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Fisiología Digestiva.

El sistema digestivo cuenta con dos funciones principales:
1. Secreción
2. Absorción

Y tiene 4 actividades para cumplir con estas funciones:

1. Motilidad mediante esta se impulsa el alimento a través del tubo digestivo, mezclándolo con
secreciones y disminuyendo su tamaño
2. Secreción de líquido, electrolitos, enzimas y mucus.
3. Digestión.
4. Absorción de nutrientes, electrolitos y agua.

ESTRUCTURA DEL TUBO DIGESTIVO.

Posee dos superficies:
• Mucosa: Mira hacia la luz
• Serosa: Contacta con vasos
sanguíneos

Además de sus distintas porciones,
incluye a las glándulas salivales, el
páncreas, el hígado y la vesícula biliar.
Las capas de la pared digestiva son las
siguientes:

• Mucosa: Consta de células
epiteliales especializadas en
absorción y secreción, una
lámina propia con tejido
conectivo, y una muscular de la
mucosa, la cual consta de células
musculares lisas que modifican el
área de superficie de la capa de
céls. epiteliales luminales.
• Submucosa: En donde se encuentran vasos sanguíneos y troncos nerviosos
• Muscular. Consta de dos capas de músculo liso, la circular interna y la longitudinal externa.
o Músculo circular: Disminuye el diámetro transverso
o Músculo longitudinal: produce el avance del alimento
• Serosa

Entre la submucosa y el músculo circular está el plexo submucoso (de Meissner); y, entre las dos capas
musculares, se encuentra el plexo mientérico (de Auerbach). Ambas forman una red de neuronas e
interneuronas que contribuyen a la motilidad y secreción. Trabajan con el sistema nervioso simpático y
parasimpático, pero no dependen de él para que el sistema digestivo trabaje.
Las vellosidades aumentan la superficie de absorción
En el tubo digestivo no existen glándulas endocrinas, sino células con función endocrina.

SNA

SNS SNP SN Entérico

Plexos intraparietales

INERVACIÓN DEL TUBO DIGESTIVO.

El tubo digestivo está controlado por el S.N.A, que posee un componente extrínseco (inervación simpática y
parasimpática) y un componente intrínseco (S.N. Entérico). Ambos componentes se comunican.

Inervación: Neuronas controlan musculatura
1/3 superior contiene musculatura
estriada esquelética
Flujo sanguíneo
Secreción endocrina

Componente extrínseco: Son las vías por las cuales el
sistema nervioso central puede ayudar a controlar al
sistema digestivo

a) Inervación parasimpática. Proviene de los
nervios vago (NC X) y pélvico. El nervio
vago inerva el tubo digestivo alto (desde el
esófago hasta el colon ascendente). El nervio
pélvico inerva el tubo digestivo bajo.
Los ganglios parasimpáticos se localizan en la
pared de los órganos, dentro de los plexos
submucoso y mientérico. Las neuronas
posganglionares se dirigen hacia células de
músculo liso, endocrinas y secretoras. Se
clasifican en neuronas posganglionares
colinérgicas o peptidérgicas.
El nervio vago es un nervio mixto. Mecanorreceptores y quimiorreceptores envían información
aferente al S.N.C. por el nervio vago; esto inicia un reflejo cuya rama eferente también se encuentra
en el nervio vago (reflejos vagovagales).
La cotrabsmisión se caracteriza por al liberación por parte de la neurona postganglionar de 2 NT.
Vago (reflejos vagovagales): 75% fibras aferentes desde receptores
25% fibras eferentes hacia los efectores

b) Inervación simpática. Los
ganglios simpáticos se encuentran
externos al tubo digestivo. En el
tubo digestivo se encuentran
cuatro: ganglios celiaco,
mesentéricos superior e inferior e
hipogástrico. Las fibras
posganglionares, adrenérgicas
(secretan noradrenalina), hacen
sinapsis sobre ganglios de los
plexos mientérico y submucoso o
inervan directamente células
musculares lisas, endocrinas o
secretoras. También se envía
información sensorial y motora en
ambas direcciones.
Nervios mixtos: 50% fibras
aferentes
50% fibras eferentes

El sistema nervioso simpático es el único que inerva directamente los vasos sanguíneos en el tubo digestivo. . . . . El sistema nervioso parasimpático actúa por medio de los plexos sobre los vasos sanguíneos. que pueden ser clasificadas como neurotransmisores o neuromoduladores. . También actúan como centros directos de integración de información sensorial y motora. Las encefalinas elevan el umbral del dolor. Se han identificado sustancias neuroquímicas o neurocrinas. Puede controlar todas las funciones del tubo digestivo. Sus ganglios reciben impulsos de la inervación extrínseca que modulan su actividad. El componente extrínseco optimiza los tiempos digestión y absorción. La secreción salival es más acuosa por acción del parasimpático. incluso en ausencia de la inervación extrínseca.Componente intrínseco (sistema nervioso entérico). Son péptidos opioides endógenos (β-endorfinas) que son liberadas en situaciones de estrés. .

ej. CCK. Ej. purificada. • Cuando la gastrina pasa al duodeno interfiere con el metabolismo de los ácidos grasos (quimo ácido) • El pH bajo interfiere con las enzima pancreáticas y las lipasas pancreáticas produciendo esteatorrea . (c) debe ser aislada. neuropéptido Y y sustancia P. secreción. otro paracrino. • Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma). El tetrapéptido terminal-C es el fragmento mínimo necesario para actividad biológica. péptidos y aminoácidos como Phe y Trp). Son mensajeros químicos liberadas por células endocrinas del tubo digestivo hacia la circulación portal. • Péptidos paracrinos. Las células efectoras pueden localizarse en el propio tubo digestivo o en otra parte del cuerpo. Existe en dos formas sintetizadas por vías diferentes: la forma G17. Causado por un tumor secretor de gastrina que habitualmente afecta las células no beta del páncreas. Son secretados por células endocrinas del tubo digestivo. atraviesa el hígado y se dirige a su efector que son las células β del páncreas.. Actúan localmente. y la forma G34 generada en períodos interdigestivos (inactiva/ basal/ no es el precursor de G17. noradrenalina. Regulan las funciones del tubo digestivo (contracción y relajación del músculo liso en pared y esfínteres. Somatostatina (la histamina. secretada en respuesta a una comida (activa). (b) su función debe ser independiente de la actividad nerviosa y. Los estímulos que inician la secreción son producto de la digestión de proteínas (p. distensión del estómago por el alimento y reflejos vagales locales en que se libera el péptido liberador de gastrina (GRP) en el antro. PÉPTIDOS DIGESTIVOS. secretina y GIP (son sólo 4 péptidos con función endocrina). Las células endocrinas de la mucosa digestiva no se encuentran concentradas en glándulas. Gastrina. químicamente identificada y sintetizada. Sus síntomas son: mayor secreción de H+ por la hipertrofia de la mucosa. ACh. etc. • Péptidos neurocrinos. Gastrina. encefalinas. Características de los péptidos digestivos. Es liberada por las células G en el antro de estómago. Ej. Se sintetizan en neuronas del tubo digestivo. El pH interfiere en al vía metabólica por la cual la gastrina es secretada. Ach: Contracción de la musculatura lisa y relajación de los esfínteres. Una hormona debe satisfacer los siguientes criterios: (a) debe secretarse como reacción a un estímulo fisiológico y transportarse por la sangre. y (b) estimula el crecimiento de la mucosa gástrica (efecto trófico). • El pH inhibe a la gastrina por desnaturalización e inhibición de su liberación. sino una forma inactiva modificada con su propia vía de producción). secreción glandular NA: producción salival densa VIP: secreción intestinal Hormonas digestivas. Ej. Pueden actuar en otro órgano: GIP pasa a sistema portal. no es un péptido). secretadas por las células G del antro actúan sobre las células parietales.) • Hormonas. • Acciones de la gastrina. Promueve la secreción de H+ por las células gástricas parietales. GRP. Pueden actuar a nivel del mismo órgano o de sistema: la gastrina. acidificación del contenido de la luz intestinal e inactivación de la lipasa pancreática (causa de esteatorrea). úlceras duodenales. • Secreción de gastrina. (a) estimula la secreción de H+.

