dudosa, se extirpara´ el intestino claramente necro´ tico y se
dejara´ n in situ las zonas discontinuas de viabilidad incierta. Se efectuara´ una nueva
exploracio´ n para extirpar cualquier intestino con falta de viabilidad reciente y se
restaurara´ la anatomı ´a funcional [105]. Otra posibilidad es medir la viabilidad
PERFORACIO
´
N GASTROINTESTINAL Y ABDOMEN AGUDO 613
intestinal enel quiro´ fanoa trave´ s del juicioclı ´nico, laecografı´a, laelectromiografı´a,
la prueba de viabilidad con fluoresceı ´na o la medicio´ n del flujo con la´ ser doppler
[128–130]. El juicioclı ´nicobasadoenel color del intestino, lamotilidad, lapulsacio´ n
y el sangrado de la mucosa ofrece una sensibilidad del 91%y una especificidad del
82%. Es el me´ todoma´ s utilizado y menos complejo [58]. Se hanpublicado diversos
artı ´culos sobre otras te´ cnicas con resultados contradictorios [58,128,129]. Hay que
evaluar el flujosanguı´neopor la arteria mesente´ rica superior (AMS) [58]. Si el flujo
por la AMS esta´ considerablemente reducido por una trombosis o embolia arte-
riales, la permeabilidad se restablecera´ mediante embolectomı ´a o cirugı ´a de deri-
vacio´ n [58]. Una vez determinada la viabilidad, se procede a la reseccio´ n, dejando
los cabos viables para la anastomosis primaria. Si sigue existiendo alguna duda, se
efectu´ a una segunda operacio´ n para evaluar la integridad anastomo´ tica y la via-
bilidad intestinal.
Las perforaciones ga´ strica y duodenal representan causas frecuentes de perfo-
racio´ n intraabdominal libre de una vı´scera hueca [50] y suelen obedecer a la
enfermedad ulcerosa pe´ ptica (EUP) [48–51,131]. El tratamiento de la EUP ha
cambiado espectacularmente en los u´ ltimos decenios desde que se reconocio´
H. pylori como uno de los principales factores etiolo´ gicos. La base del tratamiento
de la EUP se basa en la erradicacio´ n de H. pylori y en el uso de inhibidores de la
bomba proto´ nica (IBP) [48–51,132]. Con este me´ todo pra´ cticamente se ha erra-
dicado la necesidad de cirugı ´a programada para la EUP. Sin embargo, es posible
que la incidencia de perforaciones por EUP este´ aumentado [50]. Estos datos y
otros han llevado a especular con la posibilidad de que la u´ lcera perforada pueda
tener unaetiologı ´a diferentea lanoperforada. Aunqueel 95%de los pacientes con
u´ lcera duodenal (UD) y el 60% de aquellos con u´ lcera ga´ strica (UG) presentan
H. pylori, so´ lo la mitad de los pacientes con u´ lceras ga´ strica o duodenal perforadas
muestran H. pylori [48]. Al margen de este debate, el abordaje quiru´ rgico de la
EUP con perforacio´ n ha cambiado llamativamente desde resecciones extensas y
procedimientos para la supresio´ n del a´ cido hasta cierres simples, con parches
epiploicos o sin ellos [48,50,57,132]. El cierre simple de una u´ lcera duodenal per-
forada, junto con la supresio´ n pasajera del a´ cido con IBP y la erradicacio´ n de
H. pylori, comporta una tasa de recaı´das de menos del 5%al cabode un an˜ o que se
eleva hasta el 38% si no se instituye tratamiento contra H. pylori [50,132]. En una
serie de 88 pacientes consecutivos con u´ lcera duodenal perforada tratados con este
procedimiento, Rodrı´guez-Sanjuan et al. [51] no hallaron ninguna recaı ´da de la
u´ lcera tras un seguimiento medio de 22,3 meses (intervalo: 1–80 meses) [50].
