KELOMPOK 2

PENENTUAN SEBAB KEMATIAN SEBELUM TRAUMA

OLEH :
1. ABDUL HAKIM
2. ISMULYANINGSIH
3. MAYA KOMALA SARI
4. M ADE INDRA SUTOMO
5. YULI PRASTIO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM AL AZHAR
MATARAM
2011
PENENTUAN SEBAB KEMATIAN SEBELUM TRAUMA
Kematian mendadak yang tidak diharapkan dan tidak dapat dijelaskan ditemukan
pada sebagian besar kasus pada praktek kedokteran forensik.Kematian mendadak yang
tidak dijelaskan sering tercatat sebagai kematian karena sebab yang alami. Para ahli
percaya bahwa kebanyakan dari kematian ini dikarenakan Sudden Death Syndrome
(sindroma kematian mendadak) atau Sudden Cardiac Death (kematian jantung mendadak).
Penyebab kematian mendadak dapat diklasifikasikan menurut sistem tubuh yaitu
sistem Susunan Saraf Pusat sistem kardio!askuler sistem pernafasan sistem
gastrointestinaldan sistem urogenital. Pada tahun"tahun terakhir ini penyebab kematian
tersering pada kasus kematian mendadak adalah penyakit kardio!askular. Penyebab
penyakit jantung itu sendiri bermacam"macam mulai dari penyakit jantung koroner
kardiomiopati penyakit katup jantung hingga akibat kelainan genetik seperti pada sindrom
marfan.
Sebuah studi post mortem pada salah satu #umah Sakit di Dublin Connoly $ospital
antara %anuari &'() hingga Desember *++& menyebutkan bahwa penyebab terbanyak
kematian mendadak adalah penyakit %antung ()',).Di -ndonesia sendiri sukar didapat
insiden kematian mendadak yang sebenarnya. .ngka yang ada hanyalah jumlah kematian
mendadak yang diperiksa di bagian kedokteran forensik /K0-. Dalam tahun &''+ dari
seluruh *12& kasus ditemukan **) laki"laki ('*,) dan 3+ perempuan (*,) kasus kematian
mendadak sedangkan pada tahun &''& dari *33) kasus diperiksa **( laki"laki ((',) dan
31 perempuan (*&,). 4leh karena penyebabnya yang wajar maka apabila kematian
tersebut didahului oleh keluhan gejala dan terdapat saksi (apalagi bila saksinya adalah
dokter misalnya di klinik puskesmas atau rumah sakit) biasanya tidak akan menjadi
masalah kedokteran forensik. 5amun apabila kematian tersebut terjadi tanpa riwayat
penyakit dan tanpa saksi maka dapat menimbulkan kecurigaan bagi penyidik apakah
terkait unsur pidana di dalamnya. Disinilah peran pemeriksaan forensik berupa autopsi dan
pemeriksaan histologi akan sangat penting guna menjawab permasalahan di atas.
/orensic patologi tidak hanya berkaitan dengan kematian karena tindak kriminal
kecurigaan kecelakaan dan bunuh diri tapi juga dengan berbagai kematian karena
penyebab alami. Kebanyakan dari mereka terjadi tiba"tida (sudden) dan tak terduga
(une6pected) tidak dapat dijelaskan secara klinik atau disisi lain tidak dikenal meskipun
terdapat elemen penyabab yang tidak alami.
P758849458.5 K7:.;-.5 :75D.D.K
Secara praktis kematian mendadak dapat dibagi ke dalam dua kategori yaitu
instantaneous death yaitu kematian yang terjadi dalam beberapa detik setelah awitan
gejala sedangkan noninstantaneous death merupakan kematian yang terjadi dalam
beberapa menit setelah awitan gejala.
Kematian mendadak yang alami dapat dibagi menjadi dua kategori besar < (&)
Kematian yang terjadi dimana ada saksi mata dan keadaan dimana faktor fisik dan
emosi mungkin memainkan peran juga dapat terjadi saat akti!itas fisik saat
merencanakan sebuah perjalanan atau selama melakukan hubungan seksual. (*)
Keadaan dimana mayat ditemukan dalam keadaan yang lebih mencurigakan terdapat
kemungkinan hadirnya saksi"saksi yang mungkin ikut bertanggung jawab terhadap
terjadinya kematian.
PENYEBAB MATI MENDADAK
9esi yang dapat menyebabkan kematian alamiah yang mendadak secara garis
besar terdiri dari = golongan yaitu<
8rup terbesar adalah lesi yang diakibatkan oleh proses penyakit yang berjalan
perlahan atau insidental berulang yang merusak organ !ital tanpa menimbulkan
suatu gejala renjatan akut sampai terjadi suatu penghentian fungsi organ !ital yang
tiba"tiba. Salah satu contoh yang paling baik untuk golongan ini adalah kematian
mendadak akibat penyakit jantung koroner.
;erjadinya ruptur pembuluh darah yang mendadak dan tak terduga yang diikuti
dengan perdarahan yang berakibat fatal. Contoh golongan ini adalah pecahnya
aneurisma aorta dengan perdarahan ke dalam pericardial sac atau pecahnya
aneurisma pada sirkulus >illisi yang menyebabkan perdarahan subdural.
8olongan ketiga mencakup infeksi latent atau infeksi hebat yang perjalanan
penyakitnya berkembang tanpa menunjukkan gejala yang nyata atau bermakna
sampai terjadi kematian. Contohnya adalah endokarditis bakterial atau obstruksi
mendadak usus karena !ol!ulus.