indispensable para mantener el pH óptimo para la actividad de las lipasas pancreáticas (de 6 a 8). Su principal acción es estimular la secreción de insulina. El GIP produce casi todas las acciones de la secretina. Solo la glucosa oral (y no la administrada por vía intravenosa) estimula la secreción de GIP. Su heptapéptido C-terminal es el fragmento mínimo para su actividad biológica. La administración vía oral de glucosa produce efectos más rápidos que si se administrara la glucosa vía endovenosa debido a la acción del GIP. La somatostatina es secretada como reacción a los descensos de pH e inhibe la secreción de otras hormonas digestivas y la secreción estomacal de H+. El GIP es secretado por las células de la mucosa intestinal duodenal y yeyunal como reacción a: glucosa. Se sintetizan en el cuerpo de las neuronas gastrointestinales para difundir a través del espacio sináptico. encefalinas. Asegura el tiempo adecuado para que ocurra la digestión y absorción de grasa en el intestino delgado. Péptido gástrico inhibidor (GIP). . Es miembro de la familia secretina-glucagón. (b) péptidos pequeño y aminoácidos. Hay cinco acciones principales de la CCK: • Contracción de la vesícula biliar. junto con gastrina y ACh. • Secreción de HCO3. es inhibir la secreción gástrica de H+. actúan localmente y no penetran en la circulación sistémica. Son la ACh. Se libera en las células S del duodeno en respuesta a la presencia de H+ y ácidos grasos en la luz del intestino delgado. Se sintetizan en células endocrinas del tubo digestivo. neuropéptido Y y sustancia P. aminoácidos y ácidos grasos. Paracrinos. Las lipasas. Como hormona pancreática. y noradrenalina. También es miembro de la familia secretina-glucagón. Neurocrinos. Su función es promover la secreción de HCO3. aumenta la secreción de H+ en las células gástricas parietales. suprime la secreción de insulina y glucagón. Es miembro de la “familia gastrina-CCK”. GRP.pancreático y biliar.Colecistocinina (CCK). También inhibe el efecto de la gastrina. Secretina. La otra acción de GIP. • Inhibición del vaciamiento gástrico. y péptidos como VIP. • Secreción de enzimas pancreáticas. Vierte la bilis (que emulsiona y solubiliza lípidos) en la luz del duodeno.del páncreas. la amilasa y la proteasa pancreáticas. CCK es secretada por las células I de la mucosa duodenal y yeyunal en respuesta a: (a) monoglicéridos y ácidos grasos y. Para mostrar actividad requiere de la totalidad de sus 27 aminoácidos. La histamina. • Crecimiento de páncreas exocrino y de la vesícula biliar (efecto trófico). Promueve la digestión y absorción de grasas. por lo que posee algo de actividad gastrina.

Son despolarizaciones y repolarizaciones oscilantes del potencial de membrana del músculo liso. Tiene tres funciones: (a) mezclar el alimento con saliva y lubricarlo. cambia la superficie. En la fase despolarizante. Entre 7 a 12 mV hay de diferencia entre potencial de reposo y umbral de descarga. en el esfínter ileocecal y en el anal interno). etc. Las células de Cajal son el marcapaso del músculo liso gastrointestinal. en las células intersticiales de Cajal (plexo mientérico). (b) reducir el tamaño de las partículas de alimento. Presumiblemente. . La onda lenta arrastra el potencial de membrana hasta el umbral necesario para la ocurrencia de un potencial de acción. La masticación tiene componentes voluntarios e involuntarios o reflejos (en los que participa el tallo encefálico). Esófago: 3 OL/min. Las contracciones del m. Estas contracciones producen las acciones mecánicas del sistema digestivo (moler. mezclar con secreciones. tercio superior del esófago y esfínter anal externo. lo cual aumenta su fuerza de contracción. liso gastrointestinal pueden ser fásicas o tónicas.. Intestino delgado: 12 OL/min. La motilidad es la respuesta contráctil de una fibra muscular (lisa. se abren cíclicamente los canales de Na+ que acerca el potencial de membrana al potencial de acción. los canales de Ca2+ se abren y generan una corriente interna de Ca2+ (causante del potencial de acción). • Origen. se reduce el diámetro del segmento. por lo tanto. cuyas células están eléctricamente acopladas a través de uniones de brecha (GAP juntions). Las contracciones fásicas son periódicas (en esófago.) Cuando el músculo circular se contrae. Las contracciones tónicas mantienen un nivel constante de contracción (en regiones bucal del estómago y baja del esófago. y cuando se contrae el músculo longitudinal. Despolarizaciones y repolarizaciones cíclicas en éstas células se propagan al músculo adyacente (señales bioeléctricas se transmiten de forma local al músculo liso). aunque también hay esqueléticas). • Frecuencia. Varía desde 3 a 12 ondas lentas por minuto. El tubo digestivo esta formado por músculo liso. excepto en la faringe. antro gástrico e intestino delgado). En la fase repolarizante. y (c) mezclar los carbohidratos con la amilasa salival para iniciar su digestión. se reduce su longitud. Masticación. La frecuencia establece la periodicidad de los potenciales de acción y. El músculo liso es músculo liso unitario. MOTILIDAD. hay apertura de los canales de K+. Durante la meseta. La capa muscular interna o de la mucosa. • Mecanismo. Ondas lentas. donde es estriado. la de la contracción. La frecuencia de las ondas lentas no es influida por estímulos nerviosos ni hormonales. La tensión generada no está acoplada a la onda lenta en el tiempo (existe un desfase). Cada porción del tubo digestivo posee una frecuencia característica. Masticación y deglución.

Esto. 2. (* esto es importante ya que dijo que haría preguntas de esto) En el reflejo de deglución existe una relajación del esfínter esofágico superior para el paso del bolo. La onda peristáltica contribuye a abrirlo. supone una serie de contracciones secuenciales coordinadas. 3. • Fase esofágica. una onda peristáltica primaria mediada por el reflejo de la deglución. Luego. por lo tanto. Motilidad esofágica.Deglución. entérico. es tarea de los esfínteres esofágicos superior e inferior mantener el aire y el contenido gástrico fuera del esófago.N. Se inicia de manera voluntaria en la boca. con lo que se inicia la deglución involuntaria. embarazo) podría provocar reflujo gastroesofágico. (a) El paladar blando se desplaza hacia arriba para que el alimento pase a la faringe. El esfínter esofágico superior se abre. (d) en la faringe se inicia una onda peristáltica que impulsa el alimento. viaja hacia abajo en dirección del esófago impulsando el alimento. que recibe la información aferente a través de los nervios vago y glosofaríngeo. eleva la presión por detrás del bolo. Frente a esto. Impulsa el alimento desde la faringe hasta el estómago. Bolo: alimento masticado + secreciones bucales y esofágicas Quimo: bolo + secreciones gástricas (alimentos semidigeridos) Quilo: quimo + secreciones intestinales + secreciones pancreáticas + secreciones biliares Atropina: bloquea receptores muscarínicos. 4. por lo tanto disminuye la secreción gástrica (no inhibe la relajación receptiva porque los receptores de este reflejo son peptidérgicos) GIP: inhibe secreción gástrica Fenilalanina y triptófano: inhiben La frecuencia de los pot. El aumento de la presión dentro del abdomen (obesidad. Tan pronto el bolo entra al estómago. el esfínter esofágico inferior se contrae. depura al esófago de todo residuo. pero después queda bajo control involuntario por el centro de la deglución (en bulbo raquídeo. (b) la epiglotis cubre el orificio laríngeo (la respiración se inhibe brevemente). Se abre el esfínter esofágico inferior. El trayecto del bolo alimenticio es el siguiente: 1. mediada por el S. como respuesta a la liberación del neurotransmisor VIP por el nervio vago. (c) el esfínter esofágico alto se relaja y permite el paso de los alimentos. • Fase faríngea. Los esfínteres permanecen cerrados. excepto cuando el alimento pasa. mediada por el sistema nervioso entérico. un reflejo cierra el esfínter para impedir el reflujo. Los receptores somatosensoriales de la faringe son activados con la llegada del bolo alimenticio. El esfínter esofágico inferior es regulado. por lo que es empujado hacia abajo. Simultáneamente. una onda peristáltica secundaria. motoneuronas trigeminales lo controlan). Una onda peristáltica primaria. Si la persona está de pie. se relaja la región bucal del estómago (relajación receptiva). Tras la entrada del alimento al esófago. menor que las presiones atmosférica y abdominal. Si quedó alimento. Es la única voluntaria. la fuerza de gravedad favorece éste evento. de acción y al fuerza de contracción puede ser regulada por SNC y hormonas . mediado por el reflejo de la deglución. se inicia una onda peristáltica secundaria. Relajación del esfínter esofágico inferior + Relajación de la región bucal del estómago = Relajación receptiva Las capas musculares se van engrosando hacia el antro. permitiendo la entrada del alimento al esófago. Si quedó alimento en el esófago. La ubicación torácica del esófago provoca que la presión intraesofágica sea igual a la intratorácica y. Existen tres fases en la deglución: • Fase bucal.

