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Bilirrubina – Ictericia

Dr. Gabriel Astete
2009

Citólisis/necrosis: Es debida a un daño celular del hepatocito bien de origen tóxico
o inmune. La muerte de las células se traduce en un aumento de la permeabilidad de la
membrana con salida del contenido citosólico. Se detecta un aumento de las transaminasas.
Disfunción hepatocelular: Es el resultante de un daño celular, pero que no comporta
la muerte de los hepatocitos. Es el resultado también de la disminución del parénquima
funcional hepático.
Hay alteraciones tanto en el metabolismo de los carbohidratos (hipoglucemia.
menor captación y metabolismo de la galactosa), de los lípidos (micro y macroesteatosis),
por incapacidad de exportar VLDL. Hiperlipidemia y xantomas.
Un metabolismo anormal de los aminoácidos aromáticos es el origen de la
encefalopatía hepática.
Colestasis: Alteración del flujo biliar a distintos niveles.
Cirrosis: Es el estadio final de un gradual deterioro (disminución) del parénquima
funcional, como consecuencia de una reacción inflamatoria crónica. La clínica está
asociada a un aumento de la hipertensión portal.

Ictericia digestiva o Colestasis: Obstrucción o alteración al flujo biliar en el sentido
de producción, captación, conjugación, transporte, eliminación.
En general la insuficiencia hepática puede ser progresiva, o puede ser aguda. La
insuficiencia hepática crónica va a permitir fenómenos semiadaptativos de un individuo que

• Enzimas séricos o Transaminasas (ALT. cirrosis. deterioro en la formación de albúmina. La AST tiene isoenzimas mitocondriales y citosólicos. Bilirrubina conjugada (directa): La bilirrubina se conjuga con 2 moléculas de ácido glucorónico.8 mg/dl (hasta 15 u. Existe en el epitelio de los canalículos biliares una gran cantidad de fosfatasa alcalina y la otra medición es la bilirribubina es su forma conjugada y no conjugada. Valores normales de ALT (5-55 U/L) y AST (5-40 U/L). Los valores séricos normales oscilan entre 0-0. colestasis intrahepática. dentro del hepatocito hay una alta cantidad de transaminasas. Transaminasas: De entre los múltiples enzimas propuestas. mal manejo de las energías. Migra asociada a la albúmina.mol/L). La AST es mayor que la ALT en: hepatitis alcohólica. LDH • Bilirrubina o Conjugada (directa) y no conjugada (indirecta) o Urobilinógeno y urobilina • Pruebas funcionales o Bromo su Iftaleina o Verde de indocianina o Test de galactosa Las enzimas que sí son de amplio dominio público y son enzimas que se encuentran en células del hígado y de la vía biliar. Se elimina activamente por la bilis. La ALT es un enzima exclusivamente citosólico.van a terminar siempre con una falla importante característica de mala nutrición. La ALT es eminentemente hepática y está más elevada que la AST en: hepatitis aguda (viral). deterioro de los niveles de los factores de coagulación. r-Glutamil transpeptidasa. y problemas con la captación de la glucosa. Está aumentada en enfermedades hemolíticas y en enfermedades del metabolismo de la bilirrubina (Crigler-Najjar). ¿Cómo podemos medir hoy día la función hepática y determinar qué factores están alterados en una enfermedad hepática? Existen 3 parámetros que tienen que ver con mediciones enzimáticas específicas para determinar procesos bioquímicos dentro del hígado. Es captada por el hígado en donde se conjuga. Fosf atasa alcalina. con hemorragias. en la práctica esto no se ocupa. AST). colestasis extrahepática. 5-nucleotidasa. el problema será un problema catabólico agudo. problemas catabólicos. Bilirrubina no conjugada (indirecto): Es la resultante de degradación del hemo por macrófagos del sistema retículo-endotelial (bazo). AST y ALT. por ejemplo una hepatitis fulminante aguda. En cambio en el daño agudo. la AST (GOT) y la ALT (GPT) son las que mayor valor diagnóstico tienen. En plasma los valores son muy bajos 0- . etc.