Pengenalan sebab kematian pada kasus kematian mendadak secara mendasar
adalah proses interpretasi yang mencakup deteksi perubahan patologis yang
ditemukan secara anatomis patologi anatomi bakteriologis dan kimiawi serta seleksi
lesi yang ditemukan yang dianggap mematikan bagi korban.
PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
Penyakit jantung dan pembuluh darah adalah penyebab terbanyak kematian
mendadak di .merika Serikat menyebabkan antara =++.+++ sampai 1++.+++ kematian
dalam setahun.
;erdapat !ariasai sirkardia pada insiden kematian mendadak dengan insiden
puncak di pagi hari. Penjelasan yang mungkin adalah pada waktu tersebutakti!itas
ner!us simpatik meningkat yang mungkin merupakan faktor predisposisi terjadinya
Cardiac .ritmia.
?eberapa penyakit jantung dan pembuluh darah yang dapat mengakibatkan mati
mendadak antara lain<
o Penyakit %antung Koroner (Coronary atherosclerosis)
o Penyakit %antung $ipertensi
o Penyakit katup aorta (.orta Stenosis)
o Sirkulasi koroner anomali
o Penyakit arteri koroner lainnya seperti poliartritis
o Pembesaran Kardiomiopati
o Penyakit %antung Kongenital
P!"#$%& J#!&'!( K)*)!* +,)*)!#*" #&-*)./0*).%.1
Dengan perhitungan kasar sekitar 2*, dari semua kematian mendadak karena penyakit
jantung disebabkan oleh arteriosklerosis pada arteri koroner. ;erbentuknya sumbatan pada
lumen cabang pembuluh darah yang partial atau total yang luas ataupun hanya setempat
dapat menyebabkan arteri tidak dapat mengirim darah yang adekuat ke miokardium.
Sebagai akibatnya akan terjadi coronary artery insufficiency dan jantung secara tiba"tiba
berhenti.
4bstruksi yang signifikan pada lumen arteri koronaria adalah jika membatasi )3, lumen
( atau setidaknya (+, dari lumen yang normal harus hilang sebelum timbul infark myocard
Stenosis dari koroner oleh ateroma sangat sering terjadi konsekuensinya terjadi
pengurangan aliran darah ke otot jantung yang dapat menyebabkan kematian dengan
berbagai cara.
&. -nsufisiensi koroner akibat penyempitan lumen utama akan mengakibatkan iskemia
kronik dan hipoksia dari otot"otot jantung di bawah stenosis. 4tot jantung yang
mengalami hipoksia mudah menyebabkan aritmia dan fibrilasi !entrikel terutama
pada adanya beban stress seperti olahraga atau emosi.
*. Komplikasi dari ateroma dapat memperburuk stenosis koroner dan kematian otot
jantung yang mengikutinya. Plak ateroma ulseratif dapat pecah atau hancur mengisi
sebagian atau seluruh pembuluh darah dengan kolesterol lemak dan debris fibrosa.
Pecahan ini akan terbawa ke arah distal pembuluh darah dan pada percabangan
pembuluh darah menyumbat pembuluh darah dan menyebabkan multipel mini"infark.
?agian endotel dari plak yang hancur dapat bertindak seperti katup dan menutup
total pembuluh darah. Komplikasi lain adalah perdarahan sub"intima yang terjadi
pada plak membesarkannya secara tiba"tiba dan menutup lumen pembuluh darah.
=. ;rombosis koroner
1. :iokard infark terjadi ketika stenosis berat terjadi atau terjadi oklusi total dari
pembuluh darah bila pembuluh darah kolateral di tempat bersangkutan tidak cukup
memberi darah pada daerah yang bersangkutan. -nfark umumnya baru terjadi bila
lumen tertutup lebih dari atau sama dengan )+,. @
3. 9esi pada sistem konduksi jantung. 7fek dari infark yang besar adalah mengurangi
fungsi jantung karena kegagalan pompa dan otot yang mati tidak dapat berkontraksi
atau menyebabkan aritmia dan fibrilasi !entrikel. -nfark yang dapat dilihat dengan
mata secara makroskopik tidak terjadi saat kematian mendadak karena perlu
beberapa jam agar oklusi jantung menjadi jelas. ;api efek fatal dari infark dapat
terjadi pada setiap saat setelah otot menjadi iskemik.
2. -nfark miokard yang ruptur dapat menyebabkan kematian mendadak karena
hemoperkardium dan tamponade jantung. Keadaan ini umumnya terjadi pada wanita
tua yang mempunyai miokardium yang rapuh namun tidak menutup kemungkinan
terjadi pada semua orang. Keadaan ini cenderung terjadi dua atau tiga hari setelah
onset infark dan bagian otot yang infark menjadi lunak. #uptur terkadang terjadi pada
septum inter!entrikuler menyebabkan Aleft"right shuntA pada jantung.
). /ibrosis miokard terjadi ketika infark miokard menyembuh karena miokardium tidak
dapat berprofilerasi. Sebuah daerah fibrosis yang besar di !entrikel kiri dapat
kemudian membengkak karena tekanan yang tinggi selama sistole membentuk
aneurisma jantung yang mengurangi fungsi jantung.
