You are on page 1of 11

Tecido conjuntivo sanguneo

Hematopoese
A hematopoese, tambm conhecida como hemocitopoese ou hematopoiese o processo de renovao
celular do sangue por meio de processos mitticos, pois estas clulas possuem vida muito curta. Esse processo
ocorre nos rgo hemocitopoticos (ou hematopoticos).
As primeiras clulas sanguneas do embrio surgem muito precocemente, no mesoderma do saco
vitelnico. Posteriormente, o fgado e o bao funcionam como rgos hemocitopoticos temporrios. Entretanto, no
segundo ms de vida intra-uterina, j iniciado o processo de ossificao da clavcula e tem incio a formao
da medula ssea, que se torna cada vez mais importante como rgo hemocitopotico.
Na vida ps-natal, os eritrcitos, granulcitos, linfcitos, moncitos e plaquetas se originam a partir
de clulas-tronco da medula ssea vermelha. Conforme o tipo de glbulo formado, o processo recebe os seguintes
nomes: eritropoese, granulocitopoese, linfocitopoese,monocitopoese e megacariocitopoese. Muitos linfcitos so
formados na medula ssea, porm existe proliferao dessas clulas nos rgos linfticos, a partir de linfcitos
originados na medula ssea. As clulas sanguneas passam por muitos estgios de diferenciao e maturao na
medula ssea, antes de passarem para o sangue.
As clulas-tronco originam clulas filhas que seguem dois destinos diferentes: uma permanece como
clulas-tronco, mantendo a populao destas clulas, e outras se diferenciam em outros tipos celulares com
caractersticas especficas. O pool de clulas-tronco se mantm constante porque as que se diferenciam so
substitudas por clulas filhas que se mantm nesse pool.
Acredita-se que todas as clulas sanguneas derivam de um nico tipo celular da medula ssea, por isso
recebe o nome de clula-tronco pluripotente. Estas ltimas proliferam e originam duas linhagens: a das clulas
linfides, que vai dar origem aos linfcitos, e a das clulas mielides, que origina os eritrcitos, granulcitos,
moncitos e plaquetas. Durante sua diferenciao, os linfcitos so transportados pelo sangue para os linfonodos,
timo, bao e outros rgos linfticos, onde proliferam.
A proliferao dessas clulas origina clulas-filhas com potencialidade mais baixa. Essas clulas filhas so
clulas progenitoras uni- ou bipotentes que produzem as clulas precursoras (blastos). nessas clulas que as
caractersticas morfolgicas diferenciadas das linhagens aparecem pela primeira vez, pois morfologicamente, as
clulas-tronco pluripotentes e as progenitoras so indistinguveis morfologicamente. As clulas-tronco
pluripotentes se diferenciam apenas o necessrio para manter sua populao, que reduzida. A frequncia
das mitoses aumenta muito nas clulas progenitoras e precursoras. As clulas progenitoras, quando se dividem,
podem originar outras clulas precursoras, mas as precursoras s originam clulas sanguneas.
A hematopoese resulta da proliferao e diferenciao simultneas de clulas-tronco que, medida que
se diferenciam, vo reduzindo sua potencialidade. As clulas-tronco mielides originam hemcias, granulcitos,
moncitos e megacaricitos, aparecendo todos esses tipos celulares na mesma colnia. As clulas-tronco linfides
originam apenas linfcitos.
O processo de hematopoese depende de alguns fatores, como: um microambiente adequado e da
presena de fatores de crescimento. O microambiente favorecido pelas clulas do estroma dos rgos
hematopoticos. Desde que haja o microambiente, o desenvolvimento das clulas sanguneas depende de fatores
que influem sobre a proliferao e diferenciao. Esses fatores so substncias denominadas fatores de
crescimento ou fatores estimuladores de colnias, responsveis por estimular a proliferao e a diferenciao das
clulas imaturas e a atividade funcional das clulas maduras.
Medula ssea
A medula ssea um rgo difuso, porm volumoso e muito ativo. Num adulto normal, produz por dia,
cerca de 2,5 bilhes de eritrcitos, 2,5 bilhes de plaquetas e 1,0 bilho de granulcitos por kg de peso corporal.
Esse rgo est localizado dentro do canal medular dos ossos longos e nas cavidades dos ossos
esponjosos. Existem trs tipos de medula ssea:
Medula ssea vermelha: nos recm-nascidos, esta medula muito ativa na produo de clulas sanguneas. Com o
avano da idade, a maior parte dessa medula transforma-se em medula ssea amarela, sendo que no adulto, a
vermelha encontrada apenas no esterno, vrtebras, costelas, dploe dos ossos do crnio e, no adulto jovem, nas
epfises proximais do fmur e do mero.
Medula ssea hematgena: deve sua cor presena de diversos eritrcitos em diferentes estgios de maturao.
Medula ssea amarela: esta rica em clulas adiposas e no produz mais clulas sanguneas, exceto em casos de
hemorragias, onde a medula ssea amarela pode transformar-se em medula ssea vermelha e voltar a produzir
clulas do sangue.
Diferenciao Sangunea
Antigamente, no sculo XIX e XX, os pesquisadores classificavam as clulas sanguneas em duas
categorias, de acordo com seu local de origem: medula ssea ou rgos linfides (gnglios linfticos, bao e timo). A
hiptese aceita atualmente a de que todas derivam da medula ssea.
A estirpe mielide diz respeitos aos eritrcitos, plaquetas, leuccitos granulares (neutrfilos, basfilos
e eosinfilos) e moncitos-macrfagos. O nome do desenvolvimento dessas clulas recebe o nome de mielopoiese.
A estirpe linfide diz respeitos, unicamente, aos linfcitos, que podem ser do tipo linfcito B e linfcito T,
sendo conhecido por linfopoiese o desenvolvimento dessas clulas.
Eritrocitopoiese: de acordo com o grau de maturao, as clulas eritrocticas so chamas de: proeritroblastos,
eritroblastos basfilos, eritroblastos policromticos, eritroblastos ortocromticos (ou acidfilos), reticulcitos e
hemcias.
Granulocitopoiese: o mieloblasto a clula mais imatura j determinada para formar exclusivamente os trs tipos
de granulcitos. Quando surge nela granulaes citoplasmticas especficas, ela passa a receber o nome de
promielcito neutrfilo, eusinfilo ou basfilo, de acordo com o tipo de granulao presente. Os estgios seguintes
de maturao so o milecito, o metamielcito, o granulcito com ncleo em basto e o granulcito maduro
(neutrfilo, eosinfilo e basfilo).
Monopoiese: as plaquetas se originam na medula ssea vermelha pela fragmentao de pedaos do citoplasmados
megacaricitos. Este, por sua vez, forma-se pela diferenciao dos megacarioblastos.
Linfocitopoiese: processo de formao dos linfcitos. A clula mais jovem da linhagem o linfoblasto, que forma o
prolinfcito, formando este, por sua vez o linfcito maduro. O linfcito B sai maduro da medula ssea, enquanto
que os linfcitos T migram para o timo para completarem o processo de maturao.

