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Abordagem da
Insufciência Cardíaca no
Pronto-socorro
13
Germano Emílio Conceição Souza
INTRODUÇÃO
A insufciência cardíaca (IC) é uma
síndrome clínica caracterizada pela dif-
culdade do coração em manter sua fun-
ção de garantir a adequada perfusão ne-
cessária para atender às necessidades dos
tecidos, gerando perda da qualidade de
vida por intolerância aos esforços, reten-
ção hidrossalina e redução da sobrevida.
Geralmente, constitui uma via fnal co-
mum da maioria das doenças cardiovas-
culares (DCV). Atualmente, é uma das
condições médicas mais dispendiosas
para os serviços de saúde.
1,2
A mortalidade de muitas doenças
cardiovasculares vem diminuindo, tan-
to pela melhora na prevenção da morte
súbita como do prognóstico das DCV
em virtude de novos medicamentos e
intervenções. Entretanto, estas atitudes,
na maior parte das vezes, acabam não
propiciando a cura da doença cardíaca,
levando ao aumento da incidência da IC
nas últimas décadas. Apesar de todos os
avanços na prevenção e tratamento da
IC, sua incidência continua progredin-
do, e à medida em que a disfunção car-
díaca aumenta, elevam-se a mortalidade
e gastos com seu tratamento. O risco por
toda a vida de desenvolver IC é de 20%
e atualmente estima-se que dois milhões
de novos casos são diagnosticados a cada
ano no mundo.
3,4
No Brasil, a IC repre-
senta quase 30% das internações por do-
enças do aparelho circulatório e é a prin-
cipal causa de internação em pacientes
com mais de 60 anos. A incidência e pre-
valência da IC aumentam exponencial-
mente com a idade, chegando a atingir
10% das pessoas com mais de 65 anos,
população na qual a mortalidade acaba
também sendo maior. A mortalidade ge-
ral da IC gira em torno de 7%, mas pode
alcançar até 40% em pacientes em classes
funcionais avançadas.
1,2,5
Cardiologia Prática
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O mecanismo mais comum de IC é por
falência miocárdica, resultante de vários
fatores sobre a fbra miocárdica, como
apoptose, necrose, hipertrofa, alterações
da ultraestrutura e matriz celular e alte-
ração da capacidade de resposta aos estí-
mulos neuro-humorais. Nos últimos cin-
quenta anos ocorreu uma mudança dos
determinantes das lesões ao miocárdio,
com predomínio de causas isquêmicas
pela doença coronariana aterosclerótica,
mas ainda ocorrendo por outras cardiopa-
tias, principalmente a hipertensão arterial,
além das doenças valvares, etilismo, doen-
ça de Chagas e reumática, entre outras.
3,6
FISIOPATOLOGIA
A compreensão da fsiopatologia des-
ta entidade é importante e auxilia no
diagnóstico pela identifcação dos sinais
e sintomas relacionados à repercussão da
piora da função cardíaca e permite racio-
nalizar as estratégias de tratamento.
Após o dano miocárdico e prejuízo da
função cardíaca, notadamente no débito
cardíaco, haverá o desencadeamento de
uma série de mecanismos compensató-
rios, visando manter a perfusão tecidual.
Infelizmente, estes mecanismos, que em
um primeiro momento são benéfcos, a
longo prazo contribuem para um dano
maior ao miocárdio.
Os principais mecanismos adaptati-
vos são mediados por ativação neuro-
humoral, com ação do sistema nervoso
autônomo, sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona, hormônios e peptídeos
(vasopressina, endotelina, peptídeos na-
triuréticos) e citocinas infamatórias (in-
terleucina 1, fator de necrose tumoral).
7

Há consequente aumento da força de
contratilidade miocárdica e da frequên-
cia cardíaca, vasoconstrição periférica
e aumento da volemia por retenção de
sódio e água, permitindo a adequação
do débito cardíaco neste coração doente
(Figuras 13.1 e 13.2).
8,9

Figura 13.1 – Ativação dos elementos sensores e efetores na IC.
Fonte: II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq Bras Cardiol 2009;93(3 supl.3):1-65.
↓ Volume Circulante Efetivo
Elementos Sensores = Barorreceptores
Elementos Efetores + Sistema Nervoso Autônomo e Hormonal
Sistema Renina–Angiotensina, catecolaminas, vasopressina
Extrarrenal Renal
Barorreceptores de alta pressão
(arco aórtico)
Barorreceptores de baixa pressão
(átrio esquerdo, veias torácicas)
Aparelho Justaglomerular
Capítulo 13 – Abordagem da Insufciência Cardíaca no Pronto-socorro
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Uma maneira simples de sumarizar as
consequências hemodinâmicas e neuro-
humorais da disfunção ventricular, no
modelo de disfunção sistólica do VE pode
ser por meio de duas equações:
DC = VS × FC
PAM = DC × RVS
Em que: DC = débito cardíaco; VS =
volume sistólico; FC = frequência cardía-
ca; PAM = pressão arterial média; RVS =
resistência vascular sistêmica.
Quando há qualquer lesão ao miocárdio
que resulte em redução do volume sistólico
do VE, na tentativa de se manter em homeos-
tase, o sistema cardiovascular lança mão da
ativação dos sistema nervoso autônomo,
por meio de estímulo dos barorreceptores
aórticos e carotídeos que, em tempo real,
detectam a redução do volume sistólico
ejetado para o território arterial, gerando
liberação de adrenalina e noradrenalina na
circulação, o que eleva a frequência cardía-
ca, compensando, pelo menos parcialmen-
te, a queda do volume sistólico. No entan-
to, muitas vezes, esta elevação de FC não é
sufciente para esta compensação, gerando
queda do débito cardíaco. Recorrendo à
segunda equação, percebemos que esta
queda do débito cardíaco pode ser parcial
ou totalmente compensada pela elevação
que ocorre na resistência vascular sistêmi-
ca oriunda da própria ativação do sistema
nervoso autônomo e, também, da ativação
do sistema renina-angiotensina-aldoste-
rona, cujos efetores fnais angiotensina II
e aldosterona também desempenham im-
portante papel na elevação da resistência
Figura 13.2 – Sequência de anormalidades fisiopatológicas da IC.
Legenda: PDFVE = pressão diastólica final do ventrículo esquerdo.
Fonte: II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq Bras Cardiol 2009;93(3 supl.3):1-65.
Inflamação sistêmica
Citocinas
Inflamatórias
Congestão
pulmonar
Hipoxemia
Isquemia
Arritmia
Morte
Progressão da disfunção
miocárdica
Ativação Neuro-hormonal
Vasoconstrição
Retenção Hidrossalina
Disfunção miocárdica
Sistólica Diastólica
↑ Óxido nítrico
↑ Expressão de óxido nítrico
sintétase induzida
Vasodilatação
↑ PDFVE
↓ Perfusão
Coronariana
↓ PA
  DC
↓ Perfusão
sistêmica
↑ FC
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vascular sistêmica e na retenção hidrossa-
lina, respectivamente.