(. #uptur otot papilaris dapat terjadi karena infark dan nekrosis. Keadaan ini
memungkinkan katup mitral mengalami prolaps dengan gejala insufisiensi mitral dan
bahkan kematian. .teroma pada arteri koroner bisa fokal dengan plak yang irreguler
dengan berbagai ukuran atau dalam jumlah sedikit dan terlokalisir dengan sisa lumen
lain pada sistem kardio!askuler hampir normal. $al ini berarti setiap bagian
pembuluh darah utama harus diperiksa saat otopsi pemotongan trans!ersal
dilakukan dengan jarak tidak lebih dari = mm.
?eberapa bentuk infark miokard yang dapat dikenali saat otopsi yaitu<
o -nfark laminar lebih banyak ditemukan pada daerah subendokardial atau pada
!entrikel kiri kadang infark luas sampai setengah atau lebih dari tebalnya dinding.
o -nfark lokal atau regional lebih sering pada penyakin arteri koroner murni dan
disebabkan oklusi lokal atau sumbatan yang berat pada arteri koronaria. ?esar dan
posisi infark tergantung dimana oklusi terjadi. $ampir semua infark jenis ini
ditemukan pada !entrikel kiri.
8ambaran makroskopis infark miokard awal digambarkan dengan berbeda pada banyak
buku patologi sebagian karena berbagai macam umur infark yang digambarkan oleh
penulis. ?eberapa gambaran yang khas dari tingkatan infark miokard adalah<
o &*"&( atau bahkan *1 jam pertama tidak dapat dilihat dengan mata telanjang. ;anda
pertama yang dapat ditemukan adalah oedem pada otot yang terlihat pucat karena
tekanan serabut otot pada pembuluh darah
o Sekitar akhir hari pertama sampai hari kedua dan ketiga daerah tersebut menjadi
berwarna kuning disertai pecahnya miosit yang menyebabkan lapisan tampak merah.
$al ini akan memberikan gambaran BtrigoidA seperti belang pada macan.
o Setelah beberapa hari infark menjadi lebih lembut dan rapuh disebut Bmyomalacia
cordisA. Pada fase ini * atau = hari kedepan akan terjadi ruptur dan masuk ke
kandung perikardial.
o ;iga minggu dan setelahnya bagian tengah infark menjadi seperti gelatin warnanya
memudar menjadi adu"adu transparan.
o Satu atau dua bulan selanjutnya fibrosis akan mengganti otot yang mati dan menjadi
jaringan parut.
8ambaran infark miokard yang berbeda pada tiap fase dapat terlihat secara
mikroskopis. 8ambaran infark tersebut antara lain<
o Perubahan awal gambaran mikroskopis infark miokard tidak spesifik. Perubahan
tersebut diantaranya oedema intersisial kongesti dan perdarahan kecil.
o Periode &("*1 jam terjadi degenerasi yang progresif pada serabut otot dan jumlah
eosinofilia bertambah. 4edema seluler mereda dan digantikan oleh oedema
interfibre memisahkan serabut otot.
o $ari kedua sampai keempat nukleus menjadi cekung dan membayang. ;erjadi
infiltasi netrofil pada sebagian infark kemudian digantikan oleh mononuklear
makrofag akan membersihkan debris dan fibroblas akan menjadi kolagen selama
perbaikan.
o Pada akhir minggu pertama terjadi disitegrasi serabut otot dan kapiler baru dan
fibroblas mulai terlihat.
o Pada minggu keempat terjadi fibrosis awal yang lambat dan tidak merata.
?eberapa komplikasi infark mikard yang mungkin timbul antara lain<
&. #uptur jantung merupakan penyebab umum timbulnya haemoperikardium dan
cardiac tamponade. #uptur selalu terjadi selama infark. #uptur palign sering
terjadi pada bagian distal dinding !entrikel kiri.
*. ;rombosis mural tidak dapat disepelekan jika infark terjadi pada endokardium
!entrikel kiri.
=. Perikarditis terjadi bersama dengan infark transmural.
1. Perikardium !iseral menjadi berwarna merah keunguan dengan !askular blush
pada permukaannya. /ibrosis miokard pada orang tua dapat menyebabkan
hipertrofi !entrikel pada hipertensi dan meyebabkan iskemik relatif.
3. .neurisma jantung terjadi dimana daerah fibrosis yang luas menggantikan infark
transmural sebelumnya.
P!"#$%& J#!&'!( H%2*&!.%
$ipertensi dapat menyebabkan kematian mendadak diawali dengan hipertrofi
!entrikel kiri. Pada hipertensi otot jantung harus bekerja ektra untuk melawan tekanan
eksternal dan membesar untuk dapat menghasilkan dorongan yang lebih kuat.
.teroma sering diasosiasikan dengan hipertensi. Ketika !entrikel kiri harus bekerja
melawan tekanan arteri sistemik yang tinggi serabut otot jantung menjadi hipertrofi. %ika
=2+"=(+ gram adalah batas berat rata"rata jantung manusia maka pada penyakit
jantung hipertensi adalah 3++")++ gram.
Pembuluh darah di bagian tengah harus memberikan suplai pada otot dengan
!olume yang lebih dari lapisan lain. $al ini menjelaskan bahwa daerah tengah lebih
rentan terhadap perubahan hipoksia yang didindikasikan dengan penurunan akti!itas
enCim dan terjadinya nekrosis laminar. 4tot"otot ini menjadi tidak stabil dan dengan
dengan mudah membuat rangkaian aritmia dan fibrilasi.
S&!).%. A)*&#
Stenosis aorta menyebabkan hipertrofi !entrikel kiri bahkan lebih nyata
dibanding pada hipertensi. %antung dapat mencapai berat (++ D &+++ gram.