Este estudio y otros han revelado que el cierre simple, la medicacio´ n supresora del
a´ cido y la erradicacio´ n de H. pylori entre los pacientes que presentan este micro-
organismo constituye el tratamiento de referencia para la u´ lcera duodenal perfo-
rada [50,132]. El tratamiento de la u´ lcera ga´ strica perforada se cuestiona en parte
por el riesgo de ca´ ncer de estas u´ lceras ga´ stricas, que varı´a entre el 10 y el 30%
[133,134]. En la actualidad es costumbre resecar la u´ lcera ga´ strica, incluyendo un
margen adecuado, y efectuar un ana´ lisis de un corte por congelacio´ n. Si la lesio´ n es
benigna, entonces el me´ todo preferido consiste en cierre simple con un parche
epiploico, acoplado al tratamiento con IBP y a la erradicacio´ n de H. pylori de los
pacientes que lo presenten. Ese me´ todo se halla algo controvertido por la tasa de
recidivas de la u´ lcera ga´ strica que puede elevarse hasta el 75% y el riesgo de que
recurra la perforacio´ n [51]. Cuando no se dispone de un corte por congelacio´ n o no
LANGELL y MULVIHILL 614
resulta diagno´ stico surge un dilema; algunos expertos recomiendan el cierre simple
y la reoperacio´ n si en el examen anatomopatolo´ gico final se aprecia ca´ ncer,
mientras que otros optan por la reseccio´ n ga´ strica distal, incorporando la perfo-
racio´ n, siguiendo los principios oncolo´ gicos establecidos, y acompan˜ ando la
reseccio´ n de una diseccio´ n ganglionar en otra operacio´ n posterior si el ana´ lisis
anatomopatolo´ gico final revela el ca´ ncer. Esta u´ ltima estrategia se basa en la
incidenciarelativamentealtadeca´ ncer ga´ stricoenlas u´ lceras ga´ stricas perforadas y
en la elevada mortalidad a largo plazo del cierre simple de un ca´ ncer ga´ strico
perforado [51,135,136]. El abordaje actual no esta´ claro y se deja en manos de cada
cirujano.
El tratamiento de la perforacio´ n del ca´ ncer ga´ strico, documentado por los
antecedentes del paciente o el examen del corte por congelacio´ n, es bastante claro.
Antes se creı´a que la perforacio´ n correspondı´a a un ca´ ncer avanzado con disemi-
nacio´ n tumoral hacia la cavidad peritoneal [136]. A partir de esta teorı ´a se consi-
deraba que el cierre simple proporcionaba una paliacio´ n suficiente y minimizaba
el estre´ s quiru´ rgico para un paciente en estado crı´tico [136]. Los datos recientes
indican que la mortalidad perioperatoria y a largo plazo aumenta significativa-
mente con el cierre simple, en comparacio´ n con la reseccio´ n ga´ strica [135–138].
Por eso, los pacientes con un ca´ ncer ga´ strico perforado deben someterse a
una reseccio´ n ga´ strica adecuada, a pesar de la peritonitis concomitante, salvo que
se observe esta inestabilidad hemodina´ mica o el ca´ ncer resulte irresecable
[135–138].