Em um primeiro momento, estes fa-
tores mecânicos e neuro-humorais com-
pensam as repercussões hemodinâmicas
da lesão miocárdica, mantendo o paciente
vivo. Entretanto, no longo prazo e em as-
sociação com as características genéticas
do indivíduo, acabam repercutindo sobre
o miocárdio e promovendo um fenôme-
no chamado remodelamento ventricular.
Neste processo, há alteração do tamanho,
forma e função dos ventrículos, principal-
mente secundário à apoptose dos mióci-
tos e mudanças na conformação da ma-
triz intersticial, tudo isto a partir de altas
concentrações no tecido miocárdico de
noradrenalina, aldosterona e angiotensina
II. Posteriormente, ocorre morte celular
consequente à fbrose reparativa por is-
quemia, estiramento mecânico da parede
e estimulação neuro-humoral e citocinas,
o que acaba propiciando hipertrofa e/ou
dilatação dos ventrículos e perpetuação da
disfunção cardíaca.
10,11
Portanto, é uma síndrome de caráter sis-
têmico, quando a disfunção cardíaca oca-
siona inadequado suprimento sanguíneo
para atender necessidades metabólicas dos
tecidos, evoluindo com débito cardíaco
inadequado e elevação das pressões pul-
monar e venosa sistêmica. De início, este
comprometimento do débito cardíaco se
manifesta durante o exercício, e com a pro-
gressão da doença ele diminui no esforço
até ser observada sua redução no repouso.
O mecanismo responsável pelos sinto-
mas e sinais clínicos pode ser decorrente da
disfunção sistólica, diastólica ou de ambas,
podendo acometer um ou ambos os ventrí-
culos. Nos adultos, em aproximadamente
60% dos casos, está associada à disfunção
ventricular esquerda sistólica e os restan-
tes 40%, à disfunção diastólica. Esta última
vem sendo mais observada com o aumento
da expectativa de vida da população.
4,12
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO
A IC é uma síndrome de reconhecimento
relativamente fácil, mas que exige capacidade
de analisar conjuntamente vários sinais e sin-
tomas que são comuns a diferentes doenças.
Pode ser classifcada de diferentes mo-
dos: aguda ou crônica, conforme o tempo
de aparecimento; diabética, hipertensiva,
valvar, alcoólica, viral, periparto, tóxica ou
isquêmica conforme a etiologia; compen-
sada ou descompensada conforme a estabi-
lidade do quadro; esquerda ou direita con-
forme a predominância de sinais e sintomas
congestivos sistêmicos ou pulmonares; e
sistólica ou diastólica conforme a avaliação
da função sistólica do ventrículo.
9,13,14
Seus sinais e sintomas podem ter duas
origens: o próprio coração (taquicardia,
ritmo de galope, pulso alternante, intole-
rância ao esforço) e extracardíacos relacio-
nados aos leitos circulatórios congestos e
órgãos hipoperfundidos (dispneia, edema,
cianose expectoração hemoptoica, ester-
tores pulmonares, estase jugular, oligúria,
refuxo hepatojugular.
13,14
O diagnóstico da IC é eminentemente clí-
nico por meio de informações obtidas pela
história, exame físico e avaliação laborato-
rial. Considera-se confrmado seu diagnós-
tico o achado de sintomas de IC (dispneia,
fadiga, taquicardia, estertor pulmonar) so-
mado à evidência de alterações funcionais
ou estruturais do coração (terceira bulha,
cardiomegalia, alteração ao ecocardiogra-
ma, alteração do peptídio natriurético cere-
bral–BNP). Os sintomas de IC nem sempre
se correlacionam com a gravidade da dis-
função cardíaca, porém, sintomas que se
mantêm mesmo após otimização terapêuti-
ca indicam mau prognóstico. Dois escores,
Capítulo 13 – Abordagem da Insufciência Cardíaca no Pronto-socorro
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Tabela 13.1 – Critérios de Boston para o diagnóstico de IC
Critério Pontos
Categoria I: história
Dispneia em repouso 4
Ortopneia 4
Dispneia paroxística noturna 3
Dispneia ao caminhar no plano 2
Dispneia ao subir escadas 1
Categoria II: exame físico
Frequência cardíaca
(1 ponto se FC 91 a 110 bpm; 2 pontos se FC > 110 bpm)
1 a 2
Turgência jugular (2 pontos se > 6 cm H
2
O; 3 pontos se > 6 cm
H
2
O mais hepatomegalia ou edema)
2 a 3
Crepitantes pulmonares (1 ponto se restrito às bases; 2 pontos se mais do que apenas nas bases) 1 a 2
Sibilos 3
Terceira bulha cardíaca 3
Categoria III: radiografia de tórax
Edema pulmonar alveolar 4
Edema pulmonar intersticial 3
Derrame pleural bilateral 3
Índice cardiotorácico > 0,50 3
Redistribuição de fluxo para lobos superiores 2
No máximo 4 pontos são permitidos para cada uma das três categorias; assim, a pontuação total tem um valor máximo
de 12 pontos. O diagnóstico de insuficiência cardíaca é classificado como “definitivo” com uma pontuação entre 8 e 12
pontos; “possível”, com uma pontuação entre 5 e 7 pontos; e “improvável” se a pontuação for de 4 ou menos.
Fonte: II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq Bras Cardiol 2009;93(3 supl.3):1-65.
critérios de Boston e de Framingham, foram
criados para determinar o diagnóstico de
IC ambulatorial. No entanto, embora sinais,
sintomas e escores diagnósticos possam ser
altamente sugestivos de síndromes de IC
aguda, eles carecem de acurácia sufciente
para serem empregados como uma estra-
tégia diagnóstica defnitiva, por não terem
sido validados no cenário de IC aguda, tor-
nando sua implementação na sala de emer-
gência algo limitado. Entretanto, é possível
sua utilização para balizar o diagnóstico
de síndrome de IC e em casos de dúvida
diagnóstica em pacientes com dispneia na
sala de emergência, pode-se lançar mão de
alguns exames complementares, como o
BNP. Na Tabela 13.1 e no Quadro 13.1 estão
descritos estes dois critérios.
12,15
A IC também pode ser classifcada em
nova, transitória ou crônica. Por sua vez,
a IC nova pode ser dividida em primeira
apresentação ou aguda; a transitória, em re-
corrente ou episódica; e a crônica, em está-
vel, com piora progressiva, ou descompen-
sada. Após a confrmação do diagnóstico
de IC, o próximo passo é o estadiamento
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da doença, o que permite determinar sua
gravidade e prognóstico e, assim, estabele-
cer a melhor estratégia de tratamento. Duas
classifcações de gravidade da IC são habi-
tualmente empregadas: a New York Heart
Association baseia-se em dados da capaci-
dade funcional avaliados pelos sintomas e a
American Heart Association, em conjunto
ao American College of Cardiology, baseia-
se na detecção de anormalidades estrutu-
rais do coração.
16,17
Estas duas classifcações
estão apresentadas no Quadro 13.2.
