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BASES NEUROBIOLOGICAS DE LA DIDACTICA


MODELOS BIOLÓGICOS DE LA PSIQUIATRÍA
“Tratado de Actualización de Psiquiatría”. Capítulo “Modelos Biológicos de la
Psiquiatría”. Sciens Editorial. Buenos Aires. 2006


Tan sólo unas pocas palabras: Como afirma Phillipe Meirieux en su libro “Frankenstein
educador” una de las dificultades más importantes en la labor pedagógica (y un libro es, por
sobre todas las cosas, un objeto pedagógico) es la disociación existente entre el docente que
enseña a través de un mecanismo racional y el estudiante que aprende mediante un
mecanismo empírico. En la escritura el autor selecciona, según criterios racionales, los
temas sobre los que se explayará, mientras que el lector retendrá, según criterios empíricos,
sólo aquello que podrá aplicar en su práctica diaria. Las páginas que siguen han sido
escritas con la intención de que esta disociación sea lo menor posible.

I. Introducción:

Un conflicto Semántico: El Sistema Límbico
Desafío al lector a que busque al menos en cinco (5) libros de Neurobiología, Neurociencia,
Neuroanatomía o Neurofisiología la definición y la lista de estructuras que forman el
Sistema Límbico. ¡Para su enorme sorpresa muy probablemente hallará cinco definiciones
y cinco listas distintas!
Esto demuestra que existe acerca del sistema (o el concepto) que básicamente se emplea
para analizar las relaciones existentes entre las Neurociencias y las enfermedades
Psiquiátricas una ambigüedad, un desacuerdo y un grave conflicto semántico (4).
Y digo semántico porque si uno lee la bibliografía clásica sobre el sistema límbico
observaremos que diferentes autores utilizan el mismo término para “etiquetar” diferentes
estructuras anatómicas y sistemas funcionales.
Para agravar el problema uno también puede encontrar inconsistencias internas. En otras
palabras que un autor utilice dos o más sentidos conflictivos para un mismo término en el
mismo libro (5). O sea que también existen imprecisiones semánticas en un mismo autor.
Otra dificultad reside en que muchos autores utilizan los términos sistema límbico, lóbulo
límbico y rinencéfalo sin definirlos claramente y hasta en ocasiones utilizándolos como
sinónimos.
La base racional de alertar sobre este conflicto semántico acerca del Sistema Límbico es
sencillamente para:
- Facilitar su comunicación y comprensión
- Alertar a los interesados en este tema que deben ser cuidadosos con la terminología
utilizada
- Que la conciencia sobre este conflicto facilite la búsqueda de consenso,
promoviendo una utilización más uniforme del término
- Comprender que hasta que no se llegue a este consenso no existe una alternativa
correcta en este o cualquier otro conflicto semántico
2

¿En qué concuerdan los diferentes autores sobre el sistema límbico?:
- En que es un conjunto de estructuras que mayormente ocupan la cara medial del
hemisferio
- En que está relacionado con el procesamiento emocional
- Casi todos los autores incluyen en “su” sistema límbico a la Gyrus Cinguli (GC), al
Gyrus Parahipocámpico, a la Formación Hipocámpica (FH) y al Complejo
Amigdalino.

La cuestión se complica en lo que se refiere a:
- Hipotálamo: Para algunos forma parte del Sistema Límbico. El problema es que
dentro de este grupo de autores algunos incluyen sólo algunos núcleos mientras que
otros engloban a todo el Hipotálamo.
- Vías: Algunos autores consideran que ciertas vías (Fornix, Núcleo de la Estría
terminalis, Haz Mamilotalámico) forman parte del Sistema Límbico.
- Neocortex: Tampoco hay acuerdo en este tema ya que algunos nombran a la corteza
Orbitaria Frontal como parte del Sistema Límbico, mientras que otros nombran al
polo Temporal, a la Insula o a la Corteza Prefrontal (CPF).
- Tronco Cerebral: Generalmente estos autores incluyen a estructuras mesencefálicas
(Formación Reticulada, Sustancia Gris Periacueductal y Tegmentum medial).
- Finalmente algunas autores también incluyen en el Sistema Límbico a Estructuras
olfatorias, Ganglios Basales (GB) y a ciertos Núcleos Talámicos.

El panorama que se observa es al Sistema Límbico como una estructura conceptual
compuesta por una verdadero “frenesí” de áreas de distintas regiones neuroanatómicas
(Corteza Cerebral, Diencéfalo, GB, Tronco Cerebral), de distintas sustancias (Gris y
Blanca), de distintas filogenias (Archi, Paleo y Neocortex) así como también de diferente
neuroquímica. ¿Y cual es el delicado “alfiler” que une a todas estas áreas? Su relación
funcional con las respuestas emocionales
1
.

Una historia: Prominencias craneanas, Frenología y “prehistoria” de la Neurociencia de la
Afectividad

Las Bases Biológicas de la Psiquiatría corresponden en un nivel “micro” a conceptos
pertenecientes a los campos de la neuroquímica, la biología molecular y la genética. Pero
en un nivel “macro” estas bases corresponden a lo que se denomina el concepto de
Localización Cerebral, concepto que ha sufrido a lo largo de la historia múltiples cambios
de paradigmas tanto en lo teórico como en lo metodológico. Es importante para poder
comprender el paradigma actual de la psicofisiología y la neurociencia de la afectividad
tener en claro cómo nuestros “ancestros profesionales” analizaron estos temas.

1
Algunos autores en la biliografía americana hablan del sistema de las “efes” en relación a las funciones del
Límbico: Feeding, Fornicating, Feeling, Fighting, Fleeing, Family, Forgetting (olvidar las conductas innatas a
través del aprendizaje de las normas socioculturales).
3
Previamente al Siglo XIX hubo filósofos y médicos que opinaban que las facultades
mentales tenían asiento en el cerebro, o sea que apoyaban un monismo materialista pero,
lamentablemente, las situaban en los ventrículos cerebrales.
Hay que esperar al Siglo XIX (si bien algunos autores señalan a Thomas Willis como el
primero en afirmar que las funciones cerebrales eran tisulares) para poder identificar
conceptos de especialización hemisférica en el tejido cerebral. En este siglo la controversia
entre Franz Gall y Flourens marca el nacimiento del concepto de localización cerebral
moderna.
Tal vez pueda sorprender al lector que Franz Gall, el creador de una pseudociencia como lo
es la Frenología (o Cranioscopía), sea citado como uno de los pioneros de la localización
funcional moderna. Y es que paradójicamente en esta controversia Gall tenía un mal
método pero una buena teoría y Flourens tenía un buen método y una mala teoría.
Gall teorizaba correctamente que diferentes regiones cerebrales tenían diferentes funciones
y, más importante para la neurociencia de la afectividad, identificaba entre estas funciones
al instinto sexual, la conducta maternal, la memoria verbal, la conducta de autodefensa, la
música y la capacidad numérica. El problema era su método de identificación de dichas
funciones que consistía en la evaluación y medición de las prominencias craneanas. Gall
creía que, por ejemplo, un hombre con un gran instinto sexual tenía esta área cerebral muy
hipertrofiada lo que causaba que el hueso craneano suprayacente se sobreelevara generando
una prominencia ósea palpable.
Flourens, por el contrario, fue el pionero de un método experimental como lo es la
resección de un área cerebral y la observación de los cambios conductuales generados por
dicha ablación. Su error fue teórico al afirmar por un lado que la corteza cerebral no tenía
áreas especializadas (teoría de la generalización o la equipotencialidad cerebral) y por el
otro al desterrar de la neurofisiología el estudio de las funciones emocionales.
Fritsch y Hitzig y Broca corrigieron este error de Flourens al descubrir la corteza motora y
la corteza relacionada con el lenguaje respectivamente. Lamentablemente a partir de estos
hallazgos se consideró que las facultades mentales son nada más que el producto de las
funciones sensitivo - motoras y que por lo tanto no existen áreas cerebrales específicas
relacionadas con ellas (6).
O sea que en el siglo XIX se pasó de una psicofisiología de la afectividad con Gall a una
concepción sensitivo motora de todas las funciones cerebrales con Ferrier, Fritsch, Hitzig y
otros.
A fines del siglo XX observamos, parafraseando a Nietzche, el eterno retorno (en este caso
a la despreciada y devaluada teoría frenológica) con los trabajos de Panskeep y el
nacimiento de la Neurociencia de la Afectividad que afirma la existencia de áreas
cerebrales en relación con la agresividad, la sexualidad, la conducta maternal, la tristeza, la
alegría y otras más creando así un puente entre la Neurociencia y el Psicoanálisis y
reconciliando el diván con el laboratorio.

Un peligro: La Psiquiatría Biológica y los riesgos del “ultra” reduccionismo
“... y Magendie llegó a la posición extrema de substituir el experimento por el
pensamiento”. R. Young

Para finalizar esta introducción quisiera llamar la atención del lector sobre una riesgosa
“tentación” que se corre en el camino que conduce desde las Neurociencias hacia la
4
explicación de las bases biológicas de la Psiquiatría: el peligro de un reduccionismo
extremo e inflexible. La tentación de que TODOS los aspectos de la Psiquiatría puedan ser
reducidos a explicaciones moleculares y/o celulares.
Este riesgo confirma la afirmación de Arthur Schnitzler cuando dice que “la ciencia no
confiere ninguna significación al individuo”. Y es que en el camino reduccionista se
“organifica” al individuo. La mirada médica se posa sobre la enfermedad y se vuelve, como
proclaman los Redonditos de Ricota, “ojos ciegos bien abiertos” frente al enfermo.
El reduccionismo biológico afirma el discurso del órgano y silencia el discurso del
individuo como una entidad bio-psico-social.
Como claramente afirma H. Giroux no existen textos “neutrales” desde el punto de vista
ideológico, por lo tanto el lector podrá preguntarse cual es la “ideología” del autor acerca
de este tema. Entre las diversas corrientes de la Filosofía de la Ciencia, y especialmente en
lo que actualmente se denomina “Neurofilosofía”, existe la hipótesis de la Coevolución
explicativa en la que la Neurociencia, la Filosofía y la Psicología evolucionan en conjunto
explicandose mutuamente sin necesidad de que ninguna de estas disciplinas “reduzca” o
haga desparecer a las otras. (7).
Conviene recordar la afirmación de Kart Goldstein, un neurólogo alemán miembro del
movimiento de la Gestalt, acerca de que el reduccionismo por sí solo no es suficiente para
comprender a los pacientes, que intentar localizar funciones perdidas en parcelas discretas
del cerebro nunca es tan significativo como el entender al paciente desde una perspectiva
holista.
Además las Neurociencias no son “todo poderosas”. Podríamos hacer la misma
comparación que hace Roy Porter sobre la Historia de la Medicina: “se parece al cielo
nocturno: vemos unas pocas estrellas y las agrupamos en constelaciones míticas, pero lo
que principalmente se ve es la oscuridad”.
La aparición de de una Psiquiatría “Neuro-científica” de alta tecnología puede ser un
ejemplo de lo que William Blake denunciaba como una “visión única”, el tipo de miopía
que aparece (literal y metafóricamente) de mirar obstinadamente a través de un
microscopio. Una visión única tiene sus limitaciones en explicar la condición humana.
Nunca debemos olvidar que lo humano es, al fin y al cabo, el corazón de la medicina, sin lo
humano todo el edificio de las especialidades médicas pierde sentido y se derrumba.


II. ¿Neurociencia de la Afectividad?

II. a. Introducción:
Palabras clave:
- Objetivos de la Neurociencia de la Afectividad
- Dos perspectivas del aparato mental: Impulsos externos e internos, el Cerebro y la
Mente

Resumen:

En un camino conceptual paralelo a los pintores impresionistas y postimpresionistas de
comienzos del siglo XX, que intentaban registrar y capturar el significado emocional del
mundo, esta nueva rama de las Neurociencias intenta registrar y estudiar los procesos
5
neuronales subyacentes a las experiencias y reacciones afectivas, que son los
mecanismos esenciales en la génesis de las fuerzas emocionales básicas que compartimos
con otros mamíferos.
Lo que intenta la Neurociencia de la Afectividad es, reteniendo el rigor científico de la
neurofisiología clásica, volver a contactarse con las funciones biológicamente relevantes
como lo son las emociones y los afectos.
Para comprender esta Neurobiología de nuestro “mundo interior” debemos observar que
siempre han existido dos perspectivas de nuestro aparato mental. Una guiada por
nuestros cinco sentidos aristotélicos hacia el mundo exterior. Pero existe otro “mundo” que
nuestra mente “observa”, y que es vital para nuestra supervivencia, como lo es el de las
vísceras. Estos procesos internos están representados en el Tronco Cerebral y monitorean
un mundo de fluctuaciones (glucosa, sodio, temperatura, oxígeno, etc) que son la esencia de
nuestros impulsos motivacionales (8).
La posición clásica tanto de la Neurociencia como del Psicoanálisis es que no podemos
experimentar en forma directa nuestros impulsos internos o nuestra vida mental.
Pero debemos recordar que tampoco podemos experimentar en forma directa los objetos del
mundo externo. ¿A qué me refiero con esta afirmación? A que esta mesa marrón sobre la
que estoy escribiendo puedo tocarla y mirarla pero NO puedo conocer su “esencia”, como
por ejemplo el hecho de que el “zumbido” de electrones alrededor del núcleo atómico
significa que esta mesa aparentemente sólida consiste en su gran mayoría de espacio vacío
o al hecho de que su apariencia marrón resulta de un conjunto de detectores en mi retina
con un amalgama de tres clases distintas de radiación electromagnética que percibo como
un color.
O sea que también con respecto al mundo externo estamos SIEMPRE restringidos por una
especie de “filtro” que son nuestros órganos preceptúales. Para ser más perturbadora
nuestra percepción de la “realidad”, la neurofisiología ha confirmado que nuestras
percepciones NO son una fotocopia de la realidad sino una mera abstracción de ella. Y esto
se debe a que las sensaciones que nos producen los estímulos ambientales al “bombardear”
nuestros sentidos no son solamente son “filtrados” por nuestros receptores sino que son
también textualmente “violadas” por los diferentes mecanismos de procesamiento a todos
los niveles de las vías aferentes desde los nervios periféricas hasta las cortezas asociativas
(inhibición colateral, adaptación, control central, procesamiento en paralelo, magnificación,
convergencia, divergencia, etc). Podemos afirmar, sin temor a equivocarnos, que nuestra
percepción es una versión editada, un “make up” de la realidad.
Debemos comprender que podemos percibir indirectamente nuestros impulsos internos a
través de órganos sensoriales especiales dirigidos hacia nuestro mundo interior como lo son
las emociones (ira, tristeza, miedo, etc). Podemos entonces interpretar a nuestra afectividad
como una percepción dirigida hacia nuestro interior que percibe nuestro mundo visceral.
Mientras la Neurociencia observa al aparato mental con órganos sensoriales externos y ve
un cerebro, cuando se observa el mismo aparato mental internamente, en su subjetividad, a
través de otros órganos sensoriales aparece frente a nuestros ojos la mente.

II.b. Proceso de Encefalización: Un “menage a trois”
- Cerebro ventral (Tronco Cerebral, Hipotálamo), Estructuras Subcorticales (Sistema
Límbico, Encéfalo Basal, Ganglios de la Base), Cerebro Dorsal (Neocortex
Asociativo): Homeostasis, Emoción y Cognición
6
- Un “museo de historia natural” en nuestro SN: El Cerebro como el “gran
conservador”
- Circuitos emocionales: Un “combo” formado por dos estructuras Dorsales y una
estructura Subcortical Límbica
- Hipocampo y Amígdala: Una doble interfase entre nuestro mundo visceral
inconsciente y nuestro mundo cognitivo conciente y entre nuestro pasado y nuestro
presente
- Emoción y Cognición: Dos “extensiones” evolutivas de la Homeostasis
- Cognición: ¿Una función “dominada” por la Emoción?