Muchos pacientes con perforaciones gastrointestinales presentan un SRIS o
sepsis asociados a compromiso hemodina´ mico, hipotermina, acidosis y coagulo-
patı ´a [4,139–141]. Estos pacientes requieren una reanimacio´ n y cirugı ´a ra´ pidas. El
reto consiste en operar al paciente y salvarle la vida sin ocasionar una alteracio´ n
fisiolo´ gica mayor por el estre´ s de la cirugı´a. En la actualidad, se procede a la cirugı ´a
«concontrol del dan˜ o» o«de rescate». Suobjetivoes controlar de inmediatoel foco
y efectuar un lavado peritoneal sin prolongar la operacio´ n para restablecer la
anatomı´a funcional o movilizar ampliamente los tejidos [105]. La cirugı ´a puede
consistir simplemente enel control consutura delas perforaciones oenla reseccio´ n
ra´ pida del intestino francamente necro´ tico [4]. Con frecuencia, el intestino se deja
con una discontinuidad, se limpia el abdomen de los detritos macrosco´ picos y se
efectu´ a un cierre abdominal temporal. Luego, se devuelve al paciente a la unidad
de vigilancia intensiva para que se tomen las medidas adecuadas de reanimacio´ n
[142]. Una vez estabilizado el paciente, se puede realizar una cirugı´a ma´ s precisa y
definitiva. El tratamiento del abdomen abierto se facilita mucho con la te´ cnica del
cierre en vacı´o (vacuum-pack) [142–144], que consiste en poner una la´ mina per-
forada y no adhesiva de polietileno sobre las vı ´sceras expuestas y bajo los bordes
anteriores de la fascia abdominal abierta. Se coloca despue´ s una capa de material
compresible y absorbible (esponja o compresa quiru´ rgicas) sobre la la´ mina de
polietileno junto condos drenajes de silastic. Finalmente se extiende una la´ mina de
polie´ ster autoadhesivo(omaterial equivalente) sobre lapiel de laparedabdominal
externa, cubriendo todos los dema´ s componentes del dispositivo de vacı ´o. Los
drenajes se conectan a un aparato de aspiracio´ n continua con una presio´ n negativa
fijada en un valor de entre 100 y 150 mmHg [142]. El dispositivo de vacı´o aı ´sla
con eficacia la cavidad intraabdominal del entorno, proporciona un drenaje de
los lı´quidos abdominales, permite la expansio´ n interna para evitar el sı ´ndrome
PERFORACIO
´
N GASTROINTESTINAL Y ABDOMEN AGUDO 615
del compartimento abdominal y facilita el absceso y la reoperacio´ n urgentes del
abdomen [142–144].
Las perforaciones gastrointestinales yatro´ genas por la instrumentacio´ n endos-
co´ pica brindan una oportunidad u´ nica para el tratamiento conservador. Las per-
foraciones endosco´ picas suelen darse en un tracto intestinal preparado y
relativamente limpio. La perforacio´ n tambie´ n se puede identificar de inmediato o
a los pocos minutos [7,27,28]. Si laperforacio´ nse reconoceconrapidez y el paciente
tiene una preparacio´ n relativamente limpia, el tratamiento conservador suele dar
resultado [7,27,28]. El tratamiento no quiru´ rgico depende mucho del momento y
diagno´ stico, la localizacio´ n y el taman˜ o de la perforacio´ n, el grado de contamina-
cio´ n y el estado del paciente. El tratamiento conservador puede dar fruto para
pacientes estables con signos y sı ´ntomas mı ´nimos de peritonitis y con pequen˜ as
lesiones del esto´ mago, duodeno o porciones retroperitoneales del colon [7]. Estas
localizaciones ofrecen la posible contencio´ n anato´ mica de la perforacio´ n por el
espacio retroperitoneal o por el epiplo´ n. Las perforaciones de los sectores intra-
peritoneales del intestino delgado y del colon suelen requerir cirugı ´a, salvo las
microperforaciones. Estas producen a menudo una contaminacio´ n peritoneal
mı ´nima y pueden sellarse esponta´ neamente [7,145]. El tratamiento de las perfo-
raciones endosco´ picas esta´ cambiandoagranvelocidad. Ennumerosos informes de
casos o series de casos se ha probado la eficacia de la reparacio´ n endosco´ pica de las
lesiones en el momento de su aparicio´ n, aproximando los dos extremos del seg-
mento perforado con clips endoluminales [146–155]. Pese a que estos informes
clı ´nicos se limitan a las perforaciones pequen˜ as, los estudios experimentales de
grandes perforaciones endosco´ picas de animales de laboratorio han arrojado
resultados similares [156]. Enunestudio, se distribuyo´ al azar a los animales para la
reparacio´ n abierta consuturas interrumpidas o la reparacio´ n endosco´ pica con clips
vasculares de lesiones yatro´ genas estandarizadas. Los autores no advirtieron nin-
guna diferencia en los resultados clı´nicos, la resistencia al estallido de la reparacio´ n
o los valores de hidroxiprolina entre los dos grupos. Las perforaciones ga´ stricas
yatro´ genas tambie´ n se han reparado con e´ xito por vı ´a endosco´ pica, traccionando
del epiplo´ n extramural hasta el defecto ga´ strico y sujeta´ ndolo a la capa muscular
propia con clips para crear, por vı´a endosco´ pica, un parche epiploico [7]. Estos
tratamientos endosco´ picos se encuentran au´ n en pan˜ ales pero pueden erigirse
en el tratamiento de referencia de las perforaciones yatro´ genas de los pacientes
estables.
