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Articulación Temporomandibular y Fundamentos del Tratamiento

Manual. Libro de Ponencias del II Congreso Nacional de Fisioterapia FREMAP.
Valoración y Tratamiento Fisioterápico de la Columna Cervical. Madrid, España
2005.
Zamorano E, Plaza G, Minaya F J









1.- INTRODUCCIÓN

La Fisioterapia Manual Ortopédica aborda el tratamiento de pacientes
con afecciones craneomandibulares con el fin de aliviar el dolor y reestablecer
la función. Dado que la capacidad del sistema neuromusculoesquelético para
realizar una función normal, libre de dolor, es totalmente dependiente de la
integridad estructural y funcional de nervios, articulaciones y músculos (Panjabi
1992), el tratamiento debe abarcar al conjunto de estas estructuras. Siguiendo
este modelo de interdependencia es fácil comprender que el tratamiento de
cualquiera de estos elementos, tendrá efectos en todos los componentes del
sistema.
Todos los tejidos que forman parte de un complejo articular, salvo el
cartílago articular, tienen receptores sensoriales propios que responden a
estímulos mecánicos, químicos y/o térmicos de distinto orden.
Los tejidos blandos que forman parte de una articulación presentan un
comportamiento biomecánico específico cuando son sometidos a un estímulo
deformante, y que hace referencia a propiedades mecánicas como son la
deformación elástica y la resistencia a las fuerzas de tracción y compresión. El
movimiento fisiológico y la manipulación del tejido blando actúan como fuerzas
deformantes capaces, por un lado, de estimular los receptores propios del
tejido y, por otro, de reproducir el comportamiento biomecánico y/o
patomecánico característico del tejido conectivo (Neumann 2002).
El desorden de la articulación temporomandibular (ATM) es un termino
que abarca a un conjunto de problemas clínicos que incluyen a la propia
articulación, a la musculatura masticatoria, y a estructuras relacionadas a
ambas. Estos problemas clínicos se caracterizan por: dolor craneomandibular,
limitación de la movilidad, movimientos mandibulares asimétricos, bloqueos y
ruidos articulares (Sharav 1999).
Los desórdenes temporomandibulares (DTM) pueden estar asociados
a desarreglos mecánicos y/o inflamatorios propios de la ATM y a la disfunción
de otras estructuras somáticas, viscerales y neurales que puedan
potencialmente generar dolor en la región craneocervicomandibular. Las
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alteraciones funcionales de la ATM que son abordadas por la Fisioterapia
reúnen un conjunto de manifestaciones clínicas que podemos resumir en las
siguientes categorías:

• Fenómenos dolorosos
• Limitación de la movilidad
• Interferencias mecánicas articulares
• Alteraciones en el control neuromuscular craneomandibular y
craneocervical


El objetivo del presente trabajo es fundamentar las bases y principios
del tratamiento de los DTM por medio de la Fisioterapia Manual Ortopédica.
Los trastornos de la musculatura masticatoria y de la articulación
temporomandibular son relativamente frecuentes en la población general. Si
hacemos una revisión de los estudios se puede concluir: una estimación
conservadora de la prevalencia de los DTM diría que aproximadamente el 50%
de la población presenta al menos un signo clínico asociado a DTM, que 1 de
cada 4 de estos pacientes referirá algún síntoma clínico y sólo el 10% lo
suficientemente importante como para acudir a tratamiento (Okeson 1999b,
Torsten 2003).


2.- ANATOMÍA ARTICULAR DE LA ATM

Desde el punto de vista biomecánico la ATM puede considerarse una
de las articulaciones más complejas del cuerpo. Es una articulación simétrica
en comportamiento unitario: tenemos dos articulaciones temporomandibulares,
una a cada lado de la línea media, para mover un hueso medial e impar, la
mandíbula. Esto hace que los movimientos temporomandibulares sean siempre
simultáneos participando ambas articulaciones, lo que va a requerir de un
complejo y a su vez exquisito control neuromuscular (Manns 1983)
Desde el punto de vista anatómico se clasifica como gínglimo artrodia
(Okeson 1999), realiza movimientos de giro o en bisagra y movimientos de
traslación con deslizamiento. Es una articulación sinovial y compuesta. Además
tiene características que le son propias y que la diferencian de otras
articulaciones del organismo: (Manns 1983, Williams 1998, Neumann 2002)

• El cartílago que tapiza las superficies articulares es fibrocartílago. Este
tejido conjuntivo denso, avascular en casi toda su extensión (a
diferencia del cartílago hialino convencional), confiere a la articulación
una elevada resistencia a la fricción y a la compresión.
• Las dos estructuras óseas que articula poseen dientes, cuya forma,
posición y función ejercen una influencia decisiva en la dinámica de la
articulación.

La ATM está formada por el cóndilo mandibular y la superficie
glenoidea del hueso temporal. Estos dos huesos están separados por un disco
articular que divide la articulación en dos compartimentos independientes: el
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espacio discotemporal o compartimento superior, y el espacio condilodiscal o
compartimento inferior. La articulación está provista de cápsula y ligamentos
directos e indirectos.
Antes de describir la fisiología articular y la acción muscular se
detallará la descripción anatómica de los elementos articulares antes
mencionados.

2.1.- Cóndilo mandibular

El cóndilo es la porción de la mandíbula que se articula con el cráneo,
tiene una superficie fuertemente convexa en sentido anteroposterior y
ligeramente convexa en sentido transversal. Visto de frente presenta dos
proyecciones, una medial y otra lateral, que se denominan polos. El polo medial
es más prominente que el polo lateral. El eje longitudinal que une ambos polos
se dirige hacia medial y hacia atrás alcanzando el borde anterior del agujero
magno, punto en donde convergen los ejes de ambos cóndilos formando un
ángulo abierto hacía adelante.
La longitud mediolateral del cóndilo es de 15 a 20 mm y la dimensión
anteroposterior tiene entre 8 y 10 mm. (Williams 1998, Okeson 1999a,
Neumann 2003)