O sangue
O sangue (originado pelo tecido hemocitopoitico) um tecido altamente especializado, formado por
alguns tipos de clulas, que compem a parte figurada, dispersas num meio lquido o plasma -, que corresponde
parte amorfa
Plasma: lquido intracelular que confere ao sangue suas propriedades lquidas. Constitudo de gua,
slidos, protenas, fibrinognios, globulinas, albuminas, gases e hormnios. Representa 55% do volume sanguneo.
Elementos figurados: eritrcitos (44%), leuccitos (1%). E plaquetas. Representa 45% do volume
sanguneo.
Eritrcitos (glbulos vermelhos ou hemcias): transporta o oxignio dos pulmes para os tecidos atravs
da hemoglobina. So produzidos no interior dos ossos, a partir de clulas da medula ssea.
Leuccitos (glbulos brancos): so clulas especializadas na defesa do organismo, combatendo vrus,
bactrias e outros agentes invasores que penetram no corpo.
Os leuccitos so classificados, de acordo com a sua estrutura vista em microscpio ptico, em
granulosos e agranulosos. Existem trs tipos de leuccitos granulosos: os neutrfilos, os eosinfilos e
os basfilos; enquanto os leuccitos agranulosos podem ser de dois tipos: os moncitos e os linfcitos.
Os neutrfilos se originam das clulas-tronco mieloides e representam aproximadamente de 60% a 70%
dos leuccitos do sangue humano. Essas clulas tm como principal funo fagocitar bactrias e outros
microrganismos que invadem o nosso corpo. Por terem grande mobilidade, essas clulas saem com extrema
facilidade dos vasos sanguneos e entram nos tecidos infeccionados para fagocitar microrganismos e outras
partculas estranhas. O pus que observamos em alguns ferimentos constitudo principalmente por neutrfilos.
Os eosinfilos, tambm chamados de acidfilos, representam cerca de 2% a 4% dos leuccitos do
sangue humano. Tm como principal funo combater invasores de grande tamanho, como vermes parasitas. Eles
combatem esses vermes liberando protenas txicas, ons perxidos e enzimas, com o objetivo de destruir esses
organismos.
Os basfilos representam de 0,5% a 1% dos leuccitos do sangue humano. Apesar de liberarem
histamina, ainda no se sabe ao certo a sua real funo. A histamina uma substncia que desempenha papel
muito importante nas inflamaes e respostas alrgicas, facilitando a sada de anticorpos e neutrfilos para locais
onde h invasores. Essa substncia a responsvel pela vermelhido, inchao e coceira nos ferimentos, alm de
promover o aumento da coriza e a contrao da musculatura dos brnquios. Outra substncia produzida pelos
basfilos chamada de heparina, que tem propriedades anticoagulantes.
Os moncitos so clulas sanguneas grandes e representam de 3% a 8% dos leuccitos do sangue
humano. Assim que so produzidos na medula ssea, os moncitos migram para os tecidos onde se transformam
em macrfagos, fagocitando microrganismos e clulas mortas.
Os linfcitos representam de 20% a 30% dos leuccitos do sangue humano. Essas clulas podem ser de
trs tipos: os linfcitos B ou clulas B; os linfcitos T ou clulas T; e as clulas natural killer, chamadas de clulas
NK. Cada um desses linfcitos exerce uma funo especfica no combate a infeces e tambm no combate ao
cncer.
Classificao dos leuccitos