circular media y oblicua interna. y la región distal. proceso conocido como retropulsión. Secretina. requisito para la función óptima de las enzimas pancreáticas. por lo que la mayor parte del contenido gástrico es empujada de vuelta hacia el estómago para un mezclado adicional. por lo que el estómago caudal se contrae 3 a 5 veces por minuto. La inervación del estómago incluye inervación extrínseca e intrínseca. Éste es un reflejo vagovagal. con intensidad creciente. El efecto de la grasa es mediado por CCK. Las contracciones mezclan el contenido gástrico y periódicamente impulsan una parte de este contenido hacia el duodeno. que contiene la porción distal del cuerpo y el antro. pero sí la de los potenciales de acción. Éste reflejo asegura que el contenido gástrico pase al duodeno lentamente para permitir que el HCO3. . a lo cual se le conoce como relajación receptiva. cuerpo y antro. también se puede dividir en la región bucal. Gastrina. El efecto del H+ es mediado por reflejos en el S. simultáneamente.Motilidad gástrica. El estómago posee tres capas de músculo: longitudinal externa. Durante el ayuno hay contracciones periódicas denominadas complejo mioeléctrico migrante. que contiene el fondo y la porción proximal del cuerpo además de una pared muscular delgada. Estructura e inervación del estómago. Su función es limpiar el estómago de todo residuo. de pared gruesa. Motilidad del intestino delgado. La región distal mezcla e impulsa el alimento hacia el duodeno. relaja el estómago bucal. Según su motilidad. La distensión de la parte baja del esófago por el alimento relaja el esfínter esofágico inferior y. Los dos factores que aumentan el tiempo de vaciado gástrico son la grasa y el H+ (pH bajo) en el duodeno. Las contracciones de las paredes gruesas de la región caudal provocan la mezcla y digestión del alimento. Toma aproximadamente tres horas. La onda de contracción también cierra el píloro. permitiendo así el tiempo adecuado para la digestión y absorción de grasas. Las ondas de contracción comienzan en el cuerpo y se desplazan. hacia el píloro. Sirve para mezclar el quimo con enzimas digestivas y secreciones pancreáticas. mediado por motilina. entérico. Relajación receptiva. en que el neurotransmisor liberado por las fibras posganglionares vagales es VIP. La frecuencia de las ondas lentas en el estómago caudal es de 3 a 5 ondas por minuto. Ni los impulsos nerviosos ni las hormonas alteran la frecuencia de las ondas lentas. El estómago se divide anatómicamente en tres: fondo. GIP y la estimulación simpática reducen la frecuencia y la fuerza. exponer los nutrientes a la mucosa intestinal para su absorción e impulsar el quimo no absorbido hacia el intestino grueso. motilina y la estimulación parasimpática aumentan la frecuencia de los potenciales de acción y la fuerza de contracción.N. que reduce la tasa de vaciamiento gástrico. Vaciamiento gástrico.pancreático neutralice el H+. Mezclado y digestión. El plexo mientérico que inerva el estómago recibe impulsos parasimpáticos a través del nervio vago e inervación simpática por fibras del ganglio celíaco. La vagotomía elimina la relajación receptiva.

La rama aferente del reflejo es mediada por el S. La distensión del estómago por el alimento aumenta la motilidad del colon y la frecuencia de sus movimientos de masa. Contracciones peristálticas Sirven para impulsar el quimo en la dirección del intestino grueso. En el colon distal se absorbe agua por lo que el contenido fecal se convierte en una masa semisólida que necesita de un movimiento final de masa para pasar al recto. El contenido del intestino grueso (heces) está destinado a la excreción. aparecen complejos mioeléctricos migrantes cada 90min para limpiar el intestino delgado de residuos de quimo. Los movimientos de masa ocurren en cualquier parte desde 1 a 3 veces por día. el músculo liso de la pared del recto se contrae y el esfínter interno del ano se relaja (reflejo rectosfinteriano). Una vez que el recto se llena hasta el 25% de su capacidad se precipita la necesidad de defecar.N. Su función es mezclar el contenido del intestino grueso. Contracciones segmentales Mezclan el quimo y lo exponen a las enzimas y secreciones pancreáticas. encefalinas y motilina. Cuando el contenido del intestino delgado entra al ciego. el esfínter ileocecal se contrae y evita el reflujo al interior del íleon. Consiste en una contracción que rompe el bolo de quimo y lo envía en las direcciones bucal y caudal. Movimiento de masa. el quimo es empujado en dirección caudal. Defecación. La inervación parasimpática. aunque hay algunos en ésta zona que liberan neurocrinos peptidérgicos como VIP. Estos movimientos no provocan el avance del quimo a lo largo del intestino. En consecuencia. Los neurotransmisores de la contracción bucal son ACh y sustancia P y los de la relajación caudal son VIP y óxido nítrico. La repetición de esta secuencia desplaza el quimo a lo largo del intestino. y la simpática. la porción del intestino por delante (caudal) del bolo se relaja. Luego. Existen dos patrones de contracción del intestino delgado. Para esto. que aumenta la contracción del músculo intestinal. Aparecen en ciego y colon proximal. Reflejo gastrocólico. parasimpático y la rama eferente por CCK y gastrina. Se presentan en el colon y su función es desplazar el contenido del intestino grueso a gran distancia. proviene de los ganglios mesentéricos celíaco y superior. que reduce la contracción. se contrae la región del intestino delgado que se encuentra detrás (bucal) del bolo de quimo. y disminuye a 9 ondas por minuto hacia el íleon. A medida que el recto se llena de heces. A continuación. proviene del nervio vago. Primero. En el intestino delgado. es necesaria la relajación del esfínter anal externo. Motilidad del intestino grueso. . los cuales serán descritos a continuación. Contracciones segmentales. la frecuencia de las ondas lentas es de 12 ondas por minuto. la porción contraída se relaja y permite que el bolo de quimo desdoblado vuelva a mezclarse. La mayoría de los nervios parasimpáticos son colinérgicos. Tal como en el estómago.

lipasa lingual. Con respecto al plasma. . revestido de células ductales (Fig 8-11. Estructura de las glándulas salivales. células exocrinas del páncreas e hígado. que luego pasa a través del conducto intercalado y después por el conducto estriado. enzimas y moco). Es la adición de líquidos. Los acinos y los conductos intercalados están revestidos por células mioepiteliales. calicreína y moco. reciben el nombre de acino. la saliva no es un simple ultrafiltrado del plasma. Por lo tanto. Cada glándula está formada por un sistema de conductos cuyos extremos. La saliva se compone de agua. α-amilasa. mucosa gástrica. pág 332). Formación de saliva. iones. Secreción salival. SECRECIÓN. Las glándulas salivales evidencian un flujo sanguíneo inusitadamente alto. Las glándulas submaxilares y sublinguales son glándulas mixtas que. Las células acinares liberan la saliva inicial (agua. Las glándulas parótidas se componen de células serosas secretoras de un líquido compuesto de agua. La saliva se secreta a una tasa de 1L por día. iones y enzimas. Sus funciones son la digestión inicial de almidones y lípidos. es hipotónica y posee concentraciones más altas de K+ y HCO-3 y más bajas de Na+ y Cl-. revestidos por células acinares. además de células serosas. la dilución y amortiguación de los alimentos ingeridos y la lubricación de dichos alimentos. Las células salivales acinares y las células ductales poseen inervación parasimpática y simpática. enzimas y moco a la luz del tubo digestivo por parte de las glándulas salivales. poseen células mucosas secretoras de mucina para lubricación. que aumenta cuando se estimula producción de saliva. electrolitos. cuya contracción derrama saliva en el interior de la boca.