2.2.- Superficie glenoidea del temporal

Corresponde a la cara inferior de la porción escamosa del temporal.
Esta porción está formada por la fosa glenoidea del temporal, superficie
cóncava en todos los sentidos. Delante de la fosa glenoidea se encuentra una
prominencia ósea convexa en sentido anteroposterior denominada eminencia
articular. El grado de convexidad de la eminencia articular es muy variable lo
que tendrá importancia en la dinámica de la articulación. El techo o cielo
posterior de la fosa glenoidea es extremadamente delgado de lo que se deduce
que no participa en la absorción de cargas directas de compresión. No toda la
extensión de las superficies articulares antes descritas son superficies
funcionales. La vertiente anterior y el polo medial del cóndilo mandibular, junto
a la eminencia articular y la parte medial de la glenoides son las superficies
activas o de trabajo. Por el contrario la fosa glenoidea en su porción profunda y
posterior no es superficie de trabajo o funcional. La razón por la que se
sostiene esto es la siguiente: (Manns 1983, Williams 1998, Neumann 2002)
• Las superficies óseas de trabajo se hallan tapizadas por una capa de
tejido fibroso con escasas células cartilaginosas (fibrocartílago) y
avascular, lo que indica que es un tejido conectivo adaptado para
resistir presiones. La falta de aporte sanguíneo no significa que sea un
tejido inerte, la nutrición la recibe del líquido sinovial. Este hecho hace
vulnerable la nutrición de las superficies cuando éstas son sometidas a
presiones mantenidas en el tiempo.
• Esta capa fibrocartilaginosa está ausente en la profundidad de la fosa
glenoidea. En esta zona de la fosa se encuentra una fina capa de
periostio no adaptada para recibir cargas.
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• Mayor trabeculación ósea de refuerzo a nivel de la vertiente posterior
de la eminencia articular y vertiente anterior del cóndilo mandibular.
(Montenegro 1997)

De lo anterior podemos concluir que las superficies articulares
funcionales de la ATM que se enfrentan en los diferentes movimientos
mandibulares son ambas convexas: el cóndilo de la mandíbula y la eminencia
articular del temporal. Esta incongruencia articular requiere de la presencia del
disco articular para adecuar ambas superficies articulares.

2.3.- Disco articular

El disco articular es una estructura discoidea formada por tejido
conectivo denso que divide completamente la cavidad articular en dos
compartimentos: infradiscal y supradiscal. El compartimento superior es más
móvil, libre y deslizante, el inferior es menos móvil y su dinámica la podemos
comparar con un movimiento en bisagra. (Okeson 1999a, Neumann 2002)

Histológicamente se divide en cuatro zonas: (Montenegro 1997)

Zona anterior
Tiene forma de cuña con un espesor de 1 a 2 mm, está formada por
tejido conectivo denso de haces entrecruzados y llega hasta el plano anterior
de la eminencia articular. Esta zona se continúa con la cápsula.
La observación microscópica revela la inserción de la porción superior
del músculo pterigoideo lateral, la presencia de vasos sanguíneos, de fibras
elásticas y oxitalánicas así como de receptores específicos como las
terminaciones tipo Golgi y tipo Ruffini, corpúsculos de Pacini y terminaciones
nerviosas libres (Thilander 1961, Zimny 1987, Wink 1992).

Zona intermedia
Es la parte más delgada del disco (0,2 a 0,4 mm) y representa la zona
de trabajo. Está formada por tejido conectivo denso donde la orientación del
colágeno en las proximidades de las superficies articulares es paralela a éstas.
En el centro del disco se encuentran escasos islotes de “condrificación” que
consisten en pequeños grupos de condrocitos rodeados de matriz cartilaginosa
junto a una red de fibras elásticas que se entrecruzan con los manojos de
colágeno.
La zona intermedia está sujeta al polo medial y lateral del cóndilo a
través de los ligamentos discales colaterales. Esta zona es avascular y no
presenta inervación alguna. La densidad celular es baja comparada con el
resto del disco y soporta las presiones más elevadas evidenciadas durante la
masticación y el apriete dentario.



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Zona posterior
Es la zona más gruesa del disco (3 a 4 mm de grosor). En ella el tejido
fibroso es menos compacto y hay una mayor cantidad de fibras elásticas, se
encuentran algunos vasos y terminaciones nerviosas.
Se sitúa en el fondo de la fosa glenoidea curvándose en la cara
posterior del cóndilo mandibular.

Zona bilaminar o tejido retrodiscal
El disco articular se prolonga hacia atrás formando una gruesa capa de
tejido ricamente vascularizado e inervado. Su inervación procede de las cinco
ramas del nervio auriculotemporal, que nace de la división mandibular del
trigémino (V par craneal). También recibe ramas del nervio masetero y del
nervio temporal posterior profundo. Esta zona goza, por tanto, de una elevada
sensibilidad y capacidad inflamatoria. (Langendoen 1997).
La zona bilaminar se divide en dos capas independientes separadas
por tejido areolar laxo, lo que indica que normalmente es una zona que no está
sometida a presiones:
• Lámina retrodiscal superior: en ella predominan las fibras elásticas y se
dirige hacia la fisura escamotimpánica del temporal. Sus propiedades
elásticas le confieren al disco articular libertad en los desplazamientos
hacia delante, que pueden llegar hasta 8 mm, constituyéndose en un
freno cuando se excede esta distancia. Debido a su naturaleza elástica
probablemente contribuye al desplazamiento posterior del disco en los
movimientos de cierre mandibular.
• Lámina retrodiscal inferior: constituida parcialmente por fibras
colágenas que se insertan en la cara posterior del cuello mandibular.
Esto otorga al disco una fuerte relación posterior con el cóndilo.

Entre la lámina posterosuperior y la posteroinferior del disco se sitúa un
plexo venoso que actúa como cojinete hidráulico al llenarse de sangre cuando
se descomprime y vaciarse cuando se comprime.

