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Diabetes Mellitus.

Grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por hiperglucemia, la cual es


el resultado de defectos en la secrecin de insulina, en su accin o ambos.
Asociada con dao, disfuncin y falla a largo plazo de varios rganos,
especialmente los ojos, riones, nervios, corazn y vasos sanguneos.
Una Hiperglicemia crnica va a provocar una disfuncin a nivel de retina, a nivel
vascular, rion o corazn entonces un rasgo importante es el hecho de que se
formaran macroangiopatias o microangiopatias por estos daos a nivel vascular
ocasionado por la hiperglicemia.
Tomando en Cuenta que hay manifestaciones crnicas y agudas de la
enfermedad tenemos que conocer la clasificacin de la enfermedad.

Factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden ser descenso
de la secrecin de insulina, decremento del consumo de glucosa o
aumento de la produccin de sta.

En Estados Unidos, la DM es la primera causa de nefropata en etapa
terminal (end-stage renal disease, ESRD), de amputaciones no
traumticas de extremidades inferiores y de ceguera en adultos. Dado
que est aumentando su incidencia en todo el mundo, seguir siendo
una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad en el futuro
prximo.

CLASIFICACION:
Tipo I el joven, el paciente adolescente incluso desde los dos aos de
edad(Destruccin de la clula B, usualmente con deficiencia de insulina)

Qu diferencia hay entre un paciente insulino dependiente y un
paciente insulino requiriente?
En el insulino dependiente su vida depende de a insulina, sino se
inyecta muere hasta los 30 aos de edad, naci con un dficit gentico
de la clula B pancretica ya sea por factores de anticuerpos que hayan
destruido la clula B y ese paciente entonces no va a producir insulina y
va a pasar a la forma aguda de la enfermedad que es el cuadro de
Cetoacidosis Diabetica, esto esta mediado por:


1A Resultado de la destruccin inmunitaria de las clulas B.
1B Diabetes de tipo idioptica,

II. Diabetes de tipo 2 (vara entre resistencia a la insulina predominante con
dficit relativo de insulina y defecto secretor de insulina predominante con
resistencia a la insulina)

III. Otros tipos especficos de diabetes
A. Defectos genticos de la funcin de las clulas beta caracterizados por
mutaciones en:

1. Factor de transcripcin nuclear del hepatocito (HNF) 4 (MODY 1)
2. Glucocinasa (MODY 2)
3. HNF-1 (MODY 3)
4. Factor promotor de insulina (IPF) 1 (MODY 4)
5. HNF-1 (MODY 5)
6. NeuroD1 (MODY 6)
7. DNA mitocondrial
8. Conversin de proinsulina o insulina

Ejemplo de estas enfermedad es el vitiligo

B. Defectos genticos en la accin de la insulina
1. Resistencia a la insulina de tipo A
2. Leprecaunismo
3. Sndrome de Rabson-Mendenhall
4. Sndromes de lipodistrofia
C. Enfermedades del pncreas exocrino: pancreatitis, pancreatectoma,
neoplasia, fibrosis qustica, hemocromatosis, pancreatopata fibrocalculosa

D. Endocrinopatas: acromegalia, sndrome de Cushing, glucagonoma,
feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma
(tumores endocrinos que pueden provocar diabetes, al extirparlos se acaba
la diabetes)

E. Inducida por frmacos o agentes qumicos: Vacor, pentamidina, cido
nicotnico, glucocorticoides, hormona tiroidea, diazxido (iuretico), agonistas
adrenrgicos beta, tiazidas, fenitona, interfern alfa, inhibidores de proteasa,
clozapina, antiadrenrgicos beta

F. Infecciones: rubeola congnita, citomegalovirus, virus coxsackie.

G. Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria: sndrome del "hombre rgido",
anticuerpos contra el receptor de insulina.

H. Otros sndromes genticos que a veces se asocian a diabetes: sndrome de
Down, sndrome de Klinefelter, sndrome de Turner, sndrome de Wolfram,
ataxia de Friedreich, corea de Huntington, sndrome de Laurence-Moon-Biedl,
distrofia miotnica, porfiria, sndrome de Prader-Willi

IV. Diabetes gravdica (GDM) Diabetes Gestacional la paciente
probablemente tiene antecedentes familiares de diabetes, puede haber
alteraciones durantes los ltimos meses de embarazo, la placenta tiene una
funcin endocrina de modo que hace que se aumente las hormonas
contrarreguladoras de la insulina y comienza la hiperglicemia en estas
mujeres despus de que ha pasado el embarazo podemos volver a
reclasificarlas porque ya vuelven a a su estado normal sin embargo en un 30 a
un 60% tienden a ser diabticas posteriormente del embarazo.

