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SÍNDROME ANÉMICO

Y SU RELACIÓN CON
LA GESTACIÓN


2012



[FISIOPATOLOGIA HUMANA]

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"Este trabajo en primer lugar queremos
dedicárselo a Dios, que durante todo
este tiempo nos estuvo
acompañándonos, iluminándonos y
guiándonos. A nuestros padres que con
su amor incondicional nos apoyaron en
todo momento, en nuestros momentos
de fortaleza y de debilidad, siempre
estuvieron para incentivarnos a seguir
adelante.”
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ÍNDICE


INTRODUCCIÓN 03



I. DEFINICIÓN 04


II. FISIOPATOLOGIA DE LA ANEMIA 05


III. FISIOPATOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES
TIPOS DE ANEMIA 06

 Anemia por insuficiencia de la médula ósea 06
 Anemias macrocíticas 07

IV. ANEMIA Y EMBARAZO 15
 Clasificación 16
b.1.1. Ferropénicas o ferriprivas. 17
b.1.2 Hipoplásicas. 22
b.1.3 Megaloblásticas. 24

V. FRECUENCIA DEL SÍNDROME ANÉMICO
EN PACIENTES OBSTÉTRICAS COMPLICADAS 27

VI. CONCLUSIONES 29

VII. BIBLIOGRAFÍA 30

VIII. ANEXOS 31




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INTRODUCCIÓN

La anemia es un cuadro clínico frecuente durante el embarazo, donde la
deficiencia de hierro es la falla nutricional más conocida. Su prevalencia es alta
en mujeres en edad reproductiva, particularmente en embarazadas lo cual
incrementa los riesgos de desarrollar enfermedades maternas y/o fetales.
La anemia no es una enfermedad sino una indicación de otro problema; por
eso es importante detectar la causa. En general la causa es simple y las
reservas de hierro pueden volver a su nivel normal mediante una dieta o toman
suplementos de hierro. Sin embargo, la anemia puede ser síntoma de algo más
serio, como una hemorragia intestinal. Por tanto la anemia ferropénica nunca
debe ser ignorada.
Este tipo de anemia ocurre ante la ausencia del hierro necesario para producir
hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno por
todo el cuerpo. Normalmente el cuerpo tiene suficientes reservas de hierro,
siendo los glóbulos rojos una fuente importante de hierro. Los glóbulos rojos
viven unos 120 días, y al morir, el hierro que contienen es reabsorbido por el
organismo.
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SÍNDROME ANÉMICO Y SU RELACIÓN
CON LA GESTACIÓN


I. DEFINICIÓN:

Se define la anemia como el descenso del nivel de hemoglobina,
eritrocitos del hematocrito de más de 2 desviaciones estándar por debajo de la
media esperada para un paciente dado sobre la base de la edad, sexo y estado
fisiológico.(1)

Trastorno caracterizado por disminución de la Hb funcional debajo de
los límites normales (10-12G/dL). Produce hipoxia tisular. Se produce una
disminución del hematocrito. La severidad depende del tipo de anemia, nivel
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de Hb y la velocidad de instauración (depende de la edad, % del HTO,
actividad de la medula ósea)(2)

II. FISIOPATOLOGÍA:

La fisiopatología de la APC implica una interacción intensa entre el tumor o
proceso crónico y el sistema inmune; esta interacción conduce a la activación
concentraciones de estas se han reportado en trastornos asociados con dicha
entidad, y se consideran como factores potencialmente envueltos en la
fisiopatología de la APC.(3)

El incremento de citocinas inflamatorias como el interferón gamma (INF g), la
interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (FNT), tienen un impacto
negativo en la diferenciación de los precursores eritroides, en la producción de
eritropoyetina (Epo) y contribuyen al defecto en la utilización del hierro.

El INF g estimula a los macrófagos a producir IL-1 y FNT, y entre los 3 son los
responsables de la producción de la anemia por varias vías (figura):

Figura. Fisiopatología de la anemia en los procesos crónicos.(ANEXOS)
SIA: sustancia inductora de la anemia; INF: interferón gamma; FNT: factor de
necrosis tumoral; IL-1: interlucina 1; PNM: polimorfonuclear; UFC-E: unidades
formadoras de colonias eritroides.

 Acortamiento de la sobrevida del glóbulo rojo.
 Disminución de la producción de Epo.
 Respuesta ineficaz de la médula ósea a la anemia y a la Epo.
 Daño en la movilización y la utilización del hierro del sistema
reticuloendotelial.

En este último mecanismo desempeña un papel importante la producción de
lactoferrina por los gránulos específicos de los neutrófilos, al ser estimulado
este por la IL-1. La lactoferrina (Lf), tiene una mayor afinidad por el hierro que
la transferrina y se une con este, transportándolo al interior del macrófago para
su almacenamiento, lo que contribuye a la hipoferremia.
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En el caso específico de los procesos neoplásicos, algunos investigadores han
planteado la existencia de una sustancia inductora de la anemia como
responsable de la disminución de la vida media de los eritrocitos.

El perfil férrico característico de la anemia de los procesos crónicos es una
concentración de hierro sérico reducida, unido a una disminución moderada de
la concentración de transferrina, y por lo tanto, de la capacidad total de fijación
de hierro por la transferrina, que resultan en una saturación de esta proteína
subnormal, pero mayor que la que se observa en pacientes con anemia por
deficiencia de hierro.5,8.(3)


III. FISIOPATOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES TIPOS DE ANEMIA:

a. Anemia por insuficiencia de la médula ósea:

El defecto primario en este tipo de anemia es la incapacidad de la médula ósea
de producir el número normal de eritrocitos, a pesar de contener cantidades
normales de todos los factores eritropoyéticos necesarios. En la mayoría de los
casos, el defecto reside en la incapacidad del tejido eritropoyético de responder
a los estímulos adecuados, ya que cantidades aparentemente normales de
eritropoyetina se observan en el plasma de estos pacientes.

