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Glándula Adrenal

Fisiopatología Sistema Endocrino


Dra. Gloria de la Fuente

¿Qué sabemos de glándulas adrenales? Se encuentran sobre los riñones


(suprarrenales), un peso de 5 grs. Histológicamente distintos tipos celulares (corteza y
médula). Esta división indica que tiene múltiples funciones, que ellas secretan una gran
cantidad de hormonas y que tienen distintos efecto.

En los trastornos de la corteza adrenal, nos vamos a referir a cortisol.


Estas glándulas son fundamentales para la vida, la ausencia de ellas puede provocar
insuficiencia aguda, y esta insuficiencia indica riesgo de muerte y, muerte si no hay
solución al problema, por administración de las hormonas necesarias.

Insuficiencia: eficiencia indica que es capaz de hacer las funciones que le han sido
asignadas. Por lo tanto, como ejemplo, a nivel cardiovascular tenemos un volumen minuto
de 5 litro/min., pero si tenemos una emoción o queremos correr, el volumen minuto
aumenta dependiendo de las necesidades. Nuestro corazón, así, es eficiente. A la diferencia
de volumen se le llama reserva funcional y ésta reserva la tienen todos los órganos
(ejemplo cuando donantes pueden vivir solo con un riñón, el hígado también tiene una
reserva muy amplia).
Tenemos insuficiencia de suprarrenales, cuando estén dañadas de forma aguda por
una isquemia (en hemorragia, shock, sepsis) podemos llegar a que el tejido esté
hemorrágico, isquémico o infectado, trombosis. Entonces tenemos una pérdida de tejido
funcional aguda, por lo tanto hablamos de insuficiencia aguda. Por ejemplo insuficiencia
renal agua cuando deja de filtrar el riñón, en muy poco tiempo (horas o días), en cambio al
crónica implica un tiempo mas prolongado.
Una persona puede vivir horas o días con una insuficiencia de estas glándulas sin ser
tratada, esto depende de las causas y de cada persona. Ejemplo, en la recién influenza
humana, han sido muy pocos los que hicieron la enfermedad a pesar del contacto con el
virus. Entonces tenemos una diferencia individual que puede ser porque tienes mejores
defensas o mecanismos que te permiten oponerte al daño.
En caso de insuficiencia a la corteza adrenal aguda, tenemos ciertos factores de
riesgo como sepsis (meningitis aguda), hemorragia severa que nos puede llevar a isquemia
(trombosis), también el paciente con hipovolemia, traumatismo severo.
La crónica se instala mas lentamente, pero también esta relacionada con
disminución de la producción de cortisol, hay menos tejido funcional, por escasa irrigación,
porque tubo una hemorragia o porque se destruyó tejido por infección, por lo que va a
haber una menor producción de cortisol. También puede ser a través de mecanismo
autoinmune, daño inmunológico de la glándula y en general todas las hipofunciones
endocrinas están relacionadas por daño inmunológico. Tenemos una disminución de la
masa funcionante y obviamente disminución de la excreción de cortisol y va a tener signos
y síntomas que van a estar relacionados con el déficit de cortisol o las otras hormonas que
produce la glándula (aldosterona y andrógenos).
Recuerdo de la fisiología de las suprarrenales

La medula secreta catecolaminas.