Penyebabnya biasanya adalah kalsifikasi pada katup jantung menyebabkan katup
menjadi tebal dan kaku. Pada tingkat lanjut seluruh katup mungkin hampir tidak dapat
dikenali massa seperti kapur dengan lumen hampir tidak cukuplebar untuk memuat
sebuah pensil.
Katup aorta yang sempit menghalangi aliran darah dari !entrikel kiri dan
menyebabkan hipertrofi otot dalam rangka memompa stroke !olume yang sama
melewati lubang yang lebih sempit. 7fek yang lain adalah penurunan tekanan perfusi
koroner dan akan lebih buruk jika terjadi regurgitasi. Kematian mendadak umumnya
terjadi pada usia di atas 2+ tahun namun terjadi pula pada orang yang lebih muda
dengan kelainan kongenital berupa katup aorta yang bikuspid.
K#*3%)4%)2#&%
Kardiomiopati adalah suatu kelainan pada miocardium yang dihubungkan dengan
disfungsi jantung dimana belum diketahui penyebab yang pasti. Kardiomiopati bukan
merupakan hasil dari arteriosklerosis hipertensi kongenital atau penyakit katup jantung.
Kardiomiopati dapat digolongakan menjadi = yaitu< dilatedEkongesti hipertrofi
dan restriktif"obliteratif. Pada dilatedEkongesti jantung dengan nyata membesar dengan
miokardium yang lembek dan perbesaran pada semua ruang. Secara mikroskopis
terdapat degenerasi dan atau hipertrofi serat otot fibrosis miokardium yang fokal atau
difus infiltasi sel mononuklear dan kadang infiltrasi lemak.
PENYAKIT SISTEM RESPIRASI
?eberapa penyebab kematian mendadak yang disebabkan oleh sistem respirasi adalah<
o .sthma
o 0pper airway obstruction
o ?ronchopulmonary dysplasia
o Cystic fibrosis
o :assi!e pulmonary hemorrhage
o -diopathic pulmonary hemosiderosis
o ;ension pneumothora6
o 7mboli pulmonal
A.&-4#
.sma merupakan bentuk serangan sesak nafas karena rangsangan terkecil material
alergi tertentu pada saluran nafas. Diantaranya serbuk sari debu uap kimia kotoran
hewan aspirin dan agen infeksius berupa !irus dan aspergillus sp.
:ekanisme sudden death pada serangan asma akut kurang begitu dimengerti.
Diantaranya termasuk aritmia jantung hipokalemia dan asfiksia. Sulit memperoleh data
yang adeFuat karena cepatnya episode terminal dan kejadian diluar #S. Proses
serangan asma dari gejala sampe gagal nafas hanya berselang &"*jam sajaAsudden
asphi6ic asmaA.?ronkodilator menjadi impliikasi penyebab dari sudden death.
Kemungkinan !aso!agal karena hipotensi dengan bradikardi atau aritmia jantung.
Kemungkinan lain bronkodilator hanya meringankan gejala sementara yang membuat
pasien menunda ke #S sehingga terlambat dalam pengobatan.
Studi klinik dari &+ orang pengidap asma yang gagal nafas sebelum atau sesaat
setelah masuk #S tidak menunjukkan gangguan ritme jantung secara signifikan
disimpulkan bahwa asfiksia sebagai faktor pencetus daripada aritmia penyempitan
saluran nafas yng massi!e merupakan petunjuk pasti dari collapsnya paru berdasar dari
obser!asi pasien asma di #S yang memburuk dan menghendaki menghentikan bantuan
nafas. Pneumotorak juga berhubungan dengan fatal emboli udara pada atatus
asmatikus.
Kemungkinan terganggunya keseimbangan elektrolit jadi pertimbingan. Pada kasus
tertentu hipokalemi karena aksi G* agonis berpotensial menyebabkan hipoksia asidosis
dan pengruh G* agonis sendiri di otot jantung menjadi lemah.
;iga komponen penting yang berperan penting dalam serangan asma adlah
bronkospasme penyumbatan saluran dafas oleh lendir lengket dan edema mukosa
semua itu memberi kontribusi dalam memperburuk hipoksia yang mengakibatkan
berhentinya pernafasan.
Saat otopsi nampak mediator radang (histamin prostaglandin platelet acti!ating
faktor leukositosit eosinofil). H"ray atau di rongga dada nampak under a water seal.
Pada paru terdapat tanda mengmbang berlebihan. 5ampak penyumbatan sekret lengket
yang tebal di bronkus.(kadang jg muncul pd bronkiektasis dan enfisema). 8ambaran
mikroskopisnya< edema padd dinding bronkus karena penumpukan sel radang.
Penebalan subepitel membran basalis dan hipertropi pada otot polos.
Penyebab utama kematian mendadak karena organ respirasi sebenarnya juga
terletak pada faktor !askular juga. 7mboli pulmonar amat sering terjadi dan bahkan
kadang tidak terdiagnosa sebagai sebab kematian. Pada hampir setiap kasus sumber
emboli berasal dari !ena tungkai.
Pada saat terjadi trauma terutama yang memerlukan imobilisasi trombosis !ena
terbentuk. Sebagian besar terjadi tanpa gejala dan tidak menimbulkan masalah tapi
sebagian lagi emboli ini terlepas dan menutup pembuluh darah pulmoner dengan
ukurannya yang beranek ragam.
Sekitar (+, dari kematian akibat emboli pulmoner memiliki predisposisi penyebab
seperti patah tulang trauma jaringan operasi imobilisasi dan lain"lain. -ni membuat
hubungan antara kematian dan kejadian yang terkait dengan trauma menjadi lebih sulit.