Granulcitos (apresentam grnulos no citoplasma)

Agranulcitos (no apresentam
grnulos no citoplasma)

Leoccitos

Neutrfilo


Eosinfilo

Basfilo


Linfcito


Moncito


Caracterstica
geral
Ncleo
geralmente
trilobulado.
Ncleo
bilobulado
Grnulos
citoplasmticos
muito grandes,
chegando a
mascarar o
ncleo.
Ncleo muito
condensado,
ocupando quase
toda a clula.
Ncleo em
forma de rim
ou ferradura


Funo


Fagocitar
elementos
estranhos ao
organismo


Fagocitar
apenas
determinados
elementos. Em
doenas
alrgicas ou
provocadas por
parasitas
intestinais h
aumento do
nmero dessas
clulas


Liberar heparina
(anticoagulante) e
histamina
(substncia
vasodilatadora
liberada em
processos
alrgicos)

Linfcitos T
auxiliares ou
clulas de
memria
imunolgica
orientam os
linfcitos B na
produo de
anticorpos;
linfcitos T
supressores
determinam o
momento de
parar a produo
dos anticorpos;
linfcitos T
citotxicos que
produzem
substncias que
mudam a
permeabilidade
das clulas
invasoras
(bactrias) ou de
clulas
cancerosas,
provocando sua
morte.
Linfcitos B, que
formaro os
plasmcitos do
tecido conjuntivo,


Fagocitar
bactrias, vrus
e fungos
so os
responsveis pela
produo de
anticorpos
especficos no
combate
imunolgico aos
antgenos
invasores.