2.4.- Cápsula articular

Su función es unir y estabilizar la articulación durante el movimiento,
manteniendo la individualidad funcional de la articulación y participando a la
vez como elemento sensible en el control neuromuscular.
La cápsula es una envoltura fibrosa laxa que rodea la articulación. Su
circunferencia superior se inserta en los límites de la cavidad glenoidea y la
eminencia articular. Su circunferencia inferior es más estrecha y se fija al
contorno de la superficie condílea con excepción de la cara posterior, donde
supera en sentido caudal esta superficie en aproximadamente 5 mm. Es por
ello que una buena parte del cuello mandibular queda incluido en el espacio
intraarticular. La cápsula es discontinua en su cara anterointerna, donde se
encuentran las fibras tendinosas del pterigoideo lateral en su inserción discal.
La laxitud de la cápsula permite al compartimento supradiscal una
amplia capacidad de deslizamiento anterior durante los movimientos extremos
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de apertura de la boca, llegando el cóndilo en algunos casos a superar la
cresta de la eminencia articular en la traslación anterior. También permite
movimientos de rotación sobre un eje vertical y un grado menor de
deslizamiento lateral.
La cápsula está bien inervada, siendo una rica fuente de información
propioceptiva respecto a la posición y al movimiento articular, y además su
irritación genera dolor. (Williams 1998, Okeson 1999a, Neumann 2002)

2.5.- Ligamentos

Ligamentos discales colaterales
Son dos ligamentos que unen el disco articular al cóndilo mandibular.
El borde externo del disco se inserta en el polo externo del cóndilo a través del
ligamento discal externo, y el borde interno del disco se inserta en el polo
interno del cóndilo a través del ligamento discal interno. Son ligamentos
verdaderos formados por fibras de colágeno no extensibles.
Su función es estabilizar el disco con relación al cóndilo, limitando los
movimientos discales en sentido anteroposterior y posteroanterior, y también
en sentido lateral. Permiten que el disco se mueva pasivamente con el cóndilo
cuando éste se desliza hacia delante y hacia atrás. Las inserciones discales
permiten una rotación del cóndilo sobre el disco en los movimientos de bisagra
del compartimento inferior.
Son ligamentos vascularizados e inervados. Su inervación envía
información de posición y movimiento de la articulación. La tensión sobre ellos
también puede despertar dolor. (Manns 1983, Williams 1998, Okeson 1999a)

Ligamento temporomandibular
La cara lateral de la cápsula está reforzada por el ligamento
temporomandibular (TM). Este presenta dos partes: una porción oblicua
externa y otra de disposición horizontal e interna. La porción externa se
extiende desde la superficie exterior de la eminencia articular y la apófisis
cigomática del temporal hasta la cara externa del cuello mandibular. La porción
interna se extiende desde la superficie exterior de la eminencia articular y la
apófisis cigomática hacia atrás hasta el polo externo del cóndilo mandibular y
la parte posteroexterna del disco articular. (Williams 1998, Okeson 1999a)
La porción externa del ligamento TM condiciona las etapas de apertura
de la boca.
Durante la fase inicial de la apertura el cóndilo mandibular hace un giro
sobre un eje transversal estático en el compartimento inferior articular
(movimiento en bisagra). Este movimiento se produce hasta que el ligamento
TM se pone en tensión, cuando el cuello del cóndilo se ha desplazado lo
suficiente hacia atrás para tensar las fibras de este ligamento. A partir de este
momento el cuello no puede desplazarse más hacia atrás y comienza la
segunda etapa del movimiento de apertura, donde el cóndilo junto al disco se
desplaza en sentido anteroinferior por la eminencia articular. Este cambio en el
movimiento de apertura es producido por el ligamento TM. La primera etapa de
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la apertura, etapa rotacional, se produce hasta una apertura bucal entre los 18
y 24mm.
Esta función del ligamento TM externo sólo se observa en el ser
humano. El hecho de limitar la apertura rotacional cuando la cabeza está en
posición neutra en la posición erecta evita que las estructuras
retromandibulares cervicales vitales sean comprimidas por la rama ascendente
de la mandíbula.
La porción interna del ligamento TM, que tiene una disposición
horizontal, tiene una función restrictiva poderosa en la retrusión mandibular,
limitando así los movimientos de deslizamiento posterior del disco y cóndilo. La
tensión de esta porción del ligamento TM protege entonces las estructuras
retrodiscales en los traumatismos que producen este movimiento.
Es tan potente su acción que en casos de traumatismos extremos
sobre la mandíbula se observan fracturas del cuello antes que secciones en los
tejidos retrodiscales, o antes de que el cóndilo penetre en la fosa endocraneal
media. (Manns 1983, Okeson 1999a)

Ligamento esfenomandibular
Se extiende desde la espina del hueso esfenoides y se dirige hacia
abajo, afuera y adelante hasta la língula del foramen mandibular en la cara
interna de la rama ascendente. No está claro su papel limitante de los
movimientos de apertura de la boca. (Williams 1998, Okeson 1999a)

Ligamento estilomandibular
Este ligamento se extiende desde la apófisis estiloides del temporal
hasta el borde posterior de la rama ascendente de la mandíbula cerca del
gonion.
Se le asigna un papel limitador débil de la protrusión exagerada de la
mandíbula. (Williams 1998, Okeson 1999a)


3.- NEUROLOGÍA ARTICULAR DE LA ATM

3.1.- Sistema trigeminal

La inervación de la articulación temporomandibular depende en su
totalidad del nervio trigémino. Desde el punto de vista embriológico, el nervio
trigémino deriva del primer arco branquial. Es el mayor par craneal y
responsable de la inervación sensitiva de la cara, la mayor parte del cuero
cabelludo, los dientes y las cavidades oral y nasal. Es responsable de la
inervación motora de los principales músculos de la masticación. Presenta tres
divisiones mayores: oftálmica, maxilar o maxilar superior y mandibular o maxilar
inferior.
El nervio emerge de la cara anterolateral de la protuberancia como una
raíz sensitiva grande y una raíz motora más pequeña. Las fibras de la raíz
sensitiva son principalmente axones de células del ganglio sensitivo (ganglio
sensitivo trigeminal o ganglio de Gasser), que ocupa un receso en la cavidad
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trigémina (cavidad de Meckel). Los axones de las células unipolares del ganglio
del trigémino se dividen en ramas periféricas y centrales, agrupándose las
primeras para formar los nervios oftálmico, maxilar y el componente sensitivo
de la rama mandibular. Las segundas abandonan el ganglio para dirigirse
posteromedialmente hacia la protuberancia. Aquí buscan el núcleo sensitivo
trigeminal. Este núcleo es el más grande de los núcleos craneales, se extiende
caudalmente desde el mesencéfalo hasta la médula espinal alcanzando el
segundo segmento cervical, donde se continúa con el asta dorsal de la médula
espinal.
El núcleo trigeminal se divide en tres partes: el núcleo mesencefálico,
el núcleo sensitivo principal y el núcleo espinal del trigémino.