Dalam penerapan hukum sukar untuk dibuktikan hingga meyakinkan hakim bahwa
trauma yang dibuat tersangka yang menyebabkan kematian.
Penyebab kematian mendadak yang sering pula terjadi di -ndonesia adalah
haemoptysis masif dari ca!erna tuberculosis atau dari yang lebih jarang terjadi
haemoptysis masif dari keganasan pada sistem respirasi. Kematian yang cepat namun
tidak mendadak dapat juga terjadi pada infeksi dada yang hebat terutama oleh strain
!irus influensa yang ganas.
U22* #%*5#" )6.&*'/&%)!
;umor 5asofaring
Pembesaran adeniod dan tonsil bisa menyebabkan penyumbatan saluran nafas
atasdistres pernafasan dan apneu. ;umor lain yang bisa nyumbat saluran nafas adalah
tumor kelenjar ludah.
U22* #%*5#" %!7/&%)!.
Pemeriksaan epiglottis merupakan pemeriksaan wajib saat otopsi. Pada kasus
epiglotitis akut akut epiglottis nampak merah dan mengkilap dan mungkin menutup
lubang laring. Pemeriksaan mikroskop 5ampak infiltrasi neutrofil kadang dengan koloni
bakteri. ;enggorokan dan kultur darah sering mengarah pada hemopilus influenCa type
b. -nfeksi lain yang juga dapat menyebabkan kematian kerena penutupan jalan nafas
yaitu tonsillitis peritonsillar abses abses retrofaringeal tonsillitis lidah.
Septik atau radang dipteri tenggorokan juga dapat menyebabkan penghambatan
aliran udara yang masuk dan asfiksia yang parah. 7dema laring karena tumor faring
laring dan esofagus juga bisa menyebabkan asfiksia. .sfiksia mempunyai ciri nafas
dispneu dengan ekspirasi yang memanjang menyebabkan kematian tak terduga pada
asma bronkial dengan obstruksi nafas merupakan hasil dari generalisasi spasme otot
bronkus terkecil dan adanya sekresi mukus lengket di bronkus besar.
B*)!/-)2'04)!#*" 3".20#.%#
?ronchopulmonary dysplasia mengacu pada penyakit paru kronik. .da = fase
berbeda perkembangan pada displasia bronkopulmonary akut reparati!e dan kronik.
Pemeriksaan makroskopisnya akan ditemukan< permukaan paru"paru halus tebal dan
bertambah berat ciri"ciri pada tahap terminal ditandai paru"paru yang pecah. Pada
pemeriksaan makroskopisnya kerusakan terjadi dari trakea sampe ke el!eoli dengan
penampakan awal nekrosis pada lapisan epitelial sel disertai ulserasi. Pada kasus yang
parah nekrosis bisa sampe kartilago trakea menyebabkan trakeomalasia epitel
displasia submukosal fibrosis dan hipertropi otot saluran nafas terkecil.
,".&%/ 7%6*).%.
?erlangsung kronik pada paru kasus lanjut ditemukan jaringan parut yang luas
dengan sumbatan mukus jalan nafas bronkiektasis.
E46)0% P'04)!#0
Sepersepuluh persen otopsi pada sudden death karena penyakit pada organ ini.
Kematian tak terduga bisa karena asfi6ia hasil dari emboli paru yang masi! yang
disebabkan oleh trombus yang besar dari iliaka atau !ena femoralis akibat trauma atau
operasi yang kemuadian menuju ke paru karena stasis aliran darah.
Pada saat terjadi trauma terutama yang memerlukan imobilisasi trombosis !ena
terbentuk. Sebagian besar terjadi tanpa gejala dan tidak menimbulkan masalah tapi
sebagian lagi emboli ini terlepas dan menutup pembuluh darah pulmonal dengan
ukurannya yang beraneka ragam.
Sekitar (+, dari kematian akibat emboli pulmoner memiliki predisposisi penyebab
seperti patah tulang trauma jaringan operasi imobilisasi dan lain"lain. -ni membuat
hubungan antara kematian dan kejadian yang terkait dengan trauma menjadi lebih sulit.
Dalam penerapan hukum sukar untuk dibuktikan hingga meyakinkan hakim bahwa
trauma yang dibuat tersangka yang menyebabkan kematian.
Secara forensik merupakan hal yang amat penting bagi dokter untuk dapat
membuktikan adanya trombosis setelah tejadinya kekerasan. %ika korban mengalami
embolisme yang fatal seminggu setelah kekerasan namun secara histologi trombosis
tampak berumur beberapa minggu maka jelas kekerasan bukan merupakan
penyebabnya.
LESI PADA OTAK DAN LESI INTRAKRANIAL
Pada penelitian disebutkan lesi intrakranial sebagai penyebab kematianmendadak
pada orang dewasa secara urut paling banyak disebabkan oleh<
o 7pilepsi
o Perdarahan intraserebral
o Perdarahan subarakhnoid spontan
o $ematom subdural
o $ematom ekstradural
o :eningitis bakteri
o ;umor otak
E2%02.%
;eori mekanisme terjadinya kematian mendadak yang tidak diharapkanpada epilepsi
difokuskan pada hipo!entilasi dan adanya perubahan jantung yang terjadi ketika atau
segera setelah kejang.