Ciertos agentes pueden lesionar las células de la médula ósea cuando son
administrados en cantidades determinadas. En otros casos, una idiosincrasia
individual a determinados factores puede llevar a este tipo de anemia. La
exposición a los rayos X, por ejemplo, suprime la multiplicación celular,
posiblemente inhibiendo la síntesis de ácido nucleicos, resultando de allí la
incapacidad de la médula ósea para proporcionar una eritropoyesis
satisfactoria.

En las anemias por insuficiencia de la médula ósea, además del cuadro clínico
común a las anemias en general, el paciente presenta fiebre, signos de
infección y hemorragias, consecuencia de la pancitopenia, además de
disminución celular en la aspiración medular.(4)


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Las principales situaciones que llevan a la anemia de este tipo son:

 Agentes físicos y químicos: radiaciones ionizantes, benceno y
derivados, agentes citostáticos.
 Agentes químicos ocasionales, que producen aplasia medular como
efecto idiosincrático: cloranfenicol, fenilbutazona, quinacrina,
arsenicales orgánicos, compuestos de oro, difenilhidantoína,
acetazolamida, sulfisoxazol, tolbutamida, carbutamida, trimetadiona,
DDT y otros.
 Idiopática, sin causa determinada.

b. Anemias macrocíticas:

Dividimos a las anemias macrocíticas en:

1) Anemias megaloblásticas
2) Anemias no megaloblásticas

LAS ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS:

Son aquellas que resultan de la alteración cualitativaa en la eritropoyesis con
formación de un precursor anormal del eritrocito: el megaloblasto. Esto ocurre
principalmente por deficiencia de la vitamina B12 y del ácido fólico. Ambos son
esenciales a la síntesis del DNA. La carencia de cualquiera de estos factores
lleva a alteraciones en la síntesis del DNA, con retardo de la división celular,
cuya manifestación morfológica es el megaloblasto (eritrocito de tamaño
aumentado). Muchos de los megaloblastos, que son imperfectos, son
destruidos apenas entran en la circulación. En consecuencia, la eritropoyesis
se realiza de modo insuficiente.

i. Anemias megaloblásticas por deficiencia de vitamina B12:

La ingesta diaria de vitamina B12 es de cerca de 5 ug. Esta vitamina
B12 que se encuentra en la dieta se denomina “factor extrínseco”. Para
que dicha vitamina sea absorbida por el organismo, es necesaria su
conjugación con una glucoproteína secretada por la célula del fondo
gástrico, denominada “factor intrínseco”.
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Procesada esta conjugación, la absorción se realiza en el íleo, con la
participación de iones de calcio. Enseguida es trasportada por el
plasma. Una parte permanece libre, mientras que la mayor cantidad se
une a proteínas, principalmente alfa 1 y alfa 2, almacenándose en el
hígado.

Cerca de 300 ug. Son eliminados diariamente por la orina. El
organismo necesita cerca de 2.5 ug. Diarios de vitamina B12. Su
concentración normal en la sangre varía entre 200 y 900uug/ml.

En consecuencia, además de los signos y síntomas comunes a las
anemias, la anemia perniciosa presenta glositis y manifestaciones
neurológicas (parestesias, incoordinación, hiporreflexia, alteraciones
de la sensibilidad vibratoria y postural), debidas básicamente a la
retención de los catabolitos del ácido propiónico.(4)

Las anemias megaloblásticas por deficiencia de vitamina B12 pueden
ser debidas a:

 Anemia perniciosa (afección en la que hay deficiencia del “factor
intrínseco”, perjudicando la conjugación necesaria a la
absorción de la vitamina).
 Enfermedades hereditarias que llevan a la mala absorción
selectiva de vitamina B12.
 Gastrectomías (por remoción de la fuente del factor intrínseco).

Enfermedades o alteraciones mecánicas o quirúrgicas intestinales que
llevan a síndromes disabsortivos.

ii. Anemias megaloblásticas por deficiencia de ácido fólico:

El ácido fólico (ácido pteroilglutámico, PGA), sustancia también
necesaria para la síntesis del DNA, es absorbido en el intestino
delgado, no necesitando factor intrínseco para ser absorbido, y es
entonces convertido en ácido folínico. Los derivados del PGA
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funcionan como coenzimas en varios sistemas metabólicos,
principalmente aquellos relacionados con el DNA y el RNA.

La dieta normal contiene 1 a 2 mg.de ácido fólico; las necesidades
orgánicas diarias son de cerca de 5Oug. Y el dosaje normal en el
suero es de 5 a 20 microgramos de folato por ml.

La carencia de ácido fólico puede ser debida a:

 Ingesta deficiente.
 Alteraciones en su absorción.
 Necesidades aumentadas (por ejemplo, en la gravidez).
 Terapéutica con sustancias antagonistas del PGA
(antivconvulsivos del tipo de la difenilhidantoína y fenobarbital y
aminopterina, usada en el tratamiento de los linfomas, que
competirían con el ácido fólico).

ANEMIAS MACROCÍTICAS NO MEGALOBLÁSTICAS:

Este tipo de anemia aparece en la fase de regeneración rápida de las anemias
poshemorragicas agudas y anemias hemolíticas.

i. Anemias microcíticas:

La principal causa de anemia microcítica es la deficiencia de hierro,
factor importante en el proceso de una hematopoyesis satisfactoria.

