Digestão e absorção dos lipídios Os lipídios são insolúveis em ambiente aquoso, e isso traz um problema na corrente sanguínea se ele

fosse simplesmente jogado na corrente sanguínea o mesmo grudaria nas paredes. Então o maior diferencial é o seu transporte. A principal digestão dos lipídios é no intestino A digestão não ocorre no estomago porque lá não ocorre a emulsificação (formar micelas para preterirem as misturas) a emulsificação ocorre por ação dos sais biliares, depois que a emulsão as gorduras não ser quebradas ou hidrolisadas pelas enzimas (lípase ,trigligerideos, fosfolipase , as (FL ) colesterol heterhidrolise (Co) a maior dessas enzimas são produzidas no pâncreas (por isso quem tem pancreatite tem dificuldade de ingerir lipídios ) Depois de serem hidrolisados a gordura vira monoglicerideos,glecerol e ácidos graxos absorve e os lipídeos juntam novamente para formar os TG,FL e CO, eles são hidrolisados somente para serem absorvidos os ácidos graxos de cadeia curta são solúveis por isso podem cair na corrente sanguínea. Tem várias apoproteinas que fazem transporte de varias moléculas para outros lugares. A liproteina é um meio de transporte de gordura ela, possui parte solúvel e insolúvel por fora e solúvel e dentro ela e insolúvel. Ela envolve a gordura. Os triglicerideos são apolares ficam dentro da lipoproteína os colesteróis existem dois e esterificados que ficam dentro da lipoproteína e o livre que fica na parte de fora o esterificado é o HDL e o livre é o LDL . Os fosfolipídios ficam do lado de fora e as apoproteinas também. Quilomicrons : formado no intestino e serva para transportar exógeno (da dieta) e levar para o fígado. O que tem de diferente nessas lipoproteínas são a porcentagem e a função. As porcentagem de gordura e proteínas interferem na densidade a composição interfere na densidade o tamanho aumenta de acordo com a maior quantidade de proteína ( mais proteína maior ) A densidade diminui de acordo que diminui a proteína e alimentam aumentam com a maior quantidade de gordura (que é menos densa) O VLDL é produzido no fígado e no intestino e sua principal função é carregar o excesso de gordura produzida no fígado para o tecido adiposo (transporte endógeno) transporta gordura e triglicerideos. O IDL é uma lipoproteína intermediaria dura alguns minutos no sangue e depois transportam em LDL. O LDL tem origem intracelular e sua principal função é transportar colesterol para os tecidos periféricos. Nenhum alimento é rico em LDL ou HDL é nosso corpo que vai transformar em um e outro. Porque o LDL é ruim? Porque leva o colesterol para as artérias e o HDL tira das artérias e leva para o fígado ( que pode metabolizar o colesterol ) o LDL é uma lipoproteína alterogenica. Placa de alteroma na artéria o LDL ta carregando colesterol. O LDL que ta em excesso no sangue vai sofrer oxidação por isso é importante antioxidantes nas alimentações . O aumento de LDL pode ser por causa de genética ou pela dieta, o que vai oxidar o LDL são radicais livres, inflamação. Então aumentou o LDL vai ser oxidado por radicais livres, e vai neutralizar. A oxidocitato participa da glicogenogese faz funcionar. Corpos cetonicos : em excesso é que ele aumenta a acidose. Lipogenese Fígado síntese de gordura A via de síntese do acido graxos é o inverso da via de degradação. O acetil coa ( que vem de carboidratos,proteínas e lipídeos ) pela ação da insulina ocorre lipogenese e transforma em malonil coa que vira ácidos graxos e mais glicerol , carboidratos e vira de triglicerideos e o fígado manda para o sangue. Outra gordura que também vem do acetil coa em excesso é convertido em colesterol. O individuo ingeriu fontes de energia, carboidratos, lipídios e proteínas que são convertidos em acetil que vai para o CK e síntese de ATP, O ATP necessário foi conseguido o acetil coa em excesso vai ser reservado em forma de gordura pela lipogenese os triglicerideos ou em colesterol. Mas essa gordura não poderia ser jogada livre nos vasos, pois os entupiria, pois gorduras são hidrofóbicas e entupiria os vasos, então forma o VLDL que carrega colesterol e triglicerideos VLDL, (forma de transporte) na superfície da célula vai sofrer ação da enzima LPL, que vai quebrar e VLDL, e o triglicerideos passa pra dentro da célula, e que sobra é o colesterol LDL o VLDL entrega o triglicerideos na célula e continua a carregar o colesterol e passa a chamar de LDL. O colesterol vai ser entregue as células para ser utilizado para síntese de membrana, sais biliares, hormônios sexuais, vitamina D, ou vai estocar. Quando a célula não precisa mais do colesterol o impede de entrar na célula e o colesterol fica no colesterol. Metabolismo de proteínas conceitos equivocados o corpo quebra gordura primeiro para depois quebrar proteínas isso é errado, quando a pessoa entra em regime as pessoa perdem amassa gorda e magra . O glucagon a adrenalina ativam a quebra de gordura e de proteínas também, o que recompensa é atividade física, que também repõem massa magra, e a dieta também. Quando a pessoa faz atividade física também a primeira fonte de proteína que o corpo quebra são os dos músculos. O corpo só vai usar os aminoácidos quando precisar de muita energia, e está em falta de glicose. O excesso de proteína também provoca o uso de proteína para fornecer energia, e o problema será o excesso de nitrogênio e consequentemente amônia no corpo. O que vai ativar a síntese é a insulina. A maior parte das proteínas é absorvida no estomago, pois as enzimas peptídicas vão funcionar em PH acido, Essas enzimas são enzimas de sitio acido que agem em ligações especificas entre aminoácidos específicos. A insulina leva nosso corpo a produzir síntese protéica. Turnerover a proteína ingerida é quebrada em aminoácidos que são usados para fazer outras proteínas. Aminoácidos glicogênicos que podem gerar glicose para repor glicose após atividade física da cetogeneos que podem gerar corpos cetonicos. Aminoácidos glicogênicos que podem ser utilizados para produzir glicose podem ser convertidos em piruvatos ou intermediários do ciclo de Krebs, o fígado transforta em glicose. Leu,Lis,aa, cetogeneos que podem produzir corpos cetonicos, que são convertidos em acetil coa. Glicogênio e cetogeneos, Fer,tir,tri, O corpo não tem reserva de proteína só reserva de carboidratos como glicogênio, lipídeos como triglicerideos, mas proteínas ou usada na dieta ou degradada as que possuem em suas estruturas. O compostos nitrogenados que possui nitrogênio em sua estrutura ex. (RNA e DNA) O esqueleto carbônico ou é utilizado como fonte de energia ou é revervado como glicogênio ou triglicerideos. O grupo amino é utilizado em compostos nitrogenados a maiorias ou transaminação. Transam inação , tira o grupamento amino do aa e transferi para o glutamato todos os aminos viram glutamato. Depois o amino é retirado do quilomato e transformado em amônia ocorre no fígado. Quando a amônia esta no músculo é convertida em alanina , é em outro tecido glutalina ai pode jogar no sangue porque não esta na forma de amônia, mais a glutamina e alanina e só forma de transporte e o fígado converte em ureira que vai para urina. Ocorre um estimulo ( adrenalina ) o músculo e o pâncreas quebram aminoácidos e de produto tem o esqueleto carbônico e amino, que no músculo é convertida em glutamato. Lipólise quebra de gordura.