. Cl--HCO-3 y H+-K+. el resultado es la absorción neta de soluto. mucina. receptor y su receptor(*) muscarínico y su receptor(*) adrenérgico β 2° Mensajero IP3. Con tasas elevadas de flujo (4ml/min) la composición de la saliva es la de la saliva inicial producida por las células acinares. Esta regulación posee dos características inusuales: (a) está exclusivamente bajo control del S. haciendo hipotónica a la saliva final. Esto se debe a que la producción de saliva estimula selectivamente la secreción de HCO-3 (por estimulación parasimpática). con tasas de flujo bajas. Las funciones de la α-amilasa y lipasa lingual es la digestión inicial de carbohidratos y lípidos. La membrana luminal de las células ductales contiene tres transportadores: intercambios de Na+-H+. Absorción de Vit B12 d) Moco: Protección Estructura y tipos de célula de la mucosa gástrica. Puesto que se absorbe más NaCl que KHCO3 secretado. Ésta última. la saliva tiene menores concentraciones de Na+ y Cl.N. (sin control hormonal). las células parietales (oxínticas) secretoras de HCl y factor intrínseco. Ca2+ 2° Mensajero cAMP Acción sobre la Aumento Acción sobre la Aumento secreción secreción (*): Ubicado sobre las células acinares y ductales (*): Ubicado sobre las células acinares y ductales Los alimentos. sueño y deshidratación. estímulos olfativos. y (b) la secreción salival aumenta en respuesta a la estimulación parasimpática y simpática. Esto es porque con tasas elevadas de flujo. La acción combinada de estos transportadores es la absorción de Na+ y Cl. que vacían sus productos secretorios en la luz estomacal. disminuye con el temor. Las células acinares también secretan α-amilasa. aunque domina la primera. La calicreína es una enzima que participa en la síntesis de bradicinina. por lo que el agua no se reabsorbe junto con el soluto. 2.A. T2. La membrana basolateral contiene la Na+-K+ ATPasa y canales de Cl-. • Inervación simpática. Los cuatro principales elementos del jugo gástrico son: a) Ácido clorhídrico (HCl): Disminuye pH para activar al pepsinógeno b) Pepsinógeno: Precursor de pepsina c) Factor intrínseco. Las células acinares secretan la saliva inicial. receptor Neurotransmisor NA. Las células ductales modifican la saliva inicial gracias a la participación de distintos mecanismos de transporte. Composición y tasa de flujo de saliva. náuseas y reflejos condicionados incrementan la actividad parasimpática en las glándulas salivales. IgA y calicreína. Secreción gástrica. Regulación de la secreción salival. Las células ductales son impermeables al agua. Con tasa baja de flujo (menos de 1ml/min). lipasa lingual. Nervios Facial y Segmentos T1. las células ductales tienen menos tiempo para modificar la saliva.y la secreción de K+ y HCO-3.y mayor concentración de K+. y las células principales. isotónica. El cuerpo del estómago contiene glándulas oxínticas. un potente vasodilatador que actúa sobre los vasos que irrigan a las glándulas salivales. En la profundidad de estas glándulas se encuentran las células mucosas del cuello. T3 involucrados glosofaríngeo Involucrados Neurotransmisor ACh. La saliva se forma mediante un proceso de dos pasos. tienen más tiempo para hacerlo. La concentración de HCO-3 en la saliva es mayor con tasas altas de flujo. secretoras de pepsinógeno. 1. • Inervación parasimpática.

3. El Cl.y pepsinógeno. Liberada Nervio vago Tipo Paracrino • Gastrina.en la membrana apical. 1. Mensajero parietales Acción Secreción de fisiológica H+ por cél. Mensajeros Ca2+ células Receptor parietales sobre CCK3 Acción Secreción de cAMP células fisiológica H+ por cél. En el LIC. 4. que secretan moco. El H2CO3 se disocia en H+ y HCO3-. DAG. Mecanismos celulares de la secreción de HCl. En la membrana apical se libera H+ hacia la luz del estómago por medio de H+-K+ ATPasa (el omeprazol reduce la secreción de H+ al inhibir esta H+-K+ ATPasa). Tipo Neurocrino • Histamina. que secretan gastrina hacia la circulación. A través de la membrana basolateral se absorbe HCO3. Tal interacción se denomina potenciación y se refiere a la capacidad de dos estímulos para generar una reacción combinada que es mayor que la suma de las respuestas individuales. para formar H2CO3.difunde hacia la luz estomacal a través de canales de Cl. histamina y gastrina y por la interacción entre estos tres agentes. La principal función de la secreción de HCl es reducir el pH del contenido gástrico de modo que el pepsinógeno inactivo puede convertirse en pepsina activa. el CO2 se combina con H2O. HCO3. Sustancias que alteran la secreción de HCl. dando inicio a la digestión de proteínas. . y (b) las células mucosas del cuello. El antro del estómago contiene las glándulas pilóricas con dos tipos de células: (a) las células G. Una consecuencia de esta potenciación es que los agentes bloqueadores de los receptores de H2 y muscarínicos (cimetidina y atropina) tienen mayor efecto de lo esperado. 2. Secreción de HCl. • Acetilcolina (ACh). parietales La tasa de secreción de H+ está regulada por acciones independientes de ACh. por Liberada Células Hormona (es por cebadas de la Tipo liberada a la Receptor mucosa circulación) sobre Muscarínico células gástrica Liberada Células G del parietales Receptor por antro sobre Receptor H2 estomacal 2° IP3. 2° Mensajero parietales parietales Acción Secreción de 2° Ca2+ fisiológica H+ por cél. en una reacción catalizada por la anhidrasa carbónica.de la célula a la sangre por medio del intercambiador de Cl--HCO3-. El resultado de estos sucesos es la secreción neta de HCl y absorción neta de HCO3-.

que inhiben aun más la liberación de gastrina. deglución y reflejos condicionados. El alcohol y la cafeína también estimulan la secreción estomacal de HCl. • Fase intestinal. Los estímulos para la secreción son: olfato y gusto. y (d) efecto directo de aminoácidos y péptidos pequeños para estimular la secreción de gastrina. Ocurre cuando el quimo ya se ha desplazado al intestino delgado. En la ruta indirecta. mediante la liberación de GRP. La presencia de alimento en el estómago hace que el pH se mantenga. El principal control inhibidor de la secreción de HCl es la reducción de pH del contenido gástrico como resultado de la pérdida de amortiguación de H+ por el paso de los alimentos al duodeno (alimento es un amortiguador). La mayor presencia de ácidos grasos al duodeno endentece la motilidad. Explica el 10% de la secreción de HCl. Posteriormente. (c) reflejos locales (en el antro) que estimulan la secreción de gastrina en respuesta a la distensión. Retropulsión: Lo que no pasa por el píloro se devuelve para mezcla adicional. En la fase cefálica. Explica el 30% de la secreción de HCl. (Recordar que GIP responde a glúcidos. lípidos y aminoácidos). La disminución del pH interfiere con la estimulación de gastrina. masticación. La secreción gástrica de HCl se divide en tres fases: • Fase cefálica. . la gastrina llega a través de la circulación a las células parietales. En la ruta directa el nervio vago. Explica el 60% de la secreción de HCl. estimulando ahí la secreción de H+. estimula la liberación de gastrina por parte de las células G. el vago. Agentes bloqueadores muscarínicos (atropina) solamente inhiben los efectos vagales directos. mediante la liberación de ACh. y (b) estimulación de células G para estimular parietales por medio de gastrina. estimula directamente a las células parietales para que estas secreten H+. • Fase gástrica. Liberación de gastrina: Sobre células parietales Ach Histamina (sobre células cebadas / producción de histamina) Gastrina Inhibición de la secreción de HCl. dos mecanismos promueven la secreción de HCl: (a) estimulación de células parietales. Es mediada por productos de la digestión de proteínas. Cuatro mecanismos promueven la secreción de HCl: (a) y (b) la distensión estomacal provoca estimulación vagal directa e indirecta.Estimulación de la secreción de H+. El paso del quimo al duodeno disminuye el pH en el estómago. La estimulación del nervio vago provoca la secreción de H+ a través de dos rutas. La reducción de pH suprime la secreción de gastrina y provoca la liberación de somatostatina y GIP. Las contracciones del estómago (motilidad) producen la apertura y también cierre del píloro. Acción de aminoácidos y péptidos pequeños sobre células G.