N aproximado
em cada mm3
4.800 240 80 2.400 480


Plaquetas ou trombcitos: so minsculos discos redondos ou ovais, de cerca de 2mm de dimetro que
participam do processo de coagulao sangunea. Representam fragmentos de megacariritos, que so clulas
brancas extremamente grandes formadas na medula ssea. Os megacaricitos desintegram-se formando plaquetas,
enquanto ainda esto na medula ssea, liberando depois as plaquetas no sangue. A concentrao normal de
plaquetas no sangue situa-se em torno de 200.000 a 400.000 por mililitro de sangue.
Hemostasia
A hemostasia pode ser definida como uma srie complexa de fenmenos biolgicos que ocorre em
imediata resposta leso de um vaso sanguneo com objetivo de deter a hemorragia. O mecanismo hemosttico
inclui trs processos: hemostasia primria, coagulao (hemostasia secundria) e fibrinlise. Esses processos tm
em conjunto a finalidade de manter a fluidez necessria do sangue, sem haver extravasamento pelos vasos ou
obstruo do fluxo pela presena de trombos.
A totalidade dos processos envolvidos nestas etapas depende de elementos independentes, porm
interativos, tais como: vasos sanguneos (particularmente o endotlio); Elementos celulares sanguneos
(particularmente plaquetas); Protenas procoagulantes do plasma (fatores de coagulao); Sistema fibrinoltico,
protenas inibitrias e anticoagulantes.

Hemostasia primria: o processo inicial da coagulao desencadeado pela leso vascular. Imediatamente,
mecanismos locais produzem vasoconstrio, alterao da permeabilidade vascular com produo de edema,
vasodilatao dos vasos tributrios da regio em que ocorreu a leso e adeso das plaquetas. Assim, a
vasoconstrio diminui o fluxo de sangue no stio de sangramento, tornando preferencial o fluxo pelos ramos
colaterais dilatados. Simultaneamente, a formao de edema intersticial diminui o gradiente de presso entre o
interior do vaso lesado e a regio adjacente, produzindo um tamponamento natural e auxiliando a hemostasia. Em
condies normais, os vasos sanguneos devem constituir um sistema tubular no trombognico capaz de
desencadear, por mecanismos locais, os processos que iniciem a coagulao e que, aps a recuperao da leso
anatmica, possam remover o cogulo e restabelecer a circulao local (fibrinlise).O endotlio de singular
importncia no controle de vrios aspectos da hemostasia posto que, alm da capacidade de secretar substncias
tais como a prostaciclina (PGI2) um potente vasodilatador com atividade antiagregante plaquetria ,
responsvel pelas caractersticas no trombognicas da superfcie interna dos vasos sanguneos. De outra forma,
tanto a leso anatmica quanto os distrbios funcionais do endotlio aumentam o risco de ocorrncia de
tromboses, com freqncia varivel, em qualquer segmento da rede vascular. A remoo do endotlio, por
qualquer mecanismo, expe o sangue ao contato com o colgeno da regio subendotelial, o que por si s promove
a adeso das plaquetas na presena do fator vonWillebrand (VIII:vWF). Quando isto ocorre, as plaquetas tornam-se
ativadas e liberam o contedo dos grnulos citoplasmticos. Entre outras substncias, estes grnulos contm
adenosina-difosfato (ADP), serotonina e tromboxane A2 (TXA2). O ADP responsvel pela ativao de outras
plaquetas e pela modificao da sua forma, que passa de discide para esfrica com aparecimento de pseudpodes
(Tabela 1). Estas plaquetas ativadas vo se agregar umas s outras formando um tampo que fornecer a superfcie
adequada ao processo de coagulao do sangue, produzindo um cogulo resistente. Neste estgio, as plaquetas
exteriorizam uma lipoprotena denominada fator plaquetrio 3 (PF3), que desempenha papel de superfcie
fosfolipdica (superfcie ativadora) que participa de inmeras reaes da cascata de coagulao
Coagulao: a coagulao sangunea consiste na converso de uma protena solvel do plasma, o
fibrinognio, em um polmero insolvel, a fibrina, por ao de uma enzima denominada trombina. A fibrina forma
uma rede de fibras elsticas que consolida o tampo plaquetrio e o transforma em tampo hemosttico. A
coagulao uma srie de reaes qumicas entre varias protenas que convertem pr-enzimas (zimgenos) em
enzimas (proteases). Essas pr-enzimas e enzimas so denominadas fatores de coagulao. A ativao destes
fatores provavelmente iniciada pelo endotlio ativado e finalizado na superfcie das plaquetas ativadas e tem
como produto essencial a formao de trombina que promover modificaes na molcula de fibrinognio
liberando monmeros de fibrina na circulao. Estes ltimos vo unindo suas terminaes e formando um polmero
solvel (fibrina S) que, sob a ao do fator XIIIa (fator XIII ativado pela trombina) e ons clcio, produz o alicerce de
fibras que mantm estvel o agregado de plaquetas previamente formado.
Sistema fibrinoltico: em condies normais, coagulao e fibrinlise encontram-se em equilbrio
dinmico de tal forma que, ocorrendo simultaneamente, enquanto a primeira interrompe a perda sangnea, a
ltima remove a fibrina formada em excesso e o sangue volta a fluir normalmente no interior do vaso restaurado. A
plasmina, protena que lisa a rede de fibrina, derivada do plasminognio que est ligado internamente rede de
fibrina. O ativador tecidual do plasminognio (TPA = tecidual plasminogen activator) liberado pelo endotlio que
circunda a rea da leso responsvel pelo desencadeamento do processo que limita a progresso desnecessria
da trombose. A antiplasmina, presente no plasma, combina-se com o excesso de plasmina liberada, impedindo o
aparecimento de fibrinlise generalizada. Esta protena est presente na circulao em concentrao plasmtica 10
vezes maior do que a plasmina. A plasmina no restringe sua ao apenas sobre a fibrina. Tambm capaz de
quebrar o fibrinognio ou agir diretamente sobre a fibrina, quer seja polimerizada ou no, formando os "produtos
de degradao da fibrina" (PDFs). Os PDFs so removidos da circulao principal pelo fgado e pelo sistema retculo
endotelial (SRE). Entretanto, se a produo de PDFs superar a capacidade de clareamento, ocorre acmulo do
excedente produzido, podendo atingir nveis tais que passam a inibir a coagulao normal, atravs da interferncia
com a polimerizao da fibrina e induzindo alterao funcional das plaquetas.