Beta oxidação queima de gordura na mitocôndria, depois que acetil coa entra na mitocôndria e cai na beta oxidação. Todas as células produzem a carnitina naturalmente.

Metabolismo de carboidratos digestão dos carboidratos tem início na boca. Amido e glicogênio hidratados sofrem a ação da enzima alfa-amilase, presente na saliva, e são reduzidos a estruturas menores. No duodeno estes fragmentos são atacados, com maior eficiência, pela alfa-amilase presente no suco pancreático e são transformados no monossacarídeo glicose, no dissacarídeo maltose, no trissacarídeo maltotriose e nas chamadas dextrinas alfalimite. A alfa-amilase é assim chamada, porque só quebra ligações glicosídicas do tipo alfa1,4. A amilopectina (uma fração do amido) e o glicogênio são polissacarídeos ramificados, por isso contém, em sua estrutura, ligações glicosídicas alfa-1,6, além das ligações alfa-1,4. As ligações alfa-1,4 de unidades de glicose que servem como pontos de ramificação, não sofrem a ação da alfa-amilase, gerando as dextrinas alfa-limite, contendo uma média de oito unidades de glicose e uma ou mais ligações glicosídicas alfa-1,6. A hidrólise final de di- e oligossacarídeos a monossacarídeos é realizada por enzimas de superfície das células epiteliais do intestino delgado (lactase, maltase, alfa-1,6glicosidase, sacarase) liberando monossacarídeos. Di-, oligo- e polissacarídeos que não são hidrolisados pela alfa-amilase e/ou enzimas de superfície das células epiteliais do intestino não podem ser absorvidos e na porção inferior do intestino são metabolizados por bactérias. O produto do metabolismo bacteriano são ácidos graxos de cadeia curta, lactato, hidrogênio, metano e dióxido de carbono. Os monossacarídeos, glicose, galactose, frutose e outros que ocorrem em menor quantidade, são absorvidos por um processo mediado por transportadores específicos. A entrada de glicose e galactose ocorre com a entrada concomitante de sódio, enquanto a entrada de frutose não é dependente da entrada de sódio.

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