y una porción enzimática. Secreción de factor intrínseco. El factor intrínseco es la única secreción indispensable del estómago. y suprime la secreción pancreática. en las células ductales se forman H+ y HCO3. 2. El H+ también desencadena reflejos locales que estimulan su secreción. Las células centroacinares y ductales producen la secreción acuosa isotónica inicial. Está organizado de manera similar a las glándulas salivales: es un sistema de conductos que terminan en acinos.Secreción de pepsinógeno. La inervación parasimpática proviene del nervio vago y estimula la secreción. El páncreas exocrino secreta 1L de líquido por día. La secreción pancreática tiene lugar en los siguientes pasos. Las células ductales. . liberan el componente acuoso de la secreción pancreática. y las células centroacinares. Las proteasas pancreáticas lo hacen en forma de cimógeno. Es necesario para absorber vitamina B12 en el íleon y su ausencia provoca anemia perniciosa. K+ y HCO3-. que revisten los conductos. El pepsinógeno se libera en las células principales y mucosas de las glándulas oxínticas. 1. los procesos de transporte en las células ductales modifican ésta secreción inicial de la siguiente forma: primero. En las fases cefálica y gástrica. Cl-. Componente enzimático de la secreción pancreática (células acinares). para posteriormente ser almacenadas en gránulos de cimógeno hasta que un estímulo desencadene su secreción. proteínas y lípidos. Estructura de las glándulas pancreáticas exocrinas.a partir de CO2 y H2O en presencia de anhidrasa carbónica. Luego. Las amilasas y lipasas pancreáticas se secretan como enzimas activas. los pacientes requieren inyecciones de vitamina B12. El páncreas exocrino comprende el 90% del páncreas (2% endocrino y resto vasos sanguíneos y líquido intersticial). por lo que posteriormente a una gastrectomía. Cada acino está revestido con células acinares que secretan enzimas. Secreción pancreática. Mecanismos diferenciados generan los componentes enzimático y acuoso de la secreción pancreática. Posteriormente. El factor intrínseco es secretado por las células parietales. El jugo pancreático es una solución isotónica que contiene Na+. La secreción consta de una porción acuosa rica en HCO3. La inervación simpática del páncreas exocrino procede de los plexos celíaco y mesentérico superior. Componente acuoso de la secreción pancreática (células centroacinares y ductales). (por las células centroacinares) que neutraliza el H+ proveniente del estómago. Formación de la secreción pancreática. la estimulación vagal es el factor más importante para la secreción de pepsinógeno. Las enzimas pancreáticas se sintetizan en el retículo endoplásmico rugoso de las células acinares. cuya función es digerir carbohidratos.

Los hepatocitos secretan la bilis. la concentración de HCO3.por medio del jugo pancreático (componente acuoso). el gusto y el condicionamiento. Cuando la tasa de flujo pancreático se eleva (más de 30 µL/min x g). La CCK también tiene que ver con la secreción de HCO3-. • Células ductales (secreción acuosa de Na+. péptidos pequeños y ácidos grasos estimulan la secreción de CCK (más importante para secreción enzimática en fase intestinal) por las células I. la Na+-K+ ATPasa (ver fig. Secreción biliar La digestión y absorción de lípidos requiere de bilis en el intestino delgado y plantea problemas por su insolubilidad en agua. Ésta estimula la producción de HCO3. la cual es almacenada en la vesícula biliar. al aumentar la tasa de flujo aumenta la actividad del transportador Cl--HCO3- Regulación de la secreción pancreática Las porciones acuosa y enzimática se regulan por separado: El H+ en el duodeno estimula la secreción acuosa y los productos de la digestión estimulan la secreción enzimática.varían de forma recíproca. La fase intestinal es la más importante (80% de la secreción pancreática).en el jugo pancreático aumenta y la concentración de Cl.es secretado hacia la luz del conducto pancreático. Lo importante es que las grasas no son solubles en un medio acuoso y en el intestino tenemos una solución líquida. La fase cefálica es iniciada por el olfato. el HCO3. Al mismo tiempo. HCO3. las proteasas en forma inactiva. el H+ es absorbido hacia la sangre. La secreción pancreática. La fuerza impulsora para éste transporte es. dependiendo la tasa de flujo.y Cl. Las amilasas y lipasas se secretan en forma activa. por lo que es necesario solubilizar las grasas (formación de corpúsculos llamados micelas que se forman debido a la formación de sales biliares) y emulsificarlas (emulsificar significa fragmentar para que haya una mayor superficie para acción de lipasas) . Además. La tasa de flujo se refiere a la tasa de velocidad. Tienen receptores para CCK. Trp). en tanto que las de HCO3. se favorece la secreción de HCO3-o de Cl-. Los ácidos grasos y los aminoácidos estimulan la liberación de CCK (Phe. indirectamente. la ACh estimula la secreción de enzimas por un reflejo vagovagal. La CCK y ACh potencian los efectos de la secretina. Cuando la tasa de flujo pancreático cambia. La CCK participa principalmente en la contracción del la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi para el vaciamiento de la bilis. se divide en fases cefálica. La presencia de ácidos grasos en duodeno estimula la producción de CCK que estimulará la contracción de la vesícula y relajación del esfínter de Oddi para que la bilis pase al duodeno. pero es mucho más importante la secretina. las concentraciones de Na+ y K+ en el jugo pancreático permanecen constantes.y H2O). Ambas fases son mediadas por el nervio vago y producen principalmente secreción enzimática.mantiene el pH (pH ácido inactiva lipasas). Tienen receptores para CCK y para ACh (muscarínico). 8-19). Composición y tasa de flujo de la secreción pancreática. Esto ocurre porque. gástrica e intestinal. El quimo debe ser neutralizado para asegurar la actividad de las lipasas pancreáticas. que indica la llegada del quimo ácido. ya que las lipasas actúan entre pH 6 – 8 (pH menores de 4 o 3 desnaturalizar las enzimas / si las lipasas se desnaturalizan no se absorben los ácidos grasos y se produce esteatorrea) y el HCO3. ACh y secretina. Algunas enzimas pancreáticas se liberan en forma activa e inactiva. como la gástrica. La fase gástrica es iniciada por la distensión estomacal. En ésta se estimulan ambas secreciones: enzimática y acuosa. Los aminoácidos (Phe. Met y Trp).desciende y viceversa. • Células acinares (secreción enzimática). En la luz intestinal los ácidos biliares emulsifican lípidos y los preparan para la digestión y luego solubilizan los productos de la digestión en micelas. La secretina es liberada por las células S del duodeno en respuesta a la presencia de H+ en la luz del intestino.

Estas propiedades son útiles para la emulsificación y digestión de lípidos debido a que las sales biliares rodean y mantienen dispersas a las gotas de lípido. La bilis contiene cuatro ácidos biliares diferentes. La vesícula biliar concentra los ácidos biliares absorbiendo iones y agua. son moléculas planares con los grupos hidrófilos apuntando hacia fuera del núcleo esteroide hidrófobo. Los hepatocitos sintetizan y secretan continuamente los elementos de la bilis.5 gramos. Esta tiene dos acciones: estimula la contracción de la vesícula y relaja el esfínter de Oddi y. aumentando la superficie para la acción de enzimas digestivas. El hígado conjuga los ácidos biliares (de fórmula general HA) con glicina o taurina para formar sales biliares (de forma A-). íleon y circulación portal. (Circulación portal: establece relación entre íleon y circulación enterohepática) Formación de bilis Los constituyentes orgánicos de la bilis son ácidos biliares (50%). • Los ácidos biliares constituyen 50% de los componentes orgánicos de la bilis. de este modo la bilis fluye desde la vesícula a la luz del duodeno. Los dos ácidos biliares primarios (ácido cólico y quenodesoxicólico) se sintetizan en los hepatocitos. La bilis fluye fuera del hígado a través de los conductos biliares y se almacena en la vesícula biliar. duodeno. los ácidos biliares retornan al hígado a través de la circulación enterohepática. y son deshidroxilados por bacterias intestinales en la luz duodenal para producir ácidos biliares secundarios (ácido desoxicólico y litocólico). colesterol (4%) y fosfolípidos (40%). vesícula biliar. conductos biliares. Cuando el quimo alcanza el intestino delgado se libera CCK. donde emulsifica (fragmenta las gotas de grasas para una mayor área para acción de lipasas) y solubiliza los lípidos.Sinopsis general del sistema biliar Los componentes del sistema biliar son hígado. La reserva total de ácidos biliares es de 2. Este paso de conjugación cambia el pK de los ácidos biliares y los hace mucho más hidrosolubles en el contenido duodenal (de pH 3 a 5). La bilis también contiene electrólitos y agua. Además. Una vez concluida la absorción de lípidos. Las sales biliares son anfipáticas. pigmentos biliares como la bilirrubina (2%). .