Núcleo mesencefálico
Consiste en una delgada columna de neuronas unipolares sensitivas
primarias. Sus prolongaciones periféricas transportan información propioceptiva
desde los músculos de la masticación. Sus prolongaciones centrales se
proyectan principalmente al núcleo motor del trigémino para proporcionar
control reflejo a la mordida.

Núcleo sensitivo principal
Está situado lateral al núcleo motor, entre él y el pedúnculo cerebeloso
medio. Consiste en un gran número de neuronas sensitivas secundarias
localizadas en la protuberancia, cerca del punto de entrada el nervio. Se
relaciona principalmente con la sensación táctil discriminativa del rostro.

Núcleo espinal del trigémino (núcleo de la raíz descendente)
Es una larga columna de células que se extiende caudalmente en la
médula espinal de los niveles cervicales altos, donde se fusiona con la
sustancia gris dorsal. Esta área de fusión forma un núcleo funcional único,
denominado núcleo trigeminocervical (Jull y Niere 2005). Por tanto, hay que
considerar que esa fusión medular tiene lugar con los nervios aferentes
somáticos de los niveles cervicales superiores (C1, C2 y C3).

La mayoría de las neuronas trigeminales de segundo orden que se
originan en los núcleos sensitivos del trigémino atraviesan la línea media para
ascender por el lemnisco trigeminal al núcleo talámico ventral posterior medial
contralateral, deteniéndose en la circunvolución parietal ascendente (zonas 3,1
y 2). Sin embargo, algunas ascienden hasta el núcleo ventricular posterior
medial del tálamo ipsilateral (Williams 1998, Okeson 1999b, Pauwels 2002).

El núcleo motor del trigémino es de forma ovoide y contiene grandes
células multipolares características, entremezcladas con células multipolares
más pequeñas. Se encuentra en la zona superior de la protuberancia, medial al
núcleo sensitivo principal. El núcleo motor recibe fibras de ambos haces
corticonucleares y de los núcleos sensitivos, incluidos algunos de posible
origen en el núcleo mesencefálico, formando este último arcos reflejos
monosinápticos para el control propioceptivo de los músculos masticatorios.
Éstas y otras aferentes representan vías por las que pueden coordinarse la
secreción salival y la masticación.
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Las tres divisiones del nervio trigémino son: (Williams 1998, Pauwels
2002)

División oftálmica
El nervio oftálmico, ramo superior y más pequeño del trigémino, es
plenamente sensitivo. Inerva al globo ocular, la glándula lagrimal y la
conjuntiva, parte de la mucosa nasal y la piel de la nariz, los párpados, la frente
y parte del cuero cabelludo.
Se origina en el extremo anteromedial del ganglio del trigémino como
una banda plana que se dirige hacia delante por la pared lateral del seno
cavernoso, por debajo de los nervios motor ocular común y patético.
Inmediatamente antes de penetrar en la órbita por la hendidura esfenoidal se
divide en tres ramos principales: los nervios frontal, lagrimal y nasal.

División maxilar
El nervio maxilar, rama intermedia del trigémino, es plenamente
sensitivo. Sale del ganglio del trigémino entre los ramos oftálmico y mandibular
como una banda plexiforme plana que se dirige horizontalmente adelante y
algo medial, bajo la pared lateral del seno cavernoso, para atravesar el agujero
redondo mayor, donde se hace más cilíndrico y compacto. Posteriormente, se
inclinará en el maxilar superior en la hendidura esfenomaxilar, emitiendo sus
ramos cigomáticos y luego los ramos alveolares superiores posteriores. A
continuación, penetrará en el conducto suborbitario como nervio infraorbitario.
También dará lugar a otras ramas como los nervios palpebral, nasal,
labial superior, etc.

División mandibular
El nervio mandibular, el mayor del trigémino, inerva los dientes y encías
de la mandíbula, la piel de la región temporal, parte de la oreja, el labio inferior,
la parte inferior de la cara y los músculos de la masticación; la mucosa de los
dos tercios anteriores de la lengua y la mucosa del suelo de la cavidad oral.
Tiene una gran raíz sensitiva que procede del agujero oval y una pequeña raíz
motora que pasa bajo el ganglio para unirse con la raíz sensitiva
inmediatamente por fuera del cráneo. El nervio posteriormente se dividirá en
dos troncos: tronco anterior y tronco posterior (Williams 1998). El componente
sensitivo de la división mandibular está formada por los nervios bucal, lingual,
alveolar inferior y auriculotemporal. Este último transporta sensibilidad de la
cara lateral de la cabeza y el cuero cabelludo. Dos ramas principales, los
nervios auriculotemporales anterior y posterior y ramas dependientes,
convergen en un tronco único inmediatamente por delante de la oreja. Aquí, se
unen con ramas que van al conducto auditivo externo, la superficie externa de
la membrana timpánica y la ATM. El nervio discurre en la profundidad del
músculo pterigoideo lateral y el cuello de la mandíbula, dividiéndose
posteriormente para rodear la arteria meníngea media y unirse al tronco
principal del nervio mandibular. (Pauwels 2002)




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3.1.1.- Convergencia trigeminocervical