obstrucción biliar y. es importante determinar valores distintos para niños por el crecimiento. indican inflamación en los hepatocitos. que no debe superar 1 mg/dl (17 (¿mol/L). LDH: Es más inespecífica. neoplasias de vías biliares. es una enzima más selectiva de la vía biliar extrahepática. a diferencia de la fosfatasa alcalina ésta se encuentra en conductos biliares de mayor diámetro. se afecta particularmente en la enfermedad alcohólica. El isoenzima hepático aumenta. es suficiente con determinar la bilirrubina total sérica. la enfermedad alcohólica. . γ glutamil transpeptidasa: Los valores séricos normales oscilan entre 8-37 U/L en varones y 5-24 U/L en mujeres. pero se produce un aumento de ella generalmente en una colestasia extrahepática. pero aumenta considerablemente en las colestasis intra y extrahepáticas. tumores de la vía biliar. y descartar su origen óseo. también se produce en el hueso. los valores normales son variables en general es importante saber que nunca es mas de 55 o 60 U/L En general cuando hay una hepatitis viral aguda o una colestasis generalmente está más elevada la ALT. Si un hepatocito determinado presenta una inflamación intensa va haber una gran liberación de transaminasas que podemos medir en la sangre. Aumenta en la ictericia obstructiva. La GGT. mononucleosis infecciosa. en particular. para confirmar la naturaleza hepática de su elevación. LDH (tiene más) y la 5’ nucleotidasa tienen isoenzimas por lo tanto no se utilizan mucho. L a GPT es exclusiva del citosol y la GOT es mitocondrial. y de la que un 5% está conjugada. Valores normales <5 U/L. cáncer hepático. no sólo en el epitelio de la vía biliar. Las enzimas séricas nos hablan en el fondo de la intensidad de la lesión. Las transaminasas GOT y GPT son las más fáciles de medir y son las más abundante. Los valores aparecen elevados en la colestasis (extra o intrahepática). cirrrosis biliar idiopática Fosfotasa alcalino: Valores normales entre 85 y 190 U/L. 5'-nucleotidasa: Enzima microsomal y de membrana celular. citomegalovirus). cirrosis biliar primario. Su determinación es complementaria a la de la fosfatase alcalina. son inespecíficas. Existen tres isoenzimas. Por lo general. En niños en edad de crecimiento alcanza valores 2x.0. En cambio cuando la hepatitis es de causa alcohólica o cirrosis o colestasia extrahepática (es decir de la vía biliar principal) está más elevada la AST La fosfatasa alcalina es una enzima producida por diversos tejidos.03 mg/dl (<1 umol/L). Su actividad aumenta considerablemente en múltiples afectaciones hepáticas (hepatitis vírica y también otras infecciones que afecten al hígado. cirrosis biliar primaria.

En el adulto sano la eliminación diaria de urobilinógeno por orina es <5mg/día. Es importante destacar que puede ocurrir una presión retrógada y llegar a afectar al hepatocito. pigmento que confiere a las heces su color característico La ictericia es un signo físico. debido a la presión en algún punto de la vía biliar. está la incapacidad de metabolizar la bilirrubina de manera genética. anemia hemolítica). no inciden en los procesos metabólicos. que en parte se oxida a urobilina. El urobilinógeno y urobilina no absorbidos se convierten en estercobilina. la prehepática sería por aumento de la producción donde aumenta en mayor cantidad la no conjugada. la hiperbilirrubinemia es a expensas de la conjugada. El urobilinógeno y la urobilina parcialmente se absorben. es entender el proceso fisiopatológico saber cómo se determina la acolia y coluria. su eliminación es muy escasa en realidad la importancia que tienen. En términos generales cualquier marcador que indique función hepática está alterado. talasemias. La bilirrubina conjugada se elimina por bilis y pasa al intestino en donde es degrada por las bacterias intestinales a urobilinógeno. En la ictericia posthepática se aumentan los niveles de GGT. Ictericia pre-hepática 1) Aumento de la bilirrubina no conjugada en suero 2) Niveles muy bajos de bilirrubina conjugada en suero 3) Eliminación de bilirrubina conjugada por bilis al intestino 4) Formación de urobilinógeno y absorción intestinal 5) Elevación del urobilinógeno en orina 6) Ausencia de bilirrubina conjugada en orina 7) No hay elevación de marcadores hepáticos . en ese caso se verían elevadas las transaminasas y GGT. no hay elevaciones de los marcadores enzimáticos. en la ictericia intrahepática hay varios niveles de afectación. Se incrementa en enfermedades con un catabolismo alto de la hemoglobina (anemia falciforme. Urobilinógeno y uribilina. pasan a la circulación general. y está la obstrucción dentro del hígado. está la disfunción hepática adquirida no genética. y se eliminan por vía renal.