El hombre adulto posee hierro en cantidades situadas entre 2 y 6 gr.
Uno a dos tercios de esta cantidad se encuentran en la hemoglobina;
una parte circula en el plasma en forma trasnferrina y el resto se halla
en mioglobina, enzimas respiratorias y plasma, además de una reserva
almacenada en el hígado, bazo y médula ósea en forma de ferritina y
hemosiderina.

El hierro absorbido está ligado a una trasferrina plasmática. A partir de
la pubertad, las mujeres necesitan cantidades adicionales de hierro,
sobre todo en los periodos de menstruación, gravidez y lactación. La
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dieta media de 15 mg/día da generalmente un margen seguro para la
provisión de estas necesidades. La pérdida diaria de hierro es pequeña:
cerca de 1.5mg/día, de los cuales 0.2mg. se excretan con las heces. En
los periodos menstruales la mujer puede perder hasta 6Omg. de hierro.

Las anemias ferroprivas suelen desarrollarse insidiosamente con las
manifestaciones comunes a los demás tipos de anemias. La
hemoglobina y el volumen de eritrocitos suele estar disminuido,
produciéndose una anemia microcítica hipocrómica. La concentración
de hierro sanguíneo, que normalmente es de 65 a 175ug%, está
disminuida.(4)

Las principales causas de deficiencia de hierro son:

 Deficiencia dietética.
 Alteraciones en la absorción de hierro, sobre todo en pacientes
con síndrome disabsortivo.
 Aumento de la excreción de hierro, generalmente por pérdida
sanguínea (lesiones ulcerosas del tubo digestivo, hemorragias
vaginales, etc.)
 Aumento de las necesidades de hierro, en la gravidez, período
menstrual, lactación, fase de crecimiento y desarrollo.
 Anemia por pérdida de sanguínea. La pérdida sanguínea, ya sea
aguda o crónica, es una de las causas más comunes de anemia.

Entre las principales causas de hemorragias agudas citamos los
traumatismos, rotura de aneurismas y de várices esofágicas, lesiones
ulcerosas del tubo digestivo, embarazo ectópico.

ii. Anemia por aumento de destrucción de los eritrocitos:

Toda vez que hay disminución de la vida media de los eritrocitos, sin un
aumento compensador de la eritropoyesis, se produce anemia
hemolítica.

Las manifestaciones resultantes de la hemólisis dependerán
básicamente de la rapidez de su procesamiento, de la capacidad de la
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médula ósea de producir una mayor cantidad de hematíes para
compensar los destruidos, de la capacidad del hígado para extraer del
plasma la bilirrubina aumentada resultante del proceso y de la
naturaleza causal de la hemólisis.

Signo común a este grupo de anemia:
 ictericia, resultado de la excesiva cantidad de productos de
desintegración existentes.
 Dolor abdominal grave con defensa que puede simular un
abdomen agudo (por microtrombosis mesentérica).
 La rápida destrucción celular y la consiguiente remoción de
eritrocitos de la circulación llevan a una brusca reducción de la
volemia que puede llevar al shock.
 El colapso circulatorio y la obstrucción de los túbulos renales por
la hemoglobina precipitada conducen a oliguria o anuria.
 La médula ósea se vuelve hiperplásica. El número de
reticulocitos aumenta en la circulación.
 La bilirrubinemia aumenta.


iii. Las anemias hemolíticas:
Se clasifican en dos grandes grupos:

a. Alteraciones intracorpusculares
b. Causas extracorpusculares

1. Anemias hemolíticas intracorpusculares:

 Por anomalía de la membrana del eritrocito: en este grupo
están incluidas la esferocitosis hereditaria, la eliptocitosis y
la hemoglobinuria paroxística nocturna.
 Por defecto de la hemoglobina: son las hemoglobinopatías.
 Por defecto de las enzimas celulares: alteraciones en el
ciclo de la glucólisis anaeróbica, en el shunt hexosa-
monofosfato, en la formación de metahemoglobina y la
porfiria eritropoyética.
 Talasemias
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2. Anemias hemolíticas extracorpusculares:
 Por agentes físicos, químicos, infecciosos:
 Por anticuerpos: anemias inmunohemolíticas.

- Anormalidades de la membrana eritrocítica:

Funcionalmente la membrana del eritrocito es semipermeable en relación al
flujo de cationes contra un gradiente Na/K. Se encuentran alteraciones de la
membrana en la esferocitosis hereditaria, tambien denominada ictericia
hemolítica congénita, enfermedad familiar y hereditaria, trasmitida como rasgo
autosómico dominante, donde el eritrocito adquiere la forma esferoidal y es
fácilmente hemolisado.

El bazo tendría participación activa en la destrucción de los glóbulos rojos. La
membrana eritrocítica tendría mayor permeabilidad a los iones de sodio, lo que
resultaría en una mayor necesidad de energía, estimulando el mecanismo de la
ATPasa. El eliptocitosis, rasgo autosómico recesivo, volvería a los eritrocitos
más frágiles en virtud de su forma elíptica.

- Alteraciones de las enzimas celulares:

En las alteraciones de las enzimas del ciclo Embden Meyerhof, la característica
se hereda como rasgo autosómico recesivo y puede ser debida a deficiencia de
varias enzimas, entre ellas la piruvatoquinasa, la hexoquinasa, la
glucosafosfatoisomerasa, etc. En el ciclo hexosa-monofosfato, la deficiencia de
la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa también produce anemia hemolítica.