SUMÁRIO DO TRATAMENTO DA IC
CRÔNICA
O tratamento clínico da IC crônica pode
ser dividido em farmacológico e não farma-
cológico. Dentre as estratégias não farmaco-
lógicas, destacam-se a restrição hidrossalina
aplicável apenas aos pacientes sintomáticos
(estádio C e D em CF II-IV), exercícios ae-
róbicos e isométricos regulares (reabilitação
cardiovascular – restritos aos pacientes es-
táveis) e às clínicas de IC (equipes multidis-
ciplinares de atenção, tanto em nível hospi-
talar quanto ambulatorial, supervisionadas
por um enfermeiro), muitas ligadas a estra-
tégias de telemonitoração. Estas estratégias,
da mesma forma que o tratamento farma-
cológico, têm impacto na morbidade e mor-
talidade dos pacientes com IC.
O tratamento farmacológico da IC
crônica baseia-se no alívio dos sintomas
(digital e diuréticos) e no bloqueio neuro-
humoral (betabloqueadores, inibidores de
Quadro 13.1 – Critérios de Framingham para o diagnóstico de insuficiência cardíaca (IC)
O diagnóstico de IC requer a presença simultânea de pelo menos dois critérios maiores ou um critério maior em
conjunto com dois critérios menores
Critérios maiores
Dispneia paroxística noturna
Turgência jugular
Crepitações pulmonares
Cardiomegalia à radiografia de tórax
Edema agudo de pulmão
Terceira bulha (galope)
Aumento da pressão venosa central (> 16 cm H
2
O no átrio direito);
Refluxo hepatojugular
Perda de peso > 4,5 kg em 5 dias em resposta ao tratamento.
Critérios menores
Edema bilateral de tornozelos
Tosse noturna
Dispneia a esforços ordinários
Hepatomegalia
Derrame pleural
Diminuição da capacidade funcional em ⅓ da máxima registrada previamente
Taquicardia (FC > 120 bpm).
Fonte: II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq Bras Cardiol 2009;93(3 supl.3):1-65.
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ECA/bloqueadores de receptores de an-
giotensina e inibidores da aldosterona).
Os diuréticos, em geral de alça, são
muito úteis no alívio de sintomas con-
gestivos. Em casos específcos, pode-se
utilizar terapia diurética combinada com
tiazídicos para minorar o efeito da hiper-
trofa de túbulo distal, que frequentemen-
te é responsável pela reabsorção de fuido
e sódio nas porções mais distais do néfron,
mecanismo este responsável pela resistên-
cia ao efeito dos diuréticos de alça, quando
utilizados de longa data.
A digoxina é utilizada em pacientes
sintomáticos para redução de sintomas
e de chance de hospitalização. Embora,
em um subgrupo do estudo DIG tenha
havido provável redução de mortalidade,
aceita-se este fármaco como sintomático
da IC. O seu uso pode ser suspenso em pa-
cientes que tornaram-se sustentadamente
assintomáticos, desde que esta suspensão
seja feita de forma gradual, sob risco de
descompensação e hospitalização, se for
realizada suspensão abrupta.
Atualmente, betabloqueadores são con-
siderados o principal tratamento para a IC
crônica, com vistas à redução de mortalidade
e de melhora do remodelamento ventricular.
Devem ser empregados em quaisquer fases
da IC (estadiamento B, C e D em CF I-IV).
No entanto, este não é um efeito de
classe. Só são aprovados para o uso na
IC sistólica o carvedilol, o succinato de
metoprolol e o bisoprolol. Além destes,
um novo betabloqueador, o nebivolol, foi
recentemente aprovado para uso apenas
entre idosos portadores de IC crônica,
porém com dados oriundos de apenas
um grande ensaio clínico randomizado,
o estudo SENIORS. A sua introdução em
nível ambulatorial deve ser gradual, do-
brando-se a dose a cada 14 dias de inter-
valo até doses consideradas alvo ou até o
betabloqueio efetivo (FC em repouso em
torno de 60 bpm).
Inibidores da ECA/bloqueadores de re-
ceptor da angiotensina II também são uti-
lizados na tentativa de conter o remode-
lamento ventricular e reduzir mortalidade
em quaisquer fases da IC (estadiamento B,
C e D em CF I-IV). Reduzem a pós-carga,
a pré-carga e bloqueiam os efeitos neuro-
humorais da angiotensina II no tecido
miocárdico. O seu uso deve ser em doses
crescentes, com vigilância para efeitos na
Quadro 13.2 – Classificação da insuficiência cardíaca baseada em sintomas (New York Heart
Association) ou progressão da doença (ACC/AHA)
Estágios da IC (ACC/AHA)
Baseado em doença estrutural
Classificação funcional (NYHA)
Baseada em sintomas e atividade física
Estágio A - Inclui pacientes sob risco de desenvolver
insuficiência cardíaca, mas ainda sem doença
estrutural perceptível e sem sintomas atribuíveis à IC
Classe I - ausência de sintomas (dispneia) durante
atividades cotidianas. A limitação para esforços é
semelhante à esperada em indivíduos normais
Estágio B - Pacientes que adquiriram lesão estrutural
cardíaca, mas ainda sem sintomas atribuíveis à IC
Classe II - sintomas desencadeados por atividades
cotidianas
Estágio C - Pacientes com lesão estrutural cardíaca e
sintomas atuais ou pregressos de IC
Classe III - sintomas desencadeados em atividades menos
intensas que as cotidianas ou pequenos esforços
Estágio D - Pacientes com sintomas refratários
ao tratamento convencional, e que requerem
intervenções especializadas ou cuidados paliativos
Classe IV - sintomas em repouso
Fonte: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur H J 2008;29:2388-442.
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função renal, eletrolíticos e hemodinâmi-
cos, como hipotensão arterial. Em caso de
piora aguda da função renal ou hipercale-
mia, devem ser substituídos, pelo menos
temporariamente, por uma combinação
de nitrato-hidralazina. O uso de IECA é
preferível ao dos BRA, exceto em casos de
intolerância por tosse seca. Vale ressaltar
que a maioria dos casos de tosse seca em
nível ambulatorial em pacientes com IC
deve-se à congestão pulmonar e, em se-
gundo lugar, à doença do refuxo gastroe-
sofágico. Portanto, antes de trocar o IECA
por um BRA neste contexto, é necessário
afastar primeiro estas duas condições.
A associação de IECA e BRA de rotina não
deve ser realizada pelo risco de hipercale-
mia, sendo reservada para casos extrema-
mente selecionados, via de regra, sem uso
de espironolactona concomitante.
Dentre os bloqueadores de aldosterona,
a espironolactona é o único disponível no
Brasil. Reverte o efeito da aldosterona, eli-
minando sódio e água no túbulo contorna-
do distal e no coletor, poupando potássio.
Deve ser empregado em pacientes sintomá-
ticos (estadiamento C e D em CF III-IV). É
controversa sua utilização em pacientes em
estádio B e pacientes em estádio C em classe
funcional II ou II. Nestes casos, é importan-
te que o médico pese os riscos de potencial
hipercalemia antes de utilizar este fármaco
em pacientes menos sintomáticos. A eplere-
nona (não disponível no Brasil) foi aprovada
pelo Food and Drug Administration (FDA)
dos EUA para uso em pacientes em CF I,
principalmente na etiologia isquêmica.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA
A partir deste ponto, passaremos a
abordar a IC aguda. Esta é assim defnida
por ter início rápido ou ocorrer mudança
clínica dos sinais e sintomas de IC, resul-
tando na necessidade urgente de terapia.