Con fines didácticos podemos dividir a las estructuras cerebrales en un Cerebro dorsal, las
estructuras subcorticales y un Cerebro ventral.
El Cerebro dorsal está compuesto por la Corteza Asociativa (parte del Neocortex que
representa un “lujo” evolutivo de los mamíferos) en el que es importante destacar la
presencia de la Corteza Preforntal (CPF) (un “lujo” evolutivo de los primates). El
Neocortex recibe aferencias principalmente a través del Tálamo que es una especie de
“gran estación central” en la que hacen relevo prácticamente todas las vías que traen
información al neocortex desde los receptores sensoriales
2
, Médula, Cerebelo, Ganglios
Basales (GB), información de retroalimentación desde el mismo Neocortex, etc. La Corteza
Asociativa está fundamentalmente asociada con los procesos cognitivos e influencia y es
influenciada por las emociones pero no genera afectividad.
Las estructuras Subcorticales más importantes para nuestro tema son el Sistema Límbico,
el Encéfalo Basal Anterior (EBA) y los GB. Estas estructuras son filogenéticamente más
antiguas y están relacionadas con los procesos emocionales.
El Cerebro Ventral está compuesto por el Tronco Cerebral y el Hipotálamo. Estas
estructuras son un legado de los animales más antiguos del árbol filogenético y están
relacionadas con los procesos homeostáticos que son aquellos mecanismos encargados de
mantener estables los parámetros biológicos fundamentales para la supervivencia del
organismo (glucosa, agua, sales, oxígeno, etc) (9).

Encefalización Filogenia Neuroanatomía Neurofisiología
Cerebro Dorsal Moderna Corteza Asociativa Cognición
Subcortical Intermedia Sistema Límbico
EBA
GB
Emociones
Cerebro Ventral Antigua Tronco Cerebral
Hipotálamo
Homeostasis

Vemos así que Sigmund Freud tuvo una intuición genial al decir que los humanos teníamos
un museo de historia natural en nuestro SN.

2
Una excepción a esto es la vía olfatoria, que es un verdadero “fase track” al Sistema Límbico sin pasar por el
Tálamo. Esto se debería a que evolutivamente la vía olfatoria precedió a la aparición del Tálamo. La vía
directa existente entre el Bulbo Olfatorio y las estructuras límbicas temporales explicaría el gran impacto
emocional de los estímulos olfatorios.
7
El acierto de esta afirmación se puede explicar fácilmente. Si tuviéramos que asignarle una
tendencia política a nuestro SN indudablemente sería la de un conservador ortodoxo y esto
es porque nuestro Cerebro ha guardado celosamente todos aquellos sistemas neuronales que
han sido capaces de aumentar las posibilidades de éxito en la supervivencia y la
reproducción. O sea que nuestro cerebro contiene la historia neurobiológica de
prácticamente todos nuestros ancestros primitivos. Así los circuitos relacionados con
nuestras emociones no son muy distintos, ni cuanti ni cualitativamente, de los de un reptil.
Es por esto que no debe sorprendernos que en ciertas ocasiones cuando presenciamos la
conducta de un Homo Sapiens bajo el dominio de sus emociones tengamos la sensación de
estar observando a un animal primitivo.
Es interesante destacar que, a diferencia del modernismo y postmodernismo (con su amor
exagerado por todo lo que es nuevo), la evolución cerebral está basada en la integración de
componentes arcaicos y nuevos. O sea que el progreso del cerebro humano está basado en
intentar combinar lo antiguo y lo moderno mientras que muchos consideran que el
progreso humano está basado exclusivamente en la eliminación de lo antiguo.
Resumiendo el proceso de encefalización progresa primero, en un período precoz de la
filogenia, desde el Tronco Cerebral primitivo homeostático, que observa que las múltiples y
complejas funciones somáticas permanezcan estables entre estrechos parámetros, hacia la
emoción y finalmente hacia la cognición.
Observaremos más adelante que la gran mayoría de los circuitos emocionales están
compuestos por un núcleo subcortical (como por ejemplo un núcleo del complejo
amigdalino) y dos estructuras del cerebro dorsal (en general un núcleo del Hipotálamo y
otro del Tronco Cerebral). Este “combo” neuroanatómico (una estructura límbica + dos
estructuras dorsales) nos ayuda a comprender que las emociones son evolutivamente una
extensión de las funciones homeostáticas que ayudan a mantenerlas ya que en la naturaleza
es mucho más fácil conseguir comida si además de sentir hambre me enojo y me vuelvo
agresivo.
La “explosión” neocortical y las funciones cognitivas también pueden entenderse como una
extensión evolutiva de los sistemas emocionales que intenta sintonizar la conducta volitiva
con los impulsos emocionales.
El Cerebro en definitiva está adaptativamente organizado para lograr la integración entre la
homeostasis, la emoción y la cognición.
Un ejemplo de esta integración lo da la función de doble interfase (ver diapo 12 Imágenes
PPT) que tienen el Complejo Amigdalino
3
y la Formación Hipocámpica (FH). Ambas son
estructuras límbicas claves que procesan experiencias actuando como interfases tanto
entre el SN Autónomo (nuestro mundo visceral inconsciente) y el Neocortex (nuestro
mundo cognitivo conciente) como así también entre nuestro pasado y nuestro presente
(debido a las funciones de memoria emocional inconsciente del Complejo Amigdalino y de
memoria autobiográfica conciente de la FH). Algunos autores sitúan al Complejo
Amigdalino y a la FH en la “frontera” entre los sistemas homeostáticos y los cognitivos (8).
Si bien las evolutivamente “recién llegadas” funciones cognitivas tienen una autonomía
parcial (y una superficie desmesuradamente grande en comparación con el Sistema
Límbico y el Cerebro Ventral) TODA idea de independencia total es ilusoria. En

3
Su nombre proviene del latín que significa “almendra” ya que esta estructura neuronal tiene la forma y el
tamaño de dicha fruta seca.
8
situaciones de disbalance homeostático, como por ejemplo hambre o sed extremas, las
funciones homeostáticas y emocionales dominan por completo a las funciones cognitivas.
Si bien las estructuras neocorticales están conectadas por una “autopista de doble mano”
con las estructuras límbicas, funcionalmente la conexión límbico-neocortical es mucho más
“poderosa”.Algunas obras del pintor Gustav Klimt (La Filosofía y La Medicina) son un
interesante ejemplo artístico de este concepto funcional ya que intentan reflejar el triunfo de
lo instintivo sobre lo racional.
Por lo tanto podemos ver que la Cognición y la Emoción son funciones “ínter penetrantes”:
La Emoción provee motivación a la Cognición y ésta última provee una inhibición
“adaptativa” (en función del marco sociocultural) de las emociones.
RESUMEN: Mapa Conceptual Diapo 1

II.c. Sistemas Emocionales primarios
- Emociones: Una herencia ancestral
- Circuitos afectivos: La “batería energizante” adaptativa
- Sistemas emocionales: Plasticidad y Aprendizaje
- Cinco circuitos emocionales y cinco de sus características

Las emociones surgen de programas cerebrales heredados de especies ancestrales. Los
sistemas emocionales son instrumentos evolutivos que promueven la coherencia psico-
conductual y que durante la evolución fueron efectivos en dar respuestas a nuestras
necesidades primarias y en pasar la información genética a las generaciones futuras (1).
Los estímulos externos gatillan “combos” preparados de respuestas neuronales.
Los sistemas emocionales funcionan como una enorme “batería” que energiza y guía al
organismo en sus interacciones con el medio ambiente. Así, siguiendo a Panksepp
podemos definir a una Emoción como un proceso psiconeuronal innato que controla el
vigor y el patrón de acción del intercambio conductual con otros seres vivientes y objetos
de importancia para la supervivencia. La respuesta emocional frente a una interacción dada
dependerá de si ésta promueve o no la supervivencia.
Las funciones afectivas además de codificar la información nueva pueden recuperarla a
posteriori posibilitando que esta información sea generalizada para nuevos eventos en el
futuro de manera eficiente y veloz. ¡Por lo tanto los procesos emocionales NO son
estáticos! Sus circuitos se modifican y cambian con el desarrollo y la experiencia.
Así los sistemas emocionales ofrecen soluciones a problemas como: ¿Cómo obtengo
comida? ¿Cómo permanezco intacto? ¿Cómo aseguro mis contactos sociales?
Estas preguntas acerca de la supervivencia se contestaron durante la evolución mediante la
aparición de los sistemas emocionales.

Los criterios neurobiológicos que definen a un “sistema emocional” son los siguientes:
1. Son circuitos genéticamente predeterminados para responder en forma
incondicionada ante estímulos ambientales desafiantes. O sea que responden ante
cierto tipo de estímulos ambientales en forma “instintiva” sin requerir de un
aprendizaje previo.
2. Organizan respuestas motoras y cambios autonómicos y hormonales que han
probado ser adaptativos (o sea que aumentan la posibilidad de supervivencia y
reproducción).
9
3. Modifican el umbral de excitabilidad de los sistemas sensoriales. Un ejemplo de
esta característica de los sistemas emocionales es la disminución del dolor ante
estímulos con respuestas emocionales agudas (analgesia por estrés) y el aumento del
dolor ante estímulos con respuestas emocionales crónicas (Hiperalgesia en el dolor
por cáncer).
4. Son controlables en forma condicionada por estímulos ambientales
emocionalmente neutros. Esto significa que los sistemas emocionales pueden
aprender mediante un reflejo condicionado pavloviano a dar respuestas ante
estímulos ambientales ante los cuales dichos sistemas no estaban instintivamente
preparados para responder.
5. Tienen conexiones neuronales recíprocas con las áreas cognitivas a través de las
cuales los sistemas emocionales y cognitivos pueden controlarse mutuamente. (1)

Cumplen con estas características, y por lo tanto son definidos como sistemas
emocionales, los siguientes circuitos neuronales:
a. Sistema de Búsqueda: Aumenta las posibilidades de supervivencia del
organismo al hacer que esté muy interesado en interactuar con el medio
ambiente en la búsqueda de incentivos y recursos como comida, agua,
sexo, calor y contacto social. Los motiva cuando están a punto de encontrar
lo que están buscando y les permite anticipar cosas que necesitan para la
supervivencia. Facilita el aprendizaje y en los seres humanos genera y
sostiene todo tipo de curiosidad (¡aún la intelectual!). El circuito neuronal
más estudiado en relación con este sistema emocional es la vía mesocortical
dopaminérgica que va desde el Área Tegmental Ventral en el
Mesencéfalo hacia el Núcleo Accumbens que es un Ganglio Basal
filogenéticamente antigua (pertenece al Archiestriado). Desde el núcleo
Accumbens esta vía se proyecta fundamentalmente a la Corteza Prefrontal.
Prácticamente todas las drogas adictivas, ilegales y legales, (Cocaína,
Anfetaminas, Alcohol, Nicotina, Heroína, etc) activan este circuito. Esta es
la explicación del “atractivo psíquico” de estas sustancias.
b. Sistema de Agresividad: Activado por la frustración o por coartar la
libertad del organismo, aumenta la energía psíquica. Por lo tanto este
sistema energiza las conductas cuando el organismo es irritado o
restringido cumpliendo funciones de defensa del organismo y de su territorio
al generar miedo en el oponente.
c. Sistema de Miedo: Reduce las posibilidades de ser destruido o de sufrir
dolor. Cuando es activado puede generar respuestas de escape o de
congelamiento (freezing) según si el estímulo generador de la respuesta es
evitable o no. La estimulación crónica del sistema de miedo en los seres
humanos genera ansiedad.
d. Sistema de Pánico: Para comprender la importancia de este circuito neuronal
debemos recordar que los mamíferos somos los organismo con mayor
dependencia social del árbol filogenético. Este sistema emocional indica
la pérdida del apoyo social y la sensación de soledad mediante llamados
de separación como lo es el llanto en los seres humanos. La evolución ha
provisto a los mamíferos de un sistema de seguridad que apoya las funciones
10
de los circuitos relacionados con el instinto maternal estimulando a que la
madre cuide a su cría y que la cría sienta necesidad de su cuidado. El
sustrato anatómico de los sistemas de agresividad, miedo y pánico estaría
relacionado con las conexiones Amigdalino – Hipotalámicas.
e. Sistemas socio-emocionales: La “lujuria sexual”, el cuidado maternal y el
juego rudo son sistemas emocionales más sofisticados. Es interesante
destacar que el sistema de cuidado y alimentación maternal surgieron
durante la evolución de circuitos neuronales que inicialmente mediaban la
sexualidad. Un ejemplo de esto es que la Oxitocina es un Neurotransmisor
(NT) tanto de los circuitos que median el cuidado maternal como los de
sexualidad
f. RESUMEN: Mapa Conceptual diapo 2

II.d. Sistemas emocionales y Aprendizaje
- Aprender y “olvidar”: El gran escultor
- ¿Cuánto poder tiene el prefijo “in” de innato?
- Interacción permanente instintivo – aprendido: Un “cocktail” explosivo
Existen básicamente dos mecanismos de supervivencia a lo largo del árbol filogenético.
Uno es el aprendizaje que posibilita que los animales tengan conductas adaptativas en
circunstancias futuras por hechos acaecidos luego del nacimiento. Podríamos considerar al
aprendizaje también como una forma de “olvidar” cierto tipo de conductas innatas. Como
ejemplos podríamos citar gran parte de nuestro bagaje sociocultural que nos enseña, por
ejemplo, a orinar, defecar y tener sexo como actividades privadas y no públicas (como nos
impulsarían nuestras conductas innatas). El aprendizaje es así una especie de “escultor”
que va tallando en nuestros circuitos neuronales nuevos tipos de conductas (10).
Otro mecanismo de supervivencia serían las emociones que posibilitan la aparición de
respuestas conductuales adaptativas frente a circunstancias que son riesgosas para nuestra
supervivencia y que fueron enfrentadas por nuestros ancestros a lo largo de la evolución. O
sea que “desafíos” ambientales persistentes durante la evolución codificaron tendencias
psico-conductuales como circuitos neuronales emocionales para responderles.
Vemos entonces que el prefijo “in” de la palabra innato pierde cierto poder ya que lo que
consideramos conductas innatas en algún momento fue aprendido (y recién en ese momento
por lo tanto pasaron de ser aprendidas a innatas). También puede suceder lo mismo para lo
que en el presente son conductas aprendidas, o sea que en un fututo distante puedan
convertirse en parte del repertorio conductual innato.
De todas formas existe una interacción entre estos dos sistemas de supervivencia
(aprendizaje y emociones) ya que los sistemas emocionales, como hemos dicho
anteriormente, también posibilitan y favorecen el aprendizaje. Vemos así que también las
emociones representan un “cocktail explosivo”: Genes más Aprendizaje.
Un ejemplo de esto es el aprendizaje mediante Condicionamiento Clásico que permite que
estímulos ambientales emocionalmente neutros (como una marca de comida) rápidamente
queden “empapados” de significación afectiva. Esto demuestra la importante relación
existente entre los procesos cognitivos, la codificación de la memoria y la activación
emocional (11).

