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Trastornos del Potasio

El potasio es un catión distribuido principalmente en el intracelular (98% se encuentra


en el LIC), esto es gracias a la bomba sodio potasio ATPasa. Incluimos normalmente en
la dieta alrededor de 1mg de K por kilo. También se puede observar que el potasio
intracelular es 35 veces mayor que en el extracelular.
El potasio tiene dos funciones principales:
- regula las biosíntesis , como la síntesis de proteínas y de glicógeno
- condicionar el potencial de reposo de membrana (rol más importante), la
relación entre el Kint/Kext determinan el potencial de reposo. Esto explica por
que pequeños trastornos de potasio, como la hipopotasemia y la hiperpotasemia,
producen trastornos en la condición eléctrica de las células. En cambio grandes
trastornos de la natremia no lo hacen (OJO: lo importante es la relación entre el
K intra y extracelular)

En una Hipopotasemia, en donde se aumenta la magnitud del potencial de reposo, es


decir, la célula se hiperpolariza y se hace más electronegativa. Al mismo tiempo, los
canales de sodio se vuelven más activos, por lo tanto entra más sodio a la célula. Esto
determina mayor excitabilidad y predispone, por lo tanto, a arritmias cardiacas.

En una Hiperpotaemia, se disminuye la magnitud del potencial de reposo, es decir, se


hace menos electronegativo, aumentando la excitabilidad. Sin embargo, l
Los canales de sodio son menos activos, y por tanto, entra menos sodio a la célula,
reduciendo la excitabilidad y también puede producir trastornos cardiacos.

En conclusión tanto la hiperpotasemia como en la hipopotasemia, genera trastornos en


la excito-conducción cardiaca. También afecta al músculo estriado, provocando paresia
o parálisis muscular, trastornos en el diafragma. Hipocalemias severas pueden producir
menor contractibilidad que se traduce en la disminución pulmonar.

Ejemplo del profe:


Si tomamos un vaso de jugo con 40 meq de potasio.
Una persona de 70 kg que tiene un 60-65% de su peso corporal es agua, 1/3 está en el
extracelular (12-14lt).

12-14 lt x 4.5 meq/lt (concentración de potasio en sangre)


50-60 meq de potasio en el LEC
Si tomamos el vaso de jugo, lo más probable que el potasio de sangre suba (7.5-8
meq/lt). Este calculo se realiza así: (50 meq/lt + 40 meq/lt) de potasio= 90 meq/lt y
divides por………… al final va a dar una volemia de 7.5 – 8 meq/lt

Una vez absorbido el jugo en el intestino, pasa a la sangre el potasio y luego al


intersticio. Luego el potasio entra a las células por gradiente de concentración o por
acción de hormonas (insulina), el estímulo beta 2 adrenérgico también ayuda, por acción
de la bomba Na K ATPasa. Estos son los mecanismos que nos protegen de la elevación
de potasio en sangre.

VFG: 125 ml/min.


VFG x por todos minutos del día = 180 L se filtran por el glomérulo
180 L x 4,5 meq/lt = 810 meq de K se filtran
Si bien se filtra K hacia el glomérulo, cuando pasa por los túbulos contorneados
proximales se reabsorbe prácticamente todo. Por lo tanto, este mecanismo no regula las
alzas de potasio en sangre.
Los que ocurre es que en la región distal (a nivel de los túbulos contorneados dístales)
hay células que tienen la capacidad de secretar potasio e intercambiarlos con sodio por
acción de la aldosterona.