En la corteza tenemos tres
capas celulares diferentes, la más
externa secreta un
mineralocorticoide que es la
aldosterona (zona glomerulosa),
en la zona fasciculada el cortisol
y en la zona reticular
preferentemente andrógenos. Hay
a veces estratos celulares
intermedios que secretan cortisol.
Todas las hormonas de la corteza
suprarrenal son esteroidales, por
lo tanto su mecanismo de acción
que actúan en regulación de la expresión, son lipofílicas y actúan en receptores nucleares.
Los principales estímulos para la liberación de ellas son ACTH. El factor estimulador de
corticotrofina (hormona hipotalámica; CRH) que actúa sobre hipófisis, estimula la
liberación de adenocorticotrofina y ésta estimula la corteza adrenal a producir
preferentemente cortisol, porque la aldosterona también se regula por otros mecanismos en
forma más potente como son el sistema renina-angiotensina, los cambio de sodio-potasio.
La citoquina inflamatoria también
estimula la liberación de ACTH, por lo que
estimula cortisol. La secreción de cortisol sigue
el mismo ritmo que la ACTH, preferentemente
mayor secreción en la mañana. EL estímulo que
lleva a la mayor producción de cortisol es el
estrés, nos asustamos mucho y liberamos mayor
cantidad de cortisol (en certámenes, en
terremotos y también cuando estamos
enfermos, si tenemos frío o dolor). La secreción
de cortisol es mayor en la mañana, circula
unido a una proteína, la hormona libre es la
hormona activa y la producción diaria se puede
medir por la excreción de cortisol en la orina,
recolectando orina en 24 horas. Normalmente
se elimina en forma libre un 1%.
El cortisol se sintetiza a partir de
colesterol y de la influencia de ACTH, empieza una serie de reacciones en las distintas
capas de las suprarrenales, para dar como producto final la aldosterona, cortisol y --------.
Pero, en cada una de las etapas actúan distintas enzimas, que pueden ser comunes en la
producción de una hormona mineralocorticoide y de una glucocorticoide, por ejemplo la 3
beta hidroxi esteroide oxidoreductasa, participa e la síntesis del cortisol y también de
aldosterona. Si no está la enzima 21 beta hidroxilasa, la síntesis de hormona se deriva hacia
testosterona.
Entonces tenemos un cuadro diferente al resto que es una hiperplasia suprarrenal
que generalmente va asociada a una hipofunción de cortisol. En las distintas capas hay
distintas enzimas, y el déficit o ausencia congénita de ellas nos puede provocar un trastorno
en la síntesis de cortisol o de otra hormona de corteza.
Las enzimas puede estar ausente, inactivas o haber sido bloqueadas por algún
fármacos. Hay algunos antifúngicos que comprometen algunas de estas enzimas y no se
produce cortisol.
Como todas son hormonas esteroidales se necesita colesterol.

Acciones del cortisol

Principalmente sobre tejido


adiposo, músculo y el hígado.
Estimula la formación de glucosa a
partir de metabolismo de las
proteínas, también la glucogénesis,
estimula la síntesis de proteínas a
nivel del hígado, estimula el
depósito de glucógeno, por lo que
hay una buena fuente de glucosa.
En el tejido adiposo favorece al
lipólisis, por lo que hay una alta
oferta de ácidos grasos, se está
recambiando el depósito de grasa.
A nivel del músculo, tenemos resistencia a insulina, no capta glucosa, se estimula el
metabolismo proteico, se adelgaza el musculo (atrofia) y hay una mayor salida de
aminoácidos que se usan en el hígado para la síntesis de glucosa.
A nivel de la sangre mantiene secuestrados los leucocitos en circulación, por lo que
aumentan a nivel plasmático, pero disminuyen los eosinófilos y los linfocitos. Una causa de
leucocitosis es el hipercortisolismo.
A nivel del sistema nervioso central altera el comportamiento (irritabilidad), mayor
sensibilidad al gusto y al olfato.
Se administran como fármacos en dosis altas, alrededor de 4 veces la dosis
fisiológica (antiinflamatorio y disminución de la respuesta inmune, también disminuye la
proliferación celular, por lo tanto también retarda la reparación) se inhibe toda la cascada
del ác. araquidónico, por lo tanto, no hay sustancias vasoactivas ni quimiotácticas.
Desaparece la respuesta inflamatoria, los signos clínicos serán mínimos, no habrá
dolor, menor enrojecimiento, menor edema, disminuye la permeabilidad, menos infiltración
leucocitaria, etc. Esto implica mayor riesgo de infecciones por la disminución del sistema
inmune innato y especifico disminuido. Entonces se da en enfermedades con focos
inflamatorios múltiples y enfermedades de origen inmunologico (esclerosis múltiples, lupus
eritematoso, espondilitis alquilosante).
Uno de los trastornos es el exceso de cortisol (primario, secundario y terciario). En
hiperplasia de la corteza suprarrenal de causa primaria, secundaria adenoma en hipófisis
secretor de ACTH y terciaria si el hipotálamo eleva la secreción de cortisol.
En estrés crónico debería haber hipercortisolismo, disminuyendo el sistema inmune innato
y especifico.