II.e. Ontogenia de los sistemas emocionales
11
- El Cerebro no es un “cablerío” rígido
- El SNC postnatal es un sistema uncompleto
- Interacción Genética – Social moldea la relación cerebro – mente durante el
desarrollo
No se debe considerar al cerebro como una red computacional rígida. Sus sinapsis se
desarrollan y remodelan a lo largo de TODA la vida debido a la interacción dinámica en el
cerebro entre eventos genéticos y ambientales. Esta interacción entre lo instintivo y
aprendido explica por qué en general las causas principales de un trastorno psiquiátrico
sean “mitad innatas y mitad ambientales”.
En el momento del nacimiento el cerebro sólo tiene un plan general de conexiones
cerebrales codificadas genéticamente. Por esto durante la vida post natal gran cantidad de
circuitos neuronales deben completarse en función de los estímulos ambientales que recibe
el organismo.
Esto es altamente adaptativo ya que debido a la variabilidad ambiental (no es lo mismo
nacer en el Sahara o en la Antártida, hablar Japonés o Italiano, etc) le permite al cerebro
adaptar lo mejor posible sus circuitos en función de los desafíos ambientales específicos
que debe enfrentar el organismo.
La interacción Genética – Social moldea la relación cerebro – mente durante el desarrollo
ontogénico. Como ejemplos podemos citar el hecho que un medio enriquecido favorece el
desarrollo del Sistema de Búsqueda mientras que experiencias precoces de pérdida social
cambian la configuración del Sistema de Pánico (1). Los cambios en los sustratos
neuronales de los circuitos emocionales aparecen en función del desarrollo neurobiológico
normal y de las experiencias individuales.

II.f. Teorías “clásicas” de la Emoción

Teoría de James Lange (1900) Esta teoría considera que las emociones son el resultado de
la evaluación cognitiva de lo que sucede en las vísceras.

Teoría de Walter Cannon (1927): Aquí se afirma la existencia de circuitos cerebrales
específicos para la generación de emociones pero sin ignorar los procesos viscerales debido
a la importante interacción existente entre el Sistema Nervioso y las vísceras.

Teoría y circuito de Papez (1937): Este autor delinea un circuito neuronal que mediaría las
emociones y que lleva su nombre. Este circuito está compuesto por el Gyrus Cinguli, el
Hipocampo, el Fornix, los Cuerpos Mamilares y el Tálamo anterior que distribuiría la
información emocional nuevamente hacia el GC.
Este circuito de Papez era una idea interesante pero errónea. Por un lado porque la mayoría
de las estructuras que lo conforman no son emocionalmente ejecutivas y porque además no
es posible asignarle a un único circuito el gran abanico de respuestas emocionales.

Teoría de MacLean (1949): En esta teoría divide a las estructuras del SN relacionadas con
la emoción en tres capas evolutivamente progresivas: El Cerebro Triuno. Identifica a su
capa media, el Sistema Límbico, como el “cerebro emocional”. El término límbico deriva
del latín (limbus) y significa borde o límite. Puede sorprender este término para un conjunto
de estructuras que se encuentran en la cara medial del Hemisferio Cerebral humano. Pero
12
en los mamíferos más primitivos el Sistema Límbico si forma parte del “borde” o “límite”
externo cerebral ya que luego de abrir la duramadre se encuentran prácticamente en la
superficie cerebral. Durante la evolución el Sistema Límbico se ha visto “eclipsado” por la
aparición de estructuras más modernas neocorticales que lo han relegado “al bajo fondo” de
la neuroanatomía humana.
MacLean identificaba como estructuras del Sistema Límbico al Gyrus Cinguli, la Corteza
Prefrontal, la Amígdala y el Hipocampo; además de incluir sus conexiones con los núcleos
Septales, el Hipotálamo y el Tronco Cerebral medial.

II.g. Sistemas de Búsqueda
- Conductas motivadas y fases apetitivas
- Comida, bebida y sexo: Una danza caótica de fases apetitivas y consumatorias
- Sistemas de autoestimulación e impulsos cíclicos de búsqueda
- Del Tegmentum al Accumbens
- Un aguijón que genera deseos irrefrenables de interactuar con el medio
- Las sinapsis dopaminérgicas son porteras y no correos
- Tropismo humano por activar químicamente a la vía mesolímbica
- Sistema de Búsqueda y Aprendizaje
- Un salto desde los eventos ambientales apareados a las relaciones causales
- Sensibilidad al Estrés
- Esquizofrenia Paranoide y vía Mesolímbica: ¿Una relación interesante?
Existe una hermosa pintura de Mantenga en la cual la diosa Minerva echa a los vicios del
jardín de las virtudes. Evidentemente Minerva no sabía que dicho “destierro” era una
“misión imposible” ya que tenemos en el interior de nuestro Sistema Nervioso circuitos que
nos “predisponen” a estos vicios.
Los sistemas neuronales de búsqueda están relacionados con las conductas motivadas que
se dividen en dos fases:
a. Fase Apetitiva: Es la primera fase en la que prueba, por ejemplo, un alimento. Por
esto esta fase se caracteriza por la búsqueda, investigación y acercamiento a
recursos usualmente necesarios para la supervivencia. La fase apetitiva está
regulada por el sistema de búsqueda. Ejemplos de fases apetitivas son cortejar y
copular para la conducta sexual masculina y acercamiento al alimento y morderlo,
mascarlo y degustarlo para la alimentación. (12)
b. Fase consumatoria: Es la interacción con estos recursos una vez que son
encontrados (beber, comer, copular). Ejemplos de fases consumatorias son la
eyaculación y el orgasmo para la conducta sexual masculina y tragar el alimento
para la alimentición. El placer por el encuentro de la recompensa y el cambio al
modo consumatorio hace que la actividad del sistema de búsqueda se inhiba y
la fase apetitiva cese y esto es sumamente lógico ya que es lo que finaliza la
búsqueda es lo que reduce el déficit fisiológico.
Comer, beber y tener relaciones sexuales consisten en una “danza” caótica de fases
apetitivas y consumatorias. Al comenzar a comer, cuando la fase apetitiva calma, cada
ingesta es seguida por un impulso por comer un trozo más. Es común observar cuando
comemos algo rico que nuestra mano adquiere una “vida propia” y repetidas veces va desde
el alimento hacia nuestra boca hasta que todo el alimento es ingerido. Este impulso cíclico
13
de búsqueda de recompensas es una función de los sistemas de autoestimulación como
lo es la vía Mesolímbica (13).
Clásicamente se consideraba que la búsqueda era el resultado de la recompensa y el placer
y no el reflejo de un impulso exploratorio. Todos los animales cuando tienen hambre,
sed o deseo de compañía social o sexual pasan a un modo de búsqueda, si no fuera asi
no podrían sobrevivir. Como los recursos para la supervivencia habitualmente no están
cercanos los organismos deben tener una tendencia espontánea a explorar y a aprender
sobre su medio ambiente. Por esto actualmente se considera que la vía mesolímbica está
sintonizada con aquellos estímulos del medio ambiente que predicen la aparición de
una recompensa placentera más que con la recompensa en sí misma (14). Resumiendo: el
sistema de búsqueda activa fundamentalmente procesos motivacionales preconsumatorios.
La principal vía neuronal relacionada con el sistema de búsqueda, denominada vía
mesolímbica o haz del Encéfalo Basal Medial, va desde el área Tegmental ventral
mesencefálico al núcleo Accumbens en los GB. Su NT es la Dopamina (Diapo 1
Imágenes PPT). Este sistema de búsqueda no sólo tiene un componente ascendente sino
también un componente descendente cuyo NT es el Glutamato.
Debe aclararse que el sistema de búsqueda no se restringe al sistema dopaminérgico si bien
éste es el que ha sido más extensamente estudiado hasta la fecha.
El sistema de búsqueda es una especie de “aguijoneador” ya que la activación del
sistema Mesolímbico genera un estado de incentivación y sensaciones estimulantes de
excitación y deseos irrefrenables de interactuar con el medio en búsqueda de recursos
importantes para la supervivencia (agua, comida, sexo) además de una sensación de que
algo interesante y excitante está pasando o va a pasar. Esta vía dopaminérgica activa las
áreas motoras superiores.
El sistema de búsqueda no sólo responde ante incentivos sino también ante estímulos
aversivos estresantes mediante un aumento de la liberación de Dopamina (DA) a nivel
subcortical y cortical (en una situación neuroquímica que remeda al aumento de Dopamina
en ciertas psicosis).
Sin DA las aspiraciones humanas se “congelan en un invierno sin fin” como se puede
observar claramente en la película Despertares basada en un hecho real acerca de un
paciente de Oliver Sacks con un cuadro hipodopaminérgico secundario a una encefalitis
equina.
Uno debe considerar a las sinapsis dopaminérgicas como una especie de porteras más
que como correos que llevan información específica ya que su función es optimizar la
descarga de las neuronas corticales (15). Así en los estados hipodopaminérgicos los
Potenciales de Acción neuronales no se transforman en pensamientos o acciones.
Durante los estados de elevación de la DA las personas sienten que pueden hacer cualquier
cosa. No debería sorprender entonces el “tropismo” humano por activar químicamente
a la vía mesolímbica dopaminérgica. La Cocaína, la Heroína, las Anfetaminas, la
Nicotina, el Alcohol y muchas otras sustancias son adictivas porque facilitan la vía
mesolímbica.
Esta facilitación por sustancias adictivas del sistema de búsqueda se explica por la
presencia en su circuito de receptores serotoninérgicos, muscarínicos, opiáceos, GABA,
etc.
14
El sistema de búsqueda es activado por estímulos externos y por desequilibrios
homeostáticos detectados por el Hipotálamo medial (agua, energía, temperatura)
energizando así la búsqueda de este recursos vitales.
El sistema de búsqueda aprende mediante condicionamiento clásico que ciertos eventos
ambientales predicen la aparición de recursos mediante los cuales será recompensado –
reforzado. Dicho reforzamiento convierte en el sistema de búsqueda a las interacciones
débiles entre el estímulo neutro y la respuesta condicionada (aumento de DA) en
interacciones fuertes facilitando así el acceso del estímulo a la vía mesolímbica.
Este concepto es vital para el tratamiento de los adictos, ya que un adicto “recuperado” con
sólo volver al lugar donde consumía la droga (estímulo neutro) siente la necesidad de
volver a consumir ya que a través del condicionamiento de lugar éste se ha asociado
fuertemente al estímulo incondicionado (la droga) (16).
Las neuronas dopaminérgicas del área Tegmental Ventral tienen función de
marcapasos ya que descargan en forma tónica a lo largo de todo el día incluyendo la fase
de movimientos oculares rápidos del sueño (durante la cual “duermen” todos los restantes
sistemas aminérgicos). O sea que el sistema de búsqueda se encuentra “al acecho”
preparado para la activación conductual en cualquier instante.
Las neuronas dopaminérgicas también ayudarían al cerebro a sentir el paso del tiempo.
Cuando el sistema de búsqueda se activa y las neuronas dopaminérgicas descargan trenes
de potenciales de acción aumenta la velocidad de la sensación subjetiva del paso del
tiempo. Esto explicaría la relación existente entre los cambios en la percepción temporal y
los estados emocionales.
Debemos ahora aclarar los conceptos de sistema de búsqueda y sistemas de auto
estimulación (17):
- El sistema de búsqueda es un tipo de sistema de auto estimulación pero no todos los
sistemas auto estimulación son sistemas de búsqueda.
- Si se coloca un electrodo intracerebral en un sistema de autoestimulación, y se lo
conecta a una palanca en la jaula del animal, el animal aprenderá mediante un
condicionamiento instrumental que al apretar la palanca se activa dicha área. A
partir de la concreción de este aprendizaje se quedará en ese lugar de la jaula auto
estimulándose en forma constante. Diversos trabajos han demostrado que el
animal no abandona la palanca a pesar de ofrecérsele comida o una hembra
sexualmente receptiva.
- Un sistema de auto estimulación pertenece al sistema de búsqueda si su
estimulación genera conductas complejas de investigación.
- Una diferencia entre el Sistema de Búsqueda y los restantes Sistemas de auto
estimulación (como por ejemplo el Locus Coereleus y el Núcleo Septal medial) es
que mientras la estimulación de la vía Mesolímbica genera en el animal agitación y
una energía frenética, la estimulación del Núcleo Septal medial genera
satisfacción y placer (en los humanos este placer es de tipo sexual) pero
acompañados por una conducta lenta y metódica.
Uno puede plantearse la pregunta de si el estado mental apetitivo (o interés) es realmente
una emoción ya que éstas son estados transitorios y el interés es una característica estable
de la personalidad (hemos visto que las neuronas del sistema de búsqueda dopaminérgico
están tónicamente activas durante la vigilia y también durante el sueño).
15
Veremos que el sistema de búsqueda es un sistema emocional porque cumple con los
criterios neuronales que los definen.
1. El Sistema de Búsqueda es un circuito genéticamente determinado. Responde en
forma incondicionada ante los estímulos importantes para la supervivencia. Es
innato porque ya se encuentra en los neonatos. Continúa operando luego de la
resección de la corteza cognitiva. Su lesión reduce las posibilidades de
supervivencia.
2. Activa rutinas motoras, autonómicas y hormonales adaptativas frente a peligros para
la supervivencia. Su estimulación genera conductas motivadas y cambios
fisiológicos. Su lesión produce inercia conductual.
3. La activación de la vía Mesolímbica modifica el umbral de excitabilidad de los
sistemas sensoriales que son relevantes para las secuencias conductuales que han
sido activadas.
4. Las neuronas del área Tegmental ventral presentan un aprendizaje anticipatorio
durante el condicionamiento clásico. Un ejemplo de este aprendizaje frente a un
estímulo ambiental neutro es el perro que empieza a saltar en forma frenética
cuando se le muestra su correa, porque este estímulo neutro (ya que cuando nació el
perro no conocía en forma incondicionado que la correa predecía una recompensa)
está asociado con una actividad placentera. Es interesante destacar que la activación
de la vía mesolímbica gatilla la aparición de ondas theta en el Hipocampo que son
señales de procesamiento de información. El pico de cada onda theta coincide con el
proceso de PLP que es un mecanismo de aprendizaje y plasticidad sináptica
dependiente del NT Glutamato.
5. El sistema de búsqueda tiene importantes conexiones con las áreas cognitivas que se
demuestra durante su estimulación que genera un compromiso conciente lleno de
interés con el medio ambiente. Esta conexión explica la atracción psíquica de los
psicoestimulantes que como la cocaína (que genera el bloqueo de la recpatación
presináptica de la DA aumentando su concentración en la hendidura sináptica) no
generan simplemente placer sino también un estado de poder psíquico durante el
cual uno ansía realizar una gran variedad de actividades e interacciones con el
medio ambiente.
El sistema de búsqueda estaría relacionado con el pensamiento alucinatorio. La
activación de este sistema facilita la construcción espontánea de relaciones causales por la
percepción de eventos relacionados. Todo tipo de pensamiento inductivo que esté precedido
por este tipo de pensamiento será lógicamente defectuoso (algunas de estas relaciones
causales serán verdaderas mientras que otras serán “alucinatorias”) (1).
Como ejemplos de este tipo de pensamiento alucinatorio podemos mencionar:
- La tendencia del animal durante el aprendizaje a comportarse como si la sucesión
clave – recompensa (por ejemplo campana – comida) reflejara una relación causal.
Si uno expone a una paloma en forma repetida a la sucesión luz – comida el ave
comienza a realizar un picoteo anticipatorio ante la aparición de la luz aunque no
exista ninguna conexión formal entre lo que el animal haga y la aparición de la
comida. Es como si la paloma creyera que su conducta fuera instrumental para
procurar la comida.
16
- La Danza de la Lluvia: Si estos rituales se repiten lo suficiente se asocian a
efectividad (lograr que llueva) aunque no exista ninguna relación causal entre la
danza y el evento ambiental.
Podemos decir entonces que el sistema neuronal de búsqueda está preparado para “saltar”
a la conclusión que eventos ambientales apareados reflejan relaciones causales.
La vía dopaminérgica mesolímbica es muy sensible al estrés (18). Esto explicaría por
qué surgen con mayor facilidad pensamientos paranoides durante el estrés y por qué el
estrés promueve el pensamiento esquizofrénico.
Existen múltiples relaciones entre el Sistema de Búsqueda dopaminérgico y la
Esquizofrenia Paranoide (1):
- En la Esquizofrenia Paranoide existe un aumento de receptores dopaminérgicos D 2
en el núcleo Accumbens
- La auto estimulación de la vía mesolímbica es un modelo animal de Esquizofrenia
Paranoide
- Todos los fármacos que reducen los síntomas de la Esquizofrenia Paranoide
también disminuyen la autoestimulación de su sistema de búsqueda por parte de
animal.
- Los Psicoestimulantes aumentan tanto los síntomas de la Esquizofrenia Paranoide
como la autoestimulación del sistema de búsqueda.
- La descarga de la vía mesolímbica ante estímulos ambientales estresantes genera
síntomas de Esquizofrenia Paranoide.
- La administración crónica de anfetaminas o cocaína produce un aumento crónico de
la sensibilidad del sistema mesolímbico que se expresa a través de síntomas de
esquizofrenia, obsesiones y reducción de la tolerancia frente al estrés.
El aumento de la descarga del sistema mesolímbico ante el estrés refleja un proceso
adaptativo (o sea que aumenta las posibilidades de supervivencia). El aumento de
conductas de búsqueda ante situaciones de estrés posibilita el descubrimiento de recursos
para aliviar dicho estrés.
Para finalizar existe una íntima relación entre la privación de la fase de movimientos
oculares rápidos del sueño (Sueño MOR) y el aumento de la sensibilidad de la vía
mesolímbica. Luego de una privación de sueño se observa en las noches subsiguientes un
aumento del tiempo del sueño dedicado al sueño MOR también denominado rebote o
repique de sueño MOR. (19)
La estimulación de la vía mesolímbica disminuye el rebote de la fase de movimientos
oculares rápidos post privación de sueño. En los pacientes con Esquizofrenia la privación
de sueño NO genera este reborte de sueño MOR (1). Esto plantearía una relación entre la
Esquizofrenia con la descarga neuropsicológica que ocurre tanto durante el sueño MOR
como durante la auto estimulación de la vía mesolímbica. Esto recuerda una antigua teoría
funcional del sueño MOR que era la de proveer un momento para descargar la excesiva
energía psíquica “embotellada” en el SN durante la vigilia.
Frente a esta relación uno no puede dejar de plantear ciertas especulaciones:
- ¿La descarga psíquica que se produce durante la activación de la vía mesolímbica
podría aliviar los síntomas del paciente esquizofrénico?
- ¿Se aliviarían los síntomas de la Esquizofrenia proveyendo a los pacientes más
“salidas” para sus tendencias apetitivas de búsqueda?