Es importante acotar que la Diabetes mellitus II (NIDDM) ya no es considerada
asi como resistente a la insulina porque a la final los pacientes terminan
necesitndola.
Otras causas de DM son defectos genticos especficos de la secrecin o
accin de la insulina, alteraciones metablicas que trastornan la
secrecin de insulina y un sinnmero de situaciones que alteran la
tolerancia a la glucosa

Otras causas de Diabetes Mellitus son:
Defectos genticos de la secrecin de la Insulina.
Alteraciones Metabolicas que trastornan la secrecin de insulina.
Alteracion de la Tolerancia a la glucosa.
Destruccion de gran parte de los Islotes pancreticos. Se ha relacionado
con infecciones vricas.
Tambin ciertas endocrinopatas como acromegalia y sndrome de
cushing.




1. MODY: se caracteriza por herencia autosomica dominante,
comienzo precoz de la hiperglicemia y trastorno de la secrecin de
insulina.

EPIDEMIOLOGIA
La tipo 2 aumentara con ms rapidez en el futuro a causa de la obesidad
creciente y la reduccin de la actividad fsica.
La DM se incrementa con la edad. En el ao
2000 se estimaba que la prevalencia de la diabetes era de 0.19% en
personas menores de 20 aos, y de 8.6% en las mayores de esa edad.
Escandinavia tiene la tasa mxima del tipo 1 (en Finlandia, la
incidencia por ao es de 35/100 000). La frecuencia de DM de tipo 1 es
mucho ms baja en la cuenca del Pacfico (en Japn y China, la
incidencia anual es de uno a tres por 100 000); Europa (norte) y
Estados Unidos comparten una frecuencia intermedia (ocho a 17/100
000 por ao).
La prevalencia de DM de tipo 2 y su precursora, la IGT, es mxima en
determinadas islas del Pacfico, intermedia en pases como India y
Estados Unidos, y relativamente baja en Rusia y China. La prevalencia
de la DM vara tambin entre las diferentes
poblaciones tnicas dentro de un pas determinado. En el ao 2000, la
prevalencia de la DM en Estados Unidos fue de 13% en
afroestadounidenses, 10.2% en hispanoestadounidenses, 15.5% en
nativos (amerindios y esquimales de Alaska) y 7.8% en blancos no
hispanos. El inicio de la DM tipo 2 ocurre, en promedio, a edad ms
temprana en los grupos tnicos distintos del blanco no hispano. Es
probable que esta variabilidad se deba tanto a factores genticos como
ambientales.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
1. Sntomas de diabetes con una glicemia casual>_ 200 mg/dl (11.1
mol/L). casual se define como cualquier momento del da sin tomar
en cuenta el tiempo de la ltima comida. Los sntomas clsicos de
diabetes incluyen poliuria, polidipsia, polifagia y prdida de peso no
explicada
Ejemplo en el caso de las personas que comen y comen y no ganan
masa muscular, al contrario se sienten dbiles hay que tomarlo en
cuenta
2. Glucosa plsmatica en ayuno >_ 126 mg/dl (7.0 mmol/l). el ayuno se
define como ninguna ingesta calrica por lo menos durante 8 horas
antes.

3. Glicemia a las 2 horas en una curva de tolerancia a la Glucosa >_200
mg/dl (11.1mmol/l). la prueba debe ser realizada como descrita por
la OMS, usando una carga de glucosa conteniendo el equivalente a
75gr de glucosa anhidra disuelta en agua.
Se le realiza una antes de usar los 75gr u otra despus de tomarlos

En ausencia de una hiperglicemia con descompensacin metabolica
aguda, estos criterios deben ser CONFIRMADOS por una prueba
repetida otro dia. La CTOG no se recomienda para uso clnico
rutinario.
(CTOG: Control de la prueba de Tolerancia Glucosada.) No a todos
los pacientes se les puede realizar porque es muy costosa y
adems es una prueba cada media hora, no se hace todos los das
por lo tanto es solo una prueba de tipo diagnostica. Y la otra
prueba que se hace es dos horas despus de comer para ver
como est el contro por ejempo una demuestra que la
hemoglobina glicosilada esta en 7 pero los niveles de glicemia en
ayuno no estn normales, lo que indica que en algn momento del
dia hubo un pico de hiperglicemia, entonces yo lo que le voy a
hacer a este paciente es una CTOG o una glucosa post pandrial
para ver si al comer es que se presentan estos picos de
hiperglicemia y si es esto lo que est provocando la
descompensacin metablica de el paciente.