Patofisiologi yang mendasari terjadinya kematian mendadak pada penderita epilepsi
tidak diketahui namun mekanismenya juga bisa dikarenakan aritmia jantung yang
diperantarai autonom saja atau kombinasi dengan edema paru neurogenik dan gagal
jantung. .ritmia jantung tersebut dikarenakan adanya pelepasan katekolamin secara
berlebihan dari medula kelenjar adrenal.
Selain itu aritmia jantung baik ketika periode kejang atau di antara kejang
menyebabkan gagal jantung akut dan hal ini memberi peranan penting dalam
mekanisme kematian mendadak yang tidak diharapkan pada epilepsi. Pada beberapa
penelitian disebutkan mekanisme lain dikarenakan adanya akti!itas listrik pada amigdala
yang memiliki hubungan eferen melalui nuklei sentral ke pusat pengaturan jantung di
medula.
;idak ada pemeriksaan post mortem diagnostik untuk kasus kematian mendadak
pada epilepsi. Diagnosis membutuhkan eksklusi penyebab lain yang potensial
menyebabkan kematian yang berhubungan dengan kejadian kematian. Sehingga
pemeriksaan post mortem termasuk toksikologi dan histologi diperlukan untuk
mengidentifikasi adanya penyakit lain intoksikasi atau trauma. Kematian bisa saja salah
dikatakan akibat dari epilepsi ternyata ada penyakit lain seperti perdarahan otak atau
o!erdosis obat. Penelitian juga menunjukkan pemeriksaan neuropatologi otak dapat
memberikan informasi tambahan.
>alaupun hasil otopsi gagal menunjukkan penyebab mendasar dari kematian
namun beberapa hasil otopsi yang didapatkan pada organ penderita dengan kasus ini
pernah dilaporkan. Pada kebanyakan kasus anak"anak dan dewasa ditemukan edema
serebral pada pemeriksaan otak. Selain itu didapatkan tanda"tanada hipoksia pada
daerah hipokampus. Sklerosis pada amigdala juga pernah didapatkan pada beberapa
kasus. Pada pemeriksaan paru ditemukan edema paru dengan cairan yang kaya protein
dan hemoragik al!eolar. Pada jantung ditemukan adanya fibrosis dari sistem konduksi.
Pada pemeriksaan hepar didapatkan peningkatan dari berat organ tersebut dan adanya
kongesti !ena yang mengindikasikan adanya gagal jantung kanan dan keadaan ini
tampak pada sebagian besar kasus. Semua temuan ini lebih sering ditemukan pada
penderita dengan kematian mendadak yang tidak diharapkan pada epilepsi
dibandingkan pada penderita lain dengan epilepsi.
P*3#*#-#! S'6 A*#$-!)%3 S2)!&#! +N)! T*#'4#1
Perdarahan sub arakhnoid spontan merupakan keadaan yang sangat berpotensi
mengancam jiwa. Penyebab dari perdarahan sub arakhnoid spontan ini sangat perlu
diketahui karena akan menentukan penatalaksanaan selanjutnya. Perdarahan
subarakhnoid dapat menyebabkan kematian yang sangat cepat walaupun
mekanismenya masih belum jelas. ?anyak kasus yang menunjukkan ketika orang yang
sehat terlihat kolaps dan kemudian meninggal.
:enurut :ilenko!ic ?abic dan #aadenko!ic penyebab terbanyak dari perdarahan
sub arakhnoid spontan adalah aneurisma ()3,) kemudian malformasi arteri"!ena (3,)
dan perdarahan sub arakhnoid yang tidak diketahui sebabnya (1"*),).
.neurisma serebral merupakan dilatasi fokal patologis dari pembuluh darah otak
yang berpotensi untuk ruptur. .neurisma sakular atau aneurisma berry atau aneurisma
kongenital merupakan '+, dari seluruh kasus serebral aneurisma dan terletak pada
cabang utama dari arteri besar.
.neurisma berry merupakan kombinasi antara hipertensi dan lemahnya dinding
pembuluh darah. ?agian yang lemah atau tipis pada pembuluh darah otak sangat rapuh
terhadap peningkatan tekanan hidrostatik yang disebabkan hipertensi dan akan melebar.
?eberapa bagian pembuluh darah otak yang lemah terutama daerah sirkulus >illis
dimana pembuluh darah kecil menghubungkan pembuluh darah otak yang utama.
Daerah ini sangat suseptibel untuk terjadi aneurisma berry. .neurisma berry dapat
terbentuk batik pada sirkulasi anterior maupun sirkulasi posterior otak.
Pada otopsi diagnosis perdarahan subarakhnoid terbukti sendiri (self e!ident).
?iasanya perdarahan berasal dari sirkulus >illis perdarahan yang paling tebal akan
melewati dasar otak terutama sisterna basalis. Darah biasanya akan menyebar secara
lateral dan dapat menutupi seluruh permukaan hemisfer serebral otak bagian belakang
dan ke bawah menuju canalis spinalis. Perdarahan akan berwarna merah terang pada
perdarahan segarI apabila bertahan beberapa minggu akan berwarna kecoklatan karena
hemoglobin mengalami perubahan. $emosiderin dapat dideteksi dengan pengecatan
Perl setelah sekitar tiga hari. Penentuan sumber perdarahan terkadang sulit.