A veces, puede aplicarse tratamiento no quiru´ rgico a las perforaciones no
endosco´ picas del esto´ mago, duodeno y colon. Estas perforaciones suelen ser
pequen˜ as y se encuentran contenidas por el tejido local, el epiplo´ n o el retroperi-
toneo [7]. Se trata de pequen˜ as perforaciones ga´ stricas y duodenales producidas
por enfermedades benignas como la enfermedad ulcerosa pe´ ptica. En estos casos,
el epiplo´ n mayor o menor puede sellar esponta´ neamente la perforacio´ n. El parche
epiploico es bastante parecido al que se crea en el quiro´ fano y puede resultar
suficiente [145]. Cuesta saber si esta perforacio´ n ha sellado esponta´ neamente, pero
la TC con un contraste por vı ´a oral ayuda [157]. El tratamiento conservador de las
perforaciones selladas esponta´ neamente so´ lo debe plantearse ante pacientes
estables sin claros signos de peritonitis [7]. Estos pacientes requieren endoscopia
despue´ s de la recuperacio´ ndel procesoagudopara certificar lacuracio´ ny descartar
un ca´ ncer. Algunas perforaciones del colon, como ciertas lesiones yatro´ genas o la
LANGELL y MULVIHILL 616
perforacio´ nsecundaria a diverticulitis, tambie´ nse puedencombatir sincirugı´a [42].
No todas las perforaciones diverticulares requieren tratamiento quiru´ rgico.
Muchas veces, las perforaciones selladas esponta´ neamente o contenidas por la
creacio´ n de una cavidad abscesificada se logran combatir sin cirugı´a [42]. Hinchey
et al. [16] han elaborado un sistema de clasificacio´ n excelente y clı´nicamente u´ til de
las perforaciones diverticulares que ha sido modificado por otros autores. En
breves palabras, los estadios 1 (absceso perico´ lico o mesente´ rico) y 2 (absceso
loculado o pe´ lvico) de Hinchey suelen tratarse de forma conservadora con anti-
bio´ ticos, drenaje del absceso guiado por te´ cnicas de imagen y soporte nutricional
parenteral. Los estadios 3 (peritonitis purulenta generalizada sin comunicacio´ n
co´ lica) y 4 (peritonitis fecal generalizada con comunicacio´ n co´ lica) de Hinchey
requieren cirugı´a urgente siguiendo los principios expuestos anteriormente para
corregir las perforaciones gastrointestinales [16,42].