Grupo intermediario de sujetos cuyos niveles de glicemia,
aunque no cumplen los criterios para diabetes, son altos
para ser considerados normales. (Tienen niveles de glucosa
altos pero no son diabticos)
Glicemia < 100 mg/dl (6.1mmol/l) = GLICEMIA EN AYUNO
NORMAL ( Mas de 126 mg/dl hablamos de que ese paciente tiene
diabetes, y si est entre los 100 y los 125 mg/dl estn alterados
los niveles de glucosa en ese paciente pero no es diabetes.
Puede que presente los factores de riesgo como son: obesidad,
familia diabtica, tiene la circunferencia abdominal por encima de
90 si es hombre y 80 si es mujer, o tuvo una hiperglicemia al
embarazo, o est en la 4ta dcada de la vida porque a medida que
aumenta la edad aumenta el riesgo de diabetes, factores como la
menopausia, bebemos sospechar en que ese paciente tiene una
alteracin de la glucosa.
Glicemia >_ 100mg/dl (6.1 mmol/l) y <126mg/dl (7.0 mmol/l) =
GLICEMIA EN AYUNO ALTERADA.
Glicemia >_ 126 mg/dl (7.0 mmol/l) = DIAGNOSTICO
PROVISIONAL DE DIABETES (El diagnostico debe ser confirmado).

Las categoras correspondientes cuando se usa la CTOG son:

Glicemia a las 2 horas < 140 mg/dl (7.8mmol/l) = TOLERANCIA A
LA GLUCOSA NORMAL
Glicemia a las 2 horas >_ 140 mg/dl (7.8 mmol/l) y <200 mg/dl
(11.1 mmol/l) = INTOLERANCIA A LA GLUCOSA. Si los resultados
son de mas de 140 y menos de 200 entonces hablamos de
alteracin o intolerancia a la glucosa
Glicemia a las 2 horas >_ 200 mg/dl (11.1 mmol/l) =
DIAGNOSTICO PROVISIONAL DE DIABETES ( El diagnostico debe
ser confirmado)

Diabetes en el mundo
- Segn la OMS para el 2025 (No se escucha en cuanto pero
dice que aumentara notablemente el porcentaje de diabetes en
el mundo)
- Extendido por toda latinoamerica, USA

Conciencia en la Diabetes.
- Padres tienen que educar a sus hijos, darles dietas sanas.
- Evitar comidad rpidas.
- El hecho de no comer sano, por ejemplo, el no desayunar
ocasiona hipoglicemia, se activan las hormonas
contrareguladoras (catecolaminas, cortisol, glucagon) por
ejemplo si solo te comes un pan y no le metes protena, habr
una hiperglicemia con una primera descarga de insulina por el
pncreas, esta metaboliza rpidamente los carbohidratos que
ingeriste y vuelves a entrar en hipoglicemia de nuevo es
necesario comer protenas tambien. Esta condicin es mala
porque va a hacer que tambin se metabolicen las grasas y
vayan a higado o a musculo.
- 5.4 millones aun no estn diagnosticados en el mundo
- Hay pacientes que presentan preDiabetes y aun no lo saben.
- La ms frecuente es la diabetes Tipo II, la tipo I es menos
frecuente


PREVALENCIA DE DIABETES EN LOS ESTADOS UNIDOS

Diabetes tipo 2 diagnosticada 10.3 millones

Diabetes tipo 1 diagnosticada 0.5-1 millon

Diabetes tipo 3 no diagnosticada 5.4 millones.

PATOGENESIS
El entendimiento de la patognesis es de primordial importancia
en la prevencin, evaluacin y manejo de la diabetes. La
disponibilidad de nuevos regmenes teraputicos hacen imperativo
conocer estos avances para mejorar el cuidado del paciente.
Tips.
- Diabetes tipo I o Insulino dependiente, enfermedad crnica,
autoinmune que resulta de una alteracin compleja, hay tanto
factores genticos como factores ambientales:
Estan los cromosomas identificados y los autoanticuerpos(?)
Puede ocurrir a cualquier edad pero es mas frecuente en los
nios y en los adolescentes quienes pueden debutar con
cetoacidosis diabtica, presenta una serie de estadios que
comienzan con la susceptibilidad gentica y terminan con la
enfermedad, es una secuencia por ejemplo si tengo un
paciente con la susceptibilidad gentica y que adems tengo
los factores ambientales como una dieta hipercalorica entonces
este paciente desarrollara la enfermedad.
DEFINICION
La Diabetes Tipo I, tambin conocida como IDDM es una
enfermedad crnica autoinmune que resulta de una interaccion
compleja de factores genticos y ambientales.

Puede ocurrir a cualquier edad, ms comn en nios y
adolescentes quienes pueden debutar con Cetoacidosis.