17
II.g. Sistemas de Agresividad
- Frustraciones, restricciones y agresividad
- Autopista de la agresividad
- SGPA: La reina de la agresividad
- Un popurrí de respuestas y circuitos de agresividad
- Potrencial destructivo de la agresividad humana y Neocortex
- Agresividad humana y aprendizaje social
- El Sistema de Agresividad interactúa con los circuitos de Sexualidad, Memoria,
Búsqueda y Miedo
- Testosterona y aprendizaje en el cicuito de la agresividad
- Neurogeografía y Neuroquuimica de la agresividad
- Fármacos antiagresivos: ¿Sólo unos chalecos de fuerza químicos?
- Aislamiento social e incremento de la agresividad
Estar enojado es tener una verdadera “tormenta” cerebral, es sentir una presión interna que
controla textualmente toda nuestra visión del mundo. Esta tremenda fuerza afectiva
proviene de la energía neuropsíquica del circuito neuronal de ira y agresividad, un circuito
celosamente conservado durante la evolución de los mamíferos. La agresividad es una
poderosa fuerza cerebral que corresponde a un primitivo estado del SN heredado de
nuestros ancestros evolutivos.
Las respuestas emocionales de agresividad pueden ser causadas tanto por motivos físicos
como psicológicos: La frustración resultante de la restricción de accesos a recursos
importantes para la supervivencia y la irritación generada por restringir la libertad de
acción del organismo pueden generar conductas de ira en los animales.
La ira y la agresividad son también una importantísima fuente de la potencialidad de
maldad del Homo Sapiens.
El principal circuito neuronal relacionado con las respuestas de agresividad está
conformado por la Amígdala medial, el Núcleo de la Estría Terminalis, el Hipotálamo
medial y la Sustancia Gris Periacueductal (SGPA) (20). Este circuito tiene importantes
conexiones con las áreas corticales cognitivas (Diapo 2 Imágenes PPT).
El área más importante para la integración y la integridad de las respuestas de
agresividad es la SGPA y no la Amígdala. Tal vez esto explique los pobres resultados en
la psicocirugía de la agresividad con la lesión bilateral amigdalina.
Las informaciones sensoriales llegan a la Amígdala en forma directa desde el Tálamo y en
forma indirecta desde la Corteza Asociativa
4
(21). Los estímulos relacionados con la
sexualidad y el hambre llegan al Hipotálamo.
Es interesante destacar que la estimulación de este circuito en primates genera respuestas de
agresividad en los monos sumisos que ocupan posiciones subalternas en el grupo y no en
los machos dominantes. La estimulación repetitiva en monos sumisos de este circuito logra
que estos asciendas en la jerarquía social.

4
Estas conexiones DIRECTAS desde los relevos sensoriales del Tálamo hacia la Amígdala (y las relaciones
de esta estructura con la memoria emocional inconsciente) tal vez expliquen el concepto de “memoria
involuntaria” planteado por Marcel Proust en su libro En búsqueda del tiempo perdido. Proust describe en
esta obra cómo el sabor de un pastel, el olor de una vieja escalera no sólo nos “devuelven” acontecimientos
pasados sino también toda una constelación de experiencias, sentimientos vívidos y reflexiones acerca de ese
pasado.
18
Debemos recordar que la respuesta de agresividad NO es universal. Los invertebrados no
la tienen, mientras que casi todos los vertebrados si.
Existen varios subtipos de respuestas agresivas (1):
- Agresión del predador: Es la que acompaña al animal cuando busca alimento. Se
puede desencadenar por la estimulación del Hipotálamo Dorsolateral. La presa
puede estar viva o muerta y durante este tipo de agresión nunca ataca a un miembro
de su misma especie. No está acompañada de ira y es por lo tanto una experiencia
positiva.
- Agresión intermasculina: Es la que induce a dos machos a pelear por el “acceso” a
recursos sexuales disponibles (o sea una hembra receptiva). Tampoco está
acompañada de ira y es una emoción positiva que está relacionada con la
dominancia social.
- Agresión afectiva: Es la única respuesta de agresividad acompañada de ira y es
subjetivamente una experiencia negativa. Se puede desencadenar por la
estimulación del Hipotálamo Ventrolateral. La víctima debe estar viva (¡sólo así
podrá descargar su ira!). Durante este tipo de agresión puede atacar a un miembro
de su propia especie.
- Infanticidio: Es un tipo de agresión relacionada con la conducta sexual. Es una
estrategia evolutiva adaptativa ya que induce a un nuevo macho dominante a matar
a todas las crías del anterior macho dominante para eliminar la infertilidad por
lactancia aumentando así tanto la receptividad sexual de las hembras como la
posibilidad de fertilizarla. Existe un mecanismo neurobiológico de control que evita
entre los grandes felinos que el macho dominante mate a sus propias crías (un “auto
infanticidio”). Así como en la ópera de Wagner Tristán e Isolda se enamoran
“locamente” contra su voluntad por beber un “elixir de amor”, en el cerebro del
macho dominante aumenta un neuromodulador que lo “apega” a sus propias crías.
Una memoria sociosexual disminuye la agresividad masculina al final del embarazo
por el aumento de la Oxitocina cerebral que comienza su incremento luego del coito
y llega a su nivel cerebral máximo en un espacio de tiempo que coincide con la
duración total del embarazo. ¡O sea que el macho dominante reconoce a su propia
cría en base a su actividad sexual previa! El infanticidio llevado a cabo por hembras
en situaciones de escasez de recursos es menos frecuente pero está documentado.
- Agresión defensiva: Es la resultante de la interacción de los sistemas de agresividad
y miedo.
Debido al potencial destructivo de la respuesta de agresividad, existen en la Naturaleza
restricciones biológicas sobre este sistema emocional. Un ejemplo es que, con excepción
del Homo Sapiens, casi ningún mamífero mata a un adulto de su propia especie. Esta
conducta es totalmente ilógica ya que disminuye las chances grupales de supervivencia.
Las formas más destructivas de agresión humana (guerras, crímenes violentos, pobreza)
NO nacen paradójicamente de los sistemas emocionales de agresividad sino de la actividad
conciente cortical. La tendencia guerrera, el odio y la avaricia NO son instintivos. Nacen en
la corteza cerebral por el aprendizaje social. Esto significa que los animales, sin la teórica
“sofisticación” humana que implica su enorme desarrollo neocortical, NO poseen
estos sentimientos tan destructivos.
El Homo Sapiens es el “animal” más agresivo del planeta tanto por la “cualidad” de
sus circuitos neuronales corticales como también por sus experiencias ambientales. El
19
mal trato, la pobreza y el abandono aumentan las respuestas de agresividad. Este concepto
es muy importante ya que implica que todas aquellas sociedades que aceptan inequidades
económicas extremas (países exportadores de comida cuyos habitantes mueren por
desnutrición como un ejemplo mínimo de distribución económica asimétrica) no pueden
hacerse las desentendidas cuando explotan en sus narices “epidemias” de violencia.
El sistema de agresividad es innato pero el aprendizaje puede modularlo. Sólo los seres
humanos podemos elegir qué estímulos activarán nuestro sistema de ira, o sea que sólo
nosotros podemos ocultar nuestro enojo. La educación expande de forma importante el
control conductual del sistema de agresividad. La “sed de venganza” es otro ejemplo del
control cognitivo del sistema de agresividad.
La Agresividad tiene entonces tanto componentes innatos (si se restringen los
movimientos de un bebé recién nacido este mostrará respuestas de agresividad) como así
también componentes de aprendizaje social.
El cerebro humano está evolutivamente preparado para externalizar las causas de su ira, o
sea para culpar a otros de su agresividad.
La agresividad aumenta las posibilidades de supervivencia porque aumenta las
probabilidades de éxito en la persecución de los deseos y motiva la competencia por
recursos a través de la estrecha relación existente entre los sistemas emocionales de
agresividad y los de búsqueda. Es lógico comprender que habrá más posibilidades de
encontrar comida si además del hambre siento enojo y agresividad.

El sistema de agresividad tiene importantes relaciones con diferentes sistemas
neurobiológicos:
- Sexualidad:
En el reino animal los machos son en general más agresivos que las hembras por dos
motivos:
- Tienen más circuitos de agresividad evolutivamente designados para asegurar el
éxito reproductivo.
- Los efectos cerebrales de la Testosterona. La gran agresividad intermasculina que
aparece durante la época de procreación se debe a un aumento de la Testosterona
durante este período.
De todas maneras la agresión intermasculina es en realidad un proceso de selección
manejado por las hembras. Al macho más fuerte se le “permite” el acceso a la oportunidad
reproductiva ya que el macho que pueda vencer a sus rivales es más probable que sea el
portador de los “genes ganadores” que den la mayor posibilidad de supervivencia a las
crías.
Este mecanismo de posibilitar el acceso a las hembras sólo al macho dominante tiene un
ejemplo muy interesante entre ciertas aves. Si una hembra es “obligada” a ser receptiva
sexualmente con un macho no dominante ella, luego de la introducción del semen, tiene un
sistema muscular que le permite expulsar dicho semen. ¡Ella sólo “permitirá” la entrada del
semen del macho dominante!
Entre las hienas se observa una “sociedad matriarcal” en la cual las hembras son de
mayores tamaños, dominantes y más agresivos que los machos y esto se debe a que las
hembras de esta especie tienen un nivel superior de Testosterona que los machos.
Hemos visto la Agresividad masculina y la Sexualidad están relacionadas. ¡También están
relacionados sus circuitos neuronales! Las neuronas del complejo Amigdalino activadas por
20
la Testosterona para la excitación sexual son las mismas que participan en las respuestas de
agresividad (22).
La “neurogeografía” de la Agresividad masculina nos muestra una gran cantidad de
receptores a la Testosterona en la Amígdala medial, Hipotálamo lateral y SGPA, o sea
en las estructuras que conforman la “autopista” de la agresividad. La Testosterona aumenta
la expresión de la Arginina Vasopresina (AVP) (que es el NT típico de los circuitos
neuronales relacionados con la sexualidad masculina) (23) en el Hipotálamo anterior, en el
Hipocampo, el área Septal y la SGPA (una vez más observamos la superposición existente
entre los circuitos relacionados con la agresividad y la sexualidad).
El aumento de la AVP incrementa la Agresividad intermasculina, la sexualidad, la
dominancia social y, debido a sus efectos sobre el Hipocampo, aumenta la formación de la
Memoria social.
Recordemos que una parte importante de la conducta agresiva es aprendida y la
Testosterona tiene la doble función de aumentar la agresividad intermasculina y
reforzar su aprendizaje (24). La victoria (que en el humano puede ser desde un triunfo
deportivo hasta la obtención de un título universitario) aumenta la secreción de
Testosterona solidificando así la neurofisiología de las conductas asertivas.
La Progesterona y el Estrógeno, por el contrario, disminuyen la agresividad.
- Sistema de Búsqueda:
Existe una importante interrelación entre el Sistema de Búsqueda, el circuito Frontal de
frustración y el de Agresividad. El circuito Frontal de frustración computa las recompensas.
Si no se cumplen las expectativas de recompensa en el Sistema de Búsqueda se activa este
circuito Frontal que a su vez activa el sistema subcortical de agresividad.
Los circuitos de ira son más fácilmente activados si los recursos escasean. La ausencia
de placer o de recompensas es un poderoso activador del Sistema de Agresividad.
- Sistemas de Memoria:
Los episodios de enojo son fácilmente recordables. Esto se debe a las importantes
conexiones que existen entre los múltiples sistemas de memoria y el de agresividad.
- Sistema de Miedo: Se superpone con el circuito de agresividad a nivel del Hipotálamo y
de la SGPA. Como veremos más adelante frente a niveles bajos de peligro ambiental ambos
circuitos se inhiben mutuamente pero frente a niveles altos de peligro ambiental ambos se
potencias. Esto debemos recordarlo cuando observamos a un Homo Sapiens muy
agresivo, esto implica que también tiene muchísimo miedo.
Con respecto a la Neuroquímica de la Agresividad tienen efecto anti agresivo el aumento de
la Serotonina, el GABA, los Opioides, la Oxitocina y el Óxido Nítrico (un NT gaseoso muy
difundido en el SNC) (25).
Es interesante destacar que la estimulación del Neocerebelo (una estructura clásicamente
estudiada en el capítulo de sistemas motores) también disminuye las respuestas de
agresividad.
También tiene efecto anti agresivo el descenso de Sustancia P, Noradrenalina (NA),
Glutamato y Acetilcolina (AC).
Desde una perspectiva neurobiológica la mayoría de los fármacos utilizados para disminuir
las conductas agresivas son una especie de “chalecos de fuerza” químicos ya que su efecto
no es específico sobre los circuitos de agresividad sino que actúan globalmente
disminuyendo el nivel de catecolaminas en el SN.
21
Lamentablemente los Opioides no son útiles para el tratamiento de la agresividad porque
son adictivos y esto genera procesos oponentes, o sea que su suspensión hace que el adicto
se vuelva violento. La sociedad debería reconocer este hecho en su “guerra contra las
drogas”. Y aquí surge un interrogante “molesto”: ¿De quién es la falta si un adicto en
abstinencia no tiene una fuente legal de droga y es agresivo para obtenerla?
Un dato neurobiológico más que creo que es de interés en las políticas sociales relacionadas
con la violencia y la agresividad. El aislamiento social (como por ejemplo la prisión)
produce una disminución de los niveles cerebrales de Serotonina con un consecuente
incremento de los niveles de agresividad (26) y criminalidad.
Por el contrario los machos dominantes, que pueden controlar la agresión de sus congéneres
con solo una mirada tienen niveles cerebrales elevados de Serotonina. Confirmando esto se
ha observado que la administración de inhibidores de la recaptación de Serotonina en
machos no dominantes hace que asciendan en la jerarquía social.
RESUMEN: Mapa conceptual Diapo 5, 6