A IC aguda pode ser nova ou devida à
piora de uma IC preexistente (IC crônica
descompensada).
18-20
O diagnóstico da IC aguda é baseado
em sinais e sintomas clínicos e amparado
por exames complementares. O principal
sintoma é a dispneia, mas o paciente pode
relatar ortopneia e dispneia paroxística,
fadiga e queixas abdominais (distensão
abdominal e diarreia). Entre os sinais de
exame físico, aqueles com maior especif-
cidade para IC são a presença de terceira
bulha e a distensão venosa jugular, além da
possibilidade de edema de membros infe-
riores, hepatomegalia, ascite e taquicardia.
Sinais típicos de baixo débito cardíaco in-
cluem hipotensão arterial, alterações do
nível de consciência, oligúria, pulso fli-
forme e extremidades frias.
A IC aguda também pode ser classifcada
por diferentes variáveis, porém, a Socieda-
de Brasileira de Cardiologia, em sua última
diretriz de 2009, utiliza preferencialmente a
classifcação desenvolvida por Gheorghia-
de, que considera a apresentação clínica (de
início recente ou crônica agudizada) e tem
implicações terapêuticas e prognósticas:
9,12
■ IC aguda com pressão arterial elevada:
pressão arterial elevada, com sintomas
que aparecem rapidamente por aumen-
to da pressão capilar pulmonar e redis-
tribuição dos líquidos sistêmicos para o
pulmão. Os pacientes podem estar eu-
volêmicos ou levemente hipervolêmi-
cos. Exame físico revela estertores pul-
monares sem edema periférico. Exames
como radiografas de tórax revelam
congestão pulmonar; o ecocardiograma
pode demonstrar uma fração de ejeção
normal. A resposta à terapia apropriada
é normalmente rápida;
■ IC aguda com pressão arterial normal:
pressão arterial normal, com história
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prévia de piora dos sintomas de IC
crônica. Os sinais e sintomas desenvol-
vem-se gradualmente com congestão
pulmonar acompanhada de periférico.
A fração de ejeção é usualmente reduzi-
da; muitos pacientes mantêm os sinto-
mas, apesar da terapia otimizada;
■ IC aguda com pressão arterial baixa:
menos frequente, paciente apresenta
sinais e sintomas de hipoperfusão
tecidual, pressão arterial baixa ou
choque cardiogênico.
Muitas vezes os sinais e sintomas de IC
são difíceis de interpretar, necessitando, em
alguns casos, de exames complementares
para confrmar uma suspeita clínica de IC.
9
■ Eletrocardiograma (ECG): é um exame
essencial, já que determinadas altera-
ções podem indicar a etiologia da IC
como também da causa de descom-
pensação, sendo o achado de um ECG
normal incomum. Alterações isquêmi-
cas são mais prevalentes, seguidas da
fbrilação atrial (25%) e de bloqueio
do ramo esquerdo. O valor preditivo
negativo de um ECG normal para ex-
cluir disfunção sistólica do VE é supe-
rior a 90%. A contribuição diagnóstica
das anormalidades eletrocardiográfcas
aumenta muito na presença de sinais
e sintomas de insufciência cardíaca.
Classe de recomendação: I.
■ Radiografa de tórax: deve ser utilizada
em todo paciente com suspeita de IC
aguda. Permite avaliação da conges-
tão pulmonar e ajuda na diferenciação
de causas torácicas e pulmonares da
dispneia. Entretanto, uma radiografa
normal não afasta IC e o valor preditivo
torna-se mais importante na presença
de sinais e sintomas. Estudos mostram
que a maioria dos pacientes tem algum
grau de aumento cardíaco, além da pos-
sibilidade de outros sinais radiológicos,
como derrame pleural, congestão pul-
monar e edema intersticial. Classe de
recomendação: I.
As alterações mais comuns do ECG, ra-
diografa de tórax e laboratório estão des-
critas no Quadro 13.3.
Quadro 13.3 – Alterações eletrocardiográficas na IC
Alterações Eletrocardiográficas
Taquicardia sinusal ou Bradicardia sinusal
Arritmias supraventriculares
Alterações isquêmicas: infradesnivelamento ou supradesnivelamento de ST
Ondas Q patológicas
Alterações sugestivas de hipertrofia
Bloqueios atrioventriculares
Baixa voltagem
Bloqueio de ramo Esquerdo
Bloqueio de ramo Direito + hemibloqueio anterior esquerdo
(continua)
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■ Exames laboratoriais: incluem hemo-
grama, sódio, potássio, ureia, creatinina
e glicose. Em casos mais graves, devem
ser dosadas enzimas hepáticas (TGO,
TGP), albumina e tempo de protrom-
bina. Sódio baixo, ureia e creatinina
elevadas são sinais de mau prognóstico.
A gasometria arterial deve ser solicitada
em todo paciente com distúrbio respira-
tório grave ou sinais de baixo débito. As
troponinas permitem o diagnóstico de
síndromes coronarianas agudas como
causa da descompensação cardíaca, en-
tretanto, pequenas elevações podem
ocorrer na ausência de IAM. Os peptí-
deos natriuréticos (BNP e NT-proBNP)
possuem bom valor preditivo negativo
para excluir o diagnóstico de IC. Valores
de BNP < 100 pg/mL têm sido sugeridos
como critério de exclusão para IC em
pacientes com dispneia aguda. Um valor
acima de 400 pg/mL torna o diagnóstico
de IC provável. Outras situações (sín-
drome isquêmica aguda, insufciência
renal, fbrilação atrial, DPOC, embolia
pulmonar, idosos) podem cursar com
elevação do BNP. Não existem dados
no momento para utilizá-lo como guia
de tratamento. A Tabela 13.2 demonstra
a classe de recomendação e o nível de
evidência para solicitações de exames
laboratoriais na IC aguda.
Quadro 13.3 – Alterações eletrocardiográficas na IC (Continuação)
Alterações Radiológicas
Cardiomegalia
Congestão venosa pulmonar
Edema intersticial (linhas B de Kerley)
Derrame pleural
Hipertransparência pulmonar
Consolidação pulmonar
Infiltrados pulmonares
Fonte: II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq Bras Cardiol 2009;93(3 supl.3):1-65.
Tabela 13.2 – Recomendações para solicitação de exames laboratoriais na IC aguda com
classe de recomendação I
Exame Nível de Evidência
Hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, glicose C
Gasometria arterial, lactato e cloro na suspeita de baixo débito C
Troponina na suspeita de síndrome coronariana aguda como causa de
descompensação
A
BNP ou NT-proBNP como auxílio diagnóstico em casos duvidosos A
Fonte: II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq Bras Cardiol 2009;93(3 supl.3):1-65.
Capítulo 13 – Abordagem da Insufciência Cardíaca no Pronto-socorro
203
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■ Ecocardiograma: importante exame na
avaliação de pacientes com IC aguda,
por determinar potenciais causas da
IC, relacionar com sua gravidade e
prognóstico. Permite estudo anatômico
e funcional com análise da função sis-
tólica e diastólica dos ventrículos por
métodos quantitativos e qualitativos e
defnição do acometimento das valvas.
Classe de recomendação: I.