.neurisma tampak pada (3, kasus perdarahan sub arakhnoid spontan namun
sisanya tidak menunjukkan adanya aneurisma. $al ini mungkin karena destruksi
aneurisma kecil ketika ruptur. Pencarian akan adanya aneurisma kecil pada otopsi
mungkin sulit karena adanya lapisan tebal dari bekuan darah yang terjebak antara
selaput otak dan pembuluh darah.Diseksi tumpul sebaiknya dilakukan dengan
menggunakan gagang scalpel atau forsep. Darah sebaiknya dicuci menggunakan air
yang mengalir.Di-njeksi air pada salah satu ujung arteri !ertebralis yang sudah dipotong
setelah mengikat atau menjepit secara hati"hati pembuluh darah lainnya dan ujung arteri
karotis dapat dilakukan untuk melihat dari mana air tersebut bocor atau keluar.
Kebocoran tersebut mungkin multipel karena adanya robekan tambahan ketika
pengeluaran otak pada saat otopsi.
.neurisma paling baik dicari pada sediaan otak segar karena adanya fiksasi
formalin dapat menyebabkan bekuan darah menjadi lebih keras sehingga dapat
menyebabkan robekan pada pembuluh darah atau aneurisma ketika mengeluarkan
bekuan darah tersebut. .neurisma biasanya ditemukan pada bifurkasi arteri serebral
media dan arteri komunikans posterior di arteri serebral media pada fisura Syl!ian di
arteri komunikans anterior atau dimana arteri komunikans posterior bergabung dengan
pembuluh darah serebral posterior. .neurisma kadang terdapat pada bagian kortikal
arteri dan mungkin merupakan bagian yang terbenam dalam permukaan serebral
sehingga sulit untuk dicari. .pabila pembengkakan (dimana dapat terjadi kolaps
seluruhnya pada otopsi terutama ketika ruptur) tidak tampak pada pemeriksaan
superfisial sirkulus >illis pembuluh darah sebaiknya diangkat perlahan menggunakan
ele!ator tumpul sehingga bagian dibawahnya dapat diinspeksi. ;erkadang aneurisma
yang terbenam dapat ruptur terutama ke bagian korteks yang menyebabkan kesalahan
menginterpretasikan lesi tersebut dengan perdarahan intraserebral. .neurisma berry
sering multipel dan ber!ariasi dalam ukurannya mulai dari beberapa milimeter hingga
beberapa sentimeter walaupun ukuran biasanya berkisar antara ="( milimeter.
I!7$.% I!&*#$*#!%#0
>alaupun infeksi intrakranial lebih sering terjadi pada anak"anak ada beberapa
contoh yang terjadi pada orang dewasa terutama dimana terjadi kematian mendadak
yang tidak dapat dijelaskan baik yang disebabkan oleh meningitis bakterial atau yang
berhubungan dengan abses otak yang besar.
4rganisme yang umum ditemukan adalah Streptococcus pneumoniae (1+"2+,)
5eisseria meningitidis (&3"*3,) 9isteria monocytogenes (&+"&3,) dan $aemophillus
influinCae (3"&+,). Kebanyakan kasus meningitis akan berkembang menjadi septikemia
sekunder. Streptococcus pneumoniae dapat berkembang sekunder menjadi pneumonia
pneumokokus. 4rganisme ini juga umum ditemukan pada trauma kepala dimana terjadi
kerusakan dura. :eningitis yang disebabkan $aemophillus pneumococcal dan
meningococcal berasal dari perluasan langsung infeksi telinga tengah.
Pada otopsi otak tampak membengkak. :eningen tampak keruh pada permukaan
!entral otak oleh karena eksudat purulen. 7ksudat dapat sedikit sehingga tidak bisa
dilihat secara kasar atau dapat sangat banyak. Pada semua kasus meningitis telinga
tengah sebaiknya dibuka dan diperiksa untuk memastikan bahwa telinga tengah
bukanlah sumber menigitis.
-nfeksi yang disebabkan oleh 5eisseria meningitidis dapat berupa meningitis
purulenta meningococcemia (septikemia) atau keduanya. :eningococcemia dapat
tampak secara klinis sebagai demam ringan penyakit yang fulminan atau penyakit
kronis. Penderita dapat menunjukkan keadaan yang meninggal demam tinggi pusing
mual nyeri kepala atau lemah pada tubuh. Petekie pada tubuh didapatkan pada )3,
kasus. Petekie tersebut dapat bergabung membentuk purpura dan lesi intrakutan. Pada
&+, kasus akan tampak progresi!itas yang cepat dengan toksemia syok dan kolaps.
Penderita mungkin meninggal kurang dari &+ jam setelah onset gejala. ;erkadang
penderita yang sedang jalan"jalan dan tiba"tiba kolaps kemudian meninggal pada otopsi
didapatkan dengan meningococcemia.
Pada otopsi akan tampak sianosis ruam eritema yang timbul seperti jerawat petekie
dan purpura pada kulit nekrosis bilateral akut pada kelenjar adrenal **namun tidak ada
meningitis. Kultur pada cairan otak dan darah untuk meningokokus umumnya negatif
setelah pendinginan tubuh dikarenakan kerusakan organisme danEatau pemberian
antibiotik antemortem. Pada beberapa kasus diagnosis dapat ditegakkan dengan
deteksi spesifik polisakarida kapsular meningokokus dari darah.;ehnik yang digunakan
dengan imunoelektroforesis aglutinasi lateks atau polymerase chain reaction.
7nsefalitis !iral jarang ditemukan karena menifestasinya dalam jangka waktu lama
sehingga diagnosa klinis dapat ditegakkan. 4tak akan menunjukkan edema berat
dengan peri!ascular cellular infiltrates dan infiltrasi ke selaput otak. Sel"sel terutama
limfosit dan polimorfonuklear. Plak nekrosis aselular dapat terlihat pada seluruh otak.