3. los fosfolípidos son anfipáticos y participan en la formación de micelas. Se inicia 30 minutos después de una comida (paso de quimo ácido). 2. que no se absorben. La vía de biosíntesis no puede compensar el déficit de ácidos biliares. la recirculación se interrumpe y se excretan por las heces grandes cantidades de ácidos biliares. y (b) relajación del esfínter de Oddi. • Concentración de la bilis. Tras la descomposición de la Hb. A menor retorno de ácidos biliares. • Expulsión de la bilis. pero hay que recuperarlas. la vesícula puede llenarse porque se encuentra relajada y el esfínter de Oddi cerrado. Circulación enterohepática. El hígado conjuga a la bilirrubina con ácido glucorónico para formar glucoronato de bilirrubina. secretado a la bilis (y que le confiere su color amarillo). Este paso ocurre en la porción terminal del intestino delgado para que la recirculación tenga lugar sólo cuando todos los lípidos se hayan absorbido. Parte del urobilinógeno es reciclada y reutilizada y el resto es excretado por las heces. el resto es excretado por las heces y requiere ser reemplazado mediante la síntesis de ácidos biliares nuevos. Los ácidos biliares retornan al hígado a través de la sangre portal. solubilizando los productos de la digestión de lípidos y haciendo posible su absorción. Este patrón pulsátil se debe a las diferencias de la presión en luz intestinal como producto de la contracción rítmica del duodeno. Al igual que las sales biliares. aumenta la demanda de síntesis de éstos y la enzima se estimula. • Las células epiteliales de los conductos biliares secretan iones y agua dentro de la bilis. Cuando las sales biliares alcanzan la concentración micelar crítica. donde es almacenada. La CCK tiene dos efectos simultáneos: (a) contracción de la vesícula biliar. Colerético: se refiere a la recirculación de ácidos biliares (transporte activo secundario / cotransporte con Na+) Los ácidos biliares se reabsorben en el íleon para que los ácidos grasos se digieran el tiempo suficiente como para poder absorberlos. Los ácidos biliares emulsifican las grasas. El principal estímulo para la expulsión de bilis es la CCK. • Los hepatocitos también secretan fosfolípidos (40%) y colesterol (4%) en la bilis. cuyos pasos son los siguientes. monoglicéridos y colesterol. Las sales biliares se disponen en el exterior de las micelas con sus porciones hidrófilas disueltas en la solución intestinal acuosa. A mayor retorno de ácidos biliares. fluye hacia el interior de la vesícula biliar. los ácidos biliares se transportan desde la luz del intestino a la sangre portal mediante cotransportadores de Na+-ácido biliar. Los componentes orgánicos de la bilis. los ácidos biliares son incorporados a la reserva de ácidos biliares. En el hígado. un 95% de los ácidos biliares secretados retornan al hígado a través de la circulación enterohepática. se concentran a medida que las células epiteliales de la vesícula absorben iones y agua (líquido isoosmótico). 1. mientras que las sales biliares las solubilizan (las estabilizan en un medio acuoso). forman micelas. En el íleon. Normalmente. . • Llenado de la vesícula biliar. Conforme la bilis se produce continuamente. La mayoría (95%) de los ácidos biliares son reutilizados. En personas con resección ileal (en el íleon se recuperan lso ácidos biliares). En los períodos interdigestivos. Función de la vesícula biliar. la bilirrubina se transporta en la sangre unida a la albúmina. En el intestino delgado. la enzima se inhibe (efecto colerético). las bacterias intestinales desconjugan y reducen a urobilinógeno una parte del glucoronato de bilirrubina. • La bilirrubina (2%) es un subproducto del metabolismo de la hemoglobina y el principal pigmento biliar. mediante un mecanismo igual al de las células pancreáticas ductales y con la misma regulación. La bilis es liberada por pulsos y no en una corriente continua. por lo que hay absorción deficiente de grasa y esteatorrea. La síntesis de ácidos biliares se encuentra bajo el control de los propios ácidos biliares mediante retroalimentación negativa a nivel de la 7-α-hidroxilasa de colesterol (produce la síntesis de colesterol). Las micelas contienen sales biliares (y fosfolípidos) y productos de la digestión de lípidos: ácidos grasos.

En el hígado estos ácidos se conjugan con aminoácidos. Digestión de carbohidratos. Hay 8 tipos de sales biliares en total. Se encarga de limpiar el tubo digestivo del alimento que queda en él (onda peristáltica) DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN. La función de la amilasa salival es breve. Almidón α-amilasa Trealosa Lactosa Sucrosa A-dextrina maltosa maltotriosa Lactasa Trealasa maltasa α-dextrinasa sucrasa Glucosa Glucosa Galactosa Glucosa Fructosa Glucosa Una α-amilasa inicia la digestión del almidón. Digestión es el desdoblamiento químico de los alimentos en moléculas absorbibles gracias a la acción de las enzimas digestivas (secreciones salival. galactosa y fructosa). en la que la sustancia debe atravesar transportadores ubicados en las membranas apical y basolateral. ya sea glicina o taurina y forman sales conjugadas (sales glicocólicos y taurocólicos). tres disacáridos: α-dextrina. agua y electrólitos desde la luz intestinal hacia la sangre. puesto que el pH gástrico la inactiva. Las enzimas del borde en cepillo (α-dextrinasa. gástrica y pancreática / bilis no tiene acción digestiva porque en sus componentes no hay enzimas). maltasa y sucrasa) digieren estos disacáridos hasta glucosa. Hay dos vías de absorción. . maltosa y maltotriosa. Carbohidratos. Las enzimas que están en el jugo gástrico son. en que las sustancias se desplazan a través de uniones brecha entre las células epiteliales (uniones). por ejemplo. Las células del epitelio intestinal solo absorben monosacáridos (glucosa. Cuando las sales biliares alcanzan una concentración crítica forman las micelas Complejo Mioeléctrico Migrante (CMM): Es estimulado por motilina. la pepsina. a partir del almidón. y una paracelular. La amilasa pancreática crea. Tenemos los ácidos biliares primarios como son el ácido cólico y quenodeoxicólico.El colesterol forma los 4 ácidos biliares. secretada como pepsinógeno. y luego cuando pasan al intestino las bacterias los transforman en secundarios (deoxicólico y litocólico). Absorción es el movimiento de nutrientes. una celular.