Por lo tanto, apenas sube el potasio en sangre, no sólo ingresa potasio a la célula, sino
que se está estimulando la glándula suprarrenal, aumentando los niveles circulantes de
aldosterona. La aldosterona fomenta la reabsorción de sodio y la secreción de potasio.
¿Cuáles serían las limitantes para que esto no ocurra?, es decir, tender hacia la
hipercalemia:
- falta de nefronas en condiciones patológicas, como en una IR, ya que por tener
menos nefronas si se puede llegar a la hipercalemia (“teoría de la nefrona
intacta”, en donde las nefronas que quedan comienzan a compensar)
- Hipoaldosteronismo
- Falla en los receptores de aldosterona a nivel del túbulo
- Ausencia de sodio al final del túbulo, limitando la secreción de potasio. Por
ejemplo en pacientes con una dieta muy baja en sodio o que a nivel proximal ya
ha sido reabsorbido. Esto ultimo ocurriría en pacientes que tienen baja perfusión
renal lo que provocaría un aumento de la reabsorción a nivel proximal o una
disminución en la filtración del sodio,
- Pacientes que no orinen. En pacientes que tienen una hipovolemia, se activa el
eje RAA y la secreción de ADH, y tiene oliguria si retienen los riñones más de
500 ml/día.

Entonces hay que entender que la eliminación de K es:


- por filtración (la mínima cantidad)
- por secreción (la mayor parte). Esta depende del flujo distal de sodio en la
nefrona y de la secreción de aldosterona.

TUBULO CONTORNEADO DISTAL.


Existen dos formas de regular la concentración de potasio de potasio:
1) Vía electrogénica: intercambio de sodio por potasio en los TCD. El sodio entra a
la célula y el potasio sale hacia el lumen. El sodio se reabsorbe a favor de una
gradiente de concentración y sale potasio. Estos canales iónicos son modulados
por aldosterona. Si entra el sodio deja negativo el lumen y favorece entonces, el
paso de cationes, es decir, el potasio

Recordando entonces el eje RAA (ver Diapo) partiendo del un aumento de la


concentración de potasio en sangre, se estimula DIRECTAMENTE, la glándula
suprarrenal. La aldosterona reabsorbe sodio y lo intercambia con potasio
2) Salida o entrada del potasio hacia fuera. En una hipercalemia, debería entrar más
potasio a la célula y en condiciones de hipocalemia, viceversa.
Nosotros sabemos que a mayor cantidad de insulina o de beta 2 por estimulación
directa de la bomba Na K ATPasa, favorece la entrada de K a la célula, en el caso de
un paciente con hipercalemia (síntomas: mayor cantidad de arritmias cardiacas)
entonces debemos disminuir el potasio de la siguiente forma:
- que las células capten mayor cantidad de K: inyectando insulina, agonistas beta
2 adrenérgicos. Por ejemplo el salbutamol.
- que las células secreten mayor cantidad de K: aumentar la cantidad de sodio y
agua en la orina utilizando diuréticos. La Fluorosemida disminuye la reabsorción
de sodio en el túbulo contorneado proximal y aumenta su oferta en los túbulos
contorneados dístales, favoreciéndose el intercambio de sodio por potasio. Al
producirse esto, ocasiona una disminución de la volemia, y esto sería otro
estímulo de secreción de aldosterona (eje RAA estimulado). Por lo tanto los
diuréticos producen doble estimulación.
Entonces ya hay 2 estímulos para la secreción de aldosterona: la hipovolemia y
la hipercalemia

- Utilizando una resina de intercambio. Tiene las propiedades de pegar el potasio


en el sistema gastrointestinal, haciendo que se elimine el potasio por las
deposiciones.
La falta de insulina o antagonistas beta 2 adrenérgicos o hipoaldosteronismo
provocan la salida del K al espacio extracelular e hipercalemia
3) Trastornos acido base.
- en un aumento en la cantidad de protones (H+), el sistema ayuda a que entre el
H+ a la célula y salga K+. Si se utiliza bicarbonato en un estado de acidosis,
sube el pH y comienza a entrar protones a salir protones de la célula y entrar
potasio.

En resumen, los mecanismos que permiten la entrada de potasio a la célula:


- insulina. Por ejemplo en una condición hiperglicemiante
- catecolaminas (estimula la bomba Na K ATPasa)
- Aldosterona
- Corrección de una acidosis metabólica ( aplicando un álcalis como el
bicarbonato)

La excreción de potasio va a depender:


- cantidad de potasio en el lumen
- volumen urinario: cantidad de sodio y agua en el túbulo colector cortical
Cuando se reabsorbe sodio se excreta potasio a través de canales iónicos específicos
que son activados por aldosterona e inhibidos por otro tipo de diuréticos que bloquean
estos canales a nivel distal.