Las fibras aferentes del los tres primeros niveles cervicales (C1, C2 y
C3) y el nervio trigémino convergen en la sustancia gris del asta dorsal medular
de los segmentos cervicales altos. El subnúcleo caudal del núcleo espinal del
trigémino se continúa con la sustancia gris de los niveles medulares cervicales
altos, extendiéndose al menos hasta C2. (Jull y Niere 2005)
Esta porción caudal del nervio trigémino y el asta dorsal de los tres
nervios cervicales superiores forman un núcleo funcional único denominado
núcleo trigeminocervical, constituyendo así la unión neuroanatómica entre la
columna cervical y el cráneo (Jull y Niere 2005, Westerhius 2000). Este núcleo
da lugar a una convergencia de las fibras aferentes primarias de los nervios
espinales cervicales y del nervio trigémino en la misma neurona espinotalámica
de segundo orden. Esta convergencia de las fibras aferentes tiene una
significación especial cuando se consideran los posibles mecanismos del dolor
en la región craneocervical. Indica que los estímulos cervicales superiores
nociceptivos puedan producir síntomas en áreas que no dan lugar a estos
estímulos, haciendo que el dolor se refiera al área normalmente inervada por el
nervio trigémino (Westerhuis 2000, Bryden y Fitzgerald 2000).
Las percepciones craneales nociceptivas muestran una distribución
topográfica definida, a través de información sensitiva que llega al nervio
trigémino desde la porción anterior de la cabeza, del nervio occipital mayor y
de las ramas de las raíces cervicales altas en la región posterior. La
información nociceptiva recibida por el nervio trigémino y los niveles cervicales
activan las neuronas del núcleo caudal trigeminal que se extiende hasta el
segmento espinal C2 y al núcleo lateral cervical situado en el área dorsolateral
cervical. Clínicamente, la activación trigeminal provoca síntomas en los
territorios trigeminal y cervical, y la activación cervical provoca, igualmente,
síntomas en los territorios cervical y trigeminal. Por ello, esa superposición
entre el nervio trigeminal y los niveles cervicales superiores se conoce como un
mecanismo de convergencia. Durante algún tiempo, se pensó que los
mecanismos de convergencia eran secundarios a las observaciones clínicas.
Sin embargo, los últimos estudios y la evidencia clínica han expandido nuestro
conocimiento sobre el papel de los mecanismos de convergencia en la
fisiología y fisiopatología de la nocicepción, en el diagnóstico clínico y en las
distintas opciones terapéuticas (Piovesan 2003).
Por otro lado, Hu y col (2005) han estudiado la implicación de las
aferencias craneofaciales y el asta dorsal de los niveles cervicales altos en el
procesamiento de la información somatosensorial, evidenciando que el asta
dorsal de los niveles cervicales C1 y C2 representan parte del subnúcleo
caudal del núcleo espinal del trigémino, y esa fusión estructural puede actuar
como una unidad funcional que procesa la información nociceptiva de los
tejidos craneofaciales y cervicales, incluyendo los tejidos profundos
craneofaciales, como la musculatura de la lengua o la articulación
temporomandibular.




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3.2.- Receptores articulares

Por su contribución al sistema somatosensorial, los aferentes
articulares juegan un papel importante en la estabilidad funcional de las
articulaciones. Los mecanorreceptores articulares detectan cambios mecánicos
en la articulación y aportan información sobre el rango, velocidad, y posición de
la articulación en el sistema motor (participando en el control del movimiento).
Su papel en la propiocepción puede ser visto claramente cuando se anestesian
los aferentes de la articulación. En estas circunstancias, la capacidad del sujeto
para juzgar la posición de la articulación durante el movimiento pasivo se
reduce de forma importante.
Los receptores articulares responden de diferente forma tanto a la
manipulación como al movimiento articular, así como al patrón de carga
(cantidad, dirección y rango). La mayor parte de los aferentes articulares sólo
son responsables de un arco de movimiento de unos 15-20º. Cuando el
movimiento entra en el rango del receptor, éste aumentará su frecuencia de
descarga. Cuando el movimiento supera su rango, reducirá su frecuencia o se
hará completamente silente. (Lederman 2005)
Freeman y Wyke (1967) clasificaron los receptores articulares en 4
categorías (Tipo I a Tipo IV). Los receptores Tipo I, II y III se consideran
mecanorreceptores corpusculares y los Tipo IV nociceptores no corpusculares.
Los receptores Tipo I son similares en apariencia a las terminaciones de
Ruffini, los receptores Tipo II son similares a los corpúsculos de Pacini, los
receptores Tipo III son similares a los órganos tendinosos de Golgi y los
receptores Tipo IV son terminaciones nerviosas libres.
Todos los tejidos que forman parte de una articulación, a excepción del
cartílago hialino articular, reciben inervación. Aproximadamente el 80% del total
de receptores son terminaciones nerviosas libres (Heppelmann 1988), y del
total de receptores corpusculares, el 60% se encuentran en la cápsula, el 10%
en los ligamentos y el resto en otros tejidos periarticulares (Wyke 1961).

Receptores Tipo I o terminaciones de Ruffini
Los receptores de Ruffini son terminaciones nerviosas Tipo I
encapsuladas cuyas descargas se conducen por fibras Aβ o aferentes Tipo II.
Son mecanorreceptores estáticos y dinámicos de adaptación lenta y de bajo
umbral de descarga que responden a cambios muy pequeños en la tensión de
la cápsula y su frecuencia de descarga aumenta o disminuye en función de la
tensión capsular (Messner 1999, Lederman 2005). Algunas unidades son de
tan bajo umbral que están descargando constantemente aunque la articulación
no se esté moviendo. (Lederman 2005). Se localizan en planos superficiales de
cápsulas articulares (región más fibrosa y externa de la cápsula), en
ligamentos, en discos y meniscos articulares y en la membrana sinovial
(Albright 1987, Zimny 1988, Halata 1990, McLain 1998, Messner 1999,
Akiyama 1999, Warren 2003, Schleip 2003, Lederman 2005) donde se
encuentran acompañando a las fibras de colágeno y son estimulados por el
desplazamiento del mismo. En la articulación temporomandibular se ha
documentado su presencia en la cápsula y en el disco articular (Zimny 1987,
Wink 1992).
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Este tipo de receptores envía información relativa a la posición estática
de la articulación, a la dirección, amplitud y velocidad del movimiento articular,
así como a los cambios de presión intraarticular (Grigg y col 1996, Messner
1999). El movimiento anormal más allá del rango fisiológico de la articulación
también aumentará su frecuencia de descarga. Sus características de bajo
umbral significa que se les puede estimular incluso aplicando presión directa en
la cápsula o en los ligamentos (Lederman 2005). La activación de estos
receptores ha sido relacionada con inhibición de la actividad del sistema
nervioso simpático (Schleip 2003). Este tipo de receptor es estimulado,
principalmente, mediante técnicas de movilización sostenidas o de baja
velocidad, aunque también pueden ser estimulados por técnicas oscilatorias
rápidas y por técnicas de manipulación a alta velocidad (Schleip 2003).