Cuidados postoperatorios
Los cuidados me´ dicos de los pacientes tratados de manera quiru´ rgica o con-
servadora por una preparacio´ n gastrointestinal se basan, en parte, en el estadio
fisiolo´ gico del paciente y el riesgo de deterioro ulterior percibido por el clı´nico. El
grado de atencio´ n debe personalizarse siguiendo los principios generales de tra-
tamiento que se exponen a continuacio´ n. El mayor e´ nfasis lo ocupan las medidas
continuadas de reanimacio´ n, los antibio´ ticos, el soporte fisiolo´ gico de los o´ rganos y
sistemas dan˜ ados, lanutricio´ ny el control del dolor [4,5,15,72,105]. El control delos
lı ´quidos suele constituir la medida de reanimacio´ n principal. La peritonitis produce
una pe´ rdidadirecta delı ´quidos intravasculares [4]. El peritoneosecomponede una
membrana basal con una capa interna u´ nica de ce´ lulas mesoteliales. Este revesti-
mientofacilita el intercambiodireccional libredelı ´quidos a trave´ s deuna superficie
media de 1,7 m
2
[2,4]. La perforacio´ n gastrointestinal con inflamacio´ n peritoneal
generalizada determina hiperemia y exudacio´ n de grandes cantidades de lı ´quidos,
que contienen leucocitos y opsoninas, hacia la cavidad peritoneal [4]. El des-
plazamiento masivo de los lı ´quidos del compartimento intravascular hacia la
cavidad peritoneal explica la hipovolemia y el shock. La magnitud de la hipovo-
lemia depende en parte del taman˜ o, la localizacio´ n y la duracio´ n de la perforacio´ n
[4,5,105]. Las pe´ rdidas hı ´dricas durante la cirugı ´a abdominal abierta y los cuidados
postoperatorios del abdomenabiertopuedenagravar el de´ ficit hı ´drico. Engeneral,
esta´ indicada la reposicio´ n con soluciones cristaloides pero debe plantearse la
transfusio´ n de hemoderivados a los pacientes con coagulopatı´a, sangrado conti-
nuado o anemia profunda si el paciente no cubre su demanda de oxı´geno. La
determinacio´ ndelaidoneidaddela reposicio´ nsuscitacontroversiay nohayningu´ n
criterio admitido de forma universal. El restablecimiento de los para´ metros
hemodina´ micos normales, la normalizacio´ n de la diuresis (0,5–1,0 mL/kg/h ) y la
correccio´ n de la acidosis se consideran indicadores clı ´nicos razonables de una
reposicio´ n adecuada [4], pero estos para´ metros pueden complicarse por los fra-
casos orga´ nicos agudos o preexistentes, sobre todo del corazo´ n, los rin˜ ones o el
hı ´gado.
Cuando una perforacio´ n gastrointestinal produce un SRIS o sepsis, el paciente
suele experimentar shock acompan˜ ado de fracaso multiorga´ nico, coagulopatı´a,
PERFORACIO
´
N GASTROINTESTINAL Y ABDOMEN AGUDO 617
hipotermina y acidosis [141]. Las medidas continuadas de reanimacio´ n y soporte
se centran en el calentamiento ene´ rgico del paciente, la correccio´ n de la acidopatı ´a
y el control acidoba´ sico mediante respirador y manipulacio´ n de los lı ´quidos
[4,5,105,141]. Estos pacientes requieren a menudo ventilacio´ n meca´ nica, hemofil-
tracio´ n y refuerzo cardı ´aco meca´ nico que tienden un puente salvavidas mientras
se trata la enfermedad de base. La monitorizacio´ n invasiva permite disponer
de datos clı ´nicos instanta´ neos y precisos para guiar la administracio´ n del
soporte hemodina´ mico farmacolo´ gico. El tratamiento ma´ s importante de la per-
foracio´ n gastrointestinal es el control del foco. Todos los dema´ s tratamientos,
incluidos los antibio´ ticos, representan medidas complementarias o de soporte
[4,5,15,105].
Resumen
La perforacio´ n del tracto gastrointestinal sigue constituyendo una causa de
morbimortalidad importante. El tratamiento se basa en un conocimiento meticu-
loso de la anatomı ´a, microbiologı ´a y fisiopatologı ´a de la enfermedad de base y de
los procesos agudos resultantes. Los cuidados o´ ptimos del pacientedependendeun
diagno´ stico temprano y de un tratamiento ra´ pido.
El diagno´ stico se funda de una anamnesis y exploracio´ n fı ´sica correctamente
realizadas, complementadas con los estudios pertinentes de laboratorio y de ima-
gen. Una vez diagnosticadalaperforacio´ ngastrointestinal, es imprescindibleseguir
rigurosamente los principios terape´ uticos basados en la reanimacio´ n, la adminis-
tracio´ n de antibio´ ticos, el control del foco y el soporte fisiolo´ gico. El control del
foco representa la medida ma´ s importante para el tratamiento definitivo de estos
pacientes y debe lograrse con rapidez. Los dema´ s tratamientos de apoyo com-
plementarios facilitan un control adecuado del foco.
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