respectivamente. Por esto. La pepsina y las proteasas participan en la digestión de proteínas. los tres productos finales de la digestión de carbohidratos son glucosa. por su parte. La digestión continúa en el intestino delgado por acción combinada de las proteasas pancreáticas y el borde en cepillo intestinal. Absorción de carbohidratos. que hidrolizan uniones peptídicas internas. Luego. La digestión de proteínas comienza en el estómago con la acción de la pepsina. dipéptidos y tripéptidos. la tripsina cataliza la conversión de todos los otros precursores enzimáticos inactivos. sucrosa → glucosa + fructosa. elastasa y carboxipeptidasas A y B (las cinco proteasas pancreáticas). la lactosa no es digerida hasta glucosa y galactosa. que hidrolizan un aminoácido a la vez desde los extremos C-terminal. pasan a la sangre mediante difusión facilitada. Las enzimas trealasa. Esto crea cinco enzimas activadas para la digestión de proteínas: tripsina. tripsina. la cual es secretada como pepsinógeno. Hay dos tipos de proteasas: las endopeptidasas. ocurre la activación del tripsinógeno hacia su forma activa. Los tres disacáridos del alimento son trealosa. galactosa y fructosa. Acá son muy importantes las enzimas pancreáticas Digestión de proteínas. originando diarrea osmótica. Proteínas. Trastornos de la digestión y absorción de carbohidratos. estas proteasas hidrolizan las proteínas de la dieta hasta su forma absorbible y oligopéptidos. quimiotrpsina. La pepsina no es indispensable para la digestión de proteínas ya que la proteasa pancreática y el borde de cepillo pueden por sí solos digerir adecuadamente las proteínas. Ambas Glucosa se transportan contra un gradiente K+ electroquímico utilizando como Glucosa fuente de energía el gradiente de Na+ Na+ mantenido por la Na+-K+ ATPasa. Galactosa Galactosa Luego. A continuación. incluyendo más tripsinógeno. lactasa y sucrasa digieren cada molécula en dos moléculas de monosacárido: trealosa → 2 glucosa. Son absorbibles en forma de aminoácidos. estos no son absorbibles. y las exopeptidasas. que se activa a un pH de entre 1 y 3. por lo que permanece en la luz intestinal. ATP galactosa. Primero. se Fructosa transporta a través de la membrana Fructosa apical mediante difusión facilitada y luego pasa a la sangre. El soluto retenido en la luz intestinal retiene una cantidad equivalente de agua. Prácticamente toda la proteína de la dieta es digerida y absorbida. provocando diarrea osmótica. Una deficiencia de lactasa causa intolerancia a la lactosa. Cuando hay deficiencias en el desdoblamiento de carbohidratos. la fructosa no puede absorberse contra un gradiente electroquímico. La fructosa. En resumen. En esta enfermedad. los cuales son hidrolizados adicionalmente por proteasas del borde en cepillo. . por la enterocinasa del borde en cepillo. lactosa → glucosa + galactosa. La glucosa y galactosa se Luz Célula epitelial del intestino delgado Sangre absorben a través de la membrana apical por medio de un cotransportador de Na+-glucosa y Na Na+ un cotransportador de Na+. Además. las proteínas de las secreciones gastrointestinales son tratadas de la misma forma que las de la dieta. La pepsina se inactiva en el duodeno por la neutralización del H+ gástrico por el HCO3-. lactosa y sucrosa.

. A.. básicos e imino.Estómago Proteína Pepsina (Luz) Aminoácidos Oligopéptidos B. A.Intestino delgado Tripsinógeno Enterocinasa (borde en cepillo) Tripsina Tripsinógeno Quimiotripsinógeno Proelastasa Procarboxi.Intestino Delgado Proteína Oligopéptidos Dipéptido Aminoácid Peptidasa os (borde en cepillo) Tripéptido Dipéptido Aminoácid os Tripéptido Finalmente. Los L-aminoácidos son absorbidos mediante cotransportadores de Na+-aminoácidos. los aminoácidos salen de la célula por difusión facilitada en dirección a la sangre.. Por último. ácidos. Hay un cotransportador para cada tipo de aminoácido: neutros.Estómago Pepsinógeno pH Pepsina B. utilizando la energía del gradiente de Na+. las proteasas pancreáticas se digieren entre sí.. Procarboxi- peptidasa A peptidasa B Tripsina Tripsina tripsina Tripsina Tripsina Quimiotripsina Elastasa Carboxi- Tripsina Carboxipeptidasa Peptidasa A Absorción de proteínas. La mayor parte de las proteínas son absorbidas como dipéptidos y tripéptidos mediante cotrasportadores separados dependientes de Na+..

Intestino delgado. También se debe fragmentar las gotas de lípidos o emulsificar para aumentar la superficie de acción de las lipasas. arginina y ornitina. El batido rompe los lípidos y los transforma en gotas. Aquí ocurre casi toda la digestión de lípidos. que desplaza los ácidos biliares permitiendo la acción de la lipasa pancreática. a diferencia de las anteriores. Para que los lípidos sean digeridos se deben solubilizar o estabilizar con las sales biliares (ácidos biliares + aminoácidos). La emulsificación crea pequeñas gotas de lípidos cubiertas por cargas negativas de los ácidos biliares que impiden su agregación. Digestión de lípidos. suministra una gran área de superficie para la acción de las enzimas pancreáticas: • La lipasa pancreática hidroliza moléculas de TAG. fibrosis quística) hay ATP + deficiencia de todas las enzimas K pancreáticas. Lípidos. • La hidrolasa éster de colesterol hidroliza los ésteres de colesterol y las uniones éster de los TAG. La cistinuria es una enfermedad Dipéptido genética en que falta el transportador Y de cistina. se secreta como proenzima. Luz Célula epitelial del intestino delgado Sangre En las enfermedades del páncreas exocrino (pancreatitis Na crónica. Estómago. La lipasa lingual inicia la digestión de lípidos e hidroliza el 10% de los TAG ingeridos. por lo que deben ser solubilizados. Triglicéridos Ester de colesterol Fosfolípido Lipasa lingual Hidrolasa éster de Y pancreática colesterol Fosfolipasa A2 Lisolecitina Acido graso Monoglicéridos Colesterol Acido graso Acido graso Acido graso . la sola Aminoácido ácidos ausencia de tripsina provoca la s ausencia de las formas activas de Na peptidasa todas las enzimas pancreáticas.Trastornos de la digestión y absorción de proteínas. • La fosfolipasa A2. por lo que las proteínas Na Amino de la dieta no pueden absorberse. tripéptidos por lo que no son absorbidos para luego ser excretados en las heces. Su insolubilidad en agua es un factor que complica la digestión y absorción de lípidos. las gotas de grasa son emulsificadas por las proteínas de la dieta. En el estómago. Un problema potencia de esta enzima es que los ácidos biliares la desplazan e inactivan. Esto. lo cual aumenta el área de exposición a las enzimas. Los ácidos biliares rodean y emulsifican los lípidos de la dieta. Hidroliza fosfolípidos. Esto se logra por medio de los ácidos biliares. La lentitud del vaciamiento gástrico (mediada por CCK) confiere el tiempo adecuado para que las enzimas pancreáticas digieran los lípidos para su absorción. Este problema es resuelto por la colipasa. - Por ser quien las activa. lisina.

Esto puede ocurrir por: (a) la secreción excesiva de H+ en el estómago (síndrome de Zollinger-Ellison).de las secreciones pancreáticas no neutraliza de manera adecuada el quimo ácido que llega al duodeno. fosfolípidos. Absorción de lípidos. Apo B. LisoPL. lisolecitina y glicerol. La capa más interna de la micela se compone de ácidos biliares. colesterol. triglicéridos. • Acidez del contenido duodenal. 4. FL. La circulación linfática conduce los quilomicrones al conducto torácico que los vierte en la sangre. o (b) la secreción insuficiente de HCO3. ácidos grasos libres. • Deficiencia de ácidos biliares. lisolecitina. 5. Si el HCO3. Las apoproteínas son indispensables para la absorción de quilomicrones. ésteres de colesterol y fosfolípidos. Los ácidos biliares permanecen en la luz intestinal. Para ser absorbidos. En las células epiteliales. Las enfermedades del páncreas exocrino dan lugar a secreción deficiente de enzimas pancreáticas. los lípidos son reesterificados para volver a formar: TAG. En la membrana apical los lípidos se liberan de la micela y se difunden siguiendo su gradiente de concentración hacia el LIC. Esta deficiencia puede ocurrir por la disminución de la reserva total de ácidos biliares como producto de la resección del íleon. lipoproteína ). Monoglicéridos. los productos hidrófobos (todos menos glicerol) deben formar micelas. . TG. entre ellas las que digieren lípidos. ácidos grasos. Los productos finales de la digestión de lípidos son monoglicéridos. 3. 2. MG. colesterol éster. Los lípidos reesterificados se unen con apoproteínas para formar quilomicrones. CoIE. Los productos de la digestión de lípidos se solubilizan en la luz intestinal formando micelas mixtas (con aspecto de disco). Los quilomicrones permanecen empaquetados sobre el aparato de Golgi para luego ser liberados por exocitosis en la membrana basolateral hacia los capilares linfáticos. las enzimas pancreáticas se inactivan. que son antipáticos (los fosfolípidos también).en el jugo pancreático por trastornos del páncreas exocrino ( se produce finalmente esteatorrea). 1. • Insuficiencia pancreática. Luz Célula epitelial del intestino delgado Sangre 1 Acidos Acidos biliares biliares 3 AGL ColE Apo B 2 Col FL FL Col AGL TG 4 ColE 5 Linfa TG (conducto MG AGL FL Exoc Torácico) MG FL FL LipoPL FL FL LisoPL Quilomicrón AGL AGL Acidos Acidos biliares biliares Micela Mecanismo de absorción de los lípidos en el intestino delgado (Col. colesterol. AGL. Interfiere con la capacidad para formar micelas. Cualquier interferencia en la absorción de los lípidos produce esteatorrea. Anomalías de la absorción y digestión de lípidos.