Receptores Tipo II o corpúsculos de Pacini
Los corpúsculos de Pacini son terminaciones nerviosas Tipo II
encapsuladas cuyas descargas se conducen por fibras Aβ o aferentes Tipo II.
Son mecanorreceptores dinámicos de adaptación rápida y de bajo umbral de
descarga que responden con impulsos cortos al inicio o al final de cada
estímulo pero no durante el tiempo que se mantenga, por ejemplo cuando
aumenta o cuando cesa la tensión de la cápsula. (Messner 1999, Warren 2003,
Lederman 2005)
Se localizan en planos profundos de las cápsulas articulares (región
más fibrosa e interna de la cápsula, próximos al tejido sinovial), en ligamentos,
en discos y meniscos articulares, en las almohadillas grasas y en la membrana
sinovial (Albright 1987, Zimny 1988, Halata 1990, Krenn 1990, McLain 1998,
Messner 1999, Akiyama 1999, Warren 2003, Schleip 2003, Lederman 2005).
En la articulación temporomandibular se ha documentado su presencia en la
cápsula y en el disco articular (Zimny 1987, Wink 1992).
Estos receptores envían información relativa al movimiento articular
descargando al inicio y al final del movimiento, a la aceleración y deceleración
del mismo y a cambios rápidos de presión y vibración (Aloisi 1988, Messner
1999, Schleip 2003). Una parte son estimulados mediante la compresión otros
mediante la elongación. Este tipo de receptor es estimulado mediante técnicas
oscilatorias rápidas y técnicas de manipulación a alta velocidad (Schleip 2003).

Receptores Tipo III o terminaciones tipo Golgi
Son terminaciones nerviosas Tipo III encapsuladas cuyas descargas se
conducen por fibras Aβ o aferentes Tipo II. Son mecanorreceptores dinámicos
de adaptación muy lenta y de alto umbral de descarga. Se localizan en los
ligamentos, en discos y meniscos articulares, en cápsulas articulares y en la
membrana sinovial (Albright 1987, Zimny 1988, McLain 1998, Messner 1999,
Akiyama 1999). En la articulación temporomandibular se ha documentado su
presencia en los ligamentos (Griffin 1965, Zimny 1987).
Estos receptores únicamente envían información relativa al movimiento
articular en los extremos del rango de movilidad (Freeman y Wyke 1967, Zimny
1988) frente a un estrés mecánico anormal o en condiciones patológicas de
inflamación o edema. Su sensibilización en los procesos inflamatorios hace
descender el umbral de descarga. (Lederman 2005)
12
Receptores Tipo IV o nociceptores
Son terminaciones nerviosas libres Tipo IV no encapsuladas cuyas
descargas se conducen por fibras Aδ mielinizadas o aferentes Tipo III y por
fibras C amielínicas o aferentes tipo IV. Son receptores del dolor sin adaptación
y de alto umbral de descarga. Se clasifican, a su vez, en receptores Tipo IVa y
Tipo IVb (Messner 1999). Los receptores Tipo IVa se relacionan con vasos
sanguíneos y participan en la regulación de la función vasomotora. Los
receptores Tipo IVb se encuentran entre las fibras de colágeno y elastina de los
tejidos conectivos.
Se localizan en la totalidad de los tejidos articulares a excepción del
cartílago hialino articular, se ha documentado su presencia en discos,
meniscos, labrum, cápsulas, ligamentos, almohadillas grasas, membrana
sinovial, bolsas serosas, paredes de los vasos, envolturas conectivas de los
nervios e incluso en el interior del tejido óseo (Hromada 1963, Griffin 1965,
Freeman y Wyke 1967, Sunderland 1978, Albright 1987, Zimny 1988, Halata
1990, Krenn 1990, Thomas 1993, Ide 1996, McLain 1998, Messner 1999,
Akiyama 1999, Schleip 2003, Bayers y Bonica 2003, Lederman 2005)
Los receptores tipo IV son activos durante la inflamación articular, el
edema o el estrés mecánico extremo. Aunque no son verdaderos
mecanorreceptores, algunos están activados por el movimiento, aunque
aportan escasa información de la posición articular. Esencialmente, conducen
la información nociceptiva. (Grigg 1994 y 1996, Schaible 1985 y 1996, Schmidt
1996, Lederman 2005).



4.- FISIOLOGÍA ARTICULAR DE LA ATM

La ATM es una articulación compuesta de dos compartimentos
articulares independientes tanto a nivel estructural como funcional: (Manns
1983, Dos Winkel 1996, Montenegro 1997, Okeson 1999)

Compartimento discal inferior
Está formado por el cóndilo mandibular y la cara inferior del disco
articular, el movimiento fisiológico que se produce es el de rotación del cóndilo
en torno a un eje transversal. Este movimiento tiene lugar en los primeros
grados de apertura de la boca. La movilidad de este espacio es menor ya que
el disco se encuentra fuertemente unido al cóndilo por medio de los ligamentos
discales colaterales.

Compartimento discal superior
Está formado por la superficie articular del hueso temporal y la cara
superior del disco articular. En este compartimento se produce el movimiento
fisiológico de traslación del cóndilo mandibular junto con el disco, que se ve
arrastrado por los ligamentos discales colaterales. Este movimiento de
traslación puede ser anterior y posterior (movimientos en el plano sagital) o
lateral y medial (movimientos en el plano coronal). El menisco con relación al
temporal no presenta anclajes que puedan limitar la movilidad entre estas
13
estructuras por lo que la cantidad de movimiento posible en traslación es mayor
que en rotación.

La dinámica de la ATM se genera mediante una serie de movimientos
osteocinemáticos y artrocinemáticos de rotación y traslación tridimensionales e
interrelacionados, que están determinados por la participación de ambos
compartimentos articulares y por la combinación simultánea de ambas
articulaciones temporomandibulares.
Aunque los movimientos siempre se producen en ambas articulaciones
es excepcional que sean simétricos en las dos.