Grosseiramente, os eventos da hemostasia podem ser esquematizados da seguinte forma:
Parede vascular lesada fator tecidual ativao das plaquetas vasoconstrio diminuio do volume
sanguneo aumento da concentrao do fator tecidual ativao dos fatores plasmticos formao da fibrina
que se junta ao trombo plaquetrio tampo hemosttico regenerao vascular fibrinlise.
A eficincia deste sistema de eventos, que visa preservao da massa sangunea, depende de uma ao localizada
(focalizada pela hemostasia primria), da no extenso do processo (fatores inibidores e fibrinolticos) e da rapidez
dos processos.
Doenas do sangue
As doenas do sangue, tambm chamadas de doenas hematolgicas ou doenas sanguneas, so
classificadas como hereditrias (transmitidas de pai e/ou me para filhos) ou adquiridas. Podem surgir no momento
da formao dos componentes do sangue, como as hemcias (glbulos vermelhos), leuccitos (glbulos brancos),
plaquetas e tambm das protenas plasmticas, das quais muitas tem papel preponderante na coagulao
sangunea. Tambm podem ser fruto de alguma deficincia na funo das clulas e/ou protenas sanguneas.
Esses agravos so normalmente detectados por sintomas clnicos, tais como fraqueza, cansao,
infeces frequentes e sangramentos anormais, e diagnosticados por meio de exames laboratoriais do sangue ou
da medula ssea, onde so formadas as clulas do sangue.