II.h. Sistema de Miedo y Ansiedad
- Factores innatos + aprendidos
- Miedo innato y estímulos que amenazaron la supervivencia de la especie a lo largo
de la evolución
- La debilidad del prefijo in en la palabra innato
- Función subcortical
- Evolutivamente primitivo
- Autopista del Miedo
- Miedo, atención y sistemas troncales de proyección cortical difusa
- Amígdala e Hipocampo: Asignadores de valencia emocional a los estímulos
ambientales
- Etiquetas incorrectas, secreción crónica de mediadores del estrés y Depresión
- Neuroquímica del Miedo
- Miedo, Pánico, Estrés postraumático y Dolor
- Tres “Variedades” y el Miedo: De modelos, de circuitos y de controles cognitivos.
- Miedo y Analgesia
- Condcicionamiento Clásico, predicción de amenazas y aprendizaje inconsciente
El miedo es una función innata del SN que puede ser modificado por el aprendizaje, y
que tiene una fundamental importancia evolutiva porque promueve la supervivencia al
proveer la capacidad de anticipar el peligro (1).
Frente a una situación que genera miedo en el organismo el animal puede “congelarse”
(freezing) si el peligro es distante o no tiene posibilidad de escape (activación “baja” del
sistema de miedo) o puede huir si el peligro es cercano pero evitable (activación “alta” del
sistema de miedo).
El miedo es una experiencia afectiva relacionada con estructuras subcorticales (27). Un
animal decorticado sigue exhibiendo respuestas de miedo por estimulación eléctrica
profunda. Esto confirma el concepto de que el miedo es un estado evolutivamente
primitivo elaborado fundamentalmente por una estructura muy antigua como lo es el
Tronco Cerebral (que apareció durante la evolución mucho antes que la corteza cognitiva).
La “autopista” neuronal del miedo está formada por los núcleos Central y Lateral del
Complejo Amigdalino, el Hipotálamo anterior y medial y el la SGPA que se encuentra
22
en el Tronco cerebral (Diapo 3 Imágenes PPT). La activación de esta “autopista” genera la
experiencia de miedo sumada a una activación conductual y autonómica.
El circuito neuronal del Miedo interactúa como ya hemos visto con el sistema de
Agresividad así como también con un conjunto de sistemas troncales de proyección
cortical difusa (vía serotoninérgica de los núcleos del Rafe, vía noradrenérgica del LC) que
son los encargados de optimizar las descargas corticales con un consecuente aumento
atencional (28). Los sistemas de miedo y de agresividad están evolutivamente
interrelacionados y como ya hemos visto frente a niveles bajos de estimulación ambiental
ambos se inhiben mutuamente y con niveles altos de estimulación ambiental ambos se
potencian.
El sistema de miedo está más relacionado con afectos negativos que positivos, con
conductas de defensa que con conductas de apego.
Debemos recordar que el Complejo Amigdalino (que tiene una función de memoria
emocional inconsciente) junto con el Hipocampo (que tiene una función de memoria
autobiográfica conciente) actúan como “etiquetadoras” que asignan valencias a los
estímulos ambientales en función de las experiencias emocionales anteriores. Si la
valencia asignada por la Amígdala es negativa esto generará una activación de los sistemas
de miedo y de estrés. Actualmente se considera que los pacientes que sufren de Depresión
Mayor tienen un trastorno en estos asignadores de valencias por lo que todos los
estímulos ambientales son considerados negativos o peligrosos con una consecuente
secreción crónica de la “sopa” de moléculas de estrés y los efectos perjudiciales que esto
conlleva sobre todo el organismo. (29)
Ciertos estímulos sensoriales tienen un acceso directo al sistema de miedo (generadores
del miedo innato) como lo son en niños menores de dos años de edad los ruidos súbitos,
los objetos extraños, el dolor y la pérdida del equilibrio. Todos estos “miedos” disminuyen
con la edad. Otros tipos de miedos (aprendidos) aparecen con la maduración del niño como
lo son el miedo a animales extraños, la oscuridad, a ahogarse y a la muerte.
El Miedo puede ser aprendido por Condicionamiento Clásico y de esta manera estímulos
neutrales (una luz, una campanada) pueden acceder a dicho sistema y generar respuestas
condicionadas de miedo (Rodrigues).
Con respecto a la Neuroquímica de la Ansiedad el Glutamato
5
, CRF, MSH, ACTH y
CCK aumentan las respuestas de miedo. El Neuropéptido Y y la Oxitocina tiene
efectos ansiolíticos.
Las BZD disminuyen el miedo al potenciar y prolongar la acción del GABA. Los
receptores a las Benzodiacepinas y al GABA forman parte del mismo complejo
macromolecular. Estos receptores tienen diferentes sitios de unión pero actúan
funcionalmente acoplados y se regulan mutuamente (30).
Los receptores de GABA y de BZD aumenta la permeabilidad al Cloro generando una
hiperpolarización, que, transmitida como Potenciales Inhibitorios Postsinápticos
subumbrales al cono axonal, elevan el nivel del valor umbral del potencial de membrana y
disminuyen la frecuencia de descarga de Potenciales de Acción de la neurona.
Existe una alta concentración de receptores a BZD en el complejo amigdalino y en la
SGPA.

5
No deja de ser preocupante el hecho de que el Glutamato es el neurotransmisor más frecuente del SNC
actuando en el 50% de las sus sinapsis.
23
Si existe un receptor neuronal a las BZD es porque debe existir una molécula endógena que
actúa sobre ella (como sucede con la Morfina y los Opioides endógenos o la Cánnabis y los
Endocanibinoides). Se cree que la molécula endógena que actúa sobre el mismo receptor
que las BZD es el DBI (Diazepine Binding Inhibitor) (31). El DBI es un antagonista de
dicho receptor generando ansiedad y miedo.
La activación brusca del sistema de Miedo genera en el organismo terror mientras que una
activación leve pero sostenida genera un cuadro de Ansiedad crónica.
Es interesante destacar que el miedo innato está relacionado con aquellos estímulos que
amenazaron de manera continua la supervivencia de la especie a lo largo de la
evolución. O sea que estos estímulos activan de forma incondicionada, sin necesidad de ser
aprendidos, al sistema de miedo. Un claro ejemplo de esto son los chimpancés recién
nacidos que se niegan a entrar a una jaula con olor a serpiente (¡aunque nunca antes hayan
visto una!).
Aquí vemos una vez más la debilidad del prefijo in en la palabra innato, ya que este
miedo “innato” en algún momento de la historia de la especie fue “aprendido”.
Ciertos tipos de Epilepsia que tienen un foco epileptógeno en estructuras del Sistema
Límbico presentan en su cuadro clínico sensación de miedo. (32)
El miedo sostenido o crónico (soldados durante una guerra) puede generar un cuadro de
estrés postraumático que causa un estado hipermotivacional crónico relacionado con
circuitos subcorticales de miedo sensibilizados que operan en forma independiente de la
corteza cognitiva.
Una hipótesis actual plantea que el cuadro de estrés postraumático se debe a que durante el
estrés crónico la hipersecreción de Glucocorticoides (GC) genera simultáneamente una
inhibición de la formación de recuerdos conscientes del evento en el Hipocampo (por
inhibición de la neurogénesis) como así también una potenciación del recuerdo
emocionalmente negativo inconsciente en la Amígdala. El desequilibrio existente entre la
ausencia de la memoria “fría” conciente hipocámpica y el “hiper recuerdo” de la memoria
“caliente” inconsciente amigdalina explica en estos pacientes sus severos trastornos
emocionales sin un claro recuerdo de sus causas (33).
Este ejemplo también confirma la teoría de que existen múltiples memorias ya que cada
una de ellas es la expresión de las capacidades de plasticidad neuronal de cada uno de los
sistemas funcionales cerebrales (memoria motora, emocional, autobiográfica, semántica,
musical, visual, olfatoria, gustativa, etc) y por lo tanto cada una de estas memorias tiene un
diferente asiento estructural (30).
Esto también permite justificar el argumento de muchas películas de Hollywood en el cual
un personaje, luego de un traumatismo de cráneo, no recuerda su nombre, su profesión o
donde vive pero recuerda perfectamente como manejar un auto. Si no existieran diferentes
sistemas de memorias con diferentes localizaciones cerebrales este argumento sería
totalmente incoherente ya que todos estos datos (nombre, profesión, dirección, manejar un
auto) son conocimientos aprendidos.
Una antigua idea de la Psicología de que el Miedo es meramente una respuesta
condicionada ante claves que predicen la aparición de dolor es un error conceptual ya que
el dolor es efectivo para generar miedo pero NO es miedo en sí mismo. El miedo
emerge de un circuito neuronal específico.
24
Si bien me imagino que debe ser bastante difícil identificar a una rata ansiosa o con miedo,
existen al menos cuatro modelos animales (roedores) de miedo según si el miedo es
aprendido o innato y si existe castigo o no (1):
1. Tarea aprendida bajo castigo: Es un tipo de aprendizaje aversivo por
condicionamiento clásico y está modulado en forma inespecífica por algunos tipos
de receptores serotoninérgicos
2. Tarea aprendida sin castigo: Es un modelo de frustración
3. Miedo instintivo sin castigo: En este modelo la rata presenta un miedo de tipo
incondicionado frente a la luz, el campo abierto y el olor a un predador. En este
modelo el miedo es disminuido por las BZD.
4. Miedo instintivo con castigo: Son respuestas de congelamiento del animal frente a
claves neutrales apareadas a una descarga eléctrica. Este es el modelo con mejor
respuesta a la BZD.
La variedad de modelos de miedo implica la existencia de una variedad de:
a. Procesos neuronales que generan miedo y ansiedad: Claves asociadas a
estímulos aversivos, Frustración y Estímulos no algésicos que indicaron
peligro para la especie a lo largo de la evolución.
b. Diferentes controles cognitivos y motivacionales sobre el circuito de
miedo.
Esta variedad de procesos neuronales y de controles nos lleva a dos comentarios
importantes:
- TODOS los sistemas emocionales operan respondiendo a una multiplicidad de
aferencias y controlando una multiplicidad de eferencias, TODOS los cuales
son modulados por el aprendizaje.
- Esta variedad y multiplicidad hace que por un lado, paradójicamente, el esfuerzo de
aumentar la especificidad de un fármaco no siempre sea benéfico y por el otro
marca la ENORME dificultad de tratar estos cuadros utilizando como único
arsenal la terapéutica farmacológica.
Analizaremos a continuación otros sistemas emocionales asociados al circuito de miedo y
ansiedad.
1. Sistema de Pánico: Este circuito, diferente al de miedo, se activa cuando una cría
queda aislada (34). Dicha activación genera el llamado de separación, que en el
humano es el llanto, y sentimientos de pena y soledad. El Sistema de Pánico está
compuesto por el Área Preóptica (Hipotálamo), el núcleo de la ET, el núcleo
Dorosmediano talámico y la SGPA (el hecho que este circuito esté
fundamentalmente compuesto por estructuras del cerebro dorsal demuestra su gran
antigüedad filogenética). Existen además de las diferencias estructurales
diferencias neuroquímicas entre los circuitos de miedo y de pánico. Un ejemplo es
que la ansiedad generalizada causada por la activación crónica del circuito de miedo
puede mejorarse con BZD pero este tipo de fármaco no tiene efecto sobre la
ansiedad generada por la separación del soporte social. Por otra parte los
Antidepresivos (AD) tricíclicos mejoran la ansiedad por separación pero no tienen
efecto sobre la ansiedad por activación del circuito de miedo. Si bien los circuitos
de miedo y de pánico son morfológica y neuroquímicamente diferentes pueden
actuar en forma sinérgica. Esto se demuestra en el hecho de que la Ansiedad
25
crónica puede aumentar los ataques de pánico mientras que los ataques de pánico
pueden llevar a una ansiedad generalizada.
2. Estrés Postraumático: Es un estado de ansiedad generado por un mecanismo
neuronal diferente al de la activación de los circuitos de miedo o de pánico. Un
ejemplo de esta diferencia funcional es que el estrés postraumático puede ser
mejorado mediante el tratamiento con Carbamacepina que no tiene ningún efecto
terapéutico sobre la ansiedad por activación del circuito de miedo o de pánico (29).
3. Los sistemas de miedo y de dolor son funcionalmente disociables pero interactúan
a nivel del Complejo Amigdalino y de la SGPA (1). Esta interrelación es
funcional y evolutivamente lógica ya que en múltiples circunstancias un mismo tipo
de estímulo ambiental puede generar simultáneamente respuestas de dolor y de
miedo. El área de la SGPA
6
relacionada con el sistema de miedo recibe importantes
aferencias nociceptivas por colaterales de la vía espinotalámica. Por otra parte el
circuito de miedo controla la sensibilidad al dolor. Un ejemplo de esto es la
analgesia inducida por respuestas de miedo. Las personas asustadas no sienten
dolor por la activación de las vías serononinérgicas y de opiáceos descendentes
analgésicos. La disociación funcional entre los circuitos de miedo y de dolor se
demuestra por el hecho de que la estimulación de la vía espinotalámica no genera
respuestas de miedo mientras que las lesiones del circuito de miedo no disminuyen
el umbral al dolor.
Sin embargo los circuitos de miedo, pánico y estrés traumático comparten algunas
características funcionales:
- Los tres tienen un componente de alarma que señala cuando un estímulo
amenazante surge en el “horizonte” psicológico.
- Están relacionados con los sistemas troncales ascendentes atencionales difusos,
como el circuito noadrenérgico del LC.
- Activan el eje Cerebro – Hipotálamo – Hipófiso – Adrenal.
El sistema de miedo tiene la capacidad funcional de aprendizaje de manera tal que claves
neutrales condicionadas pueden llegar a predecir la aparición de una amenaza para el
organismo. Cada especie tiene sus aferencias preferencias específicas al sistema de
miedo.
El miedo aprendido a un estímulo auditivo mediante reflejo condicionado accede al circuito
por el núcleo central del complejo amigdalino a través de aferencias directas, o sea sin
pasar por la corteza cerebral, del Cuerpo Geniculado Medial del Tálamo (Ledoux). Esta
conexión directa tálamo – amigdalina tiene un significado psicofisiológico de gran
importancia ya que implica que puede ocurrir un aprendizaje emocional sin la
intervención de la corteza cerebral cognitiva conciente. La conexión Tálamo –
Amigdalina analizaría la forma del miedo mientras que la conexión Tálamo – Cortical
analizaría el contenido del miedo.
Las vías ascendentes noradrenérgicas del LC facilitan la retención del recuerdo del miedo.