4.1.- Movimientos de rotación

En el sistema masticatorio este movimiento se produce cuando la boca
se abre y se cierra alrededor de un punto eje fijo situado en los cóndilos
mandibulares. Desde el punto de vista biomecánico, todo movimiento que se
produce alrededor de un eje, tanto activo como pasivo, se considera rotación
ósea. (Okeson 1999a, Neumann 2002)
En la ATM, la rotación se produce dentro del compartimento discal
inferior, es decir, entre la superficie del cóndilo mandibular y la superficie
inferior del disco articular. La rotación puede producirse en los tres planos del
espacio, siendo más amplio el movimiento en el plano sagital en torno a un eje
horizontal. (Manns 1983, Okeson 1999a)
El movimiento de rotación en forma de bisagra se rige por la regla de
cóncavo convexidad definida por Kalterborn (1993); en una articulación sana, el
movimiento fisiológico (rotación ósea) produce un movimiento articular
asociado de rodamiento y deslizamiento (artrocinemática). El segmento óseo
móvil, en este caso convexo y representado por el cóndilo mandibular, rueda y
desliza sobre la superficie inferior cóncava del disco articular. (Okeson 1999a,
Neumann 2002)

4.2.- Movimiento de traslación

La traslación ósea se puede definir como el movimiento lineal de un
hueso a lo largo de un eje y respecto al plano que lo define. Durante la
traslación ósea, todas las partes del hueso se mueven en una línea recta, a
igual distancia, en la misma dirección y a la misma velocidad.
En la ATM, el movimiento de traslación se produce dentro del
compartimento discal superior, entre la superficie glenoidea del hueso temporal
y la superficie superior del disco articular. Cóndilo y disco articular, como
segmento móvil, deslizan juntos respecto al plano articular de la superficie
glenoidea y eminencia articular del hueso temporal. Este movimiento de
traslación con deslizamiento puede darse en sentido anterior o posterior y/o en
sentido lateral o medial. (Okeson 1999a, Neumann 2002)

En la biomecánica natural de la ATM se produce la combinación de
ambos movimientos, es decir, los cóndilos mandibulares realizan el giro
14
alrededor de un eje transversal que se desplaza realizando un movimiento de
traslación con deslizamiento.
Cuando se produce la apertura de la boca (primeros 20mm de apertura
aprox.) predomina el movimiento de rotación de los cóndilos mandibulares, y
desde ahí hasta la apertura máxima predomina el movimiento de traslación
conjunta cóndilo – disco articular. (Manns 1983, Okeson 1999a)


5.- Fundamentos de la Fisioterapia Manual en los DTM

Dentro del marco terapéutico de la Fisioterapia Manual Ortopédica el
conocimiento en ciencias básicas biomédicas a destacar, Anatomía, Fisiología
y Fisiopatología, junto con una correcta interpretación clínica del estado del
paciente, a saber, historia presente y pasada, hallazgos clínicos, factores
contribuyentes, evolución natural de la enfermedad, y pronóstico entre otros
son condiciones indispensables en la aplicación clínica de cualquier modalidad
terapéutica. Durante los procesos de exploración, evaluación y tratamiento de
pacientes con afecciones en el sistema neuromusculoesquelético y que se
manifiestan, esencialmente, con dolor y limitación de la función, es quizás el
razonamiento clínico entrenado la herramienta indispensable que conjuga,
contrasta y tamiza la información clínica con los conocimientos biomédicos, lo
que permite el planteamiento de hipótesis de trabajo como base para la
planificación y desarrollo terapéutico (Maitland 2002). Entendiendo el
razonamiento clínico como el proceso de pensamiento y acción con la continua
toma de decisiones relativas a la condición clínica del paciente y que permiten
conocer cuándo, cómo y qué técnicas aplicar, y adaptarlas a la condición
individual del paciente. (Maitland 2002, Jones 2004).
Es necesario adquirir, desarrollar y aplicar habilidades de pensamiento
crítico e intencionado dentro del ámbito clínico para un mejor entendimiento del
dolor y la disfunción y que permitan aumentar la eficacia del tratamiento del
paciente. Es por ello que actualmente exista la creciente aceptación
internacional entre los profesionales de la salud de que el razonamiento clínico
es la base de la práctica clínica (Jones 2004).

Todos los tejidos que forman parte de un complejo articular, salvo el
cartílago articular, tienen receptores sensoriales propios que responden a
estímulos mecánicos, químicos y/o térmicos de distinto orden.
Los tejidos blandos que forman parte de una articulación presentan un
comportamiento biomecánico específico cuando son sometidos a un estímulo
deformante, y que hace referencia a propiedades mecánicas como son la
deformación elástica y la resistencia a las fuerzas de tracción y compresión. El
movimiento fisiológico y la manipulación del tejido blando actúan como fuerzas
deformantes capaces, por un lado, de estimular los receptores propios del
tejido y, por otro, de reproducir el comportamiento biomecánico y/o
patomecánico característico del tejido conectivo (Neumann 2002).





15
5.1.- Efectos sobre el dolor

La relación manipulación-analgesia, es decir, el alivio del dolor a través
de técnicas manuales no puede asociarse a un único mecanismo. Se trata de
un fenómeno multifactorial en el que los diversos factores no contribuyen del
mismo modo ni en la magnitud del efecto analgésico ni en el tiempo de
aparición del mismo.
Se describe que las técnicas de fisioterapia manual podrían aliviar el
dolor a través de los siguientes mecanismos (Wright 2002):
• Estimulación del proceso de reparación en articulaciones periféricas.
• Modificación del entorno químico de los nociceptores periféricos.
• Activación de los mecanismos segmentarios inhibidores del dolor.
• Activación de los mecanismos descendentes inhibidores del dolor.
• Interacción positiva fisioterapeuta-paciente.


Modulación Periférica
Ante la agresión, la lesión y la inflamación del tejido se ponen en
marcha distintos mecanismos de analgesia natural en el lugar de la lesión (Raja
1999). Las células inflamatorias y otras células plasmáticas contienen péptidos
opioides que son liberados en el lugar de la lesión (Przewlocki 1999). La
liberación de este tipo de sustancias activa los receptores opioides de las
terminaciones nerviosas aferentes. (Stein 1990, Coggeshall 1997). Ackermann
y col. (2001) describen la presencia de este tipo de receptores endorfínicos en
el tejido conectivo.
La existencia de este sistema nos invita a pensar en posibles efectos
en la modulación periférica del dolor relacionados con la estimulación mecánica
del tejido conectivo sometido a manipulación.