Las causas son iguales que en todo otro trastorno endocrino:

1. Primaria: también puede haber un tumor primario secretor de cortisol.


2. Secundario: ectópico tumor cualquiera que secreta ACTH, también podría ser
hipofisiario secretor de ACTH.
3. Terciario: ectópico, tumor en otro lugar que secreta la hormona liberadora de
corticotrofina.
Todos ellos aumentan el cortisol, por ejemplo cuando tenemos un aumento de
corticotropina, se cualquier índole también va asociado de un aumento de los andrógenos.
El hipercortisolismo mas común es el hipofisiario, entonces vamos a tener trastornos
de hipercortisolismo, mas signos relacionados con la presencia de tumor en hipófisis, como
cefaleas, puede comprometer a otras células de hipófisis, por lo tanto puede haber secreción
de otras hormonas.
El hipercortisolismo (Cushing) presenta un alto riesgo de diabetes mellitus e
hipertensión por hiperglicemia. Los pacientes tiene fascie Cushigoide (cara de luna, cuello
de búfalo y extremidades delgadas) debido al catabolismo proteico muscular, atrofia de los
músculos, lipólisis, la grasa de degrada pero se redistribuye depositándose en el cuello y en
el abdomen.
El cortisol disminuye la producción de exudado en la inflamación, por lo tanto no
hay salida de proteínas y de líquido al intersticio, lo que disminuye el aumento de
volumen, ventaja, pero el exudado en la inflamación es localizado. Se produce un edema
por retención de sodio y agua, porque el exceso de cortisol adquiere acciones
mineralocorticoides, similares a la aldosterona, por lo que retiene sodio y agua aumentado
la volemia y somos mas sensibles a la acciones de sustancias vasopresoras, por lo que se
presenta hipertensión.
La piel es muy delgada, por el catabolismo proteico, rosada porque se ven los vasos
sanguíneos, por el mismo catabolismo proteico, tendencia a osteoporosis, cambio de la
distribución de la grasa corporal, acumulo dorsal de grasa, obesidad central (visceral),
extremidades delgadas, el tejido linfático en disminución, pérdida de linfocitos T,
disminuye la respuesta inflamatoria, la inmune especifica, por lo que hay un mayor riesgo
de infección. “una persona con hipercortisolismo se puede morir leyendo el diario”.
En el caso de administración de corticosteroides, el cortisol exógeno frena la
secreción de ACTH, por lo que la producción de cortisol endógeno es mínima y esta
glándula no tiene reserva funcional, menos si no está siendo estimulada por ACTH. Si se
suspende bruscamente el cortisol exógeno, el paciente tiene va a presentar un
hipocortisolismo que puede ser severo, es agudo y nos puede llevar a insuficiencia. Nunca
hay que suspender una terapia corticoesteroide crónica, porque el riesgo es que no hay
producción de cortisol, además que esta glándula no tiene reserva.
Si tentemos aumentado
ACTH vamos a tener
hiperpigmentación de
mucosas, de zonas de roce,
zonas oscuras, por ejemplo
las encías, en las axilas,
rodillas, en los codos. En
cambio en la secundaria no
hay esta hiperpigmentación,
porque esto se debe al
aumento de ACTH, pero
también de FSH que se
sintetiza en este caso.
Enfermedad de Addison

1. Disminuye sodio y glicemia


2. Aumenta potasio
3. Deshidratación
4. HIPOTENSION

Insuficiencia adrenal crónica

Cuadro Clínico

• Baja de peso, anorexia


• Astenia de predominio vespertino
• Hipotensión arterial, ortostatismo
• Apetencia por la sal
• Diarreas, dolor abdominal, náuseas
• Amenorrea, pérdida de vello axilar
• Eosinofilia, hiponatremia, hiperkalemia

Factores de riesgo

• Fármacos que inhiben síntesis de cortisol: ketoconazol


• Activación de metabolismo cortisol: inducción de citocromo P 450 ( fenobarbital)
• Drogas antisicóticas: antidepresivos ( inhiben transcripción gen Gc)
• Atrofia o daño glandular( corteza) – hiperplasia adrenal congénita
• Resistencia a corticoides
• Otras enf – presisponen a hipocortisolismo: TBC – depresión – Meningitis – enf
autoinmune – (vitiligo – diabetes) trauma – asma – alteraciones coagulación – insuf
hepática - alcoholismo
• Sometidos a Stress
• Pacientes críticos: sepsis – hemorragias -
Persona con depresión

Insuficiencia suprarrenal aguda

Trascrito por:

Katherine Valenzuela
2009