ANEMIAS HEMOLÍCAS EXTRACORPUSCULARES POR AGENTES FÍSICOS,
QUÍMICOS:

Entre estas causas, se mencionan como importantes:

 Agentes físicos: calor, traumatismos intravasculares (prótesis valvular,
enfermedad de la válvula aórtica, etc.).
 Infecciones: Por ataque directo o infestación de los eritrocitos o aun por
producción de toxinas: ciertas virosis, V. Cholerae, Cl. Welchii, paludismo.
 Agentes químicos: benceno, fenacetina, anilinas, tolueno, etc.
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ANEMIAS INMUNOHEMOLÍTICAS POR ISOANTICUERPOS:

Son el resultado de la acción de anticuerpos producidos por un individuo y dirigidos
contra los eritrocitos de otro individuo. Ejemplos: enfermedad hemolítica del recién
nacido o eritroblastosis fetal, reacciones trasfusionales incompatibles.

 ANEMIAS INMUNOHEMOLÍTICAS POR ANTIGLOBULINA:

Resultan de la acción de anticuerpos o globulinas semejantes a
anticuerpos, producidos por el individuo y que lesionan el propio
eritrocito.

 ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES:

Resultan de la acción de anticuerpos producidos por un individuo y
específicamente dirigidos contra sus propios determinantes antigénicos
eritrocíticos. Pueden ser secundarias a neoplasias, colagenosis,
tiroideopatías, infecciones, síndromes mieloproliferativos o primarios,
caracterizados por la positividad de la reacción de Combs en ausencia
de estados patológicos significativos asociados.

TALASEMIAS:

Se incluyen en este grupo una serie de enfermedades provocadas por la interferencia
en la síntesis de una de las cadenas peptídicas de la hemoglobina por determinación
genética. Caracterizan a este grupo los eritrocitos finos, microcitosis, hipocromía y
anemia. Cerca del 90% de los casos provienen de una alteración en la cadena beta de
la hemoglobina. Circunscrita en un principio a los habitantes de la región bañada por el
Mediterráneo, fue llamada “anemia del Mediterráneo”. Los principales hallazgos se
relacionan con la hiperplasia medular y extramedular, además de
hepatoesplenomegalia.(4)






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INTERPRETACIÓN DE LOS SÍNTOMAS EN RELACIÓN A LOS NIVELES DE
HEMOGLOBINA:

 Hb mayor a 10 g/dL: Los síntomas ocurren cuando el sistema de
transporte de oxígeno es estresado por una demanda aumentada de
oxígeno (ejercicio, fiebre) o por oxigenación reducida de la sangre
(grandes alturas, tabaquismo, exposición al monóxido de carbono).
 Hb de 8 a 10 gr./dL: Se puede encontrar en reposo síntomas
relacionados a un aumento en el gasto cardíaco (palpitaciones)
especialmente en paciente ancianos pero como regla general los
síntomas no son severos.
 Hb menor a 8 gr./dL El aumento de los síntomas en reposo depende
de la reserva cardiorespiratoria. La anemia más un defecto asociado en
el transporte de oxígeno (como regla general la Hb es menor de 10
gr./dL antes de que estos factores se hagan significantes):

• Pacientes con anemia y enfermedad vascular asociada
pueden presentar síntomas particulares relacionados al lecho
vascular en cuestión, ejemplo. angor, claudicación
intermitente, isquemia cerebral transitoria, etc..).

• Pacientes con reserva cardíaca alterada y anemia pueden
presentar insuficiencia cardíaca congestiva.

• En pacientes con enfermedad respiratoria y alteración
pulmonar en el recambio gaseoso, se requiere un nivel alto
de Hb para asegurar la entrega de oxígeno adecuado para el
reducido nivel de la presión de oxígeno (PaO2). Debe
recordarse que se necesitan aproximadamente 5g/dL de Hb
desaturada antes de que la cianosis central sea clínicamente
aparente.

• En pacientes en que hay alteraciones de membrana o
defecto de afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, el nivel
de Hb puede no correlacionar con la cantidad de oxígeno
que es en ese momento accesible a los tejidos. Dicha
situación pueden presentarse en la esferocitosis hereditaria,
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tabaquismo, exposición al monóxido de carbono o en la
transfusión masiva.


IV. ANEMIA Y EMBARAZO:

La anemia es la más frecuente de las enfermedades que pueden coincidir con
el embarazo o ser producida por este, pues ocurren cambios fisiológicos en la
volemia durante la gestación y aumenta el consumo de hierro elemental por las
necesidades del feto en desarrollo y de la placenta.

Se manifiesta, con mayor frecuencia, al final del embarazo en grandes
multíparas, en gestantes jóvenes, en las que no reciben atención prenatal y en
las que no toman suplemento de hierro.

Se plantea que durante el segundo y el tercer trimestre de la gestación, cerca
de 56 % de todas las embarazadas presentan cierto grado de anemia. Por
esto, la gestante anémica y su hijo están, por lo general, expuestos a
complicaciones, algunas graves que lo sitúan en la categoría de alto riesgo.

a) Valoración:

Se considera anemia cuando las concentraciones de hemoglobina están
por debajo de 110 g/L de sangre y un hematocrito de 33 % o menos
durante el tercer trimestre de la gestación, aunque desde el punto de
vista práctico solo se deben estudiar las pacientes con cifras inferiores a
100 g/L.

La OMS en 1991 aprobó la clasificación de la anemia siguiente:

 Anemia moderada: hemoglobina menor que 110 g/L y mayor que
70 g/L.
 Anemia severa: hemoglobina menor que 70 g/L y mayor que 40
g/L.
 Anemia muy severa: hemoglobina igual a 40 g/L o menor.


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Las modificaciones hemáticas que surgen durante el embarazo normal
son:

 Aumento del volumen sanguíneo total: el incremento del
volumen plasmático es mayor que el del volumen
globular, desproporción que se manifiesta en la
disminución de los valores del hematócrito. El aumento
de la hemoglobina depende del contenido de hierro en la
dieta y del aporte medicamentoso de este.