La historia natural de este desorden puede ser subdividida en una
serie de estadios, comenzando con la susceptibilidad gentica y
terminando con el inicio de la enfermedad.

Historia Natural de este tipo de paciente de Diabetes
Tipo I:
- Alteracin de la clula B pancretica bien sea por una
predisposicin gentica o por un autoanticuerpo que destruye
la celula B pancretica se han encontrado muchos linfocitos
cerca de la clula B porque ya hay un proceso inflamatorio,
estn los monocitos y con este proceso inflamatorio la celula
B actua como un antgeno, se activan CelulasT (timocitos) y
vamos a provocar la autodestruccin de la clula B pancretica
con prdida de la primera fase de la respuesta insulinica, que
era lo que hablbamos de que al comer automticamente se
libera insulina y esta es la que va a metabolizar los alimentos y
hace que actue a nivel del receptor y si esto no sucede en esta
primera fase, es cuando viene la diabetes.





Esto era lo que deca de que se activan los anticuerpos y
actan sobre la clula B como si fuera un antgeno la
ingeniera gentica actualmente esta trabajando en esto para
revertir los efectos a nivel de los receptores en la clula B
pancretica y evitar que estos nios sean diabticos y si ya lo
tienen bloquearlo para que no se desarrolle la enfermedad.
Porque es tan fuerte la reaccin a este antgeno que lo
primero que van a desarrollar estos adolescentes ser
insuficiencia renal.


Recordar siempre factores genticos y ambientales!
Los anticuerpos que estn asociados a las clulas de los
islotes, a la carboxilasa y al acido glutamico y a fosfatasa (No
se escucho lo otro que dijo)

Diabetes Tipo II:
- Generalmente en adulto ya a partir de los 30 aos pero esto
no quiere decir que los tipo 1 no la puedan presentar por el
caso de la obesidad, este factor predispone a los nios.
- La fisiopatologa es compleja caracterizada por resistencia a la
insulina, o vamos a tener una situacin inapropiada de la
insulina a nivel de la clula B, es decir, podemos tener altos
niveles de insulina pero esta no es capaz de actuar a nivel del
receptor o va a tener unos niveles de insulina que ya con el
tiempo, ya a lo que se hace el diagnostico por ejemplo se hace
el diagnostico luego de 10 aos la clula B esta desgastada de
modo que vamos a tener niveles de insulina que van a ser
inadecuados para poder atender el estado metabolico
hiperglicemico de ese paciente.
- Frecuentemente asociada con otros sindromes como el
sndrome metabolico porque hay prediabetes, estn los
factores metabolicos asociados y posteriormente se
desencadenara la diabetes, el sndrome metablico es silente y
viene daando la celula, el endotelio hasta que el paciente
hace debut con una enfermedad cerebrovascular o
cardiovascular que es la primera causa de muerte despus de
los accidentes entonces ya el paciente llega con todas estas
alteraciones y vemos que encontramos hiperglicemia en el.
- Cuando se les hace el diagnostico ya casi todos son obesos
tenemos un porcentaje del 80%
- La mitad de los pacientes diabticos no saben que lo son y
son diagnosticados ya cuando llevan 10 0 12 aos de la
enfermedad, es all donde vamos a ver las alteraciones macro
y microvasculares y que cuando se hace el diagnostico ya el
50% tiene enfermedad cardiovascular.
- El 20% tiene retinopata, 9% neuropata, 80% Nefropatia.

Historia Natural de Diabetes Tipo II:
- Evolucin, falla de la celula B pancretica, en estado
prediabetico hay alteracin ya del 50% de la clula B
pancretica hasta que caen en estado hiperglicemico y puede
tener primer una insulino resistencia, es decir, aumento de los
niveles de glucosa pero no actua por la obesidad y vemos que
ese paciente va a tener una alteracin neuropatica (no escuche
lo ultimo )
- La glucosa entra libremente al cerebro pero a nivel de los
rganos blancos, necesita penetrar a travs de unos receptores
especficos a nivel de la celula grasa, musculo e hgado;
aumenta la hormona contrarreguladora que es el glucagon
aumenta la hiperglicemia y esto hace que se produzcan los
niveles normales o deficientes segn sea el caso
Disminucin de la captacin de glucosa o insulino
resistencia
- Actividad metablica normal de la insulina: un paciente normal
va a ver antiapoptosis, o sea, va a haber actividad
antiapoptosica, anti(no se escucha lo que dice), aumento de la
sntesis de glicgeno, la sntesis proteica (por eso es que si no
la tenemos disminuye la sntesis proteica) y mitocondrica que
por eso es que se habla de facto de resistencia insulico que
tiene una actividad de tumoral ( no se escucho lo ultimo)