Principais doenas do sangue
A anemia pode ser definida como uma reduo nos nveis de hemoglobina no sangue. Entretanto,
definir os nveis normais de hemoglobina no to simples, uma vez que cada pessoa possui concentraes
adequadas para sua massa muscular ou tecido metabolicamente ativo. A Organizao Mundial da Sade (OMS),
baseando-se em um estudo de mbito mundial, estabeleceu parmetros ou valores de referncia para hemoglobina
a fim de orientar a prtica clnica, sendo eles: Hb>13 g/dl para homens, Hb>12 g/dl para mulheres e Hb>11 g/dl para
grvidas e crianas de seis meses a seis anos
Os ndices hematimtricos, associados s caractersticas dos eritrcitos so indicadores importantes da
natureza da anemia e permitem sua classificao em microctica / normoctica / macroctica (VCM) e hipocrmicas /
normocrmicas (HCM). As anemias microcticas e hipocrmicas so as mais prevalentes no mundo e sua causa o
descompasso entre a sntese de hemoglobina e a proliferao eritride, tornando as hemcias menores pela falta
de contedo em seu estroma elstico.
Diversas causas podem levar a essa situao, como a deficincia de ferro(anemia ferropriva) para
compor a sntese de hemoglobina, decorrida tanto da deficincia nutricional ou absortiva, quanto da perda crnica
de sangue.
Embora a carncia de ferro seja o principal motivo das anemias microcticas e hipocrmicas, no o
nico, sendo que existem diversas causas que podem induzir esse quadro clnico, cada uma delas com patognese,
prognstico e tratamento inteiramente diferentes. Nesse contexto, se reveste de importncia o diagnstico
diferencial dessas anemias, realizado atravs do prprio eritograma, de exames que avaliam o metabolismo do
ferro, da contagem de reticulcitos e da eletroforese da hemoglobina.
No que se refere ao eritrograma, um grande auxiliar na diferenciao das anemias microcticas e
hipocrmicas o ndice de anisocitose eritrocitria (RDW), que representa a heterogeneidade de distribuio do
tamanho das hemcias, diferenciando aquelas anemias com uma populao homognea de eritrcitos, entre elas a
talassemia menor e anemia de doena crnica, daquelas que apresentam uma populao heterognea (anemia
ferropriva) (MATOS et al., 2008). Alm disso, a anlise da lmina ao microscpio tambm auxilia nessa
diferenciao, pois a avaliao da morfologia eritrocitria revela alguns poiquilcitos comuns a cada uma das
anemias microcticas e hipocrmicas, principalmente no que tange anemia ferropriva e talassemias. E, ainda, a
anlise microscpica ajuda a confirmar a hipocromia indicada pelo aparelho
Anemias carenciais: surgem como resultado da carncia de um ou mais nutrientes essenciais. As
anemias podem ser causadas pela deficincia de vrios nutrientes como ferro, zinco, vitaminas e protenas.
Anemia ferropriva: causada principalmente pela ingesto inadequada de ferro, pelo comprometimento
da produo de clulas sanguneas, pela m absoro do ferro pelo organismo ou ainda, por aumento de demanda
pelo organismo (devido ao crescimento ou gestao, por exemplo). O ferro heme, o que est presente em
alimentos de origem animal, solvel nas condies do intestino delgado, de forma que facilmente absorvido
sem precisar da interferncia de outros fatores. O ferro no-heme encontrado em alimentos de origem vegetal e
tambm na carne vermelha. A absoro do ferro no-heme de cerca de 1 a 5% do ingerido, variando de acordo
com a presena de fatores qumicos e alimentares, como, a vitamina C, que facilita sua absoro. Por outro lado,
fitatos (encontrados em cereais e gros), fibras, taninos (presentes em chs e caf) e o clcio, dificultam a absoro
do ferro no-heme. Alimentos ricos em ferro: carne bovina (principalmente fgado e rim), carne de porco e de
cordeiro, ovos, frutas secas, cereais integrais enriquecidos, ostras, vegetais folhosos verde-escuros, leguminosas
(feijes, gro de bico, soja, ervilha, lentilha), gros integrais, nozes, castanhas, acar mascavo, melado, aveia..
Anemia perniciosa: A anemia perniciosa um tipo de anemia da vitamina B12. O corpo necessita da
vitamina B12 para produzir os glbulos vermelhos. Essa vitamina obtida por meio da ingesto de alimentos como
carne vermelha, aves, mariscos, ovos e produtos lcteos.
Uma protena especial, denominada fator intrnseco, ajuda o intestino a absorver a vitamina B12. Essa