 La concentración de hierro en el suero de la gestante
normal está disminuida con respecto a los valores
promedio de la no gestante. Se considera que la
capacidad de fijación del hierro se encuentra aumentada.

 Ocurre una hiperfunción de la médula ósea y está
acelerada la maduración de la serie roja.

b) Clasificación:

Existen 2 categorías que permiten clasificarlas, en las que se incluyen
los 4 tipos de anemia más importantes, como se indica a continuación:

b.1. Anemias directamente relacionadas con la gestación o
anemias gravídicas:

b.1.1. Ferropénicas o ferriprivas.
b.1.2 Hipoplásicas.
b.1.3 Megaloblásticas.

b.2. Anemias que no guardan relación directa con la gestación:
 Anemias por hematíes falciformes o semilunares.
 Otras anemias hemolíticas y raras.

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Por su frecuencia y gran relación con el embarazo, se tratarán,
principalmente, las anemias por déficit de hierro.

NECESIDADES GRAVÍDICAS DE HIERRO:

El cuerpo humano contiene de 4 a 5 g de hierro, dos tercios
incorporados a la hemoglobina, un quinto, cerca de 1 g, en los depósitos
en forma de hierro de reserva y, el resto, formando parte de la
mioglobina y como hierro enzimático. El embarazo necesita gran
requerimiento de hierro, de 1 g aproximadamente, igual al hierro de
reserva. De 500 a 550 mg participan en el aumento del volumen
sanguíneo materno; 300 mg son requeridos por el feto y el resto
representa la pérdida diaria normal y la pequeña parte que requiere la
placenta.

Con el sangrado del parto, del alumbramiento y del puerperio, hay una
pérdida adicional de hierro.

b.1.1. ANEMIA FERRIPRIVA O FERROPÉNICA:

De las anemias en la embarazada 95 % se produce por el déficit de
hierro.

Valoración:
El embarazo y el parto representan una pérdida de 1 a 1,3 g de hierro
que se extrae, fundamentalmente, de las reservas maternas. A veces,
existen con anterioridad al embarazo factores predisponentes como por
ejemplo:
 Menstruaciones con sangrado abundante.
 Dietas con bajo contenido de hierro.
 Dietas para bajar de peso.
 Embarazos previos.
 Intolerancia al hierro por vía oral.
 Parasitismo intestinal.

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La mayoría de las mujeres comienzan su embarazo con las reservas de
hierro exhaustas.

Cuadro clínico:

Los síntomas pueden ser vagos o crónicos, pero por lo general son
asintomáticas. Se puede observar palidez cutánea y mucosa y
tendencia a la fatiga. Las formas más severas presentan un síndrome
anémico dado por: laxitud, "cansancio de muerte", irritabilidad, astenia,
nerviosismo, cefalea, anorexia, entre otros.

En los casos de anemia muy severa puede haber manifestaciones
digestivas, circulatorias y del sistema neuromuscular, como son:
alteraciones del apetito, pirosis, ardor lingual y bucal, flatulencia, etc. En
ocasiones, puede haber manifestaciones de insuficiencia cardíaca y
cardiomegalia, la paciente también puede tener dolores neurálgicos,
adormecimiento de las extremidades, sensación de hormigueo, etc.

Al examen físico se observa: palidez cutaneomu-cosa; las uñas de las
manos y pies aparecen opacas, sin brillo y se rompen con facilidad;
fatigabilidad; palpitaciones, taquicardia y disnea; con frecuencia la
auscultación permite escuchar soplos anémicos funcionales.

Diagnóstico:

Se realiza mediante el estudio sistemático de la hemoglobina y el
hematócrito durante la atención prenatal y por el cuadro clínico.

Exámenes complementarios:
 Hemoglobina y hematócrito: disminuidos.
 Hierro sérico: disminuido.
 Discapacidad total: aumentada.
 Índice de saturación: disminuido.
 Protoporfirina eritrocitaria: aumentada.
 Lámina periférica: normocítica hipocrómica.


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Los valores de laboratorio normales durante la gestación son:
 Hemograma:

 Hemoglobina: en el primer trimestre 120 g/L y en el tercer
trimestre 110 g/L.
 Hematócrito: en el primer trimestre de 36 a 44 % y en el tercer
trimestre de 33 a 42 %.

 Hierro sérico: de 60 a 150 µg/100 mL, equivalente de 6,6 a 26 mmol/L.
 Reticulocitos: 0,5 a 1,5 % aumentan en las anemias carenciales. Esta
respuesta se debe medir a los 7 o 10 días de iniciado el tratamiento.
 Velocidad de sedimentación eritrocítica: aumenta progresivamente y
llega alrededor de 45 mm, en la primera hora durante el último
trimestre.
 Recuento de leucocitos: de 10 000 a 15 000/mm³. Durante el parto
pueden llegar a 20 000 o 30 000/mm³.
 Recuento de plaquetas: de 150 000 a 400 000/mm³.

Complicaciones:

Efectos en el embrión y en el feto. Estos son muy sensibles a la hipoxia,
la cual provoca diferentes consecuencias para estos. En la fase de
preimplantación, la hipoxia, rara vez, provoca alteraciones en el
desarrollo del huevo, pero en la fase de organogénesis, la hipoxia
severa se puede acompañar de retraso del desarrollo del embrión y
originar anomalías de este.

En el período de fetogénesis, la insuficiencia de oxígeno causa, por lo
habitual, hipertrofia e hipoxia (sobre todo si esta hipertrofia se asocia a
otra enfermedad), por ejemplo, el crecimiento intrauterino retardado
(CIUR) puede ocasionar una anemia crónica.