■ Monitoração invasiva: realizada atra-
vés do cateter de artéria pulmonar e
considerada classe de recomendação
IIa, com nível de evidência C em pa-
cientes onde o perfl hemodinâmico
não está defnido por métodos não in-
vasivos; e classe de recomendação IIb
com nível de evidência B como rotina,
para guiar terapia nos pacientes com
IC refratária ao tratamento. Após o
Escape Trial, há praticamente um con-
senso entre especialistas de que não se
deve usar o cateter de artéria pulmo-
nar de rotina para todo paciente com
IC que esteja descompensado, como
o faziam alguns serviços especializa-
dos, mormente nos Estados Unidos
da América. No entanto, o seu uso
permanece de suma importância em
casos onde haja: choque cardiogênico,
piora dos sintomas ou da função renal,
a despeito do tratamento inicial insti-
tuído, dúvida diagnóstica do choque
ou do status volêmico, indicação de
dispositivos de assistência ventricular,
avaliação da hemodinâmica pulmonar
antes de listar o paciente para trans-
plante cardíaco. Em suma, se o seu
paciente não está respondendo bem ao
tratamento inicial, deve-se considerar
o uso do cateter de artéria pulmonar,
ao menos temporariamente.
TRATAMENTO
Os objetivos terapêuticos na IC aguda
são diminuir sinais e sintomas, diminuir
peso corporal, adequar a oxigenação teci-
dual, melhorar a perfusão orgânica e pro-
mover a normalização eletrolítica e redu-
ção dos níveis de ureia, creatinina e BNP.
A redução das pressões de enchimento e
otimização de débito cardíaco acabam
promovendo a redução do tempo de in-
ternação, prevenindo re-hospitalização e
reduzindo mortalidade.
A avaliação do paciente com IC é reali-
zada por meio da história clínica e exame
físico associado a alguns exames laborato-
riais e de imagem, conforme já discutido.
Baseado nestas informações, pode-se esta-
belecer o diagnóstico etiopatogênico e f-
siopatológico associado ao perfl de risco,
e assim determinar a melhor estratégia de
tratamento (Figuras 13.3 e 13.4).
9,12,18-30

sim
sim
não
não
B
a
i
x
a

P
e
r
f
u
s
ã
o
Congestão
Perfil A
Quente e Seco
PCP nl
DC nl
Perfil B
Quente e Úmido
PCP elevada
DC nl
Perfil L
Frio e Seco
PCP baixa/nl
DC diminuído
Perfil C
Frio e Úmido
PCP elevada
DC diminuído
Figura 13.3 – Perfis hemodinâmicos na IC avançada.
Fonte: adaptado de ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur H J
2008;29:2388-442.
Cardiologia Prática
204
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Figura 13.4 – Fluxograma de abordagem inicial do paciente com suspeita de IC aguda.
Fonte: II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq Bras Cardiol 2009;93(3 supl.3):1-65.
Anamnese/Exame Físico/RX tórax
Critérios de Framingham/Boston
Dúvida
diagnóstico
Considerar
outras causas
BNP
Bioimpedância
Ecocardiograma
ICA Nova
IC confirmada
IC
Sistólica x Diastólica
Tempo de início
dos sintomas
Causas de
descompensação
Perfil
Clínico – Hemodinâmico
Extratificação
de risco
PAS na admissão
Perfil hemodinâmico
Avaliação da função
renal
– Dieta
– Medicação inadequada
– Crise HAS
– Isquemia – ECG, enzimas, ECO.
CATE
– TEP - D-dímero ECO. CT.V/Q
– Arritmia/Marca-passo – ECG
– Infecção – HMG.Urina l. RX. PCR
PAS na admissão
Congestão/Fadiga
Baixo Débito
Quente – Congesto
Quente – Seco
Frio – Congesto
Frio – Seco
Tempo de início
dos sintomas
Miocárdio/Valvular/Hipertensivo/Coronariano
Exame físico/Ecodopplercardiograma
Alvos Terapêuticos
Fator Causal
+

Portanto, a abordagem terapêutica da
IC aguda é determinada por estes três fa-
tores – modelo de desenvolvimento da IC
com fator causal, pressão arterial e avalia-
ção clínico-hemodinâmica – que permi-
tem identifcar três tipos de paciente:
■ IC aguda nova/hipertensivo-vascular
com hipervolemia pulmonar e hipovo-
lemia periférica;
■ IC aguda crônica agonizada com hiper-
volemia pulmonar e sistêmica;
■ fadiga sem congestão.
IC Crônica
Agudizada
Capítulo 13 – Abordagem da Insufciência Cardíaca no Pronto-socorro
205
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A partir deste diagnóstico, procede-se
estratégias diferenciadas de tratamento que
estão apresentadas nas Figuras 13.5 a 13.7.
De forma geral, na fase precoce, o pri-
meiro objetivo a ser alcançado é a dimi-
nuição do edema periférico e pulmonar
nos pacientes hemodinamicamente clas-
sifcados como “quentes” e “congestos”, o
que promoverá a redução da dispneia e a
melhora imediata da capacidade funcional,
limitando o dano cardíaco e renal, sendo
os diuréticos e vasodilatadores a base do
tratamento nesse grupo de pacientes. Já
naqueles classifcados como “frios”, o res-
tabelecimento de um débito cardíaco ade-
Figura 13.5 – Fluxograma da abordagem terapêutica da ICA nova/hipertensivo-vascular com hipervolemia pulmonar
e hipovolemia periférica.
Fonte: II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq Bras Cardiol 2009;93(3 supl.3):1-65.
IC Aguda Nova
Vascular - Hipertensivo
(Crise HAS/IAM/Miocardite/IM Aguda)
Congestão Pulmonar
Hipovolemia periférica
(redistribuição)
Quente-Congesto
Vascular-Hipertens.
VNI
Morf.
NPS
NTG
Furos.+
BB adicionar Manter
VNI
NTG
NPS
Neseritide
Furos.+
BB adicionar Manter
Avaliar volemia
VNI
NTG
NPS
Levosimendana
Furos.+
BB suspenso
VNI
Dobutamina
Furos.+
BB reduzir 50%
VNI/TOT
Avaliar volemia
Dobutamina
NE (PAS < 75
mmHg)
BIA
Dispositivo
BB suspenso
s/ Baixo Débito
Quente-Congesto
s/ Baixo Débito
Quente-Congesto
c/ Baixo Débito
Frio-Congesto
c/ Baixo Débito
Frio-Congesto
85-140 mmHg > 140 mmHg
quado e da perfusão sistêmica é o objetivo
principal, necessitando-se da utilização de
agentes inotrópicos, reposição volêmica
ou assistência circulatória. A seguir, apre-
senta-se a descrição dos diferentes medi-
camentos utilizados no tratamento da IC.
■ Controle respiratório com classe de
recomendação I: oxigenoterapia tem
nos pacientes com desconforto respi-
ratório (visando SO
2
> 95% ou > 90%
para pneumopatas com hipercapnia).
Já o suporte respiratório mecânico não
invasivo (CPAP ou BiPAP) está indi-
cado para pacientes com edema agu-
do de pulmão sem hipotensão e na
< 85 mmHg
Cardiologia Prática
206
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Figura 13.6 – Fluxograma da abordagem terapêutica da ICA crônica agudizada com hipervolemia pulmonar e sistêmica.