Poca eliminación de bilirrubina conjugada por bilis al intestino 4. Bilirrubina conjugada en orina elevada 6. Disminución del urobilinógeno en orina 7. C) 7. Escasa formación de urobilinógeno y absorción intestinal 5. obstructiva) A. Nivel alto de la bilirrubina no conjugada en suero (A) 2. B. Menor formación de urobilinógeno y absorción intestinal (A. C) 5. Aumento de γ-GT y ALP . Obstrucción intrahepdtica 1. Incapacidad genética de metabolizar la bilirrubina B. Menor eliminación de bilirrubina conjugada por bilis al intestino (A. Ictericia intrahepática (metabólica. Disfunción hepática C. Menos urobilinógeno en orina (A. Niveles elevados de bilirrubina conjugada en suero 3. Niveles normales (bajos) de bilirrubina no conjugada en suero 2. Aumento marcadores hepáticos (B.C) Ictericia posthepática u obstructiva 1. C) 6. Aumento de la bilirrubina conjugada en suero (A. B. B. Aumento de bilirrubina conjugada en orina (B. C) 3. C) 4.

. con baja incidencia. saturando el sistema. estos pacientes tienen defectos enzimáticos. los cuales son benignos. Causas de alteración del metabolismo de la bilirrubina: 1. son ictericias asociadas a stress o a ingesta de alimentos. Se destacan sólo 3 colestasias intrahépaticas. Sindrome de Crigler Najjar 3. Hay afecciones de la captación intrahepatocito. Sindrome de Gilbert 2. Sindrome de Dubin Johnson En Chile es más común una enfermedad extrahepática.

Hepatitis tóxico: Hepatitis alcohólica. Con frecuencia se asocia a una cronificación de las hepatitis B y C. ALP. Carcinoma hepatocelular. Hepatitis autoinmune 6. . sin cambios significativos con el tiempo. colestásica pura (elevación de bilirrubina. aunque puede tener también un componente autoinmune. • La hepatitis alcohólica se presenta en consumidores frecuentes de cantidades elevadas de alcohol. B y C 2. Hepatitis crónica El hallazgo de elevaciones moderadas pero persistentes de transaminasas es sugerente de un proceso crónico. junto con elevaciones AST>ALT es característica. Hepatitis alcohólica • La hepatitis tóxica medicamentosa se presenta bajo formas que van desde la citotóxica pura (elevación de transaminasas). Sin embargo dichas elevaciones son menores que en el caso de la enfermedad viral. es una situación en la que se detectan hasta 3x los niveles normales de AST y ALT. y- GT) y la mixta. describe una situación en la que se manifiestan de manera episódica periodos de destrucción hepatocelular. En ocasiones se trata de una reacción idiosincrásica con base inmunológica. Cirrosis hepática. y sin otros signos o síntomas clínicos reseñables. intercalados con periodos de remisión. Con mucha frecuencia hay elevaciones significativas de y-GT. Hepatitis viral aguda: Hepatitis A. Una elevación de las Ig6 (con frecuencia con autoanticuerpos). Hepatitis tóxica.Patología hepática más frecuente y marcadores analíticos 1. Hepatitis crónica: Crónica activa. 5. enfermedad alcohólica. • La hepatitis cónica persistente. • La causa de la lesión puede ser el propio fármaco (o uno de sus metabolitos). en cuyo caso predomina la lesión hepatocelular (hepatotoxicidad intrínseca). Cirrosis hepática • La cirrosis es el estadio final de un proceso de fibrosis hepática desencadenada como respuesta a reacción inflamatoria del hígado sostenida. enfermedad • autoinmune. crónica persistente 3. Distintas patologías pueden llevar a una cirrosis hepática: hepatitis crónica activa. • Ciertas características (elevación de transaminasas y de bilirrubina directa) recuerdan las hepatitis virales. La ictericia es muy infrecuente. iatrogénica 4. • La hepatitis crónica activa.