Modulación Central Medular. Teoría de compuerta
Melzack y Wall (1965)

han propuesto que en el sistema nervioso
existen mecanismos capaces de aumentar o disminuir el flujo de impulsos
desde los nervios periféricos al sistema nervioso central. Estos mecanismos
actúan como una puerta para la información sensorial.
En el asta dorsal se produce un potencial de respuesta variable a los
impulsos aferentes desde los nervios periféricos. Más que una mera estación
de relevo, esta región del sistema nervioso contiene circuitos complejos con
una gran variedad de neuronas, neurotransmisores y receptores. Este
mecanismo es sólo una parte del sistema de respuesta analgésica del
sistema nervioso central. Estos circuitos están controlados por las influencias
excitadoras e inhibidoras del cerebro y de las neuronas periféricas y
medulares (Melzack 1996).
En la entrada de información sensorial, el procesamiento y la
percepción de una modalidad sensorial, como por ejemplo el dolor, se puede
reducir por la estimulación concomitante de otra, como por ejemplo, la
estimulación mecánica de los tejidos sometidos a la manipulación (Lederman
2005).



16
Modulación descendente
Otro mecanismo de compuerta se origina en centros superiores del
sistema nervioso y tiene influencias descendentes sobre la actividad sensorial
aferente (Wall 1967). La compuerta en centros motores altos se puede
demostrar, por ejemplo, durante el movimiento activo. La percepción de
sensaciones desde la piel tiende a reducirse justo antes de que se inicie el
movimiento activo (sorprendentemente, esto también se produce con el
movimiento pasivo). Se estima que el comando motor juega un papel mínimo
en la entrada sensorial en comparación con la entrada producida desde la
periferia (Lederman 2005). Sin embargo, otros centros altos no motores son
moduladores muy potentes de la actividad sensorial aferente hacia el cerebro.
Este sistema puede inhibir o facilitar la transmisión nociceptiva (Wolf 2000).
Una región importante del sistema nervioso central en donde se
concentran núcleos celulares que pueden excitar o inhibir los impulsos que
les llegan es la formación reticular. El área de la formación reticular que
parece aumentar o excitar los impulsos aferentes es denominada el área
facilitadora bulborreticular (Okeson 1999b). Esta región contiene un grupo de
neuronas que secretan acetilcolina, un neurotransmisor excitatorio. El nivel
de actividad del área facilitadora bulborreticular del tronco cerebral es
determinado en gran medida por las señales sensitivas que entran desde la
periferia (Okeson 1999b), o por entradas corticales como el estrés, la
sugestión, la emoción, las experiencias dolorosas previas (Doubell 1999).
Las señales de dolor, en particular el aumento de actividad en esta área
excitará en gran medida la atención del cerebro.
Otra área importante en la formación reticular que controla la
actividad del cerebro es el área inhibidora reticular. En ella se pueden
reducir las señales nerviosas transmitidas a través de la médula espinal y el
sistema trigeminal del tronco cerebral. Esta región de la formación reticular
tiene una elevada concentración de neuronas que segregan serotonina, un
neurotransmisor inhibidor (Okeson 1999b).


5.2.- Efectos sobre el sistema nervioso autónomo

La manipulación del tejido blando actúa estimulando
mecanorreceptores propios del tejido. Esta estimulación modifica las entradas
propioceptivas al sistema nervioso central y como resultado de esto se modifica
la regulación del tono de las unidades motoras relacionadas con ese tejido
(Schleip 2003). Wyke (1979)

menciona el efecto reflexógeno de las cápsulas
articulares debido a la influencia nociceptiva y mecanorreceptora que afecta al
tono muscular de los músculos tanto segmentaria como
intersegmentariamente.
La efectividad que han mostrado algunos tratamientos del tejido
conectivo se justifican por la activación de reflejos cutáneo-viscerales que
estimulan el incremento del flujo sanguíneo y la supresión o disminución del la
sensación dolorosa (Gifford 1988, Goats 1991).
Al masaje se le atribuyen efectos positivos que pueden mejorar la
función del sistema inmunitario (Birk 2000, Diego 2000), efectos químicos y
factores psicológicos que pueden jugar un papel importante en el descenso de
la presión sanguínea (Field 1998).
17
5.3.- Efectos sobre la dinámica de los fluidos tisulares

Las fluctuaciones de los gradientes de presión entre los diferentes
compartimentos de líquidos corporales determinan la dirección del flujo
desplazándose de zonas de alta presión a zonas de baja presión. Estas
fluctuaciones son generadas por mecanismos tales como, el bombeo cardíaco,
el bombeo muscular y la respiración. El flujo puede aumentar por medio de
técnicas manipulativas que imiten estos mecanismos de bombeo. El masaje
puede estimular los procesos de circulación tisular, la compresión mecánica
sobre el tejido junto a movimientos deslizantes podría estimular el movimiento
de la sangre y de la linfa (Cafarelli 1992, Callaghan 1993)

5.4.- Efectos mecánicos sobre el tejido conectivo

Los estudios sobre reparación tisular, inmovilidad y removilización
demuestran la importancia del movimiento para los procesos normales de
reparación y la salud del tejido. El movimiento proporciona la dirección para el
depósito de colágeno, mantiene el equilibrio entre los constituyentes del tejido
conectivo, refuerza la regeneración vascular normal, y reduce la formación
excesiva de puentes y adherencias.
El movimiento fomenta el recambio normal de colágeno y su
alineamiento a lo largo de las líneas de tensión, proporcionando al tejido una
mejor propiedad tensil. El movimiento mejora el balance en el contenido de
agua y glucosaminoglicanos del tejido, lo cuál ayuda a mantener el
espaciamiento entre las fibras y su lubricación. Esto reduce el potencial para
formar uniones cruzadas y adhesiones anormales (Lederman 2005).























18
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