protena liberada pelas clulas no estmago. Quando o estmago no produz uma quantidade suficiente de fator
intrnseco, o intestino no capaz de absorver adequadamente a vitamina B12. Uma das causas que facilitam o
aparecimento da anemia perniciosa so as cirurgias que reduzem as dimenses do estmago, como as
gastrectomias totais ou parciais e as cirurgias baritricas.
Anemias espoliativas: so resultado da perda de sangue causada por algumas doenas como amebase,
amarelo, lcera e gastrite.
Anemias hereditrias: so as de base gentica.
Anemia falciforme: A anemia falciforme uma doena gentica e hereditria, predominante em negros,
mas que pode manifestar-se tambm nos brancos. Ela se caracteriza por uma alterao nos glbulos vermelhos,
que perdem a forma arredondada e elstica, adquirem o aspecto de uma foice (da o nome falciforme) e
endurecem, o que dificulta a passagem do sangue pelos vasos de pequeno calibre e a oxigenao dos tecidos.
As hemcias falciformes contm um tipo de hemoglobina, a hemoglobina S, que se cristaliza na falta de
oxignio, formando trombos que bloqueiam o fluxo de sangue, porque no tm a maleabilidade da hemcia
normal. causada por mutao gentica, responsvel pela deformidade dos glbulos vermelhos. Para ser portador
da doena, preciso que o gene alterado seja transmitido pelo pai e pela me. Se for transmitido apenas por um
dos pais, o filho ter o trao falciforme, que poder passar para seus descendentes, mas no a doena manifesta.
A eletroforese de hemoglobina o exame laboratorial especfico para o diagnstico da anemia
falciforme, mas a presena da hemoglobina S pode ser detectada pelo teste do pezinho quando a criana nasce.
No h tratamento especfico para a anemia falciforme, uma doena para a qual ainda no se conhece a
cura. Os portadores precisam de acompanhamento mdico constante (quanto mais cedo comear, melhor o
prognstico) para manter a oxigenao adequada nos tecidos e a hidratao, prevenir infeces e controlar as
crises de dor.
Leucemia: leucemias so doenas malignas que acometem os leuccitos, os glbulos brancos do sangue
presentes nos gnglios linfticos e na corrente sangunea. Assim como os glbulos vermelhos (cuja funo
transportar oxignio para rgos e tecidos) e as plaquetas (clulas responsveis pela coagulao), os leuccitos so
fabricados dentro da medula ssea a partir de uma clula-tronco e so responsveis por grande parte do nosso
sistema imunolgico.
Nas leucemias, alm de perder a funo de defesa do organismo, os glbulos brancos doentes
produzidos descontroladamente reduzem o espao na medula ssea para a fabricao das outras clulas que
compem o sangue e elas caem na corrente sangunea antes de estarem preparadas para exercer suas funes.
No se conhece a causa da maioria das leucemias, que podem ser classificadas de acordo com a
evoluo e o tipo de defeito dos glbulos brancos.
Leucemia aguda: quando as clulas malignas se encontram numa fase muito imatura e se multiplicam
rapidamente, causando uma enfermidade agressiva.
Leucemia crnica: quando a transformao maligna ocorre em clulas-tronco mais maduras. Nesse caso,
a doena costuma evoluir mais lentamente, com complicaes que podem levar meses ou anos para ocorrer.
Leucemia linfoide, linfoctica ou linfoblstica: afeta as clulas linfoides; mais frequente em crianas.
Leucemia mieloide ou mieloblstica: afeta as clulas mieloides; mais comum em adultos.
Os primeiros sinais geralmente aparecem quando a medula ssea deixa de produzir clulas sanguneas
normais.
Anemia, fraqueza, cansao, sangramentos nasais e nas gengivas, manchas roxas e vermelhas na pele,
gnglios inchados, febre, sudorese noturna, infeces, dores nos ossos e nas articulaes so sintomas
caractersticos das leucemias agudas. As leucemias crnicas de evoluo lenta podem ser completamente
assintomticas.
O hemograma o exame indicado para avaliar as condies em que se encontram as vrias sries do
sangue. Havendo alteraes indicativas da doena, o mielograma permite a anlise direta do local afetado para
identificar o tipo de clula anormal que impede a fabricao dos outros elementos do sangue. A bipsia da medula
ssea o exame definitivo para a confirmao do diagnstico.
As leucemias crnicas, s vezes, so diagnosticadas num exame de sangue de rotina.
Eritroblastose fetal: eritroblastose fetal uma doena hemoltica causada pela incompatibilidade do