Fonte: II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq Bras Cardiol 2009;93(3 supl.3):1-65.
IC Crônica Agudizada
(CMPD/IM Crônica/Eao)
Congestão Pulmonar e periférica
Quente-Congesto
Vascular-Hipertens.
VNI
Morf.
NPS
NTG
Furos.+++
BB adicionar/Manter
VNI
NTG
NPS
Neseritide
Furos.+++
BB adicionar/Manter
VNI
NTG
NPS
Levosimendana
Furos.+++
BB suspenso
VNI
Dobutamina
Furos.+++
BB reduzir 50%
VNI/TOT
Furos.+++
Dobutamina
NE (PAS < 75
mmHg)
BIA
Dispositivo
BB suspenso
s/ Baixo Débito
Quente-Congesto
s/ Baixo Débito
Quente-Congesto
c/ Baixo Débito
Frio-Congesto
c/ Baixo Débito
Frio-Congesto
85-140 mmHg > 140 mmHg < 85 mmHg
Figura 13.7 – Fluxograma da abordagem terapêutica da fadiga sem congestão.
Fonte: II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq Bras Cardiol 2009;93(3 supl.3):1-65.
Fadiga s/ Congestão
IC Aguda Nova
IC Crônica Agudizada
Quente-Congesto
Vascular-Hipertens.
NPS
NTG(DAC)
BB adicionar Manter
Repor volume
IECA/BRA
BB adicionar Manter
Repor volume
IECA/BRA susp.
BB suspenso
Repor volume
IECA/BRA susp.
BB reduzir 50%
Repor volume
IECA/BRA susp.
BB suspenso
s/ Baixo Débito
Quente-Congesto
s/ Baixo Débito
Quente-Congesto
c/ Baixo Débito
Frio-Congesto
c/ Baixo Débito
Frio-Congesto
85-140 mmHg > 140 mmHg < 85 mmHg
Capítulo 13 – Abordagem da Insufciência Cardíaca no Pronto-socorro
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persistência de desconforto respirató-
rio a despeito da utilização de outras
formas não invasivas de ventilação, en-
quanto que o suporte invasivo está
reservado para pacientes sintomáticos
e/ou hipoxêmicos a despeito de suporte
não invasivo ou que apresentam con-
traindicação a suporte não invasivo.
■ Sedação e analgesia: estresse e dor po-
dem levar ao aumento do tônus sim-
pático e da circulação plasmática de
catecolaminas, hormônio antidiurético
e cortisol, contribuindo para o aumen-
to da demanda tecidual de oxigênio,
retenção de água, isquemia miocárdica
e edema pulmonar. Justifca-se a ne-
cessidade de analgesia intravenosa em
pacientes com IC, sendo a morfna o
medicamento indicado, por sua ação
simpatolítica e vasodilatadora arterial e
venosa. Entretanto, deve ser evitada em
pacientes asmáticos e hipotensos, pas-
sando o fentanil a ser o analgésico de
escolha. A meperidina é contraindicada
por provocar taquicardia e aumento
da demanda metabólica miocárdica.
Para a sedação de pacientes críticos,
recomenda-se o midazolam ou o pro-
pofol. Após a estabilização do quadro,
a sedoanalgesia pode ser mantida com
ansiolíticos e analgésicos por via oral.
■ Diuréticos: apesar de não haver com-
provação de impacto sobre mortalida-
de, sua utilização é indiscutível para
melhora dos sintomas de hipervolemia
e congestão. São divididos em diuré-
ticos de alça (início de ação rápida,
meia-vida curta – 1,5 h, – e duração de
efeito de aproximadamente 6 horas –
furosemida e bumetanida), diuréticos
tiazídicos (potência inferior, início de
ação mais tardio – 2 h, meia-vida mais
longa e duração de ação mais prolonga-
da) e diuréticos poupadores de potás-
sio (apresentam baixo poder diurético,
início de ação tardio e duração de ação
mais prolongada – amilorida e espiro-
nolactona). Os diuréticos tiazídicos não
são recomendados nas situações de des-
compensação aguda e apresentam efeito
reduzido nos pacientes com taxa de fl-
tração glomerular diminuída, podendo
ser úteis em pacientes com IC avançada
já em uso de altas doses de diurético de
alça com baixa resposta; os poupadores
de potássio são geralmente utilizados
em associação com outros diuréticos.
■ Vasodilatadores intravenosos: estes me-
dicamentos têm utilização preferencial
nas situações de pressões de enchimento
ventricular elevadas, com aumento signi-
fcativo na resistência vascular pulmonar
e sistêmica por determinarem alívio da
congestão pulmonar sem comprometer
o volume sistólico ou aumento do con-
sumo miocárdico de oxigênio, levando
a aumento do débito cardíaco e diurese
como consequência do efeito vasodila-
tador. Para serem usadas isoladamente, é
necessário que a pressão arterial sistólica
sistêmica esteja adequada e ≥ 85 mmHg.
A nitroglicerina é o vasodilatador mais
utilizado, sobretudo nos pacientes com
etiologia isquêmica. O nitroprussiato de
sódio também é muito prescrito, mas
possui uma limitação maior, pois sua ti-
tulação é mais rigorosa e necessita de in-
tensa vigilância durante sua infusão pelo
risco de hipotensão arterial. O nesiritide
possui teórica vantagem farmacológica
em relação aos nitratos porque não causa
taquiflaxia, entretanto ainda faltam in-
formações sobre seus benefícios em rela-
ção à mortalidade e custo/efetividade.
■ Reposição volêmica: tem o efeito de
aumentar a pré-carga ventricular e o
débito cardíaco (DC). O aumento da
pré-carga aumenta a força contrátil e o
volume sistólico e consequentemente
reduz o tônus simpático e a pós-carga.
Cardiologia Prática
208
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Importante é realizá-la com segurança,
discriminando indivíduos responsivos
dos não responsivos a volume, sendo en-
contrado maior benefício em pacientes
com perfl hemodinâmico frio-seco ou
quente-seco. Quando a avaliação clíni-
ca sobre a necessidade e tolerância do
paciente a volume é inconclusiva, tor-
na-se necessário avaliar indicadores de
responsividade, como diurese, lactato,
défcit de base, saturação venosa central,
e que não devem ser usados sem uma
avaliação seriada e paralela. Em último
caso, pode-se considerar o uso de catete-
res de artéria pulmonar para este fm.
O Quadro 13.4 demonstra as indica-
ções do uso de diuréticos, vasodilatadores
intravenosos e reposição volêmica no tra-
tamento da IC.
■ Inotrópicos e inodilatadores: indicados
em pacientes com baixo débito cardíaco,
a despeito de não serem associados a
melhores desfechos em pacientes com
IC. Na verdade, estes agentes estão re-
lacionados ao aumento de isquemia e
predisposição a arritmias e seu uso de
forma intermitente não está recomen-
dado. São mais apropriados para terapia
de curta duração em pacientes com rá-
pida deterioração hemodinâmica, bem
como em pacientes com IC crônica e
níveis basais elevados de escórias nitro-
genadas e que não alcançaram diurese
satisfatória, apesar do uso de diuréticos
de alça e vasodilatadores. Podem ser
divididos em três grupos: os agonistas
beta-adrenérgicos, os inibidores da fos-
fodiesterase III e os sensibilizadores de
cálcio (Quadro 13.5).