T'4)* O&#$
Kematian mendadak dan tidak dapat dijelaskan pada beberapa keadaan tertentu
dikarenakan oleh tumor otak primer yang tidak terdiagnosis. Pada penelitian dari &+.''3
otopsi medikolegal berturut"turut di Dallas ;e6as Di :aio dkk menemukan &' dari
kematian mendadak yang tidak diharapkan disebabkan oleh neoplasma intrakranial
primer dengan insiden +&),. Pada penelitian lain dari &).1+1 otopsi yang dilakukan di
?rooklyn 4ffice ditemukan insiden sebanyak +&2, dari kematian mendadak yang tidak
diharapkan dikarenakan adanya neoplasma intrakranial primer.Dari &' kematian
dikarenakan neoplasma intrakranial yang dilaporkan oleh Di :aio dkk sembilan (1)1,)
merupakan kategori astrositoma"glioblastoma.
Sisanya termasuk empat kasus dari oligodendroglioma dan masing"masing satu
kasus dari meduloblastoma mikroglioma teratoma kista koloid dan pituitary
chromophobadenoma. 7nam kasus kematian terjadi sesudah adanya kehilangan
kesadaran atau indi!idu tersebut ditemukan meninggal dimana lima di antaranya tidak
menunjukkan gejala"gejala sebelumnya. indi!idu memiliki gejala peningkatan tekanan
intrakranial epilepsi dan manifestasi psikiatri.
Perbandingan durasi dan tipe gejala yang ditunjukkan penderita ini dengan populasi
penderita di rumah sakit yang kematiannya disebabkan oleh neoplasma intrakranial
primer yang sudah terdiagnosis sebelumnya membuktikan bahwa adanya gejala akut
dalam durasi yang lebih singkat pada kasus"kasus kematian mendadak yang tidak
diharapkan. 8ejala"gejala juga cenderung tidak terlokalisasi dan tidak ada perubahan
atau perkembangan gejala pada penderita yang epilepsi merupakan manifestasi primer
dari penyakit dasarnya. Selain itu juga terdapat insiden yang rendah akan defisit
neurologis fokal sebagai gejala yang muncul.
:enurut penelitian ?lack dan 8raham yang dilakukan pada bagian forensik dari
tahun &''3"&''( tumor otak primer merupakan penyebab yang jarang menyebabkan
kematian mendadak pada lesi intrakranial. :enurut literatur tumor otak primer yang
utama ditemukan adalah glioblastoma multiform dan jenis tumor lainnya yang pernah
dilaporkan adalah oligodendrogliona meduloblastoma limfoma teratoma dan adenoma
pituitari. ;umor intrakranial metastasis yang umumnya ditemukan adalah karsinoma
bronkial koriokarsinoma dan melanoma. Kista koloid pada !entrikel ketiga juga
dihubungkan dengan terjadinya deteriorasi neurologis akut dan dapat menjadi penyebab
kematian mendadak pada orang dewasa. 9esi yang kecil dapat tidak ditemukan pada
otopsi. Kista yang lebih besar dapat menyumbat foramen :onro dengan dinding yang
berselaput tipis dan di dalamnya terdapat bahan seperti hialin yang homogen dan tidak
tembus cahaya (soft opaFue).
Sel"sel otak dapat dirusak oleh sel tumor dengan beberapa cara antara lain < secara
langsung menyebabkan kompresi akibat pertumbuhan sel tumor secara tidak langsung
akibat pengaruh reaksi inflamasi pada atau daerah sekitar massa tumor adanya edema
otak atau peningkatan tekanan intrakranial (akibat edema otak atau hambatan sirkulasi
cairan serebrospinal).
D./;.# P0S;.K.
.nonim. Sudden Death. http<EEningrumwahyuni.wordpress.comE*++'E+(E+1 Esudden"deathE.
Diakses tanggal *) :ei *+&+
.nonim. Kematian :endadak 4leh Karena #uptur .neurisma Pada Sindrom
:arfan.http<EEwww.scribd.comEdocE*3)(1)'1EKematian":endadak"4leh"Karena"
#uptur".neurisma"Pada"Sindrom":arfan. Diakses tanggal *' :ei *+&+
.nonim. Sudden Death Due to -ntracranial 9ession.
http<EEwww.scribd.comEdocE*3)(311&ESudden"Death"Due"to"-ntracranial"9esion.
Diakses tanggal *' :ei *+&+
?udiyanto. . >idiatmika.> -lmu Kedokteran /orensik. %akarta. ?agian Kedokteran
/orensik 0ni!ersitas -ndonesia. &'')
?yard #oger >. Sudden Death in -nfancy Childhood and .dolescent. *++1. Cambrige
0ni!ersity Press. 5ew Jork.
Dahlan Sofwan. -lmu Kedokteran Kehakiman. ?adan Penerbit 0ni!ersitas
Diponegoro.Semarang.*++(
Dahlan Sofwan. Pembuatan Kisum et #epetum. ?adan Penerbit 0ni!ersitas
Diponegoro.Semarang.*++(
Di :aio Kincent %.: Dana SuCanna 7. 5atural Disease. Dalam < $andbook of /orensic
Pathology. .ustin < 9andes ?ioscienceI &''(. $al < =3"21
Knight ?. /orensic Pathology. Second 7dition. 5ew Jork < 46ford 0ni!ersity Press. &''2 <
1() D 3&2.