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Efectos en la madre durante el embarazo y el parto. La anemia por
déficit de hierro hace que la embarazada sea, en particular, susceptible
a infecciones e incrementa el riesgo de hemorragias en el puerperio.
Las mujeres con anemia grave (hemoglobina menor que 8 g/100 mL)
son sintomáticas y en casos más graves pueden llegar a presentar falla
cardíaca.

La anemia crónica limita la cantidad de oxígeno disponible para el
intercambio fetal, por lo que hay mayor riesgo de aborto y parto
prematuro.

Intervención:
Para la intervención el personal de enfermería realiza acciones
dependientes para lo cual tiene en cuenta el tipo de tratamiento que se
necesite, o sea, si es profiláctico, patogénico o específico.

Acciones de enfermería dependientes:

El tratamiento profiláctico consiste en:

Suministración de hierro por vía oral desde la primera consulta prenatal.
Una ingestión diaria de 60 mg de hierro elemental es una profilaxis
adecuada en pacientes con feto único. Los productos disponibles son:

 Gluconato ferroso: tabletas de 300 mg = 36 mg de hierro
elemental.
 Sulfato ferroso: tabletas de 300 mg = 60 mg de hierro elemental.
 Fumarato ferroso: tabletas de 200 mg = 65 mg de hierro
elemental.

El tratamiento patogénico consiste en tratar la causa del déficit de
hierro, ya que en múltiples ocasiones la terapéutica sustitutiva no
corrige la anemia si persiste el agente causal; como puede ser la
existencia de:

 Parasitismo intestinal.
 Sangrado digestivo.
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 Gastritis o anaclorhidria.

El tratamiento específico consiste en:

 Ferroterapia: siempre que sea posible por vía oral, en dosis de 600 a 1
200 mg/día que equivale a 120 o 180 mg de hierro elemental. Puede
existir tolerancia a la ingestión de hierro; la sal ferrosa mejor tolerada es
el gluconato.

 El tratamiento debe ser mantenido hasta por lo menos 2 meses
después de normalizado el hematócrito y la hemoglobina.

 Las sales orales de hierro no se deben suministrar acompañadas de:
leche, té, café o huevo, ya que estos interfieren en su absorción o
incluso, algunos como el té extraen el hierro almacenado. Se puede
acompañar con jugos de frutas.

 Las circunstancias que hacen necesario el empleo de hierro parenteral,
son las siguientes:

 Intolerancia gastrointestinal.
 Síndrome de malabsorción intestinal.
 Corto plazo, respecto a la fecha de parto (a 6 semanas
de esta y hemoglobina igual a 8,5 g/L).
 Si no hay respuesta al tratamiento oral.

 Las condiciones indispensables para la utilización del hierro por vía
parenteral son:

 Cifra de hierro sérico disminuida.
 Cálculo de las necesidades de hierro.
 No exceder la dosis total de 2 000 mg.

 Los productos disponibles para el tratamiento por vía parenteral son:

 Hierro dextrán (inferón): 50 mg/mL (ámpulas de 1 y 2
mL).
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 Sacarato de óxido de hierro: 20 mg/mL (ámpulas de 5
mL).
Ambos por vía intramuscular, a una dosis de 1,5 mg/kg/día,
generalmente 100 mg/día.

b.1.2 ANEMIA HIPOPLÁSICA:

Se le relaciona con el embarazo y es atribuida, por algunos, a una
manifestación de toxemia o a la ingestión de medicamentos como:
cloranfenicol y otros antimicrobianos, agentes antidiabéticos,
antihistamí-nicos, analgésicos y otros fármacos. (6)

Valoración:

Esta anemia es rara y de gravedad variable. Puede tener remisiones
parciales o completas y, en algunas ocasiones, desaparece
espontáneamente después del parto. Puede provocar muerte fetal y
parto pretérmino.

Cuadro clínico:
Es de desarrollo rápido, con palidez, fatiga y taquicardia. Las
manifestaciones clínicas dependen de la intensidad de la anemia, la
granulocitopenia y la trombocitopenia. Puede haber formas globales,
con caída de los 3 sistemas, o formas parciales con afectación de uno
de estos.

Diagnóstico:

Se realiza mediante el cuadro clínico y los resultados de los exámenes
complementarios tales como:

 Hemoglobina: muy disminuida.
 Hematócrito: reducido.
 Trombocitopenia.
 Hierro sérico: aumentado.
 Médula ósea: hipocelular o depresión selectiva o de 3 sistemas
(pancitopenia).
[FISIOPATOLOGIA HUMANA]

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Diagnóstico:

 Alteración de la perfusión hística periférica, relacionada con
cifras bajas de hemoglobina.
 Alteración de la nutrición: por defecto, relacionada con aportes
nutricionales deficientes o inferiores a los requerimientos
establecidos.
 Riesgo de lesiones, por deficiencias prenatales de hierro y
vitaminas, relacionado con trastornos de la producción
eritrocítica y de la oxidación.
 Temor, relacionado con probable aumento de riesgo perinatal.

Intervención:

Se realiza mediante acciones dependientes e independientes, y
teniendo en cuenta los cuidados que se requieren cuando es necesario
el tratamiento parenteral.

Para tratarla se dispone de recursos muy limitados, ya que el
tratamiento con hierro, ácido fólico y vitamina B12 ha resultado ineficaz.

En el aspecto médico se aconseja:

 Medidas para prolongar la vida de la paciente:
 Transfusión de concentrados de glóbulos.
 Transfusión de concentrados de plaquetas.
 Suministración de antibióticos (no profiláctico y con
antibiograma).
 Suministración de anabólicos: nerobol con dosis diaria de
1 a 3 mg/kg, por via oral.