6
La SGPA presenta una sofisticada organización funcional y somatotópica debido a que diferentes áreas de
este núcleo están relacionadas con distintos sistemas emocionales así como también con la vía nociceptiva ya
que desde este núcleo salen fibras descendentes relacionadas con respuestas de analgesia y control central del
dolor.
26
El Glutamato, a través de su receptor de NMDA, está relacionado con el aprendizaje por
condicionamiento en el complejo amigdalino como así también en el miedo incondicionado
(innato) (35). El Glutamato facilita tanto el aprendizaje del miedo como su extinción.
Debemos hacer hincapié que el recuerdo y el “olvido” del miedo tiene dos dimensiones
cuantitativamente diferentes. El miedo por reflejo condicionado es muy fácil de aprender -
recordar y muy difícil de olvidar – extinguir.
Quisiera finalizar este tema planteando una pregunta: ¿Por qué existen patologías por
exceso de miedo y no existe ninguna que esté caracterizada por su ausencia? Si el miedo es
una función adaptativa es lógico que su exceso sea considerado anormal pero entonces su
inexistencia también debería serlo. La sociedad en este sentido se comporta de forma
extraña ya que rechaza (según los conceptos clásicos de “virilidad”) los excesos de miedo
pero premia su ausencia (militares, cirujanos, etc).
REPASO: Mapa Conceptual (Diapo 7, 8, 9, 10)


II.i. Neurobiología de la Conducta Maternal y de la Unión Social
- Cambios hormonales durante el embarazo ponen “a punto” los circuitos cerebrales
de cuidado maternal
- Núcleo Paraventricular, Oxitocian y cuidado maternal
- Oxitocina es una molécula “multiuso”
- Circuitos cerebrales de crianza y aprendizaje
- Oxitocina, Endorfinas, Prolactina y apego social
- Interacciones sociales positivas, placer y liberación de Opioides endógenos
- Los Homo Sapiens somos “adictos” a la unión social
- Impulso maternal y Lenguaje: Dos ejemplos de oportunismo y Expaptations
- El impulso maternal surgió de sistemas subcorticales que gobernaban el impulso
sexual femenino
- Conducta maternal puede ser inducida por la experiencia
Durante el embarazo no es infrecuente que la futura mamá dude acerca de su capacidad de
cuidar a su bebé. La naturaleza lo resuelve a medida que se acerca el momento del parto
debido a que los cambios fisiológicos (por modificaciones en los niveles de estradiol,
progesterona y prolactina) que preparan al cuerpo para el parto también preparan a los
circuitos cerebrales relacionados con el cuidado maternal
7
.
Las diferencias inter sexuales en las conductas de crianza se debe a que las madres tienen
circuitos cerebrales de cuidado del bebé mucho más importantes que el de los hombres.
La conducta de crianza es una emoción relacionada con la unión social controlada por
procesos biológicos altamente conservados a lo largo de la evolución que guían las
actitudes y sentimientos de crianza como asi también las conductas y sentimientos de las
crías. Un niño bien cuidado se siente seguro porque su neuroquímica cerebral evoca
sentimientos confortables que todo está bien.

7
En ciertas especies, como las Aves y el Homo Sapiens, el macho también es esencial para
la supervivencia de la cría ya que éstas, al nacer muy inmaduras, están indefensas durante
un largo período de tiempo.
27
El cuidado del niño es una conducta motivada por sistemas emocionales primitivos
que está relacionada con el Núcleo Paraventricular cuyo NT, la Oxitocina, es idéntico
al de los sistemas cerebrales relacionados con el impulso sexual (50).
Los circuitos de crianza en el cerebro femenino están “mezclados” con los de pedido de
cuidado de las crías y con los de control sexual límbico.Los sistemas neuroquímicos que
promueven conductas sexuales y maternales en el SN visceral subcortical se encuentran en
el Gyrus Cinguli, el área septal, la Núcleo de la ET, el área Preóptica y el Hipotálamo
medial.
El circuito de cuidado maternal más estudiado es conformado por el Área Preóptica, la
Habénula y el Tronco Cerebral cuyo NT es la Oxitocina (51).
La confluencia de estos tres circuitos apoya la noción freudiana de las relaciones
existentes entre el amor maternal y la sexualidad femenina.
Los circuitos cerebrales de crianza tienen la capacidad plástica de aprender conductas
maternales. Además la actividad sexual estimula la conducta maternal.
Existen múltiples formas y estilos de crianza en función de las tradiciones culturales y las
necesidades ecológicas. En los esquimales, por ejemplo, las necesidades sociales a largo
plazo prevalecen sobre las necesidades emocionales a corto plazo. Si nacen muchas
bebas en una época en la que no nacieron bebés se las deja morir en la nieve sin
remordimiento. En nuestra cultura esto sería un acto criminal. Vemos así que en los seres
humanos la crianza es un balance entre los aspectos emocionales y los económicos, y éstos
últimos, en ambientes de muy bajos recursos, pueden prevalecer. Recordemos como otro
ejemplo el aumento de abandono de bebés en la Argentina correlativo al aumento de la
marginación y el deterioro económico.
Las madres de ciertas especies matan a las crías más débiles si los recursos ambientales son
escasos ya que esto aumenta las posibilidades de supervivencia de las crías restantes.
La Neuroquímica de los procesos de Unión social está relacionada con la Oxitocina, las
Endorfinas y la Prolactina cuyos niveles son aumentados por las interacciones sociales
amigables como el juego, el sexo y las actividades sociales (52).
Estos cambios químicos cerebrales promueven en los niños sentimientos de seguridad y en
los adultos conductas de crianza, sexuales y emociones sociales. La evolución no ha
dejado a la unión social al azar de la variabilidad del aprendizaje.
Los seres humanos tenemos una ventana de unión social abierta por largo tiempo mientras
que, por ejemplo, las aves tienen una ventana de unión social que está abierta apenas unas
horas luego del nacimiento.
La variabilidad en los períodos de ventana refleja el grado de madurez motriz del recién
nacido. Las especies que son habitualmente presas, ya pueden movilizarse en el período
posparto inmediato para estar en condiciones de huir del predador, de esta manera la unión
madre – cría es corta. Las crías de los predadores, como no tienen este peligro, nacen
inmaduras desde el punto de vista motor y el período de unión con la madre es largo, sin
peligro para su supervivencia.
El SN es un oportunista que en ciertas circunstancias se adapta a los cambios ambientales
utilizando áreas neuronales que previamente eran usadas en otras funciones. La selección
natural no produce novedades de la nada sino que usa lo que encuentra a su alrededor y
los circuitos sexuales límbicos utilizados para los circuitos de crianza son un claro
ejemplo de exaptation o sea utilizar una función existente con otro propósito (53).
28
El impulso maternal surgió de sistemas subcorticales que inicialmente gobernaban el
impulso sexual femenino. Así los circuitos de crianza y de unión social emergieron de
la “intromisión” evolutiva en circuitos preexistentes y no de nuevos circuitos
especialmente designados para esta función.
El circuito de cuidado maternal evolucionó de los sistemas neuronales de los reptiles
(que NO cuidan a sus crías) para copula y “parto” de sus huevos. La Vasotocina controla en
los reptiles el impulso sexual y el “parto” de sus huevos (54).
La tortuga de agua, luego de una migración de miles de kilómetros, desembarca en sus
playas ancestrales y en este momento aumenta en su cerebro la Vasotosina. A continuación
la tortuga cava un nido y luego se activa su sistema de “nacimiento” depositando sus
huevos en el nido. Luego tapa el nido con arena y la Vasotocina cerebral desciende
rápidamente. Terminada su “responsabilidad” maternal la tortuga vuelve al mar. Semanas
después, en ausencia de todo cuidado maternal, nacen sus crías.
Una antigua molécula que controla la actividad sexual y el depósito de huevos en los
reptiles evoluciona en los mamíferos hacia los circuitos cerebrales sociales de Oxitocina
(femeninos) y AVP (masculinos).
La Oxitocina es una molécula “multiuso”. Está relacionada con el parto, la lactancia y
facilita las conductas maternales (55). Dichos efectos psicoconductuales aparecen sólo si
la “sinfonía” de cambios hormonales previos al parto (cambios en los niveles de
estradiol, progesterona y prolactina) ocurre tanto en el cuerpo como en el cerebro de la
madre. El aumento del estradiol en los días previos al parto aumenta los receptores a la
Oxitocina en diferentes áreas cerebrales.
Previo a la lactancia las neuronas hipotalámicas con Oxitocina están separadas entre sí por
una especie de “corralitos” de células gliales. Cuando se inicia la lactancia, en un
maravilloso ejemplo de plasticidad cerebral y de que el cerebro NO tiene un “cableado”
fijo, estas células gliales desaparecen y las neuronas con Oxitocina se conectan mediante
uniones estrechas permitiendo estas nuevas sinapsis eléctricas sincronizar los mensajes
bioeléctricos. Esta sincronización posibilita que la mamada del bebé gatille más
efectivamente la secreción cerebral materna de Oxitocina y así sostener un “humor”
maternal más intenso.
El cuidado del bebé por parte de la madre es intensamente gratificante por el aumento de
Oxitocina (si en forma previa el aumento de estrógenos generó un incremento de receptores
a la Oxitocina) y de los Opiáceos endógenos (el contacto de la madre con su bebé
desencadena en ella un aumento de estos Opiáceos). En un mecanismo de retroalimentación
positiva, la Oxitocina cerebral aumenta la sensibilidad a opiáceos endógenos.
En general TODAS las interacciones sociales positivas derivan su placer de la
concomitante liberación de Opioides endógenos.
Es llamativa la similitud existente entre la adicción a opiáceos y la “dependencia”
social. La adicción a opiáceos se desencadena por la suspensión de su consumo y causa
“dolor” psíquico, lagrimeo, anorexia, desaliento, insomnio y agresividad. La dependencia
social se desencadena por la separación de sus congéneres y causa sensación de soledad,
llanto, disminución del apetito, depresión, falta de sueño e irritabilidad.
La morfina y la heroína son drogas que inducen artificialmente un sentimiento de
gratificación similar a la lograda por la liberación socialmente inducida de opioides
endógenos. Por esto no debe sorprender que la adicción sea mucho más frecuente en
situaciones endémicas de aislamiento social y alineación. Otro motivo por el cual la
29
sociedad NO puede hacerse la desentendida frente a este problema ya que sus propios
marcos de organización social y económica la favorecerían.
Podríamos decir que los Homo Sapiens somos “adictos” a la unión social (56). Las
emociones sociales positivas son mediadas por procesos “adictivos” cerebrales que
ocurren naturalmente a través de los opioides endógenos.
Los adictos reemplazan el contacto social por las drogas. Existen distintos tipos de
“adicciones” en los cuales el contacto social es reemplazado por trabajo, deporte, etc.
Pasamos más tiempo con aquellos en cuya presencia sentimos un aumento de Oxitocina y
Endorfinas cerebrales. La amistad estaría basada en la misma neuroquímica que los
impulsos maternales, sexuales y sociales.
Mientras la Oxitocina gatilla la conducta maternal, la Prolactina, los Opioides y el
aprendizaje social la sostienen (57).
Una conducta maternal bien establecida y solidificada por la experiencia ya no requiere de
un aumento de la Oxitocina cerebral. Esto está confirmado por el hecho de que los
antagonistas a la Oxitocina no pueden bloquear la conducta maternal si ésta ya fue exhibida
durante varios días.
La Oxitocina y la AVP solidifican y consolidan las memorias de experiencias sociales
positivas. La memoria “promovida” por la Oxitocina es depositada en el Hipocampo (58).
La activación del Hipocampo produce erección por activación de las memorias sexuales. La
instilación de Oxitocina en el Hipocampo también genera erección.
Ya hemos visto que el coito promueve en el macho la síntesis de NT anti agresivos como la
Oxitocina. La Oxitocina sería un modulador “neurosocial” que facilita la coexistencia
pacífica, promueve el placer y las relaciones sociales disminuyendo la agresividad y el
infanticidio.
El contacto repetido de una hembra con una cría extraña hace que esta hembra comience a
exhibir conductas maternales por un aumento de Prolactina secundario a un aumento de la
Oxitocina cerebral (59). Este es un claro ejemplo de conducta maternal inducida por la
experiencia.
Las especies con crías inmaduras, como los humanos, tienen una ventana mucho más larga
para la aceptación social de crías. Cerrada esta ventana temporal se puede volverla a abrir
de dos maneras:
1. Recordando a la madre el parto a través de la estimulación vaginal que activa el
sistema cerebral de Oxitocina haciendo que la hembra exhiba nuevamente una
conducta maternal.
2. Administrándole Oxitocina intracerebral a la madre.
Podemos concluir entonces que sistemas cerebrales específicos median complejos
programas neuroevolutivos que son la causa de la intensa naturaleza social de los
mamíferos. Las conductas de crianza pueden volverse un hábito, en forma
independiente de los circuitos cerebrales específicos, mediante el aprendizaje. Este
concepto tiene profundas implicancias sociales.
REPASO: Mapa conceptual (Diapo 15)