Por ser liposolubles. La absorción de calcio depende de la forma activa de la vitamina D.• El crecimiento bacteriano excesivo reduce la eficacia de las sales biliares porque las desconjuga. Éste se une en seguida a apoferritina y se trasporta a través de la membrana basolateral hacia la sangre. ácido nicotínico y ácido pantoténico. podría causar anemia perniciosa. Vitaminas hidrosolubles. Vitaminas. La absorción de la vitamina B12 requiere de factor intrínseco y ocurre en los siguientes pasos: (a) la vitamina B12 de la dieta se libera de los alimentos. por lo que también se reduce la absorción de lípidos. y los 100-200ml restantes se excretan por las heces. Con excepción de B12. En niños. deben formar parte de la dieta. son absorbidas mediante un cotransporte dependiente de Na+ en el intestino delgado. • Disminución del número de células intestinales encargadas de la absorción. . produciendo hierro libre. Juntos. los que son el resultado de la suma del líquido proveniente de los alimentos (2 L) más el volumen combinado de las secreciones gastrointestinales.25- dihidroxicolecalciferol en la homeostasis del calcio es promover la absorción de Ca2+ desde el intestino delgado e inducir la síntesis de proteína de unión a Ca2+ dependiente de vitamina D en las células epiteliales intestinales. lo que disminuye la absorción de lípidos hacia la sangre. Vitaminas liposolubles. Calcio. Los ácidos biliares. y (d) el complejo vitamina B12 –factor intrínseco se desplaza hacia el íleon donde es absorbido por un mecanismo de transporte específico. B2. a largo plazo. En el LIC. El hierro se absorbe en el intestino delgado como hierro libre (Fe2+) o como hierro hem. Hierro. (c) las proteasas pancreáticas descomponen la proteína R y transfieren la vitamina B12 al factor intrínseco. 1. Debido a que no se sintetizan en el cuerpo. Las vitaminas actúan como coenzimas o cofactores. las enzimas lisosomales digieren el hierro hem. formando ácidos biliares. la que puede afectar tanto al agua total del cuerpo como al equilibrio electrolítico. se absorben antes de alcanzar el íleon. Incluyen las vitaminas B1. los intestinos delgado y grueso absorben casi 9 L de líquidos al día. estas vitaminas se procesan de la misma manera que los lípidos de la dieta (forman micelas y quilomicrones). por ser liposolubles. B6. LÍQUIDO INTESTINAL Y TRANSPORTE DE ELECTROLITOS. Un trastorno de los mecanismos de absorción puede provocar diarrea. En esta afección no se forman quilomicrones. la mayor parte se absorbe. B12. (b) la vitamina B12 se une a proteína R de los jugos salivales. En la circulación.25-dihidroxicolecalciferol que se forma en los túbulos proximales del riñón gracias a la acción de la 1-α-hidroxilasa. Son las vitaminas A. • Insuficiencia para sintetizar apoproteína. La pérdida de las células parietales secretoras de factor intrínseco como consecuencia de una gastrectomía origina un déficit de absorción de vitamina B12 que. E y K. cuando aún no concluye la formación de micelas y la absorción de lípidos. que lo conduce hasta sus sitios de almacenamiento en el hígado. La incapacidad de sintetizar apoB causa abetalipoproteinemia. D. ácido fólico. la absorción inapropiada de Ca2+ produce raquitismo y en adultos osteomalacia. el hierro se une a transferían. biotina. En enfermedades como el esprue tropical o la enteropatía inducida por gluten el número de células epiteliales intestinales se reduce. De esto. La acción del 1.

Las células epiteliales que revisten las criptas intestinales secretan líquido y electrólitos. Los canales de Cl. Ileon. La aldosterona induce la síntesis de canales de Na+. lo que incrementa la absorción de Na+ (y secreción de K+). La pérdida rápida de grandes volúmenes de líquido extracelular en el tubo digestivo puede ocasionar enfermedades graves o la muerte. la adenilciclasa sufre estimulación máxima y la secreción por las células de las criptas también. La membrana apical de las criptas contiene canales de Cl-.al interior de las células procedente de la sangre. Este cotransportador lleva Na+. pero pueden abrirse en respuesta a la interacción entre ACh y VIP con un receptor basolateral (mecanismo mediado por cAMP). Yeyuno. En las células principales del colon se presenta incluso secreción de K+ dependiente de la tasa de flujo. Colon. diarrea osmótica y diarrea secretora. .en la membrana basolateral.difunde a través de los canales de Cl. Diarrea. Es el principal sitio de absorción de Na+ del intestino delgado. K+ y Cl. Además. La membrana apical contiene canales de Na+ y K+ para la absorción de Na+ y la secreción de K+. El primer paso de este proceso es la absorción de soluto seguida por absorción de agua. Las uniones del intestino delgado son “laxas” y permiten el desplazamiento paracelular. Absorción intestinal. en particular HCO3. hay pérdida de electrólitos específicos en el líquido diarreico. Contiene mecanismos de transporte iguales a los del yeyuno más un mecanismo de intercambio de Cl--HCO3- en la membrana apical y un transportador de Cl. En la diarrea. En el íleon hay absorción neta de NaCl.de la membrana apical hacia la luz y es seguido por Na+ y agua. Luego. En enfermedades como el cólera. El absorbato (líquido absorbido) es siempre isoosmótico. cotransportadores de Na+-aminoácidos e intercambio de Na+-H+ de la membrana apical. El H+ se libera en la luz del intestino por medio del intercambiador de Na+-H+ y también lo hace el HCO3-en la luz a través de un intercambiador de Cl--HCO3-.habitualmente están cerrados. El Cl. El origen del H+ es CO2 y H2O intracelular. Las causas de la diarrea incluyen disminución de la superficie de absorción. La permeabilidad de las uniones estrechas entre las células epiteliales determina si el líquido y los electrólitos se desplazan por la vía paracelular o la celular. y K+ (que produce hipopotasemia). la pérdida de líquido extracelular diminuye el volumen del LEC y del LIV y reduce la presión arterial hasta más allá de lo que puede ser compensado por el organismo si la pérdida es demasiado importante.(lo que produce acidosis metabólica hiperclorémica). La membrana basolateral posee la Na+-K+ ATPasa y un cotransportador de Na+-K+-2Cl-. Secreción intestinal. por lo que los mecanismos de absorción son superados y se presenta la diarrea. El Na+ entra a las células epiteliales del yeyuno acoplado a cotransportadores de monosacárido-Na+. el Na+ es expulsado por medio de la Na+-K+ ATPasa.

esto ocurre en la deficiencia de lactasa. Por ejemplo. reducen la absorción y provocan diarrea. Diarrea osmótica. La diarrea secretora se debe a la secreción excesiva de líquido por las células de las criptas. Diarrea secretora. lo que aumenta la secreción intestinal al mantener abiertos los canales de Cl-. La activación de estos receptores conduce a la activación irreversible de adenilciclasa. La diarrea osmótica se debe a la presencia de solutos no absorbibles en la luz del intestino. Las toxinas bacterianas como la toxina del cólera se unen a receptores sobre la membrana apical de las criptas.Disminución de la superficie de absorción. La principal causa es el crecimiento excesivo de bacterias enterohepáticas como Vibrio cholerae o Escherichia coli. la infección e inflamación del intestino delgado. Redactado por: Jaime Hernández Javiera León 2009 . La menor superficie de absorción.