 Desde el punto de vista obstétrico:

 Gestación primer trimestre: interrupción del embarazo.
 Gestación próxima al término: interrupción por cesárea
cuando el feto sea viable.

[FISIOPATOLOGIA HUMANA]

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 Los criterios hospitalarios de las embarazadas anémicas son:

 Si hemoglobina menor que 8,5 g/L.
 Anemia refractaria al tratamiento ambulatorio por vía oral.
 Anemia diagnosticada como hemolítica.


Evaluación:

La evaluación de la eficacia de los cuidados de enfermería, en la
gestante con anemia, es un proceso continuo. Este personal emplea
objetivos específicos para determinar el éxito de las intervenciones,
como son:

 Comprenda los efectos que su enfermedad puede ocasionar
durante el embarazo, el parto, así como sobre el feto.
 Cumpla con el tratamiento prescrito con el fin de evitar
complicaciones.
 Conseguir que la gestante sea capaz de cumplir con los
requerimientos dietéticos indicados.
 Conozca las precauciones que se han de tener en cuenta a la
hora de suministrar el hierro por vía oral.
 Mantenga una buena irrigación de los tejidos y oxigenación de la
unidad maternofetal.
 Tenga un niño saludable a término o cerca de este. (5)

b.1.3 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA:
Durante el embarazo existe aumento de las necesidades de ácido fólico y
vitamina B12 para la síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN) y del ácido
ribonucleico (ARN) por el rápido crecimiento celular del embrión y del feto en
desarrollo. La anemia megaloblástica del embarazo es causada por deficiencia
de ácido fólico, no de vitamina B12. Las anemias megaloblásticas también se
denominan: anemia perniciosa, macrocítica o nutricional. (2)

[FISIOPATOLOGIA HUMANA]

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Valoración:
Las anemias de este tipo son una complicación grave durante el embarazo,
pero son menos frecuentes que la anemia por déficit de hierro.
Fisiopatología:
Se produce a consecuencia de un déficit de ácido fólico y, se puede asociar a
esta, una deficiencia de ácido ascórbico, así como a la toxemia de la gestación
y el embarazo gemelar. Es más común en las pacientes donde predomina una
mala situación socioeconómica con la consiguiente nutrición insuficiente,
padecimiento de infecciones y multiparidad.

Cuadro clínico:
Las características fundamentales son:
 Se suelen presentar en períodos avanzados del embarazo o al principio
del puerperio.
 Existen antecedentes de desnutrición o dieta insuficiente.
 Son frecuentes en pacientes que padecen infecciones crónicas.
 Los síntomas más comunes son: palidez, disnea, esplenomegalia en 30
% de los casos, vómitos, diarreas, cambios en la lengua y la piel blanco
perla.
 No hay manifestaciones neurológicas.
 Puede haber púrpuras cutáneas.
Diagnóstico:
En la lámina periférica se detecta macrocitosis (hematíes >7 m), punteado
basófilo (policromatofilia), leucocitos de pitaluga y macroplaquetas, el ácido
fólico sérico está por debajo de 4 mg/L y la médula ósea es megaloblástica.



[FISIOPATOLOGIA HUMANA]

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Complicaciones:
La deficiencia de ácido fólico y ácido ascórbico determinan un aumento de: las
complicaciones infecciosas de la madre, abortos tempranos, partos
prematuros, rotura prematura de membranas (RPM), infecciones del aparato
urinario, estrés y otras.
Intervención:
La intervención está dada por acciones de enfermería dependientes y tiene en
cuenta el tratamiento profiláctico y el específico.
En el tratamiento profiláctico se indican:
 Las tabletas prenatales que contienen: hierro elemental, ácido fólico y
vitamina C; las cuales se suministran antes de las 20 semanas de
gestación 1 tab de cada una, con una dosis de ácido fólico: tabletas de
1 mg/día y ácido ascórbico: tabletas de 200 mg/día, que se duplican a
partir de las 20 semanas de gestación.
En el tratamiento específico se indican:
 Ácido fólico: tabletas de 5 a 10 mg/día, además de hierro en dosis
terapéutica, ya que la transformación de la médula ósea megaloblástica
en normal requiere gran cantidad de hierro. Antes de iniciar el
tratamiento, se debe buscar la existencia de una infección que
condicione anemia, la más frecuente es la infección urinaria, la que
puede hacerla refractaria al tratamiento. En casos severos o en fecha
próxima al parto, puede requerir hemoterapia. (5)

 Organización Mundial de la Salud:
Define a la anemia en el embarazo como la: disminución de la concentración
de hemoglobina por debajo de 11g/100 mL.1 El Centro para el Control de
Enfermedades (CDC) de Estados Unidos define a la anemia con hemoglobina
menor a 11 o hematócrito (Ht) menor de 33% en el primer y tercer trimestres
del embarazo y con hemoglobina menor de 10.5 o hematócrito menor de 32%
para el segundo trimestre.2 Este padecimiento es muy común en las mujeres
embarazadas, con una frecuencia que va de 20 a 80%, según la población
estudiada.
[FISIOPATOLOGIA HUMANA]

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Existen estimaciones de que en México la anemia es más frecuente en las
mujeres embarazadas (18.1%) que en las no embarazadas (15.4%).3 La
prevalencia en mujeres embarazadas urbanas parece llegar a ser hasta de
21.6%.4 Durante el embarazo normal el volumen plasmático aumenta,
aproximadamente, 1,000 a 1,500 mL, casi 40% en relación con la mujer no
embarazada; estas cifras alcanzan incluso 65% en embarazos gemelares.5,6
La disminución de 1 a 2 g/100 mL en la concentración de hemoglobina que se
cuantifica durante el embarazo no es “anemia del embarazo” sino un cambio
por hemodilución.7,8
La clasificación de las anemias se basa en la morfología o en la cinética de los
eritrocitos. Durante el embarazo, la clasificación basada en la cinética es más
útil debido a que el promedio de vida de los eritrocitos es de tres a cuatro
meses y los cambios morfológicos pueden ser:

V. FRECUENCIA DEL SÍNDROME ANÉMICO EN PACIENTES OBSTÉTRICAS
COMPLICADAS:
Las más frecuentes son las anemias nutricionales por deficiencia de hierro y
ácido fólico seguidas por las que no derivan de sangrados crónicos o agudos
(placenta previa, trastornos de la coagulación, sangrados durante periparto),
así como debidas a destrucción de eritrocitos (drepanocitosis), y
microangiopáticas, como la preeclampsia y el síndrome anémico.
Puesto que se desconoce la prevalencia exacta de la anemia, se calcula que
en muchos países es de alrededor de 60% en las mujeres embarazadas que
padecen otros trastornos.
Debido a que la prevalencia de la anemia varía de un país a otro y a que no
existe un registro fehaciente actual, se realizó este estudio para establecer la
frecuencia de anemia asociada con otro trastorno obstétrico.( 12-14)
La frecuencia de anemia es 22.4%, donde los padecimientos más frecuentes y
relacionados con diversos grados de anemia fueron los estados hipertensivos
del embarazo (preeclampsia severa, hipertensión gestacional e hipertensión
arterial sistémica crónica), lo cual se relaciona con la fisiopatología de la
enfermedad y los estados carenciales de nuestra sociedad.
[FISIOPATOLOGIA HUMANA]

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Por tanto, es importante administrar complementos de hierro y ácido fólico
durante el embarazo, con la finalidad de tener pacientes en mejores
condiciones hematológicas hacia el término del embarazo.(15,16)
Se calcula que una mujer requiere, aproximadamente, 1 g de hierro durante el
embarazo, la tercera parte la utilizan el feto y la placenta, y cerca de la mitad se
destina a incrementar el volumen sanguíneo materno.10 El recién nacido de
una madre anémica no tiene disminución de las cifras de hemoglobina debido a
que hay un transporteactivo de hierro a través de la placenta. La mayor
demanda comienza alrededor del cuarto mes y aumenta hasta alcanzar 6
mg/día en el tercer trimestre.(11)

















[FISIOPATOLOGIA HUMANA]

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VI. CONCLUSIONES:

 La anemia es un trastorno frecuente de la sangre que ocurre cuando la
cantidad de glóbulos rojos es menor que lo normal, o cuando la
concentración de hemoglobina en sangre es baja.

 La anemia es la complicación hematológica más frecuente del
embarazo y está asociada con tasas elevadas de parto pretérmino, bajo
peso al nacer y mortalidad perinatal.

 La anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se relacionan
muy bien con las variaciones de forma y tamaño de los Glóbulos Rojos.

 Generalmente, la anemia se detecta durante un examen médico que
incluye análisis de sangre que miden la concentración de hemoglobina
y la cantidad de glóbulos rojos.

 El fenotipo característico de un paciente con anemia de Fanconi incluye
talla baja, manchas en café con leche, malformaciones del dedo pulgar
y el radio, y alteraciones estructurales de las vías urinarias.

 El tratamiento de la anemia aplástica incluye la eliminación del agente
causal, el cuidado de soporte con transfusión de glóbulos rojos y
plaquetas cuando sea necesario, profilaxis y tratamiento de infecciones
bacterianas y fúngicas, la terapia inmunosupresora y el transplante de
médula ósea.






[FISIOPATOLOGIA HUMANA]

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VII. BIBLIOGRAFÍA:

 (2) http://www.altillo.com/medicina/monografias/sindrome_anemico.asp

 (3) http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol18_3_02/hih01302.htm

 (4) http://apuntesfisiopatosanguinea.blogspot.com/2007/05/fisiopatologa-de-la-
anemia.html

 (5) http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-000-00---0enfermeria--00-0-0--0prompt-
10---4------0-1l--1-1l-50---20-about---00031-001-1-00-
00&a=d&c=enfermeria&cl=CL1&d=HASH01963050eb861d574931320d.9.8

 (6)http://nietoeditores.com.mx/download/gineco/2008/septiembre2008/Ginecol-
537-41.pdf

 (11) MINISTERIO DE SALUD. Guías Nacionales de Atención Integral de la
Salud Sexual y
Reproductiva. Lima Perú 2004.290p

 (12) MONDRAGÓN CASTRO, Héctor. Gineco Obstetricia de la Niñez a la
Senectud. México DF. Editorial Trillas. 2001. 1063p

 (14) MONTGRUT STEANE A. Tratado de Obstetricia Normal y Patológica. 4ª.
Edición
Lima Perú. Editorial Monpres E.I.R.L. 2000.789p

 (15) SCHWARCZ, Ricardo. Obstetricia. 5ª Edición. Buenos Aires Argentina.
Editoria EL Ateneo. 2002.621

 (16) SURÓS J. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. 8ª. Edición.
Barcelona España.EditorialMasson. 2001.1156p





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ANEXOS



















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Figura. Fisiopatología de la anemia en los procesos crónicos.


Síntomas de la anemia en el embarazo









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INTEGRANTES:

LOMA VILDOSO, YOSELYN 2010-35231
GARCÍA MENA, MIRIAM 2010-35223
HUARINO SUCA, SHIRLEY 2010-35249
CACERES MAMANI, NOELIA 2010-35233
CALCIN TRIGOSO, PAMELA 2010-35224