II.j. Sistemas cerebrales de Tristeza
- Dolor psíquico, conductas sociales y sistemas emocionales
- Circuito de Pánico, dolor y separación social
- Separación madre – cría: Un estrés en paralelo
30
- Llamados de separación y aprendizaje
- Tacto y liberación de Endorfinas
- “Piel para cosquillas”: ¿Receptores especializados en contacto social?
- Endorfinas e imprinting filial
- La misma señal neuroquímica que inhibe el estrés por separación social actúa como
potenciador del apego social
- Opiáceos y disminución del estrés por separación
- El NT “comandante” en jefe del circuito de Pánico es el Glutamato
- Los circuitos de Pánico y de Miedo se sobreponen
- El cerebro tiene una “tendencia conservadora”
- Existen “4 amores” interrelacionados evolutiva y neuroquímicamente
- La Depresión, el ataque de Pánico y el Autismo están parcialmente modulados por
los circuitos que median el estrés por separación social
- Escalofríos y Endorfinas
- Escalofríos, sistemas emocionales y respuestas de termoregulación
El dolor psíquico por la pérdida de un ser querido emerge de un sistema cerebral
emocional que evolucionó precozmente en los mamíferos para informar acerca del
ambiente social y promover conductas sociales (60).
Entre estos sistemas se encuentra el circuito de Pánico que se activa secundariamente al
estrés por separación de los apoyos sociales. Durante la evolución los sistemas de estrés
por separación emergieron de los circuitos de dolor. Estos circuitos se activan cuando
una cría se aleja de sus sistemas sociales de soporte generando llamados de separación que
en los humanos es el llanto (1).
La activación del circuito de Pánico genera una fuerza que guía la construcción de
uniones sociales. Al volver a reunirse con su madre la cría “siente” una modificación
neuroquímica cerebral que implica seguridad. Cuando los padres escuchan llamados de
separación en su cerebro se promueven actitudes de cuidado al activarse sus propios
circuitos de estrés por separación. O sea que el llanto del bebé genera un estrés en paralelo
en la madre y el bebé. Este estrés facilita un rápido aprendizaje en ambos del hecho que el
cuidado del bebé es la mejor solución para disminuirlo ya que cuando los contactos sociales
son reestablecidos se genera una sensación de confort mediada neuroquímicamente.
Si no se forja dicha unión social el llamado por estrés es percibido como irritante y en
ocasiones puede llevar al abuso infantil.
La señal sensorial más intensa de cuidado es el tacto ya que éste activa la liberación de
endorfinas reforzando la unión social y disminuyendo el llanto. Es probable que la piel de
los mamíferos contenga receptores especializados para el contacto social. Un ejemplo
sería la “piel para cosquillas”. Recordemos que nosotros mismos no podemos lograr
hacernos sentir cosquillas pero esto es fácilmente logrado por otros (1).
El apego social y el “imprinting” filial dependen de los niveles cerebrales de opiáceos
que logran que la cría desarrolle uniones más fuertes con sus padres (61). Las Endorfinas
funcionarían como mecanismos de discriminación fina entre los “objetos” disponibles
para la unión social facilitando el establecimiento de elecciones sociales. ¡La misma
neuroquímica que inhibe el estrés por separación promueve la unión social!
O sea que existe una “fuente neuronal” del espíritu gregario que está formada por sistemas
cerebrales que motivan la conducta social en forma totalmente independiente de las
motivaciones sexuales.
31
El aumento del estrés por separación y el descenso de Endorfinas aumentan la motivación y
el deseo de compañía social. Es interesante destacar que en autistas los antagonistas de
los opiáceos pueden aumentar su sociabilidad (62).
Los Opiáceos disminuyen el dolor y el estrés por separación social. Los circuitos
cerebrales de vocalización de distrés por separación nacen de la SGPA (1) mostrando esto
que el Pánico emergió durante la evolución de los circuitos de dolor (ya que la SGPA es un
núcleo que recibe densas colaterales de las fibras ascendentes espinotalámicas y su función
es activar las vías analgésicas descendentes) (63). Dicha relación permanece inserta en
nuestro lenguaje diario ya que es habitual decir que perder a un ser querido es una
experiencia “dolorosa”.
El circuito de Pánico comprende, además de la SGPA, al núcleo Dorsomediano talámico, al
área Preóptica, a la Núcleo de la ET (áreas estas relacionadas también con la conducta
maternal y sexual), el GC anterior (que se activa cuando la madre escucha el llanto de su
bebé), el área Septal y el complejo amigdalino.
Existe una notable semejanza entre la neuroanatomía del circuito de pánico, la vía que
controla la secreción del factor hipotalámico liberador de ACTH (que aumenta las
vocalizaciones por separación) y las vías con Endorfinas (que las disminuyen) (64).
La edad y la Testosterona disminuyen la sensibilidad del circuito de vocalización por estrés
por separación social (1). ¿Sería esta la causa neurobiológica por la que las mujeres son
más “lloronas”? Las mujeres lloran más y esto NO es simplemente algo aprendido o
cultural.
Con respecto a la Neuroquímica de la vocalización por separación, esta disminuye por
efecto de los Opiáceos, Oxitocina, Prolactina, antagonistas a la NA y al Glutamato, y la
Nicotina. Por el contrario el factor liberador de ACTH, los agonistas del receptor de
NMDA (Glutamato) y los bloqueantes nicotínicos aumentan las vocalizaciones por
separación social. El NT “comandante” en jefe del circuito de Pánico es el Glutamato.
Los circuitos de Pánico y de Miedo se sobreponen e interactúan a nivel de la SGPA
(65). El estrés por separación social activa al circuito de miedo. Pero la activación del
circuito de miedo genera una disminución de las vocalizaciones de estrés por separación
social debido a que luego de un tiempo de emitir estas vocalizaciones no es adaptativo
revelar su localización a los predadores.
Cuando las crías de mamíferos están solas su llanto disminuye si se las pone frente a un
espejo y estas crías se comportan como si estuvieran acompañadas. La música también
disminuye el llanto porque simularía el confort del “contacto” vocal. Esta sería una de las
razones por las que amamos a la música: ¡Nos da compañía!
El circuito de Pánico es muy similar en aves y mamíferos. Una vez más remarcamos la
intuición genial de Freud al decir que teníamos en nuestro cerebro un museo de historia
natural. El cerebro tiene una “tendencia conservadora” con respecto a sus primitivos
sistemas neuronales emocionales. Nuestro SN copia y construye sin destruir sus
estructuras ancestrales.
Un ejemplo claro de la importancia de estos sistemas lo dan las experiencias en orfanatos
en los cuales los bebés que son solamente alimentados sin recibir contacto social sufren una
muerte prematura o diversos trastornos somáticos como el enanismo.
Todos los mamíferos tenemos un sistema psicoconductual de Unión Social (66). La
separación de la madre lo activa produciendo llamados de separación, disminución de la
32
temperatura corporal y de la hormona de crecimiento así como también insomnio y
aumento de la ACTH.
Existen “4 amores” con sus respectivos sistemas neuronales que se hayan
interrelacionados evolutiva y neuroquímicamente (1). Ellos son:
- Conducta Sexual
- Conducta Maternal
- Estrés por separación social
- Apego social
Es interesante observar que la misma señal neuroquímica que inhibe el estrés por
separación social actúa como potenciador del apego social.
Las raíces evolutivas del sistema de apego social se encuentran en tres mecanismos
primitivos de control:
- Mecanismo de preferencia de lugar en reptiles
- Sistemas de dolor
- Sistemas de termorregulación
El apego social es promovido entonces por la capacidad de los opiáceos de aliviar el estrés
por separación (o sea de aliviar la soledad) (67). Podemos así comprender la adicción a los
opiáceos por la activación de sistemas cerebrales evolutivos que median placeres,
especialmente aquellos placeres que provienen de las relaciones sociales.
El conocimiento de que el opio alivia la tristeza es tan antiguo como lo es la cultura
occidental ya que aparece en la Odisea de Homero. Pero la adicción a los opiáceos, al hacer
innecesarios los contactos sociales para aumentar las endorfinas, también lleva al
aislamiento social. Como decía Jean Cocteau: “El opio me libera de las visitas”.
Los opioides endógenos controlan las emociones sociales, el “amor” sexual y el “amor” del
cuidado maternal. El chocolate, a través de su alto contenido de endocanabinoides (la
“cannabis cerebral”) (68), ayuda a la gente solitaria a sobrellevar su soledad porque activa a
los opioides endógenos.
Los sistemas cerebrales de apego social (Opioides y Oxitocina) están muy interrelacionados
con los sistemas de “amor” erótico y de búsqueda sexual (Vasopresina y DA). Los opiáceos
activan la vía dopaminérgica que va desde el área Tegmental ventral al Accumbens, o sea
que los circuitos de búsqueda sexual, de cuidado maternal y de apego social interactúan a
nivel subcortical lo que explicaría que a menudo estén “mezclados” a nivel cognitivo.
El aislamiento social genera la activación crónica del circuito de Pánico con la consecuente
hiperactivación del eje Hipoptálamo – Hipofiso – Adrenal (HHA). Luego de la “protesta”
de la cría mediante vocalizaciones de separación por la ausencia de su madre, la
combinación neuroquímica de aumento del factor liberador de ACTH y descenso de NA,
Serotonina y DA promueven el sentimiento depresivo. La depresión reprime la pena
intolerable y el pánico por separación ya que si éstas no fueran reprimidas matarían a la
cría. En este sentido la depresión transitoria luego de la pérdida de un ser querido NO
es una enfermedad sino un proceso fisiológico adaptativo (1).
Otra ventaja evolutiva de la depresión en mamíferos jóvenes es que luego de una
vocalización de estrés por separación intensa para que sus padres lo puedan encontrar ésta
no la estimula a vagar lejos de la seguridad y es energéticamente adaptativo tener una
conducta inhibida para conservar los recursos corporales.
Esta aclaración es importante frente al intento de medicalizar situaciones fisiológicas. La
depresión es un proceso adaptativo conservado durante millones de años de evolución en
33
coincidencia con el incremento de las interacciones sociales complejas que aumentaron la
dependencia de los organismos al apego hacia sus congéners. Por cierto la respuesta de
depresión puede desinhibirse en ciertas circunstancias genéticas y/o ambientales generando
una enfermedad.
Este enfoque de la depresión es consistente con el modelo de enfermedad como resultado
de la falla de los mecanismos adaptativos. En este modelo la enfermedad es la resultante de
los esfuerzos cerebrales compensatorios para enfrentarse a una situación de estrés
ambiental prolongado que está por encima de las capacidades adaptativas del sistema
funcional comprometido.
No es infrecuente ver que ciertos sectores de la industria farmacológica conceptualizan a la
depresión como un mero desequilibrio químico. Esta visión es sumamente trivial.
Siguiendo esta línea de pensamiento la muerte también es secundaria a un desequilibrio
químico.
Otra implicancia psiquiátrica está relacionada con el Autismo. Éste es un trastorno
neurobiológico por una disfunción del desarrollo neuronal en el segundo trimestre del
embarazo durante el cual aparecen el Tronco Cerebral y el Sistema Límbico. Los pacientes
con Autismo están expuestos a altos niveles de endorfinas durante las fases de desarrollo
temprano. Luego del nacimiento continúan con niveles elevados de endorfinas que
explicarían su baja sensibilidad al dolor, las auto injurias y su poca sociabilización (69). Así
se ha observado en ciertos casos que la indicación de antagonistas a los opiáceos disminuye
los síntomas de autismo.
La Depresión, el ataque de Pánico y el Autismo están parcialmente modulados por los
circuitos que median el estrés por separación social. El déficit en estos trastornos debe
considerarse como desequilibrios neurobiológicos asociados a trastornos de la dinámica
social. El trastorno emocional que acompaña a estas enfermedades probablemente esté más
correlacionado con la dinámica de los sistemas neuronales emocionales subyacentes que a
los sistemas cognitivos en los que “vemos” los síntomas.
Se ha observado en situaciones experimentales que el aislamiento social crónico generado
por madres poco maternales y abusivas producen en las crías de primates trastornos del
ajuste social que pueden ser corregidos por la presencia de un mamífero hembra de otra
especie (como por ejemplo una perra) que sea cariñosa con ellas (1).
Las experiencias estéticas, como por ejemplo la música, generan en nosotros escalofríos
mediante la activación de los sistemas de estrés por separación. Los escalofríos como
respuesta ante la música son controlados parcialmente por las endorfinas.
Los escalofríos, constituidos por vasoconstricción y pilo erección, son más experimentados
por las mujeres. Es interesante observar que los sentimientos que muchas veces acompañan
a la música melancólica se parecen acústicamente a las vocalizaciones por estrés por
separación.
Estos escalofríos que aparecen cuando escuchamos música representan una tendencia
natural de los sistemas cerebrales emocionales a reaccionar con respuestas de
termorregulación homeostática.
Cuando nos perdemos o cuando sufrimos una separación social sentimos físicamente frío y
esto se debe a que los sistemas neuronales sociales están muy ligados a los sistemas de
termorregulación. Las experiencias de separación social crean un sentimiento de
disconfort termorregulatorio que sólo puede aliviarse por el “calor” de la reunión.
REPASO: Mapa conceptual (Diapo 16)
34

II.k. Neurobiología “no clásica” del Sueño y de la AO
“Morir, dormir, con suerte soñar, ay esa es la duda; pues en ese dormir de muerte qué
sueños vendrán” Hamlet (Shakespeare)

¿Por qué hablar de Sueño dentro del tema de sistemas emocionales? Porque el Sueño, al
igual que los sistemas emocionales, tiene una función de regulación interna del SN y
porque la Actividad Onírica (AO) está estrechamente ligada con nuestro pasado y con
nuestro presente emocional.
¿Por qué Neurobiología no clásica del Sueño? Porque, en contra de las teorías tradicionales
de que la AO es resultado de la estimulación troncal ascendente de la corteza visual al azar,
sin ninguna relación con nuestra vida emocional, expondremos la teoría de Kaplan – Solms
que plantea a la AO como resultado de la activación descendente que parte desde la Corteza
Prefrontal y que permite relacionarla con nuestra vida emocional.
Comenzaremos este tema con un dato desalentador sobre el sueño (una actividad que ocupa
prácticamente 1/3 de nuestras vidas): ¡Aún no se sabe a ciencia parte cual son sus
funciones!

II.k.1. Cuatro conceptos importantes sobre la neurobiología del sueño:
1. Es un fenómeno contra intuitivo: Si uno observa a una persona durmiendo,
fenomenológicamente este parece un proceso pasivo (no en vano en la mitología
griega el dios del sueño –Morfeo- era hermano de Tanatos, el dios de la muerte),
homogéneo y de descanso. Pues bien estas ideas NO son correctas. El Sueño es un
proceso activamente iniciado y activamente finalizado. Durante el sueño hay
períodos en los que el cerebro gasta más energía que durante la vigilia (70).
2. Es un fenómeno heterogéneo: El sueño está compuesto por dos estadios
alternantes, electrofisiológica y conductualmente diferentes, que presentan
variaciones filo y ontogenéticas: El sueño sin movimientos oculares rápidos o
Sueño Lento (NMOR) y el sueño con movimientos oculares rápidos o Sueño
Rápido (MOR).
3. Es un periodo de reorganización funcional del “cableado neuronal: Diferentes
estudios mediante neuroimágenes funcionales han mostrado que el patrón de áreas
activadas e inactivadas durante la vigilia, el sueño NMOR y el MOR son diferentes
mostrando así que durante los diferentes estadios del sueño se establecen diferentes
conexiones funcionales.
4. Puente Cerebro – Mente: Durante el Sueño se autoactivan los mecanismos de la
AO, ese “fantasma” (muy distinto al fantasma en la máquina que planteaba
Descartes) que con un argumento bizarro nos “asalta” con imágenes, colores y
movimientos. La Actividad Onírica (AO) es un “camino real” hacia el inconsciente
y nos daría la posibilidad de “mapear” la mente en el cerebro.

II.k.2. Sueño Lento
- Cerebro inactivo en un cuerpo activo
- Tálamo desconectado
Podríamos caracterizar a este período del Sueño imaginándonos un político, o sea un
cerebro inactivo en un cuerpo activo.
35
Durante la transición del estado de vigilia al de Sueño Lento el Tálamo sufre una profunda
reorganización bioeléctrica que pasa de una descarga desincronizada, típica de vigilia, a una
descarga sincrónica que “desconecta” al Tálamo (y por lo tanto a la corteza cerebral) de
los estímulos provenientes de los receptores sensoriales periféricos (recordemos que
salvo la vía olfatoria, que tiene un “fast track” desde el bulbo olfatorio al Sistema Límbico
sin pasar por el Tálamo, todas las restantes vías sensoriales previo a su llegada a la
corteza cerebral realizan un relevo sináptico en el Tálamo) (19).
El Sueño Lento estaría relacionado con el “depósito” de energía, NT, canales y otras
macromoléculas de importancia funcional y presenta las siguientes características:
- Predomina en la primera mitad de la noche.
- Es el período del sueño más profundo o sea que es el más difícil de despertar por
estímulos externos.
- Está caracterizado en el Electroencefalograma (EEG) por ondas lentas de gran
amplitud
- Ocupa ¾ del sueño.
- La AO es mal recordada
- Presenta movimientos musculares
- Disminución del metabolismo cerebral