Pruebas diagnósticas

1) medir potasio en orina de 24 hrs.


Si un paciente tiene un exceso de potasio, uno esperaría que en la orina se encuentre
muy elevado el potasio en riñones sanos, y viceversa.
Un paciente con hipocalemia, lo esperable es que elimine por la orina < 15meq/día de
potasio, (no cero, ya que siempre se elimina algo de potasio en la orina, aunque puede
eliminarse NADA de sodio).
Un paciente con hipercalemia puede llegar a eliminar >200 meq al día de potasio.

Si estas condiciones no están sucediendo uno puede llegar a pensar que hay:
- falla renal: IRC
- déficit de aldosterona
- pérdida de sensibilidad a la aldosterona.

2) Si no se puede medir orina en 24 horas, puede utilizarse la relación


potasio/creatinina. (Ver diapositiva) y estos son los valores cuando los riñones están
sanos:
<1 en condiciones de hipocalemia
>20 en condiciones de hipercalemia

3) TTKG (gradiente transtubular de potasio


TTKG = [K]o/ (orina/plasma) osm/ [K]p
Si [K]o= 20
[K]p = 5
Osm o = 1200
Osm p = 300

Si divido 20/5= 4 diríamos que el potasio en la orina está 4 veces más aumentada que
en el plasma. Sin embargo algo falta en esa formula, ya que habitualmente en el riñón la
orina se concentra en ellos, por lo tanto no es que el potasio esté más concentrado en la
orina, sino es que la orina está mucho más concentrada. Si yo corrijo la concentración
de potasio utilizando la osmolaridad del plasma y la de orina, sale que tengo la mima
cantidad de potasio en orina y en plasma
Utilizando la formula anterior:
TTKG = 20/ (1200/300)/5 = 1 (igual concentración de potasio en orina y plasma)
TTKG = 200/ (1200/300)/ 5 = 10 ( hay 10 veces más potasio en el túbulo que en la
sangre alrededor del túbulo). Lo único que puede aumentar tanto la cantidad de potasio
en la orina es la aldosterona.
Por lo tanto esta fórmula me permite ver si hay una respuesta normal de aldosterona o
una deficiencia de esta.

Enfermedades de la hipocalemia

Causas de hipocalemia:
- baja ingesta de K ( no es una causa determinante)
- del Lec pasa al Lic
- aumento en la excreción de potasio en orina (factor determinante en una
hipocalemia crónica) y se detecta con la TTKG
- excreción en deposiciones: diarrea aguda, sonda nasogástrica, fístula intestinal,
sonda en el colédoco y vesícula

Por cada litro de jugo gástrico nosotros tenemos 10 meq de potasio y un poco más en el
duodeno
En el caso de alcalosis, producto de los vómitos en una anorexia por ejemplo donde se
pierde H+, ya que se está eliminado jugo gástrico y se pierde también potasio; se
produce a su vez hipovolemia. Esto provoca la estimulación del circuito RAA, por lo
tanto se reabsorbe al máximo el sodio a nivel proximal y se elimina mucho potasio a
nivel distal. Como se pierden protones por el vomito, sube el bicarbonato de sodio en la
sangre. Al aumentar el bicarbonato de sodio, se pierde también sodio y potasio por los
riñones.
Si en una hipocalemia la excreción de potasio es muy alta, es indicador que la
aldosterona está elevada.

Ver diapos:
Caso 1: hipocalemia con pérdida excesiva de orina:
- si el paciente tiene una gran diuresis y evidentemente por ahí se elimina el
potasio……indica volemia circulante disminuida y exceso de renina
- el paciente tiene la concentración de potasio aumentada.

TCC: túbulo contorneado cortical

Trascrito por:

Javiera León
2009