Quadro 13.4 – Recomendações do uso de diuréticos, vasodilatadores intravenosos e reposição
volêmica na IC aguda
Classe I
Uso de diuréticos intravenosos para controle de sintomas de hipervolemia em pacientes com IC aguda
Associação de diurético tiazídico ao diurético de alça em pacientes com tratamento clínico otimizado que
mantêm sinais de hipervolemia
Associação de espironolactona em pacientes com FE < 35% e CF III-IV com potássio sérico < 5,0 mEq/dL
Nitroglicerina para tratamento da IC aguda em pacientes sem hipotensão
Nitroprussiato para tratamento da IC aguda associada à emergência hipertensiva sem evidência de isquemia
miocárdica aguda
Nitroprussiato em pacientes em uso de monitoração hemodinâmica invasiva e resistência vascular periférica
Reposição volêmica nos pacientes comprovadamente hipovolêmicos.
Valores baixos de PVC e/ou POAP (< 5 mmHg), associados a hipofluxo tecidual, indicam infusão hídrica
imediata
Classe IIa
Prova de volume com infusão rápida de 250 mL de cristaloide na suspeita de hipovolemia.
Classe IIb
Nesiritide para tratamento da IC aguda em pacientes sem hipotensão
Classe III
Uso de diuréticos intravenosos ou orais em pacientes sem sinais de hipervolemia (risco de desidratação e piora
da função renal)
Utilização de valores médios da PVC para guiar a ressuscitação volêmica
Fonte: adaptado da II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq Bras Cardiol 2009;93(3 supl.3):1-65.
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■ Digital: reduzem a taxa de reinterna-
ção por IC em pacientes sintomáticos
portadores de disfunção sistólica sem
comprovada interferência na morta-
lidade. O estudo DIG demonstrou
uma associação entre a concentração
sérica de digoxina e o seu benefício
clínico (concentração sérica de digo-
xina entre 0,5 e 0,9 ng/mL, houve uma
redução na mortalidade com impacto
maior na redução de hospitalização).
Possui propriedades inotrópicas, va-
gomiméticas e simpaticoinibitórias.
Apesar de não testado em estudos, os
digitálicos têm sido recomendados
como auxílio aos betabloqueadores
no controle da FC em pacientes com
IC portadores de fbrilação atrial. Tem
recomendação classe I em pacientes
com IC aguda com FE < 40% e fbrila-
ção atrial, classe IIb em pacientes com
IC aguda com FE < 40% em ritmo
sinusal. e classe III na IC aguda com
FE > 50% e ritmo sinusal.
■ Betabloqueadores (BB): reconhecida-
mente reduzem a mortalidade e pro-
gressão da doença nos pacientes porta-
dores de IC crônica. Em pacientes que
não fazem uso prévio de BB, o mesmo
deve ser introduzido passada a fase
aguda da descompensação com estabi-
lização clínica e resolução da congestão,
e já tendo sido reiniciado IECA/BRA e
diurético por via oral. Posteriormente,
a nível ambulatorial, deve ser feita a
progressão da dose. Já naqueles que já
estão em uso de BB e admitidos com
IC aguda, sua manipulação é contro-
versa. Nesse caso, torna-se importante
a classifcação do perfl hemodinâmico
do paciente, sendo que no “perfl quen-
te e congesto” deve-se sempre manter a
dose habitual do BB, enquanto que nos
pacientes com baixo débito (“frio”), há
Quadro 13.5 – Recomendações do uso de inotrópicos na IC aguda
Classe I
Dobutamina para pacientes em choque cardiogênico, para suporte hemodinâmico, independentemente da
etiologia da cardiomiopatia
Classe IIa
Levosimendana para pacientes com sinais de baixo débito, sem choque cardiogênico, em uso de
betabloqueador
Milrinona para pacientes com sinais de baixo débito, sem choque cardiogênico, etiologia não isquêmica, em
uso de betabloqueador
Dobutamina/milrinona para suporte hemodinâmico em pacientes com baixo débito em fila de espera para
transplante cardíaco em situação de prioridade.
Classe IIb
Dobutamina, milrinone ou levosimendana para melhora dos sintomas de pacientes em baixo débito sem
hipotensão arterial
Associação de levosimendana na tentativa de retirada de dobutamina
Classe III
Dobutamina, milrinona ou levosimendana em pacientes sem sinais de baixo débito
Dobutamina, milrinona ou levosimendana em infusão intermitente ambulatorial para pacientes com frequentes
descompensações
Levosimendana ou milrinona para pacientes em choque cardiogênico
Fonte: adaptado da II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq Bras Cardiol 2009;93(3 supl.3):1-65.
Cardiologia Prática
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contraindicação relativa à retirada do
BB, devendo a conduta ser individua-
lizada, podendo ser considerada uma
redução a 50% da dose já estabilizada.
Em casos mais graves, nos quais a uti-
lização de inotrópicos está indicada, a
retirada completa e provisória deve ser
considerada.
■ Inibidores da ECA (IECA e bloquea-
dores dos receptores de angiotensina -
BRA): para a decisão se o paciente fará
uso de IECA ou BRA durante o manejo
de um episódio de IC descompensada
é fundamental separar os pacientes que
estão em uso crônico daqueles que não
vinham em uso destas medicações. Se
o paciente está em uso crônico, não
havendo contraindicações (angioede-
ma; estenose bilateral de artérias renais;
estenose aórtica grave, potássio acima
de 5,0 mEq/L, creatinina > 2,5 mg/dL;
hipotensão arterial - PAS < 85 mmHg),
com evidências de hipoperfusão e piora
recente da função renal), essas me-
dicações devem ser mantidas. Já os
pacientes que não estão em uso prévio,
não há evidência para início preco-
ce enquanto o paciente estiver agu-
damente sintomático e sem defnição
da estabilidade hemodinâmica ou da
evolução da função renal a curto prazo,
mas que provavelmente necessitarão
dessas medicações para o tratamento
da IC após a alta. Portanto, o seu início
deverá ser feito tão logo esteja estabi-
lizado com medicações intravenosas.
A última diretriz da Sociedade Brasileira
de Cardiologia para IC aguda orienta
iniciar com dose baixa, dobrar a dose
a cada duas semanas após a alta hospi-
talar e tentar atingir máxima dose to-
lerada, sempre monitorando o quadro
clínico, pressão arterial e função renal.
Uma piora discreta (aumento < 0,5 mg
de creatinina) é esperada, sem necessi-
dade de intervenção.
■ Nitrato associado à hidralazina: o uso
de vasodilatadores venosos, arteriais ou
mistos podem auxiliar no tratamento
da IC. Os nitratos promovem predomi-
nantemente vasodilatação venosa e tam-
bém, em doses mais elevadas, vasodila-
tação arterial e coronariana, reduzindo a
pré-carga e, de forma dose-dependente,
a pós-carga. Já a hidralazina é um va-
sodilatador preferencialmente arterial,
reduzindo a pós-carga e otimizando o
desempenho miocárdico. A associação
destes dois medicamentos está sempre
indicada como primeira escolha quando
alguma contraindicação se faz aos IECA
ou BRA na fase de internação e de com-
pensação da IC. Essa associação também
pode ser adicionada aos IECA ou BRA,
na tentativa de otimização terapêutica.