sistema Rh do sangue materno e fetal. Ela se manifesta, quando h incompatibilidade sangunea referente ao Rh
entre me e feto, ou seja, quando o fator Rh da me negativo e o do feto, positivo. Quando isso acontece, durante
a gestao, a mulher produz anticorpos anti-Rh para tentar destruir o agente Rh do feto, considerado intruso.
Uma vez produzidos, esses anticorpos permanecem na circulao da me. Caso ela volte a engravidar de
um beb com Rh positivo, os anticorpos produzidos na gravidez anterior destroem as hemcias (glbulos vermelhos
do sangue) do feto. Para compensar essa perda, so fabricadas mais hemcias, que chegam imaturas ao sangue e
recebem o nome de eritroblastos.
O primeiro filho, portanto, apresenta menos risco de desenvolver a doena do que os seguintes, porque
a me Rh- ainda no foi sensibilizada pelos anticorpos anti-Rh. No entanto, na falta de tratamento, esses anticorpos
produzidos na primeira gestao podem destruir as hemcias do sangue dos prximos fetos Rh .
A doena hemoltica por incompatibilidade de Rh varia de leve grave. Os sintomas vo desde anemia e
ictercia leves deficincia mental, surdez, paralisia cerebral, edema generalizado, fgado e bao aumentados,
ictercia, anemia graves e morte durante a gestao ou aps o parto.
Recm-nascido portador da enfermidade tem uma cor amarelada, porque a hemoglobina das hemcias
destrudas convertida em bilirrubina pelo fgado e seu acmulo provoca um quadro de ictercia na criana.
A pesquisa de anticorpos anti-Rh por meio do teste de Coombs indireto o principal exame a ser
realizado durante o pr-natal de me com Rh negativo cujo parceiro Rh positivo, ou que tenha recebido uma
transfuso de sangue inadequado. Esse exame deve ser repetido mensalmente para verificar a existncia de
anticorpos anti-Rh.
Em caso positivo, a mulher precisa tomar uma dose de 300 mg de gamaglobulina anti-Rh, um
concentrado de anticorpos que combate os antgenos Rh. A aplicao deve ser feita por via intramuscular aps 72
horas do parto do primeiro filho, aps aborto espontneo ou induzido ou gravidez ectpica.
Como os anticorpos da imunoglobulina destroem as clulas Rh positivas do feto, a me no produzir
anticorpos anti-Rh. Desse modo, na gestao seguinte, o feto no desenvolver eritroblastose. Administrar outra
dose de imunoglobulina na 28 semana de gestao pode representar uma medida adicional de segurana.
A preveno o melhor tratamento para a doena hemoltica por incompatibilidade de RH e deve
comear antes mesmo de a mulher engravidar.
No entanto, se o beb nascer com a doena, a primeira medida teraputica substituir seu sangue por
meio de transfuso de sangue negativo, que no ser destrudo pelos anticorpos anti-Rh da me que passaram ao
filho atravs da placenta. Como vivem cerca de trs meses, as hemcias transferidas sero substitudas aos poucos
pelas do beb cujo fator Rh positivo. Quando isso ocorrer por completo, no haver mais anticorpos anti-Rh da
me na circulao do filho.
Toda mulher deve saber qual seu fator Rh e o do seu parceiro antes de engravidar;To logo seja
confirmada a gravidez, mulher Rh negativo com parceiro Rh positivo deve realizar o exame de Coombs indireto para
detectar a presena de anticorpos anti-Rh no sangue; Aps 72 horas do parto do primeiro filho, nos casos de
incompatibilidade sangunea por fator RH, a mulher deve tomar gamaglobulina injetvel para que os anticorpos
anti-Rh sejam destrudos. Desse modo, os anticorpos presentes em seu sangue no destruiro o sangue do prximo
filho.
Septicemia: O sangue normal esterelizado, livre de qualquer microorganismo. Quando bactrias
infectam o sangue, temos uma infeco generalizada chamada septicemia ou choque sptico. uma condio
potencialmente fatal que afeta diretamente os pulmes, os rins e o corao.
As causas da septicemia so a presena de micro-organismos na corrente sangunea vindas de outro foco infeccioso (pele,
pulmo, rim...).
Elas geram toxinas que levam ao aumento da produo de citocinas que, em grande quantidade, levam ao aumento
da permeabilidade dos vasos sanguneos e, consequente, perda de lquidos para o meio, gerando um edema
generalizado.
Este grande edema prejudica o funcionamento de todos os rgos do corpo humano, podendo levar falncia
mltipla dos rgos e, consequentemente, morte.