II.k.3. Sueño Rápido
- Un cerebro activo en un cuerpo inactivo
- Fenómenos tónicos y fásicos
- Núcleos colinérgicos protuberanciales y génesis “progresiva” del Sueño Rápido
- ¿El Sueño es una función filogenéticamente “moderna” dependiente de núcleos
filogenéticamente antiguos
- Argumentos bizarros de la AO: Cambios del “microclima” neuroquímico y
activación disociada de diferentes estructuras cerebrales
- AO: Un mundo de recuerdos, emociones, alucinaciones y movimientos
Se puede caracterizar por un cerebro activo en un cuerpo inactivo. Durante el Sueño
Rápido se “complica” la actividad mental y se “simplifica” la actividad física.
En general se relaciona al Sueño Rápido con el depósito de memoria. También existe una
hipótesis que relaciona al Sueño Rápido con el “rejuvenecimiento” de los depósitos de
Serotonina. Esta hipótesis está basada en la similitud fenomenológica existente entre los
animales sometidos a privación de Sueño Rápido y a aquellos con niveles bajos de
Serotonina cerebral. Ambos presentan una conducta maníaca.
Una de las funciones de la Serotonina es mantener la estabilidad en los canales
perceptivos y cognitivos. Cuando lo niveles de Serotonina descienden esta restricción
entre los diferentes canales aferentes y cognitivos desaparece y puede “cruzar”
información de un canal al otro. Así una reducción mínima en los niveles de Serotonina
puede facilitar la generación de ideas, pero un descenso importante genera sentimientos y
percepciones incoherentes y caóticas.
El sueño rápido se caracteriza por fenómenos fásicos (o sea que aparecen de manera
intermitente) y por fenómenos tónicos que aparecen en forma sostenida (30).
Dentro de los fenómenos fásicos se encuentran las ondas PGO, la AO y las contracciones
episódicas de los músculos óculomotores y del oído medio.
36
La génesis del Sueño Rápido se debe a la autoactivación de núcleos colinérgicos
protuberanciales que “bombardean” el encéfalo con “salvas” de ondas bioeléctricas
denominadas ondas PGO (Ponto-Genículo-Calcarinas) que serían las responsables de los
Movimientos Oculares Rápidos que caracterizan a este período del sueño (70). Este tipo de
activación se la denomina en la neurofisiología clásica como “progresiva” ya que
implicaría que el Sueño (y como veremos más adelante la AO también según esta “visión”)
se deben a un proceso de activación que se inicia en el Tronco y progresa hacia la corteza
cerebral.
Existe una dificultad desde el punto de vista filogenético cuando comparamos la “altura” de
los núcleos troncales relacionados con la génesis del sueño rápido y con aquellos
relacionados con la vigilia. Un concepto evolutivo muy importante es el que plantea que a
mayor antigüedad filogenética de una estructura neuronal más medial y más inferior será su
ubicación. El Sueño Rápido NO es un fenómeno que aparezca en todas las especies (por
ejemplo no aparece en aves y peces) por lo cual es una actividad filogenéticamente más
“moderna” que la vigilia. ¿Si esto es así cómo es posible que la ubicación de los núcleos
relacionados con la génesis del Sueño Rápido (Protuberancia) sea inferior a la de los
relacionados con la Vigilia (Mesencéfalo)? Una hipótesis es que estos núcleos
protuberanciales en animales primitivos habrían estado relacionados con una forma de
vigilia, que al progresar el fenómeno de encefalización, fueron cambiados por otra
estructura superior. Los núcleos protuberanciales entonces, por un fenómeno de
“exaptation” fueron dedicados al Sueño Rápido (1).
Características del Sueño Rápido:
- Ocupa ¼ parte del sueño
- Predomina en la segunda ½ de la noche
- Es más superficial (o sea es más fácil de ser despertado por estímulos externos)
- Ondas PGO (fenómeno fásico)
- Movimientos oculares rápidos (fenómeno fásico)
- AO: Bien recordada si sucede hasta 5 minutos antes de despertarse
- Poiquilotermia: La temperatura corporal oscila durante esta período del sueño
- Vasodilatación de tejidos cavernosos tanto en el hombre (erección) como en la
mujer (ingurgitación del clítoris)
- Atonía muscular: Durante la “tormenta” bioeléctrica que son las ondas PGO, el
cuerpo queda inmóvil debido a una inhibición activa de las motoneuronas espinales
mediada por la Glicina. Esto impediría que “actuemos” los argumentos de nuestros
sueños en nuestra propia cama (lo que sería muy riesgoso ya que hay casos
reportados en la literatura de pacientes – y/o sus acompañantes de cama - que
presentaron fracturas de cráneo y hemorragias intracraneanas por una falla de esta
inhibición muscular).
Nadie puede negar que, en general, los argumentos de nuestra AO son bastantes
“bizarros” y claramente diferentes del estado cognitivo de la Vigilia. Esto se debe a
múltiples factores:
- El cambio del “microclima” neuroquímico que se experimenta en la transición
desde la vigilia hacia el sueño rápido. Durante la vigilia son las monoaminas las que
predominan, pero a medida que pasamos al sueño lento y luego al sueño rápido se
observa un descenso progresivo de estos NT y un ascenso del nivel de AC. La
Serotonina y la NA serían los responsables del estado de conciencia (juicio, razón y
37
recuerdo) característico de la vigilia mientras que el alto nivel de AC sería el
responsable del estado de “conciencia” típico de la AO (falta de juicio sobre la
irracionalidad del argumento de la AO, sensación “delirante” que estamos
despiertos, tolerancia de incongruencias, discontinuidad temporo espacial y sin
recuerdo).
- Durante el sueño existe una activación disociada de diferentes estructuras cortico
– subcorticales. Mientras que la CPF DL (estructura cortical “ejecutiva” responsable
de la orientación temporo-espacial y la memoria de trabajo) se desactiva, las
cortezas Parietal e Inferotemporal (responsables del procesamiento asociativo de las
aferencias visuales), la vía Mesolímbica (sistema de búsqueda y motivación), el
Sistema Límbico (procesamiento emocional) y los GB (procesamiento de
programas motores) se activan.
- Este patrón de activaciones y desactivaciones explica las características típicas de la
AO: Un mundo de recuerdos, emociones, alucinaciones y movimientos.
REPASO: Mapa conceptual (Diapo 17)

II.k.4. La AO según la Neurofisiología “tradicional”
- Sueño Rápido, activación del Sistema Límbico y contenido emocional de la AO
- Naturaleza visual de la AO y activación Occipital
- AO, movimientos y activación de los GB
Múltiples estructuras del Sistema Límbico, como el Hipocampo y el Complejo
Amigdalino, relacionadas con el procesamiento y el recuerdo emocional se “encienden”
durante el Sueño Rápido. Probablemente esta activación Límbica es la que “esculpe” y
organiza el contenido emocional de la AO.
La naturaleza visual de la AO estaría relacionada por la activación ascendente
(progresiva) de las Cortezas Occipitales por las ondas PGO que provienen desde la
Protuberancia (30).
Durante la AO raramente soñamos que estamos sentados o quietos. Lo más frecuente es
que nuestros sueños estén “teñidos” de movimientos (saltamos, caemos, volamos, etc)
por esto no es incoherente que durante el sueño se activen los GB una de cuyas funciones
es la preprogramación de los movimientos.
Desde la perspectiva de la neurofisiología “clásica” la AO estaría totalmente desprovista de
un sentido psicológico ya que sería causada por la activación al azar de la corteza visual por
las descargas protuberanciales. En esta teoría la AO sería el resultado de una síntesis
cortical de estas imágenes generadas en forma “randomizada”.
Podríamos entonces preguntarnos: ¿Ha acabado la neurofisiología con la teoría freudiana
de los sueños? Debemos recordar que en la historia intelectual del siglo XX el año 1900 se
ve “marcado” por el hallazgo de cuatro formas nuevas de entender la naturaleza, por el
descubrimiento de “cuatro fuerzas ocultas al ojo desnudo” (Watson) que pusieron en duda
aquellas categorías mediante las cuales se había organizado la realidad del hombre: el gen,
el cuanto de energía, el electrón y el inconsciente (el 6 de enero de 1900 surge en Viena la
reseña del libro de Sigmund Freud “La interpretación de los sueños”).
En español el verbo acabar tiene un exquisito doble sentido. Por un lado significa destruir
algo, en su otro sentido significa darle a algo su terminado (su acabado) final que lo
completa. Veremos que en realidad la neurofisiología NO ha destruido a la teoría freudiana
de los sueños sino que le ha dado su conclusión, su “acabado” final.
38
Para esto fue necesaria que en ayuda de la neurofisiología experimental, basada
fundamentalmente en la electrofisiología y la neuroquímica en animales, fuera “rescatada”
por la investigación anátomo - clínica. Esta correlación entre la investigación experimental
y la investigación clínica es un “matrimonio” muy antiguo. Los grandes avances en la
localización cerebral durante el Siglo XIX por parte de Flourens (corteza cerebral con
funciones motoras), Magendie (raíces posteriores sensitivas y raíces anteriores motoras) y
Broca (área cortical del lenguaje) se confirmaron mediante este matrimonio.

II.k.5. La AO según el Neuropsicoanálisis
- La AO y el Sueño Rápido son dos procesos que pueden ocurrir simultáneamente
pero que son estructural y funcionalmente independientes
- AO y activación descendente: CPF – Sistema Límbico – Corteza Asociativa
sensorial – Corteza Occipital unimodal
- CPF DL como el gran “censor”
Dos hallazgos contundentes de la clínica y las neuroimágenes pusieron en serios “aprietos”
a la teoría de la AO como el producto de una síntesis cortical en base a las imágenes
activadas desde el Tronco Cerebral.
Un hallazgo fue que en pacientes con lesiones troncales desaparecía el Sueño Rápido pero
los pacientes seguían teniendo AO y en pacientes con lesiones de la CPF VM (área cortical
que recibe aferencias de la vía Mesolímbica de Búsqueda y Recompensa) desaparecía la
AO pero seguían teniendo un Sueño Rápido normal.
La conclusión de estos hallazgos es clara: la AO y el Sueño Rápido son dos procesos que
pueden ocurrir simultáneamente pero que son estructural y funcionalmente
independientes (8).
La AO NO es el resultado de un ordenamiento cortical de la actividad caótica troncal. Muy
por el contrario veremos que la corteza cerebral construye su propia agenda de la AO.
Para el Neuropsicoanálisis la AO es un “mundo” activado a “contramano” de la teoría
de la activación progresiva:
1. La primera estructura que se activa en la génesis de la AO sería la CPFVM,
íntimamente relacionada con la vía Mesolímbica y las funciones de Búsqueda,
Motivación y Recompensa. Esta activación es acompañada por la inactivación del
gran “censor”, la CPF DL responsable del control conciente y de funciones
ejecutivas cognitivas. Inactivado el gran censor nuestras motivaciones inconscientes
pueden tomar transitoriamente el control y “jugar” con libertad.
2. La CPFVM activaría al Complejo Amigdalino (procesamiento de la memoria
emocional inconsciente) y al Hipocampo (memoria autobiográfica consciente).
3. A continuación se activarían el conjunto de Cortezas Asociativas polimodales
relacionadas con el procesamiento superior de la información visual en las vías
ventral y dorsal como lo son las áreas asociativas parieto – temporo – occipitales
8

(sistema de representación visuo-espacial).

8
Recordamos aquí que la vía visual genículo-calcarina luego de su relevo occipital se
divide en dos haces -ventral y dorsal- que procesan en paralelo la información visual.
La vía ventral va desde las áreas occipitales hacia las áreas asociativas inferotemporales
y se encarga de procesar las características del objeto (caras, paisajes, etc) –qué es el
39
4. Finalmente se activan las áreas unimodales asociativas visuales occipitales.
O sea que la AO depende de la activación secuencial de:
I. La corteza asociativa relacionada con la motivación y
recompensa
II. Las áreas cortico – subcorticales relacionadas con la memoria.
III. Las áreas de procesamiento visual superior.
IV. La región donde se “proyectan” las imágenes.

II.k.5. Filogenia del Sueño
- Un “combate” entre ecología y homeostasis
- Dumiendo con un ojo abierto y un hemisferio “despierto”
El “combate” latente entre ecología y homeostasis, o sea que debo dormir para mantener
la homeostasis cerebral pero dormir me somete al riesgo de ser presa de mis predadores, ha
sido resuelto de diversas maneras en la evolución.
Una forma adoptada especialmente en aquellas especies que son presas (jirafas, conejos,
caballos, etc) es dormir períodos cortos (¡sólo los predadores nos podemos dar el lujo de
dormir ocho horas seguidas sin correr riesgos!).
Otra estrategia adoptada en ciertas aves y mamíferos acuáticos, es el sueño lento
unihemisférico (71). ¿Se puede dormir con un ojo abierto y un hemisferio “despierto”? La
Naturaleza nos demuestra que sí. Ciertos tipos de aves que duermen en las copas de los
árboles lo hacen con el ojo que mira hacia la periferia del árbol –que es desde donde puede
venir el predador- abierto (y con su hemisferio correspondiente despierto) y con el ojo que
mira hacia el interior cerrado (y con su hemisferio correspondiente durmiendo). A lo largo
de la noche van rotando de posición y alternando el hemisferio que duerme.

II.k.6. Ontogenia del Sueño
Debe recordarse que el Sueño sufre importantes modificaciones cuanti y cualitativas
desde el nacimiento hasta la vejez (19). Debido a estos cambios una persona mayor de 65
años presenta una importante disminución de la cantidad de horas de sueño necesarias y un
decremento de las fases del sueño más profundas. Por todo esto cuando un geronte consulta
por “insomnio” debe recordarse que sus requerimientos de sueños son mucho menores que
los de un adulto y que prevalecen en él las fases de sueño más fáciles de despertar por
estímulos externos. Consecuentemente si le indicamos ansiolíticos o hipnóticos estaremos
medicalizando una situación fisiológica.

II.k.7. AO y Alucinaciones
¿Cuál es la delgada línea que separa a las Alucinaciones de la AO?
Para analizar esta cuestión, con algunas implicancias de interés para la Psiquiatría, debemos
recordar ciertos conceptos funcionales:
- El pasaje del estado de Vigilia al de Sueño y viceversa NO es un proceso brusco
sino un estado transicional que puede estar compuesto por características tanto de
la Vigilia como del Sueño. Si a esto le agregamos privación de sueño o ayuno (a los

objeto-. La vía dorsal se proyecta desde la corteza occipital hacia la corteza asociativa
parietal y se encarga de procesar la localización de los objetos –dónde está el objeto-.

40
que por ejemplo se sometió Juana de Arco antes de que se le presentara la visión
religiosa que le presagiaba su papel glorioso en la salvación de la Francia ocupada
por los ingleses) la aparición de AO en estos estados de transición Sueño - Vigilia
pueden ser fácilmente confundidos con cuadros alucinatorios.
- Si con respecto a un “argumento” de nuestra AO afirmáramos que, como decían los
habitantes de la Grecia clásica, “vimos” dicho sueño nadie dudaría en decirnos que
fue una alucinación. Si por el contrario afirmáramos que lo soñamos nadie nos
tomaría por un “alucinado”. Y es que si reflexionamos sobre nuestros sueños
veremos que no es difícil de confundirlos con un cuadro alucinatorio con la
excepción que aparece durante el espacio “protegido” del sueño. Ya hemos
explicado las causas funcionales de lo bizarro de sus argumentos. Recordemos
finalmente que ciertos trastornos como la Narcolepsia son en realidad “ataques” de
Sueño Rápido en Vigilia y que también pueden ir acompañados con AO y que por
lo tanto No deben ser confundidos con alucinaciones.

Podemos concluir que el “Señor de los Sueños” podría ser el argumento de una alucinante
película de ensueño con emociones (Sistema Límbico), recuerdos (Amígdala e
Hipocampo) y mucha acción (GB).
Su productor y director serían el principio del placer (CPFVM) y los deseos apetitivos
(vía mesolímbica). El guión estaría escrito por el Sistema Límbico y sería filmada en las
cortezas asociativas polimodales parieto-temporo-ocicpitales en el escenario Occipital
con efectos especiales a cargo de la desactivación de la CPF DL (8).


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Abreviaturas

AC: Acetilcolina
AD: Antidepresivos
AHC: Ácido Homovainíllico
ALZH: Alzheimer
AMPT: Alfametilparatirosina
AO: Actividad Onírica
AVP: Arginina Vasopresina
BZD: Benzodiacepinas
CA: Cornus Ammonis
CBC: Carbamacepina
CE: Cuerpo Estriado
CPF: Corteza Prefrontal
CPFVM: Corteza Prefrontal Ventromedial
CPFDL: Corteza Prefrontal Dorsolateral
DA: Dopamina
DL: Dorsolateral
EBA: Encéfalo Basal Anterior
ET: Estría terminalis
FH: Formación Hipocámpica
FN: Factores Neurotróficos
FSC: Flujo Sanguíneo Cerebral
GB: Ganglios Basales
GC: Gyrus del Cingulo
HHA: Hipotálamo – Hipofiso - Adrenal
GC: Glucocorticoides
LC: Locus Ceruleus
LCR: Líquido Cefalorraquídeo
MA: Monoaminas
NA: Noradrenalina
NT: Neurotransmisor
ONF: Ovillos neurofibrilares
PLP: Potenciación a largo plazo
PM: Postmortem
RMN: Resonancia Magnética Nuclear
SGPA: Sustancia Gris Periacueductal
SN: Sistema Nervioso
SNC: Sistema Nervioso Central
TC: Tomografía Computada
TEPT: Trastorno de Estrés Postraumático
TOC: Trastorno Obsesivo Compulsivo
VM: Ventromedial