■ Espironolactona: a ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona é mar-
cante nos mecanismos de progressão e
descompensação da síndrome. A espiro-
nolactona, em associação com diuréticos
de alça, pode adicionar efeito diurético,
podendo ser mais signifcativa sua ação
naqueles pacientes com resistência a diu-
réticos. Por ser um antagonista da aldos-
terona, pode trazer benefício adicional na
atenuação da ativação hormonal. Deve-se
ter cuidados especiais com a função renal
e o nível de potássio sérico, sendo que os
níveis de creatinina não devem ultrapas-
sar 2,5 mg/dL e os de potássio, 5,5 mEq/
dL. Portanto, o uso de espironolactona
na IC aguda deve sempre ser empregado
em associação a outros diuréticos quando
não houver contraindicação.
O Quadro 13.6 apresenta as recomen-
dações do uso de betabloqueadores, IECA/
BRA, nitrato e hidralazina na IC aguda.
Capítulo 13 – Abordagem da Insufciência Cardíaca no Pronto-socorro
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Quadro 13.6 – Recomendações do uso de betabloqueadores, IECA/BRA, nitrato e hidralazina
na IC aguda
Classe I
Iniciar BB, sempre que possível, naqueles que não estavam em uso prévio, após compensação clínica/melhora
da congestão pulmonar e sistêmica, ainda durante a internação
Manter a dose BB em pacientes que já estejam em uso crônico e que, sob nova descompensação, apresentam-se
sem sinais de baixo débito
Suspender o BB naqueles pacientes que já estejam em uso crônico e apresentam choque cardiogênico
Após estabilização do quadro, manter BB com redução de 50% da dose naqueles pacientes que estavam em
uso crônico e apresentavam sinais de baixo débito
Manutenção de IECA ou BRA em pacientes que vinham em uso prévio
Uso precoce de IECA/BRA em pacientes com FE < 40% pós-IAM
Introdução de IECA ou BRA em pacientes após 24h de estabilização clínica e hemodinâmica
Suspensão de IECA/BRA em pacientes com choque cardiogênico ou hipotensão sintomática
Nitrato oral em associação com hidralazina durante a internação em fase de compensação em pacientes com
contraindicação
Classe IIa
Redução da dose de IECA/BRA em pacientes com agravamento da função renal associada ao tratamento
Nitrato oral em associação com hidralazina durante a internação em fase de compensação em adição à IECA
ou BRA em pacientes refratários
Classe III
Iniciar BB precocemente naqueles pacientes que não estejam em uso prévio e apresentam choque cardiogênico,
instabilidade hemodinâmica grave ou ainda na persistência da congestão, apesar do tratamento clássico
Fonte: adaptado da II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq Bras Cardiol 2009;93(3 supl.3):1-65.
TRATAMENTO CIRÚRGICO DA IC
Naqueles pacientes considerados refra-
tários ao tratamento clínico (farmacológico
e não farmacológico), deve-se considerar o
tratamento cirúrgico da IC. O tratamento
cirúrgico de maior impacto na morbidade
e mortalidade, neste contexto, sem dúvida,
é o transplante cardíaco. No entanto, dada
a baixa disponibilidade de órgãos viáveis e
a crescente incidência e prevalência desta
síndrome, muitos pacientes entrarão em
uma “janela” onde poderiam ser conside-
rados para transplante, porém teriam de
aguardar por um período muito longo até
ela. Além disso, o transplante cardíaco é
uma estratégia terapêutica muito seletiva,
exigindo um perfl muito específco de pa-
cientes que podem de fato ser benefciados
por esta terapia. Para os pacientes que têm
alguma contraindicação para transplante
cardíaco existem estratégias terapêuti-
cas também em uso ou em investigação
(Quadro 13.7).
Nos pacientes com IC crônica refratá-
ria, além do transplante cardíaco, pode-se
cogitar uso de terapia de ressincronização
cardíaca com marca-passo biventricular,
uso de procedimentos como aneurismec-
tomia associado à revascularização mio-
cárdica em casos selecionados, correção
de insufciência mitral, também em casos
selecionados. Outras terapias, principal-
mente com uso de alternativas cirúrgicas
de modulação do sistema nervoso autô-
nomo (simpatectomia cervicotorácica
Cardiologia Prática
212
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esquerda e marca-passo de estimulação
vagal) encontram-se em investigação na
IC crônica.
No contexto da IC aguda, a principal al-
ternativa ao transplante cardíaco reside nos
dispositivos de assistência ventricular, des-
de os primeiros dispositivos, como o balão
de contrapulsação intra-aórtico, já utiliza-
do em choque cardiogênico não responsivo
a catecolaminas há mais de 4 décadas, até
dispositivos de última geração, totalmente
implantáveis, nos quais o paciente que ini-
cialmente estava em choque cardiogênico
pode sair do hospital, frequentemente, em
CF I da NYHA, apara aguardar uma recu-
peração do ventrículo (ponte para recupe-
ração), aguardar um transplante cardíaco
(ponte para o transplante) ou mesmo, como
estratégia paliativa para pacientes que têm
contraindicação para transplante cardíaco
(terapia de destino).
CONCLUSÃO
A IC é uma síndrome clínica que reper-
cute em perda da qualidade de vida e morbi-
dade e mortalidade. Mesmo seu diagnóstico
sendo eminentemente clínico, exames com-
plementares são importantes e colaboram na
estratifcação de risco do paciente. O estadia-
mento do momento da doença é obrigatório,
pois irá guiar a abordagem terapêutica da IC
aguda, sendo determinado por três fatores:
modelo de desenvolvimento da IC com fator
causal, pressão arterial e avaliação clínico-he-
modinâmica, os quais permitem identifcar
três tipos de paciente que recebem estratégias
diferenciadas de tratamento.
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Quadro 13.7 – Opções para o tratamento cirúrgico da IC em casos selecionados
IC crônica
Marca-passo atriobiventricular (terapia de ressincronização cardíaca)
Plástica da valva mitral
Anerismectomia ventricular com ou sem revascularização miocárdica
Angioplastia coronariana
Dispositivos de contenção do remodelamento ventricular
Modulação do sistema nervoso autônomo – simpatectomia ou marca-passo de estímulo vagal (em investigação)
IC aguda
Balão de contrapulsação intra-aórtico
Dispositivos de assistência ventricular paracorpóreos – uso intra-hospitalar exclusivo (Berlin-Heart ExCor
®
, VAD-
InCor
®
, Abiomed AB 5000
®
, Abiomed BVS 5000
®
)
Dispositivos de assistência ventricular implantáveis – uso intra-hospitalar e ambulatorial (Berlin Heart InCor
®
,
Heart Mate I e II
®
, Jarvik 2000
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)
Capítulo 13 – Abordagem da Insufciência Cardíaca no Pronto-socorro
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