con la reducción del parénquima hay hipoalbuminemia y aumento del tiempo de protrombina Las patologías más frecuentes: hepatitis viral aguda. En las fases avanzadas. no son marcadores particulares. ¿Cuál tiene elevación de GGT? Hepatitis alcohólica y fenómenos obstructivos. ascitis. Cuando el parénquima hepático es mínimo hay también hipoalbuminemia y edema periférico. las transaminasas pueden estar elevadas más de dos veces. la más importante GGT. ¿cuál tendrá mayor elevación de transaminasas? Hepatitis aguda. el marcador es la elevación más de cuatro veces de la fosfatasa alcalina. ¿Fosfatasa alcalina? Obstrucción de la vía biliar y probablemente cirrosis. La cirrosis propiamente tal es irreversible. En el caso de la cirrosis hepática ambas fracciones de la bilirrubina pueden estar elevadas. sólo podemos detenerla. entiéndase tumores. • En las fases iniciales puede no observarse alteraciones bioquímicas (AST moderada). hepatitis A priori con lo que hemos visto. . aquí NO IMPORTA el perfil bioquímico. El depósito de colágeno altera la arquitectura celular y la hidrodinámica de la sangre a través del hígado. la albúmina y el colesterol que son productos del catabolismo del hepatocito se encuentran alterados en todas. crecimiento del hígado. aparición de hemorroides. eso es lo importante. Van a encontrar algunas características de la hepatitis alcóholica. en casos extremos se puede realizar trasplante. aumento de los vasos (varices) y ascitis. que no aumente. • El resultado es una mayor resistencia af avance de la sangre portal y un aumento de la presión portal. ya que es variable puede aumentar o disminuir. las transaminasas pueden estar normales. varices gastroesófagicas. no podemos mezclar la causa de la patología con la función hepática. que trae como consecuencia un reflujo sanguíneo. En enfermedades infiltrativas obstructivas de la vía biliar. son determinantes de la función hepática. El tiempo de protrombina. la bilirrubina puede estar normal. lo que importa es el grado de aumento en la presión portal: si ha desarrollado los signos de hipertensión portal. En la cirrosis hepática vamos a tener algunas alteraciones.• Las células de Ito se diferencian a miofribroblastos y producen colágeno con el ánimo de reparar la necrosis hepatocelular.

el cuál dice que hay 70 a 120 % de factores de coagulación adecuados y se llega a este índice. PT y colesterol). TP y el colesterol son marcadores indirectos o directos de función metabólica del hígado. El INR es un índice que permite homologar el resultado del tiempo de protrombina. Resumen Bilirrubina y sus fracciones: es un marcador de un proceso agudo o crónico. nos habla de una disfunción crónica. La fosfatasa alcalina y GGT: son marcadores de procesos agudos o crónicos pero principalmente de la vía biliar. Caso clínico No tiene una afección de la función metabólica (albúmina. pero tenemos transaminasas elevadas. la albúmina y tiempo de protrombina pueden estar disminuidos. Albúmina. Sí por ejemplo el INR es 3 el paciente tiene menos coagulación. porque es el valor que más fluctúa dentro de los laboratorios. Transaminasas: son marcadores de procesos agudos del hepatocito. Trascrito por: Camila Torres 2009 . y en la hepatitis hay una gran elevación de las transaminasas. el que tiene un número de índice más posibilidad de hemorragia hay.la fosfatasa alcalina puede estar elevada pero menos de 3 veces. Tiene elevación de la fosfatasa alcalina y GGT. por lo tanto: Tenemos una ictericia obstructiva a expensas de la bilirrubina conjugada con algún grado de afección del hepatocito con aumento de la presión canalicular y sin afección de la función hepática aún. por lo tanto tiene una obstrucción de las vías biliares.